Além do amplo conceito de estresse e sua relação com questões gerais de saúde, pouca atenção tem sido dada ao papel do diagnóstico psiquiátrico na prevenção e tratamento das consequências para a saúde mental dos acidentes de trabalho. A maior parte do trabalho sobre estresse no trabalho tem se preocupado com os efeitos da exposição a condições estressantes ao longo do tempo, em vez de problemas associados a um evento específico, como uma lesão traumática ou com risco de vida ou o testemunho de um acidente industrial ou ato de violência. . Ao mesmo tempo, o Transtorno de Estresse Pós-Traumático (TEPT), uma condição que tem recebido considerável credibilidade e interesse desde meados da década de 1980, está sendo mais amplamente aplicado em contextos fora dos casos envolvendo traumas de guerra e vítimas de crimes. No que diz respeito ao local de trabalho, o TEPT passou a aparecer como diagnóstico médico em casos de lesões ocupacionais e como resultado emocional da exposição a situações traumáticas ocorridas no ambiente de trabalho. Muitas vezes, é objeto de controvérsia e alguma confusão no que diz respeito à sua relação com as condições de trabalho e a responsabilidade do empregador quando são feitas alegações de danos psicológicos. O profissional de saúde ocupacional é cada vez mais solicitado a aconselhar sobre a política da empresa no tratamento dessas exposições e reivindicações de lesões, e a fornecer opiniões médicas com relação ao diagnóstico, tratamento e situação profissional final desses funcionários. A familiaridade com o TEPT e suas condições relacionadas é, portanto, cada vez mais importante para o profissional de saúde ocupacional.

Os seguintes tópicos serão revistos neste artigo:

• diagnóstico diferencial de TEPT com outras condições, como depressão primária e transtornos de ansiedade
• relação do TEPT com queixas somáticas relacionadas ao estresse
• prevenção de reações de estresse pós-traumático em sobreviventes e testemunhas de eventos psicologicamente traumáticos ocorridos no local de trabalho
• prevenção e tratamento de complicações de acidentes de trabalho relacionados ao estresse pós-traumático.

O Transtorno de Estresse Pós-Traumático afeta pessoas que foram expostas a eventos ou condições traumatizantes. É caracterizada por sintomas de entorpecimento, retraimento psicológico e social, dificuldade em controlar emoções, especialmente raiva, e lembrança intrusiva e reviver experiências do evento traumático. Por definição, um evento traumatizante é aquele que está fora da faixa normal dos eventos da vida cotidiana e é vivenciado como avassalador pelo indivíduo. Um evento traumático geralmente envolve uma ameaça à própria vida ou a de alguém próximo, ou o testemunho de uma morte real ou lesão grave, especialmente quando isso ocorre de forma repentina ou violenta.

Os antecedentes psiquiátricos de nosso conceito atual de TEPT remontam às descrições de “fadiga de batalha” e “choque de guerra” durante e após as Guerras Mundiais. No entanto, as causas, os sintomas, o curso e o tratamento eficaz dessa condição muitas vezes debilitante ainda eram mal compreendidos quando dezenas de milhares de veteranos de combate da era do Vietnã começaram a aparecer nos hospitais da Administração de Veteranos dos EUA, consultórios de médicos de família, prisões e abrigos para sem-teto em década de 1970. Devido em grande parte ao esforço organizado de grupos de veteranos, em colaboração com a American Psychiatric Association, o TEPT foi identificado e descrito pela primeira vez em 1980 na 3ª edição do Manual Diagnóstico e Estatístico de Transtornos Mentais (DSM III) (American Psychiatric Association 1980). A condição agora é conhecida por afetar uma ampla gama de vítimas de trauma, incluindo sobreviventes de desastres civis, vítimas de crime, tortura e terrorismo, e sobreviventes de infância e violência doméstica. Embora as mudanças na classificação do transtorno sejam refletidas no manual de diagnóstico atual (DSM IV), os critérios diagnósticos e os sintomas permanecem essencialmente inalterados (American Psychiatric Association 1994).

Critérios diagnósticos para transtorno de estresse pós-traumático

A. A pessoa foi exposta a um evento traumático no qual ambos os seguintes estavam presentes:

1. A pessoa experimentou, testemunhou ou foi confrontada com um evento ou eventos que envolveram morte real ou ameaçada ou ferimentos graves, ou uma ameaça à integridade física de si ou de outros.
2. A resposta da pessoa envolvia intenso medo, desamparo ou horror.

B. O evento traumático é persistentemente revivido de uma (ou mais) das seguintes maneiras:

1. Lembranças angustiantes recorrentes e intrusivas do evento, incluindo imagens, pensamentos ou percepções.
2. Sonhos angustiantes recorrentes do evento.
3. Agir ou sentir como se o evento traumático fosse recorrente.
4. Sofrimento psicológico intenso diante da exposição a sinais internos ou externos que simbolizam ou se assemelham a um aspecto do evento traumático.
5. Reatividade fisiológica na exposição a sinais internos ou externos que simbolizam ou lembram um aspecto do evento traumático.

C. Evitação persistente de estímulos associados ao trauma e entorpecimento da capacidade de resposta geral (não presente antes do trauma), conforme indicado por três (ou mais) dos seguintes:

1. Esforços para evitar pensamentos, sentimentos ou conversas associadas ao trauma.
2. Esforços para evitar atividades, lugares ou pessoas que despertem lembranças do trauma.
3. Incapacidade de recordar um aspecto importante do trauma.
4. Interesse ou participação acentuadamente diminuído em atividades significativas.
5. Sentimento de desapego ou distanciamento dos outros.
6. Faixa restrita de afeto (por exemplo, incapaz de ter sentimentos amorosos).
7. Sensação de um futuro encurtado (por exemplo, não espera ter uma carreira, casamento, filhos ou uma vida normal).

D. Sintomas persistentes de excitação aumentada (não presentes antes do trauma), conforme indicado por dois (ou mais) dos seguintes:

1. Dificuldade em adormecer ou manter o sono.
2. Irritabilidade ou explosões de raiva.
3. Dificuldade de concentração.
4. Hipervigilância.
5. Resposta de sobressalto exagerada.

E. A duração da perturbação (sintomas nos critérios B, C e D) é superior a 1 mês.

F. A perturbação causa sofrimento clinicamente significativo ou prejuízo no funcionamento social, ocupacional ou em outras áreas importantes do funcionamento.

Especifique se:

Agudo: se a duração dos sintomas for inferior a 3 meses

Crônica: se a duração dos sintomas for de 3 meses ou mais.

Especifique se:

Com início tardio: se o início dos sintomas ocorrer pelo menos 6 meses após o estressor.

O estresse psicológico tem alcançado crescente reconhecimento como resultado de riscos relacionados ao trabalho. A ligação entre os riscos do trabalho e o estresse pós-traumático foi estabelecida pela primeira vez na década de 1970 com a descoberta de altas taxas de incidentes de PTSD em trabalhadores da aplicação da lei, emergência médica, resgate e combate a incêndios. Intervenções específicas foram desenvolvidas para prevenir TEPT em trabalhadores expostos a estressores traumáticos relacionados ao trabalho, como ferimentos mutilantes, morte e uso de força letal. Essas intervenções enfatizam o fornecimento de educação aos trabalhadores expostos sobre reações normais de estresse traumático e a oportunidade de expor ativamente seus sentimentos e reações com seus colegas. Essas técnicas tornaram-se bem estabelecidas nessas ocupações nos Estados Unidos, na Austrália e em muitos países europeus. O estresse traumático relacionado ao trabalho, no entanto, não se limita aos trabalhadores dessas indústrias de alto risco. Muitos dos princípios de intervenção preventiva desenvolvidos para essas ocupações podem ser aplicados a programas para reduzir ou prevenir reações de estresse traumático na força de trabalho em geral.

Questões no diagnóstico e tratamento

Diagnóstico

A chave para o diagnóstico diferencial de TEPT e condições relacionadas ao estresse traumático é a presença de um estressor traumático. Embora o evento estressor deva estar de acordo com o critério A – ou seja, ser um evento ou situação fora da faixa normal de experiência – os indivíduos respondem de várias maneiras a eventos semelhantes. Um evento que precipita uma reação de estresse clínico em uma pessoa pode não afetar outra significativamente. Portanto, a ausência de sintomas em outros trabalhadores expostos de forma semelhante não deve levar o profissional a descartar a possibilidade de uma verdadeira reação pós-trauma em um determinado trabalhador. A vulnerabilidade individual ao TEPT tem tanto a ver com o impacto emocional e cognitivo de uma experiência na vítima quanto com a intensidade do próprio estressor. Um fator primordial de vulnerabilidade é uma história de trauma psicológico devido a uma exposição traumática anterior ou perda pessoal significativa de algum tipo. Quando se apresenta um quadro sintomático sugestivo de TEPT, é importante estabelecer se ocorreu algum evento que possa preencher o critério de trauma. Isso é particularmente importante porque a própria vítima pode não fazer a conexão entre seus sintomas e o evento traumático. Essa falha em conectar o sintoma com a causa segue a reação comum de “entorpecimento”, que pode causar esquecimento ou dissociação do evento, e porque não é incomum que o aparecimento do sintoma seja retardado por semanas ou meses. Depressão, ansiedade e condições somáticas crônicas e muitas vezes graves são frequentemente o resultado de uma falha no diagnóstico e tratamento. Assim, o diagnóstico precoce é particularmente importante por causa da natureza muitas vezes oculta da condição, mesmo para o próprio paciente, e por causa das implicações para o tratamento.

