目次

フッ素、塩素、臭素、ヨウ素、そして最近発見された放射性元素アスタチンは、ハロゲンとして知られる元素のファミリーを構成しています。 アスタチンを除いて、これらの元素の物理的および化学的性質は徹底的に研究されています。 それらは周期表のグループ VII を占め、物理的性質においてほぼ完全なグラデーションを示します。

ハロゲンの家族関係は、元素の化学的性質の類似性によっても示されます。この類似性は、グループ内の各元素の原子構造の外殻にある XNUMX つの電子の配置に関連しています。 すべてのメンバーは水素と化合物を形成し、原子量が増加するにつれて、結合が発生する準備が整います。 同様に、さまざまな塩の生成熱は、ハロゲンの原子量が増加するにつれて減少します。 ハロゲン酸とその塩の性質は、顕著な関係を示しています。 類似性は有機ハロゲン化合物で明らかですが、化合物が化学的により複雑になるにつれて、分子の他の成分の特性と影響が特性のグラデーションを覆い隠したり、変更したりする可能性があります。

あなたが使用します

ハロゲンは、化学、水と衛生、プラスチック、製薬、パルプと紙、繊維、軍事、石油産業で使用されています。 臭素、塩素、フッ素 & ヨウ素 化学中間体、漂白剤、消毒剤です。 繊維産業では、臭素と塩素の両方がウールの漂白と防縮加工に使用されています。 臭素は、金採掘の抽出プロセスや、油井およびガス井の掘削でも使用されます。 これは、プラスチック産業における難燃剤であり、油圧作動油、冷却剤および除湿剤、ヘアウェーブ剤の製造における中間体です。 臭素は軍用ガスや消火液の成分でもあります。

塩素は、ごみの消毒剤として、また飲料水やプールの浄化と処理に使用されます。 洗濯物や紙パルプ産業の漂白剤です。 塩素は、特殊な電池や塩素化炭化水素の製造、肉、野菜、魚、果物の加工に使用されます。 さらに、難燃剤としても機能します。 二酸化塩素 水の浄化、味と臭気の制御のために、水と衛生およびプール産業で利用されています。 これは、食品、皮革、繊維、パルプおよび製紙産業における漂白剤であり、酸化剤、殺菌剤、防腐剤でもあります。 皮革の洗浄やなめしの除去、セルロース、オイル、蜜蝋の漂白に使用されます。 三塩化窒素 以前は小麦粉の漂白剤および「改良剤」として使用されていました。 ヨウ素 水および衛生産業の消毒剤でもあり、無機ヨウ化物、ヨウ化カリウム、および有機ヨウ素化合物の化学中間体として機能します。

フッ素、一酸化フッ素、五フッ化臭素 & 三フッ化塩素 ロケット燃料システムの酸化剤です。 フッ素 四フッ化ウランから六フッ化ウランへの変換にも使用され、c三フッ化塩素 原子炉燃料や油井管の切断に使用されます。

フッ化カルシウム、 ミネラルに見られる 蛍石、 フッ素とその化合物の主要な供給源です。 これは、スラグの流動性を高めるためのフラックスとして鉄冶金で使用されます。 フッ化カルシウムは、光学、ガラス、電子産業でも見られます。

臭化水素 およびその水溶液は、有機臭化物および無機臭化物の製造、ならびに還元剤および触媒として有用です。 また、芳香族化合物のアルキル化にも使用されます。 臭化カリウム 印画紙やプレートの製造に使用されます。 染料の製造を含む多くの産業合成には、大量のホスゲンガスが必要です。 ホスゲンは軍用ガスや医薬品にも使用されています。 ホスゲンは殺虫剤や燻蒸剤に含まれています。

危険

これらの要素が化学的性質で示す類似性は、グループに関連する生理学的効果で明らかです。 ガス (フッ素と塩素) と臭素とヨウ素の蒸気は、呼吸器系の刺激物です。 これらのガスや蒸気を比較的低濃度で吸入すると、不快で刺激的な感覚が生じ、その後、窒息感、咳、胸の圧迫感が続きます。 これらの状態に関連する肺組織への損傷により、肺が液体で過負荷になり、致命的な肺水腫の状態になる可能性があります.

フッ素およびその化合物

ソース

フッ素とその化合物の大部分は、フッ化カルシウム (蛍石) とリン酸塩岩 (蛍石)、またはそれらに由来する化学物質から直接的または間接的に得られます。 リン酸塩岩中のフッ化物は、この鉱石の有用性を制限するため、フッ化物は元素状リンまたは食品グレードのリン酸カルシウムの調製においてほぼ完全に除去され、フルオロアパタイトの肥料への変換において部分的に除去されなければなりません. これらのフッ化物は、場合によっては、酸水溶液として、または遊離したフッ化物のカルシウム塩またはナトリウム塩（おそらくフッ化水素と四フッ化ケイ素の混合物）として回収されるか、大気中に放出されます。

火災および爆発の危険

フッ素化合物の多くは、火災や爆発の危険があります。 フッ素は、不動態皮膜が破れると、金属製の容器や配管など、ほぼすべての物質と反応します。 金属との反応で水素ガスが発生することがあります。 局部的な反応とその後の火災の危険を防ぐために、搬送システムには絶対的な清浄度が必要です。 潤滑剤との反応を防ぐために、特別な無潤滑バルブが使用されています。 二フッ化酸素は、水、硫化水素、または炭化水素と混合したガス中で爆発します。 多くのフッ素化合物は、加熱すると有毒ガスと腐食性のフッ化ガスを発生します。

健康被害

フッ化水素酸. 無水フッ化水素酸が皮膚に接触すると、すぐに感じられる重度のやけどを引き起こします。 フッ化水素酸の濃縮水溶液も早期に痛みを感じますが、希薄溶液は損傷の警告を与えない場合があります。 液体または蒸気との外部接触は、眼およびまぶたの重度の刺激を引き起こし、長期的または永続的な視覚障害または眼の完全な破壊を引き起こす可能性があります. 体表面全体のわずか 2.5% の皮膚への露出による死亡例が報告されています。

迅速な治療が不可欠であり、病院に行く途中で大量の水で洗い、可能であれば 25% の硫酸マグネシウムの氷冷溶液に浸す必要があります。 軽度から中等度の火傷の標準治療には、グルコン酸カルシウムゲルの塗布が含まれます。 より重度のやけどの場合は、10% グルコン酸カルシウムまたは硫酸マグネシウム溶液を患部およびその周辺に注射する必要がある場合があります。 場合によっては、痛みのために局所麻酔が必要になることがあります。

濃フッ化水素酸ミストまたは無水フッ化水素を吸入すると、重度の呼吸器刺激を引き起こす可能性があり、わずか 5 分間の曝露で、通常、出血性肺水腫から 2 ～ 10 時間以内に死亡します。 吸入も皮膚への暴露に関与している可能性があります。

フッ素およびその他のフッ素ガス. フッ素元素、三フッ化塩素、二フッ化酸素は強力な酸化剤であり、非常に破壊的な可能性があります。 非常に高濃度では、これらのガスは動物の組織に非常に腐食性の影響を与える可能性があります。 しかし、三フッ化窒素は刺激が著しく少ないです。 気体のフッ素が水と接触するとフッ化水素酸が形成され、重度の皮膚の火傷や潰瘍を引き起こします。

10 ppm のフッ素への急性曝露は、皮膚、目、鼻に軽度の刺激を引き起こします。 25 ppm を超える暴露は耐えられませんが、繰り返し暴露すると順化を引き起こす可能性があります。 高暴露は遅発性肺水腫、出血、腎臓障害を引き起こし、場合によっては致命的になる可能性があります。 二フッ化酸素にも同様の効果があります。

三フッ化塩素によるラットの急性吸入試験では、800 ppm で 15 分間、400 ppm で 25 分間で致死的でした。 急性毒性はフッ化水素に匹敵します。 1.17 種の長期試験では、XNUMX ppm が呼吸器と眼の刺激を引き起こし、一部の動物では死に至りました。

フッ素の長期反復吸入動物実験では、肺、肝臓、睾丸への毒性影響が 16 ppm で観察され、粘膜と肺の刺激が 2 ppm で観察されました。 1 ppm のフッ素は許容されました。 その後の複数種の研究では、60 ppm までの濃度で 40 分間暴露しても影響は観察されませんでした。

労働者のフッ素への産業ばく露に関して入手できるデータはまばらである。 三フッ化塩素と二フッ化酸素に長期間さらされた経験はさらに少ない.

フッ化物

5 から 10 グラムの範囲の量の可溶性フッ化物を摂取すると、成人はほぼ確実に致命的になります。 フッ化水素、フッ化ナトリウム、フルオロケイ酸塩の摂取に関連して、人の死亡が報告されています。 これらのフッ化物や、難溶性塩である氷晶石 (フッ化アルミニウム ナトリウム) を含むその他のフッ化物を摂取することにより、致命的ではない病気が報告されています。

産業界では、フッ化物を含む粉塵は、実際のまたは潜在的なフッ化物暴露のかなりの割合のケースで役割を果たしており、粉塵の摂取は重要な要因である可能性があります. 職業上のフッ化物への暴露は主にガス状のフッ化物によるものかもしれませんが、これらの場合でも、職場で消費される食品や飲料の汚染、または咳や飲み込んだフッ化物のために、摂取が完全に除外されることはめったにありません. ガス状フッ化物と粒子状フッ化物の混合物への暴露では、吸入と摂取の両方がフッ化物吸収の重要な要因となる可能性があります。

フッ素症または慢性的なフッ素中毒は、動物とヒトの両方の骨格組織にフッ化物を沈着させることが広く報告されています。 症状には、レントゲン写真の骨の不透明度の増加、肋骨の鈍い突出部の形成、および椎間靭帯の石灰化が含まれていました。 歯のまだら模様は、フッ素症の場合にも見られます。 尿中のフッ化物レベルと骨へのフッ化物沈着率との正確な関係は完全には理解されていません. しかし、労働者の尿中フッ化物濃度が一貫して 4 ppm を超えていなければ、心配する必要はほとんどないようです。 尿中フッ化物レベルが 6 ppm の場合、より入念な監視および/または管理を検討する必要があります。 8 ppm 以上のレベルでは、暴露が何年も続けられると、フッ化物の骨格への沈着が骨の放射線不透過性の増加につながることが予想されます。

フルオロホウ酸塩は、吸収されたフルオロホウ酸塩イオンが尿中にほぼ完全に排泄されるという点で独特です。 これは、フルオロホウ酸イオンからのフッ化物の解離がほとんどまたはまったくないことを意味し、したがって、そのフッ化物の骨格への沈着は事実上ないと予想されます。

氷晶石労働者のある研究では、約半数が食欲不振と息切れを訴えていました。 便秘、肝臓の局所的な痛み、およびその他の症状について言及した割合は少ない. 2 年から 2.5 年間曝露された氷晶石の労働者に、わずかな程度のフッ素沈着症が見られました。 5年近く暴露した人ではより明確な徴候が見られ、11年以上暴露した人では中等度のフッ素症の徴候が現れました。

フッ化物レベルは、アルミニウム削減ポットルームの労働者の間で職業性喘息と関連しています.

フッ化カルシウム. 蛍石の危険性は、主にフッ素含有量の有害な影響によるものであり、慢性的な影響には、歯、骨、その他の臓器の病気が含まれます。 92 ～ 96% のフッ化カルシウムと 3.5% のシリカを含む粉塵を吸入した人の間で、肺病変が報告されています。 フッ化カルシウムは、肺におけるシリカの線維形成作用を強化すると結論付けられました。 気管支炎と珪肺症の症例は、蛍石採鉱者の間で報告されています。

環境ハザード

製鉄所、製鉄所、アルミニウム製錬所、過リン酸塩工場など、大量のフッ素化合物を使用する産業プラントは、フッ素含有ガス、煙、または粉塵を大気中に放出する可能性があります。 汚染された草を食べている動物で、歯のまだらを伴うフッ素症、骨沈着、消耗などの環境被害の事例が報告されています。 近隣住宅の窓ガラスのエッチングも発生。

臭素およびその化合物

臭素 ミネラルなどの無機化合物の形で、海水や塩湖に広く自然界に分布しています。 動物や植物の組織にも微量の臭素が含まれています。 それは、塩湖またはボアホール、海水、およびカリウム塩（シルナイト、カルナライト）の処理後に残る母液から得られます。

臭素は腐食性の高い液体であり、その蒸気は目、皮膚、粘膜を非常に刺激します。 組織と長時間接触すると、臭素は治癒に時間がかかり、潰瘍化する深い火傷を引き起こす可能性があります。 臭素は、摂取、吸入、皮膚吸収によっても有毒です。

臭素濃度0.5mg/m³ 長時間暴露の場合は超えてはならない; 臭素濃度3～4mg/m³、人工呼吸器なしでの作業は不可能です。 濃度11～23mg/m³ 重度の窒息を引き起こし、30 ～ 60 mg/mXNUMX と広く考えられています。³ 人間にとって非常に危険であり、その 200 mg/m³ 短時間で致命的となる。

臭素には蓄積性があり、臭化物として組織に沈着し、他のハロゲン (ヨウ素と塩素) を置換します。 長期的な影響には、神経系の障害が含まれます。

暴露限界の 1 倍から 0.15 倍の濃度に 100 年間定期的に暴露された人は、頭痛、心臓部の痛み、過敏症の増加、食欲不振、関節痛、消化不良を訴えます。 勤続XNUMX年目またはXNUMX年目には、角膜反射の喪失、咽頭炎、栄養障害、および甲状腺機能障害を伴う甲状腺過形成が起こる可能性があります。 心血管障害は、心筋変性および低血圧の形でも発生します。 消化管の機能および分泌障害も発生する可能性があります。 白血球産生および白血球増多の阻害の兆候が血液中に見られます。 臭素の血中濃度は XNUMX mg/XNUMX cm³ ～1.5mg/100cm³ 中毒の程度とは関係ありません。

