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11. Sistemas Sensoriais

Editor de Capítulo: Heikki Savolainen


Conteúdo

Tabelas e Figuras

A orelha
Marcel-André Boillat   

Distúrbios auditivos induzidos quimicamente
Peter Jacobsen

Distúrbios auditivos induzidos fisicamente
Pedro L. Pelmear

Equilíbrio
Lucy Yardley

Visão e Trabalho
Paule Rey e Jean-Jacques Meyer

Gosto
April E. Mott e Norman Mann

Cheiro
Abril E. Mott

Receptores cutâneos
Robert Dykes e Daniel McBain

Tabelas

Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.

1. Cálculo típico de perda funcional de um audiograma
2. Requisitos visuais para diferentes atividades
3. Valores de iluminância recomendados para o projeto de iluminação
4. Requisitos visuais para uma carteira de motorista na França
5. Agentes/processos relatados para alterar o sistema de sabor
6. Agentes/processos associados a anormalidades olfativas

figuras

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Quinta-feira, Março 03 2011 17: 34

A orelha

Anatomia

A orelha é o órgão sensorial responsável pela audição e pela manutenção do equilíbrio, por meio da detecção da posição do corpo e do movimento da cabeça. É composto de três partes: orelha externa, média e interna; a orelha externa fica fora do crânio, enquanto as outras duas partes estão embutidas no osso temporal (figura 1).

Figura 1. Diagrama da orelha.

SEN010F1

A orelha externa consiste no pavilhão auricular, uma estrutura cartilaginosa coberta de pele, e no conduto auditivo externo, um cilindro de formato irregular com aproximadamente 25 mm de comprimento, revestido por glândulas que secretam cera.

O ouvido médio consiste na cavidade timpânica, uma cavidade cheia de ar cujas paredes externas formam a membrana timpânica (tímpano) e se comunica proximalmente com a nasofaringe pelas trompas de Eustáquio, que mantêm o equilíbrio de pressão em ambos os lados da membrana timpânica. Por exemplo, esta comunicação explica como a deglutição permite a equalização da pressão e a restauração da acuidade auditiva perdida causada pela mudança rápida na pressão barométrica (por exemplo, pouso de aviões, elevadores rápidos). A cavidade timpânica também contém os ossículos - martelo, bigorna e estribo - que são controlados pelos músculos estapédio e tensor do tímpano. A membrana timpânica está ligada à orelha interna pelos ossículos, especificamente pelo pé móvel do estribo, que fica contra a janela oval.

O ouvido interno contém o aparato sensorial propriamente dito. Consiste em uma concha óssea (o labirinto ósseo) dentro da qual se encontra o labirinto membranoso - uma série de cavidades formando um sistema fechado preenchido com endolinfa, um líquido rico em potássio. O labirinto membranoso é separado do labirinto ósseo pela perilinfa, um líquido rico em sódio.

O próprio labirinto ósseo é composto de duas partes. A porção anterior é conhecida como cóclea e é o verdadeiro órgão da audição. Tem uma forma espiral que lembra a concha de um caracol e é pontiaguda na direção anterior. A porção posterior do labirinto ósseo contém o vestíbulo e os canais semicirculares, sendo responsável pelo equilíbrio. As estruturas neurossensoriais envolvidas na audição e no equilíbrio estão localizadas no labirinto membranoso: o órgão de Corti está localizado no canal coclear, enquanto as máculas do utrículo e o sáculo e as ampolas dos canais semicirculares estão localizados na seção posterior.

Órgãos auditivos

O canal coclear é um tubo triangular espiralado, com duas voltas e meia, que separa a rampa vestibular da rampa timpânica. Uma extremidade termina no ligamento espiral, um processo da coluna central da cóclea, enquanto a outra está conectada à parede óssea da cóclea.

A escala vestibular e o tímpano terminam na janela oval (pé do estribo) e na janela redonda, respectivamente. As duas câmaras se comunicam através do helicotrema, a ponta da cóclea. A membrana basilar forma a superfície inferior do canal coclear e sustenta o órgão de Corti, responsável pela transdução dos estímulos acústicos. Toda informação auditiva é transduzida por apenas 15,000 células ciliadas (órgão de Corti), das quais as chamadas células ciliadas internas, em número de 3,500, são de extrema importância, pois fazem sinapses com aproximadamente 90% dos 30,000 neurônios auditivos primários (figura 2 ). As células ciliadas internas e externas são separadas umas das outras por uma abundante camada de células de suporte. Atravessando uma membrana extraordinariamente fina, os cílios das células ciliadas estão embutidos na membrana tectória, cuja extremidade livre está localizada acima das células. A superfície superior do canal coclear é formada pela membrana de Reissner.

Figura 2. Corte transversal de uma alça da cóclea. Diâmetro: aproximadamente 1.5 mm.

SEN010F2

Os corpos das células sensoriais cocleares que repousam na membrana basilar são circundados por terminais nervosos e seus aproximadamente 30,000 axônios formam o nervo coclear. O nervo coclear atravessa o canal auditivo interno e se estende até as estruturas centrais do tronco encefálico, a parte mais antiga do cérebro. As fibras auditivas terminam seu tortuoso trajeto no lobo temporal, a parte do córtex cerebral responsável pela percepção dos estímulos acústicos.

 

 

 

 

 

Órgãos de Equilíbrio

As células sensoriais estão localizadas nas ampolas dos canais semicirculares e nas máculas do utrículo e do sáculo, e são estimuladas pela pressão transmitida pela endolinfa como resultado dos movimentos da cabeça ou do corpo. As células se conectam com células bipolares cujos processos periféricos formam dois tratos, um dos canais semicirculares anterior e externo, o outro do canal semicircular posterior. Esses dois tratos entram no canal auditivo interno e se unem para formar o nervo vestibular, que se estende até os núcleos vestibulares no tronco encefálico. As fibras dos núcleos vestibulares, por sua vez, estendem-se aos centros cerebelares que controlam os movimentos oculares e à medula espinhal.

A união dos nervos vestibular e coclear forma o 8º nervo craniano, também conhecido como nervo vestibulococlear.

Fisiologia da Audição

Condução do som pelo ar

A orelha é composta por um condutor de som (orelha externa e média) e um receptor de som (orelha interna).

As ondas sonoras que passam pelo canal auditivo externo atingem a membrana timpânica, fazendo-a vibrar. Essa vibração é transmitida ao estribo através do martelo e da bigorna. A área de superfície da membrana timpânica é quase 16 vezes a do pé do estribo (55 mm2/3.5 mm2), e isso, em combinação com o mecanismo de alavanca dos ossículos, resulta em uma amplificação de 22 vezes da pressão sonora. Devido à frequência de ressonância do ouvido médio, a taxa de transmissão é ideal entre 1,000 e 2,000 Hz. À medida que o pé do estribo se move, ele causa a formação de ondas no líquido dentro do canal vestibular. Como o líquido é incompressível, cada movimento para dentro do pé do estribo causa um movimento equivalente para fora da janela redonda, em direção ao ouvido médio.

Quando exposto a altos níveis sonoros, o músculo do estribo se contrai, protegendo a orelha interna (reflexo de atenuação). Além dessa função, os músculos do ouvido médio também estendem a faixa dinâmica do ouvido, melhoram a localização do som, reduzem a ressonância no ouvido médio e controlam a pressão do ar no ouvido médio e a pressão do líquido no ouvido interno.

Entre 250 e 4,000 Hz, o limiar do reflexo de atenuação é de aproximadamente 80 decibéis (dB) acima do limiar auditivo e aumenta em aproximadamente 0.6 dB/dB à medida que a intensidade da estimulação aumenta. Sua latência é de 150 ms no limiar e 24-35 ms na presença de estímulos intensos. Em frequências abaixo da ressonância natural do ouvido médio, a contração dos músculos do ouvido médio atenua a transmissão do som em aproximadamente 10 dB. Por causa de sua latência, o reflexo de atenuação fornece proteção adequada contra ruído gerado em taxas acima de dois a três por segundo, mas não contra ruído de impulso discreto.

A velocidade com que as ondas sonoras se propagam pelo ouvido depende da elasticidade da membrana basilar. A elasticidade aumenta e a velocidade da onda diminui, da base da cóclea até a ponta. A transferência de energia de vibração para a membrana de Reissner e a membrana basilar é dependente da frequência. Em altas frequências, a amplitude da onda é maior na base, enquanto para frequências mais baixas, é maior na ponta. Assim, o ponto de maior excitação mecânica na cóclea é dependente da frequência. Este fenômeno fundamenta a capacidade de detectar diferenças de frequência. O movimento da membrana basilar induz forças de cisalhamento nos estereocílios das células ciliadas e desencadeia uma série de eventos mecânicos, elétricos e bioquímicos responsáveis ​​pela transdução mecânico-sensorial e processamento inicial do sinal acústico. As forças de cisalhamento nos estereocílios fazem com que os canais iônicos nas membranas celulares se abram, modificando a permeabilidade das membranas e permitindo a entrada de íons de potássio nas células. Esse influxo de íons de potássio resulta na despolarização e na geração de um potencial de ação.

Os neurotransmissores liberados na junção sináptica das células ciliadas internas como resultado da despolarização desencadeiam impulsos neuronais que viajam pelas fibras aferentes do nervo auditivo em direção aos centros superiores. A intensidade da estimulação auditiva depende do número de potenciais de ação por unidade de tempo e do número de células estimuladas, enquanto a frequência percebida do som depende das populações específicas de fibras nervosas ativadas. Existe um mapeamento espacial específico entre a frequência do estímulo sonoro e a seção do córtex cerebral estimulada.

As células ciliadas internas são mecanorreceptores que transformam os sinais gerados em resposta à vibração acústica em mensagens elétricas enviadas ao sistema nervoso central. Eles não são, no entanto, responsáveis ​​pela sensibilidade do limiar do ouvido e sua extraordinária seletividade de frequência.

As células ciliadas externas, por outro lado, não enviam sinais auditivos ao cérebro. Em vez disso, sua função é amplificar seletivamente a vibração mecanoacústica em níveis próximos do limiar por um fator de aproximadamente 100 (ou seja, 40 dB) e, assim, facilitar a estimulação das células ciliadas internas. Acredita-se que essa amplificação funcione por meio do acoplamento micromecânico envolvendo a membrana tectória. As células ciliadas externas podem produzir mais energia do que recebem de estímulos externos e, contraindo-se ativamente em frequências muito altas, podem funcionar como amplificadores cocleares.

No ouvido interno, a interferência entre as células ciliadas externas e internas cria um loop de feedback que permite o controle da recepção auditiva, particularmente da sensibilidade do limiar e da seletividade de frequência. As fibras cocleares eferentes podem, assim, ajudar a reduzir o dano coclear causado pela exposição a estímulos acústicos intensos. As células ciliadas externas também podem sofrer contração reflexa na presença de estímulos intensos. O reflexo de atenuação do ouvido médio, ativo principalmente em baixas frequências, e o reflexo de contração no ouvido interno, ativo em altas frequências, são, portanto, complementares.

Condução óssea do som

As ondas sonoras também podem ser transmitidas através do crânio. Dois mecanismos são possíveis:

No primeiro, ondas de compressão impactando o crânio fazem com que a perilinfa incompressível deforme a janela redonda ou oval. Como as duas janelas têm elasticidades diferentes, o movimento da endolinfa resulta no movimento da membrana basilar.

O segundo mecanismo baseia-se no fato de que o movimento dos ossículos induz o movimento apenas na escala vestibular. Nesse mecanismo, o movimento da membrana basilar resulta do movimento translacional produzido pela inércia.

A condução óssea é normalmente 30-50 dB mais baixa do que a condução aérea - como é facilmente perceptível quando ambos os ouvidos estão bloqueados. Isso só é verdade, no entanto, para estímulos mediados por ar, sendo a estimulação óssea direta atenuada em um grau diferente.

Faixa de sensibilidade

A vibração mecânica induz alterações potenciais nas células do ouvido interno, vias de condução e centros superiores. Apenas frequências de 16 Hz–25,000 Hz e pressões sonoras (podem ser expressas em pascais, Pa) de 20 μPa a 20 Pa pode ser percebido. A gama de pressões sonoras que podem ser percebidas é notável - uma gama de 1 milhão de vezes! Os limiares de detecção da pressão sonora são dependentes da frequência, sendo mais baixos em 1,000-6,000 Hz e aumentando nas frequências mais altas e mais baixas.

Para fins práticos, o nível de pressão sonora é expresso em decibéis (dB), uma escala de medida logarítmica que corresponde à intensidade sonora percebida em relação ao limiar auditivo. Assim, 20 μPa é equivalente a 0 dB. À medida que a pressão sonora aumenta dez vezes, o nível de decibéis aumenta em 20 dB, de acordo com a seguinte fórmula:

Lx = 20log Px/P0

em que:

Lx = pressão sonora em dB

Px = pressão sonora em pascais

P0 = pressão sonora de referência (2×10-5 Pa, o limiar auditivo)

O limiar de discriminação de frequência, ou seja, a mínima diferença detectável na frequência, é de 1.5 Hz até 500 Hz e 0.3% da frequência do estímulo em frequências mais altas. Em pressões sonoras próximas ao limiar auditivo, o limiar de discriminação de pressão sonora é de aproximadamente 20%, embora diferenças de apenas 2% possam ser detectadas em pressões sonoras altas.

Se dois sons diferirem em frequência por uma quantidade suficientemente pequena, apenas um tom será ouvido. A frequência percebida do tom estará a meio caminho entre os dois tons de origem, mas seu nível de pressão sonora é variável. Se dois estímulos acústicos têm frequências semelhantes, mas intensidades diferentes, ocorre um efeito de mascaramento. Se a diferença na pressão sonora for grande o suficiente, o mascaramento será completo, com apenas o som mais alto percebido.

A localização de estímulos acústicos depende da detecção do intervalo de tempo entre a chegada do estímulo em cada orelha e, como tal, requer uma audição bilateral intacta. O menor intervalo de tempo detectável é 3 x 10-5 segundos. A localização é facilitada pelo efeito de triagem da cabeça, que resulta em diferenças na intensidade do estímulo em cada orelha.

A notável capacidade dos seres humanos para resolver estímulos acústicos é resultado da decomposição de frequência pelo ouvido interno e análise de frequência pelo cérebro. Esses são os mecanismos que permitem que fontes de som individuais, como instrumentos musicais individuais, sejam detectados e identificados nos sinais acústicos complexos que compõem a música de uma orquestra sinfônica completa.

Fisiopatologia

Dano ciliar

O movimento ciliar induzido por estímulos acústicos intensos pode exceder a resistência mecânica dos cílios e causar destruição mecânica das células ciliadas. Como essas células são limitadas em número e incapazes de regeneração, qualquer perda celular é permanente e, se a exposição ao estímulo sonoro nocivo continuar, progressiva. Em geral, o efeito final do dano ciliar é o desenvolvimento de um déficit auditivo.

As células ciliadas externas são as células mais sensíveis a agentes sonoros e tóxicos, como anóxia, medicamentos ototóxicos e produtos químicos (por exemplo, derivados de quinina, estreptomicina e alguns outros antibióticos, algumas preparações antitumorais) e, portanto, são as primeiras a serem perdidas. Apenas os fenômenos hidromecânicos passivos permanecem ativos nas células ciliadas externas danificadas ou com estereocílios danificados. Nestas condições, apenas a análise grosseira da vibração acústica é possível. Em termos muito grosseiros, a destruição dos cílios nas células ciliadas externas resulta em um aumento de 40 dB no limiar auditivo.

Danos celulares

A exposição ao ruído, principalmente se for repetitiva ou prolongada, também pode afetar o metabolismo das células do órgão de Corti e das sinapses aferentes localizadas abaixo das células ciliadas internas. Os efeitos extraciliares relatados incluem modificação da ultraestrutura celular (retículo, mitocôndrias, lisossomos) e, pós-sinapticamente, inchaço dos dendritos aferentes. O inchaço dendrítico provavelmente se deve ao acúmulo tóxico de neurotransmissores como resultado da atividade excessiva das células ciliadas internas. No entanto, a extensão do dano estereociliar parece determinar se a perda auditiva é temporária ou permanente.

Perda Auditiva Induzida por Ruído

O ruído é um sério perigo para a audição nas sociedades industriais cada vez mais complexas de hoje. Por exemplo, a exposição ao ruído é responsável por aproximadamente um terço dos 28 milhões de casos de perda auditiva nos Estados Unidos, e o NIOSH (Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional) relata que 14% dos trabalhadores americanos estão expostos a níveis sonoros potencialmente perigosos , ou seja, níveis superiores a 90 dB. A exposição ao ruído é a exposição ocupacional prejudicial mais difundida e é a segunda principal causa, depois dos efeitos relacionados à idade, de perda auditiva. Por fim, não se deve esquecer a contribuição da exposição não ocupacional ao ruído, como oficinas domiciliares, música superamplificada principalmente com uso de fones de ouvido, uso de armas de fogo, etc.

Danos agudos induzidos por ruído. Os efeitos imediatos da exposição a estímulos sonoros de alta intensidade (por exemplo, explosões) incluem elevação do limiar auditivo, ruptura do tímpano e danos traumáticos aos ouvidos médio e interno (deslocamento de ossículos, lesão coclear ou fístulas).

Deslocamento temporário do limite. A exposição ao ruído resulta em uma diminuição da sensibilidade das células sensoriais auditivas que é proporcional à duração e intensidade da exposição. Em seus estágios iniciais, esse aumento do limiar auditivo, conhecido como fadiga auditiva or mudança temporária de limiar (TTS), é totalmente reversível, mas persiste por algum tempo após o término da exposição.

Estudos de recuperação da sensibilidade auditiva identificaram vários tipos de fadiga auditiva. A fadiga de curto prazo se dissipa em menos de dois minutos e resulta em uma mudança de limiar máxima na frequência de exposição. A fadiga de longo prazo é caracterizada pela recuperação em mais de dois minutos, mas menos de 16 horas, um limite arbitrário derivado de estudos de exposição ao ruído industrial. Em geral, a fadiga auditiva é função da intensidade, duração, frequência e continuidade do estímulo. Assim, para uma dada dose de ruído, obtida pela integração de intensidade e duração, os padrões de exposição intermitente são menos nocivos do que os contínuos.

A gravidade do TTS aumenta em aproximadamente 6 dB para cada duplicação da intensidade do estímulo. Acima de uma intensidade de exposição específica (o nível crítico), essa taxa aumenta, principalmente se a exposição for a ruído de impulso. O TTS aumenta assintoticamente com a duração da exposição; a própria assíntota aumenta com a intensidade do estímulo. Devido às características da função de transferência das orelhas externa e média, as baixas frequências são as mais bem toleradas.

Estudos sobre a exposição a tons puros indicam que, à medida que a intensidade do estímulo aumenta, a frequência na qual o TTS é maior muda progressivamente para frequências acima daquela do estímulo. Indivíduos expostos a um tom puro de 2,000 Hz desenvolvem TTS, que é máximo em aproximadamente 3,000 Hz (uma mudança de semi-oitava). Acredita-se que o efeito do ruído nas células ciliadas externas seja responsável por esse fenômeno.

O trabalhador que mostra TTS recupera os valores de audição da linha de base dentro de horas após a remoção do ruído. No entanto, exposições repetidas ao ruído resultam em menor recuperação auditiva e consequente perda auditiva permanente.

Mudança de limiar permanente. A exposição a estímulos sonoros de alta intensidade durante vários anos pode levar à perda auditiva permanente. Isto é referido como mudança de limite permanente (PTS). Anatomicamente, a PTS é caracterizada pela degeneração das células ciliadas, começando com pequenas modificações histológicas, mas eventualmente culminando na completa destruição celular. É mais provável que a perda auditiva envolva frequências às quais o ouvido é mais sensível, pois é nessas frequências que a transmissão de energia acústica do ambiente externo para o ouvido interno é ideal. Isso explica porque a perda auditiva em 4,000 Hz é o primeiro sinal de perda auditiva induzida ocupacionalmente (figura 3). Tem sido observada interação entre intensidade e duração do estímulo, e padrões internacionais assumem o grau de perda auditiva em função da energia acústica total recebida pela orelha (dose de ruído).

Figura 3. Audiograma mostrando perda auditiva induzida por ruído bilateral.

SEN010F4

O desenvolvimento de perda auditiva induzida por ruído mostra suscetibilidade individual. Várias variáveis ​​potencialmente importantes foram examinadas para explicar essa suscetibilidade, como idade, sexo, raça, doença cardiovascular, tabagismo, etc. Os dados foram inconclusivos.

Uma questão interessante é se a quantidade de TTS pode ser usada para prever o risco de PTS. Conforme observado acima, há uma mudança progressiva do TTS para frequências acima da frequência de estimulação. Por outro lado, a maior parte do dano ciliar que ocorre em altas intensidades de estímulo envolve células sensíveis à frequência do estímulo. Se a exposição persistir, a diferença entre a frequência em que o PTS é máximo e a frequência de estimulação diminui progressivamente. O dano ciliar e a perda celular consequentemente ocorrem nas células mais sensíveis às frequências do estímulo. Assim, parece que o TTS e o PTS envolvem mecanismos diferentes e, portanto, é impossível prever o PTS de um indivíduo com base no TTS observado.

Indivíduos com PTS geralmente são assintomáticos inicialmente. À medida que a perda auditiva progride, eles começam a ter dificuldade em acompanhar conversas em ambientes ruidosos, como festas ou restaurantes. A progressão, que geralmente afeta a capacidade de perceber sons agudos primeiro, geralmente é indolor e relativamente lenta.

Exame de pessoas com perda auditiva

O exame clínico

Além da história da data em que a perda auditiva foi detectada (se houver) e como ela evoluiu, incluindo qualquer assimetria da audição, o questionário médico deve levantar informações sobre a idade do paciente, história familiar, uso de medicamentos ototóxicos ou exposição a outros produtos químicos ototóxicos, presença de zumbido (ou seja, zumbido, assobio ou zumbido em um ou ambos os ouvidos), tontura ou qualquer problema de equilíbrio e qualquer histórico de infecções de ouvido com dor ou secreção do canal auditivo externo. De importância crítica é uma história detalhada ao longo da vida de exposições a altas som níveis (observe que, para o leigo, nem todos os sons são “ruído”) no trabalho, em trabalhos anteriores e fora do trabalho. Uma história de episódios de TTS confirmaria exposições tóxicas anteriores ao ruído.

