目次

出現と用途

リンは自然界では遊離状態では発生しませんが、多くの植物や動物の化合物に結合して見られます。 さらに、アパタイト（リン酸カルシウムの一種）などのリン酸塩岩層にも見られます。 リン鉱石の大規模な堆積物は、米国 (テネシー州とフロリダ州)、北アフリカの一部、および一部の太平洋諸島にあります。

無機および有機リン酸塩は、潤滑油添加剤、難燃剤、可塑剤、および化学中間体として産業界で広く使用されています。 それらは、ゴム、プラスチック、紙、ワニス、金属産業で見られ、殺虫剤や洗浄剤の成分として見られます。

ジブチルフェニルホスフェート & リン酸トリブチル 航空機エンジンの作動油の成分であり、 ヘキサメチルホスホルアミド ジェット燃料用の除氷剤です。 リン酸ジブチル 金属の分離と抽出、およびフェノール樹脂と尿素樹脂の製造における触媒として使用されます。 リン酸トリメチル 自動車産業では、スパーク プラグの防汚剤として、また表面発火や振動を制御するためのガソリン添加剤として使用されています。

リン酸は、歯科用セメント、ゴムラテックス、防火剤、油井作業用の掘削泥に含まれています。 ノンアルコール飲料の風味付け、綿の染色、水処理、耐火レンガ、過リン酸塩肥料の製造、塗装前の金属の洗浄、ガソリンの添加剤、セラミックスの結合剤として使用されます。

リン酸トリクレシル (TCP) は、ニトロセルロースエステルおよび多数の天然樹脂の溶媒として使用されます。 これは、塩素化ゴム、ビニール プラスチック、ポリスチレン、ポリアクリルおよびポリメタクリル エステルの可塑剤です。 リン酸トリクレシルは、樹脂やニトロセルロースの結合剤としても機能し、コーティングの靭性、弾性、および研磨特性を向上させます。 単独で、または炭化水素と組み合わせて、多くの合成潤滑剤の耐摩耗および減摩添加剤として使用されますが、その外観から誤って「オイル」と呼ばれています. また、油圧作動油としても使用されます。 リン酸トリクレシルは、ガソリンに組み込むと、鉛沈着物の有害な影響を中和します。 さらに、多くの産業で優れた難燃剤です。

ピロリン酸四ナトリウム 製紙、食品、繊維、ゴム産業で幅広い用途があります。 また、油井掘削、水処理、チーズの乳化、洗濯用洗剤、金属の電着にも使用されます。 ピロリン酸四ナトリウムは、織物の染色、羊毛の精練、粘土や紙の加工に役立ちます。 リン酸トリブチル セルロースエステル、ラッカー、プラスチック、ビニル樹脂の可塑剤として機能します。 また、重金属の抽出における錯化剤および鉱石分離プロセスにおける消泡剤でもあります。 リン酸トリフェニル セルロース系の難燃性可塑剤、ホットメルト接着剤の可塑剤です。 家具製造業および屋根ふきの紙産業で役立ちます。

いくつかの有機リン酸塩は、火工品、爆薬、殺虫剤の製造に使用されています。 リン化カルシウム 信号射撃、魚雷、花火、および殺鼠剤として使用されます。 硫化リン 安全マッチ、点火化合物、潤滑油添加剤、殺虫剤の製造に使用されています。 ホスフィン げっ歯類の防除に使用され、動物飼料、葉貯蔵タバコ、ボックスカーの燻蒸に適用される殺虫剤として使用されます。

白リン ネズミ毒の製造に利用されています。 赤リン 花火、安全マッチ、化学合成、殺虫剤、焼夷弾、トレーサー弾、発煙弾に使用されます。 三硫化四リン 「安全」マッチの箱のマッチ ヘッドとフリクション ストリップの製造に使用されます。

五酸化リン 空気吹き込み工程でアスファルトに添加して融点を上げ、真空管用特殊ガラスの開発に使用されています。 三塩化リン テキスタイル仕上げ剤の成分であり、殺虫剤、合成界面活性剤、シルバーポリッシュの成分など、多くの工業用化学物質の製造における中間体または試薬です。 オキシ塩化リン & 五塩化リン 有機化合物の塩素化剤として機能します。

リン

リン (P) は、白 (または黄色)、赤、黒の XNUMX つの同素体で存在し、最後のものは産業上重要ではありません。 白リンは無色またはワックス状の固体で、光にさらされると暗くなり、暗闇で光ります (燐光)。 空気の存在下で自然発火し、青い炎で燃え、ニンニクを思わせる独特の不快な臭いを発します。 赤いフォームはより安定しています。

歴史的重要性

リン元素は、1845 世紀初頭に動物、特に骨から初めて抽出されました。 「ストライクエニウェア」マッチでの有用性はすぐに認められ、結果としてこの要素に対する多くの需要が生まれました。 その後まもなく、それを扱う人々に深刻な病気が現れました。 最初の症例は 20 年に確認され、リン加工労働者に顎骨壊死が発生しました。 1906 世紀の症例の約 XNUMX% で致命的に終結したこの重篤で顔の外観を損なう病気は、すぐに認識され、その緩和のための対策が求められました。 これは、赤リンと比較的安全なセスキ硫化リンの形で効果的な代替品が開発されたことで可能になりました。 ヨーロッパ諸国はまた、署名者が白リンで作られたマッチを製造または輸入しないことを規定する協定（XNUMX年のベルヌ条約）を締結しました.

しかし、いくつかの国では、火工品産業での白リンの使用からリンの主要な危険が存在し続け、これらの製造業者との間で白リンを除外する合意が得られました。 現在、白リンによる健康被害は、生産のさまざまな段階やその化合物の製造に携わる人々を依然として危険にさらしています.

この顎骨の損傷に関与するメカニズムは完全には説明されていません。 この作用は口腔内のリンの局所的な影響によるものであり、感染は口の中や歯の周りに感染性微生物が常に存在することで起こると考えられています. 実際、虫歯のある被爆者は、この病気の影響を受けやすいことがわかっていますが、まったく歯のない労働者の病気を説明することは困難です。

XNUMX番目の、おそらくよりもっともらしい説明は、顎のリン壊死は、多くの臓器や組織、そして主に骨が関与する全身疾患の徴候であるというものです. この概念を支持するのは、次の重要な事実です。

• 前述のように、歯のない人は、「歯の衛生状態」が良好であるといっても、作業中にリンにさらされると顎壊死を発症することが知られています。

• 適切な用量の白リンを与えられた若い成長中の実験動物は、骨の「成長」領域である骨幹端に骨の変化を起こします。

• 時折、リンにさらされた成人の損傷した骨は、非常にゆっくりと治癒することがわかっています.

危険

健康被害. 自然発火によって放出された黄リン蒸気に急性暴露すると、羞明、流涙、眼瞼けいれんを伴う重度の眼刺激を引き起こします。 重度の気道刺激; そして、皮膚の深く貫通する火傷。 リンとの直接の皮膚接触は、生産時と戦時中の両方で発生し、フッ化水素による熱傷と同様に、深く貫通する XNUMX 度および XNUMX 度の熱傷につながります。 その後の血尿、乏尿、および腎不全を伴う大量の溶血が報告されていますが、この一連の事象は、以前に提唱された硫酸銅による治療による可能性が最も高いです。

摂取すると、リンは口と胃腸（GI）管の火傷を誘発し、灼熱感、嘔吐、下痢、および激しい腹痛の口腔感覚を伴います. 熱傷は第XNUMX度および第XNUMX度に進行します。 乏尿は、体液の喪失と腎臓の灌流不良に続発して発生する可能性があります。 重症度の低いケースでは、近位尿細管が一時的に損傷しています。 それ以外の場合は正常な脳脊髄液 (CSF) に糖が存在しないことは、病因であると報告されています。

胃腸管から吸収された黄リンは、心筋、手足の循環系（末梢血管系）、肝臓、腎臓、脳に直接影響を及ぼします。 低血圧および拡張型心筋症が報告されています。 細胞浸潤のない間質性心筋浮腫が剖検で観察されています。 細胞内タンパク質合成は、心臓と肝臓で抑制されているようです。

摂取後に 2 つの臨床段階が報告されています。 Ⅰ期では、摂取直後に吐き気と嘔吐、腹痛、黄疸、息のにんにく臭がみられます。 燐光性嘔吐物は、医療スタッフに危険を及ぼす可能性があります。 ステージ II は、患者が無症候性である 3 ～ XNUMX 日の潜伏期間を特徴としています。 この間、心臓の拡張だけでなく、肝臓や腎臓の脂肪浸潤が発生する可能性があります。 重度の血性嘔吐、多くの組織への出血、尿毒症および著しい貧血が死亡に先立ち、ステージ III と定義されます。

長期間摂取すると (10 ヶ月から 18 歳)、下顎骨と上顎骨の骨の隔離を伴う壊死を引き起こす可能性があります。 隔離の解放は、顔の変形 (「化膿顎」) につながります。 歯痛と過剰な唾液分泌が最初の症状である場合があります。 さらに、貧血、悪液質、および肝毒性が発生する可能性があります。 1900 年代初頭まで、慢性的な曝露により、顔面変形を伴う下顎骨の壊死が文献に頻繁に記載されていました。 生産労働者と殺鼠剤メーカーの間で、この現象のまれな報告があります。

