63. Metais: Propriedades Químicas e Toxicidade
Editor de Capítulo: Gunnar Nordberg
Conteúdo
PERFIL GERAL
AGRADECIMENTOS
alumínio
Antimônio
Arsênico
Bário
bismuto
Cádmio
Chromium
Cobre
Ferro
Gálio
Germânio
Indium
Iridium
Conduzir
Magnésio
Manganês
Carbonilos metálicos (especialmente carbonilo de níquel)
Mercúrio
Molibdênio
Níquel
Nióbio
Ósmio
paládio
Platina
Rênio
Ródio
Rutênio
Selênio
Prata
Tântalo
Telúrio
tálio
Estanho
Titânio
Tungstênio
Vanádio
zinco
Zircônio e Háfnio
Clique em um link abaixo para visualizar a tabela no contexto do artigo.
Clique para voltar ao topo da página
CONTEÚDO
Editor de Capítulo Gunnar Nordberg
Este capítulo apresenta uma série de breves discussões sobre muitos metais. Ele contém uma tabulação dos principais efeitos à saúde, propriedades físicas e perigos físicos e químicos associados a esses metais e muitos de seus compostos (ver tabela 1 e tabela 2). Nem todo metal é abordado neste capítulo. Cobalto e berílio, por exemplo, aparecem no capítulo Sistema respiratório. Outros metais são discutidos com mais detalhes em artigos que apresentam informações sobre as indústrias em que predominam. Os elementos radioativos são discutidos no capítulo Radiação, ionizante.
Tabela 1. Perigos físicos e químicos
Nome químico Número CAS |
Fórmula Molecular |
Perigos físicos e químicos |
Classe/div/ riscos subsidiários da ONU |
Cloreto de alumínio 7446-70-0 |
AQUI3 |
8 |
|
Hidróxido de alumínio 21645-51-2 |
IA(OH)3 |
|
|
Nitrato de alumínio 13473-90-0 |
Al2(Eu não tenho3)3 |
5.1 |
|
Fosfeto de alumínio 20859-73-8 |
AIP |
|
4.3 / 6.1 |
Cloreto de dietilalumínio 96-10-6 |
AlClC4H10 |
4.2 |
|
Dicloreto de etilalumínio 563-43-9 |
Alcl2C2H5 |
4.2 |
|
Sesquicloreto de etilalumínio 12075-68-2 |
Al2Cl3C6H15 |
4.2 |
|
Aluminato de sódio 1302-42-7 |
|
8 |
|
Trietilalumínio 97-93-8 |
AlC6H15 |
4.2 |
|
Triisobutilalumínio 100-99-2 |
AlC12H27 |
4.2 |
|
Antimônio 7440-36-0 |
Sb |
|
6.1 |
Pentacloreto de antimônio 7647-18-9 |
SbCl5 |
8 |
|
Pentafluoreto de antimônio 7783-70-2 |
SBF5 |
3 / 6.1 |
|
Tartarato de antimônio e potássio 28300-74-5 |
Sb2K2C8H4O12 · 3H2O |
6.1 |
|
Tricloreto de antimônio 10025-91-9 |
SbCl3 |
8 |
|
Trióxido de antimônio 1309-64-4 |
Sb2O3 |
|
|
Stibine 7803-52-3 |
SbH3 |
|
2.3 / 2.1 |
Arsênico 7440-38-2 |
As |
|
6.1 |
Ácido arsênico, sal de cobre 10103-61-4 |
CuAsOH4 |
|
|
Ácido arsênico, sal de diamônio 7784-44-3 |
(NH4)2AsOH4 |
|
|
Ácido arsênico, sal dissódico 7778-43-0 |
Na2AsOH4 |
|
|
Ácido arsênico, sal de magnésio 10103-50-1 |
MgxAsO3H4 |
|
6.1 |
Ácido arsênico, sal monopotássico 7784-41-0 |
KASO2H4 |
|
|
Pentóxido de arsênico 1303-28-2 |
As2O5 |
|
6.1 |
Trióxido de arsênico 1327-53-3 |
As2O3 |
|
6.1 |
Ácido arsenioso, sal de cobre(2+)(1:1) 10290-12-7 |
CuAsH3 |
|
6.1 |
Ácido arsenioso, sal de chumbo(II) 10031-13-7 |
PbAs2O4 |
|
|
Ácido arsenioso, sal de potássio 10124-50-2 |
(KH3)x AsO3 |
|
6.1 |
Tricloreto arsenoso 7784-34-1 |
Ascl3 |
|
6.1 |
Arsina 7784-42-1 |
Cinza3 |
|
2.3 / 2.1 |
Arsenato de cálcio 7778-44-1 |
Ca3As2O8 |
|
6.1 |
Arsenato de chumbo 7784-40-9 |
PbAsO4H |
|
6.1 |
Ácido metilarsônico 124-58-3 |
AsCH503 |
|
|
Arsenato de sódio 10048-95-0 |
Na2AsO4H·7H2O |
|
6.1 |
Bário 7440-39-3 |
Ba |
|
4.3 |
Carbonato de bário 513-77-9 |
BaCO3 |
6.1 |
|
Clorato de bário 13477-00-4 |
BaCl2O6 |
|
5.1 / 6.1 |
Cloreto de bário 10361-37-2 |
BaCl2 |
|
6.1 |
Cloreto de bário, di-hidratado 10326-27-9 |
BaCl2· 2H20 |
|
6.1 |
Cromato de bário (VI) 10294-40-3 |
BaCrH2O4 |
6.1 |
|
Hidróxido de bário 17194-00-2 |
Ba (OH)2 |
6.1 |
|
Nitrato de bário 10022-31-8 |
BaNO3 |
5.1 / 6.1 |
|
Óxido de bário 1304-28-5 |
BaO |
|
6.1 |
Perclorato de bário 13465-95-7 |
BaCl2O8 |
5.1 / 6.1 |
|
Peróxido de bário 1304-29-6 |
BaO2 |
|
5.1 / 6.1 |
Sulfato de bário 7727-43-7 |
BaSO4 |
|
6.1 |
Berílio 7440-41-7 |
Be |
6.1 |
|
Óxido de berílio 1304-56-9 |
BeO |
6.1 |
|
Cádmio 7440-43-9 |
Cd |
|
|
Acetato de cádmio 543-90-8 |
CDC2H4O2)2 |
6.1 |
|
Cloreto de cádmio 10108-64-2 |
CDCl2 |
|
6.1 |
Óxido de cádmio 1306-19-0 |
CdO |
|
6.1 |
Sufato de cádmio 10124-36-4 |
CDSO4 |
6.1 |
|
Sulfeto de cádmio 1306-23-6 |
CdS |
|
6.1 |
Dicromato de amônio (VI) 7789-09-5 |
(NH4)2Cr2H2O7 |
5.1 |
|
Ácido crômico 7738-94-5 |
CrH2O4 |
8 |
|
Cromo 7440-47-3 |
Cr |
5.1 |
|
Trióxido de cromo 1333-82-0 |
CrO3 |
5.1 |
|
Cloreto de cromila 14977-61-8 |
CrO2Cl2 |
|
8 |
Cobalto 7440-48-4 |
Co |
|
|
Cloreto de cobalto 7646-79-9 |
CoCl2 |
|
|
Óxido de cobalto (III) 1308-04-9 |
Co2O3 |
|
|
Naftenato de cobalto 61789-51-3 |
CoC22H20O4 |
|
|
Cobre 7440-50-8 |
Cu |
|
|
Óxido de cobre (I) 1317-39-1 |
Cu2O |
|
|
Acetato cúprico 142-71-2 |
CuC4H6O4 |
6.1 |
|
Cloreto cúprico 7447-39-4 |
CuCl2 |
8 |
|
Hidróxido cúprico 120427-59-2 |
Cu (OH)2 |
6.1 |
|
Ácido naftênico, sal de Cu 1338-02-9 |
|
||
Cloreto férrico 7705-08-0 |
FeCl3 |
8 |
|
Ferro pentacarbonil 13463-40-6 |
C5FeO5 |
6.1 / 3 |
|
Chumbo 7439-92-1 |
Pb |
|
|
Acetato de chumbo 301-04-2 |
PbC4H6O4 |
|
6.1 |
Cromato de chumbo 7758-97-6 |
PbCrO4 |
|
|
Nitrato de chumbo 10099-74-8 |
Pb (NO3)2 |
5.1 / 6.1 |
|
Dióxido de chumbo 1309-60-0 |
Pbo2 |
5.1 |
|
Óxido de chumbo(II) 1317-36-8 |
Pbo |
|
|
Ácido naftênico, sal de chumbo 61790-14-5 |
|
||
Chumbo tetraetila 78-00-2 |
PbC8H20 |
|
6.1 |
Tetrametil chumbo 75-74-1 |
PbC4H12 |
6.1 |
|
Hidreto de alumínio e lítio 16853-85-3 |
LiAlH4 |
4.3 |
|
Magnésio 7439-95-4 |
Mg |
|
4.1 |
Cloreto de magnésio 7786-30-3 |
MgCl2 |
|
5.1 |
Nitrato de magnésio 10377-60-3 |
Mg (NÃO3)2 |
5.1 |
|
Óxido de magnésio 1309-48-4 |
MgO |
|
|
Fosfeto de magnésio 12057-74-8 |
Mg3P2 |
|
4.3 / 6.1 |
Acetato de mercúrio 1600-27-7 |
HgC4H6O4 |
|
6.1 |
Brometo de mercúrio 7789-47-1 |
HgBr2 |
6.1 |
|
Cloreto de mercúrio 7487-94-7 |
HgCl2 |
|
6.1 |
Nitrato de mercúrio 10045-94-0 |
Hg (NÃO3)2 |
|
6.1 |
Óxido de mercúrio 21908-53-2 |
HgO |
|
6.1 |
Sulfato de mercúrio 7783-35-9 |
HgSO4 |
|
6.1 |
Tiocianato de mercúrio 592-85-8 |
HgC2N2S2 |
6.1 |
|
Cloreto mercuroso 10112-91-1 |
Hg2Cl2 |
|
|
Mercúrio 7439-97-6 |
Hg |
|
6.1 |
Acetato fenilmercúrico 62-38-4 |
C8H8HgO2 |
|
6.1 |
Nitrato fenilmercúrico 55-68-5 |
C6H5HgNO3 |
|
6.1 |
Níquel 7440-02-0 |
Ni |
|
|
Óxido de níquel (II) 1313-99-1 |
NiO |
|
|
Carbonato de níquel 3333-67-3 |
Ni2CO3 |
|
|
Níquel carbonil 13463-39-3 |
NiC4O4 |
|
6.1 / 3 |
Sulfeto de níquel 12035-72-2 |
Ni3S2 |
|
|
Sulfato de níquel 7786-81-4 |
NiSO4 |
|
|
Tetróxido de ósmio 20816-12-0 |
OsO4 |
|
6.1 |
Tetracloreto de platina 13454-96-1 |
PtCl4 |
|
|
Seleneto de hidrogênio 7783-07-5 |
SeH2 |
|
2.3 / 2.1 |
Ácido selenioso 7783-00-8 |
SeH2O3 |
|
|
Ácido selenioso, sal dissódico 10102-18-8 |
Na2SeO3 |
|
6.1 |
Selênio 7782-49-2 |
Se |
|
6.1 |
Dióxido de selênio 7446-08-4 |
SeO2 |
|
|
Hexafluoreto de selênio 7783-79-1 |
Sef6 |
|
2.3 / 8 |
Oxicloreto de selênio 7791-23-3 |
SeOCl2 |
|
3 / 6.1 |
Trióxido de selênio 13768-86-0 |
SeO3 |
|
|
Prata 7440-22-4 |
Ag |
|
|
Nitrato de prata 7761-88-8 |
AgNO3 |
|
5.1 |
Cromato de estrôncio 7789-06-2 |
SrCrH2O4 |
|
|
Telúrio 13494-80-9 |
Te |
|
6.1 |
Hexafluoreto de telúrio 7783-80-4 |
TeF6 |
2.3 / 8 |
|
Tálio 7440-28-0 |
Tl |
|
6.1 |
Sulfato de Talo 7446-18-6 |
Tl2 (SO4)3 |
|
6.1 |
Tório 7440-29-1 |
Th |
7 |
|
Dicloreto de di-N-butilestanho 683-18-1 |
Sncl2C8H18 |
6.1 |
|
Óxido de Di-N-dibutilestanho 818-08-6 |
C8H18SnO |
|
|
Dibutilestanho dilaurato 77-58-7 |
SNC32H64O4 |
6.1 |
|
Cloreto estanico 7646-78-8 |
Sncl4 |
|
8 |
Óxido estanico 18282-10-5 |
SnO |
|
|
Cloreto estanoso 7772-99-8 |
Sncl2 |
|
|
Cloreto estanoso di-hidratado 10025-69-1 |
Sncl2 · 2H2O |
|
|
Fluoreto estanoso 7783-47-3 |
SnF2 |
|
|
Óxido de estanho 21651-19-4 |
SnO |
|
|
Tetracloreto de titânio 7550-45-0 |
TiCl4 |
8 |
|
Tricloreto de titânio 7705-07-9 |
TiCl3 |
8 |
|
Pentóxido de vanádio 1314-62-1 |
V2O5 |
|
6.1 |
Tetracloreto de vanádio 7632-51-1 |
Vcl4 |
8 |
|
Trióxido de vanádio 1314-34-7 |
V2O3 |
|
6.1 |
Tricloreto de vanádio 7727-18-6 |
VOCl3 |
8 |
|
Zinco 7440-66-6 |
Zn |
4.3 / 4.2 |
|
Cloreto de zinco 7646-85-7 |
ZnCl2 |
8 |
|
Nitrato de zinco 7779-88-6 |
Zn (NÃO3)2 |
1.5 |
|
Fosfeto de zinco 1314-84-7 |
Zn3P2 |
|
4.3 / 6.1 |
Estearato de zinco 557-05-1 |
ZnC36H70O4 |
|
|
Os dados sobre perigos físicos e químicos são adaptados da série International Chemical Safety Cards (ICSC) produzida pelo Programa Internacional de Segurança Química (IPCS), um programa cooperativo da Organização Mundial da Saúde (OMS), da Organização Internacional do Trabalho (OIT) e o Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (PNUMA). Os dados de classificação de risco são retirados de Recomendações sobre o Transporte de Mercadorias Perigosas, 9ª edição, desenvolvido pelo Comitê de Peritos das Nações Unidas sobre o Transporte de Mercadorias Perigosas e publicado pelas Nações Unidas (1995). Na classificação de risco da ONU, são utilizados os seguintes códigos: 1.5 = substâncias muito insensíveis que apresentam risco de explosão em massa; 2.1 = gás inflamável; 2.3 = gás tóxico; 3 = líquido inflamável; 4.1 = sólido inflamável; 4.2 = substância susceptível de combustão espontânea; 4.3 = substância que em contato com a água emite gases inflamáveis; 5.1 = substância oxidante; 6.1 = tóxico; 7 = radioativo; 8 = substância corrosiva. |
Tabela 2. Perigos para a saúde
Nome químico Número CAS |
Exposição de curto prazo |
Exposição de longo prazo |
Rotas de exposição |
Sintomas |
Órgãos-alvo, vias de entrada |
Sintomas |
Fosfeto de alumínio 20859-73-8 |
Olhos; pele; resp. trato |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Dor abdominal, sensação de queimação, tosse, tontura, entorpecimento, dor de cabeça, respiração difícil, náusea, dor de garganta Vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, convulsões, náusea, inconsciência, vômito |
|||
Antimônio 7440-36-0 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões; coração |
Pele; pulmões; resp. trato |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, febre, falta de ar, vômito, dor no trato respiratório superior; Ver Ingestão Vermelhidão Vermelhidão, dor, conjuntivite Dor abdominal, sensação de ardor, diarreia, náuseas, falta de ar, vómitos, arritmias cardíacas |
Resp sys; CVS; pele; olhos Inh; ing; vigarista |
Irritar os olhos, pele, nariz, garganta, boca; tosse; tontura; cabeça; nau, vomitar, diarr; dores de estômago; pensão; anor; incapaz de cheirar corretamente |
Trióxido de antimônio 1309-64-4 |
Olhos; pele; resp. trato |
Pele; pulmões |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, febre, náusea, dor de garganta, vômito Vermelhidão, dor, bolhas Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, dor de garganta, vômito, sensação de queimação |
||
Stibine 7803-52-3 |
Sangue; rins; fígado; SNC |
Inalação |
Dor abdominal, dor de cabeça, náusea, falta de ar, vômito, fraqueza, pulso fraco e irregular, hematúria, choque |
Sangue; fígado; rins; resp. sys. inh |
Cabeça, fraca; nau, dor abdominal; dor lombar, hemog, hema, anemia hemolítica; jaun; pulm irrit |
|
Arsênico 7440-38-2 |
Olhos; pele; resp. trato; fígado; rins; Trato GI |
Pele; fígado; SNC; cancerígeno; pode causar toxicidade reprodutiva |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Dor no peito, dor abdominal, tosse, dor de cabeça, fraqueza, tontura Pode ser absorvido, irritante Vermelhidão, irritante Diarreia, náusea, vômito |
Fígado; rins; pele; pulmões; sistema linfático (câncer de pulmão e linfático) Inh; abdômen; vigarista; ing |
Ulceração do septo nasal, derme, distúrbios GI, perineur, resp irrit, hiperporco da pele, (carc) |
Ácido arsênico, sal de cobre 10103-61-4 |
Olhos; resp. trato; SNC; trato digestivo |
Pele; PNS; membranas mucosas; fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, fraqueza; Ver Ingestão Pode ser absorvido Vermelhidão dor Dor abdominal, diarreia, vómitos, sensação de ardor atrás do esterno e na boca |
||
Ácido arsênico, sal de diamônio 7784-44-3 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC; trato digestivo; sistema circulatório |
PNS; pele; membranas mucosas; fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, fraqueza; Ver Ingestão Pode ser absorvido, solúvel, vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, vómitos, sensação de ardor atrás do esterno e na boca |
||
Ácido arsênico, sal dissódico 7778-43-0 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC; trato digestivo; sistema circulatório |
PNS; pele; membranas mucosas; fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, fraqueza; Ver Ingestão Pode ser absorvido, solúvel, vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, vómitos, sensação de ardor atrás do esterno e na boca |
||
Ácido arsênico, sal de magnésio 10103-50-1 |
Olhos; resp. trato; SNC; trato digestivo; sistema circulatório |
PNS; pele; membranas mucosas; fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, fraqueza; Ver Ingestão Pode ser absorvido Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, vómitos, sensação de ardor atrás do esterno e na boca |
||
Ácido arsênico, sal monopotássico 7784-41-0 |
Olhos; pele; resp. trato; membranas mucosas |
Pele; PNS; membranas mucosas; fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, fraqueza; Ver Ingestão Pode ser absorvido, vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, sensação de ardor, diarreia, vómitos |
||
Pentóxido de arsênico 1303-28-2 |
Olhos; pele; resp. trato; rins; fígado; CVS; SNC; sangue |
Pulmões; pele; medula óssea; CVS; SNC; cancerígeno; pode causar toxicidade reprodutiva |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, tontura, fraqueza, falta de ar, dor no peito, os sintomas podem ser retardados; Ver Ingestão Vermelhidão, queimaduras na pele, dor Vermelhidão, dor, conjuntivite Constrição na garganta, vómitos, dor abdominal, diarreia, sede intensa, cãibras musculares, choque |
||
Trióxido de arsênico 1327-53-3 |
Olhos; pele; resp. trato; rins; fígado; CVS; SNC; hematopoiético |
Pulmões; pele; medula óssea; PNS; SNC; CVS; coração; rins; fígado; cancerígeno; pode causar defeitos congênitos |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, tontura, dor de cabeça, falta de ar, fraqueza, dor no peito, os sintomas podem ser tardios; Ver Ingestão Vermelhidão, dor Vermelhidão, dor, conjuntivite Constrição na garganta, dor abdominal, diarreia, vómitos, sede intensa, cãibras musculares, choque |
||
Ácido arsenioso, sal de cobre (2+) (1:1) 10290-12-7 |
Olhos; pele; resp. trato.; SNC; trato digestivo; sistema circulatório |
Pele; PNS; membranas mucosas; fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, fraqueza; Ver Ingestão Pode ser absorvido Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, vómitos, sensação de ardor atrás do esterno e na boca |
||
Ácido arsenioso, sal de chumbo (II) 10031-13-7 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC; Trato GI; sistema circulatório |
Pele; PNS; membranas mucosas; fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, fraqueza; Ver Ingestão Vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, vómitos, sensação de ardor atrás do esterno e na boca |
||
Ácido arsenioso, sal de potássio 10124-50-2 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC; trato digestivo; sistema circulatório |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, fraqueza; Ver Ingestão Pode ser absorvido, solúvel, vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, vómitos, sensação de ardor atrás do esterno e na boca |
|||
Tricloreto arsenoso 7784-34-1 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões; CVS; SNC; Trato GI |