foliar

Embora os sintomas de depressão e ansiedade do TEPT possam responder às terapias usuais, como a farmacológica, o tratamento eficaz é diferente daqueles geralmente recomendados para essas condições. O TEPT pode ser a mais evitável de todas as condições psiquiátricas e, na esfera da saúde ocupacional, talvez a mais evitável de todas as lesões relacionadas ao trabalho. Como sua ocorrência está diretamente ligada a um evento estressor específico, o tratamento pode se concentrar na prevenção. Se a educação e o aconselhamento preventivos adequados forem fornecidos logo após a exposição traumática, as reações de estresse subsequentes podem ser minimizadas ou totalmente evitadas. Se a intervenção é preventiva ou terapêutica depende muito do tempo, mas a metodologia é essencialmente semelhante. O primeiro passo para o sucesso do tratamento ou intervenção preventiva é permitir que a vítima estabeleça a conexão entre o estressor e seus sintomas. Essa identificação e “normalização” do que são reações tipicamente assustadoras e confusas é muito importante para a redução ou prevenção dos sintomas. Uma vez alcançada a normalização da resposta ao estresse, o tratamento aborda o processamento controlado do impacto emocional e cognitivo da experiência.

TEPT ou condições relacionadas ao estresse traumático resultam do isolamento de reações emocionais e cognitivas inaceitavelmente intensas a estressores traumáticos. Geralmente, considera-se que a síndrome do estresse pode ser evitada ao proporcionar a oportunidade para o processamento controlado das reações ao trauma antes que ocorra o fechamento do trauma. Assim, a prevenção por meio de intervenção oportuna e qualificada é a pedra angular do tratamento do TEPT. Esses princípios de tratamento podem se afastar da abordagem psiquiátrica tradicional para muitas condições. Portanto, é importante que os funcionários com risco de reações de estresse pós-traumático sejam tratados por profissionais de saúde mental com treinamento especializado e experiência no tratamento de condições relacionadas ao trauma. A duração do tratamento é variável. Dependerá do momento da intervenção, da gravidade do estressor, da gravidade dos sintomas e da possibilidade de uma exposição traumática precipitar uma crise emocional ligada a experiências anteriores ou relacionadas. Uma outra questão no tratamento diz respeito à importância das modalidades de tratamento em grupo. As vítimas de trauma podem obter enormes benefícios com o apoio de outras pessoas que compartilharam a mesma experiência de estresse traumático ou semelhante. Isso é de particular importância no contexto do local de trabalho, quando grupos de colegas de trabalho ou organizações inteiras de trabalho são afetados por um trágico acidente, ato de violência ou perda traumática.

Prevenção de reações de estresse pós-traumático após incidentes de trauma no local de trabalho

Uma série de eventos ou situações que ocorrem no local de trabalho podem colocar os trabalhadores em risco de reações de estresse pós-traumático. Isso inclui violência ou ameaça de violência, incluindo suicídio, violência entre funcionários e crime, como assalto à mão armada; ferimentos fatais ou graves; e morte súbita ou crise médica, como ataque cardíaco. A menos que sejam adequadamente gerenciadas, essas situações podem causar uma série de resultados negativos, incluindo reações de estresse pós-traumático que podem atingir níveis clínicos e outros efeitos relacionados ao estresse que afetarão a saúde e o desempenho no trabalho, incluindo evitar o local de trabalho, dificuldades de concentração, humor distúrbios, retraimento social, abuso de substâncias e problemas familiares. Esses problemas podem afetar não apenas os funcionários de linha, mas também a equipe de gerenciamento. Os gerentes correm um risco particular devido aos conflitos entre suas responsabilidades operacionais, seus sentimentos de responsabilidade pessoal pelos funcionários sob sua responsabilidade e seu próprio sentimento de choque e tristeza. Na ausência de políticas claras da empresa e assistência imediata do pessoal de saúde para lidar com as consequências do trauma, os gerentes de todos os níveis podem sofrer sentimentos de desamparo que agravam suas próprias reações de estresse traumático.

Eventos traumáticos no local de trabalho exigem uma resposta definitiva da alta administração em estreita colaboração com saúde, segurança, proteção, comunicações e outras funções. Um plano de resposta à crise cumpre três objetivos principais:

1. prevenção de reações de estresse pós-traumático alcançando indivíduos e grupos afetados antes que eles tenham a chance de selar
2. comunicação de informações relacionadas à crise, a fim de conter medos e controlar boatos
3. fomento da confiança de que a gestão está no controle da crise e demonstração de preocupação com o bem-estar dos funcionários.

A metodologia para a implementação de tal plano foi completamente descrita em outro lugar (Braverman 1992a,b; 1993b). Enfatiza a comunicação adequada entre a administração e os funcionários, a formação de grupos de funcionários afetados e o pronto aconselhamento preventivo daqueles com maior risco de estresse pós-traumático devido aos seus níveis de exposição ou fatores de vulnerabilidade individual.

Os gerentes e o pessoal de saúde da empresa devem funcionar como uma equipe para serem sensíveis a sinais de estresse relacionado ao trauma contínuo ou tardio nas semanas e meses após o evento traumático. Estes podem ser difíceis de identificar tanto para o gerente quanto para o profissional de saúde, porque as reações de estresse pós-traumático geralmente são retardadas e podem se mascarar como outros problemas. Para um supervisor ou para o enfermeiro ou conselheiro envolvido, qualquer sinal de estresse emocional, como irritabilidade, retraimento ou queda na produtividade, pode sinalizar uma reação a um estressor traumático. Qualquer mudança de comportamento, incluindo o aumento do absentismo, ou mesmo um aumento acentuado das horas de trabalho (“workaholism”) pode ser um sinal. Indicações de abuso de drogas ou álcool ou mudança de humor devem ser exploradas como possivelmente ligadas ao estresse pós-traumático. Um plano de resposta à crise deve incluir treinamento para que gestores e profissionais de saúde estejam atentos a esses sinais para que a intervenção seja realizada o mais precocemente possível.

Complicações de lesões ocupacionais relacionadas ao estresse

Em nossa experiência, analisando os pedidos de indenização de trabalhadores até cinco anos após a lesão, as síndromes de estresse pós-traumático são um resultado comum de lesões ocupacionais envolvendo lesões com risco de vida ou desfigurantes, ou agressão e outras exposições ao crime. A condição normalmente permanece sem diagnóstico por anos, suas origens insuspeitas por profissionais médicos, administradores de sinistros e gerentes de recursos humanos, e até mesmo pelo próprio funcionário. Quando não reconhecido, pode retardar ou mesmo impedir a recuperação de lesões físicas.

Incapacidades e lesões ligadas ao estresse psicológico estão entre as mais caras e difíceis de gerenciar de todas as lesões relacionadas ao trabalho. Na “reivindicação de estresse”, um funcionário afirma que foi emocionalmente prejudicado por um evento ou condições no trabalho. Caros e difíceis de combater, os sinistros de estresse geralmente resultam em litígios e na separação do funcionário. Existe, no entanto, uma fonte muito mais frequente, mas raramente reconhecida, de reivindicações relacionadas ao estresse. Nesses casos, lesões graves ou exposição a situações de risco de vida resultam em condições de estresse psicológico não diagnosticadas e não tratadas que afetam significativamente o resultado de lesões relacionadas ao trabalho.

Com base em nosso trabalho com lesões traumáticas no local de trabalho e episódios violentos em uma ampla variedade de locais de trabalho, estimamos que pelo menos metade das reivindicações de compensação dos trabalhadores em disputa envolvem condições de estresse pós-traumático não reconhecidas e não tratadas ou outros componentes psicossociais. No esforço para resolver problemas médicos e determinar o status de emprego do funcionário, e devido ao medo e desconfiança de muitos sistemas em relação à intervenção de saúde mental, o estresse emocional e os problemas psicossociais ficam em segundo plano. Quando ninguém lida com isso, o estresse pode assumir a forma de uma série de condições médicas, não reconhecidas pelo empregador, pelo gerente de risco, pelo profissional de saúde e pelo próprio funcionário. O estresse relacionado ao trauma também costuma levar à evitação do local de trabalho, o que aumenta o risco de conflitos e disputas sobre o retorno ao trabalho e reivindicações de incapacidade.

Muitos empregadores e seguradoras acreditam que o contato com um profissional de saúde mental leva diretamente a uma reclamação cara e incontrolável. Infelizmente, este é frequentemente o caso. As estatísticas confirmam que as reivindicações por estresse mental são mais caras do que as reivindicações por outros tipos de lesões. Além disso, eles estão aumentando mais rapidamente do que qualquer outro tipo de reivindicação por lesão. No típico cenário de reivindicação “físico-mental”, o psiquiatra ou psicólogo aparece apenas no ponto – geralmente meses ou mesmo anos após o evento – quando há necessidade de avaliação especializada em uma disputa. A essa altura, o dano psicológico já foi feito. A reação de estresse relacionada ao trauma pode ter impedido o funcionário de retornar ao local de trabalho, mesmo que ele parecesse visivelmente curado. Com o tempo, a reação de estresse não tratada à lesão original resultou em uma ansiedade ou depressão crônica, uma doença somática ou um distúrbio de abuso de substâncias. De fato, é raro que a intervenção de saúde mental seja realizada no ponto em que possa prevenir a reação de estresse relacionada ao trauma e, assim, ajudar o funcionário a se recuperar totalmente do trauma de uma lesão ou agressão grave.