生殖および発がん性への影響は報告されていません。

ホスフィン （PH₃）ガスは、加熱されたリン酸と、洗浄のために処理されている金属（ホスゲンに類似）との反応、三塩化リンの加熱、リン酸アルミニウムの湿潤、リン化カルシウムを使用したフレア製造、およびアセチレンガスの生成によって生成されます。 吸入すると重度の粘膜刺激を引き起こし、暴露後 3 日以内に咳、息切れ、肺水腫を引き起こします。 病態生理学的効果には、ミトコンドリア呼吸の阻害と直接的な細胞毒性が含まれます。

ホスフィンはまた、胃内の塩酸との化学的相互作用によって、誤ってまたは意図的に摂取されたリン化アルミニウムからも放出されます。 この殺鼠剤の自殺摂取のケースを説明するインドからの大量の文献があります。 ホスフィンは燻蒸剤としても使用されており、貯蔵中に燻蒸された穀物に近づくと、吸入による事故死を説明する多くの症例報告があります. 報告されている毒性の全身作用には、吐き気、嘔吐、腹痛、中枢神経系の興奮（落ち着きのなさ）、肺水腫、心原性ショック、急性心膜炎、心房梗塞、腎障害、肝不全、低血糖などがあります。 硝酸銀検査は、胃吸引物および呼気で陽性でした (後者は感度が低くなります)。 血中アルミニウムの測定は、毒素同定の代用として役立つ可能性があります。 治療には、胃洗浄、昇圧剤、呼吸補助、抗不整脈薬の投与、および高用量の硫酸マグネシウム注入が含まれます。

リン化亜鉛、一般的に使用される殺鼠剤は、処理された餌または毒動物の死骸を摂取した動物の重度の中毒に関連しています。 ホスフィンガスは、胃酸によって胃の中で放出されます。

有機リン化合物

リン酸トリクレジル (TCP) は、遅延型神経毒性を引き起こすことが示されている一連の有機リン化合物の一部です。 1930 年の「ジンジャー ジェイク」麻痺の発生は、スパイスの加工に使用されるクレシルリン酸によるショウガ抽出物の汚染によって引き起こされました。 その時以来、食品の偶発的な中毒のいくつかの事件が報告されています。 リン酸トリ-o-クレシル （TOCP）。 文献には、職業被ばくのケースシリーズ報告はほとんどない。 急性の職業暴露は、胃腸症状を引き起こし、その後数日から 4 週間の潜伏期間が続き、その後、四肢の痛みとうずきが進行して、大腿までの下肢と肘までの上肢の運動麻痺に至ると説明されています。 感覚障害はほとんどありません。 部分的または完全な回復には数年かかる場合があります。 高用量の摂取で死亡例が発生しています。 前角細胞と錐体路が影響を受けており、剖検では脱髄と前角細胞の損傷が発見されています。 ヒトの経口致死量は 1.0 g/kg です。 6 ～ 7 mg/kg で重度の麻痺が起こります。 TOCP は皮膚から吸収されますが、皮膚や眼への刺激は報告されていません。 コリンエステラーゼ活性の阻害は、症状や曝露量と相関していないようです。 暴露されたネコと雌鳥は、脊髄と坐骨神経に損傷を起こし、より長い軸索の死滅に起因するシュワン細胞とミエリン鞘に損傷を与えました。 350 mg/kg/日まで投与されたラットに催奇形性の証拠はありませんでした。

のXNUMX分子 o-, m- または p-クレゾールは XNUMX 分子のリン酸をエステル化し、市販のクレゾールは通常 XNUMX つの異性体と オルソ ソースに応じて異性体含有量は 25 ～ 40% の間で変化し、結果として得られる TCP は XNUMX つの対称異性体の混合物であり、分離が非常に困難です。 ただし、商用 TCP の毒性は、 オルソ 異性体、多くの国では、エステル化されたフェノール画分が 3% 以下であることを規定しています。 o-クレゾール。 したがって、難点は、 オルソ 異性体。 から作成された TCP m- または p-クレゾールは工業製品と同じ特性を持っていますが、これらの異性体を分離して精製するコストは非常に高くなります。

関連するXNUMXつのリン酸含有エステル、 クレジルジフェニルホスフェート & o-イソプロピルフェニルジフェニルホスフェート、また、ヒト、ニワトリ、ネコなど、いくつかの種に対して神経毒性があります。 大人の動物は一般に、若い動物よりも影響を受けやすいです。 これらの神経毒性有機リン化合物に 8 回大量に暴露すると、10 ～ XNUMX 日後に軸索損傷が明らかになります。 慢性的な低レベルの暴露も神経毒性につながる可能性があります。 末梢神経の軸索と脊髄の上行路および下行路は、コリンエステラーゼ阻害以外のメカニズムによって影響を受けます。 いくつかの有機リン系抗コリンエステラーゼ殺虫剤はこの効果を引き起こしますが (ジイソプロピルフルオロホスフェート、レプトホス & ミパフォックス）、遅発性神経障害は明らかにコリンエステラーゼ阻害以外の機序を介して発生します。 疑似コリンエステラーゼまたは真のコリンエステラーゼの阻害と神経毒性効果との間には相関関係がほとんどありません。

リン酸トリフェニル コリンエステラーゼ活性のわずかな低下を引き起こす可能性がありますが、それ以外の点ではヒトへの毒性は低い. この化合物は、 リン酸トリ-o-クレシル （TOCP）。 1%までの餌を与えたラットでは、催奇形性は見られませんでした。 猫に 0.1 ～ 0.5 g/kg を腹腔内注射すると、16 ～ 18 日後に麻痺が起こりました。 皮膚への刺激は実証されておらず、眼への影響は報告されていません。

亜リン酸トリフェニル (TPP) は、TOCP で説明されているものと同様の神経毒性を実験動物に引き起こすことが示されています。 ラットの研究では、上肢よりも下肢の方が影響を受けやすく、初期の過興奮性と震えに続いて弛緩性麻痺が見られました。 病理学的病変は、軽度のコリンエステラーゼ阻害を伴う脊髄損傷を示した。 注射を受けた猫の研究は、実質的に同じ臨床所見を示しました. TPP はまた、皮膚刺激性および感作物質であることが実証されています。

リン酸トリブチル 眼、皮膚、粘膜への刺激、および実験動物の肺水腫を引き起こします。 123 ppm の市販製剤 (バプロス) に 6 時間暴露したラットは、呼吸器への刺激を発症しました。 摂取すると、LD₅₀ は 3 g/kg で、脱力感、呼吸困難、肺水腫、筋肉のけいれんが観察されました。 血漿および赤血球のコリンエステラーゼを弱く阻害します。

ヘキサメチルホスホラミド ラットに 50 ～ 4,000 ppb の濃度で 6 ～ 24 か月間投与すると、鼻腔がんを引き起こすことが示されています。 扁平上皮化生が鼻腔と気管に見られ、後者は最高用量であった。 その他の所見には、気管の炎症と落屑、骨髄の赤血球生成過形成、精巣萎縮、および腎臓の尿細管の変性の用量依存的な増加が含まれていました。

その他の無機リン化合物

五酸化リン（無水リン）、五塩化リン、オキシ塩化リン, 三塩化リン 刺激性があり、眼の腐食、皮膚や粘膜の火傷、肺水腫などのさまざまな軽度の影響を引き起こします。 これらの化学物質との直接接触に対する許容度が低いため、慢性または全身暴露は一般にそれほど重要ではありません。

の霧 リン酸 皮膚、目、上気道に軽度の刺激性があります。 労働者のグループでは、 五酸化リン (リン酸の無水物) 煙は、0.8 ～ 5.4 mg/mXNUMX の濃度で知覚できるが不快ではないことが示された³、3.6～11.3 mg/m の濃度で咳をする³100 mg/mXNUMX の濃度では順応していない労働者には耐えられない³. ミストを吸入すると、肺水腫のわずかなリスクがあります。 ミストが皮膚に接触すると軽度の刺激を引き起こしますが、全身毒性はありません。 リン酸の 75% 溶液を皮膚に落とすと、重度のやけどを引き起こします。 リン酸に職業的にさらされたリン酸塩労働者のコホートに関する研究では、原因別死亡率の増加は見られませんでした。

オキシ塩化リンとそのアンモニア中和生成物の致死濃度の中央値は、ラットでは空気 48.4 モルあたり 44.4 および 52.5 マイクロモル、モルモットでは 41.3 および XNUMX マイクロモルであることがわかった。 オキシ塩化リンの XNUMX% が加水分解されました。 オキシ塩化リンによる健康への影響に関するほとんどのケース シリーズ報告には、他のリン含有化合物への曝露も含まれています。 単独では、摂取すると胃の壊死、吸入すると気道の壊死、直接適用による皮膚の潰瘍、およびウサギの失明を伴う眼の潰瘍を引き起こすと説明されています. 動物を慢性的に暴露すると、ミネラル代謝の異常、および体から過剰量の無機リン、カルシウム塩、および塩化物が除去される骨粗鬆症が示されました。 オキシ塩化リンは、他のリン化合物と組み合わせて、喘息や気管支炎を引き起こすことが一連の症例報告で示されています。

五硫化リン 硫化水素ガスとリン酸に加水分解され、粘膜との接触でこれらの物質の効果を発揮します（上記のリン酸、およびこの他の場所の硫化水素も参照）。 百科事典）。 口頭LD₅₀ ラットでは 389 mg/kg でした。 ウサギの目に点眼された24ミリグラムは、24時間後にひどく刺激されました. 500 時間後、ウサギの皮膚に XNUMX mg を塗布すると、中程度の刺激性が認められました。