O exame físico deve incluir a avaliação da função dos outros nervos cranianos, testes de equilíbrio e oftalmoscopia para detectar qualquer evidência de aumento da pressão craniana. O exame visual do conduto auditivo externo detectará qualquer cerúmen impactado e, após sua remoção cuidadosa (sem objeto pontiagudo!), qualquer evidência de cicatrização ou perfuração da membrana timpânica. A perda auditiva pode ser determinada de forma muito grosseira, testando a capacidade do paciente de repetir palavras e frases faladas suavemente ou sussurradas pelo examinador quando posicionado atrás e fora da vista do paciente. O teste de Weber (colocar um diapasão vibratório no centro da testa para determinar se esse som é “ouvido” em um ou ambos os ouvidos) e o teste do pitch-pipe de Rinné (colocar um diapasão vibratório no processo mastóide até que o paciente não pode mais ouvir o som, então colocar rapidamente o garfo perto do canal auditivo; normalmente o som pode ser ouvido por mais tempo através do ar do que através do osso) permitirá a classificação da perda auditiva como de transmissão ou neurossensorial.

O audiograma é o teste padrão para detectar e avaliar a perda auditiva (veja abaixo). Estudos especializados para complementar o audiograma podem ser necessários em alguns pacientes. Estes incluem: timpanometria, testes de discriminação de palavras, avaliação do reflexo de atenuação, estudos eletrofísicos (eletrococleograma, potenciais evocados auditivos) e estudos radiológicos (radiografias de crânio de rotina complementadas por tomografia computadorizada, ressonância magnética).

Audiometria

Esse componente crucial da avaliação médica utiliza um aparelho conhecido como audiômetro para determinar o limiar auditivo dos indivíduos para tons puros de 250-8,000 Hz e níveis sonoros entre –10 dB (limiar auditivo de ouvidos intactos) e 110 dB (dano máximo ). Para eliminar os efeitos dos TTSs, os pacientes não devem ter sido expostos a ruídos nas 16 horas anteriores. A condução aérea é medida por fones de ouvido colocados nas orelhas, enquanto a condução óssea é medida colocando um vibrador em contato com o crânio atrás da orelha. A audição de cada ouvido é medida separadamente e os resultados do teste são relatados em um gráfico conhecido como audiograma (Figura 3). O limiar da inteligibilidade, isto é. a intensidade sonora a partir da qual a fala se torna inteligível é determinada por um método de teste complementar conhecido como audiometria vocal, baseado na capacidade de compreensão de palavras compostas por duas sílabas de igual intensidade (por exemplo, pastor, jantar, atordoamento).

A comparação entre a via aérea e a via óssea permite classificar as perdas auditivas como transmitidas (envolvendo o conduto auditivo externo ou orelha média) ou neurossensoriais (envolvendo a orelha interna ou nervo auditivo) (figuras 3 e 4). O audiograma observado nos casos de perda auditiva induzida por ruído é caracterizado por um início de perda auditiva em 4,000 Hz, visível como uma queda no audiograma (figura 3). À medida que a exposição a níveis excessivos de ruído continua, as frequências vizinhas são progressivamente afetadas e o mergulho se amplia, invadindo, em aproximadamente 3,000 Hz, frequências essenciais para a compreensão da conversa. A perda auditiva induzida por ruído geralmente é bilateral e apresenta padrão semelhante em ambas as orelhas, ou seja, a diferença entre as duas orelhas não ultrapassa 15 dB em 500 Hz, em 1,000 dB e em 2,000 Hz, e 30 dB em 3,000, em 4,000 e a 6,000 Hz. O dano assimétrico pode, no entanto, estar presente em casos de exposição não uniforme, por exemplo, em atiradores, nos quais a perda auditiva é maior no lado oposto ao dedo em gatilho (o lado esquerdo, em uma pessoa destra). Na perda auditiva não relacionada à exposição ao ruído, o audiograma não apresenta a queda característica de 4,000 Hz (figura 4).

Figura 4. Exemplos de audiogramas da orelha direita. Os círculos representam a perda auditiva por condução aérea, a ““ condução óssea.

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Existem dois tipos de exames audiométricos: triagem e diagnóstico. A audiometria de triagem é usada para o exame rápido de grupos de indivíduos no local de trabalho, em escolas ou em outro local da comunidade para identificar aqueles que aparecer ter alguma perda auditiva. Freqüentemente, são usados ​​audiômetros eletrônicos que permitem o autoteste e, via de regra, os audiogramas de triagem são obtidos em uma área silenciosa, mas não necessariamente em uma câmara à prova de som e sem vibrações. Este último é considerado um pré-requisito para a audiometria diagnóstica, que visa medir a perda auditiva com precisão e exatidão reprodutíveis. O exame diagnóstico é realizado adequadamente por um fonoaudiólogo treinado (em algumas circunstâncias, é necessária a certificação formal da competência do fonoaudiólogo). A precisão de ambos os tipos de audiometria depende de testes periódicos e recalibração do equipamento utilizado.

Em muitas jurisdições, indivíduos com perda auditiva induzida por ruído relacionada ao trabalho são elegíveis para benefícios de compensação de trabalhadores. Assim, muitos empregadores estão incluindo a audiometria em seus exames médicos pré-colocação para detectar qualquer perda auditiva existente que possa ser de responsabilidade de um empregador anterior ou representar uma exposição não ocupacional.

Os limiares auditivos aumentam progressivamente com a idade, sendo as frequências mais altas as mais afetadas (figura 3). A queda característica de 4,000 Hz observada na perda auditiva induzida por ruído não é observada nesse tipo de perda auditiva.

Cálculo da perda auditiva

Nos Estados Unidos, a fórmula mais aceita para calcular a limitação funcional relacionada à perda auditiva é a proposta em 1979 pela Academia Americana de Otorrinolaringologia (AAO) e adotada pela Associação Médica Americana. Baseia-se na média dos valores obtidos em 500, em 1,000, em 2,000 e em 3,000 Hz (tabela 1), sendo o limite inferior de limitação funcional fixado em 25 dB.

Tabela 1. Cálculo típico de perda funcional de um audiograma

  Frequência
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
Ouvido direito (dB) 25 35 35 45 50 60 45
Ouvido esquerdo (dB) 25 35 40 50 60 70 50

 

Perda unilateral
Perda unilateral percentual = (média em 500, 1,000, 2,000 e 3,000 Hz)
– 25dB (limite inferior) x1.5
Exemplo:
Orelha direita: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15 (por cento)
Orelha esquerda: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8 (por cento)

 

Perda bilateral
Porcentagem de perda bilateral = {(porcentagem de perda unilateral da melhor orelha x 5) + (porcentagem de perda unilateral da pior orelha)}/6
Exemplo: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6 (por cento)

Fonte: Rees e Duckert 1994.

Presbiacusia

A presbiacusia ou perda auditiva relacionada à idade geralmente começa por volta dos 40 anos e progride gradualmente com o aumento da idade. Geralmente é bilateral. A queda característica de 4,000 Hz observada na perda auditiva induzida por ruído não é observada na presbiacusia. No entanto, é possível que os efeitos do envelhecimento se sobreponham à perda auditiva relacionada ao ruído.

foliar

O primeiro aspecto essencial do tratamento é evitar qualquer exposição adicional a níveis potencialmente tóxicos de ruído (consulte “Prevenção” abaixo). Acredita-se geralmente que não ocorre mais perda auditiva subsequente após a remoção da exposição ao ruído do que seria esperado no processo normal de envelhecimento.

Enquanto as perdas de condução, por exemplo, aquelas relacionadas a danos agudos induzidos por ruído traumático, são passíveis de tratamento médico ou cirúrgico, a perda auditiva crônica induzida por ruído não pode ser corrigida por tratamento. O uso de aparelho auditivo é o único “remédio” possível, sendo indicado apenas quando a perda auditiva afeta as frequências críticas para a compreensão da fala (500 a 3,000 Hz). Outros tipos de suporte, por exemplo, leitura labial e amplificadores de som (em telefones, por exemplo), podem, no entanto, ser possíveis.

Prevenção

Como a perda auditiva induzida por ruído é permanente, é essencial aplicar qualquer medida que possa reduzir a exposição. Isso inclui a redução na fonte (máquinas e equipamentos mais silenciosos ou acondicionamento em invólucros à prova de som) ou o uso de dispositivos de proteção individual, como protetores auriculares e/ou protetores auriculares. Se confiarmos neste último, é imperativo verificar se as alegações de eficácia de seus fabricantes são válidas e se os trabalhadores expostos os estão usando adequadamente em todos os momentos.

A designação de 85 dB (A) como o limite máximo permitido de exposição ocupacional foi para proteger o maior número de pessoas. Mas, como há variação interpessoal significativa, são indicados esforços extenuantes para manter as exposições bem abaixo desse nível. A audiometria periódica deve ser instituída como parte do programa de vigilância médica para detectar o mais cedo possível quaisquer efeitos que possam indicar toxicidade do ruído.

 

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Quinta-feira, Março 03 2011 18: 10

Distúrbios auditivos induzidos quimicamente

A deficiência auditiva devido à toxicidade coclear de várias drogas está bem documentada (Ryback 1993). Mas até a última década, pouca atenção foi dada aos efeitos audiológicos de produtos químicos industriais. A pesquisa recente sobre distúrbios auditivos induzidos quimicamente concentrou-se em solventes, metais pesados ​​e produtos químicos que induzem anóxia.

Solventes. Em estudos com roedores, foi demonstrada uma diminuição permanente na sensibilidade auditiva a tons de alta frequência após semanas de exposição a altos níveis de tolueno. Estudos histopatológicos e auditivos de resposta do tronco cerebral indicaram um efeito importante na cóclea com danos nas células ciliadas externas. Efeitos semelhantes foram encontrados na exposição a estireno, xilenos ou tricloroetileno. dissulfeto de carbono e n-hexano também pode afetar as funções auditivas, embora seu efeito principal pareça estar nas vias mais centrais (Johnson e Nylén 1995).

Vários casos humanos com danos ao sistema auditivo, juntamente com anormalidades neurológicas graves, foram relatados após a inalação de solventes. Em séries de casos de pessoas com exposição ocupacional a misturas de solventes, para n-hexano ou ao dissulfeto de carbono, foram relatados efeitos cocleares e centrais nas funções auditivas. A exposição ao ruído foi prevalente nesses grupos, mas o efeito na audição foi considerado maior do que o esperado do ruído.

Até agora, apenas alguns estudos controlados abordaram o problema da deficiência auditiva em humanos expostos a solventes sem uma exposição significativa a ruídos. Em um estudo dinamarquês, foi encontrado um risco elevado estatisticamente significativo de deficiência auditiva autorreferida de 1.4 (95% CI: 1.1-1.9) após a exposição a solventes por cinco anos ou mais. Em um grupo exposto a solventes e ruído, nenhum efeito adicional da exposição a solventes foi encontrado. Uma boa concordância entre o relato de problemas auditivos e os critérios audiométricos para deficiência auditiva foi encontrada em uma subamostra da população do estudo (Jacobsen et al. 1993).

Em um estudo holandês de trabalhadores expostos ao estireno, uma diferença dependente da dose nos limiares auditivos foi encontrada por audiometria (Muijser et al. 1988).

Em outro estudo do Brasil, o efeito audiológico da exposição a ruído, tolueno combinado com ruído e solventes mistos foi examinado em trabalhadores de indústrias gráficas e de fabricação de tintas. Em comparação com um grupo de controle não exposto, riscos significativamente elevados para perda auditiva audiométrica de alta frequência foram encontrados para todos os três grupos de exposição. Para exposições a ruído e solventes mistos, os riscos relativos foram 4 e 5, respectivamente. No grupo com exposição combinada a tolueno e ruído, foi encontrado um risco relativo de 11, sugerindo interação entre as duas exposições (Morata et al. 1993).

Metais. O efeito do chumbo na audição foi estudado em pesquisas com crianças e adolescentes nos Estados Unidos. Uma associação dose-resposta significativa entre chumbo no sangue e limiares auditivos em frequências de 0.5 a 4 kHz foi encontrada após o controle de vários fatores de confusão em potencial. O efeito do chumbo esteve presente em todo o intervalo de exposição e pode ser detectado em níveis de chumbo no sangue abaixo de 10 μg/100ml. Em crianças sem sinais clínicos de intoxicação por chumbo, foi encontrada uma relação linear entre o chumbo no sangue e as latências das ondas III e V nos potenciais auditivos do tronco encefálico (PEATE), indicando um local de ação central no núcleo coclear (Otto et al. 1985).

A perda auditiva é descrita como parte comum do quadro clínico na intoxicação aguda e crônica por metil-mercúrio. Lesões cocleares e pós-cocleares foram envolvidas (Oyanagi et al. 1989). O mercúrio inorgânico também pode afetar o sistema auditivo, provavelmente por danos às estruturas cocleares.

A exposição ao arsênico inorgânico tem sido implicada em distúrbios auditivos em crianças. Uma alta frequência de perda auditiva severa (>30 dB) foi observada em crianças alimentadas com leite em pó contaminado com arsênico inorgânico V. Em um estudo da Tchecoslováquia, a exposição ambiental ao arsênico de uma usina de queima de carvão foi associada à perda auditiva audiométrica em crianças de dez anos. Em experimentos com animais, compostos inorgânicos de arsênico produziram extensos danos cocleares (OMS 1981).

No envenenamento agudo por trimetilestanho, a perda auditiva e o zumbido foram os primeiros sintomas. A audiometria mostrou perda auditiva pancoclear entre 15 e 30 dB na apresentação. Não está claro se as anormalidades foram reversíveis (Besser et al. 1987). Em experimentos com animais, compostos de trimetilestanho e trietilestanho produziram danos cocleares parcialmente reversíveis (Clerisi et al. 1991).

Asfixiantes. Em relatórios sobre envenenamento humano agudo por monóxido de carbono ou sulfeto de hidrogênio, distúrbios auditivos têm sido frequentemente observados juntamente com doenças do sistema nervoso central (Ryback 1992).

Em experimentos com roedores, a exposição ao monóxido de carbono teve um efeito sinérgico com o ruído nos limiares auditivos e nas estruturas cocleares. Nenhum efeito foi observado após a exposição apenas ao monóxido de carbono (Fechter et al. 1988).

Sumário

Estudos experimentais documentaram que vários solventes podem produzir distúrbios auditivos sob certas circunstâncias de exposição. Estudos em humanos indicaram que o efeito pode estar presente após exposições comuns no ambiente ocupacional. Efeitos sinérgicos entre ruído e produtos químicos foram observados em alguns estudos com humanos e animais experimentais. Alguns metais pesados ​​podem afetar a audição, a maioria deles apenas em níveis de exposição que produzem toxicidade sistêmica evidente. Para o chumbo, efeitos menores nos limiares auditivos foram observados em exposições muito abaixo dos níveis de exposição ocupacional. Um efeito ototóxico específico de asfixiantes não foi documentado até o momento, embora o monóxido de carbono possa aumentar o efeito audiológico do ruído.

 

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Quinta-feira, Março 03 2011 19: 34

Distúrbios auditivos induzidos fisicamente

Em virtude de sua posição dentro do crânio, o sistema auditivo geralmente está bem protegido contra lesões por forças físicas externas. Há, no entanto, uma série de riscos físicos no local de trabalho que podem afetá-lo. Eles incluem:

Barotrauma. A variação repentina na pressão barométrica (devido à rápida descida ou subida subaquática, ou descida repentina de aeronave) associada ao mau funcionamento da trompa de Eustáquio (falha em equalizar a pressão) pode levar à ruptura da membrana timpânica com dor e hemorragia nos ouvidos médio e externo . Em casos menos graves, o alongamento da membrana causará dor leve a intensa. Haverá um prejuízo temporário da audição (perda condutiva), mas geralmente o trauma tem um curso benigno com recuperação funcional completa.

Vibração. A exposição simultânea a vibração e ruído (contínuo ou de impacto) não aumenta o risco ou a gravidade da perda auditiva neurossensorial; no entanto, a taxa de início parece ser aumentada em trabalhadores com síndrome de vibração mão-braço (HAVS). Presume-se que a circulação coclear seja afetada por espasmo simpático reflexo, quando tais trabalhadores têm crises de vasoespasmo (fenômeno de Raynaud) nos dedos das mãos ou dos pés.

Infrassom e ultrassom. A energia acústica de ambas as fontes é normalmente inaudível para os humanos. As fontes comuns de ultrassom, por exemplo, motores a jato, brocas odontológicas de alta velocidade e limpadores e misturadores ultrassônicos emitem som audível, de modo que os efeitos do ultrassom em indivíduos expostos não são facilmente discerníveis. Presume-se que seja inofensivo abaixo de 120 dB e, portanto, é improvável que cause PAIR. Da mesma forma, o ruído de baixa frequência é relativamente seguro, mas com alta intensidade (119-144 dB) pode ocorrer perda auditiva.

“Ouvido de soldador”. Faíscas quentes podem penetrar no conduto auditivo externo até o nível da membrana timpânica, queimando-o. Isso causa dor de ouvido aguda e, às vezes, paralisia do nervo facial. Com queimaduras leves, a condição não requer tratamento, enquanto em casos mais graves, o reparo cirúrgico da membrana pode ser necessário. O risco pode ser evitado pelo posicionamento correto do capacete do soldador ou pelo uso de protetores auriculares.

 

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Quinta-feira, Março 03 2011 19: 40

Equilíbrio

Função do sistema de equilíbrio

Entrada

A percepção e o controle da orientação e do movimento do corpo no espaço são alcançados por um sistema que envolve entrada simultânea de três fontes: visão, órgão vestibular no ouvido interno e sensores nos músculos, articulações e pele que fornecem somatossensorial ou “proprioceptivo” informações sobre movimentação do corpo e contato físico com o ambiente (figura 1). A entrada combinada é integrada no sistema nervoso central que gera ações apropriadas para restaurar e manter o equilíbrio, a coordenação e o bem-estar. A falta de compensação em qualquer parte do sistema pode produzir mal-estar, tontura e instabilidade que podem produzir sintomas e/ou quedas.

Figura 1. Um esboço dos principais elementos do sistema de equilíbrio

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O sistema vestibular registra diretamente a orientação e o movimento da cabeça. O labirinto vestibular é uma pequena estrutura óssea localizada no ouvido interno e compreende o canais semicirculares preenchido com fluido (endolinfa) e o otólitos (Figura 6). Os três canais semicirculares são posicionados em ângulos retos para que a aceleração possa ser detectada em cada um dos três planos possíveis de movimento angular. Durante as viradas da cabeça, o movimento relativo da endolinfa dentro dos canais (causado pela inércia) resulta na deflexão da cílios projetando-se das células sensoriais, induzindo uma mudança no sinal neural dessas células (figura 2). Os otólitos contêm cristais pesados ​​(otocônia) que respondem a mudanças na posição da cabeça em relação à força da gravidade e à aceleração ou desaceleração linear, dobrando novamente os cílios e alterando assim o sinal das células sensoriais às quais estão ligados.

 

 

 

Figura 2. Diagrama esquemático do labirinto vestibular.

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Figura 3. Representação esquemática dos efeitos biomecânicos de uma inclinação de noventa graus (para frente) da cabeça.

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Moderna

As interconexões centrais dentro do sistema de equilíbrio são extremamente complexas; a informação dos órgãos vestibulares em ambos os ouvidos é combinada com a informação derivada da visão e do sistema somatossensorial em vários níveis dentro do tronco cerebral, cerebelo e córtex (Luxon 1984).

saída

Essa informação integrada fornece a base não apenas para a percepção consciente de orientação e automovimento, mas também para o controle pré-consciente dos movimentos oculares e da postura, por meio do que é conhecido como reflexo vestíbulo-ocular e vestíbulo-espinhal. O objetivo do reflexo vestíbulo-ocular é manter um ponto estável de fixação visual durante o movimento da cabeça, compensando automaticamente o movimento da cabeça com um movimento ocular equivalente na direção oposta (Howard 1982). Os reflexos vestibuloespinais contribuem para a estabilidade postural e equilíbrio (Pompeiano e Allum 1988).

Disfunção do sistema de equilíbrio

Em circunstâncias normais, a entrada dos sistemas vestibular, visual e somatossensorial é congruente, mas se ocorrer uma aparente incompatibilidade entre as diferentes entradas sensoriais do sistema de equilíbrio, o resultado é uma sensação subjetiva de tontura, desorientação ou sensação ilusória de movimento. Se a tontura for prolongada ou intensa, ela será acompanhada de sintomas secundários, como náuseas, suores frios, palidez, fadiga e até vômitos. A interrupção do controle reflexo dos movimentos oculares e da postura pode resultar em uma imagem visual borrada ou trêmula, uma tendência a desviar para um lado ao caminhar ou cambalear e cair. O termo médico para a desorientação causada pela disfunção do sistema de equilíbrio é “vertigem”, que pode ser causada por um distúrbio de qualquer um dos sistemas sensoriais que contribuem para o equilíbrio ou por uma integração central defeituosa. Apenas 1 ou 2% da população consulta seu médico a cada ano por causa da vertigem, mas a incidência de tontura e desequilíbrio aumenta acentuadamente com a idade. “Enjoo de movimento” é uma forma de desorientação induzida por condições ambientais artificiais com as quais nosso sistema de equilíbrio não foi equipado pela evolução para lidar, como transporte passivo de carro ou barco (Crampton 1990).

Causas vestibulares de vertigem

As causas mais comuns de disfunção vestibular são infecção (vestibular labirintite or neuronite), E vertigem posicional paroxística benigna (VPPB) que é desencadeada principalmente ao deitar de lado. Ataques recorrentes de vertigem severa acompanhados de perda de audição e ruídos (zumbidos) em um ouvido são típicos de uma síndrome conhecida como doença de Ménière. Danos vestibulares também podem resultar de distúrbios da orelha média (incluindo doença bacteriana, trauma e colesteatoma), medicamentos ototóxicos (que devem ser usados ​​apenas em emergências médicas) e traumatismo craniano.

Causas periféricas não vestibulares de vertigem

Distúrbios do pescoço, que podem alterar as informações somatossensoriais relacionadas ao movimento da cabeça ou interferir no suprimento de sangue para o sistema vestibular, são considerados por muitos médicos como a causa da vertigem. As etiologias comuns incluem lesões cervicais e artrite. Às vezes, a instabilidade está relacionada a uma perda de sensibilidade nos pés e nas pernas, que pode ser causada por diabetes, abuso de álcool, deficiência de vitaminas, danos à medula espinhal ou vários outros distúrbios. Ocasionalmente, a origem de sentimentos de vertigem ou movimento ilusório do ambiente pode ser atribuída a alguma distorção da entrada visual. Uma entrada visual anormal pode ser causada por fraqueza dos músculos oculares ou pode ser experimentada ao ajustar lentes potentes ou óculos bifocais.