臭化水素 ガスは 2 ppm で刺激なしに検出可能です。 臭化水素酸は 47% の水溶液で、腐食性のかすかな黄色の液体で、刺激臭があり、空気や光にさらされると黒ずみます。

臭化水素酸の毒性作用は、臭素の 5 ～ XNUMX 倍弱いですが、塩化水素よりも急性毒性があります。 気体および水性形態の両方が、XNUMX ppm で上気道の粘膜を刺激します。 慢性中毒は、上気道の炎症と消化器系の問題、わずかな反射の変化、赤血球数の減少を特徴としています。 嗅覚が鈍くなることがあります。 皮膚や粘膜に触れるとやけどをするおそれがあります。

臭素酸と次亜臭素酸. 臭素の含酸素酸は、溶液中または塩としてのみ見られます。 体に対するそれらの作用は、臭化水素酸の作用に似ています。

フェロソ-臭化鉄. フェローソ-臭化鉄は、化学および製薬産業および写真製品の製造で使用される固体物質です。 それらは、臭素と蒸気の混合物を鉄粉の上に通すことによって生成されます。 得られた熱いシロップ状の臭素塩は、鉄の容器に入れられ、そこで固まります。 湿った臭素 (つまり、約 20 ppm 以上の水分を含む臭素) は、ほとんどの金属に対して腐食性があり、臭素元素は密閉されたモネル、ニッケル、または鉛の容器に入れて乾燥状態で輸送する必要があります。 腐食の問題を克服するために、臭素は鉄 - 鉄塩の形で頻繁に輸送されます。

ブロモホスゲン. これはブロモクロロメタンの分解生成物であり、リンドウバイオレットの生産で見られます。 これは、無水塩化アンモニウムの存在下で一酸化炭素と臭素が結合することによって生じます。

ブロモホスゲンの毒性作用は、ホスゲンの毒性作用と似ています (この記事のホスゲンを参照)。

臭化シアン. 臭化シアンは、金の抽出や殺虫剤として使用される固体です。 水と反応して青酸と臭化水素を生成します。 その毒性作用は青酸に似ており、おそらく同様の毒性を持っています。

臭化シアンにも顕著な刺激作用があり、高濃度では肺水腫や肺出血を引き起こす可能性があります。 1 分間で 8 ppm、10 分間で 70 ppm は耐えられません。 マウスとネコでは、3 ppm で 230 分で麻痺が起こり、XNUMX ppm で致命的です。

塩素及びその無機化合物

塩素化合物は自然界に広く存在し、地球の表面物質の約 2% を構成し、特に海水中の塩化ナトリウムの形で、カーナライトやシルバイトなどの天然堆積物に含まれています。

塩素ガス 主に呼吸器への刺激物です。 十分な濃度では、ガスは粘膜、気道、および目を刺激します。 極端な場合、呼吸困難や肺不全で死亡する可能性があります。 塩素ガスの特徴的な浸透臭は、通常、空気中に塩素ガスが存在することを警告します。 また、高濃度では、緑がかった黄色のガスとして見えます。 液体塩素が皮膚や目に触れると、化学火傷や凍傷を引き起こす可能性があります。

塩素の影響は、曝露後 36 時間まではより深刻になることがあります。 暴露された個人の綿密な観察は、医療対応プログラムの一部であるべきです。

慢性暴露. ほとんどの研究は、健康への悪影響と低濃度の塩素への慢性暴露との間に有意な関連性がないことを示しています。 1983 年のフィンランドの研究では、労働者の間で慢性的な咳の増加と粘液の過剰分泌の傾向が示されました。 しかし、これらの労働者は、テストや胸部X線で異常な肺機能を示さなかった.

1993 年の化学工業毒性研究所の塩素ガスの慢性吸入に関する研究では、0.4、1.0、または 2.5 ppm の塩素ガスにラットとマウスを 6 日最大 3 時間、週に 5 ～ 2 日、最大 XNUMX 年間暴露しました。 がんの証拠はありませんでした。 すべてのレベルの塩素への曝露により、鼻の病変が生じました。 げっ歯類は義務的な鼻呼吸であるため、これらの結果が人間についてどのように解釈されるべきかは明らかではありません。

現在のしきい値よりもかなり高い塩素濃度が発生する可能性がありますが、すぐには気付かないことがあります。 人々は、低濃度の塩素の臭いを感知する能力を急速に失います。 5 ppm の濃度の大気中の塩素に長時間さらされると、気管支の疾患と結核の素因が生じることが観察されていますが、肺の研究では、0.8 ～ 1.0 ppm の濃度では肺機能が中程度ではあるが恒久的に低下することが示されています。 にきびは、低濃度の塩素に長期間さらされた人に見られるもので、一般に「塩素ざ瘡」として知られています。 歯のエナメル質の損傷も発生する可能性があります。

酸化物

全部でXNUMXつの塩素酸化物があります。 それらは、一酸化二塩素、一酸化塩素、二酸化塩素、六酸化塩素、および七酸化塩素です。 それらは主に人体に同じ影響を及ぼし、塩素と同じ安全対策を必要とします。 業界で最も使用されているのは二酸化塩素です。 二酸化塩素は、塩素と同様の呼吸器および眼への刺激性ですが、程度はより深刻です。 吸入による急性曝露は、気管支炎と肺水腫を引き起こし、影響を受けた労働者に見られる症状は、咳、喘鳴、呼吸困難、鼻汁、目と喉の炎症です。

三塩化窒素 目や気道の皮膚や粘膜を強く刺激します。 蒸気は塩素と同じくらい腐食性があります。 摂取すると非常に有毒です。

平均致死濃度 (LC₅₀) ラットにおける三塩化窒素の濃度は、ラットを 12 ～ 0 ppm の濃度で 157 時間暴露したある研究によると 1 ppm です。 三塩化窒素で漂白した小麦粉を与えられた犬は、運動失調とてんかん様痙攣を急速に発症します。 実験動物の組織学的検査は、大脳皮質壊死および小脳におけるプルキンエ細胞障害を示した。 赤血球核も影響を受ける可能性があります。

三塩化窒素は、衝撃、熱への暴露、超音波、さらには自然発生の結果として爆発する可能性があります。 特定の不純物が存在すると、爆発の危険性が高まる可能性があります。 また、微量の特定の有機化合物、特にテレビン油と接触すると爆発します。 分解の結果、毒性の高い塩素化分解生成物が生成されます。

ホスゲン. 商業的には、ホスゲン (COCl₂) は、塩素と一酸化炭素の反応によって製造されます。 ホスゲンは、特定の塩素化炭化水素 (特に、ジクロロメタン、四塩化炭素、クロロホルム、トリクロロエチレン、パークロロエチレン、およびヘキサクロロエタン) が、溶接のように直火または高温の金属と接触したときにも、望ましくない副生成物として形成されます。 密閉された部屋での塩素化炭化水素の分解は、例えば、消火剤として四塩化炭素を使用したり、高級鋼の機械加工で潤滑剤としてテトラクロロエチレンを使用したりすることで、有害な濃度のホスゲンを蓄積する可能性があります。

無水ホスゲンは金属に対して腐食性はありませんが、水の存在下では腐食性の塩酸と反応します。

ホスゲンは、業界で使用される最も有毒なガスの 50 つです。 短時間の 2 ppm の吸入は、試験動物にとって致命的です。 人間の場合、5 ～ 4 ppm の長期吸入は危険です。 ホスゲンの追加の危険な特性は、吸入中にすべての警告症状がないことです。これは、10 ～ 1 ppm の濃度で気道の粘膜と眼に軽い刺激を引き起こすだけです。 XNUMX ppm に長期間暴露すると、遅発性肺水腫を引き起こす可能性があります。

軽度の中毒の場合、一時的な気管支炎が続きます。 深刻なケースでは、遅発性肺水腫が発生する可能性があります。 これは、数時間、通常は 5 ～ 8 時間の潜伏期間の後に発生する可能性がありますが、12 時間を超えることはめったにありません。ほとんどの場合、患者は最後まで意識を保ちます。 死は窒息または心不全によって引き起こされます。 患者が最初の 2 ～ 3 日間生存した場合、予後は一般に良好です。 高濃度のホスゲンは、酸による肺の損傷を即座に引き起こし、窒息と肺の循環停止により急速に死亡します。

環境保護

遊離塩素は植生を破壊し、不利な気候条件下でそのような損傷を引き起こす濃度で発生する可能性があるため、周囲の大気への放出を禁止する必要があります. 遊離した塩素を塩酸などの製造に利用できない場合は、塩素を結合させるためにあらゆる予防策を講じる必要があります。たとえば、石灰スクラバーを使用します。 かなりの量の塩素が周囲の大気に漏れる可能性がある工場やその周辺には、自動警告システムを備えた特別な技術的安全対策を設置する必要があります。

環境汚染の観点から、塩素またはその化合物の輸送に使用されるボンベまたはその他の容器、考えられる危険を制御するための措置、および緊急時にとるべき措置に特に注意を払う必要があります。

ヨウ素およびその化合物

ヨウ素は自然界では遊離していませんが、ヨウ化物および/またはヨウ素酸塩は、他の塩の堆積物中に微量の不純物として見られます。 チリの硝石鉱床には十分な量のヨウ素酸塩 (約 0.2% のヨウ素酸ナトリウム) が含まれているため、商業利用が可能です。 同様に、特に米国で自然に発生する塩水には、回収可能な量のヨウ化物が含まれています。 海洋水中のヨウ化物は、海藻 (昆布) によって濃縮されており、その灰は、フランス、英国、および日本で以前は商業的に重要な供給源でした。

ヨウ素は強力な酸化剤です。 アセチレンやアンモニアなどと接触すると、爆発するおそれがあります。

ヨウ素蒸気は、たとえ低濃度であっても、気道、目、さらに程度は低いものの皮膚を非常に刺激します。 空気中の 0.1 ppm という低濃度でも、長時間暴露すると目に刺激を与えることがあります。 濃度が 0.1 ppm を超えると、気道への刺激に加えて眼への刺激がますます深刻になり、最終的には肺水腫が発生します。 ヨウ素蒸気の吸入によるその他の全身損傷は、被ばくした人がすでに甲状腺障害を持っていない限り、ありそうにありません。 ヨウ素は肺から吸収され、体内でヨウ化物に変換され、主に尿中に排泄されます。 結晶形または強力な溶液中のヨウ素は、重度の皮膚刺激性があります。 皮膚から簡単に取り除けず、接触すると浸透して継続的な損傷を引き起こす傾向があります。 ヨウ素によって引き起こされる皮膚病変は、熱傷に似ていますが、ヨウ素が熱傷部分を茶色に染める点が異なります。 ヨウ素が組織に固定されたままになるため、治癒の遅い潰瘍が発生することがあります。

胃腸系に対するヨウ素の腐食作用のため、ヨウ素の推定平均致死量は成人で 2 ～ 3 g です。 一般に、ヨウ素含有物質 (有機および無機の両方) は、類似の臭素または塩素含有物質よりも毒性が高いようです。 「ハロゲン様」毒性に加えて、ヨウ素は甲状腺に濃縮されます（甲状腺がんを治療するための基礎） ¹³¹I）、したがって、代謝障害は過度の暴露に起因する可能性があります。 ヨウ素の慢性的な吸収は、頻脈、振戦、体重減少、不眠症、下痢、結膜炎、鼻炎、気管支炎を特徴とする「ヨウ素症」を引き起こします。 さらに、ヨウ素に対する過敏症が発症する可能性があり、皮膚の発疹や、場合によっては鼻炎および/または喘息を特徴とします.

放射能。 ヨウ素の原子番号は 53 で、原子量は 117 ～ 139 です。唯一の安定同位体の質量は 127 (126.9004) です。 その放射性同位体の半減期は、数秒 (原子量 136 以上) から数百万年 (¹²⁹私）。 原子炉内の核分裂プロセスを特徴付ける反応では、 ¹³¹私は豊富に形成されています。 この同位体の半減期は 8.070 日です。 主エネルギーがそれぞれ 0.606 MeV (最大) と 0.36449 MeV のベータ線とガンマ線を放出します。

何らかの経路で体内に入ると、無機ヨウ素（ヨウ化物）が甲状腺に濃縮されます。 これは、の豊富な形成と相まって ¹³¹核分裂中の I は、原子炉から故意または偶発的に放出される可能性のある最も危険な物質の XNUMX つになります。

ハロゲンおよび化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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複素環式化合物は、製薬、化学、繊維、染料、石油、写真業界で化学中間体および溶媒として使用されます。 いくつかの化合物は、ゴム産業で加硫促進剤としても機能します。

アクリジン & ベンザントロン 染料の製造における出発原料および中間体として使用されます。 ベンザントロンは花火産業でも使用されています. プロピレンイミン 石油精製の凝集剤やロケット推進燃料の改質剤として使用されます。 粘度調整、高圧性能、および耐酸化性のための改質剤として油添加剤に使用されています。 3-メチルピリジン & 4-メチルピリジン 繊維産業で防水剤として機能します。 4-メチルピリジンは、医薬品、樹脂、染料、ゴム促進剤、殺虫剤、防水剤の合成における溶媒です。 2-ピロリドン 医薬品にも使用され、石油処理における高沸点溶媒として機能します。 特殊印刷インキや特定の床つや出し剤に含まれています。 4,4'-ジチオジモルホリン ゴム産業で汚れ保護剤および加硫剤として使用されています。 ゴム業界では、 2-ビニルピリジン タイヤコードをゴムに接着する接着剤に使用される三元共重合体になります。

いくつかの複素環式化合物—モルホリン、メルカプトベンゾチアゾール、ピペラジン、1,2,3-ベンゾトリアゾール & キノリン—銅および工業用水処理の腐食防止剤として機能します。 メルカプトベンゾチアゾールは、切削油や石油製品の腐食防止剤、グリースの極圧添加剤でもあります。 モルホリンは、樹脂、ワックス、カゼイン、染料の溶媒であり、製紙および板紙産業の消泡剤です。 さらに、殺虫剤、殺菌剤、除草剤、局所麻酔剤、防腐剤にも含まれています。 1,2,3-ベンゾトリアゾールは、写真乳剤の抑制剤、現像剤、防曇剤、軍用機の除氷液の成分、プラスチック産業の安定剤です。