Membranas mucosas; pele; fígado; rins; PNS |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Corrosivo, tosse, respiração difícil; Consulte Ingestão Corrosivo, pode ser absorvido, vermelhidão, dor Corrosivo, dor, queimaduras graves e profundas Corrosivo, dor abdominal, sensação de queimação, diarreia, vômito, colapso |
||
Arsina 7784-42-1 |
Pulmões; sangue; rins |
Inalação Pele Olhos |
Dor abdominal, confusão, tontura, dor de cabeça, náusea, falta de ar, vômito, fraqueza Em contato com líquido: geladura Em contato com líquido: geladura, vermelhidão |
Sangue; rins; fígado (pulmão e câncer linfático) Inh; con (líquido) |
Cabeça, mal, fraco, tontura; disp; abdome, dor nas costas; nau, vômito, pele bronzeada; hema; jaun; peri neur, liq: congelamento; (carc) |
|
Arsenato de cálcio 7778-44-1 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC; trato digestivo; sistema circulatório |
PNS; pele; membranas mucosas; fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, fraqueza: Ver Ingestão Pode ser absorvido, vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, vômito, sensação de queimação atrás do esterno e na boca |
Olhos; sistema resp; fígado; pele; sistema linfático; SNC; (câncer linfático e pulmonar) Inh; abdômen; ing; vigarista |
Fraco; dist GI; hiperqueratoses perineurais, cutâneas hiperpig, plantares palmares; derme; (carca); em animais: danos no fígado |
Arsenato de chumbo 7784-40-9 |
Intestinos; CVS |
Pele; SNC; Trato gastrointestinal; fígado; rins; sangue; cancerígeno; pode causar toxicidade reprodutiva |
Inalação Pele Olhos |
Cólicas abdominais, diarreia, dor de cabeça, náuseas, vómitos, aperto no peito, obstipação, excitação, desorientação Vermelhidão Vermelhidão |
||
Ácido metilarsônico 124-58-3 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões |
Medula óssea; PNS; rins; fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse Vermelhidão Vermelhidão Dor abdominal, diarreia, vómitos, sensação de ardor na garganta |
Compostos orgânicos de arsênico: Pele, sistema respiratório, rins, SNC, fígado, trato gastrointestinal, sistema reprodutor |
Em animais: pele irritada, possível derme; resp. sofrimento; diarr; danos nos rins; tremor muscular, sez; possível trato GI, terato, efeitos reprodutivos; possível dano hepático |
Arsenato de sódio 10048-95-0 |
Olhos; pele; resp. trato; trato digestivo; coração; fígado; rins; SNC |
Pele; SNC; CVS; sangue; fígado; cancerígeno |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dor de garganta; Ver Ingestão Vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, sensação de ardor, diarreia, vómitos |
||
Bário 7440-39-3 |
Olhos; pele; resp. trato |
Inalação Pele Olhos |
Tosse, dor de garganta Vermelhidão Vermelhidão, dor |
|||
Clorato de bário 13477-00-4 |
Olhos; pele; resp. trato; vários tecidos e órgãos |
Tecidos e órgãos |
Inalação Olhos Ingestão |
Dor abdominal, cólicas abdominais, sensação de ardor, náuseas, vómitos, fraqueza, paralisia Vermelhidão, dor Cólicas abdominais, dor abdominal, lábios ou unhas azuis, pele azulada, sensação de ardor, diarreia, tonturas, náuseas, dor de garganta, vómitos, fraqueza, problemas cardíacos disritmia |
||
Cloreto de bário 10361-37-2 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC; músculos |
Inalação Olhos Ingestão |
Cólicas abdominais, inconsciência Vermelhidão Cólicas abdominais, apatia, inconsciência |
Coração; SNC; pele; sistema resp; olhos Inh; ing; vigarista |
Irritar os olhos, pele, sistema respiratório superior; queimaduras na pele, gastroenterite; espasmo muscular; pulso lento, extrassístoles; hipocalemia |
|
Cloreto de bário, di-hidratado 10362-27-9 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC; músculos |
Inalação Olhos Ingestão |
Cólicas abdominais, inconsciência Vermelhidão Cólicas abdominais, apatia, inconsciência |
|||
Óxido de bário 1304-28-5 |
Olhos; pele; resp. trato; músculos |
Pulmões |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, falta de ar, dor de garganta Vermelhidão Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, tontura, náusea, vômito, paralisia muscular, arritmia cardíaca, hipertensão, morte |
||
Peróxido de bário 1304-29-6 |
Pele |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, náusea, falta de ar, dor de garganta Vermelhidão, queimaduras na pele, dor, branqueamento Vermelhidão, dor, queimaduras graves e profundas Dor abdominal, sensação de queimação, dor de garganta |
|||
Sulfato de bário 7727-43-7 |
Pulmões |
Inalação |
Tosse |
Olhos; resp sys Inh; vigarista |
Irritar os olhos, nariz, sistema respiratório superior; pneumoconiose benigna (baritose) |
|
Cádmio 7440-43-9 |
Olhos; resp. trato; pulmões |
Pulmões; rins |
Inalação Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, sintomas podem ser retardados Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, dor de cabeça, náusea, vômito |
Resp sys; rins; próstata; sangue (câncer de próstata e pulmão) Inh; ing |
Edema pulmonar, disp, tosse, aperto no peito, sub dor; cabeça; calafrios, dores musculares; nau, vomitar, diarr; anos, emphy, prot, anemia leve; (carc) |
Cloreto de cádmio 10108-64-2 |
resp. trato; trato digestivo; pulmões |
Pulmões; rins; osso; provavelmente cancerígeno |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dificuldade para respirar, sintomas podem ser retardados Vermelhidão Vermelhidão, dor Dor abdominal, sensação de queimação, diarreia, náusea, vômito |
||
Óxido de cádmio 1306-19-0 |
resp. trato; trato digestivo; pulmões |
Pulmões; rins; cancerígeno |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, respiração difícil, falta de ar, sintomas podem ser retardados Vermelhidão Vermelhidão, dor Cólicas abdominais, diarreia, náuseas, vômitos |
Resp sys; rins; sangue; (câncer de próstata e pulmão) Inh |
Edema pulmonar, disp, tosse, aperto no peito, sub dor; cabeça; calafrios, dores musculares; nau, vomitar, diarr; anos, emphy, prot, anemia leve; (carc) |
Sulfeto de cádmio 1306-23-6 |
Pulmões; rins; cancerígeno |
|||||
Cromo 7440-47-3 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões; rins |
Pele; asma; laringe; pulmões |
Olhos Ingestão |
Irritação Diarréia, náusea, inconsciência, vômito |
Resp sys; pele; olhos Inh; ing; vigarista |
Irritar os olhos, pele; fibrilação pulmonar (histológica) |
Cloreto de cromila 14977-61-8 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões; corrosivo na ingestão |
Pele; asma; provavelmente cancerígeno |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, respiração difícil, falta de ar, dor de garganta Vermelhidão, queimaduras na pele, dor, bolhas Vermelhidão, dor, queimaduras graves e profundas Dor abdominal |
Olhos; pele; resp sys (câncer de pulmão) Inh; abdômen; ing; vigarista |
Irritar os olhos, pele, sistema respiratório superior; olho, queimaduras na pele |
Cromato de chumbo 7758-97-6 |
resp. trato; pode causar perfuração do septo nasal |
Pele; a inalação pode causar asma; pulmões |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, respiração difícil, náusea, gosto metálico Queimaduras na pele, úlceras, bolhas Vermelhidão Dor abdominal, prisão de ventre, convulsões, tosse, diarreia, vómitos, fraqueza, anorexia |
||
Cobalto 7440-48-4 |
Pele; resp. trato; pulmões; coração |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dificuldade para respirar, falta de ar Vermelhidão Vermelhidão Dor abdominal, vômito |
Resp sys; pele Inh; ing; vigarista |
Tosse, disp, chiado, função pulmonar diminuída; baixo peso; derme; fibrilação nodular difusa; hipersensibilidade resp, asma |
|
Cloreto de cobalto 7646-79-9 |
Olhos; pele; resp. trato |
Pele; resp. trato; coração |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dificuldade para respirar, falta de ar Vermelhidão Vermelhidão Dor abdominal, diarreia, náusea, vômito |
||
Óxido de cobalto (III) 1308-04-9 |
Olhos; pele; resp. trato |
Pele; pode causar asma; pulmões; possivelmente cancerígeno |
Olhos de Inalação |
Tosse, dificuldade para respirar, falta de ar Vermelhidão |
||
Naftenato de cobalto 61789-51-3 |
Olhos; resp. trato |
Pele |
Inalação Pele Olhos |
Tosse, dor de garganta Vermelhidão, dor Vermelhidão, dor |
||
Cobre 7440-50-8 |
Olhos |
Pele; pulmões |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, falta de ar, dor de garganta Vermelhidão Vermelhidão, dor Dor abdominal, náusea, vômito |
Olhos; sistema resp; pele; fígado; rins (risco aumentado com doença de Wilson) Inh; ing; vigarista |
Irritar os olhos, nariz, faringe; perf nasal; sabor metálico; derme; em animais: danos nos pulmões, fígado, rins; anemia |
Óxido de cobre (I) 1317-39-1 |
Olhos; resp. trato |
Inalação Olhos Ingestão |
Tosse, gosto metálico, febre dos fumos metálicos Vermelhidão Cólicas abdominais, diarreia, náuseas, vómitos |
|||
Chumbo 7439-92-1 |
Sistema nervoso; rins; pode prejudicar a fertilidade; pode causar atraso no desenvolvimento do recém-nascido |
Inalação Ingestão |
Dor de cabeça, náusea, espasmo abdominal Dor de cabeça, náusea, dor de garganta, espasmo abdominal |
Olhos; Trato gastrointestinal; SNC; rins; sangue; tecido gengival Inh; ing; vigarista |
Fraco, moça, insom; palidez facial; olho pálido, anor, baixo peso, malnut; prisão de ventre, dor abdominal, cólica; anemia; linha de chumbo gengival; tremor; pulso, tornozelos; encefalopatia; doença renal; olhos irritados; hipotensão |
|
Acetato de chumbo 301-04-2 |
Olhos; pele; resp. trato; sangue; SNC; rins |
Sangue; medula óssea; CVS; rins; SNC |
Inalação Olhos Ingestão |
Cefaléia, crônica, mas não descrita como aguda; Consulte Ingestão Vermelhidão, dor Cólicas abdominais, constipação, convulsões, dor de cabeça, náusea, vômito |
||
Chumbo tetraetila 78-00-2 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC |
Pele; SNC; pode causar danos genéticos; pode causar toxicidade reprodutiva |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Convulsões, tonturas, dor de cabeça, inconsciência, vómitos, fraqueza Pode ser absorvido, vermelhidão Dor, visão turva Convulsões, diarreia, tonturas, dor de cabeça, inconsciência, vómitos, fraqueza |
SNC; CVS; rins; olhos Inh; abdômen; ing; vigarista |
Insom, moça, ansiedade; tremor, hiper-reflexia, espasticidade; bradicardia, hipotensão, hipotermia, palidez, nau, anor, baixo peso; conf, desorientação, halu, psicose, mania, convulsão, coma; olhos irritados |
Óxido de chumbo (II) 1317-36-8 |
SNC; rins; sangue |
|||||
Magnésio 7439-95-4 |
Inalação Olhos Ingestão |
Tosse, dificuldade para respirar Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia |
||||
Cloreto de magnésio 7786-30-3 |
Olhos; resp. trato |
Inalação Olhos Ingestão |
Tosse Vermelhidão Diarréia |
|||
Óxido de magnésio 1309-48-4 |
Olhos; nariz |
Inalação Olhos Ingestão |
Tosse Vermelhidão Diarréia |
Olhos; resp sys Inh; vigarista |
Olhos irritados, nariz; febre de fumaça de metal, tosse, dor no peito, febre semelhante à gripe |
|
Fosfeto de magnésio 12057-74-8 |
Olhos; pele; resp. trato |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Dor abdominal, sensação de queimação, tosse, tontura, entorpecimento, dor de cabeça, respiração difícil, náusea, dor de garganta Vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, convulsões, náusea, inconsciência, vômito |
|||
sulfato de manganês 10034-96-5 |
Olhos; pele; resp. trato |
Pulmões; SNC; fígado; rins; testículos |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, dificuldade para respirar Pode ser absorvido, vermelhidão, sensação de queimação Vermelhidão, dor, visão turva Cólicas abdominais, náusea, dor de garganta |
||
Mercúrio 7439-97-6 |
Olhos; pele; pulmões; SNC |
SNC; sistema nervoso; rins |
Inalação Pele Olhos |
Irritação pulmonar, tosse Pode ser absorvido Irritante |
Pele; sistema resp; SNC; rins; olhos Inh; abdômen; ing; vigarista |
Irritar os olhos, pele; tosse, dor torácica, disp, bronquite; tremor, insom, irrity, indecisão, cabeça, ftg, fraco; estomatite, salv; GI dist, anor, baixo peso; proteger |
Acetato de mercúrio 1600-27-7 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões; rins |
Pele; rins |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, respiração difícil, falta de ar, dor de garganta, sintomas podem ser retardados; Ver Ingestão Pode ser absorvido, queimaduras na pele, dor Dor, visão turva, queimaduras graves e profundas Dor abdominal, sensação de ardor, diarreia, vómitos, gosto metálico |
||
Cloreto de mercúrio 7487-94-7 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões; rins |
Pele; rins |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, respiração difícil, falta de ar, dor de garganta, sintomas podem ser retardados; Consulte Ingestão Pode ser absorvido, dor, bolhas Dor, visão turva, queimaduras graves e profundas Cólicas abdominais, dor abdominal, sensação de queimação, diarreia, náusea, dor de garganta, vômito, gosto metálico |
||
Nitrato de mercúrio 10045-94-0 |
Pele; resp. trato; olhos; rins |
Rins |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, dificuldade para respirar, falta de ar, dor de garganta Pode ser absorvido, vermelhidão, dor Dor, visão turva, queimaduras graves e profundas Dor abdominal, diarreia, vômito, sabor metálico |
||
Óxido de mercúrio 21908-53-2 |
Olhos; pele; resp. trato |
Pele; rins; SNC |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse Pode ser absorvido, vermelhidão Vermelhidão Dor abdominal, diarreia |
||
Sulfato de mercúrio 7783-35-9 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões; Trato GI; corrosivo na ingestão |
Rins |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, dificuldade para respirar, falta de ar, fraqueza, os sintomas podem ser retardados; Consulte Ingestão Pode ser absorvido, vermelhidão, sensação de queimação, dor Dor, visão turva, queimaduras graves e profundas Dor abdominal, diarreia, náusea, vômito, sabor metálico |
||
Cloreto mercuroso 10112-91-1 |
Olhos |
Rins |
Olhos Ingestão |
Vermelhidão Fraqueza |
||
Composto de organoalquil de mercúrio |
Olhos; pele; SNC; PNS; rins Inh; abdômen; ing; vigarista |
Pares; ataxia, disartria; visão, audição dist; espasticidade, membros espasmódicos; tontura; salv; laca; nau, vômito, diarr, prisão de ventre; queimaduras na pele; dist. emocional; injeção renal; possíveis efeitos terato |
||||
Acetato fenilmercúrico 62-38-4 |
Olhos; pele; resp. trato; rins |
Pele; SNC; possivelmente causa efeitos tóxicos na reprodução humana |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dificuldade para respirar, dor de garganta, sintomas podem ser retardados Pode ser absorvido, vermelhidão, dor Vermelhidão, dor, visão turva Dor abdominal, diarreia, náusea, vômito, fraqueza, sintomas de efeitos retardados |
||
Nitrato fenilmercúrico 55-68-5 |
Olhos; pele; resp. trato; rins |
Pele; SNC; possivelmente causa efeitos tóxicos na reprodução humana |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dificuldade para respirar, dor de garganta, sintomas podem ser retardados Pode ser absorvido, vermelhidão, dor Vermelhidão, dor, visão turva Dor abdominal, diarreia, náusea, vômito, sintomas de efeitos retardados |
||
Níquel 7440-02-0 |
Olhos; resp. trato |
Pele; a inalação pode causar asma; pode afetar a conjuntiva; possivelmente cancerígeno |
Cavidades nasais; pulmões; pele (câncer de pulmão e nasal) Inh; ing; vigarista |
Sens derm, asma alérgica, pneuite; (carc) |
||
Óxido de níquel (II) 1313-99-1 |
Olhos; resp. trato |
Pele; a inalação pode causar asma; cancerígeno |