Com uma pequena medida de planejamento e tempo adequado, os custos e o sofrimento associados ao estresse relacionado a lesões estão entre as lesões mais evitáveis. A seguir estão os componentes de um plano pós-lesão eficaz (Braverman 1993a):

Intervenção precoce

As empresas devem exigir uma breve intervenção de saúde mental sempre que um acidente grave, agressão ou outro evento traumático impactar um funcionário. Essa avaliação deve ser vista como preventiva, e não vinculada ao procedimento padrão de sinistros. Deve ser fornecido mesmo que não haja perda de tempo, lesão ou necessidade de tratamento médico. A intervenção deve enfatizar a educação e a prevenção, ao invés de uma abordagem estritamente clínica que pode fazer com que o funcionário se sinta estigmatizado. O empregador, talvez em conjunto com o provedor de seguros, deve assumir a responsabilidade pelo custo relativamente pequeno de fornecer este serviço. Deve-se tomar cuidado para que apenas profissionais com experiência especializada ou treinamento em condições de estresse pós-traumático sejam envolvidos.

Retorno ao trabalho

Qualquer atividade de aconselhamento ou avaliação deve ser coordenada com um plano de retorno ao trabalho. Os funcionários que sofreram um trauma geralmente sentem medo ou hesitam em retornar ao local de trabalho. A combinação de educação breve e aconselhamento com visitas ao local de trabalho durante o período de recuperação tem sido usada com grande vantagem para realizar essa transição e acelerar o retorno ao trabalho. Os profissionais de saúde podem trabalhar com o supervisor ou gerente no desenvolvimento de uma reinserção gradual no funcionamento do trabalho. Mesmo quando não há limitação física remanescente, fatores emocionais podem exigir adaptações, como permitir que uma caixa de banco que foi assaltada trabalhe em outra área do banco durante parte do dia, à medida que ela se sente confortável em retornar ao trabalho na janela do cliente.

Follow-up

As reações pós-traumáticas costumam ser retardadas. O acompanhamento em intervalos de 1 e 6 meses com funcionários que retornaram ao trabalho é importante. Os supervisores também recebem fichas informativas sobre como identificar possíveis problemas atrasados ​​ou de longo prazo associados ao estresse pós-traumático.

Resumo: A ligação entre estudos de estresse pós-traumático e saúde ocupacional

Talvez mais do que qualquer outra ciência da saúde, a medicina ocupacional se preocupa com a relação entre o estresse humano e a doença. De fato, grande parte da pesquisa sobre estresse humano neste século ocorreu no campo da saúde ocupacional. À medida que as ciências da saúde em geral se envolveram mais na prevenção, o local de trabalho tornou-se cada vez mais importante como uma arena de pesquisa sobre a contribuição do ambiente físico e psicossocial para doenças e outros resultados de saúde e métodos para a prevenção de condições relacionadas ao estresse . Ao mesmo tempo, desde 1980, uma revolução no estudo do estresse pós-traumático trouxe importantes avanços para a compreensão da resposta humana ao estresse. O profissional de saúde ocupacional está na interseção desses campos de estudo cada vez mais importantes.

À medida que o cenário do trabalho passa por uma transformação revolucionária e aprendemos mais sobre produtividade, enfrentamento e o impacto estressante da mudança contínua, a linha entre o estresse crônico e o estresse agudo ou traumático começou a se confundir. A teoria clínica do estresse traumático tem muito a nos dizer sobre como prevenir e tratar o estresse psicológico relacionado ao trabalho. Como em todas as ciências da saúde, o conhecimento das causas de uma síndrome pode ajudar na prevenção. No âmbito do estresse traumático, o ambiente de trabalho tem se mostrado um excelente local para promover a saúde e a cura. Ao conhecer bem os sintomas e as causas das reações de estresse pós-traumático, os profissionais de saúde ocupacional podem aumentar sua eficácia como agentes de prevenção.

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Leucemias

As leucemias constituem 3% de todos os cânceres em todo o mundo (Linet 1985). São um grupo de malignidades das células precursoras do sangue, classificadas de acordo com o tipo celular de origem, grau de diferenciação celular e comportamento clínico e epidemiológico. Os quatro tipos comuns são leucemia linfocítica aguda (ALL), leucemia linfocítica crônica (CLL), leucemia mielocítica aguda (AML) e leucemia mielocítica crônica (CML). A LLA se desenvolve rapidamente, é a forma mais comum de leucemia na infância e se origina nos glóbulos brancos dos gânglios linfáticos. A LLC surge nos linfócitos da medula óssea, desenvolve-se muito lentamente e é mais comum em pessoas idosas. A LMA é a forma comum de leucemia aguda em adultos. Tipos raros de leucemia aguda incluem leucemias monocíticas, basofílicas, eosinofílicas, plasmáticas, eritro- e de células pilosas. Essas formas mais raras de leucemia aguda às vezes são agrupadas sob o título leucemia não linfocítica aguda (ANLL), devido em parte à crença de que eles surgem de uma célula-tronco comum. A maioria dos casos de LMC é caracterizada por uma anormalidade cromossômica específica, o cromossomo Filadélfia. O resultado final da CML geralmente é a transformação leucêmica em AML. A transformação para AML também pode ocorrer na policitemia vera e trombocitemia essencial, distúrbios neoplásicos com níveis elevados de glóbulos vermelhos ou plaquetas, bem como mielofibrose e displasia mieloide. Isso levou a caracterizar esses distúrbios como doenças mieloproliferativas relacionadas.

O quadro clínico varia de acordo com o tipo de leucemia. A maioria dos pacientes sofre de fadiga e mal-estar. Anomalias na contagem hematológica e células atípicas são sugestivas de leucemia e indicam um exame de medula óssea. Anemia, trombocitopenia, neutropenia, contagem elevada de leucócitos e número elevado de células blásticas são sinais típicos de leucemia aguda.

Incidência: A incidência global anual de leucemias ajustada à idade varia entre 2 e 12 por 100,000 em homens e entre 1 e 11 por 100,000 em mulheres em diferentes populações. Números altos são encontrados nas populações da América do Norte, Europa Ocidental e Israel, enquanto os baixos são relatados para populações asiáticas e africanas. A incidência varia de acordo com a idade e o tipo de leucemia. Há um aumento acentuado na incidência de leucemia com a idade, havendo também um pico na infância que ocorre por volta dos dois a quatro anos de idade. Diferentes subgrupos de leucemia exibem diferentes padrões de idade. A LLC é cerca de duas vezes mais frequente em homens do que em mulheres. Os números de incidência e mortalidade de leucemias em adultos tendem a permanecer relativamente estáveis ​​nas últimas décadas.

Os fatores de risco: fatores familiares no desenvolvimento de leucemia foram sugeridos, mas a evidência disso é inconclusiva. Certas condições imunológicas, algumas das quais hereditárias, parecem predispor à leucemia. A síndrome de Down é preditiva de leucemia aguda. Dois retrovírus oncogênicos (vírus da leucemia de células T humanas I e vírus linfotrópico T humano II) foram identificados como estando relacionados ao desenvolvimento de leucemias. Esses vírus são considerados carcinógenos em estágio inicial e, como tal, são causas insuficientes de leucemia (Keating, Estey e Kantarjian 1993).

A radiação ionizante e a exposição ao benzeno são causas ambientais e ocupacionais estabelecidas de leucemias. A incidência de LLC, no entanto, não foi associada à exposição à radiação. As leucemias induzidas por radiação e benzeno são reconhecidas como doenças ocupacionais em vários países.

Muito menos consistentemente, os excessos de leucemia foram relatados para os seguintes grupos de trabalhadores: motoristas; eletricistas; operadores de linhas telefônicas e engenheiros eletrônicos; agricultores; moinhos de farinha; jardineiros; mecânicos, soldadores e serralheiros; trabalhadores têxteis; trabalhadores da fábrica de papel; e trabalhadores da indústria petrolífera e distribuição de produtos petrolíferos. Alguns agentes particulares no ambiente ocupacional têm sido consistentemente associados ao aumento do risco de leucemia. Esses agentes incluem butadieno, campos eletromagnéticos, escapamento de motores, óxido de etileno, inseticidas e herbicidas, fluidos de usinagem, solventes orgânicos, derivados de petróleo (incluindo gasolina), estireno e vírus não identificados. Exposições paternas e maternas a esses agentes antes da concepção foram sugeridas como aumentando o risco de leucemia na prole, mas as evidências até o momento são insuficientes para estabelecer tal exposição como causadora.