三塩化リンの蒸気は、粘膜、目、皮膚に強い刺激を与えます。 五硫化リンと同様に、粘膜との接触による塩酸とリン酸への加水分解が、この影響の多くを占めています。 蒸気を吸入すると、用量にもよりますが、暴露後最大 24 時間、喉の炎症、気管支痙攣および/または肺水腫を引き起こす可能性があります。 長期にわたる喘鳴や咳の症状を伴う反応性気道疾患症候群 (RADS) は、蒸気への急性または反復曝露によって発生する可能性があります。 接触すると、三塩化リンは目、皮膚、粘膜に重度のやけどを引き起こします。 不注意または自殺による摂取は、消化管の火傷を引き起こします。 タンカー事故後に三塩化リンとその加水分解生成物に暴露された XNUMX 人が医学的に評価されました。 呼吸困難、咳、吐き気、嘔吐、目の灼熱感、流涙が流出に最も近い人々に経験されました。 乳酸脱水素酵素は XNUMX 例で一過性に上昇した。 胸部 X 線写真は正常でしたが、肺機能検査では努力肺活量と FEV が大幅に低下しました。₁. これらのパラメーターの改善は、17 か月後に再検査された 1 人の患者で見られました。 LC₅₀ ラットでは 104 時間で 4 ppm でした。 剖検での主な所見はネフローゼであり、肺の損傷はごくわずかでした。

五塩化リンのヒュームを吸入すると、気道に重度の炎症を引き起こし、記録された気管支炎につながります。 報告されていませんが、肺水腫の発症が遅れる可能性があります。 蒸気への眼の暴露も重度の刺激につながり、皮膚接触は接触皮膚炎を引き起こすと予想されます. LC₅₀ 4 時間の吸入で 205 mg/m^3..

リン酸塩および過リン酸塩。 環境中のリン酸塩に関する主な問題は、湖や池の富栄養化の原因です。 リン酸塩は、農業の流出物 (肥料や殺虫剤として使用されるリン含有化合物、植物や動物の腐敗など) や、家庭や産業で使用される洗剤から水域に入ります。 藍藻類の過剰な増殖は、一般にリンが増殖に不可欠な制限栄養素であるため発生します。 急速な藻類の成長は、釣りやレクリエーション活動のための湖の使用に影響を与えます。 また、飲料水の浄化も複雑になります。

リン酸塩の毒性

リン酸採掘は、身体的外傷と関連しています。 発生する粉塵の量が少ないため、塵肺の心配はありません。 リン酸塩粉塵は乾燥工程で発生し、取り扱いや運搬時の塵肺の原因となることが懸念されます。 フッ化物は粉塵中に存在し、毒性を引き起こす可能性があります。

さらに、リン酸塩粉塵は、受精に使用される過リン酸塩の生成時に生成されます。 過リン酸塩の製造に従事する女性の研究では、月経機能の異常が発見されました。 過リン酸塩との直接接触により、人や動物に深刻な眼の損傷や失明が報告されています。

安全衛生対策

火災の危険。 リンは、空気に触れると自然発火し、発火して爆発を引き起こす可能性があります。 白リンの破片や小片が皮膚に接触し、乾燥後に発火すると、重度のやけどを引き起こす可能性があります。

空気中で可燃性があるため、白リンは常に水で覆われている必要があります。 さらに、散らばった破片は、乾燥して燃え始める前であっても、水をまく必要があります。 リン火災は、水（霧またはスプレー）、砂または土で覆うか、または二酸化炭素消火器で制御できます。 この物質は、涼しく、換気され、隔離された場所に保管し、強力な酸化剤、急性火災の危険、および直射日光から離して保管する必要があります。

リンスライバーを燃やして皮膚に触れた場合は、1 ～ 5% の硫酸銅水溶液をそれらにかけると、火が消え、同時にリンの表面に不燃性化合物が形成されます。 この処理に続いて、より大量の水でスライバーを除去することができます。 同様の濃度の硫酸銅を含むソフトソープ溶液は、単純な水溶液よりも効果的かもしれません.

無機および有機リン酸塩表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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フタル酸エステルは、フタル酸とさまざまなアルコールのエステルです。 多くのジエステルは特に実用上重要です。 これらは主に、メタノール、エタノール、ブタノール、イソブタノール、イソオクタノール、2-エチルヘキサノール、イソノナノール、イソデカノール、および直鎖を有するアルフォールのジエステルです。 フタル酸エステルの合成は、通常、無水フタル酸と XNUMX 分子の対応するアルコールを組み合わせることによって行われます。

あなたが使用します

フタル酸エステルは、香水や化粧品などの非可塑剤製品、ビニール プールなどの可塑化製品、家具や車の可塑化ビニール シート、ジャケット、レインコート、ブーツなどの衣類に使用されます。 これらの化合物の主な用途はプラスチック産業で見られ、「軟質 PVC」を製造するために全フタル酸エステルの約 87% を消費します。 残りの 13% は、ラッカー、分散液、セルロース、ポリスチロール、着色料、合成および天然ゴム、潤滑剤、ポリアミド、防虫剤、香水の固定剤、爆薬の凝固剤、高真空ポンプの作動流体の製造に使用されます。 フタル酸エステルの中でも、 フタル酸ジ-sec-オクチル (DOP）と フタル酸ジイソノニル 最も重要な標準柔軟剤です。

フタル酸ジメチル & フタル酸ジブチル (DBP) は、繊維、染料、化粧品、ガラスなど、多くの産業で使用されています。 フタル酸ジメチルは染料担体であり、ヘアスプレーや安全ガラスの可塑剤です。 フタル酸ジブチルは、衣料の含浸用の防虫剤として、またニトロセルロース ラッカー、エラストマー、爆薬、マニキュア、固体ロケット推進剤の可塑剤として有用です。 香油の溶剤、香料固定剤、繊維潤滑剤として機能します。 さらに、フタル酸ジブチルは、安全ガラス、印刷インキ、紙のコーティング、歯科用印象材、およびカーペットのバックコーティング用の PVC プラスチゾルの成分として使用されています。

多くのフタル酸ジアリル化合物は軍用仕様で販売されており、長期にわたる悪環境条件で信頼性の高い電気および電子用途に使用されています。 これらの化合物は、通信、コンピューター、航空宇宙システム用の電子コネクター、回路基板、絶縁体、ポテンショメーターに使用されています。

危険

フタル酸エステルの生物変換の最初のステップは、モノエステルへの切断です。 哺乳動物における次のステップは、モノエステルの残りのアルコールの酸化です。 対応する排泄物が尿中に検出されます。

フタル酸エステル類、特にアルコール鎖が短いものは皮膚から吸収されます。 放射性物質の皮膚適用後 XNUMX 時間 フタル酸ジエチル (DEP)、放射能の 9% が尿中に検出され、3 日後には放射性物質がさまざまな臓器に認められました。 フタル酸エステルの代謝と毒性の間には一定の関係があるようです。アルコール鎖が短く、毒性が高いフタル酸エステルは、特に急速にモノエステルに分解され、フタル酸エステルの毒性効果の多くはモノエステルによって引き起こされるためです。動物実験で。

急性毒性。 フタル酸エステル類の急性毒性は非常にわずかであり、一般に分子量が増加するにつれて減少します。 文献では、経口 LD₅₀ (ラット) DBP は 8 ～ 23 g/kg、DOP は 30.6 ～ 34 g/kg と示されています。 フタル酸エステル類はウサギの皮膚や目の炎症を引き起こしません。 皮膚感作の事例は報告されていませんが、フタル酸エステル類は気道の粘膜に軽い刺激を引き起こすと言われています。 低毒性と低蒸気圧の組み合わせは、一般にわずかな吸入リスクのみを意味します。

慢性毒性。 亜慢性および慢性摂食実験では、フタル酸エステル類は一般に比較的低い毒性を示しました。 ラットに 65 mg/kg 体重の DOP を毎日与えても、2 年後に悪影響は見られませんでした。 ラットまたはイヌに 1 ～ 2 mg/kg 体重/日の範囲の用量で 14 ～ 1,250 年間給餌実験を行った後、他のフタル酸エステル類の有害作用レベルは報告されていません。 それにもかかわらず、最近観察されたラットの肝臓の精巣の変化と重量の増加は、0.2 週間にわたって 17% DOP を食物と一緒に適用した後に、「無悪影響レベル」の修正が必要になる場合があります。

「無害量」を超える DOP および DBP は、体重増加の遅延、肝臓および腎臓の変化、肝臓組織の酵素活性の変化、および睾丸の変性につながりました。 最後の影響は、亜鉛代謝の干渉に起因する可能性があります. ただし、DBP だけでなく、モノエステルや DOP によっても誘発される可能性があります。 DOPとモノエステルの両方が、肝臓組織に同様の変化をもたらしました。

この研究によると、DOP と直鎖異性体のフタル酸ジ-n-オクチルは、試験した 2 つの物質の中で累積毒性が最も高い化合物です。 フタル酸の他の 2.53 つのエステル、フタル酸ビス (2.06-メトキシエチル) とフタル酸ブチルカルブトキシメチルは、累積毒性が比較的低かった (それぞれ係数 XNUMX と XNUMX)。 しかし、観察された累積効果が低用量であっても重要なのか、それとも生体内変換に関与する酵素の能力が高用量の非経口投与後に適切な排出速度を提供するには不十分であるという条件の下で重要なのかは不明です.