Inalação Pele Olhos |
Tosse Vermelhidão Vermelhidão |
||
Carbonato de níquel 3333-67-3 |
Olhos; resp. trato |
Pele; cancerígeno; asma |
Inalação Pele Olhos |
Tosse Vermelhidão Vermelhidão |
||
Níquel carbonil 13463-39-3 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões; SNC |
Possivelmente cancerígeno; pode causar defeitos no feto |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Dor abdominal, pele azulada, tosse, tontura, dor de cabeça, náusea, falta de ar, vômito, sintomas podem ser retardados Pode ser absorvido, vermelhidão, dor Vermelhidão, dor Dor abdominal, dor de cabeça, náusea, vômito |
Pulmões; seios paranasais; SNC; repro sys (câncer pulmonar e nasal) Inh; abdômen; ing; vigarista |
Cabeça, verti; nau, vômito, dor epigástrica; sub dor; tosse, hiperpnéia; ciano; fraco; leucito; pneuite; delírio; convulsionar; (carca); em animais: efeitos repro, terato |
Sulfeto de níquel 12035-72-2 |
Olhos; pele; resp. trato |
Pele; possivelmente cancerígeno |
Inalação |
Tosse, dor de garganta |
||
Sulfato de níquel 7786-81-4 |
Olhos; pele; resp. trato; Trato gastrointestinal; SNC |
Pele; asma; possivelmente cancerígeno |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de garganta Pode ser absorvido, vermelhidão Vermelhidão Dor abdominal, tontura, dor de cabeça, náusea, vômito |
||
Tetróxido de ósmio 20816-12-0 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões |
Pele; rins |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, dor de cabeça, pieira, falta de ar, distúrbios visuais, sintomas podem ser retardados Vermelhidão, queimaduras na pele, descoloração da pele Visão turva, perda de visão Sensação de queimação |
Olhos; sistema resp; pele Inh; ing; vigarista |
Irritar os olhos, resp sys; lac, vis dist; conj; cabeça; tosse, disp; derme |
Tetracloreto de platina 13454-96-1 |
Olhos; pele; resp. trato |
Inalação Pele Olhos |
Sensação de queimação, tosse Vermelhidão Vermelhidão |
Olhos; pele; resp sys Inh; ing; vigarista |
Olhos irritados, nariz; tosse; disp, chiado, ciano; derm, sente a pele; linfocitose |
|
Seleneto de hidrogênio 7783-07-5 |
Olhos; resp. trato; pulmões |
Pele; fígado; baço; rins |
Inalação Pele Olhos |
Sensação de queimação, tosse, dificuldade para respirar, náusea, dor de garganta, fraqueza Em contato com o líquido: congelamento Vermelhidão, dor; |
Resp sys; olhos; Inh do fígado; vigarista |
Irritar os olhos, nariz, garganta; nau, vomitar, diarr; sabor metálico, hálito de alho; dizz, moça, ftg; liq: congelamento; em animais: pneuite; dano hepático |
Ácido selenioso 7783-00-8 |
Olhos; pele; resp. trato |
Pele |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, dificuldade para respirar, dor de garganta Pode ser absorvido, vermelhidão, dor, bolhas Vermelhidão, dor, visão turva, queimaduras profundas graves, pálpebras inchadas Dor abdominal, sensação de queimação, confusão, náusea, dor de garganta, fraqueza, pressão arterial baixa |
||
Ácido selenioso, sal dissódico 10102-18-8 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões; fígado; rins; coração; SNC; Trato GI |
dentes; osso; sangue |
Inalação Pele Olhos |
Cólicas abdominais, diarreia, tonturas, dor de cabeça, queda de cabelo, respiração difícil, náuseas, vômitos, sintomas podem ser retardados Vermelhidão Vermelhidão |
||
Selênio 7782-49-2 |
Pulmões |
Pele; resp. trato; Trato gastrointestinal; tegumentos |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Irritação do nariz, tosse, tontura, dor de cabeça, dificuldade para respirar, náusea, dor de garganta, vômito, fraqueza, sintomas podem ser retardados Vermelhidão, queimaduras na pele, dor, descoloração Vermelhidão, dor, visão turva Sabor metálico, diarreia, calafrios, febre |
Resp sys; olhos; pele; fígado; rins; sangue; baço Inh; ing; vigarista |
Irritar os olhos, pele, nariz, garganta; vis dist; cabeça; calafrios, febre, disp, bronquite; gosto metálico, hálito de alho, dist GI; derme, olho, queimaduras na pele; em animais: anemia; fígado ne, cirr; rins, danos no baço |
Dióxido de selênio 7446-08-4 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões |
Pele |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, dificuldade para respirar, dor de garganta Pode ser absorvido, vermelhidão, dor, bolhas Vermelhidão, dor, visão turva, queimaduras profundas graves, pálpebras inchadas Dor abdominal, sensação de queimação, confusão, náusea, dor de garganta, fraqueza, pressão arterial baixa |
||
Hexafluoreto de selênio 7783-79-1 |
resp. trato; pulmões |
Pele; SNC; fígado; rins |
Inalação Pele Olhos |
Corrosivo, tosse, dor de cabeça, náusea, falta de ar, dor de garganta Vermelhidão, dor, em contato com líquido: congelamento; corrosivo Vermelhidão, dor, visão turva; |
Resp sys Inh |
Em animais: plum irrit, edema |
Oxicloreto de selênio 7791-23-3 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões |
Pele |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, dificuldade para respirar, dor de garganta Corrosivo, pode ser absorvido, vermelhidão, dor, bolhas Vermelhidão, dor, visão turva, queimaduras graves e profundas Cólicas abdominais, confusão, náusea, dor de garganta, hipotensão |
||
Trióxido de selênio 13768-86-0 |
Olhos; pele; resp. trato |
Pele; pulmões |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, dificuldade para respirar, dor de garganta Pode ser absorvido, vermelhidão, dor Vermelhidão, dor, visão turva, pálpebras inchadas Cólicas abdominais, confusão, náusea, dor de garganta, fraqueza, pressão arterial baixa |
||
Prata 7740-22-4 |
Olhos; nariz; garganta; pele |
Septo nasal; pele; olhos Inh; ing; vigarista |
Olhos azul-acinzentados, septo nasal, garganta, pele; irritação, pele ulcerada; dist GI |
|||
Nitrato de prata 7761-88-8 |
Olhos; pele; resp. trato |
Sangue; pele |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, dificuldade para respirar Vermelhidão, queimaduras na pele, dor Vermelhidão, dor, perda de visão, queimaduras graves e profundas Dor abdominal, sensação de queimação, fraqueza |
||
Cromato de estrôncio 7789-06-2 |
Olhos; pele; resp. trato; rins; fígado |
Pele; pulmões; sangue; fígado; rins; cérebro; glóbulos vermelhos e brancos; fígado; rins; cancerígeno |
Inalação Pele Ingestão |
Tosse, rouquidão Vermelhidão, ulcerações Dor de garganta |
||
Telúrio 13494-80-9 |
resp. trato; SNC |
Possivelmente causa malformações em bebês humanos |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sonolência, dor de cabeça, odor de alho, náusea Pode ser absorvido Vermelhidão Dor abdominal, constipação, náusea, vômito, hálito com odor de alho |
Pele; SNC; sangue Inh; ing; vigarista |
Hálito de alho, suor; boca seca, gosto metálico; som; anor, nau, sem suor; derme; em animais: SNC, efeitos nos glóbulos vermelhos |
Tálio metálico 7440-28-0 |
Sistema nervoso |
Olhos; fígado; pulmões; pode causar defeitos congênitos |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Náuseas, vómitos, perda de cabelo, cólicas abdominais, dores nas pernas e no peito, nervosismo, irritabilidade Pode ser absorvido Pode ser absorvido Dor abdominal, obstipação, diarreia, dor de cabeça, náuseas, vómitos, perda de visão |
Olhos; SNC; pulmões; fígado; rins; Trato gastrointestinal, pelos corporais; resp sys Inh; abdômen; ing; vigarista |
Nau, diarr, dor abdominal, vômito; ptose, estrabismo; perineurite, tremor; retster apertado, dor no peito, edema pulmonar; sez, coreia, psicose; fígado, danos nos rins; alopecia; pares de pernas |
Sulfato de Talo 7446-18-6 |
Olhos; pele; SNC; CVS; rins; Trato GI |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Ver Ingestão Pode ser absorvido, vermelhidão; Ver Ingestão Vermelhidão, dor Dor abdominal, convulsões, diarreia, dor de cabeça, vómitos, fraqueza, delírio, taquicardia |
|||
Óxido de Di-N-dibutilestanho 818-08-6 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões |
Pele; PNS; fígado; ducto biliar; sistema linfático; |
Inalação Pele Olhos |
Dor de cabeça, zumbido nos ouvidos, perda de memória, desorientação Pode ser absorvido, queimaduras na pele, dor Vermelhidão, dor |
||
Cloreto estanico 7646-78-8 |
Olhos; pele; resp. trato; pulmões |
Pele |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, dificuldade para respirar, falta de ar, dor de garganta Vermelhidão, queimaduras na pele, bolhas Queimaduras graves e profundas Cólicas abdominais, vômito |
||
Óxido estanico 18282-10-5 |
resp. trato |
Pulmões |
Inalação |
Tosse |
Resp sys Inh; vigarista |
Estanose (pneumoconiose benigna): disp, função pulmonar diminuída |
Cloreto estanoso 7772-99-8 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC; sangue |
Fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, falta de ar Vermelhidão Vermelhidão, dor Dor abdominal, diarreia, náuseas, vómitos |
||
Cloreto estanoso di-hidratado 10025-69-1 |
Olhos; pele; resp. trato; SNC; sangue |
Fígado |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse, falta de ar Vermelhidão Vermelhidão dor Dor abdominal, diarreia, náuseas, vómitos |
||
Fluoreto estanoso 7783-47-3 |
Pele; resp. trato; olhos |
Dentes; osso |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Tosse Vermelhidão Vermelhidão, dor, queimaduras graves e profundas Dor abdominal, náusea |
||
Óxido de estanho 21651-19-4 |
resp. trato |
Pulmões |
Inalação |
Tosse |
Resp sys Inh; vigarista |
Estanose (pneumoconiose benigna): disp, função pulmonar diminuída |
Dióxido de titânio 13463-67-7 |
Olhos; pulmões |
Pulmões |
Olhos de inalação |
tosse vermelhidão |
Resp sys (em animais: tumores pulmonares) Inh |
Fibra pulmonar; (carc) |
Pentóxido de vanádio 1314-62-1 |
Olhos; resp. trato; pulmões |
Pele; pulmões; língua |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Sensação de queimação, tosse, falta de ar Vermelhidão, sensação de queimação Vermelhidão, dor, conjuntivite Dor abdominal, diarreia, sonolência, inconsciência, vômito, sintomas de envenenamento sistêmico grave e morte |
Resp sys; pele; olhos Inh; vigarista |
Irritar os olhos, pele, garganta; língua verde, sabor metálico, eczema; tosse; râles finos, chiado, bronco, disp |
Trióxido de vanádio 1314-34-7 |
Olhos; pele; resp. trato |
resp. trato; pode afetar a função hepática e cardíaca |
Inalação Pele Olhos Ingestão |
Coriza, espirros, tosse, diarreia, dificuldade para respirar, dor de garganta, fraqueza, dor no peito, língua verde a negra Pele seca, vermelhidão Vermelhidão Dor de cabeça, vômito, fraqueza |
||
Cromato de zinco 13530-65-9 |
Pele; resp. trato |
Inalação Olhos Ingestão |
Tosse Vermelhidão Dor abdominal, diarreia, vómitos |
|||
Fosfeto de zinco 1314-84-7 |
resp. trato; pulmões; fígado; rins; coração; SNC |
Inalação Ingestão |
Tosse, diarreia, dor de cabeça, fadiga, náusea, vômito Dor abdominal, tosse, diarreia, tontura, dor de cabeça, respiração difícil, náusea, inconsciência, vômito, ataxia, fadiga |
|||
A área de dados de exposição de curto e longo prazo adaptada da série International Chemical Safety Cards (ICSC) produzida pelo Programa Internacional de Segurança Química (consulte as notas da tabela 1). As abreviaturas utilizadas são CNS = sistema nervoso central; CVS = sistema cardiovascular; SNP = sistema nervoso periférico; resp. trato = trato respiratório. |
||||||
Os dados restantes são adaptados do NIOSH Pocket Guide to Chemical Hazards (NIOSH 1994). |
O leitor é encaminhado para o Guia de produtos químicos no Volume IV deste enciclopédia para obter informações adicionais sobre a toxicidade de substâncias e compostos químicos relacionados. Compostos de cálcio e compostos de boro, em particular, podem ser encontrados lá. Informações específicas sobre monitoramento biológico são fornecidas no capítulo Monitorização Biológica.
O material aqui apresentado é baseado em uma exaustiva revisão, revisão e ampliação dos dados sobre metais encontrados na 3ª edição do Enciclopédia de Saúde e Segurança Ocupacional. Membros do Comitê Científico de Toxicologia de Metais da Comissão Internacional de Saúde Ocupacional realizaram grande parte da revisão. Eles estão listados abaixo, juntamente com outros revisores e autores.
Os revisores são:
L. Alessio
Antero Aitio
P. Aspostoli
M. Berlim
Tom W. Clarkson
CG. Elder
Lars Friberg
Byung-Kook Lee
N. Karle Mottet
DJ Nager
Kogi Nogawa
Tor Norseth
CN Ong
Kensaborv Tsuchiva
Nies Tsukuab.
Os colaboradores da 4ª edição são:
Gunnar Nordberg
Sverre Langård.
F.William Sunderman, Jr.
Jeanne Mager Stellman
Debra Osinsky
Pia Markkanen
Bertram D. Dinman
Agência para Substâncias Tóxicas e Registro de Doenças (ATSDR).
As revisões são baseadas nas contribuições dos seguintes autores da 3ª edição:
A. Berlin, M. Berlin, PL Bidstrup, HL Boiteau, AG Cumpston, BD Dinman, AT Doig,
JL Egorov, CG. Elinder, HB Elkins, ID Gadaskina, J. Glrmme, JR Glover,
GA Gudzovskij, S. Horiguchi, D. Hunter, Lars Järup, T. Karimuddin, R. Kehoe, RK Kye,
Robert R. Lauwerys, S. Lee, C. Marti-Feced, Ernest Mastromatteo, O. Ja Mogilevskaja,
L. Parmeggiani, N. Perales y Herrero, L. Pilat, TA Roscina, M. Saric, Herbert E. Stokinger,
HI Scheinberg, P. Schuler, HJ Symanski, RG Thomas, DC Trainor, Floyd A. van Atta,
R. Wagg, Mitchell R. Zavon e RL Zielhuis.
Artilheiro Nordberg
Ocorrência e usos
O alumínio é o metal mais abundante na crosta terrestre, onde se encontra em combinação com oxigênio, flúor, sílica, etc., mas nunca no estado metálico. A bauxita é a principal fonte de alumínio. Consiste em uma mistura de minerais formados pelo intemperismo de rochas contendo alumínio. As bauxitas são a forma mais rica desses minérios intemperizados, contendo até 55% de alumina. Alguns minérios lateríticos (contendo porcentagens mais altas de ferro) contêm até 35% de Al2O3· Os depósitos comerciais de bauxita são principalmente gibbsita (Al2O3· 3H2O) e boemita (Al2O3H ·2O) e são encontrados na Austrália, Guiana, França, Brasil, Gana, Guiné, Hungria, Jamaica e Suriname. A produção mundial de bauxita em 1995 foi de 111,064 milhões de toneladas. A gibbsita é mais facilmente solúvel em soluções de hidróxido de sódio do que a boemita e, portanto, é preferida para a produção de óxido de alumínio.
O alumínio é amplamente utilizado na indústria e em maiores quantidades do que qualquer outro metal não ferroso; a produção mundial de metal primário em 1995 foi estimada em 20,402 milhões de toneladas. É ligado com uma variedade de outros materiais, incluindo cobre, zinco, silício, magnésio, manganês e níquel e pode conter pequenas quantidades de cromo, chumbo, bismuto, titânio, zircônio e vanádio para fins especiais. Os lingotes de alumínio e ligas de alumínio podem ser extrudados ou processados em laminadores, aramados, forjas ou fundições. Os produtos acabados são utilizados na construção naval para acessórios internos e superestruturas; a indústria elétrica de fios e cabos; a indústria da construção civil para esquadrias, telhados e revestimentos de casas e janelas; indústria aeronáutica para fuselagens e revestimentos de aeronaves e outros componentes; indústria automobilística para carroceria, blocos de motor e pistões; engenharia leve para eletrodomésticos e equipamentos de escritório e na indústria de joias. Uma das principais aplicações da folha é em recipientes para bebidas ou alimentos, enquanto a folha de alumínio é usada para embalagens; uma forma de partículas finas de alumínio é empregada como pigmento em tintas e na indústria pirotécnica. Artigos fabricados em alumínio recebem frequentemente um acabamento superficial protetor e decorativo por anodização.