ピリジン 化学中間体および溶媒の両方として多くの産業で利用されています。 ビタミン、サルファ剤、消毒剤、染料、爆薬の製造に使用され、繊維産業では染色助剤として使用されます。 ピリジンはまた、ゴムおよび塗料産業、石油およびガス井の掘削、ならびに食品およびノンアルコール飲料産業において香味剤としても有用です. の ビニルピリジン ポリマーの製造に利用されています。 スルホラン、溶媒および可塑剤であり、石油精製ストリームからの芳香族炭化水素の抽出、繊維仕上げ、および作動油の成分として使用されます。 テトラヒドロチオフェン 地下鉱山の防火悪臭警告システムで使用される溶剤および燃料ガス臭気物質です。 ピペリジン 医薬品、湿潤剤、殺菌剤の製造に使用されます。 エポキシ樹脂の硬化剤であり、燃料油の微量成分です。

危険

アクリジン 皮膚や粘膜に接触すると、かゆみ、灼熱感、くしゃみ、流涙、結膜の刺激を引き起こす強力な刺激物です。 0.02 から 0.6 mg/mXNUMX の濃度のアクリジン結晶粉塵に暴露された労働者³ 頭痛、睡眠障害、易刺激性、光線過敏症を訴え、まぶたの浮腫、結膜炎、皮膚の発疹、白血球増多、赤血球沈降速度の増加を訴えました。 これらの症状は、アクリジンの空気中濃度 1.01 mg/mXNUMX では現れなかった³. 加熱すると、アクリジンは有毒ガスを放出します。 アクリジンとその誘導体の多くは、変異原性を持ち、いくつかの種で DNA 修復と細胞増殖を阻害することが示されています。

動物では、致死量に近い量の アミノピリジン 音や触覚に対する興奮性を高め、振戦、間代性痙攣、テタニーを引き起こします。 また、骨格筋と平滑筋の収縮を引き起こし、血管収縮と血圧上昇を引き起こします。 アミノピリジンおよび一部のアルキルピリジンは、心臓に対して変力作用および変時作用を及ぼすことが報告されています。 ビニルピリジンはそれほど劇的な痙攣を引き起こさない. 急性中毒は、比較的低濃度の粉塵や蒸気の吸入、または皮膚からの吸収によって起こります。

の一般的な危険 ベンザントロン ベンザントロン粉塵への曝露による皮膚感作性です。 感受性は人によって異なりますが、数ヶ月から数年の間暴露した後、敏感な人、特に金髪または赤毛の人は湿疹を発症します。ヘーゼル色またはスレート グレーの色素沈着、特に目の周り。 顕微鏡的には、皮膚の萎縮が見られます。 ベンザントロンによる皮膚障害は、暖かい季節により頻繁に発生し、熱と光によって著しく悪化します。

モルホリン 摂取および皮膚への適用による中程度の毒性化合物です。 希釈されていないモルホリンは、強い皮膚刺激性と強力な眼刺激性があります。 慢性毒性作用はないようです。 熱にさらされると中程度の火災の危険性があり、熱分解により窒素酸化物を含む煙が放出されます。

フェノチアジン 有害な刺激性があり、産業暴露により、皮膚の損傷や光感作性角膜炎などの光感作を引き起こす可能性があります。 全身への影響に関する限り、治療用途における重度の中毒は、溶血性貧血および中毒性肝炎によって特徴付けられると報告されています。 溶解度が低いため、消化管からの吸収率は粒子サイズに依存します。 薬の微粉化された形態は急速に吸収されます。 この物質の毒性は、動物ごとに大きく異なります。経口 LD₅₀ ラットでは 5 g/kg です。

フェノチアジンは空気に触れるとかなり容易に酸化しますが、火災の危険性は高くありません。 しかし、火災に巻き込まれた場合、フェノチアジンは危険な肺刺激物である毒性の高い硫黄酸化物と窒素酸化物を生成します。

ピペリジン 吸入、消化管、皮膚から吸収されます。 アミノピリジンで得られるのと同様の毒性反応を動物に引き起こします。 大量投与は神経節伝導を遮断します。 少量の投与で、神経節への作用により、副交感神経と交感神経の両方が刺激されます。 血圧と心拍数の上昇、吐き気、嘔吐、流涎、呼吸困難、筋力低下、麻痺、痙攣は、中毒の徴候です。 この物質は引火性が高く、通常の室温で爆発的な濃度の蒸気を発生します。 ピリジンに対して推奨される予防措置を採用する必要があります。

ピリジンと同族体。 ピリジンに関するいくつかの情報は、主に治療または蒸気への暴露によるヒト暴露の臨床報告から入手できます。 ピリジンは、消化管、皮膚、および吸入によって吸収されます。 中毒の臨床症状および徴候には、下痢を伴う胃腸障害、腹痛および吐き気、衰弱、頭痛、不眠症および神経過敏が含まれる。 明白な臨床徴候を生じるのに必要な量よりも少ない暴露は、中心小葉の脂肪変性、うっ血、および細胞浸潤を伴うさまざまな程度の肝障害を引き起こす可能性があります。 低レベルの曝露が繰り返されると、肝硬変を引き起こします。 腎臓は、肝臓よりもピリジンによる損傷に対して感受性が低いようです。 一般に、ピリジンとその誘導体は、皮膚、粘膜、角膜に接触すると局所刺激を引き起こします。 肝臓への影響は、神経系からの反応を引き出すには低すぎるレベルで発生する可能性があるため、暴露された可能性のある労働者が警告の兆候を利用できない可能性があります. さらに、ピリジンの臭気は 1 ppm 未満の蒸気濃度で容易に検出できますが、嗅覚疲労が急速に発生するため、臭気の検出に頼ることはできません。

液相と気相の両方のピリジンは、炎にさらされると深刻な火災や爆発の危険をもたらす可能性があります。 また、酸化性物質と激しく反応することもあります。 ピリジンが分解するまで加熱されると、シアン化物の煙が放出されます。

ピロールとピロリジン。 ピロールは可燃性の液体であり、燃焼すると危険な窒素酸化物を放出します。 中枢神経系に抑制作用があり、重度の中毒では肝臓に有害です。 この物質が示す職業上のリスクの程度について入手できるデータはほとんどありません。 防火および防火対策を採用し、消火手段を提供する必要があります。 ピロールを含む火災の消火活動を行う人は、呼吸用保護具を用意する必要があります。

ピロリジンの人間の経験は十分に文書化されていません. ラットに長期投与すると、利尿作用の低下、精子形成の阻害、血中ヘモグロビン量の減少、および神経興奮が引き起こされました。 多くの硝酸塩と同様に、胃の酸性度がピロリジンを実験動物で発がん性があることがわかっている化合物である N-ニトロソピロリジンに変換する可能性があります。 一部の労働者は、暴露により頭痛や嘔吐を発症する可能性があります。

液体は、通常の作業温度で可燃性の蒸気濃度を発生させることができます。 したがって、蒸気を発火させる可能性のあるオープンライトやその他の機関は、蒸気が使用されるエリアから除外する必要があります。 燃焼すると、ピロリジンは危険な窒素酸化物を放出するため、これらの燃焼生成物にさらされた人には適切な呼吸保護具を提供する必要があります。 貯蔵容器や処理容器から誤って漏れ出た液体が拡散するのを防ぐために、バンディングと敷居を設ける必要があります。

キノリン 皮膚から（経皮的に）吸収されます。 毒性の臨床徴候には、無気力、呼吸困難、および昏睡に至る衰弱が含まれます。 この物質は皮膚を刺激し、顕著な恒久的な角膜損傷を引き起こす可能性があります。 いくつかの動物種で発がん物質ですが、ヒトの発がんリスクに関するデータは不十分です。 中程度に可燃性ですが、99 °C 未満の温度では可燃性の濃度の蒸気は発生しません。

ビニルピリジン。 蒸気に短時間さらされると、目、鼻、のどが刺激され、一時的な頭痛、吐き気、神経過敏、食欲不振が生じます。 皮膚に接触すると焼けるような痛みが生じ、続いて重度の皮膚熱傷が起こります。 感作が生じることがあります。 火災の危険性は中程度であり、熱による分解は危険なシアン化物ガスの放出を伴います。

安全衛生対策

このグループの化学物質の粉塵や蒸気を取り扱うには、通常の安全対策が必要です。 皮膚感作はそれらの多くに関連しているため、適切な衛生設備と洗浄設備を提供することが特に重要です。 労働者が清潔な食事場所にアクセスできるように注意する必要があります。

複素環化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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脂肪族炭化水素は、炭素と水素の化合物です。 それらは、飽和または不飽和の開鎖、分岐または非分岐分子である可能性があり、命名法は次のとおりです。

• パラフィン (またはアルカン) - 飽和炭化水素

• オレフィン (またはアルケン) - XNUMX つ以上の二重結合結合を持つ不飽和炭化水素

• アセチレン (またはアルキン) - XNUMX つ以上の三重結合結合を持つ不飽和炭化水素

一般式はC_nH_{2n + 2} パラフィンの場合、C_nH_2n オレフィンの場合、およびC_nH_2n-2 アセチレン用。

小さな分子は室温で気体です (C₁ Cへ₄）。 分子のサイズが大きくなり、構造が複雑になるにつれて、粘度が増加する液体になります (C₅ Cへ₁₆)、そして最終的に高分子量の炭化水素は室温 (C 以上) で固体です。₁₆).

工業的に重要な脂肪族炭化水素は、主に炭化水素の複雑な混合物である石油に由来します。 それらは、原油のクラッキング、蒸留、分留によって生成されます。

シリーズの中で最も低いメンバーであるメタンは、天然ガスの 85% を占めており、石油鉱床の近くにあるポケットや貯留層から直接採取することができます。 大量のペンタンは、天然ガスの分別凝縮によって生成されます。

あなたが使用します

飽和炭化水素は、業界で燃料、潤滑油、溶剤として使用されています。 アルキル化、異性化、脱水素化のプロセスを経た後、塗料、保護コーティング、プラスチック、合成ゴム、樹脂、殺虫剤、合成洗剤、およびさまざまな石油化学製品の合成の出発物質としても機能します。

燃料、潤滑剤、および溶剤は、多くの異なる炭化水素を含む可能性のある混合物です。 天然ガス 都市ガスとして古くからガス状で流通していました。 現在は大量に液化され、冷蔵輸送され、そのまま導入されるか都市ガス供給システムに再導入されるまで冷蔵液体として保管されます。 液化石油ガス （LPG）、主に プロパン & ブタン、圧力下または冷蔵液体として輸送および保管され、都市ガスの供給にも使用されます。 それらは燃料として直接使用され、多くの場合、硫黄を含まない燃料が不可欠な高品位の冶金作業、オキシプロパンの溶接と切断、および気体燃料の産業需要が公共の供給に負担をかける状況で使用されます. これらの目的のための貯蔵設備のサイズは、約 2 トンから数千トンまでさまざまです。 液化石油ガスは、多くのタイプのエアロゾルの推進剤としても使用されます。 ヘプタン 上向き、モーター燃料および溶媒として使用されます。 イソブタン ガソリンの揮発性を制御するために使用され、計器校正液の成分です。 イソオクタン 燃料のオクタン価の標準参照燃料であり、 オクタン アンチノックエンジン燃料に使用されます。 ガソリンの成分であることに加え、 ノナン 生分解性洗剤の成分です。

主な用途は、 ヘキサン 革またはプラスチックから履物を製造するための接着剤、セメント、接着剤の溶剤として使用されます。 家具の組み立てにおける接着剤の溶剤、壁紙の接着剤、皮革および人工皮革からのハンドバッグおよびスーツケースの製造における接着剤の溶剤として、レインコートの製造において、自動車のタイヤの再生において使用されてきました。そして植物油の抽出において。 多くの用途で、ヘキサンは ヘプタン の毒性のため、 n-ヘキサン。

すべての場合を列挙することはできません。 作業環境に存在する可能性があります。 石油由来の炭化水素をベースにした揮発性溶剤やグリースリムーバーでは、その存在が疑われるというのが一般的なルールとして進められるかもしれません。 ヘキサン 繊維、家具、皮革産業の洗浄剤としても使用されています。

合成のための中間体の出発物質として使用される脂肪族炭化水素は、高純度の個々の化合物または比較的単純な混合物であり得る。

危険

火と爆発

最初はガス状メタン用、後に LPG 用の大規模な貯蔵設備の開発は、これらの物質の大量の漏洩が発生した場合の危険性を強調した、大規模で壊滅的な影響を与える爆発に関連しています。 ガスと空気の可燃性混合物は、通常の安全目的で十分と見なされる距離をはるかに超えて広がる可能性があり、その結果、可燃性混合物は、指定された危険ゾーンのかなり外側で、家庭の火または自動車エンジンによって着火する可能性があります。 したがって、蒸気は非常に広い範囲に着火する可能性があり、混合物を介した炎の伝播は爆発的な暴力に達する可能性があります. これらのガス状炭化水素の使用中に、小規模ではあるが深刻な火災や爆発が数多く発生しています。

液体炭化水素が関係する最大の火災は、大量の液体が流出して発火の可能性がある工場の一部に向かって流れた場合、または広い表面に広がって急速に蒸発した場合に発生しました。 悪名高い Flixborough (英国) の爆発は、シクロヘキサンの漏洩が原因であるとされています。

健康被害

シリーズの最初の 50,000 つのメンバーであるメタンとエタンは、薬理学的に「不活性」であり、「単純窒息剤」と呼ばれるガスのグループに属します。 これらのガスは、全身に影響を与えることなく、吸入空気中で高濃度に耐えることができます。 空気中に通常存在する酸素を希釈または排除するのに十分なほど濃度が高い場合、生成される影響は酸素欠乏または窒息によるものです. メタンには警告臭がありません。 密度が低いため、メタンは換気の悪い場所に蓄積して、窒息するような雰囲気を作り出す可能性があります。 濃度が 5 ppm 未満のエタン (XNUMX%) は大気中で、それを吸う人に全身的な影響を与えることはありません。

薬理学的に、エタンより上の炭化水素は、中枢神経系抑制剤として知られる大きなクラスの全身麻酔薬とグループ化することができます。 これらの炭化水素の蒸気は、粘膜を軽度に刺激します。 刺激の強さはペンタンからオクタンに増加します。 一般に、アルカンの毒性は、アルカンの炭素数が増加するにつれて増加する傾向があります。 さらに、直鎖アルカンは分岐異性体よりも毒性が高いです。

流動パラフィン炭化水素は脂肪溶媒であり、主な皮膚刺激物質です。 繰り返しまたは長時間の皮膚接触は、皮膚を乾燥させて脱脂させ、炎症や皮膚炎を引き起こします. 液体炭化水素が肺組織に直接接触すると (誤嚥)、化学性肺炎、肺水腫、および出血が起こります。 n-ヘキサンまたは以下を含む混合物による慢性中毒 n-ヘキサンは多発性神経障害を伴うことがあります。

プロパンは、濃度 10,000 ppm (1%）。 100,000 ppm の濃度 (10%) 目、鼻、気道に目立った刺激はありませんが、数分でわずかなめまいが生じます。 ブタンガスは眠気を引き起こしますが、10 ppm (10,000%).