局所刺激。 未希釈のＤＯＰは、ウサギの皮膚または眼の炎症も、角膜の壊死も引き起こさなかった。 Calley と共同研究者は、皮内注射後に明確な炎症を発見しました。 これらの結果は他の著者によって確認されておらず、おそらく不適切な溶媒の使用によるものです。 しかし、ウサギの目への刺激がないことは再現されました。 ヒト (23 人のボランティア) を対象とした実験では、7 日間にわたる接触の後、背中の皮膚に炎症の兆候は見られませんでした。また、同じ部位に繰り返し塗布した後の感作の仮定を支持するものでもありませんでした。 無傷の皮膚を介した化合物の吸収と局所刺激の両方が明らかにわずかです。

吸入毒性。 吸入実験では、ラットは 2 時間にわたって DOP 蒸気で飽和した空気に耐えることができ、死亡することはありませんでした。 曝露時間を延長すると、すべての動物が次の 2 時間以内に死亡しました。 別の実験では、50 °C の空気を DOP 溶液に通し、蒸気を冷却して吸入チャンバーに送りました。 このチャンバー内で、マウスは 1 週間にわたって 12 時間、週に 12 回蒸気にさらされました。 すべての動物が生き残った。 20 週間後に屠殺したこれらの動物におけるびまん性慢性肺炎の組織学的証拠は、詳細な検査で XNUMX 匹の動物を検査したときに確認できませんでした。

胚毒性および催奇形性。 いくつかのフタル酸エステル類は、ニワトリの胚および妊娠したラットに対して、高用量 (急性 LD の XNUMX 分の XNUMX) で胚毒性および催奇形性があります。₅₀ または 10 ml/kg DOP 腹腔内)。 胚への有害な影響は、フタル酸エステルの溶解度とともに増加します。 DEP と DOP は、雌ラットの胎盤を通して胚に到達できます。 他の XNUMX つのフタル酸エステル類とは対照的に、直鎖をもつ DOP およびフタル酸ジ-n-オクチルは、Sprague-Dawley ラットの子孫に骨格の異常を生じさせませんでした。

変異原性。 DOP は、マウスを用いた優性致死試験でフタル酸ジメトキシエチルの変異原性を上回り、急性 LD の XNUMX 分の XNUMX、XNUMX 分の XNUMX、XNUMX 分の XNUMX で明らかな変異原性効果を示した。₅₀ 与えられた。 催奇形性の実験では、反対のランクの悪影響が示されました。 in vitro での変異原性を示す Ames 試験では異なる結果が示されましたが、この試験手順によって弱い変異原性が証明されたと仮定できます。 この効果は、とりわけ、インビトロでのエステルの分裂の程度に依存し得る。

発がん性. ラットとマウスを用いた動物給餌実験では、雌雄で肝細胞の変化率が増加しました。 人間のデータはリスクを評価するには不十分です。 しかし、国際がん研究機関 (IARC) は、DOP を人間の発がん性が疑われる物質として分類しています。

人のデータ。 10 g の DOP を経口摂取した後、軽度の胃障害と下痢が 5 人のボランティアに現れました。 XNUMX 番目のボランティアは、XNUMX g の摂取に何の症状もなく耐えました。 一部の著者は、ボランティアにDOPを局所適用した後、皮膚の刺激がないか、わずかな刺激しかないと報告しています. 前の申請場所での XNUMX 回目の申請では、感作の兆候は見られませんでした。

作業室濃度 12 ～ 4 ppm の DOP に 35 年間 (0.0006 か月から 0.001 年の範囲) 平均暴露した場合、暴露した職員の健康障害も染色体異常の増加率も引き起こさなかった。 フタル酸のエステルを含むプラスチック、特に軟化剤としての DOP は、血液透析用の血液容器などの医療機器として広く使用されています。 したがって、ヒトにおけるフタル酸エステル類の静脈内直接摂取の可能性の問題は、徹底的に研究されてきました。 4 °C でプラスチック容器に保存された血液のストックは、5 日後に 20 ～ 100 mg/21 ml 血液の DOP 濃度を示しました。 これは、300 kg のヒトの全身血液交換輸血後に 4.3 mg または 70 mg/kg の DOP 取り込みにつながる可能性があります。 理論的な考察では、150 時間の血液透析中に 5 mg の DOP が取り込まれる可能性があることが示されています。

フタル酸テーブル

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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一酸化炭素 (CO) は無色無臭のガスで、ヘモグロビンが酸素を輸送および送達する能力を低下させます。

発生。 一酸化炭素は、石炭、木材、紙、石油、ガソリン、ガス、爆発物、またはその他の炭素質物質などの有機物が、限られた空気または酸素の供給の中で燃焼されるときに生成されます。 炎が表面に接触することなく、大量の空気が供給された状態で燃焼プロセスが行われる場合、一酸化炭素の放出は起こりそうにありません。 炎が、炎のガス部分の発火温度よりも低い表面に接触すると、CO が生成されます。 自然発生源は、大気中の CO の 90% を生成し、活動は約 10% を生成します。 自動車は、世界の人為的な CO 負荷の 55 ～ 60% を占めています。 ガソリン燃料燃焼エンジン (火花点火) の排気ガスは、周囲の CO の一般的な発生源です。ディーゼル エンジン (圧縮点火) の排気ガスは、エンジンが正常に動作していても、調整不良、過負荷、またはメンテナンスが不十分な場合、約 0.1% の CO を含みます。ディーゼル エンジンは、かなりの量の CO を排出する可能性があります。排気管内の熱または触媒アフターバーナーは、排出される CO の量を大幅に削減します。 CO の他の主な発生源は、鋳造工場のキューポラ、石油精製所の接触分解装置、石炭と木材の蒸留、クラフト製紙工場の石灰キルンとクラフト回収炉、一酸化炭素からの合成メタノールやその他の有機化合物の製造、高炉供給、カーバイド製造、ホルムアルデヒド製造、カーボン ブラック工場、コークス工場、ガス工場、廃棄物工場。

有機物の不完全燃焼が発生するプロセスは、一酸化炭素の潜在的な発生源となります。

一酸化炭素は、天然ガスからの炭化水素ガスの部分酸化、または石炭やコークスのガス化によって工業規模で生成されます。 冶金、有機合成、および金属カルボニルの製造における還元剤として使用されます。 ボイラーや加熱炉の加熱、およびガスエンジンの駆動に使用されるいくつかの工業用ガスには、一酸化炭素が含まれています。

一酸化炭素は、産業と家庭の両方で中毒の最も一般的な単一の原因であると考えられています. CO中毒の結果として、毎年何千人もの人々が死亡しています。 永続的な中枢神経系の損傷に苦しむ致命的ではない中毒の犠牲者の数は、さらに多いと見積もることができます. 一酸化炭素による健康被害の規模は、致死的および非致死的の両方で巨大であり、中毒はおそらく一般に認識されているよりも蔓延しています.

どの国でも、かなりの割合の労働者が職業上の CO 曝露にさらされています。 CO は、自動車産業、ガレージ、サービス ステーションに常に存在する危険です。 エンジンの排気ガスが運転室に漏れると、道路輸送ドライバーが危険にさらされる可能性があります。 CO にさらされる可能性のある職業は数多くあります。たとえば、ガレージの整備士、木炭バーナー、コークス炉労働者、キューポラ労働者、高炉労働者、鍛冶屋、鉱山労働者、トンネル労働者、モンドプロセス労働者、ガス労働者、ボイラー労働者、陶器窯労働者、木材蒸留者、料理人、パン屋、消防士、ホルムアルデヒド労働者、その他多数。 換気が効率的でない場合、バット、タンク、またはその他の囲い内で溶接を行うと、危険な量の CO が発生する可能性があります。 炭鉱でのメタンと石炭粉塵の爆発は、かなりの量の CO と二酸化炭素を含む「余湿」を生成します。 換気が低下したり、プロセス中の漏れや障害によって CO 排出量が増加したりすると、通常は CO の問題を引き起こさない産業操作で予期しない CO 中毒が発生する可能性があります。

毒作用

少量の CO は、ヘモグロビンやその他のヘム含有色素の異化作用から人体内で生成され、血中の内因​​性カルボキシヘモグロビン (COHb) 飽和度が約 0.3 ～ 0.8% になります。 内因性 COHb 濃度は、溶血性貧血や重度のあざや血腫の後に増加し、ヘモグロビンの異化作用が増加します。

COは肺から血液中に容易に吸収されます。 CO の最もよく理解されている生物学的効果は、ヘモグロビンと結合してカルボキシヘモグロビンを形成することです。 一酸化炭素は、ヘモグロビン分子の結合部位について酸素と競合します。 COに対するヒトヘモグロビンの親和性は、酸素に対する親和性の約240倍です。 COHb の形成には XNUMX つの望ましくない影響があります。それは、ヘモグロビンを不活性化することによって酸素輸送をブロックすることと、血中の COHb の存在がオキシヘモグロビンの解離曲線を左にシフトさせ、組織への残りの酸素の放出が損なわれることです。 後者の影響のため、血液中の COHb の存在は、例えば出血によるヘモグロビン濃度の同等の低下よりもかなり多くの組織の酸素化を妨げます。 また、一酸化炭素はミオグロビンと結合してカルボキシミオグロビンを形成し、特に心臓で筋肉の代謝を妨げる可能性があります。

カルボキシヘモグロビン (COHb) とオキシヘモグロビン (O₂Hb) は、ハルデンの式から計算できます。 COHbとOの比率₂Hb は、肺胞空気中の CO と酸素の分圧の比に比例します。