O cloreto de alumínio é usado no craqueamento de petróleo e na indústria da borracha. Ele vaporiza no ar para formar ácido clorídrico e combina explosivamente com água; conseqüentemente, os recipientes devem ser mantidos bem fechados e protegidos da umidade.
Compostos de alquilalumínio. Estes estão crescendo em importância como catalisadores para a produção de polietileno de baixa pressão. Eles apresentam um perigo tóxico, de queimadura e de incêndio. Eles são extremamente reativos com ar, umidade e compostos contendo hidrogênio ativo e, portanto, devem ser mantidos sob uma camada de gás inerte.
Riscos
Para a produção de ligas de alumínio, o alumínio refinado é fundido em fornos a óleo ou a gás. Adiciona-se uma quantidade regulada de endurecedor contendo blocos de alumínio com uma percentagem de manganês, silício, zinco, magnésio, etc. O fundido é então misturado e passado para um forno de espera para desgaseificação, passando argônio-cloro ou nitrogênio-cloro através do metal. A emissão de gases resultantes (ácido clorídrico, hidrogênio e cloro) tem sido associada a doenças ocupacionais e muito cuidado deve ser tomado para que os controles de engenharia apropriados capturem as emissões e também evitem que cheguem ao ambiente externo, onde também podem causar danos. A escória é retirada da superfície do fundido e colocada em recipientes para minimizar a exposição ao ar durante o resfriamento. Um fundente contendo flúor e/ou sais de cloreto é adicionado ao forno para ajudar na separação do alumínio puro da escória. Óxido de alumínio e vapores de flúor podem ser liberados, de modo que este aspecto da produção também deve ser cuidadosamente controlado. Equipamentos de proteção individual (EPI) podem ser necessários. O processo de fundição do alumínio é descrito no capítulo Indústria metalúrgica e metalúrgica. Nas oficinas de fundição, também pode ocorrer exposição ao dióxido de enxofre.
Uma ampla gama de diferentes formas cristalinas de óxido de alumínio é usada como matéria-prima de fundição, abrasivos, refratários e catalisadores. Uma série de relatos publicados de 1947 a 1949 descrevia uma fibrose intersticial não nodular progressiva na indústria de abrasivos de alumínio, na qual o óxido de alumínio e o silício eram processados. Esta condição, conhecida como doença de Shaver, foi rapidamente progressiva e muitas vezes fatal. A exposição das vítimas (trabalhadores da produção de alundum) foi a uma fumaça densa composta por óxido de alumínio, sílica livre cristalina e ferro. As partículas eram de uma faixa de tamanho que as tornava altamente respiráveis. É provável que a preponderância da doença seja atribuível aos efeitos pulmonares altamente prejudiciais da sílica livre cristalina finamente dividida, em vez do óxido de alumínio inalado, embora a etiologia exata da doença não seja compreendida. A doença de Shaver é principalmente de interesse histórico agora, uma vez que nenhum relato foi feito na segunda metade do século XX.
Estudos recentes sobre os efeitos na saúde de exposições de alto nível (100 mg/m3) aos óxidos de alumínio entre os trabalhadores envolvidos no processo Bayer (descrito no capítulo Indústria metalúrgica e metalúrgica) demonstraram que trabalhadores com mais de vinte anos de exposição podem desenvolver alterações pulmonares. Essas alterações são caracterizadas clinicamente por graus menores, predominantemente assintomáticos, de alterações restritivas da função pulmonar. A radiografia de tórax revelou opacidades pequenas, escassas e irregulares, principalmente nas bases pulmonares. Essas respostas clínicas foram atribuídas à deposição de poeira no paraênquima pulmonar, resultado de exposições ocupacionais muito altas. Esses sinais e sintomas não podem ser comparados à resposta extrema da doença de Shaver. Deve-se notar que outros estudos epidemiológicos no Reino Unido sobre exposições generalizadas de alumina na indústria de cerâmica não produziram evidências de que a inalação de pó de alumina produza sinais químicos ou radiográficos de doença ou disfunção pulmonar.
Os efeitos toxicológicos dos óxidos de alumínio permanecem de interesse devido à sua importância comercial. Os resultados de experimentos com animais são controversos. Um óxido de alumínio especialmente fino (0.02 μm a 0.04 μm), cataliticamente ativo, raramente usado comercialmente, pode causar alterações pulmonares em animais administrados por injeção diretamente nas vias aéreas pulmonares. Não foram observados efeitos de doses mais baixas.
Também deve ser notado que a chamada “asma da sala de cubas” que tem sido frequentemente observada entre trabalhadores em operações de processamento de alumínio, provavelmente é atribuída à exposição a fluxos de flúor, e não ao próprio pó de alumínio.
A produção de alumínio foi classificada como Grupo 1, conhecida situação de exposição humana cancerígena, pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC). Tal como acontece com as outras doenças descritas acima, a carcinogenicidade é provavelmente atribuída às outras substâncias presentes (por exemplo, hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAHs) e pó de sílica), embora o papel exato dos pós de alumina simplesmente não seja compreendido.
Alguns dados sobre a absorção de altos níveis de alumínio e danos ao tecido nervoso são encontrados entre indivíduos que necessitam de diálise renal. Esses altos níveis de alumínio resultaram em danos cerebrais graves e até fatais. Essa resposta, no entanto, também foi observada em outros pacientes submetidos à diálise, mas que não apresentavam níveis elevados semelhantes de alumínio no cérebro. Experimentos com animais não tiveram sucesso em replicar essa resposta cerebral, ou doença de Alzheimer, que também foi postulada na literatura. Estudos epidemiológicos e de acompanhamento clínico sobre essas questões não foram definitivos e nenhuma evidência de tais efeitos foi observada em vários estudos epidemiológicos em larga escala de trabalhadores do alumínio.
Gunnar Nordberg
O antimônio é estável à temperatura ambiente, mas, quando aquecido, queima brilhantemente, liberando vapores brancos densos de óxido de antimônio (Sb2O3) com odor a alho. Está intimamente relacionado, quimicamente, ao arsênico. Ele prontamente forma ligas com arsênico, chumbo, estanho, zinco, ferro e bismuto.
Ocorrência e Usos
Na natureza, o antimônio é encontrado em combinação com inúmeros elementos, sendo os minérios mais comuns a estibina (SbS3), valentinita (Sb2O3), quermesita (Sb2S2O) e senarmontita (Sb2O3).
O antimônio de alta pureza é empregado na fabricação de semicondutores. O antimônio de pureza normal é amplamente utilizado na produção de ligas, às quais confere maior dureza, resistência mecânica, resistência à corrosão e baixo coeficiente de atrito; ligas que combinam estanho, chumbo e antimônio são usadas na indústria elétrica. Entre as ligas de antimônio mais importantes estão babbitt, estanho, metal branco, metal Britannia e metal de rolamento. Estes são usados para casquilhos, placas de bateria de armazenamento, revestimento de cabos, solda, peças fundidas ornamentais e munições. A resistência do antimônio metálico a ácidos e bases é efetivada na fabricação de plantas químicas.
Riscos
O principal perigo do antimônio é a intoxicação por ingestão, inalação ou absorção pela pele. O trato respiratório é a via de entrada mais importante, uma vez que o antimônio é frequentemente encontrado como uma poeira fina transportada pelo ar. A ingestão pode ocorrer através da ingestão de pó ou através da contaminação de bebidas, alimentos ou tabaco. A absorção pela pele é menos comum, mas pode ocorrer quando o antimônio está em contato prolongado com a pele.
A poeira encontrada na mineração de antimônio pode conter sílica livre e casos de pneumoconiose (denominado silico-antimoniose) foram relatados entre mineradores de antimônio. Durante o processamento, o minério de antimônio, que é extremamente frágil, é convertido em pó fino mais rapidamente do que a rocha que o acompanha, levando a altas concentrações atmosféricas de pó fino durante operações como redução e peneiramento. A poeira produzida durante a britagem é relativamente grosseira e as demais operações - classificação, flotação, filtração e assim por diante - são processos úmidos e, consequentemente, livres de poeira. Trabalhadores de fornos que refinam antimônio metálico e produzem ligas de antimônio e trabalhadores de tipografia na indústria gráfica estão todos expostos a poeiras e vapores metálicos de antimônio, podendo apresentar opacidades miliares difusas no pulmão, sem sinais clínicos ou funcionais de comprometimento no ausência de pó de sílica.
A inalação de aerossóis de antimônio pode produzir reações localizadas nas membranas mucosas, vias respiratórias e pulmões. O exame de mineiros e trabalhadores de concentradores e fundições expostos a poeira e fumaça de antimônio revelou dermatite, rinite, inflamação das vias respiratórias superiores e inferiores, incluindo pneumonite e até mesmo gastrite, conjuntivite e perfurações do septo nasal.
Pneumoconiose, às vezes em combinação com alterações pulmonares obstrutivas, foi relatada após exposição prolongada em humanos. Embora a pneumoconiose por antimônio seja considerada benigna, os efeitos respiratórios crônicos associados à exposição intensa ao antimônio não são considerados inofensivos. Além disso, efeitos no coração, mesmo fatais, foram relacionados à exposição ocupacional de longo prazo ao trióxido de antimônio.
Infecções cutâneas pustulares são algumas vezes observadas em pessoas que trabalham com antimônio e sais de antimônio. Essas erupções são transitórias e afetam principalmente as áreas da pele nas quais ocorreu exposição ao calor ou sudorese.
Toxicologia
Em suas propriedades químicas e ação metabólica, o antimônio tem uma grande semelhança com o arsênico e, como os dois elementos às vezes são encontrados em associação, a ação do antimônio pode ser atribuída ao arsênico, especialmente em trabalhadores de fundição. No entanto, experimentos com antimônio metálico de alta pureza mostraram que esse metal tem uma toxicologia completamente independente; diferentes autores encontraram a dose letal média entre 10 e 11.2 mg/100 g.
O antimônio pode entrar no corpo através da pele, mas a rota principal é através dos pulmões. Dos pulmões, o antimônio, e especialmente o antimônio livre, é absorvido e absorvido pelo sangue e pelos tecidos. Estudos em trabalhadores e experimentos com antimônio radioativo demonstraram que a maior parte da dose absorvida entra no metabolismo em 48 horas e é eliminada nas fezes e, em menor proporção, na urina. O restante permanece no sangue por um tempo considerável, com os eritrócitos contendo várias vezes mais antimônio do que o soro. Em trabalhadores expostos ao antimônio pentavalente, a excreção urinária de antimônio está relacionada com a intensidade da exposição. Estima-se que após 8 horas de exposição a 500 µg Sb/m3, o aumento da concentração de antimônio excretado na urina ao final do turno é em média de 35 µg/g de creatinina.
O antimônio inibe a atividade de certas enzimas, liga-se a grupos sulfidrila no soro e perturba o metabolismo de proteínas e carboidratos e a produção de glicogênio pelo fígado. Experimentos prolongados em animais com aerossóis de antimônio levaram ao desenvolvimento de pneumonia lipóide endógena distinta. Lesões cardíacas e casos de morte súbita também foram relatados em trabalhadores expostos ao antimônio. Fibrose focal do pulmão e efeitos cardiovasculares também foram observados em testes com animais.
O uso terapêutico dos antimoniais permitiu detectar, em particular, a toxicidade miocárdica cumulativa dos derivados trivalentes do antimônio (que são excretados mais lentamente que os derivados pentavalentes). Redução da amplitude da onda T, aumento do intervalo QT e arritmias foram observadas no eletrocardiograma.
Sintomas
Os sintomas de envenenamento agudo incluem irritação violenta da boca, nariz, estômago e intestinos; vômitos e fezes com sangue; respiração lenta e superficial; coma às vezes seguido de morte por exaustão e complicações hepáticas e renais. Os de envenenamento crônico são: secura da garganta, náuseas, dores de cabeça, insônia, perda de apetite e tontura. Diferenças de gênero nos efeitos do antimônio foram observadas por alguns autores, mas as diferenças não estão bem estabelecidas.
Compostos
Stibnite (SbH3), ou hidreto de antimônio (antimoneto de hidrogênio), é produzido pela dissolução da liga de zinco-antimônio ou magnésio-antimônio em ácido clorídrico diluído. No entanto, ocorre frequentemente como subproduto no processamento de metais contendo antimônio com ácidos redutores ou na sobrecarga de baterias de armazenamento. A estibina tem sido usada como agente fumigante. A estibina de alta pureza é usada como um dopante de fase gasosa tipo n para silício em semicondutores. Stibine é um gás extremamente perigoso. Como a arsina, pode destruir células sanguíneas e causar hemoglobinúria, icterícia, anúria e morte. Os sintomas incluem dor de cabeça, náusea, dor epigástrica e passagem de urina vermelha escura após a exposição.
Trióxido de antimônio (Sb2O3) é o mais importante dos óxidos de antimônio. Quando no ar, tende a permanecer suspenso por um tempo excepcionalmente longo. É obtido do minério de antimônio por processo de torrefação ou oxidação do antimônio metálico e subseqüente sublimação, sendo utilizado na fabricação de tártaro emético, como pigmento de tintas, em esmaltes e vidrados e como composto antichama.
O trióxido de antimônio é um veneno sistêmico e um risco de doença de pele, embora sua toxicidade seja três vezes menor que a do metal. Em experimentos de longo prazo com animais, ratos expostos a trióxido de antimônio por inalação mostraram uma alta frequência de tumores pulmonares. Excesso de mortes por câncer de pulmão entre trabalhadores envolvidos na fundição de antimônio por mais de 4 anos, a uma concentração média no ar de 8 mg/m3, foi relatado de Newcastle. Além de poeira e vapores de antimônio, os trabalhadores foram expostos a efluentes da fábrica de zircônio e soda cáustica. Nenhuma outra experiência foi informativa sobre o potencial carcinogênico do trióxido de antimônio. Isso foi classificado pela Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH) como uma substância química associada a processos industriais suspeitos de induzir câncer.
Pentóxido de antimônio (Sb2O5) é produzido pela oxidação do trióxido ou do metal puro, em ácido nítrico sob calor. É usado na fabricação de tintas e lacas, vidro, cerâmica e produtos farmacêuticos. O pentóxido de antimônio é conhecido por seu baixo grau de perigo tóxico.
Trissulfeto de antimônio (Sb2S3) é encontrado como um mineral natural, antimonita, mas também pode ser sintetizado. É usado nas indústrias de pirotecnia, fósforos e explosivos, na fabricação de vidro rubi e como pigmento e plastificante na indústria da borracha. Um aparente aumento de anormalidades cardíacas foi encontrado em pessoas expostas ao trissulfeto. pentassulfeto de antimônio (Sb2S5) tem praticamente os mesmos usos que o trissulfeto e tem um baixo nível de toxicidade.
Tricloreto de antimônio (SbCl3), ou cloreto antimonoso (manteiga de antimônio), é produzido pela interação de cloro e antimônio ou pela dissolução de trissulfeto de antimônio em ácido clorídrico. Pentacloreto de antimônio (SbCl5) é produzido pela ação do cloro sobre o tricloreto de antimônio fundido. Os cloretos de antimônio são usados para azular aço e colorir alumínio, estanho e zinco, e como catalisadores em síntese orgânica, especialmente nas indústrias de borracha e farmacêutica. Além disso, o tricloreto de antimônio é usado nas indústrias de fósforo e petróleo. São substâncias altamente tóxicas, agem como irritantes e são corrosivas para a pele. O tricloreto tem um LD50 de 2.5 mg/100 g.
Trifluoreto de antimônio (SbF3) é preparado pela dissolução de trióxido de antimônio em ácido fluorídrico e é usado em síntese orgânica. Também é empregado na fabricação de tingimento e cerâmica. O trifluoreto de antimônio é altamente tóxico e irritante para a pele. Tem um LD50 de 2.3 mg/100 g.
Medidas de Segurança e Saúde
A essência de qualquer programa de segurança para a prevenção de envenenamento por antimônio deve ser o controle da formação de poeira e fumaça em todos os estágios do processamento.
Na mineração, as medidas de prevenção contra poeira são semelhantes às da mineração de metais em geral. Durante a britagem, o minério deve ser pulverizado ou o processo completamente enclausurado e equipado com exaustão local combinada com ventilação geral adequada. Na fundição do antimônio, os perigos da preparação da carga, operação do forno, refinamento e operação da célula eletrolítica devem ser eliminados, sempre que possível, por isolamento e automação do processo. Os trabalhadores do forno devem receber sprays de água e ventilação eficaz.
Onde a eliminação completa da exposição não for possível, as mãos, braços e rostos dos trabalhadores devem ser protegidos por luvas, roupas à prova de poeira e óculos de proteção e, onde a exposição atmosférica for alta, respiradores devem ser fornecidos. Cremes de barreira também devem ser aplicados, principalmente no manuseio de compostos solúveis de antimônio, caso em que devem ser combinados com o uso de roupas impermeáveis e luvas de borracha. As medidas de higiene pessoal devem ser rigorosamente observadas; não devem ser consumidos alimentos ou bebidas nas oficinas e devem ser fornecidas instalações sanitárias adequadas para que os trabalhadores possam se lavar antes das refeições e antes de sair do trabalho.
Gunnar Nordberg
Existem três grupos principais de compostos de arsênio (As):
Ocorrência e Usos
O arsênico é amplamente encontrado na natureza e mais abundantemente em minérios de sulfeto. A arsenopirita (FeAsS) é a mais abundante.
arsênico elementar
O arsênio elementar é utilizado em ligas para aumentar sua dureza e resistência ao calor (por exemplo, ligas com chumbo na fabricação de granalhas e grades de bateria). Também é usado na fabricação de certos tipos de vidro, como componente de dispositivos elétricos e como agente dopante em produtos de estado sólido de germânio e silício.