ペンタンは、室温および圧力で液体であるシリーズの中で最も低いメンバーです。 人間の研究では、10 ppm (5,000%) 粘膜刺激または他の症状を引き起こさなかった。

ヘプタンは、6 ppm (1,000%) に 0.1 分間、4 ppm (2,000%) に 0.2 分間暴露した男性に軽度のめまいを引き起こしました。 4 ppm (5,000%) のヘプタンに 0.5 分間曝露すると、著しいめまい、まっすぐ歩けない、陽気さ、協調運動障害が引き起こされました。 これらの全身作用は、粘膜刺激の訴えがなくても生じた. この濃度のヘプタンに 15 分間暴露すると、何人かの個人では制御不能な陽気さを特徴とする中毒状態が生じ、他の人では暴露後 30 分間続く昏迷が生じました。 これらの症状は、汚染されていない大気に入った瞬間に頻繁に強まったり、最初に気づいたりしました。 これらの個人はまた、ヘプタンへの暴露後数時間、食欲不振、わずかな吐き気、およびガソリンに似た味を訴えました.

6,600 ～ 13,700 ppm (0.66 ～ 1.37%) の濃度のオクタンは、30 ～ 90 分以内にマウスに麻酔を引き起こしました。 13,700 ppm (1.37%) 未満の濃度への暴露による死亡や痙攣はありませんでした。

アルカン混合物では成分が相加的な毒性効果を持っている可能性が高いため、米国国立労働安全衛生研究所 (NIOSH) は、総アルカンの限界値を維持することを推奨しています (C₅ Cへ₈) の 350 mg/m³ 時間加重平均、15 分間の上限値 1,800 mg/m³. n-ヘキサンは、その神経毒性のために別個に考えられています。

n-ヘキサン

n-ヘキサンは、一般式 C の飽和直鎖脂肪族炭化水素 (またはアルカン) です。_nH_{2n + 2} 低沸点の一連の炭化水素の 40 つ (XNUMX ～
90 °C) さまざまなプロセス (分解、改質) によって石油から得られます。 これらの炭化水素は、XNUMX ～ XNUMX 個の炭素原子を持つアルカンとシクロアルカンの混合物です。
(n-ペンタン、 n-ヘキサン、 n-ヘプタン、イソペンタン、シクロペンタン、2-メチルペンタン、
3-メチルペンタン、シクロヘキサン、メチルシクロペンタン)。 それらの分別蒸留は、さまざまな程度の純度の可能性がある単一の炭化水素を生成します。

ヘキサンは、60 ～
70℃。 最も一般的に付随する異性体は、2-メチルペンタン、3-メチルペンタン、2,3-ジメチルブタン、2,2-ジメチルブタンです。 用語 テクニカルヘキサン 商業的使用においては、 n-ヘキサンおよびその異性体だけでなく、XNUMX ～ XNUMX 個の炭素原子を持つ他の脂肪族炭化水素 (ペンタン、ヘプタンおよびそれらの異性体) も含まれます。

以下を含む、XNUMX個の炭素原子を有する炭化水素 n-ヘキサンは、次の石油誘導体に含まれています: 石油エーテル、ガソリン (ガソリン)、ナフサとリグロイン、およびジェット機の燃料。

露出 n-ヘキサンe 職業または非職業に起因する可能性があります-職業上の原因。 職業分野では、接着剤、セメント、接着剤、またはグリース除去液の溶剤を使用することで発生する可能性があります。 の n-これらの溶媒のヘキサン含有量はさまざまです。 履物およびゴム用接着剤の接着剤では、重量で溶剤の 40 ～ 50% になる場合があります。 ここで言及されている用途は、過去に職業病を引き起こした用途であり、場合によってはヘキサンがヘプタンに置き換えられています。 職業被ばく n-ヘキサンは、燃料貯蔵庫や自動車修理工場でのガソリンの煙の吸入によっても発生する可能性があります。 しかし、この形態の職業被ばくの危険性は非常にわずかです。 n-ヘキサン 高いオクタン価が必要なため、自動車用ガソリンは 10% 未満に維持されています。

非職業暴露は、主に接着剤やガソリンのにおいを嗅ぐ練習をしている子供や麻薬中毒者の間で見られます. ここで n-ヘキサン含有量は、接着剤の職業値から 10 までさまざまです。% ガソリンで以下。

危険

n-ヘキサン 吸入または皮膚からの XNUMX つの方法のいずれかで体内に浸透する可能性があります。 どちらにしても吸収は遅いです。 実際の濃度の測定 n-平衡状態で吐き出された呼気中のヘキサンは、肺から血液への一部の通過を示しています。 n-5.6 から 15% のヘキサン吸入。 皮膚からの吸収は非常に遅いです。

n-ヘキサンには、他の液体脂肪族炭化水素について前述したのと同じ表皮効果があります。 ヘキサンは、気管気管支樹に飲み込んだり吸引したりすると気化する傾向があります。 その結果、肺胞の空気が急速に希釈され、その酸素含有量が著しく低下し、窒息とその結果としての脳損傷または心停止が生じる可能性があります。 より高級な同族体（オクタン、ノナン、デカンなど）およびそれらの混合物（ケロシンなど）の吸引後に発生する刺激性肺病変は、ヘキサンでは問題にならないようです。 急性または慢性の影響は、ほとんどの場合、吸入によるものです。 ヘキサンはペンタンの XNUMX 倍の急性毒性があります。 高濃度の n-ヘキサンの蒸気は、約 5,000 ppm の濃度に短時間暴露した後のめまいまたはめまいから、約 30,000 ppm の濃度の動物で観察される痙攣および昏睡までの範囲に及ぶ。 ヒトでは、2,000 ppm (0.2%) は 10 分間の曝露で症状を引き起こしません。 880 ppm に 15 分間暴露すると、ヒトの目と上気道に刺激を与える可能性があります。

明らかな急性症状を引き起こさない用量に長時間さらされた後、慢性的な影響が生じ、曝露が終了するとゆっくりと消失する傾向があります。 1960 年代後半から 1970 年代前半にかけて、有機溶剤を含む溶剤の混合物に暴露した労働者の間で、感覚運動および感覚性多発神経障害が発生したことに注意が向けられました。 n-主に 500 ～ 1,000 ppm の範囲の濃度でより高いピークを示しますが、場合によっては 50 ppm の低濃度でも症状を引き起こす可能性があります。 場合によっては、筋萎縮や、視覚障害や顔面のしびれなどの脳神経障害が観察されました。 約 50% が除神経と神経の再生を示し、うずき、しびれ、四肢の脱力感、主に脚が訴えられました。 つまずきがしばしば観察された。 アキレス腱反射が消失しました。 触覚と熱覚が低下した。 伝導時間は、腕と脚の運動神経と感覚神経で減少しました。

病気の経過は一般的に非常に遅いです。 最初の症状が現れた後、最初に影響を受けた領域の運動障害の悪化と、それまで健全であった領域への拡大を通じて、臨床像の悪化がしばしば観察されます。 この劣化は、曝露が止まった後、数か月間発生する可能性があります。 伸展は通常、下肢から上肢に向かって行われます。 非常に深刻なケースでは、呼吸筋の機能不全を伴う上行性運動麻痺が現れます。 回復には1年から2年かかる場合があります。 回復は一般的に完全ですが、腱反射、特にアキレス腱の反射の減少は、明らかに完全に健康な状態でも持続する可能性があります。

中枢神経系の症状 (視覚機能または記憶の欠陥) は、中毒の深刻なケースで観察されています。 n-ヘキサン 視核と視床下部構造の路の変性に関連しています。 これらは永続的な場合があります。

臨床検査に関しては、最も一般的な血液学的および血液化学的検査では特徴的な変化は見られません。 これは尿検査にも当てはまり、筋力低下を伴う重度の麻痺の場合にのみクレアチン尿の増加を示します.

脊髄液の検査は、タンパク質含有量の増加というまれなケースを除いて、マノメトリックまたは定性的な特徴的な所見につながりません. 神経系だけが特徴的な変化を示しているようです。 通常、脳波計の測定値 (EEG) は正常です。 しかし、病気の深刻なケースでは、不整脈、広範囲または皮質下の不快感や刺激を検出することができます。 最も有用なテストは、筋電図検査 (EMG) です。 調査結果は、遠位神経のミエリンおよび軸索の病変を示しています。 運動伝導速度 (MCV) と敏感な伝導速度 (SCV) が減少し、遠位潜時 (LD) が変更され、感覚電位 (SPA) が減少します。

他の末梢性多発ニューロパシーとの鑑別診断は、麻痺の対称性、感覚喪失の極めてまれ性、脳脊髄液に変化がないこと、そして何よりも、脳脊髄液への曝露があったという知識に基づいています。溶剤含有 n-ヘキサンおよび同じ職場からの同様の症状を持つ複数のケースの発生。

実験的に、テクニカルグレード n-ヘキサンは、250 ppm 以上の濃度で 1 年間の曝露後にマウスに末梢神経障害を引き起こしました。 代謝調査は、モルモットで n-ヘキサンとメチル ブチル ケトン (MBK) は、同じ神経毒性化合物 (2-ヘキサンジオールと 2,5-ヘキサンジオン) に代謝されます。

上記の臨床症状の根底にある神経の解剖学的変化は、実験動物であろうと病気の人間であろうと、筋生検によって観察されています。 最初の説得力 n-実験的に再現されたヘキサン多発神経炎は、1976 年に Schaumberg と Spencer によるものです。神経の解剖学的変化は、軸索変性によって表されます。 この軸索変性とその結果生じる線維の脱髄は、特に長い線維の末梢で始まり、ニューロンは変性の兆候を示さないが、中心に向かって発達する傾向がある. 解剖学的画像は病理学に固有のものではありません n-ヘキサンは、産業用および非産業用の両方の毒物による一連の神経疾患に共通しているためです.

非常に興味深い側面 n-ヘキサン毒物学は、物質の活性代謝物の同定と、他の炭化水素の毒物学との関係にあります。 そもそも、神経病理は以下によってのみ引き起こされることが確立されているようです n-ヘキサンであり、上記の異性体または純粋な異性体によるものではありません n-ペンタンまたは n-ヘプタン。

図1は、の代謝経路を示しています n-ヘキサンとメチル n-人間のブチルケトン。 XNUMX つの化合物には共通の代謝経路があり、MBK は n-ヘキサン。 神経病理は、2-ヘキサノール、2,5-ヘキサンジオール、2,5-ヘキサンジオンで再現されています。 さらに、臨床経験および動物実験によって示されているように、MBK が神経毒でもあることは明らかです。 の中で最も有毒な n-問題のヘキサン代謝物は 2,5-ヘキサンジオンです。 間の接続のもうXNUMXつの重要な側面 n-ヘキサンの代謝と毒性は、メチルエチルケトン (MEK) の神経毒性において示されている相乗効果です。 n-ヘキサンと MBK。 MEK 自体は、動物にもヒトにも神経毒性はありません。 n-ヘキサンまたは MBK は、これらの物質のみによって引き起こされる同様の病変よりも早く発生します。 この説明は、MEK の代謝干渉活性に見られる可能性が最も高いと考えられます。 n-ヘキサンおよび MBK を上記の神経毒性代謝物に変換します。

図 1. n-ヘキサンとメチル-n-ブチル ケトンの代謝経路  

欠落

安全衛生対策

上記の観察から明らかなように、 n-工業用溶媒中の MBK または MEK を含むヘキサンは避ける必要があります。 可能な限り代用 ヘプタン ヘキサン用.