この方程式は、平衡状態での実際の関係を近似するために、ほとんどの実用的な目的に適用できます。 周囲空気中の任意の CO 濃度に対して、COHb 濃度は式に従って平衡状態に向かって増加または減少します。 COHb の変化の方向は、その開始レベルによって異なります。 たとえば、35 ppm の CO を含む周囲空気に連続的にさらされると、血液中の約 5% COHb の平衡状態になります。 その後、空気濃度が変わらなければ COHb レベルは変化しません。 空気濃度が増減すると、COHb も新しい平衡に向かって変化します。 ヘビースモーカーの場合、勤務シフトの開始時に血液中の COHb 濃度が 8% になることがあります。 シフト中に 35 ppm の CO 濃度に継続的にさらされているが、喫煙が許可されていない場合、その COHb レベルは 5% COHb 平衡に向かって徐々に低下します。 同時に、非喫煙者の COHb レベルは、約 0.8% の内因性 COHb の開始レベルから 5% レベルに向かって徐々に増加します。 したがって、CO の吸収と COHb の蓄積は気体の法則によって決定され、Haldane の方程式の解は、周囲の空気の CO 濃度に対する COHb の近似最大値を示します。 ただし、作業現場で通常遭遇する COXNUMX の大気中濃度では、人間の平衡時間は数時間であることを覚えておく必要があります。 したがって、CO への暴露の潜在的な健康リスクを判断する際には、空気中の CO 濃度に加えて暴露時間を考慮することが重要です。 肺胞換気も、CO 吸収率の主要な変数です。 肺胞換気量が増えると (たとえば、激しい肉体労働をしている場合)、正常な換気の状況よりも急速に平衡状態に近づきます。

座りがちな成人の血液中の COHb 濃度の生物学的半減期は、約 3 ～ 4 時間です。 CO の排出は時間とともに遅くなり、COHb の初期レベルが低いほど、排出速度が遅くなります。

急性中毒

症状の出現は、空気中の CO 濃度、曝露時間、運動の程度、および個人の感受性によって異なります。 被ばくが大量の場合、ほぼ瞬時に意識を失う可能性があり、前兆や症状はほとんどまたはまったくありません。 10,000 ～ 40,000 ppm の濃度にさらされると、数分以内に死に至ります。 1,000 ～ 10,000 ppm のレベルでは、13 ～ 15 分で頭痛、めまい、吐き気の症状が発生し、10 ～ 45 分間暴露が続くと意識不明になり死亡します。発症の速さは濃度によって異なります。 これらのレベルを下回ると、症状が現れるまでの時間が長くなります。500 ppm のレベルでは 20 分後に頭痛が起こり、200 ppm のレベルでは約 50 分後に頭痛が起こります。 カルボキシヘモグロビン濃度と主な徴候および症状との関係を表1に示します。

表 1. 様々な濃度のカルボキシヘモグロビンによる主な徴候と症状。

¹ 症状の発生にはかなりの個人差があります。

中毒の犠牲者は、古典的にチェリーレッドであると説明されています. 中毒の初期段階では、患者は青白く見えることがあります。 その後、血中のカルボキシヘモグロビン濃度が高くなり、還元ヘモグロビン濃度が低くなるため、皮膚、爪床、粘膜がチェリーレッドになることがあります。 この兆候は COHb 濃度が 30% を超えると検出される可能性がありますが、信頼できる定期的な CO 中毒の兆候ではありません。 患者の脈拍は速く、跳ねます。 COHb レベルが非常に高くない限り、過呼吸はほとんど、またはまったく認められません。

仕事で一酸化炭素にさらされる可能性がある人に上記の症状または徴候が現れた場合は、このガスによる中毒を直ちに疑う必要があります。 薬物中毒、急性アルコール中毒、脳または心臓の事故、または糖尿病または尿毒症性昏睡との鑑別診断は困難な場合があり、一酸化炭素曝露の可能性は認識されていないか、単に見過ごされていることがよくあります。 一酸化炭素中毒の診断は、体内に異常な量の CO が含まれていることが確認されるまで確立されたものと見なすべきではありません。血中 COHb 濃度と平衡状態にある呼気終末肺胞空気のサンプルから。

CO 作用に関して重要な器官は脳と心臓であり、どちらも途切れることのない酸素供給に依存しています。 一酸化炭素は、XNUMX つのメカニズムによって心臓に負担をかけます。心臓の仕事は、末梢酸素需要を提供するために増加しますが、それ自体の酸素供給は CO によって減少します。心筋梗塞は、一酸化炭素によって引き起こされる可能性があります。

急性中毒は、患者が最初の昏睡状態から回復するとすぐに明らかになる神経学的または心臓血管の合併症を引き起こす可能性があります。 重度の中毒では、肺水腫（肺組織の過剰な液体）が現れることがあります。 ときに誤嚥による肺炎は、数時間または数日後に発症することがあります。 一時的な糖尿またはアルブミン尿も発生する可能性があります。 まれに、急性腎不全が中毒からの回復を困難にします。 さまざまな皮膚症状が時折見られます。

重度の CO 中毒の後、患者はさまざまな程度の不可逆的な脳損傷を伴う脳浮腫に苦しむ可能性があります。 一次回復に続いて、中毒後数日または数週間で、その後の神経精神医学的再発が起こる場合があります。 致命的なケースの病理学研究は、実際の中毒から数日後に生き残った犠牲者のニューロンではなく、主な神経系損傷を示しています. CO中毒後の脳損傷の程度は、曝露の強度と持続時間によって決まります。 重度の CO 中毒の後に意識を回復すると、被害者の 50% が、過敏性、落ち着きのなさ、長期にわたるせん妄、抑うつ、または不安などの異常な精神状態を示していると報告されています。 これらの患者を 33 年間追跡調査したところ、43% に人格の低下があり、XNUMX% に永続的な記憶障害があったことが明らかになりました。

繰り返される露出。 一酸化炭素は体内に蓄積されません。 新鮮な空気に十分な時間があれば、曝露のたびに完全に排泄されます。 しかし、意識を失うことのない軽度または中等度の中毒を繰り返すと、脳細胞が死に至り、最終的には頭痛、めまい、過敏症、機能障害などのさまざまな症状を伴う中枢神経系の損傷につながる可能性があります。記憶、性格の変化、手足の脱力状態。

中程度の濃度の CO に繰り返しさらされた個体は、CO の作用に対してある程度適応している可能性があります。適応のメカニズムは、高地での低酸素に対する耐性の発達に似ていると考えられています。 暴露した動物ではヘモグロビン濃度とヘマトクリットの増加が見られたが、暴露したヒトにおける同様の変化の時間経過も閾値も正確に定量化されていない.

高度。 高地では、海面よりも単位空気あたりの酸素が少ないため、不完全燃焼の可能性が高くなり、CO 生成量が増加します。 呼吸した空気中の酸素分圧が低下するため、有害な身体反応も増加します。 高地に存在する酸素欠乏と CO の影響は明らかに相加的です。

メタン由来のハロゲン化炭化水素。 ジクロロメタン (塩化メチレン) は、多くの塗装剥離剤やこのグループの他の溶剤の主成分であり、CO を生成して肝臓で代謝されます。このメカニズムにより、カルボキシヘモグロビン濃度が中等度の中毒レベルまで上昇する可能性があります。

一酸化炭素への低レベル曝露の影響。 近年、健康な人および心血管疾患患者の両方に対する 10% 未満の COHb 濃度の生物学的影響にかなりの調査努力が集中しています。 重度の心血管疾患の患者は、約 3% COHb レベルで代償予備能を欠いている可能性があるため、狭心症患者の胸痛は少ない運動で誘発されます。 一酸化炭素は胎盤を容易に通過して胎児を露出させますが、胎児は余分な低酸素負荷に敏感であり、正常な発育が危険にさらされる可能性があります。

影響を受けやすいグループ。 CO の作用に特に敏感なのは、貧血またはヘモグロビン症のために酸素輸送能力が低下している個人です。 発熱、甲状腺機能亢進症、または妊娠により酸素の必要性が高まっている人; 呼吸不全による全身性低酸素症の患者; 虚血性心疾患および脳または全身性動脈硬化症の患者。 大人よりも換気が速い子供や若者は、健康な大人よりも早く COHb の中毒レベルに達します。 また、初期の COHb レベルが非喫煙者よりも高い喫煙者は、高暴露でより急速に危険な COHb 濃度に近づきます。

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硫黄は、特定の火山地域では天然の状態で、または金属硫化物（黄鉄鉱、方鉛鉱、ブレンド、辰砂）、硫酸塩（アングルサイト、石膏）として結合した状態で、または特定の水源または天然ガス中に硫化水素の形で見られます。ガス。 かつて、採掘された硫黄含有岩石は、地面に掘られた原始的な炉または上部に開いた石造りの炉で融点まで加熱されました (シチリアのカルカロニ）、空気との接触を防ぐためにラグの層で覆われている硫黄含有岩。 どちらの場合も、天然硫黄の一部はそれ自体が燃料として消費されます。

元素硫黄は、主に石油精製から抽出されます。 一部の国では、硫黄鉱物から銅、鉛、亜鉛を生産する際の副産物として硫黄が回収されます。 また、硫酸を製造するために黄鉄鉱を焙煎することによっても得られます。

あなたが使用します

サルファー 硫酸、硫酸塩、次亜硫酸塩、二硫化炭素などの製造、マッチ製造、ゴム加硫、電子溶融、焼夷弾製造に使用されます。 農業では植物寄生虫と戦うために、またワインの処理に使用されます。 また、パルプや紙、織物、ドライフルーツの漂白剤としても使用されています。 硫黄は、フケ防止シャンプーの成分、道路舗装用の結合剤およびアスファルト増量剤、電気絶縁体、写真フィルムの核剤です。