Compostos inorgânicos trivalentes
Tricloreto de arsênico (AsCl3) é usado na indústria de cerâmica e na fabricação de arsenicais contendo cloro. Trióxido de arsênico (Como2O3), ou arsênico branco, é útil na purificação de gás de síntese e como material primário para todos os compostos de arsênio. É também um conservante para peles e madeira, um mordente têxtil, um reagente na flotação mineral e um agente de descoloração e refino na fabricação de vidro. Arsenito de cálcio (Ca(As2H2O4)) e acetoarsenito cúprico (normalmente considerado Cu(COOCH3)2 3Cu(AsO2)2) são inseticidas. Acetoarsenito cúprico também é usado para pintar navios e submarinos. Arsenito de sódio (NaAsO2) é empregado como herbicida, inibidor de corrosão e como agente de secagem na indústria têxtil. trissulfeto de arsênico é um componente do vidro transmissor de infravermelho e um agente de depilação na indústria de curtumes. Também é usado na fabricação de pirotecnia e semicondutores.
Compostos inorgânicos pentavalentes
Ácido arsênico (H3AsO4·½H2O) é encontrado na fabricação de arsenatos, fabricação de vidro e processos de tratamento de madeira. Pentóxido de arsênico (Como2O5), um herbicida e preservativo de madeira, também é usado na fabricação de vidro colorido.
Arseniato de cálcio (Este3(AsO4)2) é usado como inseticida.
Compostos orgânicos de arsênico
ácido cacodílico ((CH3)2AsOOH) é usado como herbicida e desfolhante. Ácido arsanílico (NH2C6H4AsO(OH)2) encontra uso como isca para gafanhotos e como aditivo em ração animal. Os compostos orgânicos de arsênio em organismos marinhos ocorrem em concentrações correspondentes a uma concentração de arsênio na faixa de 1 a 100 mg/kg em organismos marinhos, como camarões e peixes. Esse arsênico é composto principalmente de arsenobetaína e arsenocolina, compostos orgânicos de arsênio de baixa toxicidade.
Gás arsina e as arsinas substituídas. O gás arsina é usado em sínteses orgânicas e no processamento de componentes eletrônicos de estado sólido. O gás arsina também pode ser gerado inadvertidamente em processos industriais quando o hidrogênio nascente é formado e o arsênico está presente.
As arsinas substituídas são compostos arsênicos orgânicos trivalentes que, dependendo do número de grupos alquila ou fenila que possuem ligados ao núcleo arsênico, são conhecidos como arsinas mono, di ou trissubstituídas. Dicloroetilarsina (C2H5Ascl2), ou etildicloroarsina, é um líquido incolor com odor irritante. Este composto, como o seguinte, foi desenvolvido como um potencial agente de guerra química.
Dicloro(2-clorovinil-)arsina (ClCH:CHAsCl2), ou clorovinildicloroarsina (lewisita), é um líquido verde-oliva com odor semelhante ao germânio. Foi desenvolvido como um potencial agente de guerra, mas nunca foi usado. O agente dimercaprol ou anti-lewisita britânica (BAL) foi desenvolvido como um antídoto.
Dimetil-arsina (CH3)2AsH, ou hidreto de cacodilo e trimetilarsina (CH3)3Como), ou trimetilarsênico, são ambos líquidos incolores. Esses dois compostos podem ser produzidos após a transformação metabólica de compostos de arsênico por bactérias e fungos.
Riscos
Compostos inorgânicos de arsênico
Aspectos gerais de toxicidade. Embora seja possível que quantidades muito pequenas de certos compostos de arsênico possam ter efeitos benéficos, conforme indicado por alguns estudos em animais, compostos de arsênio, particularmente os inorgânicos, são considerados venenos muito potentes. A toxicidade aguda varia amplamente entre os compostos, dependendo de seu estado de valência e solubilidade em meio biológico. Os compostos trivalentes solúveis são os mais tóxicos. A absorção de compostos inorgânicos de arsênico do trato gastrointestinal é quase completa, mas a absorção pode ser retardada para formas menos solúveis, como o trióxido de arsênico em forma de partícula. A absorção após a inalação também é quase completa, uma vez que menos material solúvel depositado na mucosa respiratória será transferido para o trato gastrointestinal e subsequentemente absorvido.
A exposição ocupacional a compostos inorgânicos de arsênico por inalação, ingestão ou contato com a pele com subsequente absorção pode ocorrer na indústria. Efeitos agudos no ponto de entrada podem ocorrer se a exposição for excessiva. A dermatite pode ocorrer como um sintoma agudo, mas é mais frequentemente o resultado da toxicidade da exposição a longo prazo, às vezes subsequente à sensibilização (consulte a seção “Exposição a longo prazo (envenenamento crônico)”).
Envenenamento agudo
A exposição a altas doses de compostos inorgânicos de arsênico por uma combinação de inalação e ingestão pode ocorrer como resultado de acidentes em indústrias onde grandes quantidades de arsênico (por exemplo, trióxido de arsênico) são manuseadas. Dependendo da dose, vários sintomas podem se desenvolver e, quando as doses são excessivas, podem ocorrer casos fatais. Os sintomas de conjuntivite, bronquite e dispneia, seguidos de desconforto gastrointestinal com vómitos e, subsequentemente, envolvimento cardíaco com choque irreversível, podem ocorrer num período de tempo de horas. Foi relatado que o arsênico no sangue estava acima de 3 mg/l em um caso com desfecho fatal.
Com a exposição a doses subletais de compostos irritantes de arsênico no ar (por exemplo, trióxido de arsênico), pode haver sintomas relacionados a danos agudos às membranas mucosas do sistema respiratório e sintomas agudos da pele exposta. Irritação severa da mucosa nasal, laringe e brônquios, bem como conjuntivite e dermatite, ocorrem nesses casos. A perfuração do septo nasal pode ser observada em alguns indivíduos apenas algumas semanas após a exposição. Acredita-se que uma certa tolerância contra envenenamento agudo se desenvolve após exposição repetida. Esse fenômeno, no entanto, não está bem documentado na literatura científica.
Efeitos devido à ingestão acidental de arsenicais inorgânicos, principalmente trióxido de arsênio, foram descritos na literatura. No entanto, tais incidentes são raros na indústria hoje. Os casos de envenenamento são caracterizados por danos gastrointestinais profundos, resultando em vómitos e diarreia graves, que podem resultar em choque e subsequente oligúria e albuminúria. Outros sintomas agudos são edema facial, cãibras musculares e anormalidades cardíacas. Os sintomas podem ocorrer dentro de alguns minutos após a exposição ao veneno em solução, mas podem demorar várias horas se o composto de arsênico estiver na forma sólida ou se for ingerido com uma refeição. Quando ingerido como um particulado, a toxicidade também depende da solubilidade e do tamanho das partículas do composto ingerido. A dose fatal de trióxido de arsênico ingerido varia de 70 a 180 mg. A morte pode ocorrer dentro de 24 horas, mas o curso normal é de 3 a 7 dias. A intoxicação aguda com compostos de arsênico geralmente é acompanhada de anemia e leucopenia, especialmente granulocitopenia. Nos sobreviventes, esses efeitos geralmente são reversíveis em 2 a 3 semanas. O aumento reversível do fígado também é observado na intoxicação aguda, mas os testes de função hepática e as enzimas hepáticas geralmente são normais.
Em indivíduos que sobrevivem à intoxicação aguda, freqüentemente se desenvolvem distúrbios nervosos periféricos algumas semanas após a ingestão.
Exposição prolongada (envenenamento crônico)
Aspectos gerais. O envenenamento crônico por arsênico pode ocorrer em trabalhadores expostos por muito tempo a concentrações excessivas de compostos arsênicos no ar. Os efeitos locais nas membranas mucosas do trato respiratório e na pele são características proeminentes. Também pode ocorrer envolvimento do sistema nervoso e circulatório e do fígado, bem como câncer do trato respiratório.
Com a exposição prolongada ao arsênico por ingestão de alimentos, água potável ou medicamentos, os sintomas são parcialmente diferentes daqueles após a exposição por inalação. Sintomas abdominais vagos - diarreia ou constipação, rubor da pele, pigmentação e hiperqueratose - dominam o quadro clínico. Além disso, pode haver envolvimento vascular, relatado em uma área como tendo causado gangrena periférica.
Anemia e leucocitopenia geralmente ocorrem no envenenamento crônico por arsênico. O envolvimento hepático tem sido mais comumente observado em pessoas expostas por longo tempo por ingestão oral do que por inalação, particularmente em trabalhadores de vinhedos considerados como tendo sido expostos principalmente através da ingestão de vinho contaminado. O câncer de pele ocorre com frequência excessiva neste tipo de intoxicação.
Distúrbios vasculares. A exposição oral prolongada ao arsênico inorgânico através da água potável pode causar distúrbios vasculares periféricos com fenômeno de Raynaud. Em uma área de Taiwan, China, ocorreu gangrena periférica (a chamada doença de Blackfoot). Tais manifestações graves de envolvimento vascular periférico não foram observadas em pessoas expostas ocupacionalmente, mas pequenas alterações com o fenômeno de Raynaud e um aumento da prevalência de baixa pressão arterial periférica no resfriamento foram encontrados em trabalhadores expostos por longo tempo ao arsênico inorgânico no ar (doses de arsênico absorvido são dados abaixo.
Distúrbios dermatológicos. As lesões de pele com arsênico diferem um pouco, dependendo do tipo de exposição. Ocorrem sintomas eczematóides de vários graus de gravidade. Na exposição ocupacional ao arsênico principalmente no ar, as lesões cutâneas podem resultar de irritação local. Dois tipos de distúrbios dermatológicos podem ocorrer:
A dermatite está localizada principalmente nas áreas mais expostas, como rosto, nuca, antebraços, punhos e mãos. No entanto, também pode ocorrer no escroto, nas superfícies internas das coxas, na parte superior do tórax e nas costas, na parte inferior das pernas e ao redor dos tornozelos. Hiperpigmentação e ceratoses não são características proeminentes deste tipo de lesões arsênicas. Os testes de contato demonstraram que a dermatite é devida ao arsênico, não às impurezas presentes no trióxido de arsênio bruto. Lesões dérmicas crônicas podem seguir esse tipo de reação inicial, dependendo da concentração e duração da exposição. Essas lesões crônicas podem ocorrer após muitos anos de exposição ocupacional ou ambiental. Hiperqueratose, verrugas e melanose da pele são os sinais mais evidentes.
A melanose é mais comumente observada nas pálpebras superiores e inferiores, ao redor das têmporas, no pescoço, nas aréolas dos mamilos e nas dobras das axilas. Em casos graves, observa-se arsenomelanose no abdome, tórax, costas e escroto, juntamente com hiperqueratose e verrugas. No envenenamento crônico por arsênico, também ocorre despigmentação (ou seja, leucoderma), especialmente nas áreas pigmentadas, comumente chamada de pigmentação “gota de chuva”. Essas lesões cutâneas crônicas, principalmente as hiperqueratoses, podem evoluir para lesões pré-cancerosas e cancerígenas. Uma estriação transversal das unhas (as chamadas linhas de Mees) também ocorre no envenenamento crônico por arsênico. Deve-se notar que as lesões cutâneas crônicas podem se desenvolver muito tempo após o término da exposição, quando as concentrações de arsênico na pele voltaram ao normal.
As lesões da membrana mucosa na exposição crônica ao arsênico são mais classicamente relatadas como perfuração do septo nasal após exposição por inalação. Esta lesão é resultado da irritação das membranas mucosas do nariz. Essa irritação também se estende à laringe, traqueia e brônquios. Tanto na exposição por inalação quanto no envenenamento por ingestão repetida, a dermatite da face e das pálpebras às vezes se estende à ceratoconjuntivite.
Neuropatia periférica. Distúrbios nervosos periféricos são freqüentemente encontrados em sobreviventes de envenenamento agudo. Eles geralmente começam dentro de algumas semanas após o envenenamento agudo e a recuperação é lenta. A neuropatia é caracterizada por disfunção motora e parestesia, mas em casos menos graves pode ocorrer apenas neuropatia sensorial unilateral. Muitas vezes, as extremidades inferiores são mais afetadas do que as superiores. Em indivíduos que se recuperam de envenenamento por arsênico, podem se desenvolver linhas de Mees nas unhas. O exame histológico revelou degeneração Walleriana, especialmente nos axônios mais longos. A neuropatia periférica também pode ocorrer na exposição industrial ao arsênico, na maioria dos casos de forma subclínica que pode ser detectada apenas por métodos neurofisiológicos. Em um grupo de trabalhadores de fundição com exposição de longo prazo correspondente a uma absorção total cumulativa média de aproximadamente 5 g (absorção máxima de 20 g), houve uma correlação negativa entre a absorção cumulativa de arsênico e a velocidade de condução nervosa. Houve também algumas manifestações clínicas leves de envolvimento vascular periférico nesses trabalhadores (ver acima). Em crianças expostas ao arsênico, foi relatada perda auditiva.
efeitos cancerígenos. Compostos inorgânicos de arsênico são classificados pela Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) como cancerígenos de pulmão e pele. Há também algumas evidências que sugerem que as pessoas expostas a compostos inorgânicos de arsênico sofrem uma maior incidência de angiossarcoma do fígado e possivelmente de câncer de estômago. O câncer do trato respiratório foi relatado com frequência excessiva entre trabalhadores envolvidos na produção de inseticidas contendo arsenato de chumbo e arsenato de cálcio, em viticultores que pulverizam inseticidas contendo cobre inorgânico e compostos de arsênico e em trabalhadores de fundição expostos a compostos inorgânicos de arsênico e uma série de outros metais. O tempo de latência entre o início da exposição e o aparecimento do câncer é longo, geralmente entre 15 e 30 anos. Uma ação sinérgica do tabagismo foi demonstrada para o câncer de pulmão.
A exposição prolongada ao arsênico inorgânico através da água potável foi associada a um aumento da incidência de câncer de pele em Taiwan e no Chile. Foi demonstrado que este aumento está relacionado com a concentração na água potável.
efeitos teratogênicos. Altas doses de compostos inorgânicos trivalentes de arsênico podem causar malformações em hamsters quando injetados por via intravenosa. No que diz respeito aos seres humanos, não há evidências sólidas de que os compostos de arsênico causem malformações em condições industriais. Algumas evidências, no entanto, sugerem tal efeito em trabalhadores em um ambiente de fundição que foram expostos simultaneamente a vários outros metais, bem como a outros compostos.
Compostos orgânicos de arsênico
Os arsênicos orgânicos usados como pesticidas ou como drogas também podem causar toxicidade, embora tais efeitos adversos estejam documentados de forma incompleta em humanos.
Efeitos tóxicos no sistema nervoso foram relatados em animais experimentais após a alimentação com altas doses de ácido arsanílico, que é comumente usado como aditivo alimentar em aves e suínos.
Os compostos orgânicos de arsênio que ocorrem em alimentos de origem marinha, como camarão, caranguejo e peixe, são compostos de arsinocolina e arsinobetaína. É bem conhecido que as quantidades de arsênico orgânico presentes em peixes e mariscos podem ser consumidas sem efeitos nocivos. Esses compostos são rapidamente excretados, principalmente pela urina.
Gás arsina e as arsinas substituídas. Muitos casos de envenenamento agudo por arsina foram registrados e há uma alta taxa de mortalidade. A arsina é um dos agentes hemolíticos mais poderosos encontrados na indústria. A sua atividade hemolítica deve-se à sua capacidade de causar uma queda no conteúdo de glutationa reduzida nos eritrócitos.
Sinais e sintomas de envenenamento por arsina incluem hemólise, que se desenvolve após um período de latência dependente da intensidade da exposição. A inalação de 250 ppm de gás arsina é instantaneamente letal. A exposição a 25 a 50 ppm por 30 minutos é letal e 10 ppm pode ser letal após exposições mais longas. Os sinais e sintomas de envenenamento são os característicos de uma hemólise aguda e maciça. Inicialmente há uma hemoglobinúria indolor, distúrbios gastrointestinais como náuseas e possivelmente vômitos. Também pode haver cólicas abdominais e sensibilidade. Subseqüentemente, ocorre icterícia acompanhada de anúria e oligúria. Evidências de depressão da medula óssea podem estar presentes. Após exposição aguda e severa, uma neuropatia periférica pode se desenvolver e ainda estar presente vários meses após o envenenamento. Pouco se sabe sobre a exposição repetida ou crônica à arsina, mas como o gás arsina é metabolizado em arsênico inorgânico no corpo, pode-se supor que haja um risco de sintomas semelhantes aos da exposição prolongada a compostos inorgânicos de arsênio.
O diagnóstico diferencial deve levar em consideração anemias hemolíticas agudas que podem ser causadas por outros agentes químicos, como estibina ou drogas, e anemias imuno-hemolíticas secundárias.
As arsinas substituídas não dão origem à hemólise como efeito principal, mas atuam como poderosos irritantes locais e pulmonares e venenos sistêmicos. O efeito local na pele dá origem a bolhas bem circunscritas no caso de dicloro(2-clorovinil-)arsina (lewisita). O vapor induz tosse espasmódica acentuada com expectoração espumosa ou sanguinolenta, progredindo para edema pulmonar agudo. O dimercaprol (BAL) é um antídoto eficaz se administrado nos estágios iniciais do envenenamento.
Medidas de Segurança e Saúde
O tipo mais comum de exposição ocupacional ao arsênico é a compostos inorgânicos de arsênio, e essas medidas de segurança e saúde estão relacionadas principalmente a essas exposições. Quando houver risco de exposição ao gás arsina, atenção especial deve ser dada a vazamentos acidentais, pois exposições de pico em intervalos curtos podem ser uma preocupação especial.
O melhor meio de prevenção é manter a exposição bem abaixo dos limites de exposição aceitos. Um programa de medição das concentrações de arsênico no ar é, portanto, importante. Além da exposição por inalação, deve-se observar a exposição oral através de roupas contaminadas, mãos, tabaco e assim por diante, e o monitoramento biológico de arsênico inorgânico na urina pode ser útil para avaliação das doses absorvidas. Os trabalhadores devem receber roupas de proteção adequadas, botas de proteção e, quando houver risco de exceder o limite de exposição ao arsênico no ar, equipamento de proteção respiratória. Os armários devem ter compartimentos separados para roupas de trabalho e pessoais, e instalações sanitárias adjacentes de alto padrão devem ser disponibilizadas. Fumar, comer e beber no local de trabalho não deve ser permitido. Exames médicos pré-emprego devem ser realizados. Não é recomendado empregar pessoas com diabetes pré-existente, doenças cardiovasculares, anemia, doenças alérgicas ou outras doenças de pele, lesões neurológicas, hepáticas ou renais, em trabalhos com arsênico. Exames médicos periódicos de todos os funcionários expostos ao arsênico devem ser realizados com atenção especial a possíveis sintomas relacionados ao arsênico.