Causas centrais de vertigem

Embora a maioria dos casos de vertigem seja atribuível a patologia periférica (principalmente vestibular), os sintomas de desorientação podem ser causados ​​por danos no tronco cerebral, cerebelo ou córtex. A vertigem decorrente de disfunção central é quase sempre acompanhada por algum outro sintoma de distúrbio neurológico central, como sensações de dor, formigamento ou dormência na face ou nos membros, dificuldade para falar ou engolir, dor de cabeça, distúrbios visuais e perda ou perda do controle motor de consciência. As causas centrais mais comuns de vertigem incluem distúrbios do suprimento sanguíneo para o cérebro (variando de enxaqueca a derrames), epilepsia, esclerose múltipla, alcoolismo e, ocasionalmente, tumores. A tontura e o desequilíbrio temporários são efeitos colaterais potenciais de uma vasta gama de medicamentos, incluindo analgésicos amplamente usados, contraceptivos e medicamentos usados ​​no controle de doenças cardiovasculares, diabetes e doença de Parkinson e, em particular, os medicamentos de ação central, como estimulantes, sedativos, anticonvulsivantes, antidepressivos e tranquilizantes (Ballantyne e Ajodhia 1984).

Diagnóstico e tratamento

Todos os casos de vertigem requerem atenção médica para garantir que as condições perigosas (relativamente incomuns) que podem causar vertigem sejam detectadas e o tratamento adequado seja administrado. A medicação pode ser administrada para aliviar os sintomas de vertigem aguda a curto prazo e, em casos raros, a cirurgia pode ser necessária. No entanto, se a vertigem for causada por um distúrbio vestibular, os sintomas geralmente desaparecem com o tempo, à medida que os integradores centrais se adaptam ao padrão alterado de entrada vestibular - da mesma forma que os marinheiros continuamente expostos ao movimento das ondas adquirem gradualmente suas "pernas do mar". ”. Para que isso ocorra, é fundamental continuar a fazer movimentos vigorosos que estimulem o sistema de equilíbrio, mesmo que a princípio causem tontura e desconforto. Como os sintomas da vertigem são assustadores e embaraçosos, os pacientes podem precisar de fisioterapia e apoio psicológico para combater a tendência natural de restringir suas atividades (Beyts 1987; Yardley 1994).

Vertigem no local de trabalho

Os fatores de risco

Tontura e desorientação, que podem se tornar crônicas, são sintomas comuns em trabalhadores expostos a solventes orgânicos; além disso, a exposição prolongada pode resultar em sinais objetivos de disfunção do sistema de equilíbrio (por exemplo, controle reflexo vestibular-ocular anormal) mesmo em pessoas que não apresentam tontura subjetiva (Gyntelberg et al. 1986; Möller et al. 1990). Mudanças na pressão encontradas ao voar ou mergulhar podem causar danos ao órgão vestibular, resultando em vertigem repentina e perda auditiva que requerem tratamento imediato (Head 1984). Há alguma evidência de que a perda auditiva induzida por ruído pode ser acompanhada por danos aos órgãos vestibulares (van Dijk 1986). Pessoas que trabalham por longos períodos em frente a telas de computador às vezes se queixam de tontura; a causa disso ainda não está clara, embora possa estar relacionada à combinação de torcicolo e entrada visual em movimento.

Dificuldades ocupacionais

Ataques inesperados de vertigem, como ocorre na doença de Menière, podem causar problemas para pessoas cujo trabalho envolve altura, direção, manuseio de máquinas perigosas ou responsabilidade pela segurança de outras pessoas. Uma maior suscetibilidade à cinetose é um efeito comum da disfunção do sistema de equilíbrio e pode interferir nas viagens.

Conclusão

O equilíbrio é mantido por um sistema multissensorial complexo e, portanto, a desorientação e o desequilíbrio podem resultar de uma ampla variedade de etiologias, em particular qualquer condição que afete o sistema vestibular ou a integração central da informação perceptiva para orientação. Na ausência de dano neurológico central, a plasticidade do sistema de equilíbrio normalmente permite que o indivíduo se adapte a causas periféricas de desorientação, sejam elas distúrbios do ouvido interno que alteram a função vestibular ou ambientes que provocam enjôo. No entanto, os ataques de tontura são frequentemente imprevisíveis, alarmantes e incapacitantes, e a reabilitação pode ser necessária para restaurar a confiança e auxiliar na função de equilíbrio.

 

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Quinta-feira, Março 03 2011 19: 52

Visão e Trabalho

Anatomia do olho

O olho é uma esfera (Graham et al. 1965; Adler 1992), com aproximadamente 20 mm de diâmetro, que é colocado na órbita do corpo com os seis músculos extrínsecos (oculares) que movem o olho presos à esclera, sua parede externa ( figura 1). Na frente, a esclera é substituída pelo córnea, que é transparente. Atrás da córnea na câmara interior está o íris, que regula o diâmetro da pupila, espaço por onde passa o eixo óptico. A parte posterior da câmara anterior é formada pelo cristalino biconvexo lente, cuja curvatura é determinada pelos músculos ciliares fixados na frente da esclera e atrás da membrana coróide, que reveste a câmara posterior. A câmara posterior é preenchida com humor vítreo— um líquido claro e gelatinoso. A coróide, a superfície interna da câmara posterior, é preta para evitar interferência na acuidade visual por reflexos de luz interna.

Figura 1. Representação esquemática do olho.

SEN060F1A pálpebras ajudam a manter uma película de lágrimas, produzida pelas glândulas lacrimais, que protege a superfície anterior do olho. Piscar facilita a propagação das lágrimas e seu esvaziamento no canal lacrimal, que desemboca na cavidade nasal. A frequência do piscar, que é usada como teste de ergonomia, varia muito em função da atividade realizada (por exemplo, é mais lento durante a leitura) e também das condições de iluminação (o ritmo do piscar diminui com o aumento da iluminação ).

A câmara anterior contém dois músculos: o esfíncter da íris, que contrai a pupila, e o dilatador, que o alarga. Quando uma luz brilhante é direcionada para um olho normal, a pupila se contrai (reflexo pupilar). Ele também se contrai ao ver um objeto próximo.

A retina tem várias camadas internas de células nervosas e uma camada externa contendo dois tipos de células fotorreceptoras, as hastes e cones. Assim, a luz passa pelas células nervosas até os bastonetes e cones onde, de uma forma ainda não compreendida, gera impulsos nas células nervosas que passam pelo nervo óptico até o cérebro. Os cones, em número de quatro a cinco milhões, são responsáveis ​​pela percepção de cores e imagens brilhantes. Eles estão concentrados na porção interna da retina, mais densamente na fóvea, uma pequena depressão no centro da retina onde não há bastonetes e onde a visão é mais aguçada. Com a ajuda da espectrofotometria, foram identificados três tipos de cones, cujos picos de absorção são zonas amarelas, verdes e azuis responsáveis ​​pelo sentido da cor. Os 80 a 100 milhões de bastonetes tornam-se cada vez mais numerosos na periferia da retina e são sensíveis à luz fraca (visão noturna). Eles também desempenham um papel importante na visão preto-branco e na detecção de movimento.

As fibras nervosas, juntamente com os vasos sanguíneos que nutrem a retina, atravessam a coróide, o meio das três camadas que formam a parede da câmara posterior, e deixam o olho como o nervo óptico em um ponto um tanto fora do centro, que, porque não há fotorreceptores lá, é conhecido como "ponto cego".

Os vasos da retina, as únicas artérias e veias que podem ser visualizadas diretamente, podem ser visualizados direcionando uma luz através da pupila e usando um oftalmoscópio para focalizar sua imagem (as imagens também podem ser fotografadas). Esses exames retinoscópicos, que fazem parte do exame médico de rotina, são importantes na avaliação dos componentes vasculares de doenças como arteriosclerose, hipertensão e diabetes, que podem causar hemorragias retinianas e/ou exsudatos que podem causar defeitos no campo de visão.

Propriedades do olho que são importantes para o trabalho

Mecanismo de acomodação

No olho emetrópico (normal), à medida que os raios de luz passam pela córnea, pela pupila e pelo cristalino, eles são focados na retina, produzindo uma imagem invertida que é invertida pelos centros visuais do cérebro.

Quando um objeto distante é visto, a lente é achatada. Ao visualizar objetos próximos, a lente acomoda (ou seja, aumenta seu poder) por uma compressão dos músculos ciliares em uma forma mais oval e convexa. Ao mesmo tempo, a íris contrai a pupila, o que melhora a qualidade da imagem reduzindo as aberrações esféricas e cromáticas do sistema e aumentando a profundidade de campo.

Na visão binocular, a acomodação é necessariamente acompanhada pela convergência proporcional de ambos os olhos.

O campo visual e o campo de fixação

O campo visual (espaço percorrido pelos olhos em repouso) é limitado por obstáculos anatômicos no plano horizontal (mais reduzido do lado voltado para o nariz) e no plano vertical (limitado pela borda superior da órbita). Na visão binocular, o campo horizontal é de cerca de 180 graus e o campo vertical de 120 a 130 graus. Na visão diurna, a maioria das funções visuais é enfraquecida na periferia do campo visual; pelo contrário, a percepção do movimento é melhorada. Na visão noturna, há uma considerável perda de acuidade no centro do campo visual, onde, como observado acima, os bastonetes são menos numerosos.

O campo de fixação se estende além do campo visual graças à mobilidade dos olhos, cabeça e corpo; nas atividades de trabalho é o campo de fixação que importa. As causas da redução do campo visual, sejam elas anatômicas ou fisiológicas, são muito numerosas: estreitamento da pupila; opacidade da lente; condições patológicas da retina, vias visuais ou centros visuais; o brilho do alvo a ser percebido; as armações dos óculos para correção ou proteção; o movimento e a velocidade do alvo a ser percebido; e outros.

Acuidade visual

“A acuidade visual (AV) é a capacidade de discriminar os detalhes finos dos objetos no campo de visão. É especificado em termos da dimensão mínima de alguns aspectos críticos de um objeto de teste que um sujeito pode identificar corretamente” (Riggs, em Graham et al. 1965). Uma boa acuidade visual é a capacidade de distinguir detalhes finos. A acuidade visual define o limite da discriminação espacial.

O tamanho da retina de um objeto depende não apenas de seu tamanho físico, mas também de sua distância do olho; é, portanto, expresso em termos de ângulo visual (geralmente em minutos de arco). A acuidade visual é o recíproco desse ângulo.

Riggs (1965) descreve vários tipos de “tarefas de acuidade”. Na prática clínica e ocupacional, a tarefa de reconhecimento, na qual o sujeito é solicitado a nomear o objeto de teste e localizar alguns detalhes dele, é a mais comumente aplicada. Por conveniência, em oftalmologia, a acuidade visual é medida em relação a um valor chamado “normal” usando gráficos que apresentam uma série de objetos de tamanhos diferentes; eles devem ser vistos a uma distância padrão.

Na prática clínica, os gráficos de Snellen são os testes mais utilizados para a acuidade visual distante; uma série de objetos de teste é usada em que o tamanho e a forma ampla dos caracteres são projetados para subtendir um ângulo de 1 minuto a uma distância padrão que varia de país para país (nos Estados Unidos, 20 pés entre o gráfico e o indivíduo testado ; na maioria dos países europeus, 6 metros). A pontuação normal de Snellen é, portanto, 20/20. Objetos de teste maiores que formam um ângulo de 1 minuto de arco em distâncias maiores também são fornecidos.

A acuidade visual de um indivíduo é dada pela relação VA = D¢/D, onde D¢ é a distância padrão de visão e D a distância na qual o menor objeto de teste corretamente identificado pelo indivíduo subtende um ângulo de 1 minuto de arco. Por exemplo, o VA de uma pessoa é 20/30 se, a uma distância de visão de 20 pés, ela pode apenas identificar um objeto que subtende um ângulo de 1 minuto a 30 pés.

Na prática optométrica, os objetos geralmente são letras do alfabeto (ou formas familiares, para analfabetos ou crianças). No entanto, quando o teste é repetido, os gráficos devem apresentar caracteres inaprendizáveis ​​para os quais o reconhecimento de diferenças não envolve características educacionais e culturais. Esta é uma das razões pelas quais hoje em dia é recomendado internacionalmente o uso de anéis de Landolt, pelo menos em estudos científicos. Os anéis de Landolt são círculos com uma lacuna, cuja posição direcional deve ser identificada pelo sujeito.

Exceto em pessoas idosas ou naqueles indivíduos com defeitos acomodativos (presbiopia), a acuidade visual para longe e para perto é paralela. A maioria dos trabalhos exige uma boa visão de longe (sem acomodação) e uma boa visão de perto. Gráficos de Snellen de diferentes tipos também estão disponíveis para visão de perto (figuras 2 e 3). Este gráfico de Snellen em particular deve ser mantido a 16 polegadas do olho (40 cm); na Europa, existem gráficos semelhantes para uma distância de leitura de 30 cm (a distância apropriada para ler um jornal).

Figura 2. Exemplo de gráfico de Snellen: anéis de Landolt (acuidade em valores decimais (distância de leitura não especificada)).

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Figura 3. Exemplo de gráfico de Snellen: letras de Sloan para medição de visão de perto (40 cm) (acuidade em valores decimais e em equivalentes de distância).

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Com o amplo uso de unidades de exibição visual, VDUs, no entanto, há um interesse crescente em saúde ocupacional para testar operadores a uma distância maior (60 a 70 cm, de acordo com Krueger (1992), a fim de corrigir os operadores de VDU adequadamente.

Testadores de visão e triagem visual

Para a prática ocupacional, estão disponíveis no mercado vários tipos de testadores visuais com características semelhantes; eles são nomeados Orthorater, Visiotest, Ergovision, Titmus Optimal C Tester, C45 Glare Tester, Mesoptometer, Nyctometer e assim por diante.

Eles são pequenos; são independentes da iluminação da sala de provas, possuindo iluminação interna própria; eles fornecem vários testes, como acuidade visual binocular e monocular para longe e perto (na maioria das vezes com caracteres impossíveis de aprender), mas também percepção de profundidade, discriminação aproximada de cores, equilíbrio muscular e assim por diante. A acuidade visual para perto pode ser medida, às vezes para distâncias curtas e intermediárias do objeto de teste. O mais recente desses dispositivos faz uso extensivo da eletrônica para fornecer pontuações escritas automaticamente para diferentes testes. Além disso, esses instrumentos podem ser manuseados por pessoal não médico após algum treinamento.

Os testadores de visão são projetados para fins de triagem pré-recrutamento de trabalhadores ou, às vezes, testes posteriores, levando em consideração os requisitos visuais de seu local de trabalho. A Tabela 1 indica o nível de acuidade visual necessário para realizar atividades não qualificadas a altamente qualificadas, ao usar um dispositivo de teste específico (Fox, em Verriest e Hermans 1976).

 


Tabela 1. Requisitos visuais para diferentes atividades ao usar o Titmus Optimal C Tester, com correção

 

Categoria 1: Trabalho de escritório

Acuidade visual distante 20/30 em cada olho (20/25 para visão binocular)

Perto de VA 20/25 em cada olho (20/20 para visão binocular)

Categoria 2: Inspeção e outras atividades em mecânica fina

VA distante 20/35 em cada olho (20/30 para visão binocular)

Perto de VA 20/25 em cada olho (20/20 para visão binocular)

Categoria 3: Operadores de máquinas móveis

VA distante 20/25 em cada olho (20/20 para visão binocular)

Perto de VA 20/35 em cada olho (20/30 para visão binocular)

Categoria 4: Operações de máquinas-ferramentas

AV de longe e de perto 20/30 em cada olho (20/25 para visão binocular)

Categoria 5: Trabalhadores não qualificados

VA distante 20/30 em cada olho (20/25 para visão binocular)

Perto de VA 20/35 em cada olho (20/30 para visão binocular)

Categoria 6: Capatazes

VA distante 20/30 em cada olho (20/25 para visão binocular)

Perto de VA 20/25 em cada olho (20/20 para visão binocular)

Fonte: De acordo com Fox em Verriest e Hermans 1975.

 


 

É recomendado pelos fabricantes que os funcionários sejam medidos quando usam seus óculos corretivos. Fox (1965), no entanto, enfatiza que tal procedimento pode levar a resultados errados – por exemplo, trabalhadores são testados com óculos muito velhos em comparação com a época da presente medição; ou as lentes podem se desgastar pela exposição à poeira ou outros agentes nocivos. Também é muito frequente que as pessoas cheguem à sala de testes com os óculos errados. Fox (1976) sugere, portanto, que, se “a visão corrigida não melhorar para o nível 20/20 para longe e para perto, o encaminhamento deve ser feito a um oftalmologista para uma avaliação e refração adequadas para a necessidade atual do funcionário em seu trabalho” . Outras deficiências de testadores de visão são mencionadas mais adiante neste artigo.

Fatores que influenciam a acuidade visual

VA encontra sua primeira limitação na estrutura do retina. Na visão diurna, pode exceder 10/10 na fóvea e pode diminuir rapidamente à medida que nos afastamos alguns graus do centro da retina. Na visão noturna, a acuidade é muito baixa ou nula no centro, mas pode chegar a um décimo na periferia, devido à distribuição de cones e bastonetes (figura 4).

Figura 4. Densidade de cones e bastonetes na retina em comparação com a acuidade visual relativa no campo visual correspondente.

SEN060F4

O diâmetro da pupila atua na performance visual de maneira complexa. Quando dilatada, a pupila permite que mais luz entre no olho e estimule a retina; o desfoque devido à difração da luz é minimizado. Uma pupila mais estreita, no entanto, reduz os efeitos negativos das aberrações da lente mencionadas acima. Em geral, um diâmetro de pupila de 3 a 6 mm favorece uma visão clara.

Graças ao processo de adaptação é possível ao ser humano enxergar tanto à luz da lua quanto à luz do sol, embora haja uma diferença de iluminação de 1 para 10,000,000. A sensibilidade visual é tão ampla que a intensidade luminosa é plotada em uma escala logarítmica.

Ao entrar em um quarto escuro, a princípio ficamos completamente cegos; então os objetos ao nosso redor se tornam perceptíveis. À medida que o nível de luz aumenta, passamos da visão dominada pelos bastonetes para a visão dominada pelos cones. A alteração concomitante na sensibilidade é conhecida como Purkinje mudança. A retina adaptada ao escuro é principalmente sensível à baixa luminosidade, mas é caracterizada pela ausência de visão de cores e baixa resolução espacial (baixa VA); a retina adaptada à luz é pouco sensível à baixa luminosidade (os objetos precisam estar bem iluminados para serem percebidos), mas é caracterizada por um alto grau de resolução espacial e temporal e pela visão colorida. Após a dessensibilização induzida por estimulação luminosa intensa, o olho recupera a sua sensibilidade segundo uma progressão típica: primeiro uma mudança rápida envolvendo cones e luz do dia ou adaptação fotópica, seguida de uma fase mais lenta envolvendo bastonetes e noite ou adaptação escotópica; a zona intermediária envolve luz fraca ou adaptação mesópica.

No ambiente de trabalho, a adaptação noturna é pouco relevante, exceto para atividades em ambiente escuro e para dirigir à noite (embora o reflexo dos faróis na estrada sempre traga alguma luz). A adaptação simples à luz do dia é a mais comum em atividades industriais ou de escritório, seja por iluminação natural ou artificial. No entanto, hoje em dia, com ênfase no trabalho de VDU, muitos trabalhadores gostam de operar com pouca luz.

Na prática ocupacional, o comportamento de grupos de pessoas é particularmente importante (em comparação com a avaliação individual) ao selecionar o projeto mais adequado de locais de trabalho. Os resultados de um estudo de 780 trabalhadores de escritório em Genebra (Meyer et al. 1990) mostram a mudança na distribuição percentual dos níveis de acuidade quando as condições de iluminação são alteradas. Pode-se observar que, uma vez adaptados à luz do dia, a maioria dos trabalhadores testados (com correção ocular) atinge uma acuidade visual bastante elevada; assim que o nível de iluminação circundante é reduzido, o VA médio diminui, mas também os resultados são mais dispersos, com algumas pessoas tendo desempenho muito ruim; esta tendência é agravada quando a luz fraca é acompanhada por alguma fonte de ofuscamento perturbadora (figura 5). Em outras palavras, é muito difícil prever o comportamento de um sujeito em condições de pouca luz a partir de sua pontuação em condições ideais de luz do dia.

Figura 5. Distribuição percentual da acuidade visual dos trabalhadores de escritório testados.

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Glare. Quando os olhos são direcionados de uma área escura para uma área iluminada e vice-versa, ou quando o sujeito olha por um momento para uma lâmpada ou janela (iluminância variando de 1,000 a 12,000 cd/m2), as alterações na adaptação dizem respeito a uma área limitada do campo visual (adaptação local). O tempo de recuperação após desativar o ofuscamento pode durar vários segundos, dependendo do nível de iluminação e contraste (Meyer et al. 1986) (figura 6).

Figura 6. Tempo de resposta antes e após exposição ao ofuscamento para percepção do gap de um anel de Landolt: Adaptação à penumbra.

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Pós-imagens. A desadaptação local costuma ser acompanhada pela imagem continuada de um ponto brilhante, colorido ou não, que produz efeito de véu ou mascaramento (é a imagem consecutiva). As pós-imagens foram estudadas extensivamente para entender melhor certos fenômenos visuais (Brown em Graham et al. 1965). Após cessar a estimulação visual, o efeito permanece por algum tempo; essa persistência explica, por exemplo, porque a percepção de luz contínua pode estar presente diante de uma luz bruxuleante (veja abaixo). Se a frequência da cintilação for alta o suficiente, ou ao olhar para os carros à noite, vemos uma linha de luz. Essas pós-imagens são produzidas no escuro ao visualizar um ponto iluminado; eles também são produzidos por áreas coloridas, deixando imagens coloridas. É a razão pela qual os operadores de VDU podem ser expostos a pós-imagens nítidas depois de olhar para a tela por um longo tempo e, em seguida, mover os olhos para outra área da sala.

Pós-imagens são muito complicadas. Por exemplo, um experimento sobre pós-imagens descobriu que um ponto azul aparece branco durante os primeiros segundos de observação, depois rosa após 30 segundos e depois vermelho brilhante após um minuto ou dois. Outro experimento mostrou que um campo vermelho-alaranjado apareceu momentaneamente rosa, então dentro de 10 a 15 segundos passou de laranja e amarelo para uma aparência verde brilhante que permaneceu durante toda a observação. Quando o ponto de fixação se move, geralmente a pós-imagem também se move (Brown em Graham et al. 1965). Tais efeitos podem ser muito perturbadores para quem trabalha com um VDU.

A luz difusa emitida por fontes de ofuscamento também tem o efeito de reduzir o contraste objeto/fundo (efeito de velamento) e, assim, reduzindo a acuidade visual (brilho incapacitante). Os ergoftalmologistas também descrevem o ofuscamento desconfortável, que não reduz a acuidade visual, mas causa sensação desconfortável ou mesmo dolorosa (IESNA 1993).