二酸化硫黄 主に硫酸の製造における中間体として機能しますが、紙パルプ、デンプン、亜硫酸塩、およびチオ硫酸塩の製造にも使用されます。 砂糖、繊維、革、接着剤、砂糖液の漂白剤として使用されます。 有機合成では、二硫化炭素、チオフェン、スルホン、スルホン酸塩などの多数の物質の出発点として使用されます。 ワインや食品業界で防腐剤として使用されています。 アンモニアと大気中の湿気との組み合わせで、夜間の霜から作物を保護するために使用される人工亜硫酸アンモニウム ミストを形成します。 二酸化硫黄は、醸造所での消毒剤、硫化鉱の浮遊選鉱での抑制剤、石油精製での抽出溶媒、タイル排水管の洗浄剤、皮革産業でのなめし剤として使用されています。

三酸化硫黄 特に染料および染料原料のスルホン化のための硫酸および発煙硫酸の製造における中間体として、また無水硝酸および爆薬の製造のために使用される。 固体三酸化硫黄は、Sulphan や Triosul などの名前で販売されており、主に有機酸のスルホン化に使用されます。 四フッ化硫黄 フッ素化剤です。 六フッ化硫黄 高電圧電気設備で気体絶縁体として機能します。 フッ化スルフィリル 殺虫剤や燻蒸剤として使われています。

六フッ化硫黄 & トリオキシクロロフルオライド 高電圧システムの絶縁材料に使用されます。

これらの化合物の多くは、染料、化学、皮革、写真、ゴム、金属加工産業で使用されています。 メタ重亜硫酸ナトリウム、三亜硫酸ナトリウム、ハイドロサルファイトナトリウム、硫酸アンモニウム、チオ硫酸ナトリウム、硫酸カルシウム、二酸化硫黄、亜硫酸ナトリウム & メタ重亜硫酸カリウム 食品産業における添加物、防腐剤、漂白剤です。 繊維産業では、三亜硫酸ナトリウムと亜硫酸ナトリウムが漂白剤です。 硫酸アンモニウムとスルファミン酸アンモニウムは防炎に使用されます。 亜硫酸ナトリウムは綿の印刷に使用されます。 硫酸アンモニウムと 二硫化炭素 ビスコースシルク産業で使用され、チオ硫酸ナトリウムとハイドロサルファイトナトリウムはパルプと紙の漂白剤です. さらに、硫酸アンモニウムとチオ硫酸ナトリウムは皮革産業のなめし剤であり、スルファミン酸アンモニウムは木材の防炎加工とたばこの紙の処理に使用されます。

二硫化炭素は、ワックス、ラッカー、オイル、樹脂の溶剤であり、ガラスを切断するための火炎潤滑剤でもあります。 ゴムの冷間加硫や石油触媒の生成に使用されます。 硫化水素 極圧潤滑油や切削油の添加剤であり、石油精製の副産物です。 鉱石の還元や塩酸、硫酸の精製に使用されます。

危険

硫化水素

硫化水素は可燃性ガスで、青い炎で燃焼し、特徴的な臭気のある非常に刺激性のガスである二酸化硫黄を発生させます。 硫化水素と爆発範囲の空気の混合物は、激しく爆発する可能性があります。 蒸気は空気よりも重いため、くぼみに蓄積したり、地面に広がって発火源となり、逆火する可能性があります。 熱にさらされると水素と硫黄に分解し、硝酸、三フッ化塩素などの酸化剤と接触すると激しく反応し、自然発火することがあります。 硫化水素火災の消火に推奨される消火剤には、二酸化炭素、化学乾燥粉末、および水スプレーが含まれます。

健康被害。 低濃度でも、硫化水素は目や気道に刺激作用があります。 中毒は、超急性、急性、亜急性、または慢性の場合があります。 低濃度は、特徴的な腐った卵の臭いによって容易に検出されます。 ただし、長時間の暴露は嗅覚を鈍らせ、臭いは非常に信頼できない警告手段になります. 高濃度は嗅覚を急速に鈍らせる可能性があります。 硫化水素は呼吸器系から体内に入り、急速に酸化されて毒性の低い化合物を形成します。 蓄積現象はなく、排泄は腸、尿、呼気によって行われます。

軽度の中毒の場合、10 ～ 500 ppm に暴露した後、頭痛が数時間続くことがあり、脚に痛みを感じ、まれに意識を失うことがあります。 中程度の中毒 (500 ～ 700 ppm) では、数分間続く意識喪失がありますが、呼吸困難はありません。 重度の中毒の場合、被験者は呼吸が再開するまで、呼吸困難、多呼吸、スレートブルーのチアノーゼを伴う重度の昏睡状態に陥ります。 頻脈と強直間代性けいれんがあります。

大量の硫化水素を吸入すると、急速に無酸素症になり、窒息死します。 てんかん様の痙攣が起こり、明らかに意識を失い、再び動くことなく死亡する可能性があります。 これは、下水道作業員の硫化水素中毒に特徴的な症候群です。 しかし、そのような場合、ばく露はメタン、窒素、二酸化炭素、アンモニアなどのガスの混合物が原因であることがよくあります。

亜急性中毒の徴候は、吐き気、胃の不快感、悪臭を放つおくび、特徴的な「腐った卵」の息、および下痢である可能性があります。 これらの消化器系障害は、バランス障害、めまい、乾燥、および粘性および粘液膿性の喀痰を伴う鼻および喉の刺激、びまん性ラ音およびロンチを伴うことがある.

に見られるものと同様の胸骨後痛の報告があります。 狭心症、 心電図は心筋梗塞の特徴的な痕跡を示すことがありますが、これは非常に急速に消えます。 眼は、眼瞼浮腫、球結膜炎、粘液膿性分泌の影響を受け、おそらく視力の低下を伴います。通常、これらの病変はすべて両側性です。 この症候群は、砂糖と下水道の労働者に「ガスアイ」として知られています。 頭痛、無力症、眼障害、慢性気管支炎、歯茎の灰緑色の線など、他のさまざまな全身的影響が報告されています。 急性中毒の場合と同様に、麻痺、髄膜炎、多発性神経炎、さらには行動上の問題を伴う眼病変が優勢であると言われています.

ラットでは、硫化水素への曝露により催奇形作用が生じています。

代謝と病理. 硫化水素には一般的な毒性作用があります。 鉄と結合することでワールブルグの呼吸酵素 (シトクロムオキシダーゼ) を阻害し、酸化還元プロセスもブロックされます。 細胞呼吸に不可欠な酵素のこの阻害は、致命的である可能性があります。 この物質は、湿気と接触すると苛性硫化物を形成するため、粘膜に局所的な刺激作用を及ぼします。 これは、組織アルカリとの組み合わせの結果として、肺実質でも発生する可能性があります。 実験的研究は、これらの硫化物が循環に入り、頸動脈神経およびヘリング神経の血管感受性反射ゾーンに作用することにより、多呼吸、徐脈、高血圧などの呼吸器への影響を引き起こす可能性があることを示しています。

超急性中毒の多くの症例の死後検査により、肺水腫とさまざまな臓器のうっ血が明らかになりました。 剖検の特徴は、解剖された死体から発せられる硫化水素の臭いです。 注目すべきその他の特徴は、胃粘膜の出血、腸の上部領域、さらには脳の緑がかった色です。

二硫化炭素

二硫化炭素中毒の最初の事例は、XNUMX 世紀にフランスとドイツでゴムの加硫に関連して観察されました。 第一次世界大戦後、ビスコース レーヨンの生産が拡大し、それに伴って二硫化炭素による急性および慢性中毒が発生し、一部の国では依然として深刻な問題となっています。 多くの国では、工場の技術と衛生状態の改善により、このような問題は事実上解消されましたが、急性中毒や慢性中毒が依然として発生しています。

二硫化炭素は主に神経毒です。 したがって、中枢および末梢神経系の損傷を示す症状が最も重要です。 0.5 から 0.7 mg/l (160 から 230 ppm) の濃度ではヒトに急性症状を引き起こさず、1 から 1.2 mg/l (320 から 390 ppm) では数時間は頭痛と不快感の出現に耐えることができたと報告されています。 8時間の暴露後の感情; 3.6 mg/l (1,150 ppm) でめまいが始まる。 6.4 から 10 mg/l (2,000 から 3,000 ppm) では、軽い中毒、知覚異常、および不規則な呼吸が 1 から 2 時間以内に発生しました。 1 mg/l (15 ppm) の濃度では、4,800 分後に致死量になりました。 さらに高濃度では、数回の吸入後に意識消失が起こりました。

急性中毒 主に、非常に高濃度に偶発的に暴露した後に発生します。 角膜反射と腱反射の消失を伴う、しばしばかなり深い意識喪失が、わずかな時間の後に起こります。 死は呼吸中枢の閉塞によって始まります。 患者が意識を取り戻すと、運動興奮と見当識障害が続きます。 彼または彼女が回復した場合、後遺症には精神障害や中枢神経系および末梢神経系への永久的な損傷が含まれることがよくあります. 中毒の亜急性のケースは、通常、2 mg/l を超える濃度への暴露によって発生します。 それらは主に躁鬱病型の精神障害に現れます。 しかし、低濃度でより頻繁に起こるのは、多発神経炎の症例です。

慢性中毒 衰弱、疲労、頭痛、睡眠障害から始まり、恐ろしい夢、感覚異常、下肢の衰弱、食欲不振、胃の病気を伴うことが多い. 神経症状もみられ、インポテンツもかなり多い。 継続的な暴露は多発神経炎を引き起こす可能性があり、これは数年間 0.3 ～ 0.5 mg/l の濃度で作業した後に現れると言われています。 初期の兆候は、下肢の腱反射の解離です。 脳神経への損傷はそれほど頻繁ではありませんが、 神経炎視神経 前庭障害と嗅覚障害が観察されています。

ばく露された労働者では、男性の生殖器系に障害が発生し（低精子症および精子無力症）、17-ケトステロイド、17-ヒドロキシコルチコステロイドおよびアンドロステロンの排泄がばく露中に減少します。 女性の月経障害、子宮出血、およびより頻繁な中絶が報告されています。 二硫化炭素は胎盤を通過します。 動物は、32 ppm 以上のレベルで胎児毒性および催奇形性の影響を示しています。

二硫化炭素とアテローム性動脈硬化症との関係は、特に興味深いトピックです。 第二次世界大戦以前は、このパターンにはあまり注意が払われていなかったが、その後、古典的な二硫化炭素中毒が多くの国で発生しなくなったとき、何人かの著者は、ビスコース レーヨン工場の若い労働者の脳血管のアテローム性動脈硬化症の発症を指摘した.