Tratamento e prevenção: Até 75% dos casos masculinos de leucemia podem ser evitáveis ​​(International Agency for Research on Cancer 1990). Evitar a exposição à radiação e ao benzeno reduzirá o risco de leucemias, mas a redução potencial em todo o mundo não foi estimada. Os tratamentos das leucemias incluem quimioterapia (agentes únicos ou combinações), transplante de medula óssea e interferons. O transplante de medula óssea em LLA e LMA está associado a uma sobrevida livre de doença entre 25 e 60%. O prognóstico é ruim para pacientes que não atingem a remissão ou que recaem. Daqueles que recaem, cerca de 30% atingem uma segunda remissão. A principal causa de falha na remissão é a morte por infecção e hemorragia. A sobrevida da leucemia aguda não tratada é de 10% em 1 ano após o diagnóstico. A sobrevida média de pacientes com LLC antes do início do tratamento é de 6 anos. A duração da sobrevida depende do estágio da doença quando o diagnóstico é feito inicialmente.

Leucemias podem ocorrer após tratamento médico com radiação e certos agentes quimioterápicos de outra malignidade, como doença de Hodgkin, linfomas, mielomas e carcinomas de ovário e mama. A maioria desses casos secundários de leucemia são leucemias não linfocíticas agudas ou síndrome mielodisplásica, que é uma condição pré-leucêmica. Anormalidades cromossômicas parecem ser mais facilmente observadas em leucemias relacionadas ao tratamento e em leucemias associadas à exposição à radiação e ao benzeno. Essas leucemias agudas também compartilham uma tendência a resistir à terapia. Foi relatado que a ativação do oncogene ras ocorre com mais frequência em pacientes com LMA que trabalhavam em profissões consideradas de alto risco de exposição a leucemogênicos (Taylor et al. 1992).

Linfomas Malignos e Mieloma Múltiplo

Os linfomas malignos constituem um grupo heterogêneo de neoplasias que afetam principalmente tecidos e órgãos linfoides. Os linfomas malignos são divididos em dois tipos celulares principais: doença de Hodgkin (HD) (Classificação Internacional de Doenças, CID-9 201) e linfomas não-Hodgkin (NHL) (CID-9 200, 202). O mieloma múltiplo (MM) (CID-9 203) representa uma malignidade das células plasmáticas dentro da medula óssea e é geralmente responsável por menos de 1% de todas as malignidades (International Agency for Research on Cancer 1993). Em 1985, os linfomas malignos e mielomas múltiplos ocupavam o sétimo lugar entre todos os cânceres em todo o mundo. Eles representaram 4.2% de todos os novos casos de câncer estimados e totalizaram 316,000 novos casos (Parkin, Pisani e Ferlay 1993).

A mortalidade e a incidência de linfomas malignos não revelam um padrão consistente entre as categorias socioeconômicas em todo o mundo. A DH infantil tende a ser mais comum em países menos desenvolvidos, enquanto taxas relativamente altas têm sido observadas em adultos jovens em países de regiões mais desenvolvidas. Em alguns países, o LNH parece estar em excesso entre pessoas de grupos socioeconômicos mais elevados, enquanto em outros países esse gradiente claro não foi observado.

Exposições ocupacionais podem aumentar o risco de linfomas malignos, mas as evidências epidemiológicas ainda são inconclusivas. Amianto, benzeno, radiação ionizante, solventes de hidrocarbonetos clorados, pó de madeira e produtos químicos na fabricação de couro e pneus de borracha são exemplos de agentes que têm sido associados ao risco de linfomas malignos não especificados. NHL é mais comum entre os agricultores. Outros agentes ocupacionais suspeitos para DH, NHL e MM são mencionados abaixo.

doença de Hodgkin

A doença de Hodgkin é um linfoma maligno caracterizado pela presença de células gigantes multinucleadas (Reed-Sternberg). Linfonodos no mediastino e no pescoço estão envolvidos em cerca de 90% dos casos, mas a doença também pode ocorrer em outros locais. Os subtipos histológicos de DH diferem em seu comportamento clínico e epidemiológico. O sistema de classificação de Rye inclui quatro subtipos de DH: predominância linfocítica, esclerose nodular, celularidade mista e depleção linfocítica. O diagnóstico da DH é feito por biópsia e o tratamento é a radioterapia isolada ou em combinação com a quimioterapia.

O prognóstico dos pacientes em HD depende do estágio da doença no momento do diagnóstico. Cerca de 85 a 100% dos pacientes sem envolvimento maciço do mediastino sobrevivem por cerca de 8 anos desde o início do tratamento sem novas recidivas. Quando há envolvimento maciço do mediastino, cerca de 50% dos casos sofrem recidiva. A radioterapia e a quimioterapia podem envolver vários efeitos colaterais, como a leucemia mielocítica aguda secundária discutida anteriormente.

A incidência da DH não sofreu grandes mudanças ao longo do tempo, salvo algumas exceções, como nas populações dos países nórdicos, onde as taxas diminuíram (International Agency for Research on Cancer 1993).

Os dados disponíveis mostram que, na década de 1980, as populações da Costa Rica, Dinamarca e Finlândia tinham taxas médias de incidência anual de DH de 2.5 por 100,000 em homens e 1.5 por 100,000 em mulheres (padronizado para a população mundial); esses números renderam uma razão sexual de 1.7. As maiores taxas em homens foram registradas para as populações da Itália, Estados Unidos, Suíça e Irlanda, enquanto as maiores taxas femininas foram registradas nos Estados Unidos e Cuba. Baixas taxas de incidência foram relatadas no Japão e na China (International Agency for Research on Cancer 1992).

Suspeita-se que a infecção viral esteja envolvida na etiologia da DH. A mononucleose infecciosa, induzida pelo vírus Epstein-Barr, um vírus do herpes, demonstrou estar associada a um risco aumentado de DH. A doença de Hodgkin também pode se agrupar em famílias, e outras constelações espaço-temporais de casos foram observadas, mas a evidência de que existem fatores etiológicos comuns por trás de tais grupos é fraca.

A extensão em que os fatores ocupacionais podem levar ao aumento do risco de DH não foi estabelecida. Existem três agentes suspeitos predominantes – solventes orgânicos, herbicidas fenoxi e pó de madeira – mas as evidências epidemiológicas são limitadas e controversas.

Linfoma não-Hodgkin

Cerca de 98% dos NHLs são linfomas linfocíticos. Pelo menos quatro classificações diferentes de linfomas linfocíticos têm sido comumente usadas (Longo et al. 1993). Além disso, uma neoplasia maligna endêmica, o linfoma de Burkitt, é endêmica em certas áreas da África tropical e da Nova Guiné.

Trinta a cinquenta por cento dos NHLs são curáveis ​​com quimioterapia e/ou radioterapia. Transplantes de medula óssea podem ser necessários.

Incidência: Altas incidências anuais de NHL (mais de 12 por 100,000, padronizado para população padrão mundial) foram relatadas durante a década de 1980 para a população branca nos Estados Unidos, particularmente São Francisco e Nova York, bem como em alguns cantões suíços, em Canadá, em Trieste (Itália) e Porto Alegre (Brasil, masculino). A incidência de LNH é geralmente maior em homens do que em mulheres, sendo o excesso típico em homens 50 a 100% maior que em mulheres. Em Cuba e na população branca das Bermudas, no entanto, a incidência é ligeiramente maior em mulheres (International Agency for Research on Cancer 1992).

A incidência de NHL e as taxas de mortalidade têm aumentado em vários países do mundo (International Agency for Research on Cancer 1993). Em 1988, a incidência média anual em homens brancos nos Estados Unidos aumentou 152%. Parte do aumento se deve a mudanças nas práticas de diagnóstico dos médicos e parte devido ao aumento de condições imunossupressoras induzidas pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV, associado à AIDS), outros vírus e quimioterapia imunossupressora. Esses fatores não explicam todo o aumento, e uma proporção considerável do aumento residual pode ser explicada por hábitos alimentares, exposições ambientais como tinturas de cabelo e possivelmente tendências familiares, bem como alguns fatores raros (Hartge e Devesa 1992).

Suspeita-se que determinantes ocupacionais desempenhem um papel no desenvolvimento do LNH. Atualmente, estima-se que 10% dos NHLs estejam relacionados a exposições ocupacionais nos Estados Unidos (Hartge e Devesa 1992), mas esse percentual varia de acordo com o período de tempo e a localização. As causas ocupacionais não estão bem estabelecidas. O risco excessivo de NHL tem sido associado a empregos em usinas de energia elétrica, agricultura, manuseio de grãos, metalurgia, refino de petróleo e marcenaria, e foi encontrado entre químicos. As exposições ocupacionais que foram associadas a um risco aumentado de LNH incluem óxido de etileno, clorofenóis, fertilizantes, herbicidas, inseticidas, tinturas de cabelo, solventes orgânicos e radiação ionizante. Vários achados positivos para exposição a herbicidas de ácido fenoxiacético foram relatados (Morrison et al. 1992). Alguns dos herbicidas envolvidos estavam contaminados com 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-dioxina (TCDD). No entanto, as evidências epidemiológicas para etiologias ocupacionais do NHL ainda são limitadas.