O nível de iluminação no local de trabalho deve ser adaptado ao nível exigido pela tarefa. Se tudo o que é necessário é perceber formas em um ambiente de luminosidade estável, uma iluminação fraca pode ser adequada; mas assim que se trata de ver detalhes finos que requerem maior acuidade, ou se o trabalho envolve discriminação de cores, a iluminação da retina deve ser acentuadamente aumentada.

A Tabela 2 fornece os valores de iluminância recomendados para o projeto de iluminação de algumas estações de trabalho em diferentes indústrias (IESNA 1993).

Tabela 2. Valores de iluminância recomendados para o projeto de iluminação de algumas estações de trabalho

Indústria de limpeza e prensagem
Limpeza a seco e a úmido e vaporização 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles
Inspeção e localização 2,000-5,000 lux ou 200-500 footcandles
Reparação e alteração 1,000-2,000 lux ou 100-200 footcandles
Produtos lácteos, indústria de leite fluido
Armazenamento de garrafas 200-500 lux ou 20-50 footcandles
Lava-garrafas 200-500 lux ou 20-50 footcandles
Enchimento, inspeção 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles
Laboratórios 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles
Equipamento elétrico, fabricação
Impregnando 200-500 lux ou 20-50 footcandles
Enrolamento da bobina isolante 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles
Estações geradoras de eletricidade
Equipamento de ar condicionado, pré-aquecedor de ar 50-100 lux ou 50-10 footcandles
Auxiliares, bombas, tanques, compressores 100-200 lux ou 10-20 footcandles
Indústria de roupas
Examinar (empoleirar-se) 10,000-20,000 lux ou 1,000-2,000 footcandles
Corte 2,000-5,000 lux ou 200-500 footcandles
Premente 1,000-2,000 lux ou 100-200 footcandles
De costura 2,000-5,000 lux ou 200-500 footcandles
Acumulação e marcação 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles
Esponja, decating, enrolamento 200-500 lux ou 20-50 footcandles
Bancos
Geral 100-200 lux ou 10-20 footcandles
Área de escrita 200-500 lux ou 20-50 footcandles
Postos de caixa 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles
Fazendas leiteiras
área de Haymow 20-50 lux ou 2-5 footcandles
Área de lavagem 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles
Área de alimentação 100-200 lux ou 10-20 footcandles
Fundições
Núcleo-fazendo: bem 1,000-2,000 lux ou 100-200 footcandles
Núcleo: médio 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles
Moldagem: médio 1,000-2,000 lux ou 100-200 footcandles
Moldagem: grande 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles
Inspeção: bem 1,000-2,000 lux ou 100-200 footcandles
Inspeção: médio 500-1,000 lux ou 50-100 footcandles

Fonte: IESNA 1993.

 

Contraste de brilho e distribuição espacial de luminâncias no local de trabalho. Do ponto de vista da ergonomia, a relação entre as luminâncias do objeto de teste, seu fundo imediato e a área circundante tem sido amplamente estudada, e recomendações sobre esse assunto estão disponíveis para diferentes requisitos da tarefa (ver Verriest e Hermans 1975; Grandjean 1987).

O contraste objeto-fundo é atualmente definido pela fórmula (Lf - Lo)/Lf, Onde Lo é a luminância do objeto e Lf a luminância do fundo. Assim, varia de 0 a 1.

Como mostra a figura 7, a acuidade visual aumenta com o nível de iluminação (como dito anteriormente) e com o aumento do contraste objeto-fundo (Adrian 1993). Este efeito é particularmente acentuado nos jovens. Um grande fundo claro e um objeto escuro fornecem a melhor eficiência. No entanto, na vida real, o contraste nunca alcançará a unidade. Por exemplo, quando uma letra preta é impressa em uma folha de papel branca, o contraste objeto-fundo atinge um valor de apenas cerca de 90%.

Figura 7. Relação entre a acuidade visual de um objeto escuro percebido em um fundo recebendo iluminação crescente para quatro valores de contraste.

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Na situação mais favorável – ou seja, na apresentação positiva (letras escuras sobre um fundo claro) – a acuidade e o contraste estão ligados, de modo que a visibilidade pode ser melhorada afetando um ou outro fator – por exemplo, aumentando o tamanho das letras ou sua escuridão, como na tabela de Fortuin (em Verriest e Hermans 1975). Quando as unidades de exibição de vídeo apareceram no mercado, letras ou símbolos foram apresentados na tela como pontos claros em um fundo escuro. Mais tarde, novas telas foram desenvolvidas que exibiam letras escuras em um fundo claro. Muitos estudos foram realizados para verificar se essa apresentação melhorava a visão. Os resultados da maioria dos experimentos enfatizam, sem dúvida, que a acuidade visual é aprimorada ao ler letras escuras em um fundo claro; é claro que uma tela escura favorece os reflexos das fontes de brilho.

O campo visual funcional é definido pela relação entre a luminosidade das superfícies realmente percebidas pelo olho no posto de trabalho e as das áreas circundantes. Deve-se tomar cuidado para não criar diferenças muito grandes de luminosidade no campo visual; de acordo com o tamanho das superfícies envolvidas, ocorrem mudanças na adaptação geral ou local que causam desconforto na execução da tarefa. Além disso, reconhece-se que, para obter um bom desempenho, os contrastes no campo devem ser tais que a área de tarefa seja mais iluminada do que seu entorno imediato e que as áreas distantes sejam mais escuras.

Tempo de apresentação do objeto. A capacidade de detectar um objeto depende diretamente da quantidade de luz que entra no olho, e isso está relacionado com a intensidade luminosa do objeto, suas qualidades de superfície e o tempo em que aparece (isso é conhecido em testes de apresentação taquistoscópica). Uma redução na acuidade ocorre quando a duração da apresentação é inferior a 100 a 500 ms.

Movimentos do olho ou do alvo. A perda de desempenho ocorre principalmente quando o olho estremece; no entanto, não é necessária uma estabilidade total da imagem para atingir a resolução máxima. Mas foi demonstrado que vibrações como as de máquinas de canteiro de obras ou tratores podem afetar adversamente a acuidade visual.

Diplopia. A acuidade visual é maior na visão binocular do que na visão monocular. A visão binocular requer eixos ópticos que se encontrem no objeto que está sendo observado, de modo que a imagem caia em áreas correspondentes da retina em cada olho. Isso é possível pela atividade dos músculos externos. Se a coordenação dos músculos externos está falhando, imagens mais ou menos transitórias podem aparecer, como na fadiga visual excessiva, e podem causar sensações incômodas (Grandjean 1987).

Em suma, o poder de discriminação do olho depende do tipo de objeto a ser percebido e do ambiente luminoso em que é medido; no consultório médico, as condições são ótimas: alto contraste objeto-fundo, adaptação direta à luz do dia, caracteres com arestas vivas, apresentação do objeto sem limite de tempo e certa redundância de sinais (por exemplo, várias letras do mesmo tamanho em um gráfico de Snellen). Além disso, a acuidade visual determinada para fins de diagnóstico é uma operação máxima e única na ausência de fadiga acomodativa. A acuidade clínica é, portanto, uma referência pobre para o desempenho visual obtido no trabalho. Além disso, uma boa acuidade clínica não significa necessariamente a ausência de desconforto no trabalho, onde raramente são alcançadas condições de conforto visual individual. Na maioria dos locais de trabalho, conforme enfatizado por Krueger (1992), os objetos a serem percebidos são borrados e de baixo contraste, as luminâncias de fundo são espalhadas de forma desigual com muitas fontes de brilho produzindo efeitos de velamento e adaptação local e assim por diante. De acordo com nossos próprios cálculos, os resultados clínicos não carregam muito valor preditivo da quantidade e natureza da fadiga visual encontrada, por exemplo, no trabalho VDU. Uma configuração de laboratório mais realista, na qual as condições de medição estavam mais próximas dos requisitos da tarefa, teve um desempenho um pouco melhor (Rey e Bousquet 1990; Meyer et al. 1990).

Krueger (1992) está certo ao afirmar que o exame oftalmológico não é realmente apropriado em saúde ocupacional e ergonomia, que novos procedimentos de teste devem ser desenvolvidos ou ampliados e que as configurações laboratoriais existentes devem ser disponibilizadas ao profissional ocupacional.

Visão de alívio, visão estereoscópica

Visão binocular permite obter uma única imagem por meio da síntese das imagens recebidas pelos dois olhos. As analogias entre essas imagens dão origem à cooperação ativa que constitui o mecanismo essencial da sensação de profundidade e relevo. A visão binocular tem a propriedade adicional de ampliar o campo, melhorando o desempenho visual em geral, aliviando a fadiga e aumentando a resistência ao brilho e ofuscamento.

Quando a fusão de ambos os olhos não é suficiente, a fadiga ocular pode aparecer mais cedo.

Sem alcançar a eficiência da visão binocular em apreciar o relevo de objetos relativamente próximos, a sensação de relevo e a percepção de profundidade são, no entanto, possíveis com visão monocular por meio de fenômenos que não requerem disparidade binocular. Sabemos que o tamanho dos objetos não muda; é por isso que o tamanho aparente desempenha um papel em nossa avaliação da distância; assim, imagens retinianas de tamanho pequeno darão a impressão de objetos distantes e vice-versa (tamanho aparente). Objetos próximos tendem a esconder objetos mais distantes (isso é chamado de interposição). O mais brilhante de dois objetos, ou aquele com uma cor mais saturada, parece estar mais próximo. Os arredores também desempenham um papel: objetos mais distantes são perdidos na névoa. Duas linhas paralelas parecem se encontrar no infinito (este é o efeito de perspectiva). Finalmente, se dois alvos estiverem se movendo na mesma velocidade, aquele cuja velocidade de deslocamento da retina for mais lenta aparecerá mais longe do olho.

De facto, a visão monocular não constitui um grande obstáculo na maioria das situações de trabalho. O sujeito precisa se acostumar com o estreitamento do campo visual e também com a possibilidade bastante excepcional de que a imagem do objeto caia no ponto cego. (Na visão binocular, a mesma imagem nunca cai no ponto cego de ambos os olhos ao mesmo tempo.) Também deve ser notado que uma boa visão binocular não é necessariamente acompanhada por visão de alívio (estereoscópica), pois isso também depende do sistema nervoso complexo. processos.

Por todas essas razões, os regulamentos sobre a necessidade de visão estereoscópica no trabalho devem ser abandonados e substituídos por um exame completo dos indivíduos por um oftalmologista. Tais regulamentos ou recomendações existem, no entanto, e a visão estereoscópica é considerada necessária para tarefas como dirigir guindastes, trabalhos de joalheria e trabalhos de corte. No entanto, devemos ter em mente que as novas tecnologias podem modificar profundamente o conteúdo da tarefa; por exemplo, máquinas-ferramentas computadorizadas modernas são provavelmente menos exigentes em visão estereoscópica do que se acreditava anteriormente.

Tão longe quanto condução está em causa, os regulamentos não são necessariamente semelhantes de país para país. Na tabela 3 (no verso), são mencionados os requisitos franceses para a condução de veículos leves ou pesados. As diretrizes da American Medical Association são a referência apropriada para os leitores americanos. Fox (1973) cita que, para o Departamento de Transportes dos EUA em 1972, os motoristas de veículos automotores comerciais deveriam ter um AV distante de pelo menos 20/40, com ou sem óculos corretivos; um campo de visão de pelo menos 70 graus é necessário em cada olho. A capacidade de reconhecer as cores dos semáforos também era exigida naquela época, mas hoje, na maioria dos países, os semáforos podem ser distinguidos não apenas pela cor, mas também pela forma.

Tabela 3. Requisitos visuais para uma carteira de motorista na França

Acuidade visual (com óculos)
Para veículos leves Pelo menos 6/10 para ambos os olhos com pelo menos 2/10 no pior olho
Para veículos pesados AV com ambos os olhos de 10/10 com pelo menos 6/10 no pior olho
Campo visual
Para veículos leves Nenhuma licença se redução periférica em candidatos com um olho ou com o segundo olho com acuidade visual inferior a 2/10
Para veículos pesados Integridade completa de ambos os campos visuais (sem redução periférica, sem escotoma)
Nistagmo (movimentos oculares espontâneos)
Para veículos leves Nenhuma licença se acuidade visual binocular inferior a 8/10
Veículos pesados Nenhum defeito de visão noturna é aceitável

 

Movimentos oculares

Vários tipos de movimentos oculares são descritos cujo objetivo é permitir que o olho aproveite todas as informações contidas nas imagens. O sistema de fixação nos permite manter o objeto no lugar ao nível dos receptores foveolares onde pode ser examinado na região da retina com o maior poder de resolução. No entanto, os olhos estão constantemente sujeitos a micromovimentos (tremores). sacadas (especialmente estudados durante a leitura) são movimentos rápidos induzidos intencionalmente, cujo objetivo é deslocar o olhar de um detalhe para outro do objeto imóvel; o cérebro percebe esse movimento imprevisto como o movimento de uma imagem através da retina. Essa ilusão de movimento é encontrada em condições patológicas do sistema nervoso central ou do órgão vestibular. Os movimentos de busca são parcialmente voluntários quando envolvem o rastreamento de objetos relativamente pequenos, mas tornam-se bastante irreprimíveis quando se trata de objetos muito grandes. Vários mecanismos para suprimir imagens (incluindo abalos) permitem que a retina se prepare para receber novas informações.

Ilusões de movimentos (movimentos autocinéticos) de um ponto luminoso ou de um objeto imóvel, como o movimento de uma ponte sobre um curso de água, explicam-se pela persistência retiniana e por condições de visão não integradas no nosso sistema central de referência. O efeito consecutivo pode ser apenas um simples erro de interpretação de uma mensagem luminosa (por vezes prejudicial no ambiente de trabalho) ou resultar em graves distúrbios neurovegetativos. As ilusões causadas por figuras estáticas são bem conhecidas. Os movimentos na leitura são discutidos em outra parte deste capítulo.

Flicker Fusion e Curva de Lange

Quando o olho é exposto a uma sucessão de estímulos curtos, primeiro experimenta o flicker e depois, com o aumento da frequência, tem a impressão de uma luminosidade estável: este é o frequência de fusão crítica. Se a luz estimulante flutuar de maneira senoidal, o sujeito pode experimentar fusão para todas as frequências abaixo da frequência crítica na medida em que o nível de modulação dessa luz é reduzido. Todos esses limiares podem então ser unidos por uma curva que foi descrita pela primeira vez por de Lange e que pode ser alterada ao mudar a natureza da estimulação: a curva será deprimida quando a luminância da área cintilante for reduzida ou se o contraste entre o ponto cintilante em suas reduções circundantes; alterações semelhantes da curva podem ser observadas em patologias retinianas ou em pós-efeitos de trauma craniano (Meyer et al. 1971) (Figura 8).

Figura 8. Curvas Flicker-fusion relacionando a frequência da estimulação luminosa intermitente e sua amplitude de modulação no limiar (curvas de Lange), média e desvio padrão, em 43 pacientes vítimas de traumatismo craniano e 57 controles (linha pontilhada).

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Portanto, deve-se ser cauteloso ao pretender interpretar uma queda na fusão de cintilação crítica em termos de fadiga visual induzida pelo trabalho.

A prática ocupacional deve aproveitar melhor a luz bruxuleante para detectar pequenos danos ou disfunções retinianas (por exemplo, pode-se observar aumento da curva quando se trata de intoxicação leve, seguido de queda quando a intoxicação se torna maior); este procedimento de teste, que não altera a adaptação retiniana e que não requer correção ocular, também é muito útil para o acompanhamento da recuperação funcional durante e após um tratamento (Meyer et al. 1983) (figura 9).

Figura 9. Curva de De Lange em um jovem absorvendo etambutol; o efeito do tratamento pode ser deduzido comparando a sensibilidade de cintilação do sujeito antes e depois do tratamento.

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Visão de Cores

A sensação de cor está ligada à atividade dos cones e, portanto, existe apenas no caso de adaptação à luz do dia (faixa fotópica de luz) ou mesópica (faixa média de luz). Para que o sistema de análise de cores funcione satisfatoriamente, a iluminância dos objetos percebidos deve ser de pelo menos 10 cd/m2. De um modo geral, três fontes de cores, as chamadas cores primárias - vermelho, verde e azul - são suficientes para reproduzir todo um espectro de sensações de cores. Além disso, observa-se um fenômeno de indução de contraste cromático entre duas cores que se reforçam mutuamente: o par verde-vermelho e o par amarelo-azul.

As duas teorias da sensação da cor, a tricromático e os votos de dicromático, não são exclusivos; a primeira parece aplicar-se ao nível dos cones e a segunda a níveis mais centrais do sistema visual.

Para entender a percepção de objetos coloridos contra um fundo luminoso, outros conceitos precisam ser usados. A mesma cor pode, de fato, ser produzida por diferentes tipos de radiação. Para reproduzir fielmente uma determinada cor, é necessário conhecer a composição espectral das fontes de luz e o espectro de refletância dos pigmentos. O índice de reprodução de cores utilizado pelos especialistas em iluminação permite a seleção de lâmpadas fluorescentes adequadas às necessidades. Nossos olhos desenvolveram a faculdade de detectar mudanças muito pequenas na tonalidade de uma superfície obtida pela mudança de sua distribuição espectral; as cores espectrais (o olho pode distinguir mais de 200) recriadas por misturas de luz monocromática representam apenas uma pequena proporção da possível sensação de cor.

A importância das anomalias de visão de cores no ambiente de trabalho não deve, portanto, ser exagerada, exceto em atividades como a inspeção de aparência de produtos e, por exemplo, para decoradores e similares, onde as cores devem ser corretamente identificadas. Além disso, mesmo no trabalho de eletricista, tamanho e forma ou outros marcadores podem substituir a cor.

As anomalias da visão de cores podem ser congênitas ou adquiridas (degenerações). Em tricromatos anormais, a alteração pode afetar a sensação vermelha básica (tipo Dalton), ou o verde ou o azul (a anomalia mais rara). Nos dicromatos, o sistema de três cores básicas é reduzido a dois. Na deuteranopia, é o verde básico que falta. Na protanopia, é o desaparecimento do vermelho básico; embora menos frequente, essa anomalia, por ser acompanhada de perda de luminosidade na faixa dos vermelhos, merece atenção no ambiente de trabalho, principalmente evitando a implantação de avisos vermelhos principalmente se eles não estiverem muito bem iluminados. Também deve ser notado que esses defeitos de visão de cores podem ser encontrados em vários graus no chamado indivíduo normal; daí a necessidade de cautela ao usar muitas cores. Deve-se ter em mente também que apenas grandes defeitos de cor são detectáveis ​​com testadores de visão.

Erros refrativos

O ponto próximo (Weymouth 1966) é a distância mais curta na qual um objeto pode ser colocado em foco nítido; o mais distante é o ponto distante. Para o olho normal (emetrópico), o ponto distante está situado no infinito. Para o míope olho, o ponto distante está situado à frente da retina, a uma distância finita; esse excesso de força é corrigido por meio de lentes côncavas. Para o hiperópico olho (hipermetrópico), o ponto distante está situado atrás da retina; esta falta de força é corrigida por meio de lentes convexas (figura 10). No caso de hipermetropia leve, o defeito é compensado espontaneamente com acomodação e pode ser ignorado pelo indivíduo. Em míopes que não usam óculos, a perda de acomodação pode ser compensada pelo fato de o ponto distante estar mais próximo.

Figura 10. Representação esquemática dos erros refrativos e sua correção.

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No olho ideal, a superfície da córnea deve ser perfeitamente esférica; no entanto, nossos olhos mostram diferenças de curvatura em diferentes eixos (isso é chamado astigmatismo); a refração é mais forte quando a curvatura é mais acentuada, e o resultado é que os raios que saem de um ponto luminoso não formam uma imagem precisa na retina. Esses defeitos, quando pronunciados, são corrigidos por meio de lentes cilíndricas (ver diagrama inferior na figura 10, no verso); no astigmatismo irregular, as lentes de contato são recomendadas. O astigmatismo torna-se particularmente problemático durante a condução noturna ou no trabalho em uma tela, ou seja, em condições em que os sinais de luz se destacam em um fundo escuro ou ao usar um microscópio binocular.

Lentes de contato não devem ser usadas em locais de trabalho onde o ar é muito seco ou em caso de poeira e assim por diante (Verriest e Hermans 1975).

In presbiopia, que se deve à perda de elasticidade da lente com a idade, é a amplitude de acomodação que se reduz, ou seja, a distância entre os pontos distante e próximo; o último (de cerca de 10 cm aos 10 anos) afasta-se quanto mais velho fica; a correção é feita por meio de lentes convergentes unifocais ou multifocais; os últimos corrigem distâncias cada vez mais próximas do objeto (geralmente até 30 cm), levando em consideração que objetos mais próximos são geralmente percebidos na parte inferior do campo visual, enquanto a parte superior dos óculos é reservada para visão à distância. Novas lentes agora são propostas para trabalhar em VDUs que são diferentes do tipo usual. As lentes, conhecidas como progressivas, quase borram os limites entre as zonas de correção. As lentes progressivas exigem que o usuário esteja mais acostumado a elas do que os outros tipos de lentes, porque seu campo de visão é estreito (ver Krueger 1992).

Quando a tarefa visual requer visão alternativa de longe e de perto, são recomendadas lentes bifocais, trifocais ou mesmo progressivas. No entanto, deve-se ter em mente que o uso de lentes multifocais pode criar modificações importantes na postura do operador. Por exemplo, operadores de VDU com presbiopia corrigida por meio de lentes bifocais tendem a estender o pescoço e podem sofrer dores cervicais e nos ombros. Os fabricantes de óculos irão então propor lentes progressivas de diferentes tipos. Outra dica é a melhoria ergonômica dos locais de trabalho do VDU, para evitar colocar a tela muito alta.

A demonstração de erros de refração (que são muito comuns na população trabalhadora) não é independente do tipo de medição. Os mapas de Snellen fixados na parede não darão necessariamente os mesmos resultados que vários tipos de aparelhos nos quais a imagem do objeto é projetada em um fundo próximo. De fato, em um testador de visão (veja acima), é difícil para o sujeito relaxar a acomodação, principalmente porque o eixo de visão é mais baixo; isso é conhecido como “miopia instrumental”.