発効中のTLVについて n-ヘキサンの場合、144 mg/ml (40 ppm) の濃度に暴露された労働者では EMG パターンの変化が観察されましたが、これは暴露されていない労働者には見られませんでした。 n-ヘキサン。 暴露された労働者の医学的モニタリングは、化学物質の濃度に関するデータを熟知していることに基づいています。 n-大気中および臨床観察、特に神経学的分野でのヘキサン。 尿中の 2,5-ヘキサンジオンの生物学的モニタリングは、暴露の最も有用な指標ですが、MBK は交絡因子になります。 必要に応じて、 n-シフト終了時の呼気中のヘキサンは、暴露を確認することができます。

シクロパラフィン（シクロアルカン）

シクロパラフィンは、各分子中の炭素原子の XNUMX つ以上が環構造に結合し、これらの環炭素原子のそれぞれが XNUMX つの水素原子またはアルキル基に結合している脂環式炭化水素です。 this のメンバーは、一般式 C を持っています_nH_2n. これらのシクロパラフィンの誘導体には、メチルシクロヘキサン (C₆H₁₁CH₃）。 労働安全衛生の観点から、これらの中で最も重要なのはシクロヘキサン、シクロプロパン、メチルシクロヘキサンです。

シクロヘキサン ペンキやワニスのリムーバーに使用されます。 ラッカー、樹脂、合成ゴム、香水業界の油脂、ワックスの溶剤として。 アジピン酸、ベンゼン、塩化シクロヘキシル、ニトロシクロヘキサン、シクロヘキサノールおよびシクロヘキサノンの製造における化学中間体として。 また、分析化学における分子量測定にも使用できます。 シクロプロパン 全身麻酔薬として機能します。

危険

これらのシクロパラフィンとその誘導体は可燃性の液体であり、それらの蒸気は通常の室温で空気中で爆発的な濃度を形成します。

それらは、吸入および摂取によって毒性作用を引き起こす可能性があり、皮膚に対して刺激性および脱脂作用があります. 一般に、シクロパラフィンは麻酔薬および中枢神経抑制薬ですが、急性毒性は低く、体からほぼ完全に排出されるため、慢性中毒の危険性は比較的わずかです。

シクロヘキサン. シクロヘキサンの急性毒性は非常に低いです。 マウスでは、空気中の 18,000 ppm (61.9 mg/l) のシクロヘキサン蒸気に暴露すると、5 分で震え、15 分で平衡が乱れ、25 分で完全な横臥が生じた。 ウサギでは、6分で震えが起こり、15分で平衡が乱れ、30分で完全な横臥が起こりました。 50 mg/L (6 ppm) の濃度に 1.46 時間、434 時間暴露した後、ウサギの組織に毒性の変化は見られなかった。 300 ppm は臭気によって検出可能であり、目や粘膜にやや刺激性がありました。 シクロヘキサン蒸気は短時間の弱い麻酔を引き起こしますが、ヘキサンより強力です。

動物実験では、シクロヘキサンはその XNUMX 員環芳香族類似体であるベンゼンよりもはるかに害が少なく、特にベンゼンのように造血系を攻撃しないことが示されています。 造血組織に有害な影響が事実上ないのは、少なくとも部分的には、シクロヘキサンとベンゼンの代謝の違いによるものと考えられています。 シクロヘキサンの XNUMX つの代謝物 (シクロヘキサノンとシクロヘキサノール) が決定されており、前者は部分的にアジピン酸に酸化されています。 ベンゼンの毒性の特徴であるフェノール誘導体はいずれも、シクロヘキサンに曝露された動物の代謝物として発見されておらず、これがベンゼンの代替溶媒としてシクロヘキサンが提案されている.

メチルシクロヘキサン 毒性はシクロヘキサンに似ていますが、シクロヘキサンよりも低いです。 ウサギを 1,160 ppm に 10 週間繰り返し暴露しても影響はなく、3,330 ppm ではわずかな腎臓と肝臓の損傷しか観察されなかった。 370 ppm での長期暴露はサルに無害であると思われた。 産業暴露またはメチルシクロヘキサンによるヒトの中毒による毒性影響は報告されていません。

動物研究では、血流に入るこの物質の大部分が硫酸およびグルクロン酸と結合し、硫酸塩またはグルクロニド、特にグルクロニドとして尿中に排泄されることが示されています。 トランス-4-メチルシクロヘキサノール.

飽和および脂環式炭化水素の表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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ハロゲン化脂肪族炭化水素は、XNUMX つまたは複数の水素原子がハロゲンで置き換えられた (すなわち、フッ素化、塩素化、臭素化、またはヨウ素化された) 有機化学物質です。 脂肪族化学物質にはベンゼン環が含まれていません。

塩素化脂肪族炭化水素は、炭化水素の塩素化、不飽和化合物への塩素または塩化水素の付加、塩化水素または塩素化石灰とアルコール、アルデヒドまたはケトンとの反応、および例外的に二硫化炭素の塩素化によって生成されます。仕方。 場合によっては、必要な誘導体を得るために、より多くのステップが必要になります (例えば、塩素化とその後の塩化水素の除去)。通常、そこから目的の物質を分離しなければならない混合物が生じます。 臭素化脂肪族炭化水素は同様の方法で調製されますが、ヨウ素化炭化水素、特にフッ素化炭化水素については、ヨードホルムの電解生成などの他の方法が好ましいです。

物質の沸点は一般に分子量とともに上昇し、ハロゲン化によってさらに上昇します。 ハロゲン化脂肪族の中で、非常に高度にフッ素化された化合物 (つまり、デカフルオロブタンまで) だけではなく、クロロメタン、ジクロロメタン、クロロエタン、クロロエチレン、およびブロモメタンは常温で気体です。 このグループの他のほとんどの化合物は液体です。 非常に高度に塩素化された化合物は、テトラブロモメタンやトリオドメタンと同様に固体です。 炭化水素の臭気はハロゲン化によって強く増強されることが多く、このグループのいくつかの揮発性メンバーは単に不快な臭気だけでなく、顕著な甘味も持っています (例: クロロホルム、およびエタンとプロパンの高度にハロゲン化された誘導体)。

あなたが使用します

不飽和ハロゲン化脂肪族および脂環式炭化水素は、業界で溶剤、化学中間体、燻蒸剤、殺虫剤として使用されています。 それらは、化学、塗料およびワニス、繊維、ゴム、プラスチック、染料、製薬およびドライクリーニング産業で見られます。

飽和ハロゲン化脂肪族および脂環式炭化水素の産業用途は数多くありますが、その主な重要性は、溶媒、化学中間体、消火化合物、および金属洗浄剤としての用途です。 これらの化合物は、ゴム、プラスチック、金属加工、塗料およびワニス、ヘルスケアおよび繊維産業で見られます。 土壌燻蒸剤や殺虫剤の成分もあれば、ゴム加硫剤の成分もあります。

1,2,3-トリクロロプロパン & 1,1-ジクロロエタン 塗料やワニスの剥離剤に含まれる溶剤や成分です。 臭化メチル アニリン染料の溶剤です。 臭化メチル また、羊毛の脱脂、害虫駆除のための食品の殺菌、花からの油の抽出にも使用されます。 塩化メチル は、ブチルゴムの溶剤および希釈剤、温度計および恒温機器流体の成分、およびプラスチックの発泡剤です。 1,1,1-トリクロロエタン 主にコールドタイプの金属洗浄や、切削油のクーラントや潤滑剤として使用されます。 精密機械の器具の洗浄剤、染料の溶剤、繊維産業のスポッティング液の成分です。 プラスチックでは、1,1,1-トリクロロエタンはプラスチック金型の洗浄剤です。 1,1-ジクロロエタンは、溶剤、洗浄剤、脱脂剤として、ゴム セメント、殺虫剤スプレー、消火器、ガソリンに使用されるほか、高真空ゴム、鉱石浮選、プラスチック、繊維産業での布地散布に使用されます。 1,1-ジクロロエタンの熱分解により、塩化ビニルが生成されます。 1,1,2,2-テトラクロロエタン ゴム、ペンキおよびワニス、金属および毛皮産業の不燃性の溶媒としてさまざまな機能を持っています。 また、布地の防虫剤であり、写真フィルム、人工絹や真珠の製造、タバコの水分量の推定に使用されます。

二塩化エチレン 溶媒および化学中間体としての用途は限られています。 塗料、ワニス、仕上げ剥離剤に含まれており、鉛含有量を減らすためにガソリン添加剤として使用されてきました。 ジクロロメタン or 塩化メチレン 主に工業用および塗装剥離剤の溶剤として、また殺虫剤や化粧品を含む特定のエアロゾルに使用されます。 製薬、プラスチック、食品産業のプロセス溶媒として機能します。 塩化メチレンは、接着剤や実験室分析の溶媒としても使用されます。 主な用途は 1,2-ジブロモエタン ガソリンと混合するための鉛ベースのアンチノック剤の配合に含まれています。 また、他の製品の合成にも使用され、屈折率流体の成分としても使用されます。

クロロホルムは、化学中間体、ドライクリーニング剤、ゴム溶剤でもあります。 ヘキサクロロエタン アルミニウムおよびマグネシウム金属の脱気剤です。 溶融金属から不純物を除去し、メタンの爆発性と過塩素酸アンモニウムの燃焼を抑制するために使用されます。 火工品、爆発物、軍事に使用されます。

ブロモフォーム 溶剤、難燃剤、浮選剤です。 鉱物の分離、ゴムの加硫、化学合成に使用されます。 四塩化炭素 以前は脱脂溶剤として、ドライクリーニング、布地の染み抜き、消火液に使用されていましたが、その毒性により、消費者製品や燻蒸剤としての使用が中止されました. 四塩化炭素の使用の大部分はクロロフルオロカーボンの製造にあり、商業用途の大部分から排除されているため、四塩化炭素の使用はさらに減少します。 現在では、半導体製造、ケーブル、金属回収に使用されており、湿式スパーク プラグの共沸乾燥剤、石鹸の芳香剤、花からの油の抽出に触媒として使用されています。

ほとんどの地域でテトラクロロエチレンに置き換えられていますが、 トリクロロエチレン 脱脂剤、溶剤、塗料希釈剤として機能します。 織物のしつけ糸除去剤、歯科用麻酔剤、ポリエステル染色用膨潤剤として使用されます。 トリクロロエチレンは、金属加工の蒸気脱脂にも使用されます。 タイプライターの修正液や、カフェインの抽出溶媒として使用されています。 トリクロロエチレン、 3-クロロ-2-メチル-1-プロペン & 臭化アリル 燻蒸剤や殺虫剤に含まれています。 2-クロロ-1,3-ブタジエン 人工ゴムの製造における化学中間体として使用されます。 ヘキサクロロ-1,3-ブタジエン 溶剤、潤滑剤やゴム製造の中間体、燻蒸用殺虫剤として使用されます。

塩化ビニル 主にプラスチック産業やポリ塩化ビニル (PVC) の合成に使用されています。 ただし、以前は冷媒、抽出溶媒、エアゾール噴射剤として広く使用されていました。 ビニルアスベスト床タイルの成分です。 その他の不飽和炭化水素は、主に溶剤、難燃剤、熱交換液、およびさまざまな産業での洗浄剤として使用されています。 テトラクロロエチレン 化学合成、繊​​維仕上げ、サイジング、デサイジングに使用されます。 また、ドライクリーニングや変圧器の絶縁流体や冷却ガスにも使用されています。 シス-1,2-ジクロロエチレン 香水、染料、ラッカー、熱可塑性樹脂、ゴムの溶剤です。 臭化ビニル カーペットの裏地、寝間着、家庭用家具の難燃剤です。 塩化アリル ワニスやプラスチック用の熱硬化性樹脂、化学中間体として使用されます。 1,1-ジクロロエチレン 食品包装に使用され、 1,2-ジクロロエチレン 香油やコーヒー中のカフェインなど、熱に弱い物質の低温抽出剤です。

危険

ハロゲン化脂肪族炭化水素の製造と使用には、重大な潜在的健康問題が伴います。 それらは、多くの局所的および全身的な毒性効果を持っています。 最も深刻なものには、発がん性と変異原性、神経系への影響、重要臓器、特に肝臓の損傷が含まれます。 このグループは比較的化学的に単純であるにもかかわらず、毒性効果は大きく異なり、構造と効果の関係は自動ではありません。

癌. いくつかのハロゲン化脂肪族炭化水素 (例えば、クロロホルムや四塩化炭素) については、かなり前に発がん性の実験的証拠が観察されました。 国際がん研究機関 (IARC) の発がん性分類は、付録に記載されています。 毒物学 この百科事典の章。 一部のハロゲン化脂肪族炭化水素は、変異原性および催奇形性も示します。

中枢神経系の抑制 (CNS) は、多くのハロゲン化脂肪族炭化水素の最も顕著な急性効果です。 酩酊（酩酊）と興奮が昏睡に移行するのが典型的な反応であり、そのため、このグループの化学物質の多くは麻酔薬として使用されたり、レクリエーショナル ドラッグとして乱用されることさえあります。 麻薬効果はさまざまです。ある化合物は非常に顕著な麻薬効果を持ち、別の化合物は弱い麻薬効果しかありません. 重度の急性暴露では、呼吸不全または心停止による死亡の危険が常にあります。これは、ハロゲン化脂肪族炭化水素が心臓をカテコールアミンの影響を受けやすくするためです。

　 神経学的効果 塩化メチルや臭化メチルなどの一部の化合物、およびこのグループの他の臭素化またはヨウ素化化合物は、特に反復または慢性暴露がある場合、はるかに深刻です。 頭痛、吐き気、運動失調、震え、発話困難、視覚障害、痙攣、麻痺、せん妄、躁病、無関心などの症状が現れることがあるため、これらの中枢神経系への影響は神経系の抑うつと単純に説明することはできません。 影響は長期にわたり、回復が非常に遅くなるか、永続的な神経学的損傷が生じる可能性があります。 さまざまな化学物質に関連する影響は、「塩化メチル脳症」や「クロロプレン脳脊髄炎」など、さまざまな名前で呼ばれます。 テトラクロロエタンおよびジクロロアセチレン多発神経炎で観察されるように、末梢神経も影響を受ける可能性があります。

全身の. 肝臓、腎臓、その他の臓器への有害な影響は、事実上すべてのハロゲン化脂肪族炭化水素に共通していますが、損傷の程度はグループのメンバーごとに大幅に異なります. 損傷の兆候はすぐには現れないため、これらの影響は遅発性影響と呼ばれることがあります。 急性中毒の経過は、しばしば二相性として説明されてきました。最初の段階として、中毒 (ナルコーシス) の初期段階での可逆的な影響の兆候があり、他の全身損傷の兆候は、後期の XNUMX 番目の段階まで明らかになりません。 癌などの他の影響は、非常に長い潜伏期間を持つ場合があります。 しかし、慢性または反復暴露による毒性影響と急性中毒の遅発性影響を明確に区別することは、常に可能というわけではありません。 特定のハロゲン化脂肪族炭化水素の即時効果と遅延効果の強さの間に単純な関係はありません。 このグループの中には、麻薬性が強く遅発性が弱い物質や、即効性があまり強くなく、不可逆的な臓器障害を引き起こす可能性がある非常に危険な物質が含まれています。 単一の臓器またはシステムのみが関与することはほとんどありません。 特に、典型的には肝毒性 (例、四塩化炭素) または腎毒性 (例、臭化メチル) と見なされていた化合物によってさえ、肝臓または腎臓のみに傷害が引き起こされることはめったにありません。

　 局所刺激性 これらの物質の不飽和メンバーのいくつかの場合に特に顕著です。 しかし、非常に類似した化合物間でも驚くべき違いが存在します (例えば、オクタフルオロイソブチレンは、異性体のオクタフルオロ-2-ブテンよりもはるかに刺激性が高い)。 肺刺激は、このグループに属するいくつかの化合物 (塩化アリルなど) への急性吸入曝露の主要な危険である可能性があり、そのうちのいくつかは催涙物質 (四臭化炭素など) です。 高濃度の蒸気や液体の飛沫は、場合によっては目に危険です。 しかし、最も使用された部材によって引き起こされた損傷は自然に回復し、角膜の長時間の露出だけが永続的な損傷を引き起こします. 1,2-ジブロモエタンや 1,3-ジクロロプロパンなどのこれらの物質のいくつかは、間違いなく刺激性があり、皮膚に有害であり、短時間の接触でも発赤、水ぶくれ、壊死を引き起こします。

優れた溶剤であるため、これらの化学物質はすべて、特に繰り返し接触すると、皮膚を脱脂し、乾燥させ、脆弱にし、ひび割れさせ、あかぎれにすることで、皮膚に損傷を与える可能性があります.