Mieloma múltiplo

O mieloma múltiplo (MM) envolve predominantemente osso (especialmente o crânio), medula óssea e rim. Representa a proliferação maligna de células derivadas de linfócitos B que sintetizam e secretam imunoglobulinas. O diagnóstico é feito por meio de radiologia, teste para proteinúria de Bence-Jones específica para MM, determinação de células plasmáticas anormais na medula óssea e imunoeletroforese. O MM é tratado com transplante de medula óssea, radioterapia, quimioterapia convencional ou poliquimioterapia e terapia imunológica. Os pacientes tratados com MM sobrevivem em média de 28 a 43 meses (Ludwig e Kuhrer 1994).

A incidência de MM aumenta acentuadamente com o aumento da idade. Altas taxas de incidência anual padronizadas por idade (5 a 10 por 100,000 em homens e 4 a 6 por 100,000 em mulheres) foram encontradas nas populações negras dos Estados Unidos, na Martinica e entre os maoris na Nova Zelândia. Muitas populações chinesas, indianas, japonesas e filipinas têm taxas baixas (menos de 10 por 100,000 pessoas-ano em homens e menos de 0.3 por 100,000 pessoas-ano em mulheres) (International Agency for Research on Cancer 1992). A taxa de mieloma múltiplo tem aumentado na Europa, Ásia, Oceania e nas populações negra e branca dos Estados Unidos desde a década de 1960, mas o aumento tendeu a se estabilizar em várias populações europeias (International Agency for Research on Câncer 1993).

Em todo o mundo há um excesso quase consistente entre os homens na incidência de MM. Este excesso é tipicamente da ordem de 30 a 80%.

Agrupamentos familiares e de outros casos de MM foram relatados, mas as evidências são inconclusivas quanto às causas de tais agrupamentos. O excesso de incidência entre a população negra dos Estados Unidos em contraste com a população branca aponta para a possibilidade de suscetibilidade diferencial do hospedeiro entre os grupos populacionais, que pode ser genético. Distúrbios imunológicos crônicos foram ocasionalmente associados ao risco de MM. Os dados sobre distribuição de classe social de MM são limitados e não confiáveis ​​para conclusões sobre quaisquer gradientes.

Fatores ocupacionais: Evidências epidemiológicas de um risco elevado de MM em trabalhadores expostos à gasolina e em refinarias sugerem uma etiologia benzênica (Infante 1993). Um excesso de mieloma múltiplo tem sido repetidamente observado em agricultores e trabalhadores agrícolas. Os agrotóxicos representam um grupo suspeito de agentes. A evidência de carcinogenicidade é, no entanto, insuficiente para herbicidas de ácido fenoxiacético (Morrison et al. 1992). Às vezes, as dioxinas são impurezas em alguns herbicidas de ácido fenoxiacético. Há um excesso significativo relatado de MM em mulheres que residem em uma zona contaminada com 2,3,7,8-tetraclorodibenzo-para-dioxina após um acidente em uma fábrica perto de Seveso, Itália (Bertazzi et al. 1993). Os resultados de Seveso foram baseados em dois casos que ocorreram durante dez anos de acompanhamento, e mais observações são necessárias para confirmar a associação. Outra explicação possível para o aumento do risco em agricultores e trabalhadores agrícolas é a exposição a alguns vírus (Priester e Mason 1974).

Outras ocupações suspeitas e agentes ocupacionais que foram associados ao aumento do risco de MM incluem pintores, motoristas de caminhão, amianto, escapamento de motores, produtos para coloração de cabelo, radiação, estireno, cloreto de vinila e pó de madeira. A evidência para essas ocupações e agentes permanece inconclusiva.

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“Uma economia global emergente exige atenção científica séria para descobertas que fomentem o aumento da produtividade humana em um mundo de trabalho em constante mudança e tecnologicamente sofisticado” (Human Capital Initiative 1992). As mudanças econômicas, sociais, psicológicas, demográficas, políticas e ecológicas em todo o mundo estão nos obrigando a reavaliar o conceito de trabalho, estresse e esgotamento na força de trabalho.

O trabalho produtivo “exige um foco primário na realidade externa a um eu. O trabalho, portanto, enfatiza os aspectos racionais das pessoas e a resolução de problemas” (Lowman, 1993). O lado afetivo e do humor do trabalho está se tornando uma preocupação cada vez maior à medida que o ambiente de trabalho se torna mais complexo.

Um conflito que pode surgir entre o indivíduo e o mundo do trabalho é que se impõe uma transição, para o trabalhador iniciante, do egocentrismo da adolescência para a subordinação disciplinada das necessidades pessoais às exigências do trabalho. Muitos trabalhadores precisam aprender e se adaptar à realidade de que sentimentos e valores pessoais geralmente são de pouca importância ou relevância para o local de trabalho.

Para continuar a discussão sobre estresse relacionado ao trabalho, é preciso definir o termo, que tem sido amplamente utilizado e com significados variados na literatura das ciências comportamentais. Estresse envolve uma interação entre uma pessoa e o ambiente de trabalho. Algo acontece na arena de trabalho que apresenta ao indivíduo uma demanda, restrição, solicitação ou oportunidade de comportamento e consequente resposta. “Existe um potencial de estresse quando uma situação ambiental é percebida como apresentando uma demanda que ameaça exceder as capacidades e recursos da pessoa para atendê-la, sob condições em que ela espera um diferencial substancial nas recompensas e custos de atender a demanda versus não cumpri-la” (McGrath 1976).

É apropriado afirmar que o grau em que a demanda excede a expectativa percebida e o grau de recompensas diferenciais esperadas ao atender ou não a essa demanda refletem a quantidade de estresse que a pessoa experimenta. McGrath sugere ainda que o estresse pode se apresentar das seguintes maneiras: “Avaliação cognitiva em que o estresse experimentado subjetivamente depende da percepção da situação pela pessoa. Nesta categoria, as respostas emocionais, fisiológicas e comportamentais são significativamente influenciadas pela interpretação da pessoa do 'objetivo' ou situação de estresse externo.”

Outro componente do estresse é a experiência passada do indivíduo com uma situação semelhante e sua resposta empírica. Junto com isso está o fator de reforço, seja positivo ou negativo, sucessos ou fracassos que podem operar para reduzir ou aumentar, respectivamente, os níveis de estresse vivenciado subjetivamente.

Burnout é uma forma de estresse. É um processo definido como uma sensação de deterioração e esgotamento progressivo e eventual esgotamento de energia. Muitas vezes também é acompanhada por uma perda de motivação, um sentimento que sugere “chega, não mais”. É uma sobrecarga que tende, com o passar do tempo, a afetar as atitudes, o humor e o comportamento geral (Freudenberger 1975; Freudenberger e Richelson 1981). O processo é sutil; desenvolve-se lentamente e às vezes ocorre em etapas. Muitas vezes não é percebido pela pessoa mais afetada, pois ela é a última pessoa a acreditar que o processo está ocorrendo.

Os sintomas de burnout manifestam-se a nível físico como queixas psicossomáticas mal definidas, distúrbios do sono, fadiga excessiva, sintomas gastrointestinais, dores nas costas, dores de cabeça, várias doenças de pele ou dores cardíacas vagas de origem inexplicável (Freudenberger e North 1986).

As mudanças mentais e comportamentais são mais sutis. “O esgotamento muitas vezes se manifesta por uma rapidez de irritação, problemas sexuais (por exemplo, impotência ou frigidez), busca de falhas, raiva e baixo limiar de frustração” (Freudenberger 1984a).

Outros sinais afetivos e de humor podem ser distanciamento progressivo, perda de autoconfiança e baixa autoestima, depressão, alterações de humor, incapacidade de se concentrar ou prestar atenção, aumento do cinismo e pessimismo, bem como uma sensação geral de futilidade. Durante um período de tempo, a pessoa satisfeita fica com raiva, a pessoa responsiva torna-se silenciosa e retraída e a otimista torna-se pessimista.

Os sentimentos afetivos que parecem ser mais comuns são ansiedade e depressão. A ansiedade mais tipicamente associada ao trabalho é a ansiedade de desempenho. As formas de condições de trabalho relevantes na promoção dessa forma de ansiedade são a ambigüidade e a sobrecarga de papéis (Srivastava, 1989).

Wilke (1977) indicou que “uma área que apresenta uma oportunidade particular de conflito para o indivíduo com transtorno de personalidade diz respeito à natureza hierárquica das organizações de trabalho. A fonte de tais dificuldades pode estar no indivíduo, na organização ou em alguma combinação interativa”.

Características depressivas são freqüentemente encontradas como parte dos sintomas de apresentação de dificuldades relacionadas ao trabalho. Estimativas de dados epidemiológicos sugerem que a depressão afeta 8 a 12% dos homens e 20 a 25% das mulheres. A experiência de expectativa de vida de reações depressivas graves praticamente garante que as questões de trabalho para muitas pessoas serão afetadas em algum momento pela depressão (Charney e Weissman 1988).