Efeitos da Idade

Com a idade, como já explicado, a lente perde sua elasticidade, fazendo com que o ponto próximo se afaste e o poder de acomodação seja reduzido. Embora a perda de acomodação com a idade possa ser compensada por meio de óculos, a presbiopia é um problema real de saúde pública. Kauffman (in Adler 1992) estima que seu custo, em termos de meios de correção e perda de produtividade, seja da ordem de dezenas de bilhões de dólares anuais apenas para os Estados Unidos. Nos países em desenvolvimento, vimos trabalhadores obrigados a abandonar o trabalho (em particular na fabricação de saris de seda) porque não podiam comprar óculos. Além disso, quando é necessário usar óculos de proteção, é muito caro oferecer correção e proteção. Deve ser lembrado que a amplitude da acomodação diminui mesmo nos segundos dez anos de vida (e talvez até antes) e que desaparece completamente na idade de 50 a 55 anos (Meyer et al. 1990) (figura 11).

Figura 11. Ponto próximo medido com a regra de Clement e Clark, distribuição percentual de 367 trabalhadores de escritório com idade entre 18-35 anos (abaixo) e 414 trabalhadores de escritório com idade de 36-65 anos (acima).

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Outros fenômenos da idade também influenciam: o afundamento do olho na órbita, que ocorre em idades muito avançadas e varia mais ou menos conforme os indivíduos, reduz o tamanho do campo visual (por causa da pálpebra). A dilatação da pupila atinge seu máximo na adolescência e depois declina; em pessoas mais velhas, a pupila dilata menos e a reação da pupila à luz diminui. A perda de transparência da mídia do olho reduz a acuidade visual (algumas mídias têm tendência a se tornar amarelas, o que modifica a visão de cores) (ver Verriest e Hermans 1976). O aumento do ponto cego resulta na redução do campo visual funcional.

Com a idade e a doença, observam-se alterações nos vasos retinianos, com consequente perda funcional. Até os movimentos do olho são modificados; há lentificação e redução da amplitude dos movimentos exploratórios.

Os trabalhadores mais velhos estão em dupla desvantagem em condições de fraco contraste e fraca luminosidade do ambiente; primeiro, eles precisam de mais luz para ver um objeto, mas ao mesmo tempo eles se beneficiam menos do aumento da luminosidade porque são ofuscados mais rapidamente por fontes de ofuscamento. Esta desvantagem deve-se a mudanças nos meios transparentes que permitem menos passagem de luz e aumentam sua difusão (o efeito de véu descrito acima). Seu desconforto visual é agravado por mudanças muito repentinas entre áreas fortemente e fracamente iluminadas (reação pupilar lenta, adaptação local mais difícil). Todos esses defeitos têm um impacto particular no trabalho de VDU e é muito difícil, de fato, fornecer uma boa iluminação de locais de trabalho para operadores jovens e idosos; pode-se observar, por exemplo, que os operadores mais velhos reduzirão por todos os meios possíveis a luminosidade da luz ambiente, embora a penumbra tenda a diminuir sua acuidade visual.

 

 

Riscos para os olhos no trabalho

Esses riscos podem ser expressos de diferentes formas (Rey e Meyer 1981; Rey 1991): pela natureza do agente causal (agente físico, agentes químicos, etc.), pela via de penetração (córnea, esclera, etc.), pela natureza das lesões (queimaduras, contusões, etc.), pela gravidade do quadro (limitado às camadas externas, afetando a retina, etc.) e pelas circunstâncias do acidente (quanto a qualquer lesão física); esses elementos descritivos são úteis na elaboração de medidas preventivas. Apenas as lesões oculares e as circunstâncias mais freqüentemente encontradas nas estatísticas de seguros são mencionadas aqui. Vamos enfatizar que a compensação dos trabalhadores pode ser reivindicada para a maioria das lesões oculares.

Condições oculares causadas por corpos estranhos

Essas condições são observadas principalmente entre torneiros, polidores, fundições, caldeireiros, pedreiros e pedreiros. Os corpos estranhos podem ser substâncias inertes como areia, metais irritantes como ferro ou chumbo, ou materiais orgânicos de origem animal ou vegetal (poeiras). É por isso que, além das lesões oculares, complicações como infecções e intoxicações podem ocorrer se a quantidade de substância introduzida no organismo for suficientemente grande. As lesões produzidas por corpos estranhos serão naturalmente mais ou menos incapacitantes, conforme permaneçam nas camadas externas do olho ou penetrem profundamente no bulbo; o tratamento será, portanto, bastante diferente e, por vezes, requer a transferência imediata da vítima para a clínica oftalmológica.

Queimaduras do olho

As queimaduras são causadas por vários agentes: flashes ou chamas (durante uma explosão de gás); metal fundido (a gravidade da lesão depende do ponto de fusão, sendo que metais que se fundem em temperatura mais alta causam danos mais sérios); e queimaduras químicas devidas, por exemplo, a ácidos e bases fortes. Também ocorrem queimaduras por água fervente, queimaduras elétricas e muitas outras.

Lesões por ar comprimido

Estes são muito comuns. Dois fenômenos desempenham um papel: a força do próprio jato (e dos corpos estranhos acelerados pelo fluxo de ar); e a forma do jato, sendo um jato menos concentrado menos nocivo.

Condições oculares causadas por radiação

Radiação ultravioleta (UV)

A fonte dos raios pode ser o sol ou certas lâmpadas. O grau de penetração no olho (e consequentemente o perigo da exposição) depende do comprimento de onda. Três zonas foram definidas pela Comissão Internacional de Iluminação: os raios UVC (280 a 100 nm) são absorvidos ao nível da córnea e da conjuntiva; UVB (315 a 280 nm) são mais penetrantes e atingem o segmento anterior do olho; UVA (400 a 315 nm) penetram ainda mais.

Para soldadores, os efeitos característicos da exposição foram descritos, como ceratoconjuntivite aguda, fotooftalmia crônica com diminuição da visão e assim por diante. O soldador é submetido a uma quantidade considerável de luz visível, sendo fundamental que os olhos estejam protegidos com filtros adequados. A cegueira da neve, uma condição muito dolorosa para os trabalhadores nas montanhas, deve ser evitada com o uso de óculos de sol apropriados.

radiação infravermelhan

Os raios infravermelhos estão situados entre os raios visíveis e as ondas radioelétricas mais curtas. Eles começam, de acordo com a Comissão Internacional de Iluminação, em 750 milhas náuticas. Sua penetração no olho depende de seu comprimento de onda; os raios infravermelhos mais longos podem atingir a lente e até a retina. Seu efeito no olho é devido à sua calorigenicidade. A condição característica é encontrada em quem sopra vidro em frente ao forno. Outros trabalhadores, como os trabalhadores de alto-forno, sofrem de irradiação térmica com vários efeitos clínicos (como ceratoconjuntivite ou espessamento membranoso da conjuntiva).

LASER (Amplificação de luz por emissão estimulada de radiação)

O comprimento de onda da emissão depende do tipo de laser - luz visível, radiação ultravioleta e infravermelha. É principalmente a quantidade de energia projetada que determina o nível de perigo incorrido.

Os raios ultravioleta causam lesões inflamatórias; raios infravermelhos podem causar lesões calóricas; mas o maior risco é a destruição do tecido retiniano pelo próprio feixe, com perda de visão na área afetada.

Radiação de telas catódicas

As emissões provenientes das telas catódicas comumente utilizadas em escritórios (raios x, ultravioleta, infravermelho e raios de rádio) estão todas situadas abaixo dos padrões internacionais. Não há evidência de qualquer relação entre o trabalho do terminal de vídeo e o aparecimento de catarata (Rubino 1990).

Substâncias nocivas

Certos solventes, como ésteres e aldeídos (o formaldeído é muito usado), são irritantes para os olhos. Os ácidos inorgânicos, cuja ação corrosiva é bem conhecida, causam destruição tecidual e queimaduras químicas por contato. Os ácidos orgânicos também são perigosos. Álcoois são irritantes. A soda cáustica, base extremamente forte, é um poderoso corrosivo que agride os olhos e a pele. Também estão incluídos na lista de substâncias nocivas certos materiais plásticos (Grant 1979), bem como pós alergênicos ou outras substâncias, como madeiras exóticas, penas e assim por diante.

Finalmente, as doenças ocupacionais infecciosas podem ser acompanhadas por efeitos nos olhos.

Óculos de proteção

Como o uso de proteção individual (óculos e máscaras) pode obstruir a visão (diminuição da acuidade visual devido à perda de transparência dos óculos devido à projeção de corpos estranhos e obstáculos no campo visual como as laterais dos óculos), a higiene no local de trabalho também tende a usar outros meios, como a extração de poeira e partículas perigosas do ar através da ventilação geral.

O médico do trabalho é frequentemente chamado a aconselhar sobre a qualidade dos óculos adaptados ao risco; diretrizes nacionais e internacionais orientarão essa escolha. Além disso, agora estão disponíveis óculos melhores, que incluem melhorias na eficácia, conforto e até estética.

Nos Estados Unidos, por exemplo, pode-se fazer referência aos padrões ANSI (particularmente ANSI Z87.1-1979) que têm força de lei sob a Lei Federal de Segurança e Saúde Ocupacional (Fox 1973). O padrão ISO No. 4007-1977 refere-se também a dispositivos de proteção. Na França, recomendações e material de proteção estão disponíveis no INRS em Nancy. Na Suíça, a companhia de seguros nacional CNA fornece regras e procedimentos para extração de corpos estranhos no local de trabalho. Para danos graves, é preferível encaminhar o trabalhador acidentado ao oftalmologista ou à clínica oftalmológica.

Finalmente, pessoas com patologias oculares podem estar mais em risco do que outras; discutir um problema tão polêmico vai além do escopo deste artigo. Como dito anteriormente, seu oftalmologista deve estar ciente dos perigos que podem encontrar em seu local de trabalho e examiná-los cuidadosamente.

Conclusão

No local de trabalho, a maioria das informações e sinais são de natureza visual, embora os sinais acústicos possam desempenhar um papel; nem devemos esquecer a importância dos sinais táteis no trabalho manual, bem como no trabalho de escritório (por exemplo, a velocidade de um teclado).

Nosso conhecimento do olho e da visão vem principalmente de duas fontes: médica e científica. Para fins de diagnóstico de defeitos e doenças oculares, foram desenvolvidas técnicas que medem as funções visuais; esses procedimentos podem não ser os mais eficazes para fins de testes ocupacionais. As condições do exame médico são, de fato, muito distantes daquelas encontradas no local de trabalho; por exemplo, para determinar a acuidade visual, o oftalmologista usará gráficos ou instrumentos onde o contraste entre o objeto de teste e o fundo é o mais alto possível, onde as bordas dos objetos de teste são nítidas, onde nenhuma fonte de brilho perturbador é perceptível e assim por diante. Na vida real, as condições de iluminação geralmente são ruins e o desempenho visual fica sob estresse por várias horas.

Isso enfatiza a necessidade de utilizar aparelhos e instrumentação de laboratório que apresentem maior poder preditivo para tensão visual e fadiga no local de trabalho.

Muitos dos experimentos científicos relatados em livros didáticos foram realizados para uma melhor compreensão teórica do sistema visual, que é muito complexo. As referências neste artigo foram limitadas ao conhecimento que é imediatamente útil na saúde ocupacional.

Embora condições patológicas possam impedir algumas pessoas de cumprir os requisitos visuais de um trabalho, parece mais seguro e justo - exceto em trabalhos altamente exigentes com regulamentações próprias (aviação, por exemplo) - dar ao oftalmologista o poder de decisão, em vez de consulte as regras gerais; e é assim que a maioria dos países opera. Diretrizes estão disponíveis para mais informações.

Por outro lado, existem perigos para os olhos quando expostos no local de trabalho a vários agentes nocivos, sejam eles físicos ou químicos. Os perigos para os olhos na indústria são brevemente enumerados. Com base no conhecimento científico, nenhum risco de desenvolvimento de catarata pode ser esperado ao trabalhar em um VDU.

 

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Quinta-feira, Março 03 2011 21: 22

Gosto

Os três sistemas quimiossensoriais, olfato, paladar e o senso químico comum, requerem estimulação direta por substâncias químicas para a percepção sensorial. Seu papel é monitorar constantemente as substâncias químicas inaladas e ingeridas prejudiciais e benéficas. Propriedades irritantes ou formigantes são detectadas pelo senso químico comum. O sistema gustativo percebe apenas os gostos doce, salgado, azedo, amargo e possivelmente metálico e glutamato monossódico (umami). A totalidade da experiência sensorial oral é denominada “sabor”, a interação de cheiro, sabor, irritação, textura e temperatura. Como a maior parte do sabor é derivada do cheiro ou aroma de alimentos e bebidas, os danos ao sistema olfativo são frequentemente relatados como um problema com o “paladar”. Déficits gustativos verificáveis ​​são mais prováveis ​​se forem descritas perdas específicas para as sensações doce, azedo, salgado e amargo.

Queixas quimiossensoriais são frequentes em ambientes ocupacionais e podem resultar de um sistema sensorial normal percebendo produtos químicos ambientais. Por outro lado, eles também podem indicar um sistema lesado: o contato necessário com substâncias químicas torna esses sistemas sensoriais especialmente vulneráveis ​​a danos (consulte a tabela 1). No ambiente ocupacional, esses sistemas também podem ser danificados por trauma na cabeça, bem como por agentes que não sejam químicos (por exemplo, radiação). Os distúrbios do paladar são temporários ou permanentes: perda completa ou parcial do paladar (ageusia ou hipogeusia), paladar aumentado (hipergeusia) e sabores distorcidos ou fantasmas (disgeusia) (Deems, Doty e Settle 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993).

Tabela 1. Agentes/processos relatados para alterar o sistema gustativo

Agente/processo

Perturbação do sabor

Referência

Amálgama

gosto metálico

Siblerud 1990; ver texto

Restaurações/aparelhos dentários

gosto metálico

Ver texto

Mergulho (saturação seca)

Doce, amargo; sal, azedo

Ver texto

mergulho e soldagem

gosto metálico

Ver texto

Drogas/Medicamentos

Varia

Ver texto

Hidrazina

Doce disgeusia

Schweisfurth e Schottes 1993

Hidrocarbonetos

Hipogeusia, disgeusia “cola”

Hotz et ai. 1992

Envenenamento por chumbo

Disgeusia doce/metálica

Kachru et ai. 1989

Metais e fumos metálicos
(também, alguns metais específicos listados no gráfico)

doce/metálico

Ver texto; Shusterman e Sheedy 1992

Níquel

gosto metálico

Pfeiffer e Schwickerath 1991

Pesticidas
(Organofosfatos)

Disgeusia amarga/metálica

+

Radiação

Aumento de DT e RT

*

Selênio

gosto metálico

Bedwall et ai. 1993

solventes

“Gosto engraçado”, H

+

Névoas de ácido sulfúrico

"Mau gosto"

Petersen e Gormsen 1991

Soldagem subaquática

gosto metálico

Ver texto

Vanádio

gosto metálico

Neméry 1990

DT = limiar de detecção, RT = limiar de reconhecimento, * = Mott & Leopold 1991, + = Schiffman & Nagle 1992
Distúrbios específicos do paladar são indicados nos artigos referenciados.

O sistema gustativo é sustentado pela capacidade regenerativa e inervação redundante. Por causa disso, os distúrbios do paladar clinicamente notáveis ​​são menos comuns do que os distúrbios do olfato. As distorções do paladar são mais comuns do que a perda significativa do paladar e, quando presentes, são mais propensas a causar efeitos adversos secundários, como ansiedade e depressão. A perda ou distorção do paladar pode interferir no desempenho ocupacional onde é necessária uma agudeza aguçada do paladar, como nas artes culinárias e na mistura de vinhos e destilados.

Anatomia e Fisiologia

As células receptoras gustativas, encontradas em toda a cavidade oral, faringe, laringe e esôfago, são células epiteliais modificadas localizadas nas papilas gustativas. Enquanto na língua as papilas gustativas estão agrupadas em estruturas superficiais denominadas papilas, as papilas gustativas extralinguais estão distribuídas dentro do epitélio. A colocação superficial das células gustativas as torna suscetíveis a lesões. Agentes nocivos geralmente entram em contato com a boca por ingestão, embora a respiração bucal associada à obstrução nasal ou outras condições (por exemplo, exercício, asma) permita o contato oral com agentes transportados pelo ar. O tempo de vida médio de dez dias das células receptoras gustativas permite uma rápida recuperação se ocorrer dano superficial às células receptoras. Além disso, o paladar é inervado por quatro pares de nervos periféricos: a parte frontal da língua pelo ramo corda do tímpano do sétimo nervo craniano (NC VII); a parte posterior da língua e a faringe pelo nervo glossofaríngeo (NC IX); o palato mole pelo ramo petroso superficial maior do NC VII; e a laringe/esôfago pelo vago (NC X). Por último, as vias centrais do paladar, embora não completamente mapeadas em humanos (Ogawa 1994), parecem mais divergentes do que as vias centrais olfativas.

O primeiro passo na percepção do sabor envolve a interação entre substâncias químicas e células receptoras de sabor. As quatro qualidades de sabor, doce, azedo, salgado e amargo, alistam diferentes mecanismos no nível do receptor (Kinnamon e Getchell 1991), gerando potenciais de ação nos neurônios gustativos (transdução).

Os gustativos se difundem através das secreções salivares e também do muco secretado ao redor das células gustativas para interagir com a superfície das células gustativas. A saliva garante que os sabores sejam transportados para os botões e fornece um ambiente iônico ideal para a percepção (Spielman 1990). Alterações no paladar podem ser demonstradas com mudanças nos constituintes inorgânicos da saliva. A maioria dos estímulos gustativos são solúveis em água e se difundem facilmente; outros requerem proteínas transportadoras solúveis para o transporte até o receptor. A produção e a composição da saliva, portanto, desempenham um papel essencial na função do paladar.

O sabor do sal é estimulado por cátions como o Na+K+ ou NH4+. A maioria dos estímulos salgados é transduzida quando os íons viajam através de um tipo específico de canal de sódio (Gilbertson 1993), embora outros mecanismos também possam estar envolvidos. Mudanças na composição do muco dos poros gustativos ou no ambiente das células gustativas podem alterar o sabor do sal. Além disso, mudanças estruturais nas proteínas receptoras próximas podem modificar a função da membrana do receptor. O sabor azedo corresponde à acidez. O bloqueio de canais de sódio específicos por íons de hidrogênio provoca sabor azedo. Tal como acontece com o gosto de sal, no entanto, acredita-se que existam outros mecanismos. Muitos compostos químicos são percebidos como amargos, incluindo cátions, aminoácidos, peptídeos e compostos maiores. A detecção de estímulos amargos parece envolver mecanismos mais diversos que incluem proteínas de transporte, canais catiônicos, proteínas G e vias mediadas por segundos mensageiros (Margolskee 1993). As proteínas salivares podem ser essenciais no transporte de estímulos amargos lipofílicos para as membranas receptoras. Estímulos doces ligam-se a receptores específicos ligados a sistemas de segundos mensageiros ativados por proteína G. Há também alguma evidência em mamíferos de que estímulos doces podem controlar canais iônicos diretamente (Gilbertson 1993).

distúrbios do paladar

Conceitos Gerais

A diversidade anatômica e a redundância do sistema gustativo são suficientemente protetoras para evitar a perda total e permanente do paladar. Não se espera que a perda de alguns campos gustativos periféricos, por exemplo, afete a capacidade gustativa de toda a boca (Mott, Grushka e Sessle 1993). O sistema gustativo pode ser muito mais vulnerável a distorções ou sabores fantasmas. Por exemplo, as disgeusias parecem ser mais comuns em exposições ocupacionais do que as perdas gustativas per se. Embora o paladar seja considerado mais robusto do que o olfato em relação ao processo de envelhecimento, foram documentadas perdas na percepção do paladar com o envelhecimento.

Perdas temporárias do paladar podem ocorrer quando a mucosa oral está irritada. Teoricamente, isso pode resultar em inflamação das células gustativas, fechamento dos poros gustativos ou função alterada na superfície das células gustativas. A inflamação pode alterar o fluxo sanguíneo para a língua, afetando assim o paladar. O fluxo salivar também pode ser comprometido. Os irritantes podem causar inchaço e obstruir os ductos salivares. Os tóxicos absorvidos e excretados pelas glândulas salivares podem danificar o tecido ductal durante a excreção. Qualquer um desses processos pode causar secura oral a longo prazo com efeitos de sabor resultantes. A exposição a substâncias tóxicas pode alterar a taxa de renovação das células gustativas, modificar os canais gustativos na superfície da célula gustativa ou alterar os ambientes químicos internos ou externos das células. Muitas substâncias são conhecidas por serem neurotóxicas e podem danificar diretamente os nervos periféricos do paladar ou danificar as vias gustativas superiores no cérebro.

Pesticidas

O uso de pesticidas é generalizado e a contaminação ocorre como resíduos na carne, vegetais, leite, chuva e água potável. Embora os trabalhadores expostos durante a fabricação ou uso de pesticidas estejam em maior risco, a população em geral também está exposta. Pesticidas importantes incluem compostos organoclorados, pesticidas organofosforados e pesticidas carbamato. Os compostos organoclorados são altamente estáveis ​​e, portanto, permanecem no ambiente por longos períodos. Efeitos tóxicos diretos nos neurônios centrais foram demonstrados. Os pesticidas organofosforados têm uso mais difundido porque não são tão persistentes, mas são mais tóxicos; a inibição da acetilcolinesterase pode causar anormalidades neurológicas e comportamentais. A toxicidade dos pesticidas carbamato é semelhante à dos compostos organofosforados e são frequentemente usados ​​quando estes últimos falham. As exposições a pesticidas têm sido associadas a sabores amargos ou metálicos persistentes (Schiffman e Nagle 1992), disgeusia não especificada (Ciesielski et al. 1994) e, menos comumente, à perda do paladar. Os pesticidas podem atingir os receptores gustativos por meio do ar, da água e dos alimentos e podem ser absorvidos pela pele, trato gastrointestinal, conjuntiva e trato respiratório. Como muitos pesticidas são lipossolúveis, eles podem facilmente penetrar nas membranas lipídicas do corpo. A interferência com o paladar pode ocorrer perifericamente, independentemente da via de exposição inicial; em camundongos, a ligação à língua foi observada com certos inseticidas após a injeção de material pesticida na corrente sanguínea. Foram demonstradas alterações na morfologia das papilas gustativas após a exposição a pesticidas. Alterações degenerativas nas terminações nervosas sensoriais também foram observadas e podem ser responsáveis ​​por relatos de anormalidades da transmissão neural. A disgeusia metálica pode ser uma parestesia sensorial causada pelo impacto de pesticidas nas papilas gustativas e suas terminações nervosas aferentes. Há alguma evidência, no entanto, de que os pesticidas podem interferir com os neurotransmissores e, portanto, interromper a transmissão da informação do sabor de forma mais central (El-Etri et al. 1992). Trabalhadores expostos a pesticidas organofosforados podem demonstrar anormalidades neurológicas em eletroencefalografia e testes neuropsicológicos independentes da depressão da colinesterase na corrente sanguínea. Acredita-se que esses pesticidas tenham um efeito neurotóxico no cérebro independente do efeito sobre a colinesterase. Embora tenha sido relatado que o aumento do fluxo salivar está associado à exposição a pesticidas, não está claro que efeito isso pode ter no paladar.