特定の化合物の危険性

四塩化炭素 は非常に危険な化学物質であり、急性暴露された労働者の中毒による死亡の原因となっています。 それは IARC によってグループ 2B の可能性のあるヒト発がん性物質として分類されており、英国の安全衛生庁などの多くの当局は、業界での使用の段階的廃止を要求しています。 四塩化炭素の使用の大部分はクロロフルオロカーボンの製造に使用されていたため、これらの化学物質を実質的に排除すると、この溶媒の商業的使用がさらに大幅に制限されます。

四塩化炭素中毒のほとんどは、蒸気の吸入によるものです。 しかし、この物質は消化管からも容易に吸収されます。 良い脂肪溶媒である四塩化炭素は、接触すると皮膚から脂肪を取り除き、二次性敗血症性皮膚炎の発症につながる可能性があります. 皮膚から吸収されるため、長期にわたる繰り返しの皮膚接触を避けるように注意する必要があります。 目に入ると、一時的に炎症を起こすことがありますが、重傷には至りません。

四塩化炭素には麻酔作用があり、高濃度の蒸気にさらされると急速に意識を失う可能性があります。 麻酔濃度未満の四塩化炭素蒸気にさらされた個人は、めまい、めまい、頭痛、うつ病、精神錯乱、協調運動障害などの他の神経系への影響を頻繁に示します。 高濃度では不整脈や心室細動を引き起こす可能性があります。 驚くほど低い蒸気濃度では、吐き気、嘔吐、腹痛、下痢などの胃腸障害が現れる人もいます。

四塩化炭素の肝臓と腎臓への影響は、この化合物を扱う個人が被る潜在的な危険性を評価する際に第一に考慮しなければなりません。 アルコールの消費は、この物質の有害な影響を増強することに注意する必要があります。 無尿または乏尿が最初の反応で、数日後に利尿が続きます。 利尿期に得られる尿は比重が低く、通常、タンパク質、アルブミン、色素円柱、赤血球が含まれています。 イヌリン、ジオドラストおよび p-アミノ馬尿酸が減少し、腎臓を通る血流の減少、ならびに糸球体および尿細管の損傷を示します. 腎臓の機能は徐々に正常に戻り、暴露後 100 ～ 200 日以内に、腎臓の機能は正常範囲の低い範囲になります。 腎臓の組織病理学的検査により、尿細管上皮へのさまざまな程度の損傷が明らかになります。

クロロホルム。 クロロホルムは危険な揮発性の塩素化炭化水素でもあります。 吸入、摂取、皮膚接触により有害である可能性があり、昏睡、呼吸麻痺、心停止、または肝臓と腎臓の損傷による遅発死を引き起こす可能性があります。 スニファによって悪用される可能性があります。 液体クロロホルムは、皮膚の脱脂や化学熱傷を引き起こす可能性があります。 マウスおよびラットに対して催奇形性および発がん性があります。 ホスゲンは、クロロホルムに対する強力な酸化剤の作用によっても形成されます。

クロロホルムはどこにでもある化学物質であり、多くの市販製品に使用されており、塩素化飲料水などの有機化合物の塩素化によって自然に生成されます。 空気中のクロロホルムは、少なくとも部分的にトリクロロエチレンの光化学分解に起因する可能性があります。 日光の下では、ホスゲン、塩素、塩化水素にゆっくりと分解します。

クロロホルムは、実験的証拠に基づいて、IARC によってグループ 2B の可能性のあるヒト発がん物質として分類されています。 口頭LD₅₀ 犬とラットの場合は約 1 g/kg です。 14 日齢のラットは成体ラットの 6 倍の感受性があります。 マウスはラットよりも感受性が高い。 肝障害が死因です。 ラット、モルモット、イヌを空気中 7 ppm に 5 か月間 (25 日 XNUMX 時間、週 XNUMX 日) ばく露した場合、肝臓と腎臓の組織病理学的変化が観察された。 脂肪浸潤、肝臓の壊死領域を伴う顆粒状小葉中心性変性、および血清酵素活性の変化、ならびに尿細管上皮の腫脹、タンパク尿、糖尿およびフェノールスルホンフタレイン排泄の減少が報告された。 クロロホルムは、さまざまな試験系で染色体異常を引き起こす可能性がほとんどないように思われるため、その発がん性は非遺伝毒性メカニズムに起因すると考えられています。 クロロホルムはまた、試験動物にさまざまな胎児異常を引き起こし、無影響レベルはまだ確立されていません。

空気中のクロロホルム蒸気に急激に暴露された人は、暴露の濃度と期間に応じて、さまざまな症状を発症する可能性があります: 頭痛、眠気、酩酊感、倦怠感、めまい、吐き気、興奮、意識消失、呼吸抑制、昏睡、昏睡状態での死亡。 呼吸麻痺または心停止の結果、死亡する可能性があります。 クロロホルムは、心筋をカテコールアミンに対して感作します。 吸入空気中の濃度が 10,000 ～ 15,000 ppm のクロロホルムは麻酔を引き起こし、15,000 ～ 18,000 ppm で致死的となる場合があります。 血中の麻薬濃度は 30 ～ 50 mg/100 ml です。 血液 50 ml あたり 70 ～ 100 mg のレベルは致死的です。 重度の暴露から一時的に回復した後、肝機能の障害および腎臓の損傷が死に至る可能性があります。 心筋への影響が報告されています。 非常に高濃度を吸入すると、心臓の活動が突然停止することがあります (ショック死)。

空気中の低濃度に長期間さらされた労働者やクロロホルムへの依存が進んだ人は、慢性アルコール依存症に似た神経学的および胃腸症状に苦しむ可能性があります. さまざまな形態の肝障害（肝腫大、中毒性肝炎、脂肪肝変性）の症例が報告されています。

2-クロロプロパン 強力な麻酔薬です。 しかし、嘔吐や心不整脈がヒトで報告されており、動物実験で肝臓や腎臓への損傷が発見されているため、広く使用されていません. 飛沫が皮膚に付着したり、目に入ったりすると、深刻ではあるが一時的な影響が生じる可能性があります。 深刻な火災の危険があります。

ジクロロメタン (塩化メチレン）は非常に揮発性が高く、換気の悪い場所では大気中の濃度が高くなり、曝露した作業員の意識を失う可能性があります。 ただし、この物質は 300 ppm を超える濃度で甘い香りがするため、急性影響を示すレベルよりも低いレベルで検出される可能性があります。 IARC によってヒト発がん性物質の可能性があると分類されています。 ヒトに関するデータは不十分ですが、利用可能な動物データは十分であると考えられます。

高濃度のジクロロメタンが存在する密閉された空間に作業員が立ち入ると、致命的な中毒の事例が報告されています。 ある致命的なケースでは、ほとんどの操作が閉鎖系で行われるプロセスによってオレオレジンが抽出されていました。 しかし、作業員は屋内供給タンクの通気孔とパーコレーターから漏れる蒸気に酔っていました。 システムからのジクロロメタンの実際の損失は、3,750 週間あたり XNUMX リットルに達したことがわかりました。

ジクロロメタンの主な急性毒性作用は、中枢神経系に作用します。つまり、麻薬作用、または高濃度では麻酔作用です。 この後者の影響は、重度の疲労から立ちくらみ、眠気、さらには意識不明にまで及ぶと説明されています。 これらの深刻な影響とそれほど深刻でない影響との間の安全域は狭いです。 麻薬作用は、食欲不振、頭痛、めまい、過敏症、昏迷、しびれ、手足のうずきを引き起こします。 低濃度の麻薬に長時間さらされると、数時間の潜伏期間の後、息切れ、かなりの痛みを伴う乾いた非生産的な咳、そしておそらく肺水腫を引き起こす可能性があります. 一部の当局は、赤血球およびヘモグロビンレベルの低下、ならびに脳血管の充血および心臓の拡張という形で血液学的障害を報告しています.

しかし、軽度の中毒は永続的な障害を引き起こさないようであり、動物実験の結果はこれに一貫性がありませんが、肝臓へのジクロロメタンの潜在的な毒性は他のハロゲン化炭化水素 (特に四塩化炭素) よりもはるかに少ないです。尊敬。 それにもかかわらず、ジクロロメタンが純粋な状態で使用されることはめったになく、肝臓に毒性を及ぼす他の化合物と混合されることが多いことが指摘されています. 1972 年以降、ジクロロメタンに曝露された人は、生体内でジクロロメタンが炭素に変換されるため、カルボキシヘモグロビンのレベルが上昇していることが示されています (10 ppm のジクロロメタンに 1,000 時間曝露した後、3.9 時間で 17%、500 時間後に 7.9% など)。一酸化。 当時、50 ppm の時間加重平均 (TWA) を超えない濃度のジクロロメタンへの曝露は、一酸化炭素の許容値を超えるカルボキシヘモグロビン レベルをもたらす可能性がありました (100% COHb は、50 ppm の CO 曝露に対応する飽和レベルです)。 XNUMX ppm のジクロロメタンは、XNUMX ppm の CO と同じ COHb レベルまたは肺胞空気中の CO 濃度を生成します。

皮膚や眼への刺激は直接的な接触によって引き起こされる可能性がありますが、過度の暴露による主な労働衛生上の問題は、ジクロロメタン中毒による酩酊や協調運動障害の症状と、これらの症状につながる可能性のある危険な行為とそれに伴う事故です。

ジクロロメタンは胎盤を通して吸収され、母親の曝露後に胚組織で検出されます。 また、牛乳を介して排泄されます。 生殖毒性に関する不十分なデータは現在入手可能である。

二塩化エチレン 引火性があり、火災の危険があります。 これは、IARC によってグループ 2B (人間の発がん性の可能性がある物質) に分類されています。 エチレンジクロライドは、気道、皮膚、消化管から吸収されます。 2-クロロエタノールとモノクロロ酢酸に代謝され、どちらも元の化合物より毒性が強い. 制御された実験室条件下で決定されるように、人間の臭気閾値は 2 ～ 6 ppm です。 しかし、順応は比較的早く起こるようで、1 ～ 2 分後には 50 ppm の臭気がほとんど検出されなくなります。 エチレンジクロリドは、人に対してかなりの毒性があります。 100～24時間以内に死亡するには、48～4,000mlで十分です。 XNUMXppmを吸い込むと重篤な症状を引き起こします。 高濃度では、目、鼻、喉、皮膚を直ちに刺激します。

この化学物質の主な用途は、主に閉鎖プロセスである塩化ビニルの製造です。 ただし、プロセスからの漏れは発生する可能性があり、実際に発生する可能性があり、そのようにさらされた作業者に危険をもたらします. しかし、曝露の可能性が最も高いのは、エチレンジクロライドの容器を開放タンクに注ぐ際であり、その後、穀物の燻蒸に使用されます。 ばく露は、製造ロス、塗料の塗布、溶剤抽出、廃棄物処理作業を通じても発生します。 二塩化エチレンは空気中で急速に光酸化し、環境中に蓄積しません。 食物連鎖で生物濃縮したり、ヒトの組織に蓄積したりすることは知られていません。

グループ 2B 発がん物質としての塩化エチレンの分類は、マウスとラットの両性で見られる腫瘍産生の有意な増加に基づいています。 血管肉腫などの腫瘍の多くは、まれな種類の腫瘍であり、対照動物で遭遇することはめったにありません。 治療を受けた動物の「腫瘍発生までの時間」は、対照動物よりも短かった。 二塩化エチレンは XNUMX 種の動物のさまざまな臓器に進行性の悪性疾患を引き起こしたので、ヒトでは発がん性があると考えられなければなりません。

ヘキサクロロブタジエン（HCBD）. 職業性障害に関する観察はほとんどありません。 ブドウ園を燻蒸し、同時に 0.8 ～ 30 mg/mXNUMX にばく露する農業従事者³ HCBD および 0.12 ～ 6.7 mg/m³ 大気中のポリクロロブタンは、低血圧、心臓障害、慢性気管支炎、慢性肝疾患、および神経機能障害を示しました。 HCBD に起因する可能性が高い皮膚の状態は、暴露された他の作業員で観察されました。