A seriedade dessas observações foi validada por um estudo conduzido pela Northwestern National Life Insurance Company — “Esgotamento dos funcionários: a mais nova epidemia da América” (1991). Foi realizado entre 600 trabalhadores em todo o país e identificou a extensão, causas, custos e soluções relacionadas ao estresse no local de trabalho. As descobertas mais impressionantes da pesquisa foram que um em cada três americanos pensou seriamente em deixar o trabalho em 1990 por causa do estresse no trabalho, e uma parcela semelhante esperava experimentar o esgotamento do trabalho no futuro. Quase metade dos 600 entrevistados experimentou níveis de estresse como “extremamente ou muito altos”. Mudanças no local de trabalho, como redução de benefícios dos funcionários, mudança de propriedade, necessidade de horas extras frequentes ou redução da força de trabalho, tendem a acelerar o estresse no trabalho.

MacLean (1986) elabora ainda mais sobre estressores de trabalho como condições de trabalho desconfortáveis ​​ou inseguras, sobrecarga quantitativa e qualitativa, falta de controle sobre o processo de trabalho e taxa de trabalho, bem como monotonia e tédio.

Além disso, os empregadores estão relatando um número cada vez maior de funcionários com problemas de abuso de álcool e drogas (Freudenberger 1984b). Divórcio ou outros problemas conjugais são freqüentemente relatados como estressores de funcionários, assim como estressores agudos ou de longo prazo, como cuidar de um parente idoso ou deficiente.

A avaliação e a classificação para diminuir a possibilidade de esgotamento podem ser abordadas do ponto de vista relacionado a interesses vocacionais, escolhas vocacionais ou preferências e características de pessoas com preferências diferentes (Holland 1973). Pode-se utilizar sistemas de orientação vocacional baseados em computador ou kits de simulação ocupacional (Krumboltz 1971).

Fatores bioquímicos influenciam a personalidade, e os efeitos de seu equilíbrio ou desequilíbrio sobre o humor e o comportamento são encontrados nas mudanças de personalidade decorrentes da menstruação. Nos últimos 25 anos, muito trabalho foi feito sobre as catecolaminas adrenais, epinefrina e norepinefrina e outras aminas biogênicas. Esses compostos têm sido relacionados à experiência de medo, raiva e depressão (Barchas et al. 1971).

Os dispositivos de avaliação psicológica mais comumente usados ​​são:

• Inventário de personalidade de Eysenck e inventário de personalidade de Mardsley
• Perfil Pessoal de Gordon
• Questionário da Escala de Ansiedade IPAT
• Estudo de Valores
• Inventário de Preferências Vocacionais da Holanda
• Teste de interesse vocacional de Minnesota
• Teste de mancha de tinta de Rorschach
• Teste de Apercepção Temática

Uma discussão sobre esgotamento não estaria completa sem uma breve visão geral da mudança do sistema família-trabalho. Shellenberger, Hoffman e Gerson (1994) indicaram que “as famílias estão lutando para sobreviver em um mundo cada vez mais complexo e desconcertante. Com mais opções do que podem considerar, as pessoas estão lutando para encontrar o equilíbrio certo entre trabalho, diversão, amor e responsabilidade familiar.”

Concomitantemente, os papéis de trabalho das mulheres estão se expandindo e mais de 90% das mulheres nos EUA citam o trabalho como uma fonte de identidade e valor próprio. Além da mudança de papéis de homens e mulheres, a preservação de duas rendas às vezes requer mudanças nos arranjos de vida, incluindo mudança para um emprego, viagens de longa distância ou estabelecimento de residências separadas. Todos esses fatores podem colocar uma grande pressão em um relacionamento e no trabalho.

As soluções a oferecer para diminuir o esgotamento e o estresse em nível individual são:

• Aprenda a equilibrar sua vida.
• Compartilhe seus pensamentos e comunique suas preocupações.
• Limite a ingestão de álcool.
• Reavalie as atitudes pessoais.
• Aprenda a estabelecer prioridades.
• Desenvolva interesses fora do trabalho.
• Faça trabalho voluntário.
• Reavalie sua necessidade de perfeccionismo.
• Aprenda a delegar e pedir ajuda.
• Tirar uma folga.
• Exercite-se e coma refeições nutritivas.
• Aprenda a se levar menos a sério.

Em uma escala maior, é imperativo que o governo e as empresas se adaptem às necessidades da família. Reduzir ou diminuir o estresse no sistema família-trabalho exigirá uma reconfiguração significativa de toda a estrutura do trabalho e da vida familiar. “Um arranjo mais equitativo nas relações de gênero e a possível sequência de trabalho e não trabalho ao longo da vida com licenças parentais e licenças sabáticas do trabalho tornando-se ocorrências comuns” (Shellenberger, Hoffman e Gerson 1994).

Conforme indicado por Entin (1994), o aumento da diferenciação do eu, seja em uma família ou corporação, tem ramificações importantes na redução do estresse, ansiedade e esgotamento.

Os indivíduos precisam ter mais controle sobre suas próprias vidas e assumir a responsabilidade por suas ações; e tanto os indivíduos quanto as empresas precisam reexaminar seus sistemas de valores. Mudanças dramáticas precisam ocorrer. Se não dermos atenção às estatísticas, certamente o esgotamento e o estresse continuarão a ser o problema significativo que se tornou para toda a sociedade.

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Glóbulos Vermelhos Circulantes

Interferência no fornecimento de oxigênio da hemoglobina através da alteração do heme

A principal função do glóbulo vermelho é fornecer oxigênio ao tecido e remover o dióxido de carbono. A ligação do oxigênio no pulmão e sua liberação conforme necessário no nível do tecido depende de uma série cuidadosamente balanceada de reações físico-químicas. O resultado é uma curva de dissociação complexa que serve em um indivíduo saudável para saturar ao máximo os glóbulos vermelhos com oxigênio sob condições atmosféricas padrão e liberar esse oxigênio para os tecidos com base no nível de oxigênio, pH e outros indicadores de atividade metabólica. O fornecimento de oxigênio também depende da taxa de fluxo das hemácias oxigenadas, uma função da viscosidade e da integridade vascular. Dentro da faixa do hematócrito normal (o volume de glóbulos vermelhos concentrados), o equilíbrio é tal que qualquer diminuição no hemograma é compensada pela diminuição na viscosidade, permitindo um fluxo melhorado. Uma diminuição no fornecimento de oxigênio na medida em que alguém é sintomático geralmente não é observada até que o hematócrito caia para 30% ou menos; por outro lado, um aumento no hematócrito acima da faixa normal, como observado na policitemia, pode diminuir a oferta de oxigênio devido aos efeitos do aumento da viscosidade no fluxo sanguíneo. Uma exceção é a deficiência de ferro, na qual aparecem sintomas de fraqueza e lassidão, principalmente devido à falta de ferro e não a qualquer anemia associada (Beutler, Larsh e Gurney 1960).

O monóxido de carbono é um gás onipresente que pode ter efeitos graves, possivelmente fatais, na capacidade da hemoglobina de transportar oxigênio. O monóxido de carbono é discutido em detalhes na seção de produtos químicos deste enciclopédia.

Compostos produtores de metahemoglobina. A metahemoglobina é outra forma de hemoglobina incapaz de fornecer oxigênio aos tecidos. Na hemoglobina, o átomo de ferro no centro da porção heme da molécula deve estar em seu estado ferroso quimicamente reduzido para participar do transporte de oxigênio. Uma certa quantidade de ferro na hemoglobina é continuamente oxidada ao seu estado férrico. Assim, aproximadamente 0.5% da hemoglobina total no sangue é metahemoglobina, que é a forma quimicamente oxidada da hemoglobina que não pode transportar oxigênio. Uma enzima dependente de NADH, metahemoglobina redutase, reduz o ferro férrico de volta à hemoglobina ferrosa.

Vários produtos químicos no local de trabalho podem induzir níveis de metahemoglobina clinicamente significativos, como, por exemplo, em indústrias que usam corantes de anilina. Outros produtos químicos que frequentemente causam metahemoglobinemia no local de trabalho são os nitrobenzenos, outros nitratos e nitritos orgânicos e inorgânicos, hidrazinas e uma variedade de quinonas (Kiese 1974). Alguns desses produtos químicos estão listados na Tabela 1 e são discutidos com mais detalhes na seção de produtos químicos deste enciclopédia. Cianose, confusão e outros sinais de hipóxia são os sintomas habituais da metahemoglobinemia. Indivíduos cronicamente expostos a tais produtos químicos podem apresentar lábios azulados quando os níveis de metahemoglobina são de aproximadamente 10% ou mais. Eles podem não ter outros efeitos evidentes. O sangue tem uma cor marrom chocolate característica com metahemoglobinemia. O tratamento consiste em evitar maior exposição. Sintomas significativos podem estar presentes, geralmente em níveis de metahemoglobina superiores a 40%. A terapia com azul de metileno ou ácido ascórbico pode acelerar a redução do nível de metahemoglobina. Indivíduos com deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase podem ter hemólise acelerada quando tratados com azul de metileno (veja abaixo a discussão sobre deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase).

Existem distúrbios hereditários que levam à metahemoglobinemia persistente, devido à heterozigose para uma hemoglobina anormal ou à homozigose para deficiência de metahemoglobina redutase dependente de NADH das hemácias. Indivíduos que são heterozigotos para essa deficiência enzimática não serão capazes de diminuir os níveis elevados de metahemoglobina causados ​​por exposições químicas tão rapidamente quanto os indivíduos com níveis enzimáticos normais.