Metais e febre dos fumos metálicos

Alterações do paladar ocorreram após a exposição a certos metais e compostos metálicos, incluindo mercúrio, cobre, selênio, telúrio, cianeto, vanádio, cádmio, cromo e antimônio. O sabor metálico também foi observado por trabalhadores expostos a vapores de zinco ou óxido de cobre, pela ingestão de sal de cobre em casos de envenenamento ou pela exposição a emissões resultantes do uso de maçaricos para corte de tubulações de latão.

A exposição a vapores recém-formados de óxidos metálicos pode resultar em uma síndrome conhecida como febre de fumaça de metal (Gordon e Fine 1993). Embora o óxido de zinco seja o mais citado, esse distúrbio também foi relatado após exposição a óxidos de outros metais, incluindo cobre, alumínio, cádmio, chumbo, ferro, magnésio, manganês, níquel, selênio, prata, antimônio e estanho. A síndrome foi observada pela primeira vez em trabalhadores de fundição de latão, mas agora é mais comum na soldagem de aço galvanizado ou durante a galvanização do aço. Poucas horas após a exposição, a irritação da garganta e uma disgeusia doce ou metálica podem anunciar sintomas mais generalizados de febre, calafrios e mialgia. Outros sintomas, como tosse ou dor de cabeça, também podem ocorrer. A síndrome é notável tanto pela resolução rápida (dentro de 48 horas) quanto pelo desenvolvimento de tolerância após exposições repetidas ao óxido metálico. Vários mecanismos possíveis foram sugeridos, incluindo reações do sistema imunológico e um efeito tóxico direto no tecido respiratório, mas agora acredita-se que a exposição pulmonar a vapores metálicos resulta na liberação de mediadores específicos na corrente sanguínea, chamados citocinas, que causam a sintomas físicos e achados (Blanc et al. 1993). Uma variante mais grave e potencialmente fatal da febre do fumo metálico ocorre após a exposição ao aerossol de cloreto de zinco em bombas de fumaça de triagem militar (Blount 1990). A febre da fumaça de polímero é semelhante à febre da fumaça de metal na apresentação, com exceção da ausência de queixas de sabor metálico (Shusterman 1992).

In envenenamento por chumbo casos, gostos metálicos doces são frequentemente descritos. Em um relatório, joalheiros de prata com toxicidade de chumbo confirmada exibiram alterações de sabor (Kachru et al. 1989). Os trabalhadores foram expostos a fumaça de chumbo pelo aquecimento de resíduos de prata de joalheiros em oficinas que tinham sistemas de exaustão precários. Os vapores condensaram-se na pele e nos cabelos dos trabalhadores e também contaminaram suas roupas, alimentos e água potável.

Soldagem subaquática

Mergulhadores descrevem desconforto oral, afrouxamento de obturações dentárias e gosto metálico durante soldagem elétrica e corte debaixo d'água. Em um estudo de Örtendahl, Dahlen e Röckert (1985), 55% de 118 mergulhadores trabalhando debaixo d'água com equipamentos elétricos descreveram gosto metálico. Mergulhadores sem essa história ocupacional não descreveram gosto metálico. Quarenta mergulhadores foram recrutados em dois grupos para avaliação posterior; o grupo com experiência em soldagem e corte subaquático apresentou significativamente mais evidências de quebra do amálgama dentário. Inicialmente, foi teorizado que as correntes elétricas intraorais corroem o amálgama dentário, liberando íons metálicos que têm efeitos diretos nas células gustativas. Dados subseqüentes, no entanto, demonstraram atividade elétrica intraoral de magnitude insuficiente para corroer o amálgama dentário, mas de magnitude suficiente para estimular diretamente as células gustativas e causar sabor metálico (Örtendahl 1987; Frank e Smith 1991). Os mergulhadores podem ser vulneráveis ​​a alterações de sabor sem exposição à soldagem; efeitos diferenciais na percepção da qualidade do sabor foram documentados, com diminuição da sensibilidade a sabores doces e amargos e aumento da sensibilidade a sabores salgados e azedos (O'Reilly et al. 1977).

Restaurações dentárias e galvanismo oral

Em um grande estudo prospectivo e longitudinal de restaurações e aparelhos dentários, aproximadamente 5% dos indivíduos relataram um gosto metálico em um determinado momento (Participantes do SCP Nos. 147/242 & Morris 1990). A frequência de gosto metálico foi maior com história de ranger de dentes; com próteses parciais fixas do que com coroas; e com aumento do número de próteses parciais fixas. As interações entre os amálgamas dentários e o ambiente bucal são complexas (Marek 1992) e podem afetar o paladar através de uma variedade de mecanismos. Os metais que se ligam às proteínas podem adquirir antigenicidade (Nemery 1990) e podem causar reações alérgicas com subsequentes alterações do paladar. Os íons metálicos solúveis e os detritos são liberados e podem interagir com os tecidos moles da cavidade oral. Foi relatado que o sabor metálico está correlacionado com a solubilidade do níquel na saliva dos aparelhos dentários (Pfeiffer e Schwickerath 1991). O sabor metálico foi relatado por 16% dos indivíduos com obturações dentárias e nenhum dos indivíduos sem obturações (Siblerud 1990). Em um estudo relacionado com indivíduos que tiveram o amálgama removido, o sabor metálico melhorou ou diminuiu em 94% (Siblerud 1990).

galvanismo oral, um diagnóstico controverso (Relatório do Conselho de Materiais Dentários de 1987), descreve a geração de correntes orais a partir da corrosão de restaurações de amálgama dental ou diferenças eletroquímicas entre metais intraorais diferentes. Os pacientes considerados com galvanismo oral parecem ter uma alta frequência de disgeusia (63%) descrita como gosto metálico, bateria, desagradável ou salgado (Johansson, Stenman e Bergman 1984). Teoricamente, as células gustativas poderiam ser estimuladas diretamente por correntes elétricas intraorais e gerar disgeusia. Indivíduos com sintomas de queimação oral, gosto de bateria, gosto metálico e/ou galvanismo oral foram determinados como tendo limiares eletrogustométricos mais baixos (ou seja, paladar mais sensível) no teste de paladar do que indivíduos de controle (Axéll, Nilner e Nilsson 1983). Se as correntes galvânicas relacionadas aos materiais dentários são causais é discutível, no entanto. Acredita-se que seja possível sentir um breve gosto de papel-alumínio logo após o trabalho restaurador, mas efeitos mais permanentes são provavelmente improváveis ​​(Council on Dental Materials 1987). Yontchev, Carlsson e Hedegård (1987) encontraram frequências semelhantes de gosto metálico ou ardência oral em indivíduos com esses sintomas, havendo ou não contato entre as restaurações dentárias. Explicações alternativas para queixas de paladar em pacientes com restaurações ou aparelhos são sensibilidade ao mercúrio, cobalto, cromo, níquel ou outros metais (Council on Dental Materials 1987), outros processos intraorais (por exemplo, doença periodontal), xerostomia, anormalidades da mucosa, doenças médicas, e efeitos colaterais de medicamentos.

Drogas e medicamentos

Muitas drogas e medicamentos têm sido associados a alterações do paladar (Frank, Hettinger e Mott 1992; Mott, Grushka e Sessle 1993; Della Fera, Mott e Frank 1995; Smith e Burtner 1994) e são mencionados aqui devido a possíveis exposições ocupacionais durante a fabricação dessas drogas. Antibióticos, anticonvulsivantes, antilipidêmicos, antineoplásicos, psiquiátricos, antiparkinsonianos, antitireoidianos, artrite, cardiovasculares e medicamentos para higiene dental são classes amplas relatadas como afetando o paladar.

O local presumido de ação das drogas no sistema gustativo varia. Freqüentemente, a droga é provada diretamente durante a administração oral da droga ou a droga ou seus metabólitos são provados após serem excretados na saliva. Muitas drogas, por exemplo, anticolinérgicos ou alguns antidepressivos, causam ressecamento oral e afetam o paladar por meio da apresentação inadequada do saborizante às células gustativas por meio da saliva. Alguns medicamentos podem afetar diretamente as células gustativas. Como as células gustativas têm uma alta taxa de renovação, elas são especialmente vulneráveis ​​a drogas que interrompem a síntese de proteínas, como drogas antineoplásicas. Também se pensou que poderia haver um efeito na transmissão do impulso através dos nervos gustativos ou nas células ganglionares, ou uma mudança no processamento dos estímulos nos centros gustativos superiores. Disgeusia metálica foi relatada com lítio, possivelmente por meio de transformações nos canais iônicos do receptor. Drogas antitireoidianas e inibidores da enzima conversora de angiotensina (por exemplo, captopril e enalapril) são causas bem conhecidas de alterações do paladar, possivelmente devido à presença de um grupo sulfidrila (-SH) (Mott, Grushka e Sessle 1993). Outros medicamentos com grupos -SH (por exemplo, metimazol, penicilamina) também causam anormalidades no paladar. Drogas que afetam os neurotransmissores podem potencialmente alterar a percepção do paladar.

Os mecanismos de alteração do paladar variam, no entanto, mesmo dentro de uma classe de drogas. Por exemplo, alterações do paladar após o tratamento com tetraciclina podem ser causadas por micose oral. Alternativamente, um aumento do nitrogênio da ureia no sangue, associado ao efeito catabólico da tetraciclina, pode às vezes resultar em um gosto metálico ou semelhante à amônia.

Os efeitos colaterais do metronidazol incluem alteração do paladar, náusea e uma distorção distinta do sabor de bebidas carbonatadas e alcoólicas. Às vezes, também podem ocorrer neuropatia periférica e parestesias. Acredita-se que a droga e seus metabólitos possam ter um efeito direto sobre a função do receptor gustativo e também sobre a célula sensorial.

Exposição à radiação

Tratamento por radiação pode causar disfunção do paladar por meio de (1) alterações nas células gustativas, (2) dano aos nervos gustativos, (3) disfunção da glândula salivar e (4) infecção oral oportunista (Della Fera et al. 1995). Não houve estudos sobre os efeitos da radiação ocupacional no sistema gustativo.

Trauma na cabeça

O traumatismo craniano ocorre no ambiente ocupacional e pode causar alterações no sistema gustativo. Embora talvez apenas 0.5% dos pacientes com traumatismo craniano descrevam perda de paladar, a frequência de disgeusia pode ser muito maior (Mott, Grushka e Sessle 1993). A perda de sabor, quando ocorre, provavelmente é específica da qualidade ou localizada e pode nem ser subjetivamente aparente. O prognóstico da perda gustativa observada subjetivamente parece melhor do que o da perda olfativa.

Causas não ocupacionais

Outras causas de anormalidades do paladar devem ser consideradas no diagnóstico diferencial, incluindo distúrbios congênitos/genéticos, endócrinos/metabólicos ou gastrointestinais; doença hepática; efeitos iatrogênicos; infecção; condições bucais locais; Câncer; problemas neurológicos; distúrbios psiquiátricos; doença renal; e boca seca/síndrome de Sjogren (Deems, Doty e Settle 1991; Mott e Leopold 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993).

Teste de sabor

Psicofísica é a medição de uma resposta a um estímulo sensorial aplicado. Tarefas de “limiar”, testes que determinam a concentração mínima que pode ser percebida com segurança, são menos úteis no paladar do que no olfato devido à maior variabilidade no primeiro na população em geral. Limiares separados podem ser obtidos para detecção de saborizantes e reconhecimento da qualidade do saborizante. Os testes acima do limite avaliam a capacidade do sistema de funcionar em níveis acima do limite e podem fornecer mais informações sobre a experiência de sabor do “mundo real”. Tarefas de discriminação, dizendo a diferença entre substâncias, podem provocar mudanças sutis na capacidade sensorial. As tarefas de identificação podem produzir resultados diferentes das tarefas de limiar no mesmo indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com lesão no sistema nervoso central pode ser capaz de detectar e classificar sabores, mas pode não ser capaz de identificá-los. O teste de paladar pode avaliar o sabor de toda a boca por meio da passagem de saborizantes em toda a cavidade oral ou pode testar áreas específicas de sabor com gotas direcionadas de saborizantes ou papel de filtro aplicado focalmente embebido em saborizantes.

Sumário

O sistema gustativo é um dos três sistemas quimiossensoriais, juntamente com o olfato e o senso químico comum, comprometidos com o monitoramento de substâncias inaladas e ingeridas nocivas e benéficas. As células gustativas são rapidamente substituídas, são inervadas por pares de quatro nervos periféricos e parecem ter vias centrais divergentes no cérebro. O sistema gustativo é responsável pela apreciação de quatro qualidades gustativas básicas (doce, azedo, salgado e amargo) e, discutivelmente, gostos metálicos e umami (glutamato monossódico). Perdas de sabor clinicamente significativas são raras, provavelmente devido à redundância e diversidade da inervação. Gostos distorcidos ou anormais, no entanto, são mais comuns e podem ser mais angustiantes. Agentes tóxicos incapazes de destruir o sistema gustativo, ou de deter a transdução ou transmissão da informação gustativa, têm, no entanto, amplas oportunidades de impedir a percepção das qualidades gustativas normais. Irregularidades ou obstáculos podem ocorrer através de um ou mais dos seguintes: transporte de sabor abaixo do ideal, composição salivar alterada, inflamação das células gustativas, bloqueio das vias iônicas das células gustativas, alterações na membrana das células gustativas ou proteínas receptoras e neurotoxicidade periférica ou central. Alternativamente, o sistema gustativo pode estar intacto e funcionando normalmente, mas estar sujeito a estimulação sensorial desagradável por meio de pequenas correntes galvânicas intraorais ou pela percepção intraoral de medicamentos, drogas, pesticidas ou íons metálicos.

 

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Segunda-feira, 07 Março 2011 15: 31

Cheiro

Três sistemas sensoriais são construídos exclusivamente para monitorar o contato com substâncias ambientais: olfato (cheiro), paladar (doce, salgado, azedo e percepção amarga) e o senso químico comum (detecção de irritação ou pungência). Porque eles requerem estimulação por produtos químicos, eles são chamados de sistemas “quimiossensoriais”. Os distúrbios olfativos consistem em temporária ou permanente: perda completa ou parcial do olfato (anosmia ou hiposmia) e parosmias (disosmia de odores pervertidos ou fantosmia de odores fantasmas) (Mott e Leopold 1991; Mott, Grushka e Sessle 1993). Após exposições químicas, alguns indivíduos descrevem uma sensibilidade aumentada a estímulos químicos (hiperosmia). Sabor é a experiência sensorial gerada pela interação do cheiro, sabor e componentes irritantes de alimentos e bebidas, bem como textura e temperatura. Como a maior parte do sabor é derivada do cheiro ou aroma dos ingeridos, os danos ao sistema olfativo são frequentemente relatados como um problema com o “paladar”.

Queixas quimiossensoriais são frequentes em ambientes ocupacionais e podem resultar da percepção de produtos químicos ambientais por um sistema sensorial normal. Por outro lado, eles também podem indicar um sistema danificado: o contato necessário com substâncias químicas torna esses sistemas sensoriais especialmente vulneráveis ​​a danos. No ambiente ocupacional, esses sistemas também podem ser danificados por trauma na cabeça e outros agentes além dos químicos (por exemplo, radiação). Odores ambientais relacionados a poluentes podem exacerbar condições médicas subjacentes (por exemplo, asma, rinite), precipitar o desenvolvimento de aversão a odores ou causar um tipo de doença relacionada ao estresse. Demonstrou-se que os malodores diminuem o desempenho de tarefas complexas (Shusterman 1992).

A identificação precoce de trabalhadores com perda olfativa é essencial. Certas ocupações, como as artes culinárias, a produção de vinho e a indústria de perfumes, exigem um bom olfato como pré-requisito. Muitas outras ocupações exigem um olfato normal para um bom desempenho no trabalho ou para a autoproteção. Por exemplo, pais ou funcionários de creches geralmente dependem do olfato para determinar as necessidades de higiene das crianças. Os bombeiros precisam detectar produtos químicos e fumaça. Qualquer trabalhador com exposição contínua a produtos químicos corre um risco maior se a capacidade olfativa for ruim.

Olfação fornece um sistema de alerta precoce para muitas substâncias ambientais nocivas. Uma vez perdida essa capacidade, os trabalhadores podem não estar cientes de exposições perigosas até que a concentração do agente seja alta o suficiente para ser irritante, prejudicial aos tecidos respiratórios ou letal. A detecção imediata pode prevenir mais danos olfativos através do tratamento da inflamação e redução da exposição subsequente. Por fim, se a perda for permanente e grave, pode ser considerada uma incapacidade que requer novo treinamento profissional e/ou indenização.

Anatomia e Fisiologia

Olfato

Os receptores olfativos primários estão localizados em fragmentos de tecido, denominados neuroepitélio olfatório, na porção mais superior das cavidades nasais (Mott e Leopold 1991). Ao contrário de outros sistemas sensoriais, o receptor é o nervo. Uma porção de uma célula receptora olfativa é enviada para a superfície do revestimento nasal e a outra extremidade se conecta diretamente por meio de um longo axônio a um dos dois bulbos olfativos no cérebro. A partir daqui, a informação viaja para muitas outras áreas do cérebro. Os odorantes são produtos químicos voláteis que devem entrar em contato com o receptor olfativo para que ocorra a percepção do cheiro. Moléculas odoríferas são capturadas e difundidas através do muco para se ligarem aos cílios nas extremidades das células receptoras olfativas. Ainda não se sabe como somos capazes de detectar mais de dez mil odores, discriminar até 5,000 e julgar intensidades odorantes variadas. Recentemente, foi descoberta uma família multigênica que codifica para receptores olfativos nos nervos olfativos primários (Ressler, Sullivan e Buck 1994). Isso permitiu investigar como os odores são detectados e como o sistema olfativo é organizado. Cada neurônio pode responder amplamente a altas concentrações de uma variedade de odores, mas responderá a apenas um ou alguns odores em baixas concentrações. Uma vez estimuladas, as proteínas receptoras de superfície ativam processos intracelulares que traduzem a informação sensorial em um sinal elétrico (transdução). Não se sabe o que termina o sinal sensorial, apesar da exposição contínua ao odor. Proteínas de ligação de odorante solúveis foram encontradas, mas seu papel é indeterminado. Proteínas que metabolizam odorantes podem estar envolvidas ou proteínas transportadoras podem transportar odorantes para longe dos cílios olfativos ou em direção a um sítio catalítico dentro das células olfativas.

As porções dos receptores olfativos que se conectam diretamente ao cérebro são finos filamentos nervosos que viajam através de uma placa óssea. A localização e a estrutura delicada desses filamentos os tornam vulneráveis ​​a lesões por cisalhamento de golpes na cabeça. Além disso, como o receptor olfativo é um nervo, contata fisicamente os odores e se conecta diretamente ao cérebro, as substâncias que entram nas células olfativas podem viajar ao longo do axônio até o cérebro. Devido à exposição contínua a agentes prejudiciais às células receptoras olfativas, a capacidade olfativa pode ser perdida no início da vida se não fosse por um atributo crítico: os nervos receptores olfativos são capazes de regeneração e podem ser substituídos, desde que o tecido não tenha sido completamente destruído. Se o dano ao sistema estiver localizado mais centralmente, no entanto, os nervos não poderão ser restaurados.

Senso químico comum

O senso químico comum é iniciado pela estimulação das terminações nervosas livres, múltiplas e mucosas do quinto nervo craniano (trigêmeo). Ele percebe as propriedades irritantes das substâncias inaladas e desencadeia reflexos destinados a limitar a exposição a agentes perigosos: espirros, secreção de muco, redução da taxa de respiração ou até mesmo prender a respiração. Sinais de alerta fortes obrigam a remoção da irritação o mais rápido possível. Embora a pungência das substâncias varie, geralmente o odor da substância é detectado antes que a irritação se torne aparente (Ruth 1986). Uma vez detectada a irritação, no entanto, pequenos aumentos na concentração aumentam mais a irritação do que a apreciação do odor. A pungência pode ser evocada através de interações físicas ou químicas com os receptores (Cometto-Muñiz e Cain 1991). As propriedades de alerta de gases ou vapores tendem a se correlacionar com suas solubilidades em água (Shusterman 1992). Anósmicos parecem exigir concentrações mais altas de substâncias químicas pungentes para detecção (Cometto-Muñiz e Cain 1994), mas os limiares de detecção não são elevados com a idade (Stevens e Cain 1986).

Tolerância e adaptação

A percepção de produtos químicos pode ser alterada por encontros anteriores. A tolerância se desenvolve quando a exposição reduz a resposta às exposições subsequentes. A adaptação ocorre quando um estímulo constante ou rapidamente repetido provoca uma resposta decrescente. Por exemplo, a exposição a solventes de curto prazo acentuadamente, mas temporariamente, reduz a capacidade de detecção de solventes (Gagnon, Mergler e Lapare 1994). A adaptação também pode ocorrer quando houver exposição prolongada a baixas concentrações ou rapidamente, com alguns produtos químicos, quando estiverem presentes concentrações extremamente altas. Este último pode levar a uma “paralisia” olfativa rápida e reversível. A pungência nasal geralmente mostra menos adaptação e desenvolvimento de tolerância do que as sensações olfativas. Misturas de produtos químicos também podem alterar as intensidades percebidas. Geralmente, quando os odores são misturados, a intensidade do odor percebida é menor do que seria esperado pela adição das duas intensidades (hipoaditividade). A pungência nasal, no entanto, geralmente mostra aditividade com a exposição a vários produtos químicos e soma de irritação ao longo do tempo (Cometto-Muñiz e Cain 1994). Com odores e irritantes na mesma mistura, o odor é sempre percebido como menos intenso. Devido à tolerância, adaptação e hipoaditividade, deve-se ter cuidado para evitar depender desses sistemas sensoriais para medir a concentração de produtos químicos no ambiente.

Desordens Olfativas

Conceitos gerais

O olfato é interrompido quando os odores não conseguem alcançar os receptores olfativos ou quando o tecido olfativo é danificado. Inchaço no nariz de rinite, sinusite ou pólipos pode impedir a acessibilidade odorante. Danos podem ocorrer com: inflamação nas cavidades nasais; destruição do neuroepitélio olfatório por vários agentes; trauma na cabeça; e transmissão de agentes através dos nervos olfativos para o cérebro com dano subsequente à porção olfativa do sistema nervoso central. Os ambientes ocupacionais contêm quantidades variáveis ​​de agentes e condições potencialmente prejudiciais (Amoore 1986; Cometto-Muñiz e Cain 1991; Shusterman 1992; Schiffman e Nagle 1992). Dados recentemente publicados de 712,000 entrevistados da National Geographic Smell Survey sugerem que o trabalho na fábrica prejudica o olfato; trabalhadores de fábricas do sexo masculino e feminino relataram sentidos de olfato mais fracos e demonstraram diminuição do olfato nos testes (Corwin, Loury e Gilbert 1995). Especificamente, exposições químicas e traumatismo craniano foram relatados com mais frequência do que por trabalhadores em outros ambientes ocupacionais.