ヘキサクロロエタン 麻薬効果があります。 しかし、それは固体であり、通常の状態では蒸気圧がかなり低いため、吸入による中枢神経系の機能低下の危険性は低い. 皮膚や粘膜を刺激します。 粉塵による刺激が観察されており、高温のヘキサクロロエタンからの煙にオペレーターがさらされると、眼瞼けいれん、羞明、流涙、結膜の発赤が報告されていますが、角膜の損傷や永久的な損傷は発生しません。 ヘキサクロロエタンは、動物で実証されているように、肝臓や他の臓器にジストロフィーの変化を引き起こす可能性があります。

IARC は HCBD をグループ 3 に分類し、発がん性に関して分類できません。

塩化メチル は無臭のガスなので、警告はありません。 したがって、関係者が気付かないうちにかなりの被ばくが発生する可能性があります。 また、軽度の暴露でも個人が感受性になるリスクがあります。 動物では、中枢神経系がより高度に発達した動物ほど感受性が高く、種によって著しく異なる影響を示しており、人間の被験者はさらに高い程度の個々の感受性を示す可能性があることが示唆されています. 軽度の慢性暴露に関連する危険性は、「酩酊」、めまい、軽度の酩酊状態からの回復の遅れにより、原因を認識できず、漏れが疑われない可能性があることです。 これにより、さら なる長時間の被ばくや事故が発生する可能性があります。 記録された死亡例の大部分は、家庭用冷蔵庫からの漏れまたは冷凍プラントの欠陥が原因です。 また、火災や爆発の危険性もあります。

重度の中毒は、頭痛、疲労、吐き気、嘔吐、腹痛などの症状が現れるまでの数時間の潜伏期を特徴としています。 めまいと眠気は、突然の事故によってより急性の発作が引き起こされる前にしばらくの間存在していた可能性があります. より穏やかな暴露による慢性中毒はあまり報告されていませんが、これはおそらく、暴露を中止すると症状が急速に消失する可能性があるためです。 軽度の場合の主訴には、めまい、歩行困難、頭痛、吐き気、嘔吐などがあります。 最も一般的な客観的症状は、よろめき歩行、眼振、言語障害、動脈性低血圧、および脳の電気的活動の低下および障害です。 軽度の長期の中毒は、心筋と中枢神経系の永久的な損傷を引き起こしやすく、人格の変化、抑うつ、過敏症、時には視覚的および聴覚的な幻覚を伴います. 脳脊髄液中の卵白含有量が増加し、錐体外路および錐体外傷の可能性がある場合は、髄膜脳炎の診断が示唆される場合があります。 致命的なケースでは、検死により肺、肝臓、腎臓のうっ血が示されています。

テトラクロロエタン 強力な麻薬であり、中枢神経系と肝臓毒です。 体内からのテトラクロロエタンの排出が遅いことが、その毒性の理由である可能性があります。 通常、蒸気の吸入がテトラクロロエタンの主な吸収源ですが、皮膚からの吸収がある程度起こる可能性があるという証拠があります。 特定の神経系への影響 (例えば、振戦) は、主に皮膚からの吸収によって引き起こされると推測されています。 また、皮膚刺激性があり、皮膚炎を引き起こす可能性があります。

テトラクロロエタンへの職業暴露のほとんどは、溶媒としての使用に起因しています。 1915年から1920年にかけて、飛行機の生地の製造や人工真珠の製造に使用されたときに、多くの死亡例が発生しました. テトラクロロエタン中毒の他の致命的なケースは、安全ゴーグルの製造、人工皮革産業、ゴム産業、および特定されていない戦争産業で報告されています. 人造絹の製造、羊毛の脱脂、ペニシリン製剤、宝飾品の製造では、致命的ではないケースが発生しています。

テトラクロロエタンは強力な麻薬であり、動物に対してはクロロホルムの 12 ～ XNUMX 倍の効果があります。 テトラクロロエタンの摂取により、XNUMX 時間以内に死亡したヒトの死亡例が報告されています。 意識を失うが深刻な後遺症がない、致命的ではないケースも報告されています。 四塩化炭素と比較して、テトラクロロエタンの麻薬作用ははるかに深刻ですが、腎毒性の影響はそれほど顕著ではありません. テトラクロロエタンによる慢性中毒には、XNUMX つの形態があります。振戦、めまい、頭痛などの中枢神経系への影響。 吐き気、嘔吐、胃痛、黄疸、肝臓の肥大などの胃腸および肝臓の症状。

1,1,1-トリクロロエタン 肺や消化管から急速に吸収されます。 皮膚から吸収されますが、不浸透性バリアの下の皮膚表面に限定されない限り、全身的に重要なことはめったにありません. 過剰暴露の最初の臨床症状は、中枢神経系の機能低下であり、めまい、協調運動障害、および Romberg テストの障害 (被験者は片足でバランスをとり、目を閉じて腕を横に置いた状態) から始まり、麻酔および呼吸中枢停止に進行します。 中枢神経系の抑制は、曝露の大きさに比例し、麻酔薬に特有のものであるため、不整脈の発生を伴う心臓のエピネフリン感作の危険性があります。 重度の過剰暴露により一過性の肝臓と腎臓の損傷が生じており、剖検では肺の損傷が指摘されています。 数滴が角膜に直接飛び散ると、軽度の結膜炎を引き起こす可能性がありますが、数日以内に自然に治ります。 皮膚に長時間または繰り返し接触すると、溶媒の脱脂作用により、一時的な紅斑とわずかな刺激が生じます。

1,1,1-トリクロロエタンの吸収後、少量が二酸化炭素に代謝され、残りは 2,2,2-トリクロロエタノールのグルクロニドとして尿中に現れます。

急性暴露。 900 ～ 1,000 ppm に暴露したヒトは、一時的な軽度の眼刺激と、最小限ではあるが迅速な協調障害を経験しました。 この程度の暴露は、頭痛や倦怠感を誘発する可能性もあります. 300 ～ 500 ppm の範囲の濃度に暴露された「感受性のある」個人では、平衡の乱れがときどき観察されています。 暴露中の軽度の中毒の最も感度の高い臨床検査の 1,700 つは、通常の修正 Romberg 検査を実施できないことです。 XNUMX ppm を超えると、明らかな平衡障害が観察されました。

文献で報告されている数少ない死亡例の大半は、麻酔濃度の溶剤にさらされた個人が、呼吸中枢の抑制または心臓のエピネフリン感作による不整脈の結果として死亡した状況で発生しています。

1,1,1-トリクロロエタンは、IARC の発がん性アコードで分類不能 (グループ 3) です。

　 1,1,2-トリクロロエタン 異性体は、化学中間体および溶媒として使用されます。 この化合物に対する主な薬理学的反応は、CNS の抑制です。 1,1,2-型よりも急性毒性が低いようです。 IARCはそれを分類不可能な発がん性物質（グループ3）と見なしていますが、一部の政府機関はそれをヒト発がん性物質の可能性として扱っています（たとえば、米国国立労働安全衛生研究所（NIOSH））。

トリクロロエチレン. 通常の使用条件下では、トリクロロエチレンは不燃性で爆発性ではありませんが、高温で塩酸、ホスゲン (大気中の酸素の存在下) およびその他の化合物に分解することがあります。 このような条件 (300 °C を超える温度) は、高温の金属、アーク溶接、裸火で見られます。 ジクロロアセチレンは、爆発性、可燃性、有毒な化合物であり、強アルカリ (水酸化ナトリウムなど) の存在下で生成される可能性があります。

トリクロロエチレンは主に麻薬効果があります。 高濃度の蒸気 (約 1,500 mg/mXNUMX 以上) にさらされた場合³) 興奮または多幸感の段階があり、その後にめまい、錯乱、眠気、吐き気、嘔吐、場合によっては意識喪失が続くことがあります。 トリクロロエチレンを誤って摂取すると、これらの症状に先行して喉と食道の灼熱感が生じます。 吸入中毒では、ほとんどの症状は、汚染されていない空気を呼吸し、溶媒とその代謝物を除去することで解消されます。 それにもかかわらず、労働災害の結果として死亡が発生しています。 意識のない患者が液体トリクロロエチレンに長時間接触すると、皮膚に水ぶくれができることがあります。 中毒の別の合併症は、化学性肺炎および肝臓または腎臓の損傷である可能性があります。 目に入ったトリクロロエチレンは、刺激（灼熱感、流涙などの症状）を引き起こします。

液体のトリクロロエチレンに繰り返し接触すると、重度の皮膚炎（皮膚の乾燥、発赤、肌荒れ、ひび割れ）、二次感染、感作が起こることがあります。

トリクロロエチレンは、IARC によってグループ 2A の可能性のあるヒト発がん物質に分類されています。 さらに、中枢神経系は慢性毒性の主な標的臓器です。 (a) トリクロロエチレンとその代謝物トリクロロエタノールがまだ体内に存在する場合の麻酔効果、および (b) 繰り返しの過剰暴露による長期にわたる後遺症。 後者は、トリクロロエチレンへの暴露が終了した後、数週間または数ヶ月間持続する可能性があります. 主な症状は、倦怠感、めまい、過敏症、頭痛、消化障害、アルコール不耐症 (少量のアルコール摂取による酩酊、血管拡張による皮膚のしみ、「脱脂剤の紅潮」)、精神錯乱です。 症状には、分散した軽度の神経学的徴候 (主に脳と自律神経系、めったに末梢神経の) および心理的悪化が伴うことがあります。 心調律の不規則性とマイナーな肝臓の関与はめったに観察されていません。 トリクロロエチレン吸入の陶酔効果は、渇望、習慣化、嗅覚につながる可能性があります.

アリル化合物

アリル化合物は、対応するプロピル化合物の不飽和類似体であり、一般式CH₂:CHCH₂Ｘであり、ここで、Ｘは通常、ハロゲン、ヒドロキシルまたは有機酸基である。 密接に関連するビニル化合物の場合と同様に、二重結合に関連する反応特性は、化学合成および重合の目的に役立つことが証明されています。

産業衛生において重要な特定の生理学的効果は、アリル化合物中の二重結合の存在にも関連しています。 不飽和脂肪族エステルは、対応する飽和エステルには（少なくとも同程度に）存在しない刺激性および催涙性を示すことが観察されている。 および急性LD₅₀ さまざまなルートによる飽和化合物よりも不飽和エステルの方が低くなる傾向があります。 これらの点で、酢酸アリルと酢酸プロピルの間には顕著な違いが見られます。 しかし、これらの刺激性はアリルエステルに限定されません。 それらは、さまざまなクラスのアリル化合物に含まれています。

塩化アリル（クロロプレン） 引火性と毒性があります。 麻薬性は弱いですが、それ以外は非常に有毒です。 目や上気道を非常に刺激します。 急性および慢性曝露のいずれも、肺、肝臓、および腎臓の損傷を引き起こす可能性があります。 慢性暴露はまた、収縮期圧の低下および脳血管の張度の低下と関連しています。 皮膚に接触すると軽度の刺激を引き起こしますが、皮膚から吸収されると接触部分に根深い痛みを引き起こします。 全身損傷は、皮膚吸収に関連している可能性があります。

動物実験では、発がん性、変異原性、生殖毒性に関して矛盾した結果が得られています。 IARC は塩化アリルをグループ 3 に分類しましたが、分類できません。

ビニルおよびビニリデン系塩素化合物

ビニルは化学中間体であり、主にプラスチック製造のモノマーとして使用されます。 それらの多くは、適切な化合物をアセチレンに添加することによって調製できます。 ビニルモノマーの例には、臭化ビニル、塩化ビニル、フッ化ビニル、酢酸ビニル、ビニルエーテルおよびビニルエステルが含まれる。 ポリマーは、重合によって形成される高分子量生成物であり、類似のモノマーを組み合わせて、同じ元素を同じ比率で含むが、分子量が大きく、物理的特性が異なる別の化合物を生成するプロセスとして定義できます。

塩化ビニル。 塩化ビニル (VC) は可燃性で、空気と 4 ～ 22 体積% の割合で爆発性の混合物を形成します。 燃焼すると、ガス状の塩酸、一酸化炭素、二酸化炭素に分解されます。 それは呼吸器系を介して人体に容易に吸収され、そこから血液循環に入り、そこからさまざまな臓器や組織に到達します. また、食品や飲料の汚染物質として消化器系や皮膚からも吸収されます。 ただし、これらの XNUMX つの侵入経路は、職業中毒の場合は無視できます。

吸収されたVCは、蓄積量に応じてさまざまな形で変換・排泄されます。 それが高濃度で存在する場合、その最大 90% が呼気によって変化せずに排出され、少量の CO が伴います。₂; 残りは生体内変化を受け、尿とともに排泄されます。 低濃度で存在する場合、変化せずに吐き出されるモノマーの量は非常に少なく、その割合は CO に減少します。₂ 約12%に相当します。 残りはさらに変換されます。 代謝プロセスの主な中心は肝臓であり、そこでモノマーは多くの酸化プロセスを受け、一部はアルコール脱水素酵素によって、一部はカタラーゼによって触媒されます。 主な代謝経路はミクロソーム経路であり、VC はクロロエチレンオキシド (クロロアセトアルデヒドに自発的に変換される不安定なエポキシド) に酸化されます。

どちらの代謝経路をたどっても、最終生成物は常にクロロアセトアルデヒドであり、グルタチオンまたはシステインと連続的に抱合するか、酸化されてモノクロロ酢酸になり、一部は尿中に移行し、一部はグルタチオンおよびシステインと結合します。 主な尿中代謝物は、ヒドロキシエチルシステイン、カルボキシエチルシステイン (それ自体または N-アセチル化)、微量のモノクロロ酢酸およびチオジグリコール酸です。 少量の代謝産物が胆汁とともに腸に排泄されます。

急性中毒. ヒトでは、VC への長期暴露は、急性または慢性の経過をたどる可能性のある中毒状態をもたらします。 臭気の閾値が 100 ～ 2,000 ppm であるため、約 5,000 ppm の大気濃度は知覚できません。 このような高濃度のモノマーが存在する場合、不快な臭いではなく、甘く感じられます。 高濃度にさらされると、高揚状態に続いて無力症、脚の重さの感覚、傾眠が起こります。 めまいは 8,000 ～ 10,000 ppm の濃度で観察され、聴覚と視覚は 16,000 ppm で損なわれ、意識喪失と昏睡は 70,000 ppm で経験され、120,000 ppm を超える濃度では人間にとって致命的となる可能性があります。