Além de oxidar o componente de ferro da hemoglobina, muitos dos produtos químicos que causam metahemoglobinemia, ou seus metabólitos, também são agentes oxidantes relativamente inespecíficos, que em níveis elevados podem causar anemia hemolítica de corpos de Heinz. Esse processo é caracterizado pela desnaturação oxidativa da hemoglobina, levando à formação de inclusões eritrocitárias pontuadas ligadas à membrana, conhecidas como corpúsculos de Heinz, que podem ser identificadas com colorações especiais. Danos oxidativos à membrana dos glóbulos vermelhos também ocorrem. Embora isso possa levar a hemólise significativa, os compostos listados na Tabela 1 produzem principalmente seus efeitos adversos por meio da formação de metahemoglobina, que pode ser fatal, em vez de por hemólise, que geralmente é um processo limitado.

Em essência, duas diferentes vias de defesa das hemácias estão envolvidas: (1) a meta-hemoglobina redutase dependente de NADH necessária para reduzir a meta-hemoglobina à hemoglobina normal; e (2) o processo dependente de NADPH através do shunt de hexose monofosfato (HMP), levando à manutenção da glutationa reduzida como meio de defesa contra espécies oxidantes capazes de produzir anemia hemolítica de corpos de Heinz (figura 1). A hemólise de corpos de Heinz pode ser exacerbada pelo tratamento de pacientes metahemoglobinêmicos com azul de metileno, porque requer NADPH para seus efeitos redutores de metahemoglobina. A hemólise também será uma parte mais proeminente do quadro clínico em indivíduos com (1) deficiências em uma das enzimas da via de defesa oxidante NADPH ou (2) uma hemoglobina instável hereditária. Com exceção da deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PD), descrita posteriormente neste capítulo, esses distúrbios são relativamente raros.

Figura 1. Enzimas dos glóbulos vermelhos de defesa oxidante e reações relacionadas

GSH + GSH + (O) ←-Glutationa peroxidase-→ GSSG + H₂O

GSSG + 2NADPH ←-Glutationa peroxidase-→ 2GSH + 2NADP

Glicose-6-Fosfato + NADP ←-G6PD-→ 6-Fosfogluconato + NADPH

Fe+++·Hemoglobina (Metaemoglobina) + NADH ←-Metemoglobina redutase-→ Fe++·Hemoglobina

Outra forma de alteração da hemoglobina produzida por agentes oxidantes é uma espécie desnaturada conhecida como sulfemoglobina. Este produto irreversível pode ser detectado no sangue de indivíduos com metahemoglobinemia significativa produzida por produtos químicos oxidantes. Sulfemoglobina é o nome também dado, e mais apropriadamente, a um produto específico formado durante o envenenamento por sulfeto de hidrogênio.

Agentes hemolíticos: Há uma variedade de agentes hemolíticos no local de trabalho. Para muitos, a toxicidade preocupante é a metahemoglobinemia. Outros agentes hemolíticos incluem naftaleno e seus derivados. Além disso, certos metais, como o cobre, e organometais, como o tributil estanho, reduzem a sobrevida das hemácias, pelo menos em modelos animais. Hemólise leve também pode ocorrer durante esforço físico traumático (hemoglobinúria de março); uma observação mais moderna é a contagem elevada de glóbulos brancos com esforço prolongado (leucocitose do corredor). O mais importante dos metais que afeta a formação dos glóbulos vermelhos e a sobrevivência dos trabalhadores é o chumbo, descrito em detalhes na seção de produtos químicos deste livro. Enciclopédia.

Arsina: O glóbulo vermelho normal sobrevive na circulação por 120 dias. O encurtamento dessa sobrevida pode levar à anemia se não for compensado por um aumento na produção de hemácias pela medula óssea. Existem essencialmente dois tipos de hemólise: (1) hemólise intravascular, na qual há liberação imediata de hemoglobina na circulação; e (2) hemólise extravascular, na qual os eritrócitos são destruídos no baço ou no fígado.

Uma das hemolisinas intravasculares mais potentes é o gás arsina (AsH₃). A inalação de uma quantidade relativamente pequena desse agente leva ao inchaço e à eventual explosão dos glóbulos vermelhos na circulação. Pode ser difícil detectar a relação causal da exposição à arsina no local de trabalho com um episódio hemolítico agudo (Fowler e Wiessberg 1974). Isso ocorre em parte porque há frequentemente um atraso entre a exposição e o início dos sintomas, mas principalmente porque a fonte de exposição geralmente não é evidente. O gás arsina é feito e usado comercialmente, muitas vezes agora na indústria eletrônica. No entanto, a maioria dos relatos publicados de episódios hemolíticos agudos ocorreu por meio da liberação inesperada de gás arsina como um subproduto indesejado de um processo industrial - por exemplo, se ácido for adicionado a um recipiente feito de metal contaminado com arsênico. Qualquer processo que reduza quimicamente o arsênico, como a acidificação, pode levar à liberação do gás arsênio. Como o arsênico pode ser um contaminante de muitos metais e materiais orgânicos, como o carvão, a exposição ao arsênio pode ser inesperada. A estibina, o hidreto do antimônio, parece produzir um efeito hemolítico semelhante ao da arsina.

A morte pode ocorrer diretamente devido à perda completa de glóbulos vermelhos. (Foi relatado um hematócrito de zero.) No entanto, uma grande preocupação em níveis de arsina inferiores aos que produzem hemólise completa é a insuficiência renal aguda devido à liberação maciça de hemoglobina na circulação. Em níveis muito mais elevados, a arsina pode produzir edema pulmonar agudo e possivelmente efeitos renais diretos. A hipotensão pode acompanhar o episódio agudo. Geralmente, há um atraso de pelo menos algumas horas entre a inalação de arsina e o início dos sintomas. Além da urina vermelha devido à hemoglobinúria, o paciente frequentemente se queixa de dor abdominal e náusea, sintomas que ocorrem concomitantemente com a hemólise intravascular aguda de várias causas (Neilsen 1969).

O tratamento visa a manutenção da perfusão renal e transfusão de sangue normal. Como os glóbulos vermelhos circulantes afetados pela arsina parecem, até certo ponto, estar fadados à hemólise intravascular, uma transfusão de troca na qual os glóbulos vermelhos expostos à arsina são substituídos por células não expostas parece ser a terapia ideal. Como na hemorragia grave com risco de vida, é importante que os glóbulos vermelhos de reposição tenham níveis adequados de ácido 2,3-difosfoglicérico (DPG) para poder fornecer oxigênio ao tecido.

Outros distúrbios hematológicos

Os glóbulos brancos

Há uma variedade de drogas, como a propiltioureia (PTU), que são conhecidas por afetar a produção ou sobrevivência de leucócitos polimorfonucleares circulantes de forma relativamente seletiva. Em contraste, as toxinas inespecíficas da medula óssea também afetam os precursores dos glóbulos vermelhos e das plaquetas. Os trabalhadores envolvidos na preparação ou administração de tais drogas devem ser considerados em risco. Há um relato de granulocitopenia completa em um trabalhador envenenado com dinitrofenol. A alteração no número e função dos linfócitos, e particularmente na distribuição dos subtipos, está recebendo mais atenção como um possível mecanismo sutil de efeitos devido a uma variedade de produtos químicos no local de trabalho ou ambiente geral, particularmente hidrocarbonetos clorados, dioxinas e compostos relacionados. A validação das implicações para a saúde de tais mudanças é necessária.

Coagulação

Semelhante à leucopenia, existem muitos medicamentos que diminuem seletivamente a produção ou a sobrevivência das plaquetas circulantes, o que pode ser um problema para os trabalhadores envolvidos na preparação ou administração de tais agentes. Caso contrário, existem apenas relatos dispersos de trombocitopenia em trabalhadores. Um estudo implica o diisocianato de tolueno (TDI) como causa da púrpura trombocitopênica. Anormalidades nos vários fatores sanguíneos envolvidos na coagulação geralmente não são observadas como consequência do trabalho. Indivíduos com anormalidades de coagulação pré-existentes, como hemofilia, muitas vezes têm dificuldade em entrar no mercado de trabalho. No entanto, embora uma exclusão cuidadosamente considerada de alguns empregos selecionados seja razoável, esses indivíduos geralmente são capazes de funcionar normalmente no trabalho.

Triagem e Vigilância Hematológica no Local de Trabalho

Marcadores de suscetibilidade

Devido, em parte, à facilidade de obtenção de amostras, sabe-se mais sobre as variações hereditárias nos componentes do sangue humano do que em qualquer outro órgão. Extensos estudos desencadeados pelo reconhecimento de anemias familiares levaram ao conhecimento fundamental sobre as implicações estruturais e funcionais das alterações genéticas. De pertinência para a saúde ocupacional são as variações herdadas que podem levar a um aumento da suscetibilidade aos riscos no local de trabalho. Existem várias dessas variações testáveis ​​que foram consideradas ou realmente usadas para a triagem de trabalhadores. O rápido aumento do conhecimento sobre a genética humana torna certo que teremos uma melhor compreensão da base hereditária da variação na resposta humana e seremos mais capazes de prever a extensão da suscetibilidade individual por meio de testes laboratoriais.