濃度 0.2 から 0.5 mg/L の二硫化炭素に数年間暴露された若年労働者の眼力学研究では、網膜の収縮期および拡張期血圧が上腕動脈の血圧よりも高いことが示された。 この増加は脳内の動脈性高血圧によるものであり、自覚症状の前に動脈痙攣が現れることが報告されています。 脳血管機能の評価にはレオエンセファログラフィーが推奨されています。 抵抗の変化は、特に頭蓋内血管の動脈拍動によって引き起こされるため、頭蓋血管の剛性またはけいれんの増加の可能性が発見される可能性があります。 日本人労働者では、小さな円形の網膜出血と微小動脈瘤の発生率が高いことが観察されました。

慢性的に暴露された男性では、特殊なタイプの二硫化炭素動脈硬化症を表す細動脈毛細血管ヒアリン症が発見されました。 したがって、二硫化炭素はこの硬化症の原因であると考えられますが、直接的な原因ではありません。 この仮説は、生化学検査の結果と同様に、二硫化炭素にさらされた若い人で頻繁にアテローム性動脈硬化症が大幅に増加したという報告によってさらに裏付けられているようです。 腎臓に関しては、Kimmelstiel-Wilson 型の糸球体硬化症は、他の人よりも二硫化炭素にさらされた人に多いようです。 英国、フィンランド、およびその他の研究者は、比較的低濃度の二硫化炭素に長年さらされている男性労働者の冠状動脈性心臓病による死亡率が増加していることを示しています.

気道を介した二硫化炭素の吸収はかなり高く、吸入が定常状態に達すると、吸入量の約 30% が保持されます。 この状態の確立に必要な時間は、かなり短いものから、軽い肉体労働が行われた場合の数時間までさまざまです。 暴露終了後、二硫化炭素の一部は気道から急速に排出されます。 脱飽和期間の長さは、暴露の程度によって異なります。 吸収された二硫化炭素の約 80 ～ 90% が体内で代謝され、ジチオカルバメートが形成され、さらに環化してチアゾリダンになる可能性があります。 特に-SH、-CH、および-NHと反応する二硫化炭素の求核特性のため₂ グループ、おそらく他の代謝産物も形成されます。

二硫化炭素は、皮膚からもかなりの量が吸収されますが、気道からは吸収されません。 ジチオカルバメートは、銅、亜鉛、マンガン、コバルト、鉄などの多くの金属を容易にキレート化します。 二硫化炭素にさらされた動物や人間の尿中の亜鉛含有量の増加が実証されています。 また、金属酵素に含まれる金属の一部と直接反応すると考えられています。

肝ミクロソーム試験では、ミクロソーム膜に共有結合しているオキシ硫化炭素 (COS) および原子状硫黄の形成が実証されています。 他の著者は、酸化分解後の二硫化炭素が主にタンパク質 P-450 に結合することをラットで発見しました。 尿中には、二硫化炭素として 1% の割合で排泄されます。 保持された量の約 30% が無機硫酸塩として排泄され、残りは有機硫酸塩およびいくつかの未知の代謝物として排泄され、そのうちの XNUMX つがチオ尿素です。

二硫化炭素とビタミンBとの反応は₆ はとても重要です。 B₆ キサンツレン酸の排泄の亢進、4-ピリドキシン酸の排泄の減少、さらには血清ピリドキシン濃度の低下によって現れる新陳代謝の障害。 暴露された動物およびヒトにおけるセルロプラスミンのレベルの低下によって示されるように、銅の利用が妨げられているようです。 二硫化炭素は、特定の酵素を阻害することにより、脳内のセロトニン代謝を妨げます。 さらに、クリアリングファクター（α-リポタンパク質の存在下でヘパリンによって活性化されるリパーゼ）を阻害し、血漿からの脂肪のクリアランスを妨げることが報告されています。 これにより、血管壁にコレステロールや脂質物質が蓄積し、アテローム性動脈硬化のプロセスを刺激する可能性があります。 ただし、クリアリング ファクターの阻害に関するすべての報告がそれほど説得力があるわけではありません。 二硫化炭素に長期間さらされた、または二硫化炭素に中毒された動物や人間の血液や臓器におけるリポタンパク質やコレステロールの挙動については、多くの場合矛盾していますが、多くの報告があります。

化学的糖尿病型の耐糖能障害も観察されています。 それは、血清中のキサンツレン酸レベルの上昇によって誘発され、実験で実証されたように、インスリンと複合体を形成し、その生物学的活性を低下させます。 神経化学的研究は、脳内および他の神経組織内のカテコールアミンレベルの変化を示しています. これらの発見は、二硫化炭素がカテコールアミンの生合成を変化させることを示しており、これはおそらく酵素による銅のキレート化によるドーパミン水酸化酵素の阻害によるものと思われます。

二硫化炭素に毒された動物の検査により、さまざまな神経学的変化が明らかになりました。 ヒトでは、脳と小脳の灰白質の深刻な変性、橋と脊髄のピラミッド系の変化、末梢神経の変性変化、およびそれらの鞘の崩壊が含まれていました。 また、筋肉繊維の萎縮、肥大、ヒアリン変性についても説明されています。

硫黄および二酸化硫黄

硫黄含有岩石の抽出は、硫黄鉱山の高濃度の硫黄粉塵の吸入につながる可能性があり、呼吸器系に有害な影響を与える可能性があります. 硫黄の採掘では、曝露の開始時に、鉱夫は咳を伴う上気道カタル、粘液状の喀痰に苦しみ、硫黄の粒を含んでいることさえあります. 喘息は頻繁な合併症です。

硫黄およびその無機化合物の吸入による急性影響には、上気道系への影響（鼻粘膜のカタル性炎症、豊富な鼻分泌による過形成につながる可能性がある）が含まれます。 気管気管支炎は頻繁に発生し、息切れ（呼吸困難）、持続する咳、時には血が混じった喀痰を伴います。 流涙、羞明、結膜炎、眼瞼結膜炎を伴う眼の刺激もあるかもしれません。 水晶体の損傷の症例も報告されており、混濁の形成、さらには白内障や焦点性脈絡網膜炎さえあります。

皮膚は、特に繊維産業における漂白および脱色プロセスのように、粉末状の硫黄または硫黄化合物と長時間または繰り返し接触する労働者の場合、紅斑性および湿疹性病変および潰瘍の徴候を起こしやすい.

二酸化硫黄 職場環境で最も広く遭遇する汚染物質の XNUMX つです。 硫酸、液体二酸化硫黄、鋳鉄の製造、硫黄に富む鉱物（銅、鉛、亜鉛など）の精製、および硫黄に富む石炭の燃焼により、かなりの量が放出されます。 また、食品保存、石油精製、漂白、消毒などで、セルロース、砂糖、過リン酸塩の生産における汚染物質としても発見されています。

二酸化硫黄は刺激性ガスであり、その影響は湿った粘膜との接触による亜硫酸および硫酸の形成によるものです。 気道を介して体内に侵入するか、唾液で希釈された後、飲み込んで亜硫酸の形で胃腸管に侵入する可能性があります。 特定の著者は、それが皮膚を介して体内に入ることができると信じています. 溶解度が高いため、二酸化硫黄は体内に急速に分布し、代謝性アシドーシスを引き起こし、血中のアルカリ蓄えが減少し、尿中のアンモニアと唾液中のアルカリが代償的に排出されます。 一般的な毒性作用は、タンパク質と炭水化物の代謝障害、ビタミン B と C の欠乏、オキシダーゼ阻害によって示されます。 血液中で、硫酸は尿中に排泄される硫酸塩に代謝されます。 大量の二酸化硫黄の吸収が造血系に病理学的影響を及ぼし、メトヘモグロビンを生成する可能性があります。

急性中毒は、非常に高濃度の二酸化硫黄の吸入によって引き起こされ、呼吸困難とチアノーゼを伴う結膜と上気道粘膜の激しい刺激とそれに続く急速な意識障害を特徴とします。 喉頭の反射性けいれん、肺の突然の循環停止、またはショックによる窒息の結果、死に至る可能性があります。

産業界では、二酸化硫黄中毒は通常、慢性的な性質のものです。 粘膜に対するこの物質の局所的な刺激作用は、鼻と喉の灼熱感、乾燥感、痛み、嗅覚の変化、分泌物 (血筋の可能性がある)、鼻出血、乾いた咳または湿った咳を引き起こします。おそらく血痰を伴います。 胃のトラブルも報告されています。 客観的な徴候および症状には、鼻の粘膜、咽頭壁、扁桃腺、場合によっては喉頭の浮腫を伴う顕著な充血が含まれます。 慢性結膜炎が見られます。 より進行した段階では、プロセスは萎縮性になり、特定の領域で血管が拡張します。 出血しやすい鼻中隔の潰瘍も観察されることがあります。 高濃度の二酸化硫黄への暴露歴が長い人は、肺気腫を伴う慢性気管支炎を患う可能性があります。 初期症状は、肺活量の低下による肺活量の低下、代償性過呼吸、および酸素消費量の減少です。

これらの徴候は、多くの場合、放射線学的段階に先行し、密で拡大した肺門陰影、気管支周囲炎によって生じる肉眼的網状化、場合によっては気管支拡張症、さらには結節の外観を呈します。 これらの変化は両側性であり、中央および基底領域でより明白です。

おそらく二酸化硫黄の体への一般的な毒性作用により、行動障害と神経系障害の両方が発生する可能性があります.