Quando há suspeita de um distúrbio olfativo ocupacional, a identificação do agente causador pode ser difícil. O conhecimento atual é amplamente derivado de pequenas séries e relatos de casos. É importante que poucos estudos mencionem o exame do nariz e dos seios da face. A maioria depende do histórico do paciente para verificar o estado olfativo, em vez de testar o sistema olfativo. Um fator complicador adicional é a alta prevalência de distúrbios olfativos não ocupacionais na população em geral, principalmente devido a infecções virais, alergias, pólipos nasais, sinusite ou traumatismo craniano. Algumas delas, porém, também são mais comuns no ambiente de trabalho e serão discutidas em detalhes aqui.

Rinite, sinusite e polipose

Indivíduos com distúrbios olfativos devem primeiro ser avaliados para rinite, pólipos nasais e sinusite. Estima-se que 20% da população dos Estados Unidos, por exemplo, tenha alergias das vias aéreas superiores. As exposições ambientais podem não estar relacionadas, causar inflamação ou exacerbar um distúrbio subjacente. A rinite está associada à perda olfativa em ambientes ocupacionais (Welch, Birchall e Stafford 1995). Alguns produtos químicos, como isocianatos, anidridos ácidos, sais de platina e corantes reativos (Coleman, Holliday e Dearman 1994) e metais (Nemery 1990) podem ser alergênicos. Há também evidências consideráveis ​​de que produtos químicos e partículas aumentam a sensibilidade a alérgenos não químicos (Rusznak, Devalia e Davies 1994). Os agentes tóxicos alteram a permeabilidade da mucosa nasal e permitem maior penetração de alérgenos e intensificação dos sintomas, dificultando a diferenciação entre rinite alérgica e rinite por exposição a substâncias tóxicas ou particuladas. Se for demonstrada inflamação e/ou obstrução no nariz ou nos seios paranasais, o retorno da função olfativa normal é possível com o tratamento. As opções incluem sprays de corticosteroides tópicos, anti-histamínicos sistêmicos e descongestionantes, antibióticos e polipectomia/cirurgia sinusal. Se não houver inflamação ou obstrução ou o tratamento não garantir a melhora da função olfatória, o tecido olfatório pode ter sofrido danos permanentes. Independentemente da causa, o indivíduo deve ser protegido de contato futuro com a substância agressora ou pode ocorrer lesão adicional ao sistema olfativo.

Trauma na cabeça

O traumatismo craniano pode alterar o olfato por meio de (1) lesão nasal com cicatrização do neuroepitélio olfatório, (2) lesão nasal com obstrução mecânica a odores, (3) cisalhamento dos filamentos olfatórios e (4) hematomas ou destruição da parte do cérebro responsável pelas sensações olfativas (Mott e Leopold 1991). Embora o trauma seja um risco em muitos ambientes ocupacionais (Corwin, Loury e Gilbert 1995), a exposição a certos produtos químicos pode aumentar esse risco.

A perda do olfato ocorre em 5% a 30% dos pacientes com traumatismo craniano e pode ocorrer sem qualquer outra anormalidade do sistema nervoso. A obstrução nasal a odores pode ser corrigida cirurgicamente, a menos que tenha ocorrido cicatrização intranasal significativa. Caso contrário, nenhum tratamento está disponível para distúrbios do olfato resultantes de traumatismo craniano, embora a melhora espontânea seja possível. A melhora inicial rápida pode ocorrer à medida que o inchaço diminui na área da lesão. Se os filamentos olfativos foram cortados, também pode ocorrer um novo crescimento e uma melhora gradual do olfato. Embora isso ocorra em animais dentro de 60 dias, melhorias em humanos foram relatadas até sete anos após a lesão. As parosmias que se desenvolvem à medida que o paciente se recupera de uma lesão podem indicar o crescimento do tecido olfatório e anunciar o retorno de alguma função normal do olfato. As parosmias que ocorrem no momento da lesão ou logo após são mais prováveis ​​devido a danos no tecido cerebral. Danos ao cérebro não se reparam e não se espera uma melhora na capacidade de olfato. A lesão no lobo frontal, a parte do cérebro que integra a emoção e o pensamento, pode ser mais frequente em pacientes com traumatismo craniano com perda do olfato. As mudanças resultantes na socialização ou nos padrões de pensamento podem ser sutis, embora prejudiciais à família e à carreira. Testes e tratamentos neuropsiquiátricos formais podem, portanto, ser indicados em alguns pacientes.

Agentes ambientais

Agentes ambientais podem ter acesso ao sistema olfativo através da corrente sanguínea ou do ar inspirado e foram relatados como causadores de perda de olfato, parosmia e hiperosmia. Os agentes responsáveis ​​incluem compostos metálicos, poeiras metálicas, compostos inorgânicos não metálicos, compostos orgânicos, poeiras de madeira e substâncias presentes em vários ambientes ocupacionais, como processos metalúrgicos e de fabricação (Amoore 1986; Schiffman e Nagle 1992 (tabela 1). Lesões podem ocorrer após exposições agudas e crônicas e podem ser reversíveis ou irreversíveis, dependendo da interação entre a suscetibilidade do hospedeiro e o agente prejudicial. Atributos importantes da substância incluem bioatividade, concentração, capacidade irritante, duração da exposição, taxa de depuração e potencial sinergismo com outros produtos químicos. a suscetibilidade varia de acordo com o histórico genético e a idade. Existem diferenças de gênero no olfato, modulação hormonal do metabolismo de odores e diferenças em anosmias específicas. Tabagismo, alergias, asma, estado nutricional, doença pré-existente (por exemplo, síndrome de Sjögren), esforço físico em tempo de exposição, padrões de fluxo de ar nasal e possivelmente os fatores sociais influenciam as diferenças individuais (Brooks 1994). A resistência do tecido periférico à lesão e a presença de nervos olfativos funcionais podem alterar a suscetibilidade. Por exemplo, a exposição aguda e grave pode dizimar o neuroepitélio olfatório, impedindo efetivamente a disseminação da toxina centralmente. Por outro lado, a exposição de baixo nível a longo prazo pode permitir a preservação do funcionamento do tecido periférico e o trânsito lento, mas constante, de substâncias prejudiciais para o cérebro. O cádmio, por exemplo, tem uma meia-vida de 15 a 30 anos em humanos, e seus efeitos podem não ser aparentes até anos após a exposição (Hastings 1990).

Tabela 1. Agentes/processos associados a anormalidades olfativas

Agente

Perturbação do olfato

Referência

Acetaldeído
Acetatos, butil e etil
Ácido acético
Acetona
Acetofenona
Cloreto de ácido
Ácidos (orgânicos e inorgânicos)
Vapores de acrilato, metacrilato
Alum
fumos de alumínio
Amônia
anginina
Arsênico
Cinzas (incinerador)
Asfalto (oxidado)

H
H ou A
H
H, P
normal baixo
H
H
Identificação de odor diminuída
H
H
H
H
H
H
normal baixo

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1, 2
1
2
4
2

Benzaldeído
Benzeno
Gasolina
Ácido benzóico
benzeno
Pó detonante
Bromo
Acetato de butilo
Butilenoglicol

H
Abaixo da média
H / A
H
H / A
H
H
H / A
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

Compostos de cádmio, poeira, óxidos


Dissulfeto de carbono
Monóxido de carbono
Tetracloreto de carbono
Cimento
pó de giz
Pó de Castanheiro
Cloro
Clorometanos
Cloretos de clorovinilarsina
Cromo (sais e chapeamento)
Cromato
sais de cromato
Ácido crômico
vapores de cromo
O tabagismo
Carvão (depósito de carvão)
fumaça de alcatrão de carvão
Coca
Cobre (e ácido sulfúrico)
Arsenito de cobre
fumos de cobre
Algodão, fábrica de tricô
vapores de creosoto
Óleos de corte (usinagem)
Cianetos

H / A


H / A
A
H
H
H
A
H
normal baixo
H
H
Desordem olfativa
A
H
H
ID diminuída
H
H
H ou A
Distúrbio olfativo
H
H
H
UPSIT anormal
Abaixo da média
H

1; Bar-Sela et al. 1992; Rose, Heywood e Costanzo 1992
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
Savov 1991
2
2
4
5
2
2

Dicromatos

H

2

Acetato de etilo

Éter etílico

Óxido de etileno

H / A
H
cheiro diminuído

1
2
Gosselin, Smith e
Hodge 1984

Linho
Farinha, moinho de farinha
Fluoretos
compostos de flúor
Formaldeído
Fragrâncias
Furfural

H
H
H ou A
H
H
Abaixo da média
H

2
4
3
2
1, 2; Chia et al. 1992
2
2

Grão

H ou A

4

Compostos de halogênio
Madeiras duras
Hidrazina
Solvente de hidrocarboneto aromático
combinações (por exemplo, tolueno, xileno, etil
benzeno)
Cloreto de hidrogênio
Cianeto de hidrogenio
Fluoreto de hidrogénio
Seleneto de hidrogênio
Sulfureto de hidrogênio

H
A
H / A
UPSIT diminuído, H


H
A
H
H / A
H ou A

2
2
1
5 ; Hotz et ai. 1992


2
2
2
1
5; Guidotti 1994

Iodofórmio
Carbonila de ferro
Isocianatos

H
H
H

2
1
2

Conduzir
Lima
Lixívia

H
H
H

4
2
2

Produção de imãs
fumos de manganês
Mentol
Mercúrio
N-Metilformimino-metil éster

H
H
H
normal baixo
A

2
2
2; Naus 1968
2
2

Pó de níquel, hidróxido, chapeamento e refino
hidróxido de níquel
Revestimento de níquel
Refino de níquel (eletrolítico)
Ácido nítrico
Compostos nitro
Dióxido de nitrogênio

H / A
A
normal baixo
A
H
H
H

1;4; Bar-Sela et al. 1992
2
2
2
2
2
2

óleo de menta
Organofosforados
Tetróxido de ósmio
ozono

H / A
Odor de alho; H ou A
H
Temporário H

1
3; 5
2
3

Tinta (chumbo)
Tinta (à base de solvente)

Papel, fábrica de embalagens
Páprica
Pavinol (costura)
Pentaclorofenol
Mistura de pimenta e creosol
Hortelã-Pimenta
Perfumes (concentrados)
Pesticidas
petróleo
Fenilenodiamina
Fosgênio
Oxicloreto de fósforo
potassa
Impressão

normal baixo
H ou A

Possível H
H
normal baixo
A
H / A
H ou A
H

H ou A
H ou A
H
H
H / A
H
normal baixo

2
Wieslander, Norback
e Edling 1994
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

Vulcanização de borracha

H

2

Compostos de selênio (voláteis)
Dióxido de selênio
Dióxido de silicone
Nitrato de prata
Galvanização de prata
solventes


especiarias
Produção de aço
compostos de enxofre
Dióxido de enxofre
Ácido sulfúrico

H
H
H
H
Abaixo do normal
H, P, Baixo normal


H
normal baixo
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Ahlström, Berglund e Berglund 1986; Schwartz et ai. 1991; Bolla et al. 1995
4
2
2
2
1; Petersen e Gormsen 1991

tanning
Tetrabromoetano
Tetracloroetano
fumaça de estanho
Tabaco
Tricloroetano
Tricloroetileno

H
Parosmia, H ou A
H
H
H
H
H / A

2
5
2
2
2; 4
2
2

fumaça de vanádio
Vernizes

H
H

2
2

Águas Residuais

normal baixo

2

Zinco (fumos, cromato) e produção

normal baixo

2

H = hiposmia; A = anosmia; P = parosmia; ID = capacidade de identificação de odor

1 = Mott e Leopold 1991. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman e Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Distúrbios de olfato específicos são indicados nos artigos referenciados.

 

As passagens nasais são ventiladas por 10,000 a 20,000 litros de ar por dia, contendo quantidades variáveis ​​de agentes potencialmente nocivos. As vias aéreas superiores absorvem ou eliminam quase totalmente gases altamente reativos ou solúveis e partículas maiores que 2 mm (Evans e Hastings 1992). Felizmente, existem vários mecanismos para proteger o dano tecidual. Os tecidos nasais são enriquecidos com vasos sanguíneos, nervos, células especializadas com cílios capazes de movimentos sincronizados e glândulas produtoras de muco. As funções defensivas incluem filtração e limpeza de partículas, limpeza de gases solúveis em água e identificação precoce de agentes nocivos por meio do olfato e da detecção mucosa de irritantes que podem iniciar um alarme e remover o indivíduo de exposição adicional (Witek 1993). Baixos níveis de produtos químicos são absorvidos pela camada de muco, varridos pelos cílios em funcionamento (depuração mucociliar) e engolidos. Os produtos químicos podem se ligar a proteínas ou ser rapidamente metabolizados em produtos menos prejudiciais. Muitas enzimas metabolizadoras residem na mucosa nasal e nos tecidos olfativos (Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991; Schiffman e Nagle 1992; Evans et al. 1995). O neuroepitélio olfatório, por exemplo, contém enzimas do citocromo P-450 que desempenham um papel importante na desintoxicação de substâncias estranhas (Gresham, Molgaard e Smith 1993). Este sistema pode proteger as células olfativas primárias e também desintoxicar substâncias que, de outra forma, entrariam no sistema nervoso central através dos nervos olfativos. Há também algumas evidências de que o neuroepitélio olfatório intacto pode impedir a invasão de alguns organismos (por exemplo, criptococo; ver Lima e Vital 1994). Ao nível do bulbo olfatório, também pode haver mecanismos de proteção que impeçam o transporte central de substâncias tóxicas. Por exemplo, foi recentemente demonstrado que o bulbo olfatório contém metalotioneínas, proteínas que têm um efeito protetor contra toxinas (Choudhuri et al. 1995).

Exceder as capacidades de proteção pode precipitar um ciclo de agravamento da lesão. Por exemplo, a perda da capacidade olfativa interrompe o alerta precoce do perigo e permite a exposição contínua. O aumento do fluxo sanguíneo nasal e da permeabilidade dos vasos sanguíneos causa inchaço e obstrução odorífera. A função ciliar, necessária tanto para a depuração mucociliar quanto para o olfato normal, pode ser prejudicada. A alteração na depuração aumentará o tempo de contato entre os agentes lesivos e a mucosa nasal. Anormalidades do muco intranasal alteram a absorção de odores ou moléculas irritantes. A superação da capacidade de metabolizar toxinas permite dano tecidual, aumento da absorção de toxinas e, possivelmente, aumento da toxicidade sistêmica. O tecido epitelial danificado é mais vulnerável a exposições subsequentes. Há também efeitos mais diretos nos receptores olfativos. As toxinas podem alterar a taxa de renovação das células receptoras olfatórias (normalmente 30 a 60 dias), lesar os lipídios da membrana celular receptora ou alterar o ambiente interno ou externo das células receptoras. Embora a regeneração possa ocorrer, o tecido olfatório danificado pode exibir alterações permanentes de atrofia ou substituição do tecido olfatório por tecido não sensorial.

Os nervos olfativos fornecem uma conexão direta com o sistema nervoso central e podem servir como uma via de entrada para uma variedade de substâncias exógenas, incluindo vírus, solventes e alguns metais (Evans e Hastings 1992). Esse mecanismo pode contribuir para algumas das demências relacionadas ao olfato (Monteagudo, Cassidy e Folb 1989; Bonnefoi, Monticello e Morgan 1991) por meio, por exemplo, da transmissão central de alumínio. Por via intranasal, mas não por via intraperitoneal ou intraqueal, o cádmio aplicado pode ser detectado no bulbo olfatório ipsilateral (Evans e Hastings, 1992). Há mais evidências de que as substâncias podem ser preferencialmente absorvidas pelo tecido olfativo, independentemente do local de exposição inicial (por exemplo, sistêmica versus inalação). O mercúrio, por exemplo, foi encontrado em altas concentrações na região olfativa do cérebro em indivíduos com amálgamas dentárias (Siblerud 1990). Na eletroencefalografia, o bulbo olfatório demonstra sensibilidade a muitos poluentes atmosféricos, como acetona, benzeno, amônia, formaldeído e ozônio (Bokina et al. 1976). Devido aos efeitos no sistema nervoso central de alguns solventes de hidrocarbonetos, os indivíduos expostos podem não reconhecer prontamente e se distanciar do perigo, prolongando assim a exposição. Recentemente, Callender e colegas (1993) obtiveram uma frequência de 94% de exames de SPECT anormais, que avaliam o fluxo sanguíneo cerebral regional, em indivíduos com exposição a neurotoxinas e uma alta frequência de distúrbios de identificação olfativa. A localização das anormalidades no exame de SPECT foi consistente com a distribuição da toxina pelas vias olfativas.

O local da lesão dentro do sistema olfativo difere com vários agentes (Cometto-Muñiz e Cain 1991). Por exemplo, o acrilato de etila e o nitroetano danificam seletivamente o tecido olfativo, enquanto o tecido respiratório dentro do nariz é preservado (Miller et al. 1985). O formaldeído altera a consistência e o ácido sulfúrico o pH da mucosa nasal. Muitos gases, sais de cádmio, dimetilamina e fumaça de cigarro alteram a função ciliar. O éter dietílico causa vazamento de algumas moléculas das junções entre as células (Schiffman e Nagle 1992). Solventes como tolueno, estireno e xileno alteram os cílios olfativos; eles também parecem ser transmitidos para o cérebro pelo receptor olfativo (Hotz et al. 1992). O sulfeto de hidrogênio não é apenas irritante para a mucosa, mas altamente neurotóxico, privando efetivamente as células de oxigênio e induzindo uma rápida paralisia do nervo olfatório (Guidotti 1994). O níquel danifica diretamente as membranas celulares e também interfere com as enzimas protetoras (Evans et al. 1995). Acredita-se que o cobre dissolvido interfira diretamente com diferentes estágios de transdução no nível do receptor olfativo (Winberg et al. 1992). O cloreto mercúrico se distribui seletivamente no tecido olfativo e pode interferir na função neuronal por meio da alteração dos níveis de neurotransmissores (Lakshmana, Desiraju e Raju 1993). Após a injeção na corrente sanguínea, os pesticidas são absorvidos pela mucosa nasal (Brittebo, Hogman e Brandt 1987) e podem causar congestão nasal. O odor de alho observado com pesticidas organofosforados não se deve ao tecido danificado, mas à detecção de butilmercaptano, no entanto.

Embora fumar possa inflamar o revestimento do nariz e reduzir a capacidade de olfato, também pode conferir proteção contra outros agentes prejudiciais. Substâncias químicas contidas na fumaça podem induzir sistemas enzimáticos microssomais do citocromo P450 (Gresham, Molgaard e Smith 1993), o que aceleraria o metabolismo de substâncias químicas tóxicas antes que elas pudessem danificar o neuroepitélio olfatório. Por outro lado, alguns medicamentos, por exemplo, antidepressivos tricíclicos e antimaláricos, podem inibir o citocromo P450.

A perda olfativa após a exposição a pós de madeira e painéis de fibras (Innocenti et al. 1985; Holmström, Rosén e Wilhelmsson 1991; Mott e Leopold 1991) pode ser devida a diversos mecanismos. A rinite alérgica e não alérgica pode resultar em obstrução a odores ou inflamação. Alterações da mucosa podem ser graves, displasia foi documentada (Boysen e Solberg 1982) e pode resultar em adenocarcinoma, especialmente na área dos seios etmoidais perto do neuroepitélio olfatório. O carcinoma associado a madeiras duras pode estar relacionado a um alto teor de tanino (Innocenti et al. 1985). A incapacidade de limpar eficazmente o muco nasal foi relatada e pode estar relacionada a uma frequência aumentada de resfriados (Andersen, Andersen e Solgaard 1977); a infecção viral resultante pode danificar ainda mais o sistema olfativo. A perda olfativa também pode ser causada por produtos químicos associados ao trabalho em madeira, incluindo vernizes e manchas. A placa de fibra de média densidade contém formaldeído, um conhecido irritante do tecido respiratório que prejudica a depuração mucociliar, causa perda olfativa e está associado a uma alta incidência de câncer oral, nasal e faríngeo (Council on Scientific Affairs 1989), todos os quais podem contribuir para uma compreensão das perdas olfativas induzidas pelo formaldeído.

Foi relatado que a radioterapia causa anormalidades olfativas (Mott e Leopold 1991), mas há pouca informação disponível sobre exposições ocupacionais. Espera-se que tecidos de regeneração rápida, como células receptoras olfativas, sejam vulneráveis. Camundongos expostos à radiação em um voo espacial demonstraram anormalidades no tecido olfativo, enquanto o resto do revestimento nasal permaneceu normal (Schiffman e Nagle 1992).

Após exposições químicas, alguns indivíduos descrevem uma sensibilidade aumentada a odores. “Múltiplas sensibilidades químicas” ou “doença ambiental” são rótulos usados ​​para descrever distúrbios tipificados por “hipersensibilidade” a diversas substâncias químicas ambientais, muitas vezes em baixas concentrações (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Até agora, no entanto, limiares mais baixos para odorantes não foram demonstrados.

Causas não ocupacionais de problemas olfativos

O envelhecimento e o tabagismo diminuem a capacidade olfativa. Danos virais respiratórios superiores, idiopáticos (“desconhecidos”), traumatismo craniano e doenças do nariz e seios paranasais parecem ser as quatro principais causas de problemas de olfato nos Estados Unidos (Mott e Leopold 1991) e devem ser considerados como parte do diagnóstico diferencial em qualquer indivíduo que apresente possíveis exposições ambientais. Incapacidades congênitas para detectar certas substâncias são comuns. Por exemplo, 40 a 50% da população não consegue detectar a androsterona, um esteroide encontrado no suor.

Teste de quimiossensação

Psicofísica é a medição de uma resposta a um estímulo sensorial aplicado. Testes de “limiar”, testes que determinam a concentração mínima que pode ser percebida com segurança, são frequentemente usados. Limiares separados podem ser obtidos para detecção de odores e identificação de odores. Os testes acima do limite avaliam a capacidade do sistema de funcionar em níveis acima do limite e também fornecem informações úteis. Tarefas de discriminação, dizendo a diferença entre substâncias, podem provocar mudanças sutis na capacidade sensorial. As tarefas de identificação podem produzir resultados diferentes das tarefas de limiar no mesmo indivíduo. Por exemplo, uma pessoa com lesão do sistema nervoso central pode ser capaz de detectar odores em níveis de limiar usuais, mas pode não ser capaz de identificar odores comuns.