A determinação do nível de arsênico inorgânico e seus metabólitos na urina permite estimar a dose total de arsênico inorgânico absorvida por várias vias de exposição. Somente quando o arsênio inorgânico e seus metabólitos podem ser especificamente medidos, este método é útil. O arsênio total na urina pode muitas vezes fornecer informações errôneas sobre a exposição industrial, uma vez que mesmo uma única refeição de peixe ou outros organismos marinhos (contendo quantidades consideráveis de composto de arsênio orgânico não tóxico) pode causar concentrações de arsênio na urina muito elevadas por vários dias.
Tratamentos Ayurvédicos
Envenenamento por gás arsina. Quando houver motivos para acreditar que houve exposição considerável ao gás arsina, ou após a observação dos primeiros sintomas (por exemplo, hemoglobinúria e dor abdominal), é necessária a remoção imediata do indivíduo do ambiente contaminado e atenção médica imediata. O tratamento preconizado, caso haja evidência de comprometimento da função renal, consiste em transfusão sanguínea de reposição total associada a diálise artificial prolongada. A diurese forçada tem se mostrado útil em alguns casos, ao passo que, na opinião da maioria dos autores, o tratamento com BAL ou outros agentes quelantes parece ter efeito limitado.
A exposição aos arsinos substituídos deve ser tratada da mesma forma que o envenenamento por arsênico inorgânico (veja abaixo).
Envenenamento por arsênico inorgânico. Se houver exposição a doses que possam causar envenenamento agudo, ou se sintomas graves do sistema respiratório, da pele ou do trato gastrointestinal ocorrerem no decorrer de exposições de longo prazo, o trabalhador deve ser imediatamente removido do local de trabalho. exposição e tratados com um agente complexante.
O agente clássico que tem sido mais amplamente utilizado em tais situações é o 2,3-dimercapto-1-propanol ou anti-lewisita britânica (BAL, dimercaprol). A administração imediata nesses casos é vital: para obter o benefício máximo, esse tratamento deve ser administrado dentro de 4 horas após o envenenamento. Outros produtos farmacêuticos que podem ser usados são 2,3-dimercaptopropanossulfonato de sódio (DMPS ou unithiol) ou ácido meso-2,3-dimercaptosuccínico (DMSA). Essas drogas são menos propensas a causar efeitos colaterais e acredita-se que sejam mais eficazes do que o BAL. A administração intravenosa de N-acetilcisteína foi relatada em um caso como valiosa; além disso, é obrigatório o tratamento geral, como a prevenção de absorção adicional por remoção da exposição e minimização da absorção do trato gastrointestinal por lavagem gástrica e administração por tubo gástrico de agentes quelantes ou carvão. Terapia geral de suporte, como manutenção da respiração e circulação, manutenção do equilíbrio hídrico e eletrolítico e controle dos efeitos do sistema nervoso, bem como eliminação do veneno absorvido por hemodiálise e transfusão de troca, podem ser usadas, se possível.
Lesões cutâneas agudas, como dermatite de contato, e manifestações leves de envolvimento vascular periférico, como a síndrome de Raynaud, geralmente não requerem tratamento além da remoção da exposição.
Gunnar Nordberg
Ocorrência e Usos
O bário (Ba) é abundante na natureza e representa aproximadamente 0.04% da crosta terrestre. As principais fontes são os minerais barita (sulfato de bário, BaSO4) e witherita (carbonato de bário, BaCO3). O metal de bário é produzido apenas em quantidades limitadas, por redução de alumínio de óxido de bário em uma retorta.
Bário é amplamente utilizado na fabricação de ligas para peças de níquel bário encontradas em equipamentos de ignição para automóveis e na fabricação de vidro, cerâmica e tubos de imagem de televisão. Barite (BaSO4), ou sulfato de bário, é usado principalmente na fabricação de litopônio, um pó branco contendo 20% de sulfato de bário, 30% de sulfeto de zinco e menos de 8% de óxido de zinco. O litopone é amplamente empregado como pigmento em tintas brancas. Sulfato de bário quimicamente precipitado—branco fixo— é usado em tintas de alta qualidade, em trabalhos de diagnóstico por raios X e nas indústrias de vidro e papel. Também é utilizado na fabricação de papéis fotográficos, marfim artificial e celofane. A barita bruta é usada como lama tixotrópica na perfuração de poços de petróleo.
Hidróxido de bário (Ba(OH)2) é encontrado em lubrificantes, pesticidas, indústria açucareira, inibidores de corrosão, fluidos de perfuração e amaciadores de água. Também é usado na fabricação de vidro, vulcanização de borracha sintética, refino de óleo animal e vegetal e pintura a fresco. Carbonato de bário (BaCO3) é obtido como um precipitado de barita e é usado nas indústrias de tijolos, cerâmica, tintas, borracha, perfuração de poços de petróleo e papel. Também encontra uso em esmaltes, substitutos de mármore, vidro óptico e eletrodos.
Óxido de bário (BaO) é um pó branco alcalino que é usado para secar gases e solventes. A 450°C combina-se com o oxigênio para produzir peróxido de bário (BaO2), um agente oxidante em síntese orgânica e um material de branqueamento para substâncias animais e fibras vegetais. Peróxido de bário é usado na indústria têxtil para tingimento e impressão, em alumínio em pó para soldagem e em pirotecnia.
Cloreto de bário (BaCl2) é obtido pela torrefação da barita com carvão e cloreto de cálcio, e é utilizado na fabricação de pigmentos, lacas de cor e vidro, e como mordente para corantes ácidos. Também é útil para pesar e tingir tecidos têxteis e no refino de alumínio. O cloreto de bário é um pesticida, um composto adicionado a caldeiras para amaciar a água e um agente de curtimento e acabamento para couro. Nitrato de bário (Ba(NÃO3)2) é usado em pirotecnia e indústrias eletrônicas.
Riscos
O metal de bário tem uso limitado e apresenta risco de explosão. Os compostos solúveis de bário (cloreto, nitrato, hidróxido) são altamente tóxicos; a inalação dos compostos insolúveis (sulfato) pode originar pneumoconiose. Muitos dos compostos, incluindo sulfeto, óxido e carbonato, podem causar irritação local nos olhos, nariz, garganta e pele. Certos compostos, particularmente o peróxido, nitrato e clorato, apresentam riscos de incêndio em uso e armazenamento.
Toxicidade
Quando os compostos solúveis entram pela via oral, eles são altamente tóxicos, com uma dose fatal de cloreto estimada em 0.8 a 0.9 g. No entanto, embora o envenenamento devido à ingestão desses compostos ocorra ocasionalmente, poucos casos de envenenamento industrial foram relatados. O envenenamento pode ocorrer quando os trabalhadores são expostos a concentrações atmosféricas de poeira de compostos solúveis, como pode ocorrer durante a moagem. Esses compostos exercem uma ação estimulante forte e prolongada em todas as formas de músculo, aumentando acentuadamente a contratilidade. No coração, contrações irregulares podem ser seguidas de fibrilação e há evidência de ação constritora coronariana. Outros efeitos incluem peristaltismo intestinal, constrição vascular, contração da bexiga e aumento da tensão muscular voluntária. Os compostos de bário também têm efeitos irritantes nas membranas mucosas e nos olhos.
O carbonato de bário, um composto insolúvel, não parece ter efeitos patológicos por inalação; no entanto, pode causar envenenamento grave por ingestão oral e, em ratos, prejudica a função das gônadas masculinas e femininas; o feto é sensível ao carbonato de bário durante a primeira metade da gravidez.
Pneumoconiose
O sulfato de bário caracteriza-se pela sua extrema insolubilidade, propriedade que o torna não tóxico para os seres humanos. Por esta razão e devido à sua elevada radiopacidade, o sulfato de bário é utilizado como meio opaco em exames radiológicos dos sistemas gastrointestinal, respiratório e urinário. Também é inerte no pulmão humano, como foi demonstrado pela falta de efeitos adversos após a introdução deliberada no trato brônquico como meio de contraste em broncografia e pela exposição industrial a altas concentrações de poeira fina.
A inalação, no entanto, pode levar à deposição nos pulmões em quantidades suficientes para produzir baritose (uma pneumoconiose benigna, que ocorre principalmente na mineração, moagem e ensacamento de barita, mas foi relatada na fabricação de litopone). O primeiro caso relatado de baritose foi acompanhado de sintomas e incapacidade, mas estes foram associados posteriormente a outras doenças pulmonares. Estudos subsequentes contrastaram a natureza inexpressiva do quadro clínico e a total ausência de sintomas e sinais físicos anormais com as alterações radiológicas bem marcadas, que mostram opacidades nodulares disseminadas em ambos os pulmões. As opacidades são discretas, mas às vezes tão numerosas que se sobrepõem e parecem confluentes. Nenhuma sombra maciça foi relatada. A característica marcante das radiografias é a marcada radiopacidade dos nódulos, o que é compreensível pelo uso da substância como meio radiopaco. O tamanho dos elementos individuais pode variar entre 1 e 5 mm de diâmetro, embora a média seja de cerca de 3 mm ou menos, e a forma foi descrita de forma variada como “arredondada” e “dendrítica”. Em alguns casos, vários pontos muito densos foram encontrados em uma matriz de densidade mais baixa.
Em uma série de casos, concentrações de poeira de até 11,000 partículas/cm3 foram medidos no local de trabalho, e a análise química mostrou que o teor total de sílica situava-se entre 0.07 e 1.96%, não sendo o quartzo detectável por difração de raios-x. Os homens expostos por até 20 anos e que apresentavam alterações radiográficas eram assintomáticos, tinham excelente função pulmonar e eram capazes de realizar trabalhos extenuantes. Anos após o término da exposição, os exames de acompanhamento mostram uma clara eliminação das anormalidades de raios-x.
Relatos de achados post-mortem em baritose pura são praticamente inexistentes. No entanto, a baritose pode estar associada à silicose na mineração devido à contaminação do minério de barita por rocha siliciosa e, na moagem, se forem usadas mós siliciosas.
Medidas de Segurança e Saúde
Lavagem adequada e outras instalações sanitárias devem ser fornecidas para os trabalhadores expostos a compostos tóxicos de bário solúveis, e medidas rigorosas de higiene pessoal devem ser incentivadas. Deve ser proibido fumar e consumir alimentos e bebidas nas oficinas. Os pisos das oficinas devem ser feitos de materiais impermeáveis e frequentemente lavados. Os funcionários que trabalham em processos como lixiviação de barita com ácido sulfúrico devem receber roupas resistentes a ácidos e proteção adequada para mãos e rosto. Embora a baritose seja benigna, esforços devem ser feitos para reduzir ao mínimo as concentrações atmosféricas de pó de barita. Além disso, atenção especial deve ser dada à presença de sílica livre na poeira em suspensão.
Gunnar Nordberg
Ocorrência e Usos
Na natureza, o bismuto (Bi) ocorre tanto como metal livre quanto em minérios como a bismutita (carbonato) e a bismutinita (duplo bismuto e sulfeto de telúrio), onde é acompanhado por outros elementos, principalmente chumbo e antimônio.
O bismuto é usado na metalurgia para a fabricação de inúmeras ligas, especialmente ligas com baixo ponto de fusão. Algumas dessas ligas são usadas para soldagem. O bismuto também é usado em dispositivos de segurança em sistemas de detecção e extinção de incêndios e na produção de ferros maleáveis. Ele atua como um catalisador para a fabricação de fibras acrílicas.
telureto de bismuto é usado como um semicondutor. Óxido de bismuto, hidróxido, oxicloreto, tricloreto e nitrato são empregados na indústria de cosméticos. Outros sais (por exemplo, succinato, ortoxiquinoleato, subnitrato, carbonato, fosfato e assim por diante) são usados na medicina.
Riscos
Não há relatos de exposição ocupacional durante a produção de bismuto metálico e na fabricação de produtos farmacêuticos, cosméticos e produtos químicos industriais. Como o bismuto e seus compostos não parecem ter sido responsáveis por intoxicações associadas ao trabalho, eles são considerados os menos tóxicos dos metais pesados atualmente usados na indústria.
Os compostos de bismuto são absorvidos através dos tratos respiratório e gastrointestinal. Os principais efeitos sistêmicos em humanos e animais são exercidos nos rins e no fígado. Os derivados orgânicos causam alterações dos túbulos contorcidos e podem resultar em nefrose grave e, às vezes, fatal.
A descoloração da gengiva foi relatada com a exposição a pós de bismuto. Os sais minerais insolúveis, tomados por via oral durante períodos prolongados em doses geralmente superiores a 1 por dia, podem provocar doenças cerebrais caracterizadas por distúrbios mentais (estado confuso), distúrbios musculares (mioclonia), distúrbios da coordenação motora (perda de equilíbrio, instabilidade) e disartria. Estas perturbações decorrem de uma acumulação de bismuto nos centros nervosos que se manifesta quando a bismutemia ultrapassa um determinado nível, estimado em cerca de 50 mg/l. Na maioria dos casos, a encefalopatia ligada ao bismuto desaparece gradualmente sem medicação em um período de 10 dias a 2 meses, período durante o qual o bismuto é eliminado na urina. No entanto, casos fatais de encefalopatia foram registrados.
Tais efeitos foram observados na França e na Austrália desde 1973. Eles são causados por um fator ainda não totalmente investigado que estimula a absorção de bismuto através da membrana mucosa intestinal e leva a um aumento da bismuta a um nível tão alto quanto várias centenas de mg/ eu. O perigo de encefalopatia causada pela inalação de poeira metálica ou fumaça de óxido no local de trabalho é muito remoto. A baixa solubilidade do bismuto e do óxido de bismuto no plasma sanguíneo e sua eliminação razoavelmente rápida na urina (sua meia-vida é de cerca de 6 dias) argumentam contra a probabilidade de uma impregnação suficientemente aguda dos centros nervosos para atingir níveis patológicos.
Em animais, a inalação de compostos insolúveis, como o telureto de bismuto, provoca a resposta pulmonar usual de uma poeira inerte. No entanto, a exposição prolongada ao telureto de bismuto “dopado” com sulfeto de selênio pode produzir em várias espécies uma leve reação granulomatosa reversível do pulmão.
Alguns compostos de bismuto se decompõem em produtos químicos perigosos. O pentafluoreto de bismuto se decompõe com o aquecimento e emite fumaça altamente tóxica.
Gunnar Nordberg
Ocorrência e Usos
O cádmio (Cd) tem muitas semelhanças químicas e físicas com o zinco e ocorre junto com o zinco na natureza. Em minerais e minérios, o cádmio e o zinco geralmente têm uma proporção de 1:100 a 1:1,000.
O cádmio é altamente resistente à corrosão e tem sido amplamente utilizado para galvanoplastia de outros metais, principalmente aço e ferro. Parafusos, porcas, fechaduras e várias peças para aeronaves e veículos motorizados são frequentemente tratados com cádmio para resistir à corrosão. Hoje em dia, no entanto, apenas 8% de todo o cádmio refinado é usado para galvanizações e revestimentos. Os compostos de cádmio (30% do uso nos países desenvolvidos) são usados como pigmentos e estabilizadores em plásticos, e o cádmio também é usado em certas ligas (3%). As pequenas baterias portáteis recarregáveis contendo cádmio, usadas, por exemplo, em telefones celulares, compreendem um uso crescente de cádmio (55% de todo o cádmio nos países industrializados em 1994 foi usado em baterias).
O cádmio ocorre em vários sais inorgânicos. O mais importante é estearato de cádmio, que é usado como estabilizador de calor em plásticos de cloreto de polivinila (PVC). Sulfeto de cádmio e sulfoseleneto de cádmio são usados como pigmentos amarelos e vermelhos em plásticos e cores. Sulfeto de cádmio também é usado em foto e células solares. Cloreto de cádmio atua como fungicida, ingrediente em banhos de eletrodeposição, corante para pirotecnia, aditivo para soluções de estanhagem e mordente em tingimento e impressão de tecidos. Também é utilizado na produção de certos filmes fotográficos e na fabricação de espelhos especiais e revestimentos para válvulas eletrônicas. Óxido de cádmio é um agente de galvanoplastia, um material de partida para estabilizadores de calor de PVC e um componente de ligas de prata, fósforos, semicondutores e vidros e esmaltes cerâmicos.
O cádmio pode representar um perigo ambiental, e muitos países introduziram ações legislativas destinadas a diminuir o uso e a subsequente disseminação ambiental do cádmio.
Metabolismo e acumulação
A absorção gastrointestinal do cádmio ingerido é de cerca de 2 a 6% em condições normais. Indivíduos com baixas reservas corporais de ferro, refletidas por baixas concentrações de ferritina sérica, podem ter absorção consideravelmente maior de cádmio, até 20% de uma determinada dose de cádmio. Quantidades significativas de cádmio também podem ser absorvidas pelos pulmões pela inalação da fumaça do tabaco ou pela exposição ocupacional à poeira atmosférica de cádmio. A absorção pulmonar da poeira de cádmio inalável é estimada em 20 a 50%. Após a absorção pelo trato gastrointestinal ou pelo pulmão, o cádmio é transportado para o fígado, onde é iniciada a produção de uma proteína de baixo peso molecular que se liga ao cádmio, a metalotioneína.
Cerca de 80 a 90% da quantidade total de cádmio no corpo é considerada ligada à metalotioneína. Isso evita que os íons livres de cádmio exerçam seus efeitos tóxicos. É provável que pequenas quantidades de cádmio ligado à metalotioneína saiam constantemente do fígado e sejam transportadas para o rim através do sangue. A metalotioneína com o cádmio ligado a ela é filtrada através dos glomérulos para a urina primária. Como outras proteínas e aminoácidos de baixo peso molecular, o complexo metalotioneína-cádmio é subseqüentemente reabsorvido da urina primária para as células tubulares proximais, onde as enzimas digestivas degradam as proteínas engolfadas em peptídeos e aminoácidos menores. Os iões de cádmio livres nas células resultam da degradação da metalotioneína e iniciam uma nova síntese de metalotioneína, ligando-se ao cádmio e protegendo assim a célula dos iões de cádmio livres altamente tóxicos. Considera-se que a disfunção renal ocorre quando a capacidade de produção de metalotioneína das células tubulares é excedida.