虫歯、歯周病および歯肉障害が存在するため、口が影響を受ける可能性があります。 患者は、急速で痛みのない歯の破壊、詰め物の喪失、および温度変化に対する歯の過敏症の増加を訴える場合があります. 客観的な症状には、輝きの喪失、エナメル線条および黄変が含まれます。

二酸化硫黄は、発汗によって悪化する皮膚刺激を引き起こします。これは、二酸化硫黄が汗と接触して亜硫酸に変換されることに起因する可能性があります。

最初の上気道および下気道の症状は、適切な治療と気道炎症のすべての原因への曝露からの除去によって退行する可能性があります。 ただし、特に気管支拡張症と右心不全を伴う場合、進行した形態の予後は不良です。

慢性的な影響は主に気管支肺疾患からなり、数年後には気腫や気管支拡張症を合併する可能性があります。 上顎洞と前頭洞が影響を受ける可能性があります。 関与は通常両側性であり、汎副鼻腔炎が観察される場合もあります。 呼吸器系の X 線検査では、特に内側基底部に不規則な陰影が見られます。 頂端領域は通常影響を受けません。 場合によっては、結節が観察されています。 層序は、肺パターンの強調が肺血管の充満に依存することを示しています。

肺機能検査では、肺換気量の変化、酸素消費量の増加、XNUMX 秒あたりの呼気量の減少、残気量の増加が示されました。 肺の二酸化炭素拡散能力も損なわれました。 この障害はしばしば痙攣性のものである。 血中硫黄濃度が通常より高くなることがあります。 硫酸塩の尿中排泄が増加し、有機硫黄に対する総量の比率が上昇します。

硫黄粉塵と二酸化硫黄は間違いなく慢性気管支炎の原因です。 それらは粘膜を刺激し、閉塞反応を引き起こします。 硫黄誘発性肺硬化症の可能性はよく議論されており、硫黄塵肺症（「チオ塵肺症」）はXNUMX世紀前に初めて報告されました。 しかし、実験的研究と剖検所見は、硫黄が慢性気管支肺疾患を引き起こすことを示しており、真の結節性線維症を形成せず、珪肺症の特徴もありません.

その他の硫黄化合物

三酸化硫黄. 三酸化硫黄の蒸気圧は、温度の上昇とともに急速に上昇し、a 型が融解すると爆発的に圧力が上昇します。 その結果、輸送および保管用コンテナは 10 ～ 15 気圧の圧力に耐えなければなりません。 三酸化硫黄は、水と激しく発熱反応して硫酸水素酸を生成します。 湿った空気にさらされると、発煙して硫酸のミストを形成し、最終的に利用可能なすべてのスペースを満たします。 金属も腐食します。 強力な酸化剤であり、液相では有機物を炭化します。

気体、液体、または固体の形で使用されている場合、または発煙硫酸または熱硫酸が使用されている場合、三酸化硫黄は作業環境を汚染します。 空気中の二酸化硫黄は、大気中の酸素によって酸化されて三酸化硫黄になります。

それは気道を通って体内に入り、刺激作用はより顕著ですが、二酸化硫黄と同様の方法で局所刺激剤および一般的な毒性物質の両方として作用します. それは慢性的な気道の損傷を引き起こし、アルカリ蓄えと炭水化物とタンパク質の代謝を低下させる可能性があります。 それは血中で硫酸塩に代謝され、二酸化硫黄と同じように尿中に排泄されます。

体に対する発煙硫酸の毒性作用は硫酸の毒性作用に似ていますが、客観的な徴候や症状はより顕著です。 三酸化硫黄の安全衛生対策は、二酸化硫黄の場合と同様です。

カルボニルスルフィド （COS）。 硫化カルボニルは、火山ガスや硫黄水に自然状態で含まれています。 これは、チオシアン酸アンモニウムに対する希硫酸の反応によって生成されます。 硫化カルボニルは毒性が高いことで知られています。 高濃度で麻薬作用を伴う深刻な神経系障害を引き起こし、刺激作用があることがわかっています。

これは強力な酸化物質であり、適切に取り扱う必要があります。

四フッ化硫黄、 五フッ化硫黄 (S₂F₁₀), 十フッ化二硫黄、フッ化スルフリル
（SO₂F₂), オキシフッ化硫酸 & フッ化チオニル (SOF₂）はすべて、水溶性がないため、暴露限界を超える濃度で肺水腫を引き起こす可能性のある刺激性物質です。 最も危険なのは五フッ化硫黄で、水分の存在下でフッ化水素と二酸化硫黄に加水分解します。 その刺激作用は、投与量に関してだけでなく、肺出血が肺浮腫に関連している可能性があるため、ホスゲンよりも深刻であると考えられています. フッ化スルフリルは、実験動物に対して主に痙攣剤として作用するようです。

五フッ化硫黄にさらされた場合に取られるべき安全および健康対策は、最も重度の刺激性化合物に対して推奨されているものと同じです. 他のフッ素化硫黄化合物は、二酸化硫黄と同様に処理する必要があります。

塩化硫黄 危険な分解生成物である二酸化硫黄と塩化水素の発生に関連して、中程度の火災の危険を引き起こす可燃性の液体です。 これは発煙性の腐食性の液体で、目に危険です。 蒸気は肺や粘膜を刺激します。 液体が皮膚に触れると、化学火傷を引き起こす可能性があります。 最大限の囲いの下で取り扱われるべきであり、作業者は眼の保護具および呼吸保護具を含む個人用保護具を提供されるべきです。

塩化スルフリル 木炭、樟脳、無水酢酸などの触媒の存在下で、二酸化硫黄と塩素を直接結合させることによって生成されます。 また、硫酸水銀、アンチモンまたはスズを触媒として、クロロスルホン酸を加熱することによっても得られます。 医薬品や染料の製造に使用され、一般に塩素化剤、脱水剤またはアシル化剤として有機合成に使用されます。

塩化スルフリルは腐食性の液体で、体に触れると火傷を負う可能性があります。 蒸気は呼吸器への刺激物です。 注意事項は、塩化硫黄の場合と同様です。

安全衛生管理

空気中の硫黄粉塵は、火災や爆発の危険があります。 また、刺激性の蒸気を吸入する原因となる二酸化硫黄が潜行的に放出される危険性もあります。 硫黄の融解中に放出される蒸気は、高温表面との接触で空気/蒸気混合物を発火させるのに十分な量の硫化水素と二硫化炭素を含んでいる可能性があります。 このような着火は、溶融硫黄への炎の伝達につながる可能性があります。

溶融硫黄の取り扱い、輸送、および保管における主な危険性は、物質の可燃性と、冷却中に発生する可能性のある硫化水素に関連しています。そして4.3％。 硫黄抽出に従事する労働者は、特に救助活動のために、適切な自給式呼吸保護具を自由に使用できるようにする必要があります。 硫黄の輸送中および取り扱い中、ならびに硫黄貯蔵エリアでの喫煙は禁止されるべきです。 液体硫黄または開花硫黄と着火源との接触は避けるべきであり、硫黄貯蔵庫は酸化剤の近くに配置すべきではありません。 液体硫黄の積み降ろしには、特別な防火および保護対策が必要です。 硫黄の輸送と保管には、適切な接地手順、硫化水素の排出とその濃度の定期的な監視、および硫化水素による腐食に対するタンクの保護が必要です。

硫黄は電気の伝導性が低く、輸送中または加工中に静電気を帯びる傾向があります。 静電気放電により、硫黄粉塵が発火する可能性があります。 タンク壁に形成される鉄系硫黄の自然発火性堆積物も危険です。 硫黄の山での火災は、表面上は最初の大火が鎮火した後でも再び発生する可能性があるため、頻繁かつ潜行性です。

また、二硫化炭素は非常に可燃性で爆発性があります。

二酸化硫黄管理の取り組みは、主にガス排出の削減と十分な換気の確保に向けて、作業場の二酸化硫黄濃度を最大許容レベル未満に維持する必要があります。 プロセスの完全な囲い込みは、効果的で望ましい手法です。 作業者が例外的な状況下で危険な濃度にさらされる可能性がある場合は、呼吸用保護具を用意する必要があります。

大気中への硫黄粉塵の放出を防ぐための予防措置を講じる必要があり、大気中の粉塵濃度が暴露レベルを超える場合は、マスクの使用が推奨されます。

雇用前の検査では、気管支炎または喘息を患っている人が硫黄にさらされていないことを確認する必要があります。 定期検査では、胸部X線で臨床検査を補足する必要があります。 これらの禁忌は、適切な間隔で実施する必要がある定期的な健康診断中にも留意する必要があります。

無機硫黄化合物表

表1 - 化学情報。

表2 - 健康被害。

表3 - 物理的および化学的危険。

表4 - 物理的及び化学的性質。

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