Antes de discutir o valor potencial dos marcadores de suscetibilidade atualmente disponíveis, as principais considerações éticas no uso de tais testes em trabalhadores devem ser enfatizadas. Tem sido questionado se tais testes favorecem a exclusão de trabalhadores de um local, em vez de um foco na melhoria do local de trabalho para o benefício dos trabalhadores. No mínimo, antes de iniciar o uso de um marcador de suscetibilidade no local de trabalho, os objetivos do teste e as consequências dos resultados devem ser claros para todas as partes.

Os dois marcadores de suscetibilidade hematológica para os quais a triagem ocorreu com mais frequência são o traço falciforme e a deficiência de G6PD. A primeira tem no máximo valor marginal em raras situações, e a segunda não tem valor algum na maioria das situações para as quais foi defendida (Goldstein, Amoruso e Witz 1985).

A doença falciforme, em que há homozigose para a hemoglobina S (HbS), é um distúrbio bastante comum entre os afrodescendentes. É uma doença relativamente grave que muitas vezes, mas nem sempre, impede a entrada no mercado de trabalho. O gene HbS pode ser herdado com outros genes, como HbC, o que pode reduzir a gravidade de seus efeitos. O defeito básico em indivíduos com doença falciforme é a polimerização da HbS, levando ao microinfarto. O microinfarto pode ocorrer em episódios, conhecidos como crises falciformes, e pode ser precipitado por fatores externos, principalmente aqueles que levam à hipóxia e, em menor grau, à desidratação. Com uma variação razoavelmente ampla no curso clínico e no bem-estar das pessoas com doença falciforme, a avaliação do emprego deve se concentrar no histórico do caso individual. Trabalhos que têm a possibilidade de exposições hipóxicas, como aqueles que exigem viagens aéreas frequentes ou aqueles com probabilidade de desidratação significativa, não são apropriados.

Muito mais comum do que a doença falciforme é o traço falciforme, a condição heterozigótica na qual há herança de um gene para HbS e outro para HbA. Relatou-se que indivíduos com esse padrão genético sofrem crises falciformes em condições extremas de hipóxia. Algumas considerações têm sido feitas para excluir indivíduos com traço falciforme de locais de trabalho onde a hipóxia é um risco comum, provavelmente limitado aos trabalhos em aeronaves militares ou submarinos, e talvez em aeronaves comerciais. No entanto, deve-se enfatizar que indivíduos com traço falciforme se saem muito bem em quase todas as outras situações. Por exemplo, atletas com traço falciforme não tiveram efeitos adversos ao competir na altitude da Cidade do México (2,200m, ou 7,200 pés) durante os Jogos Olímpicos de Verão de 1968. Assim, com as poucas exceções descritas acima, não há razão para considerar a exclusão ou modificação dos horários de trabalho para aqueles com traço falciforme.

Outra variante genética comum de um componente dos glóbulos vermelhos é o A^- forma de deficiência de G6PD. É herdado no cromossomo X como um gene recessivo ligado ao sexo e está presente em aproximadamente um em cada sete homens negros e uma em cada 50 mulheres negras nos Estados Unidos. Na África, o gene é particularmente prevalente em áreas de alto risco de malária. Tal como acontece com o traço falciforme, a deficiência de G6PD oferece uma vantagem protetora contra a malária. Em circunstâncias normais, os indivíduos com esta forma de deficiência de G6PD têm contagens de glóbulos vermelhos e índices dentro da faixa normal. No entanto, devido à incapacidade de regenerar glutationa reduzida, seus glóbulos vermelhos são suscetíveis à hemólise após a ingestão de drogas oxidantes e em certos estados de doença. Essa suscetibilidade a agentes oxidantes levou à triagem no local de trabalho com base na suposição errônea de que indivíduos com o vírus comum A^- variante da deficiência de G6PD estará em risco pela inalação de gases oxidantes. Na verdade, seria necessária a exposição a níveis muitas vezes superiores aos níveis em que tais gases causariam edema pulmonar fatal antes que os glóbulos vermelhos de indivíduos com deficiência de G6PD recebessem estresse oxidativo suficiente para ser motivo de preocupação (Goldstein, Amoruso e Witz 1985). . A deficiência de G6PD aumentará a probabilidade de hemólise evidente de corpos de Heinz em indivíduos expostos a corantes de anilina e outros agentes provocadores de metahemoglobina (Tabela 1), mas nesses casos o problema clínico primário continua sendo a metahemoglobinemia com risco de vida. Embora o conhecimento do status de G6PD possa ser útil nesses casos, principalmente para orientar a terapia, esse conhecimento não deve ser usado para excluir trabalhadores do local de trabalho.

Existem muitas outras formas de deficiência familiar de G6PD, todas muito menos comuns do que a A^- variante (Beutler 1990). Algumas dessas variantes, particularmente em indivíduos da bacia do Mediterrâneo e da Ásia Central, têm níveis muito mais baixos de atividade de G6PD em seus glóbulos vermelhos. Consequentemente, o indivíduo afetado pode ser gravemente comprometido por anemia hemolítica em curso. Deficiências em outras enzimas ativas na defesa contra oxidantes também foram relatadas, assim como hemoglobinas instáveis ​​que tornam as hemácias mais suscetíveis ao estresse oxidativo da mesma maneira que na deficiência de G6PD.

Vigilância

A vigilância difere substancialmente dos testes clínicos tanto na avaliação de pacientes doentes quanto na triagem regular de indivíduos presumivelmente saudáveis. Em um programa de vigilância adequadamente projetado, o objetivo é prevenir a doença manifesta, detectando mudanças precoces sutis por meio do uso de testes laboratoriais. Portanto, um achado ligeiramente anormal deve desencadear automaticamente uma resposta – ou pelo menos uma revisão completa – pelos médicos.

Na revisão inicial dos dados de vigilância hematológica em uma força de trabalho potencialmente exposta a uma hematotoxina como o benzeno, existem duas abordagens principais que são particularmente úteis para distinguir falsos positivos. O primeiro é o grau de diferença do normal. À medida que a contagem se afasta do intervalo normal, há uma rápida queda na probabilidade de representar apenas uma anomalia estatística. Em segundo lugar, deve-se aproveitar a totalidade dos dados desse indivíduo, incluindo os valores normais, tendo em vista a ampla gama de efeitos produzidos pelo benzeno. Por exemplo, há uma probabilidade muito maior de um efeito de benzeno se uma contagem de plaquetas ligeiramente baixa for acompanhada por uma contagem de glóbulos brancos normal baixa, uma contagem de glóbulos vermelhos normal baixa e um volume corpuscular médio de glóbulos vermelhos normal alto ( VCM). Por outro lado, a relevância dessa mesma contagem de plaquetas para a hematotoxicidade do benzeno pode ser descartada se as outras contagens sanguíneas estiverem no extremo oposto do espectro normal. Essas mesmas duas considerações podem ser usadas para julgar se o indivíduo deve ser removido da força de trabalho enquanto aguarda mais testes e se o teste adicional deve consistir apenas na repetição do hemograma completo (CBC).

Se houver qualquer dúvida quanto à causa da contagem baixa, todo o hemograma deve ser repetido. Se a baixa contagem for devida à variabilidade laboratorial ou alguma variabilidade biológica de curto prazo dentro do indivíduo, é menos provável que a contagem sanguínea volte a ser baixa. A comparação com hemogramas pré-colocação ou outros hemogramas disponíveis deve ajudar a distinguir aqueles indivíduos que têm uma tendência inerente de estar na extremidade inferior da distribuição. A detecção de um trabalhador individual com um efeito devido a uma toxina hematológica deve ser considerada um evento de saúde sentinela, levando a uma investigação cuidadosa das condições de trabalho e dos colegas de trabalho (Goldstein 1988).

A ampla gama de valores laboratoriais normais para hemogramas pode representar um desafio ainda maior, pois pode haver um efeito substancial enquanto as contagens ainda estão dentro do intervalo normal. Por exemplo, é possível que um trabalhador exposto ao benzeno ou à radiação ionizante tenha uma queda do hematócrito de 50 a 40%, uma queda na contagem de glóbulos brancos de 10,000 a 5,000 por milímetro cúbico e uma queda na contagem de plaquetas de 350,000 a 150,000 por milímetro cúbico - ou seja, uma redução de mais de 50% nas plaquetas; ainda assim, todos esses valores estão dentro da faixa “normal” de hemogramas. Conseqüentemente, um programa de vigilância que analisa apenas contagens sanguíneas “anormais” pode perder efeitos significativos. Portanto, as contagens sanguíneas que diminuem com o tempo enquanto permanecem na faixa normal precisam de atenção especial.

Outro problema desafiador na vigilância do local de trabalho é a detecção de uma ligeira diminuição na contagem sanguínea média de toda uma população exposta - por exemplo, uma diminuição na contagem média de glóbulos brancos de 7,500 para 7,000 por milímetro cúbico devido a uma exposição generalizada a benzeno ou radiação ionizante. A detecção e avaliação apropriada de qualquer observação requer atenção meticulosa à padronização dos procedimentos de teste de laboratório, a disponibilidade de um grupo de controle apropriado e análise estatística cuidadosa.

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