Sumário

As passagens nasais são ventiladas por 10,000 a 20,000 litros de ar por dia, que podem estar contaminados por materiais possivelmente perigosos em graus variados. O sistema olfativo é especialmente vulnerável a danos devido ao contato direto necessário com produtos químicos voláteis para a percepção do odor. A perda, tolerância e adaptação olfativa impedem o reconhecimento da proximidade de produtos químicos perigosos e podem contribuir para lesões locais ou toxicidade sistêmica. A identificação precoce de distúrbios olfativos pode levar a estratégias de proteção, garantir tratamento adequado e prevenir danos maiores. Os distúrbios ocupacionais do olfato podem se manifestar como anosmia ou hiposmia temporária ou permanente, bem como percepção distorcida do olfato. As causas identificáveis ​​a serem consideradas no ambiente ocupacional incluem rinite, sinusite, traumatismo craniano, exposição à radiação e lesão tecidual de compostos metálicos, poeiras metálicas, compostos inorgânicos não metálicos, compostos orgânicos, poeiras de madeira e substâncias presentes em processos metalúrgicos e de fabricação. As substâncias diferem em seu local de interferência com o sistema olfativo. Mecanismos poderosos para capturar, remover e desintoxicar substâncias nasais estranhas servem para proteger a função olfativa e também prevenir a disseminação de agentes prejudiciais para o cérebro a partir do sistema olfativo. Exceder as capacidades de proteção pode precipitar um ciclo de piora da lesão, levando a uma maior gravidade do comprometimento e extensão dos locais de lesão, e convertendo efeitos reversíveis temporários em danos permanentes.

 

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Segunda-feira, 07 Março 2011 15: 46

Receptores cutâneos

A sensibilidade cutânea compartilha os principais elementos de todos os sentidos básicos. Propriedades do mundo externo, como cor, som ou vibração, são recebidas por terminações de células nervosas especializadas chamadas receptores sensoriais, que convertem dados externos em impulsos nervosos. Esses sinais são então transmitidos ao sistema nervoso central, onde se tornam a base para a interpretação do mundo ao nosso redor.

É útil reconhecer três pontos essenciais sobre esses processos. Primeiro, a energia e as mudanças nos níveis de energia podem ser percebidas apenas por um órgão sensorial capaz de detectar o tipo específico de energia em questão. (É por isso que microondas, raios x e luz ultravioleta são todos perigosos; não estamos equipados para detectá-los, de modo que mesmo em níveis letais eles não são percebidos.) Em segundo lugar, nossas percepções são necessariamente sombras imperfeitas da realidade, como nosso centro sistema nervoso limita-se a reconstruir uma imagem incompleta a partir dos sinais transmitidos por seus receptores sensoriais. Em terceiro lugar, nossos sistemas sensoriais nos fornecem informações mais precisas sobre mudanças em nosso ambiente do que sobre condições estáticas. Estamos bem equipados com receptores sensoriais sensíveis a luzes bruxuleantes, por exemplo, ou às pequenas flutuações de temperatura provocadas por uma leve brisa; estamos menos preparados para receber informações sobre uma temperatura estável, digamos, ou uma pressão constante na pele.

Tradicionalmente os sentidos da pele são divididos em duas categorias: cutâneo e profundo. Enquanto a sensibilidade profunda depende de receptores localizados em músculos, tendões, articulações e periósteo (membrana que envolve os ossos), a sensibilidade cutânea, de que estamos tratando aqui, lida com informações recebidas por receptores na pele: especificamente, as várias classes de receptores cutâneos que estão localizados na junção da derme com a epiderme ou próximo a ela.

Todos os nervos sensoriais que ligam os receptores cutâneos ao sistema nervoso central têm aproximadamente a mesma estrutura. O grande corpo da célula reside em um aglomerado de outros corpos de células nervosas, chamado de gânglio, localizado perto da medula espinhal e conectado a ela por um ramo estreito do tronco da célula, chamado de axônio. A maioria das células nervosas, ou neurônios, que se originam na medula espinhal envia axônios para ossos, músculos, articulações ou, no caso de sensibilidade cutânea, para a pele. Assim como um fio isolado, cada axônio é coberto ao longo de seu curso e em suas terminações com camadas protetoras de células conhecidas como células de Schwann. Essas células de Schwann produzem uma substância conhecida como mielina, que reveste o axônio como uma bainha. Em intervalos ao longo do caminho, há pequenas rupturas na mielina, conhecidas como nódulos de Ranvier. Finalmente, no final do axônio encontram-se os componentes especializados em receber e retransmitir informações sobre o ambiente externo: os receptores sensoriais (Mountcastle 1974).

As diferentes classes de receptores cutâneos, como todos os receptores sensoriais, são definidas de duas maneiras: por suas estruturas anatômicas e pelo tipo de sinais elétricos que enviam ao longo de suas fibras nervosas. Receptores distintamente estruturados são geralmente nomeados após seus descobridores. As relativamente poucas classes de receptores sensoriais encontrados na pele podem ser divididas em três categorias principais: mecanorreceptores, receptores térmicos e nociceptores.

Todos esses receptores podem transmitir informações sobre um determinado estímulo somente depois de primeiro codificá-lo em um tipo de linguagem neural eletroquímica. Esses códigos neurais usam frequências e padrões variados de impulsos nervosos que os cientistas apenas começaram a decifrar. De fato, um ramo importante da pesquisa neurofisiológica é inteiramente dedicado ao estudo dos receptores sensoriais e das formas pelas quais eles traduzem os estados de energia do ambiente em códigos neurais. Uma vez que os códigos são gerados, eles são transmitidos centralmente ao longo das fibras aferentes, as células nervosas que servem aos receptores transmitindo os sinais ao sistema nervoso central.

As mensagens produzidas pelos receptores podem ser subdivididas com base na resposta dada a uma estimulação contínua e invariável: os receptores de adaptação lenta enviam impulsos eletroquímicos ao sistema nervoso central durante um estímulo constante, enquanto os receptores de adaptação rápida reduzem gradualmente suas descargas em a presença de um estímulo constante até atingirem um nível basal baixo ou cessarem totalmente, deixando assim de informar o sistema nervoso central sobre a presença contínua do estímulo.

As sensações distintamente diferentes de dor, calor, frio, pressão e vibração são, portanto, produzidas pela atividade em classes distintas de receptores sensoriais e suas fibras nervosas associadas. Os termos “flutter” e “vibração”, por exemplo, são usados ​​para distinguir duas sensações vibratórias ligeiramente diferentes codificadas por duas classes diferentes de receptores sensíveis à vibração (Mountcastle et al. 1967). As três categorias importantes de sensação de dor conhecidas como dor em pontada, dor em queimação e dor dolorosa foram associadas a uma classe distinta de fibras aferentes nociceptivas. Isso não quer dizer, entretanto, que uma sensação específica envolve necessariamente apenas uma classe de receptores; mais de uma classe de receptores pode contribuir para uma determinada sensação e, de fato, as sensações podem diferir dependendo da contribuição relativa de diferentes classes de receptores (Sinclair 1981).

O resumo anterior baseia-se na hipótese da especificidade da função sensorial cutânea, formulada pela primeira vez por um médico alemão chamado Von Frey em 1906. Embora pelo menos duas outras teorias de igual ou talvez maior popularidade tenham sido propostas durante o século passado, a hipótese de Von Frey agora tem sido fortemente apoiada por evidências factuais.

Receptores que respondem à pressão constante da pele

Na mão, fibras mielinizadas relativamente grandes (5 a 15 mm de diâmetro) emergem de uma rede nervosa subcutânea chamada plexo nervoso subpapilar e terminam em um feixe de terminais nervosos na junção da derme e epiderme (figura 1). Na pele pilosa, essas terminações nervosas culminam em estruturas de superfície visíveis conhecidas como cúpulas de toque; na pele glabra ou sem pelos, as terminações nervosas são encontradas na base das cristas da pele (como aquelas que formam as impressões digitais). Lá, na cúpula de toque, cada ponta de fibra nervosa, ou neurite, é envolvida por uma célula epitelial especializada conhecida como célula de Merkel (ver figuras 2 e 3).

Figura 1. Uma ilustração esquemática de uma seção transversal da pele

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Figura 2. A cúpula de toque em cada região elevada da pele contém de 30 a 70 células de Merkel.

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Figura 3. Em maior aumento disponível com o microscópio eletrônico, a célula de Merkel, uma célula epitelial especializada, é vista aderida à membrana basal que separa a epiderme da derme.

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O complexo de neuritos da célula de Merkel transforma a energia mecânica em impulsos nervosos. Embora pouco se saiba sobre o papel da célula ou sobre seu mecanismo de transdução, ela foi identificada como um receptor de adaptação lenta. Isso significa que a pressão em uma cúpula de toque contendo células de Merkel faz com que os receptores produzam impulsos nervosos durante o estímulo. Esses impulsos aumentam em frequência proporcionalmente à intensidade do estímulo, informando assim o cérebro da duração e magnitude da pressão na pele.

Como a célula de Merkel, um segundo receptor de adaptação lenta também serve à pele, sinalizando a magnitude e a duração das pressões constantes da pele. Visível apenas através de um microscópio, este receptor, conhecido como receptor Ruffini, consiste em um grupo de neuritos que emergem de uma fibra mielinizada e encapsulados por células do tecido conjuntivo. Dentro da estrutura da cápsula estão fibras que aparentemente transmitem distorções locais da pele para os neuritos, que por sua vez produzem as mensagens enviadas ao longo da rodovia neural para o sistema nervoso central. A pressão na pele causa uma descarga contínua de impulsos nervosos; assim como na célula de Merkel, a frequência dos impulsos nervosos é proporcional à intensidade do estímulo.

Apesar de suas semelhanças, há uma diferença notável entre as células de Merkel e os receptores de Ruffini. Enquanto a sensação resulta quando os receptores Ruffini são estimulados, a estimulação das cúpulas de toque que abrigam as células de Merkel não produz sensação consciente; a cúpula de toque é, portanto, um receptor misterioso, pois seu papel real na função neural permanece desconhecido. Acredita-se que os receptores de Ruffini sejam os únicos receptores capazes de fornecer os sinais neurais necessários para a experiência sensorial de pressão ou toque constante. Além disso, foi demonstrado que os receptores Ruffini de adaptação lenta são responsáveis ​​pela capacidade dos humanos de classificar a pressão cutânea em uma escala de intensidade.

Receptores que respondem à vibração e ao movimento da pele

Em contraste com os mecanorreceptores de adaptação lenta, os receptores de adaptação rápida permanecem silenciosos durante a indentação sustentada da pele. Eles são, no entanto, adequados para sinalizar vibração e movimento da pele. Duas categorias gerais são observadas: aquelas em pele pilosa, que estão associadas a pelos individuais; e aquelas que formam terminações corpusculares na pele glabra ou sem pelos.

Receptores servindo cabelos

Um fio de cabelo típico é envolto por uma rede de terminais nervosos que se ramificam de cinco a nove grandes axônios mielinizados (figura 4). Nos primatas, esses terminais se enquadram em três categorias: terminações lanceoladas, terminais fusiformes e terminações papilares. Todos os três estão se adaptando rapidamente, de modo que uma deflexão constante do cabelo causa impulsos nervosos apenas enquanto ocorre o movimento. Assim, esses receptores são extremamente sensíveis a estímulos móveis ou vibratórios, mas fornecem pouca ou nenhuma informação sobre pressão ou toque constante.

Figura 4. Os fios de cabelo são uma plataforma para terminais nervosos que detectam movimentos.

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As terminações lanceoladas surgem de uma fibra fortemente mielinizada que forma uma rede ao redor do cabelo. Os neuritos terminais perdem sua cobertura usual de células de Schwann e abrem caminho entre as células na base do cabelo.

Terminais fusiformes são formados por terminais axônicos circundados por células de Schwann. Os terminais sobem até a haste capilar inclinada e terminam em um aglomerado semicircular logo abaixo de uma glândula sebácea ou produtora de óleo. As terminações papilares diferem dos terminais fusiformes porque, em vez de terminar na haste do cabelo, terminam como terminações nervosas livres ao redor do orifício do cabelo.

Existem, presumivelmente, diferenças funcionais entre os tipos de receptores encontrados nos cabelos. Isso pode ser inferido em parte por diferenças estruturais na forma como os nervos terminam na haste capilar e em parte por diferenças no diâmetro dos axônios, já que axônios de diferentes diâmetros se conectam a diferentes regiões centrais de retransmissão. Ainda assim, as funções dos receptores na pele pilosa continuam sendo uma área de estudo.

 

 

 

 

 

 

Receptores na pele glabra

A correlação da estrutura anatômica de um receptor com os sinais neurais que ele gera é mais pronunciada em receptores grandes e facilmente manipuláveis ​​com terminações corpusculares ou encapsuladas. Particularmente bem compreendidos são os corpúsculos de Pacininan e de Meissner, que, como as terminações nervosas dos cabelos discutidas acima, transmitem sensações de vibração.

O corpúsculo de Pacini é grande o suficiente para ser visto a olho nu, facilitando a ligação do receptor com uma resposta neural específica. Localizada na derme, geralmente ao redor de tendões ou articulações, é uma estrutura em forma de cebola, medindo 0.5 × 1.0 mm. É servida por uma das maiores fibras aferentes do corpo, com um diâmetro de 8 a 13 μm e conduzindo de 50 a 80 metros por segundo. Sua anatomia, bem estudada por microscopia de luz e eletrônica, é bem conhecida.

O componente principal do corpúsculo é um núcleo externo formado de material celular que envolve espaços cheios de líquido. O próprio núcleo externo é então circundado por uma cápsula que é penetrada por um canal central e uma rede capilar. Passando pelo canal está uma única fibra nervosa mielinizada de 7 a 11 mm de diâmetro, que se torna um longo terminal nervoso não mielinizado que penetra profundamente no centro do corpúsculo. O axônio terminal é elíptico, com processos ramificados.

O corpúsculo de Pacini é um receptor de adaptação rápida. Quando submetido a uma pressão sustentada, produz um impulso apenas no início e no final do estímulo. Ele responde a vibrações de alta frequência (80 a 400 Hz) e é mais sensível a vibrações em torno de 250 Hz. Freqüentemente, esses receptores respondem a vibrações transmitidas ao longo dos ossos e tendões e, devido à sua extrema sensibilidade, podem ser ativados por apenas um sopro de ar na mão (Martin 1985).

Além do corpúsculo de Pacini, existe outro receptor de rápida adaptação na pele glabra. A maioria dos pesquisadores acredita que seja o corpúsculo de Meissner, localizado nas papilas dérmicas da pele. Responsivo a vibrações de baixa frequência de 2 a 40 Hz, esse receptor consiste nos ramos terminais de uma fibra nervosa mielinizada de tamanho médio envolta em uma ou várias camadas do que parecem ser células de Schwann modificadas, chamadas células laminares. Os neuritos do receptor e as células laminares podem se conectar a uma célula basal na epiderme (figura 5).

Figura 5. O corpúsculo de Meissner é um receptor sensorial frouxamente encapsulado nas papilas dérmicas da pele glabra.

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Se o corpúsculo de Meissner for seletivamente inativado pela injeção de um anestésico local através da pele, a sensação de vibração ou vibração de baixa frequência é perdida. Isso sugere que complementa funcionalmente a capacidade de alta frequência dos corpúsculos de Pacini. Juntos, esses dois receptores fornecem sinais neurais suficientes para explicar a sensibilidade humana a uma gama completa de vibrações (Mountcastle et al. 1967).

 

 

 

 

 

 

 

 

Receptores cutâneos associados a terminações nervosas livres

Muitas fibras mielinizadas e não mielinizadas ainda não identificáveis ​​são encontradas na derme. Um grande número está apenas de passagem, a caminho da pele, músculos ou periósteo, enquanto outros (tanto mielinizados quanto não mielinizados) parecem terminar na derme. Com algumas exceções, como o corpúsculo de Pacini, a maioria das fibras na derme parece terminar de forma mal definida ou simplesmente como terminações nervosas livres.

Embora mais estudos anatômicos sejam necessários para diferenciar essas terminações mal definidas, a pesquisa fisiológica mostrou claramente que essas fibras codificam uma variedade de eventos ambientais. Por exemplo, as terminações nervosas livres encontradas na junção entre a derme e a epiderme são responsáveis ​​por codificar os estímulos ambientais que serão interpretados como frio, calor, calor, dor, coceira e cócegas. Ainda não se sabe quais dessas diferentes classes de pequenas fibras transmitem sensações particulares.

A aparente semelhança anatômica dessas terminações nervosas livres provavelmente se deve às limitações de nossas técnicas investigativas, uma vez que as diferenças estruturais entre as terminações nervosas livres estão lentamente sendo reveladas. Por exemplo, na pele glabra, dois modos terminais diferentes de terminações nervosas livres foram distinguidos: um padrão curto e espesso e um padrão longo e fino. Estudos de pele pilosa humana demonstraram terminações nervosas histoquimicamente reconhecíveis que terminam na junção derme-epidérmica: as terminações penicilada e papilar. As primeiras surgem de fibras não mielinizadas e formam uma rede de terminações; em contraste, os últimos surgem de fibras mielinizadas e terminam ao redor dos orifícios do cabelo, como mencionado anteriormente. Presumivelmente, essas disparidades estruturais correspondem a diferenças funcionais.

Embora ainda não seja possível atribuir funções específicas a entidades estruturais individuais, fica claro a partir de experimentos fisiológicos que existem categorias funcionalmente diferentes de terminações nervosas livres. Descobriu-se que uma pequena fibra mielinizada responde ao frio em humanos. Outra fibra não mielinizada servindo terminações nervosas livres responde ao calor. Não se sabe como uma classe de terminações nervosas livres pode responder seletivamente a uma queda na temperatura, enquanto um aumento na temperatura da pele pode provocar outra classe para sinalizar o calor. Estudos mostram que a ativação de uma pequena fibra com uma extremidade livre pode ser responsável por sensações de coceira ou cócegas, enquanto acredita-se que existam duas classes de pequenas fibras especificamente sensíveis a estímulos mecânicos nocivos e químicos nocivos ou térmicos, fornecendo a base neural para picadas e dor ardente (Keele 1964).

A correlação definitiva entre anatomia e resposta fisiológica aguarda o desenvolvimento de técnicas mais avançadas. Este é um dos principais obstáculos no tratamento de distúrbios como causalgia, parestesia e hiperpatia, que continuam a representar um dilema para o médico.

Lesão de nervo periférico

A função neural pode ser dividida em duas categorias: sensorial e motora. A lesão do nervo periférico, geralmente resultante do esmagamento ou corte de um nervo, pode prejudicar a função ou ambas, dependendo dos tipos de fibras no nervo danificado. Certos aspectos da perda motora tendem a ser mal interpretados ou negligenciados, pois esses sinais não vão para os músculos, mas afetam o controle vascular autônomo, a regulação da temperatura, a natureza e a espessura da epiderme e a condição dos mecanorreceptores cutâneos. A perda de inervação motora não será discutida aqui, nem a perda de inervação afetando outros sentidos além daqueles responsáveis ​​pela sensação cutânea.

A perda da inervação sensorial da pele cria uma vulnerabilidade a novas lesões, pois deixa uma superfície anestésica incapaz de sinalizar estímulos potencialmente nocivos. Uma vez lesionadas, as superfícies cutâneas anestesiadas demoram a cicatrizar, talvez em parte devido à falta de inervação autonômica que normalmente regula fatores-chave como regulação da temperatura e nutrição celular.

Durante um período de várias semanas, os receptores sensoriais cutâneos desnervados começam a atrofiar, um processo que é fácil de observar em grandes receptores encapsulados, como os corpúsculos de Pacini e Meissner. Se a regeneração dos axônios puder ocorrer, a recuperação da função pode ocorrer, mas a qualidade da função recuperada dependerá da natureza da lesão original e da duração da desnervação (McKinnon e Dellon 1988).

A recuperação após o esmagamento de um nervo é mais rápida, muito mais completa e funcional do que a recuperação após a lesão de um nervo. Dois fatores explicam o prognóstico favorável para um esmagamento do nervo. Primeiro, mais axônios podem entrar novamente em contato com a pele do que após uma transecção; em segundo lugar, as conexões são guiadas de volta ao seu local original por células de Schwann e revestimentos conhecidos como membranas basais, os quais permanecem intactos em um nervo esmagado, ao passo que, após uma transecção nervosa, os nervos geralmente viajam para regiões incorretas da superfície da pele seguindo o caminho caminhos errados das células de Schwann. A última situação resulta no envio de informações espaciais distorcidas ao córtex somatossensorial do cérebro. Em ambos os casos, no entanto, os axônios em regeneração parecem capazes de encontrar o caminho de volta para a mesma classe de receptores sensoriais que serviam anteriormente.

A reinervação de um receptor cutâneo é um processo gradual. À medida que o axônio em crescimento atinge a superfície da pele, os campos receptivos são menores que o normal, enquanto o limiar é maior. Esses pontos receptivos se expandem com o tempo e gradualmente se fundem em campos maiores. A sensibilidade a estímulos mecânicos torna-se maior e muitas vezes se aproxima da sensibilidade dos receptores sensoriais normais dessa classe. Estudos usando os estímulos de toque constante, toque em movimento e vibração mostraram que as modalidades sensoriais atribuídas a diferentes tipos de receptores retornam às áreas anestésicas em taxas diferentes.

Observada ao microscópio, a pele glabra desnervada é vista como mais fina do que o normal, com cristas epidérmicas achatadas e menos camadas de células. Isso confirma que os nervos têm uma influência trófica ou nutricional na pele. Logo após o retorno da inervação, as cristas dérmicas tornam-se mais desenvolvidas, a epiderme torna-se mais espessa e os axônios podem ser encontrados penetrando na membrana basal. À medida que o axônio retorna ao corpúsculo de Meissner, o corpúsculo começa a aumentar de tamanho e a estrutura atrófica anteriormente achatada retorna à sua forma original. Se a desnervação for de longa duração, um novo corpúsculo pode se formar adjacente ao esqueleto atrófico original, que permanece desnervado (Dellon 1981).

Como pode ser visto, uma compreensão das consequências da lesão do nervo periférico requer conhecimento da função normal, bem como os graus de recuperação funcional. Embora esta informação esteja disponível para certas células nervosas, outras requerem uma investigação mais aprofundada, deixando uma série de áreas obscuras em nossa compreensão do papel dos nervos cutâneos na saúde e na doença.

 

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