O rim e o fígado têm as maiores concentrações de cádmio, contendo juntos cerca de 50% da carga corporal de cádmio. A concentração de cádmio no córtex renal, antes que ocorra dano renal induzido por cádmio, é geralmente cerca de 15 vezes a concentração no fígado. A eliminação do cádmio é muito lenta. Como resultado, o cádmio se acumula no corpo, cujas concentrações aumentam com a idade e o tempo de exposição. Com base na concentração de órgãos em diferentes idades, a meia-vida biológica do cádmio em humanos foi estimada na faixa de 7 a 30 anos.
Toxicidade aguda
Inalação de compostos de cádmio em concentrações acima de 1 mg Cd/m3 no ar por 8 horas, ou em concentrações mais altas por períodos mais curtos, pode levar a pneumonite química e, em casos graves, edema pulmonar. Os sintomas geralmente ocorrem dentro de 1 a 8 horas após a exposição. Eles são parecidos com a gripe e semelhantes aos da febre da fumaça do metal. Os sintomas mais graves de pneumonite química e edema pulmonar podem ter um período de latência de até 24 horas. A morte pode ocorrer após 4 a 7 dias. Exposição ao cádmio no ar em concentrações superiores a 5 mg Cd/m3 é mais provável de ocorrer onde as ligas de cádmio são fundidas, soldadas ou fundidas. A ingestão de bebidas contaminadas com cádmio em concentrações superiores a 15 mg Cd/l dá origem a sintomas de intoxicação alimentar. Os sintomas são náuseas, vómitos, dores abdominais e por vezes diarreia. Fontes de contaminação de alimentos podem ser potes e panelas com vitrificação contendo cádmio e soldas de cádmio usadas em máquinas de venda automática de bebidas quentes e frias. Em animais, a administração parenteral de cádmio em doses superiores a 2 mg Cd/kg de peso corporal causa necrose do testículo. Nenhum efeito desse tipo foi relatado em humanos.
Toxicidade crônica
Envenenamento crônico por cádmio foi relatado após exposição ocupacional prolongada a vapores de óxido de cádmio, pó de óxido de cádmio e estearatos de cádmio. As alterações associadas à intoxicação crônica por cádmio podem ser locais, quando envolvem o trato respiratório, ou podem ser sistêmicas, decorrentes da absorção de cádmio. Alterações sistêmicas incluem dano renal com proteinúria e anemia. A doença pulmonar na forma de enfisema é o principal sintoma da exposição intensa ao cádmio no ar, enquanto a disfunção e os danos renais são os achados mais proeminentes após a exposição prolongada a níveis mais baixos de cádmio no ar da sala de trabalho ou através de alimentos contaminados com cádmio. A anemia hipocrômica leve é freqüentemente encontrada entre os trabalhadores expostos a altos níveis de cádmio. Isso pode ser devido ao aumento da destruição dos glóbulos vermelhos e à deficiência de ferro. A descoloração amarela dos colos dos dentes e a perda do sentido do olfato (anosmia) também podem ser observadas em casos de exposição a concentrações muito altas de cádmio.
O enfisema pulmonar é considerado um possível efeito da exposição prolongada ao cádmio no ar em concentrações superiores a 0.1 mg Cd/m3. Foi relatado que a exposição a concentrações de cerca de 0.02 mg Cd/m3 por mais de 20 anos pode causar certos efeitos pulmonares. O enfisema pulmonar induzido por cádmio pode reduzir a capacidade de trabalho e pode ser a causa de invalidez e encurtamento da vida. Com a exposição prolongada ao cádmio de baixo nível, o rim é o órgão crítico (ou seja, o primeiro órgão afetado). O cádmio se acumula no córtex renal. Concentrações superiores a 200 µg de Cd/g de peso úmido foram previamente estimadas como causadoras de disfunção tubular com diminuição da reabsorção de proteínas da urina. Isso causa proteinúria tubular com aumento da excreção de proteínas de baixo peso molecular, como
α,α-1-microglobulina (proteína HC), β-2-microglobulina e proteína de ligação ao retinol (RTB). Pesquisas recentes sugerem, no entanto, que danos tubulares podem ocorrer em níveis mais baixos de cádmio no córtex renal. À medida que a disfunção renal progride, aminoácidos, glicose e minerais, como cálcio e fósforo, também são perdidos na urina. O aumento da excreção de cálcio e fósforo pode perturbar o metabolismo ósseo, e cálculos renais são frequentemente relatados por trabalhadores do cádmio. Após níveis médios a altos de exposição prolongada ao cádmio, os glomérulos renais também podem ser afetados, levando a uma diminuição da taxa de filtração glomerular. Em casos graves pode ocorrer uremia. Estudos recentes demonstraram que a disfunção glomerular é irreversível e dependente da dose. A osteomalacia foi relatada em casos de intoxicação crônica grave por cádmio.
A fim de prevenir a disfunção renal, manifestada por β-2-microglobulinúria, particularmente se a exposição ocupacional a vapores e poeiras de cádmio for provável de durar 25 anos (com 8 horas de trabalho por dia e 225 dias de trabalho/ano), recomenda-se que o concentração média de cádmio respirável na sala de trabalho deve ser mantida abaixo de 0.01 mg/m3.
A exposição excessiva ao cádmio ocorreu na população em geral através da ingestão de arroz e outros alimentos contaminados e, possivelmente, de água potável. A doença itai-itai, um tipo doloroso de osteomalacia, com fraturas múltiplas e disfunção renal, ocorreu no Japão em áreas com alta exposição ao cádmio. Embora a patogênese da doença de itai-itai ainda esteja em discussão, é geralmente aceito que o cádmio é um fator etiológico necessário. Deve-se enfatizar que os danos renais induzidos pelo cádmio são irreversíveis e podem piorar mesmo após a cessação da exposição.
cádmio e câncer
Há fortes evidências de relações dose-resposta e aumento da mortalidade por câncer de pulmão em vários estudos epidemiológicos em trabalhadores expostos ao cádmio. A interpretação é complicada por exposições simultâneas a outros metais que são cancerígenos conhecidos ou suspeitos. Observações contínuas de trabalhadores expostos ao cádmio, no entanto, falharam em fornecer evidências de aumento da mortalidade por câncer de próstata, como se suspeitava inicialmente. Em 1993, o IARC avaliou o risco de câncer decorrente da exposição ao cádmio e concluiu que ele deveria ser considerado um carcinógeno humano. Desde então, evidências epidemiológicas adicionais surgiram com resultados um tanto contraditórios, e a possível carcinogenicidade do cádmio permanece obscura. No entanto, é claro que o cádmio possui fortes propriedades cancerígenas em experimentos com animais.
Medidas de Segurança e Saúde
O córtex renal é o órgão crítico com exposição prolongada ao cádmio por via aérea ou alimentar. A concentração crítica é estimada em cerca de 200 µg Cd/g de peso úmido, mas pode ser menor, conforme indicado acima. A fim de manter a concentração do córtex renal abaixo desse nível, mesmo após exposição ao longo da vida, a concentração média de cádmio no ar da sala de trabalho (8 horas por dia) não deve exceder 0.01 mg Cd/m3.
Os processos e operações de trabalho que possam liberar fumaça ou poeira de cádmio na atmosfera devem ser projetados para manter os níveis de concentração a um mínimo e, se possível, ser fechados e equipados com ventilação de exaustão. Quando for impossível manter a ventilação adequada (por exemplo, durante a soldagem e corte), respiradores devem ser carregados e amostras de ar devem ser coletadas para determinar a concentração de cádmio. Em áreas com riscos de partículas voadoras, respingos de produtos químicos, calor radiante e assim por diante (por exemplo, perto de tanques e fornos de galvanoplastia), os trabalhadores devem usar equipamentos de segurança adequados, como proteção para os olhos, rosto, mãos e braços e roupas impermeáveis. Instalações sanitárias adequadas devem ser fornecidas e os trabalhadores devem ser incentivados a se lavar antes das refeições e a se lavar bem e trocar de roupa antes de sair do trabalho. Fumar, comer e beber nas áreas de trabalho deve ser proibido. Tabaco contaminado com poeira de cádmio de salas de trabalho pode ser uma via de exposição importante. Cigarros e tabaco para cachimbo não devem ser transportados na sala de trabalho. O ar de exaustão contaminado deve ser filtrado, e as pessoas encarregadas dos coletores de poeira e filtros devem usar respiradores enquanto trabalham no equipamento.
Para garantir que não ocorra acúmulo excessivo de cádmio no rim, os níveis de cádmio no sangue e na urina devem ser verificados regularmente. Os níveis de cádmio no sangue são principalmente uma indicação da exposição nos últimos meses, mas podem ser usados para avaliar a carga corporal alguns anos após o término da exposição. Um valor de 100 nmol Cd/l de sangue total é um nível crítico aproximado se a exposição for regular por longos períodos. Os valores de cádmio na urina podem ser usados para estimar a carga corporal de cádmio, desde que não tenha ocorrido dano renal. A OMS estimou que 10 nmol/mmol de creatinina é a concentração abaixo da qual não deve ocorrer disfunção renal. Pesquisas recentes, no entanto, mostraram que a disfunção renal pode ocorrer já em torno de 5 nmol/mmol de creatinina.
Uma vez que os níveis sanguíneos e urinários mencionados são níveis em que se observou ação do cádmio nos rins, recomenda-se a aplicação de medidas de controle sempre que as concentrações individuais de cádmio na urina e/ou no sangue excederem 50 nmol/l no sangue total ou
3 nmol/mmol de creatinina, respectivamente. Exames médicos pré-emprego devem ser feitos aos trabalhadores que serão expostos a poeiras ou vapores de cádmio. Pessoas com problemas respiratórios ou renais devem evitar esse tipo de trabalho. O exame médico dos trabalhadores expostos ao cádmio deve ser realizado pelo menos uma vez por ano. Em trabalhadores expostos ao cádmio por períodos mais longos, medições quantitativas de ß-2-microglobulina ou outras proteínas relevantes de baixo peso molecular na urina devem ser feitas regularmente. As concentrações de ß-2-microglobulina na urina normalmente não devem exceder 34 µg/mmol de creatinina.
Tratamento de envenenamento por cádmio
Pessoas que ingeriram sais de cádmio devem vomitar ou fazer lavagem gástrica; as pessoas expostas à inalação aguda devem ser removidas da exposição e receber terapia de oxigênio, se necessário. Nenhum tratamento específico para envenenamento crônico por cádmio está disponível, e o tratamento sintomático deve ser considerado. Via de regra, a administração de agentes quelantes como BAL e EDTA é contra-indicada, pois são nefrotóxicas em combinação com o cádmio.
Gunnar Nordberg
Ocorrência e Usos
O cromo elementar (Cr) não é encontrado livre na natureza, e o único minério de alguma importância é o minério de espinélio, cromita ou pedra ferro cromo, que é a cromita ferrosa (FeOCr2O3), amplamente distribuído na superfície terrestre. Além do ácido crômico, este minério contém quantidades variáveis de outras substâncias. Somente minérios ou concentrados contendo mais de 40% de óxido crômico (Cr2O3) são usados comercialmente, e os países com os depósitos mais adequados são a Federação Russa, África do Sul, Zimbábue, Turquia, Filipinas e Índia. Os principais consumidores de cromita são os Estados Unidos, a Federação Russa, a Alemanha, o Japão, a França e o Reino Unido.
A cromita pode ser obtida tanto em minas subterrâneas quanto a céu aberto. O minério é incrustado e, se necessário, concentrado.
O uso mais significativo de cromo puro é para galvanoplastia de uma ampla gama de equipamentos, como peças de automóveis e equipamentos elétricos. O cromo é amplamente utilizado para formar ligas com ferro e níquel para formar aço inoxidável e com níquel, titânio, nióbio, cobalto, cobre e outros metais para formar ligas para fins especiais.
Compostos de Cromo
O cromo forma uma série de compostos em vários estados de oxidação. Os estados II (cromo), III (crômico) e VI (cromato) são os mais importantes; o estado II é básico, o estado III é anfótero e o estado VI é ácido. As aplicações comerciais referem-se principalmente a compostos no estado VI, com algum interesse em compostos de cromo no estado III.
O estado cromo (CrII) é instável e é prontamente oxidado ao estado crômico (CrIII). Essa instabilidade limita o uso de compostos cromossômicos. Os compostos crômicos são muito estáveis e formam muitos compostos de uso comercial, sendo os principais o óxido crômico e o sulfato básico de crômio.
O cromo no estado de oxidação +6 (CrVI) tem sua maior aplicação industrial em decorrência de suas propriedades ácidas e oxidantes, bem como sua capacidade de formar sais fortemente coloridos e insolúveis. Os compostos mais importantes que contêm cromo no CrVI estado são dicromato de sódio, dicromato de potássio e trióxido de cromo. A maioria dos outros compostos de cromato são produzidos industrialmente usando dicromato como fonte de CrVI.
Produção
Mono e dicromato de sódio são os materiais de partida a partir dos quais a maioria dos compostos de cromo são fabricados. Cromato e dicromato de sódio são preparados diretamente do minério de cromo. O minério de cromo é triturado, seco e moído; carbonato de sódio é adicionado e cal ou calcina lixiviada também podem ser adicionados. Depois de bem misturada, a mistura é assada em forno rotativo a uma temperatura ótima de cerca de 1,100°C; uma atmosfera oxidante é essencial para converter o cromo ao CrVI Estado. A massa fundida do forno é resfriada e lixiviada e o cromato ou dicromato de sódio é isolado da solução por processos convencionais.
ChromiumIII compostos
Tecnicamente, óxido de cromo (Cr2O3ou óxido crômico), é feito reduzindo o dicromato de sódio com carvão ou com enxofre. A redução com enxofre é geralmente empregada quando o óxido crômico é usado como pigmento. Para fins metalúrgicos, a redução de carbono é normalmente empregada.
O material comercial é normalmente o sulfato crômico básico [Cr(OH)(H2O)5]ENTÃO4, que é preparado a partir de dicromato de sódio por redução com carboidrato na presença de ácido sulfúrico; a reação é vigorosamente exotérmica. Alternativamente, a redução com dióxido de enxofre de uma solução de dicromato de sódio produzirá sulfato crômico básico. É utilizado no curtimento de couros, sendo o material comercializado à base de Cr2O3 conteúdo, que varia de 20.5 a 25%.
ChromiumVI compostos
Dicromato de sódio pode ser convertido no sal anidro. É o ponto de partida para a preparação de compostos de cromo.
Trióxido de cromo or anidrido de cromo (às vezes referido como “ácido crômico”, embora o verdadeiro ácido crômico não possa ser isolado da solução) é formado pelo tratamento de uma solução concentrada de um dicromato com forte excesso de ácido sulfúrico. É um agente oxidante violento, e a solução é o principal constituinte da cromagem.
Cromatos insolúveis
Os cromatos de bases fracas são de solubilidade limitada e mais profundamente coloridos que os óxidos; daí seu uso como pigmentos. Estes nem sempre são compostos distintos e podem conter misturas de outros materiais para fornecer a cor correta do pigmento. Eles são preparados pela adição de dicromato de sódio ou potássio a uma solução do sal apropriado.
Cromato de chumbo é trimórfico; a forma monoclínica estável é amarelo-alaranjada, “amarelo cromo”, e a forma ortômbica instável é amarela, isomorfa com sulfato de chumbo e estabilizada por ele. Uma forma tetragonal laranja-avermelhada é semelhante e isomorfa com molibdato de chumbo (VI) PbMoO4 e estabilizado por ele. Destas propriedades depende a versatilidade do cromato de chumbo como pigmento na produção de uma variedade de pigmentos amarelo-alaranjados.
Uso
Compostos contendo CrVI são usados em muitas operações industriais. A fabricação de pigmentos inorgânicos importantes, como cromos de chumbo (que são usados para preparar verdes de cromo), laranjas de molibdato, cromato de zinco e verde de óxido de cromo; preservação da madeira; inibição de corrosão; e vidros e esmaltes coloridos. Sulfatos crômicos básicos são amplamente utilizados para curtimento.
O tingimento de têxteis, a preparação de muitos catalisadores importantes contendo óxido crômico e a produção de colóides dicromatados sensíveis à luz para uso em litografia também são usos industriais bem conhecidos de produtos químicos contendo cromo.
O ácido crômico é usado não apenas para cromagem “decorativa”, mas também para cromagem “dura”, onde é depositado em camadas muito mais espessas para dar uma superfície extremamente dura com baixo coeficiente de atrito.
Devido à forte ação oxidante dos cromatos em solução ácida, existem muitas aplicações industriais envolvendo particularmente materiais orgânicos, como a oxidação do trinitrotolueno (TNT) para dar floroglucinol e a oxidação da picolina para dar ácido nicotínico.
O óxido de cromo também é usado para a produção de metal de cromo puro que é adequado para incorporação em ligas de alta temperatura resistentes à fluência e como um óxido refratário. Pode ser incluído em várias composições refratárias com vantagem - por exemplo, em misturas de magnetita e magnetita-cromato.
Riscos
Compostos com CrIII estados de oxidação são consideravelmente menos perigosos do que o CrVI compostos. Compostos de CrIII são mal absorvidos pelo sistema digestivo. Estes CrIII compostos também podem se combinar com proteínas nas camadas superficiais da pele para formar complexos estáveis. Compostos de CrIII não causam ulcerações de cromo e geralmente não iniciam dermatite alérgica sem sensibilização prévia por CrVI compostos.
no CrVI estado de oxidação, os compostos de cromo são facilmente absorvidos após a ingestão, bem como durante a inalação. A absorção através da pele intacta é menos bem elucidada. Os efeitos irritantes e corrosivos causados pelo CrVI ocorrem prontamente após a absorção através das membranas mucosas, onde são facilmente absorvidos. Exposição relacionada ao trabalho a CrVI compostos podem induzir irritação ou corrosão da pele e das membranas mucosas, reações alérgicas na pele ou ulcerações na pele.