発がん作用。 塩化ビニルは、IARC によってグループ 1 の既知のヒト発がん物質として分類されており、世界中の多くの当局によって既知のヒト発がん物質として規制されています。 肝臓では、血管肉腫または血管芽細胞腫または悪性血管内皮腫または血管腫性間葉腫として知られる非常にまれな悪性腫瘍の発生を誘発する可能性があります。 平均潜伏期間は約20年です。 それは無症候性に進行し、肝腫大、痛みおよび一般的な健康状態の衰退の症状を伴う後期段階でのみ明らかになり、付随する肝線維症、門脈圧亢進症、食道静脈瘤、腹水、消化管出血の徴候があるかもしれません低色素性貧血、アルカリホスファターゼ症の増加を伴う胆汁うっ滞、高ビリルビン血症、BSP 保持時間の増加、本質的に血小板減少症と網状赤血球症を特徴とする脾臓の機能亢進、および血清アルブミンとフィブリノゲンの減少を伴う肝細胞の関与。

十分に高い濃度に長期間さらされると、「塩化ビニル病」と呼ばれる症候群が発生します。 この状態は、神経毒性症状、末梢微小循環の変化（レイノー現象）、強皮症型の皮膚変化、骨格変化（先端骨溶解）、肝臓および脾臓の変化（肝脾線維症）、顕著な遺伝毒性症状、がんと同様。 手の甲の中手骨と指節関節、および前腕の内側に強皮症を含む皮膚病変がある場合があります。 硬い浮腫のため、手は青白く、冷たく、湿っぽく、腫れている。 皮膚は弾力性を失ったり、ひだを持ち上げるのが困難になったり、小さな丘疹、微小胞、蕁麻疹の形成で覆われたりすることがあります. このような変化は、手や腕だけでなく、足、首、顔、背中にも見られます。

先端骨溶解。 これは、一般に手の遠位指節骨に局在する骨格の変化です。 これは、狭窄性骨細動脈炎によって誘発される、虚血性起源の無菌性骨壊死によるものです。 放射線写真は、横方向のバンドまたは薄くなった指骨を伴う骨溶解のプロセスを示しています。

肝臓が変化します。 VC 中毒のすべてのケースで、肝臓の変化を観察できます。 それらは、消化困難、上腹部の重さの感覚、および隕石から始まる場合があります。 肝臓は肥大し、通常の粘稠度を持ち、触っても特に痛みはありません。 臨床検査が陽性になることはめったにありません。 肝臓の肥大は、曝露から取り除くと消失します。 長期間曝露した人、つまり 2 年から 20 年後に肝線維症が発生する可能性があります。 この線維症は孤立することもありますが、門脈圧亢進症、食道および噴門の静脈瘤、およびその結果としての消化管出血によって複雑化する可能性がある脾臓の肥大に関連することが多いです。 肝臓と脾臓の線維化は、必ずしもこれら XNUMX つの臓器の肥大と関連しているわけではありません。 臨床検査はほとんど役に立ちませんが、BSP 検査を行い、SGOT (血清グルタミン酸オキサロ酢酸トランスアミナーゼ) と SGPT (血清グルタミン酸ピルビン酸トランスアミナーゼ)、ガンマ GT、およびビリルビン血症を測定する必要があることが経験から示されています。 唯一の信頼できる検査は、生検を伴う腹腔鏡検査です。 肝臓の表面は、肉芽と硬化帯が存在するため不規則です。 肝臓の一般的な構造はめったに変化せず、実質はほとんど影響を受けませんが、濁った腫れと肝細胞の壊死を伴う肝細胞があります。 細胞核の特定の多型が明らかです。 グリソン嚢の線維化が常に存在するため、間葉の変化はより特異的です。 脾臓が関与すると、濾胞過形成、類洞の拡張および赤色髄のうっ血を伴う被膜線維症を呈する。 目立たない腹水はまれではありません。 曝露からの除去後、肝腫大および脾腫は減少し、肝実質の変化は逆転し、間葉の変化はさらに悪化するか、またはそれらの進化を停止する可能性がある.

ビニールブロマイド。 臭化ビニルの急性毒性は、このグループの他の多くの化学物質よりも低いですが、IARC によって人間の発がん性が疑われる物質 (グループ 2A) と見なされており、職場での潜在的な職業発がん物質として取り扱われるべきです。 液状の臭化ビニルは目に対して中等度の刺激性がありますが、ウサギの皮膚に対しては刺激しません。 250 または 500 ppm に 6 日 5 時間、6 週間に 1 日、1,250 か月間暴露されたラット、ウサギ、およびサルは、損傷を明らかにしませんでした。 ラットを 250 または 6 ppm (5 日 XNUMX 時間、週 XNUMX 日) に暴露した XNUMX 年間の実験では、死亡率の増加、体重の減少、肝臓の血管肉腫、およびジンバル腺の癌腫が明らかになりました。 この物質は、 ネズミチフス菌 代謝活性化の有無にかかわらず。

塩化ビニリデン（VDC）. 空気または酸素の存在下で純粋な塩化ビニリデンを -40 °C ～ +25 °C に保つと、構造が不明な激しく爆発性の過酸化物化合物が形成され、わずかな機械的刺激または熱で爆発する可能性があります。 蒸気は目に対して中程度の刺激性があり、高濃度にさらされると酩酊に似た影響を引き起こし、意識を失う可能性があります。 この液体は皮膚に対して刺激性があります。これは、制御されていない重合と爆発を防ぐために添加されたフェノール系抑制剤が原因の XNUMX つかもしれません。 感作性もあります。

動物における VDC の発がん性については、まだ議論の余地があります。 IARC はそれを発がん性の可能性または可能性のある物質として分類していませんが (1996 年現在)、米国 NIOSH は塩化ビニルモノマーと同じ VDC の暴露限界、つまり 1 ppm を推奨しています。 VDC-塩化ビニル共重合体のヒトへの発がん性に関連する症例報告や疫学研究は、これまで入手できませんでした。

VDC には変異原活性があり、その程度はその濃度によって異なります。低濃度では、塩化ビニルモノマーよりも高いことがわかっています。 しかし、そのような活性は、おそらくその代謝活性化に関与するミクロソーム酵素に対する阻害作用の結果として、高用量で減少するようです.

臭素を含む脂肪族炭化水素

ブロモフォーム. ヒトの中毒事例の経験の多くは経口投与によるものであり、工業的使用におけるブロモホルムの毒性の重要性を判断することは困難です. ブロモホルムは鎮静剤として、特に鎮咳剤として何年も使用されており、治療用量 (0.1 ～ 0.5 g) を超える量を摂取すると、昏迷、低血圧、昏睡を引き起こします。 麻薬効果に加えて、かなり強い刺激性および催涙効果が発生します。 ブロモホルム蒸気への暴露は、気道の著しい刺激、流涙、流涎を引き起こします。 ブロモホルムは肝臓と腎臓を傷つける可能性があります。 マウスでは、腹腔内投与により腫瘍が誘発されました。 皮膚から吸収されます。 100 mg/mXNUMX までの濃度へのばく露時³ （10 ppm）、頭痛、めまい、肝臓領域の痛みの訴えがあり、肝機能の変化が報告されています.

二臭化エチレン (ジブロモエタン) は潜在的に危険な化学物質であり、推定最小ヒト致死量は 50 mg/kg です。 実際、4.5cmの摂取量³ 85% のジブロモエタンを含む Dow-fume W-83 は、55 kg の成人女性にとって致命的であることが判明しました。 これは、IARC によってグループ 2A の可能性のあるヒト発がん物質に分類されています。

この化学物質によって引き起こされる症状は、皮膚との直接接触、蒸気の吸入、または経口摂取があったかどうかによって異なります. 液体は刺激が強いため、長時間皮膚に触れると発赤、浮腫、水ぶくれが生じ、最終的には潰瘍ができます。 その蒸気を吸入すると、肺のうっ血、浮腫、肺炎を伴う呼吸器系の損傷を引き起こします。 眠気を伴う中枢神経系の抑制も起こります。 死が重なった場合、それは通常、心肺不全によるものです。 この物質の経口摂取は、腎臓への損傷が少ない肝臓の損傷につながります. これは、実験動物と人間の両方で発見されています。 これらの場合の死は、通常、広範な肝臓の損傷に起因します。 摂取または吸入後に遭遇する可能性のあるその他の症状には、興奮、頭痛、耳鳴り、全身の脱力感、弱くて鈍い脈拍、および重度の長期にわたる嘔吐が含まれます.

胃管によるジブロモエタンの経口投与は、ラットとマウスで前胃の扁平上皮癌、マウスで肺癌、雄ラットで脾臓の血管肉腫、雌ラットで肝臓癌を引き起こした。 ヒトでの症例報告や決定的な疫学研究はありません。

最近、吸入されたジブロモエタンとジスルフィラムの間の深刻な毒性相互作用がラットで検出され、肝臓、脾臓、腎臓の血管肉腫を含む腫瘍の発生率が高く、死亡率が非常に高くなります。 したがって、米国 NIOSH は、(a) スルフィラム療法 (アンタビュース、アルコール抑止剤として使用されるロスルフィラム) の過程で労働者をジブロモエタンにさらすべきではなく、(b) 労働者をジブロモエタンとジスルフィラムの両方にさらすべきではない (後者はまた、ゴム生産の促進剤、殺菌剤、殺虫剤として産業界で使用されています)。

幸いなことに、土壌燻蒸剤としてのジブロモエタンの適用は、通常、液体や蒸気との直接接触の危険を最小限に抑えるために、インジェクターを使用して地表の下で行われます。 また、蒸気圧が低いため、かなりの量を吸入する可能性が低くなります。

ジブロモエタンの臭いは、10 ppm の濃度で認識できます。 この章で前述した発がん物質の取り扱い手順をこの化学物質に適用する必要があります。 保護服とナイロン ネオプレンの手袋は、皮膚への接触と吸収の可能性を避けるのに役立ちます。 皮膚の表面に直接触れた場合、治療は、覆っている衣服を取り除き、石鹸と水で皮膚を徹底的に洗うことから成ります。 これが曝露後短時間で達成されれば、皮膚病変の発生に対する適切な保護となります。 液体または蒸気による眼への関与は、大量の水で洗い流すことでうまく治療できます。 ジブロモエタンの口からの摂取は深刻な肝障害につながるため、胃を速やかに空にし、徹底的な胃洗浄を行うことが不可欠です。 肝臓を保護するための努力には、高炭水化物食や補助ビタミン、特にビタミン B、C、K などの従来の手順を含める必要があります。

臭化メチル 最も有毒な有機ハロゲン化物の XNUMX つであり、その存在を警告する臭いはありません。 大気中ではゆっくりと分散します。 これらの理由から、業界で遭遇する最も危険な物質の XNUMX つです。 体内への侵入は主に吸入によるものですが、皮膚からの吸収の程度はおそらく重要ではありません。 重度の昏睡状態にならない限り、症状の発症が数時間または数日遅れるのが一般的です。 数人の死亡者が燻蒸に起因しており、その継続的な使用には問題があります. 冷凍プラントや消火器の使用による漏えいが多数発生しています。 水しぶきで汚染された衣類に皮膚が長時間接触すると、II 度熱傷を引き起こす可能性があります。

臭化メチルは、脳、心臓、肺、脾臓、肝臓、副腎、腎臓に損傷を与える可能性があります。 メチルアルコールとホルムアルデヒドの両方がこれらの臓器から回収され、臭化物は組織 32 g あたり 62 ～ 300 mg の範囲で検出されました。 脳は、浮腫および皮質変性を伴い、急性にうっ血している可能性があります。 肺うっ血がないか、極度にある場合があります。 尿細管の変性は、尿毒症につながります。 血管系の損傷は、肺と脳の出血によって示されます。 臭化メチルは体内で加水分解され、無機臭化物が形成されると言われています。 臭化メチルの全身作用は、臭化物による細胞内浸透を伴う異常な形態の臭化症である可能性があります。 そのような場合の肺の関与はそれほど深刻ではありません。

繰り返し曝露した人では、座瘡様皮膚炎が観察されています。 中濃度の臭化メチルを繰り返し吸入すると、中枢神経系の障害を伴うことが多い累積的な影響が報告されています。

安全衛生対策

グループの最も危険な化合物の使用は完全に避けるべきです。 技術的に可能であれば、有害性の低い物質に置き換える必要があります。 たとえば、実行可能な限り、冷凍および消火剤としてブロモメタンの代わりに、より危険性の低い物質を使用する必要があります。 同様の毒性を持つ揮発性化学物質に適用される慎重な安全衛生対策に加えて、以下も推奨されます。

火と爆発。 一連のハロゲン化脂肪族炭化水素の高級メンバーのみが、可燃性でも爆発性でもありません。 それらのいくつかは燃焼をサポートせず、消火器として使用されます。 対照的に、シリーズの下位メンバーは可燃性であり、場合によっては非常に可燃性でさえあり (2-クロロプロパンなど)、空気と爆発性の混合物を形成します。 その上、酸素の存在下では、非常に低温であっても、一部の不飽和メンバー (ジクロロエチレンなど) から激しく爆発性の過酸化物化合物が発生する可能性があります。 毒物学的に危険な化合物は、ハロゲン化炭化水素の熱分解によって形成される可能性があります。

予防のための工学的および衛生的対策は、定期的な健康診断と、標的臓器、特に肝臓と腎臓を対象とした補完的な臨床検査によって完了する必要があります。

ハロゲン化飽和炭化水素表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

ハロゲン化不飽和炭化水素表

表5 - 化学情報。

表6 - 健康被害。

表7 - 物理的および化学的危険。

表8 - 物理的及び化学的性質。

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