Os efeitos adversos dos compostos de cromo geralmente ocorrem entre os trabalhadores em locais de trabalho onde CrVI é encontrado, em particular durante a fabricação ou uso. Os efeitos freqüentemente envolvem a pele ou o sistema respiratório. Perigos industriais típicos são a inalação de poeira ou fumaça resultante da fabricação de dicromato a partir de minério de cromita e a fabricação de cromatos de chumbo e zinco, inalação de névoas de ácido crômico durante a galvanoplastia ou tratamento de superfície de metais e contato da pele com CrVI compostos na fabricação ou uso. Exposição a CrVI-contenção de vapores também pode ocorrer durante a soldagem de aços inoxidáveis.
Ulcerações de cromo. Essas lesões costumavam ser comuns após a exposição laboral ao CrVI compostos. As úlceras resultam da ação corrosiva do CrVI, que penetra na pele através de cortes ou escoriações. A lesão geralmente começa como uma pápula indolor, geralmente nas mãos, antebraços ou pés, resultando em ulcerações. A úlcera pode penetrar profundamente nos tecidos moles e atingir o osso subjacente. A cicatrização é lenta, a menos que a úlcera seja tratada em um estágio inicial e as cicatrizes atróficas permaneçam. Não há relatos de câncer de pele após tais úlceras.
Dermatite o CrVI compostos podem causar irritação cutânea primária e sensibilização. Nas indústrias produtoras de cromato, alguns trabalhadores podem desenvolver irritação da pele, principalmente no pescoço ou no pulso, logo após iniciar o trabalho com cromatos. Na maioria dos casos, isso desaparece rapidamente e não se repete. No entanto, às vezes pode ser necessário recomendar uma mudança de trabalho.
Numerosas fontes de exposição ao CrVI foram listados (por exemplo, contato com cimento, gesso, couro, trabalho gráfico, trabalho em fábricas de fósforos, trabalho em curtumes e várias fontes de trabalho em metal). Trabalhadores empregados em lixamento úmido de carrocerias também foram relatados com alergia. Os indivíduos afetados reagem positivamente ao teste de contato com dicromato a 0.5%. Alguns indivíduos afetados apresentavam apenas eritema ou pápulas dispersas, e em outros as lesões se assemelhavam a pomfolyx disidrótico; eczema numular pode levar a erros de diagnóstico de casos genuínos de dermatite ocupacional.
Tem sido demonstrado que CrVI penetra na pele através das glândulas sudoríparas e é reduzido a CrIII no cório. Mostra-se que o CrIII então reage com a proteína para formar o complexo antígeno-anticorpo. Isso explica a localização das lesões ao redor das glândulas sudoríparas e por que quantidades muito pequenas de dicromato podem causar sensibilização. O caráter crônico da dermatite pode ser devido ao fato de que o complexo antígeno-anticorpo é removido mais lentamente do que seria se a reação ocorresse na epiderme.
Efeitos respiratórios agudos. Inalação de poeira ou névoa contendo CrVI é irritante para as membranas mucosas. Em altas concentrações de tais poeiras, espirros, rinorréia, lesões do septo nasal e vermelhidão da garganta são efeitos documentados. Sensibilização também foi relatada, resultando em ataques asmáticos típicos, que podem recorrer em exposições subseqüentes. Na exposição por vários dias a névoa de ácido crômico em concentrações de cerca de 20 a 30 mg/m3, tosse, dor de cabeça, dispneia e dor subesternal também foram relatadas após a exposição. A ocorrência de broncoespasmo em uma pessoa que trabalha com cromatos deve sugerir irritação química dos pulmões. O tratamento é apenas sintomático.
Ulcerações do septo nasal. Em anos anteriores, quando os níveis de exposição ao CrVI compostos podem ser elevados, ulcerações do septo nasal foram freqüentemente observadas entre os trabalhadores expostos. Este efeito adverso resulta da deposição de CrVI-contendo partículas ou gotículas de névoa no septo nasal, resultando em ulceração da porção cartilaginosa seguida, em muitos casos, de perfuração no local da ulceração. Cutucar o nariz com frequência pode aumentar a formação de perfuração. A mucosa que cobre a parte anterior inferior do septo, conhecida como área de Kiesselbach e Little, é relativamente avascular e intimamente aderida à cartilagem subjacente. Crostas contendo detritos necróticos da cartilagem do septo continuam a se formar e, em uma ou duas semanas, o septo torna-se perfurado. A periferia da ulceração permanece ativa por vários meses, período durante o qual a perfuração pode aumentar de tamanho. Ele cura pela formação de tecido cicatricial vascular. O sentido do olfato quase nunca é prejudicado. Durante a fase ativa, rinorreia e sangramento nasal podem ser sintomas incômodos. Quando totalmente curados, os sintomas são raros e muitas pessoas não sabem que o septo está perfurado.
Efeitos em outros órgãos. Necrose dos rins foi relatada, começando com necrose tubular, deixando os glomérulos intactos. Necrose difusa do fígado e subsequente perda da arquitetura também foram relatadas. Logo após a virada do século, houve uma série de relatos sobre a ingestão humana de CrVI compostos que resultam em sangramento gastrointestinal grave por ulcerações da mucosa intestinal. Às vezes, esses sangramentos resultaram em choque cardiovascular como uma possível complicação. Se o paciente sobrevivesse, poderia ocorrer necrose tubular dos rins ou necrose hepática.
Efeitos cancerígenos. Aumento da incidência de câncer de pulmão entre os trabalhadores na fabricação e uso de CrVI compostos tem sido relatado em um grande número de estudos na França, Alemanha, Itália, Japão, Noruega, Estados Unidos e Reino Unido. Os cromatos de zinco e cálcio parecem estar entre os cromatos cancerígenos mais potentes, bem como entre os carcinógenos humanos mais potentes. Incidência elevada de câncer de pulmão também foi relatada entre indivíduos expostos a cromatos de chumbo e vapores de trióxidos de cromo. Exposições pesadas ao CrVI compostos resultaram em incidência muito alta de câncer de pulmão em trabalhadores expostos 15 anos ou mais após a primeira exposição, conforme relatado em estudos de coorte e relatos de caso.
Assim, está bem estabelecido que um aumento na incidência de câncer de pulmão de trabalhadores empregados na fabricação de cromato de zinco e na fabricação de mono e dicromatos de minério de cromita é um efeito de longo prazo da exposição pesada relacionada ao trabalho ao CrVI compostos. Alguns dos estudos de coorte relataram medições dos níveis de exposição entre as coortes expostas. Além disso, um pequeno número de estudos indicou que a exposição a vapores gerados pela soldagem de aços com liga de Cr pode resultar em incidência elevada de câncer de pulmão entre esses soldadores.
Não existe um nível de exposição “seguro” firmemente estabelecido. No entanto, a maioria dos relatos de associação entre CrVI exposição e câncer dos órgãos respiratórios e relatórios de níveis de exposição em níveis de ar superiores a 50 mg CrVI/m3 ar.
Os sintomas, sinais, curso, aspecto radiográfico, método de diagnóstico e prognóstico dos cânceres de pulmão resultantes da exposição a cromatos não diferem em nada dos cânceres de pulmão por outras causas. Verificou-se que os tumores geralmente se originam na periferia da árvore brônquica. Os tumores podem ser de todos os tipos histológicos, mas a maioria dos tumores parecem ser tumores anaplásicos de células oat. O cromo solúvel em água, solúvel em ácido e insolúvel em água é encontrado nos tecidos pulmonares dos trabalhadores do cromato em quantidades variáveis.
Embora não esteja firmemente estabelecido, alguns estudos indicam que a exposição a cromatos pode resultar em aumento do risco de câncer nos seios nasais e no trato alimentar. Os estudos que indicam excesso de câncer do trato alimentar são relatos de casos da década de 1930 ou estudos de coorte que refletem a exposição a níveis elevados do que os geralmente encontrados hoje.
Medidas de Segurança e Saúde
Do ponto de vista técnico, evitar a exposição ao cromo depende do projeto apropriado dos processos, incluindo exaustão adequada e supressão de poeira ou névoa contendo cromo no estado hexavalente. Medidas de controle incorporadas também são necessárias, exigindo o mínimo de ação possível por parte dos operadores de processo ou da equipe de manutenção.
Métodos úmidos de limpeza devem ser usados sempre que possível; em outros locais, a única alternativa aceitável é a limpeza a vácuo. O derramamento de líquidos ou sólidos deve ser removido para evitar a dispersão como poeira no ar. A concentração no ambiente de trabalho de poeira e vapores contendo cromo deve ser preferencialmente medida em intervalos regulares por amostragem individual e de área. Onde níveis de concentração inaceitáveis são encontrados por qualquer um dos métodos, as fontes de poeira ou fumaça devem ser identificadas e controladas. Máscaras contra poeira, preferencialmente com eficiência superior a 99% na retenção de partículas de tamanho 0.5 µm, devem ser usadas em situações acima dos níveis não perigosos, podendo ser necessário fornecer equipamento de proteção respiratória com suprimento de ar para trabalhos considerados perigosos . A gerência deve garantir que os depósitos de poeira e outros contaminantes da superfície sejam removidos por lavagem ou sucção antes do início do trabalho desse tipo. Fornecer macacões de lavagem diariamente pode ajudar a evitar a contaminação da pele. A proteção das mãos e dos olhos é geralmente recomendada, assim como o reparo e a substituição de todos os equipamentos de proteção individual (EPI).
A vigilância médica dos trabalhadores em processos nos quais CrVI compostos podem ser encontrados devem incluir educação sobre as propriedades tóxicas e carcinogênicas de CrVI e CrIII compostos, bem como nas diferenças entre os dois grupos de compostos. A natureza dos riscos de exposição e os riscos subseqüentes de várias doenças (por exemplo, câncer de pulmão) devem ser informados no início do trabalho, bem como em intervalos regulares durante o emprego. A necessidade de observar um alto padrão de higiene pessoal deve ser enfatizada.
Todos os efeitos indesejáveis da exposição ao cromo podem ser evitados. As úlceras da pele causadas pelo cromo podem ser evitadas eliminando as fontes de contato e evitando lesões na pele. Cortes e escoriações na pele, mesmo que leves, devem ser limpos imediatamente e tratados com pomada de EDTA a 10%. Juntamente com o uso de um curativo impermeável frequentemente renovado, isso aumentará a cicatrização rápida de qualquer úlcera que possa se desenvolver. Embora o EDTA não quela CrVI compostos à temperatura ambiente, reduz o CrVI para CrIII rapidamente, e o excesso de EDTA quela CrIII. A ação irritante e corrosiva direta do CrVI compostos e a formação de proteína/CrIII complexos são assim evitados. Após ingestão acidental de CrVI compostos, a ingestão imediata de ácido ascórbico também pode reduzir rapidamente o CrVI.
A lavagem cuidadosa da pele após o contato e os cuidados para evitar fricção e sudorese são importantes na prevenção e no controle da irritação primária por cromatos. Em anos anteriores, uma pomada contendo 10% de EDTA sódico era aplicada regularmente no septo nasal antes da exposição. Este tratamento preventivo pode ajudar a manter o septo intacto. Dor no nariz e ulceração precoce também foram tratadas pela aplicação regular dessa pomada, e a cura pode ser alcançada sem perfuração.
Os resultados da pesquisa indicam que os trabalhadores expostos a altas concentrações de Cr no arVI pode ser monitorado com sucesso monitorando a excreção de cromo na urina. Tais resultados, no entanto, não têm relação com o risco de alergia cutânea. A partir de hoje, com o período latente muito longo de CrVIrelacionado ao câncer de pulmão, quase nada pode ser dito sobre o risco de câncer com base nos níveis urinários de Cr.
Gunnar Nordberg
O cobre (Cu) é maleável e dúctil, conduz muito bem calor e eletricidade e é muito pouco alterado em sua capacidade funcional pela exposição ao ar seco. Em uma atmosfera úmida contendo dióxido de carbono, torna-se revestido com um carbonato verde. O cobre é um elemento essencial no metabolismo humano.
Ocorrência e Usos
O cobre ocorre principalmente como compostos minerais nos quais 63Cu constitui 69.1% e 65Cu, 30.9% do elemento. O cobre é amplamente distribuído em todos os continentes e está presente na maioria dos organismos vivos. Embora alguns depósitos naturais de cobre metálico tenham sido encontrados, geralmente é extraído como minérios sulfetados, incluindo covelita (CuS), calcocita (Cu2S), calcopirita (CuFeS2) e bornita (Cu3FeS3); ou como óxidos, incluindo malaquita (Cu2CO3(OH)2); crisocola
(CuSiO3· 2H2O) e calcantita (CuSO4· 5H2Ó).
Devido às suas propriedades elétricas, mais de 75% da produção de cobre é utilizada nas indústrias elétricas. Outras aplicações para o cobre incluem tubulações de água, materiais para telhados, utensílios de cozinha, equipamentos químicos e farmacêuticos e a produção de ligas de cobre. O cobre metálico também é usado como pigmento e como precipitante de selênio.
Ligas e Compostos
As ligas de cobre não ferrosas mais utilizadas são as de cobre e zinco (latão), estanho (bronze), níquel (metal monel), alumínio, ouro, chumbo, cádmio, cromo, berílio, silício ou fósforo.
Sulfato de cobre é usado como algicida e moluscicida em água; com cal, como fungicida vegetal; como mordente; em galvanoplastia; como um agente de flotação de espuma para a separação de minério de sulfeto de zinco; e como agente de curtimento de couro e preservação de peles. O sulfato de cobre neutralizado com cal hidratada, conhecido como calda bordalesa, é utilizado na prevenção do míldio nos vinhedos.
Óxido cúprico tem sido usado como componente de tintas para fundos de navios e como pigmento em vidros, cerâmicas, esmaltes, esmaltes de porcelana e gemas artificiais. Também é usado na fabricação de rayon e outros compostos de cobre, e como um agente de polimento de vidro óptico e um solvente para minérios de ferro crômico. O óxido cúprico é um componente do fluxo na metalurgia do cobre, composições pirotécnicas, fluxos de soldagem para bronze e produtos agrícolas, como inseticidas e fungicidas. O óxido cúprico preto é usado para corrigir solos deficientes em cobre e como suplemento alimentar.
cromatos de cobre são pigmentos, catalisadores para hidrogenação em fase líquida e fungicidas para batata. Uma solução de hidróxido cúprico em excesso de amônia é um solvente para celulose usado na fabricação de rayon (viscose). O hidróxido cúprico é usado na fabricação de eletrodos de bateria e para tratamento e coloração de papel. É também um pigmento, um aditivo alimentar, um mordente em tingimento e um ingrediente em fungicidas e inseticidas.
Riscos
Complexos de amina de clorato cúprico, ditionato cúprico, azida cúprica e acetileto cuproso são explosivos, mas não têm importância industrial ou de saúde pública. Verificou-se que o acetileto de cobre é a causa de explosões em usinas de acetileno e tem causado o abandono do uso de cobre na construção de tais usinas. Fragmentos de cobre metálico ou ligas de cobre que se alojam no olho, uma condição conhecida como calcose, podem levar a uveíte, abscesso e perda do olho. Os trabalhadores que pulverizam vinhas com calda bordalesa podem sofrer de lesões pulmonares (às vezes chamadas de “pulmão do pulverizador de vinhas”) e granulomas hepáticos carregados de cobre.
A ingestão acidental de sais de cobre solúveis é geralmente inócua, uma vez que o vômito induzido livra o paciente de grande parte do cobre. A possibilidade de toxicidade induzida pelo cobre pode ocorrer nas seguintes situações:
Toxicidade aguda
Embora alguns trabalhos de referência química contenham declarações de que os sais solúveis de cobre são venenosos, em termos práticos isso só é verdade se tais soluções forem usadas com intenções equivocadas ou suicidas, ou como tratamento tópico de áreas extensamente queimadas. Quando o sulfato de cobre, conhecido como bluestone ou vitríolo azul, é ingerido em quantidades de grama, induz náuseas, vômitos, diarreia, sudorese, hemólise intravascular e possível insuficiência renal; raramente, podem ocorrer convulsões, coma e morte. Beber água gaseificada ou sucos de frutas cítricas que estiveram em contato com recipientes, canos, tubos ou válvulas de cobre pode causar irritação gastrointestinal, que raramente é grave. Essas bebidas são ácidas o suficiente para dissolver níveis irritantes de cobre. Há um relato de úlceras da córnea e irritação da pele, mas pouca outra toxicidade, em um trabalhador da mina de cobre que caiu em um banho eletrolítico, mas a acidez, em vez do cobre, pode ter sido a causa. Em alguns casos em que os sais de cobre foram usados no tratamento de queimaduras, ocorreram altas concentrações de cobre sérico e manifestações tóxicas.
A inalação de poeiras, fumos e névoas de sais de cobre pode causar congestão das membranas nasais e mucosas e ulceração com perfuração do septo nasal. Os vapores do aquecimento do cobre metálico podem causar febre, náuseas, dores gástricas e diarreia.
Toxicidade crônica
Os efeitos tóxicos crônicos em seres humanos atribuíveis ao cobre parecem ser encontrados apenas em indivíduos que herdaram um determinado par de genes autossômicos recessivos anormais e nos quais, como consequência, a degeneração hepatolenticular (doença de Wilson) se desenvolve. Ocorre raramente. A maioria das dietas humanas diárias contém 2 a 5 mg de cobre, quase nenhum dos quais é retido. O teor de cobre do corpo humano adulto é bastante constante em cerca de 100 a 150 mg. Em indivíduos normais (sem a doença de Wilson), quase todo o cobre está presente como uma porção integral e funcional de uma de talvez uma dúzia de proteínas e sistemas enzimáticos incluindo, por exemplo, citocromo oxidase, dopa-oxidase e ceruloplasmina sérica.
Aumentos de dez vezes ou mais na ingestão diária de cobre podem ocorrer em indivíduos que comem grandes quantidades de ostras (e outros frutos do mar), fígado, cogumelos, nozes e chocolate - todos ricos em cobre; ou em mineiros que podem trabalhar e comer, por 20 anos ou mais, em uma atmosfera carregada com 1 a 2% de pó de minério de cobre. No entanto, evidências de toxicidade crônica primária do cobre (bem definida a partir de observações de pacientes com intoxicação crônica hereditária por cobre - doença de Wilson - como disfunção e dano estrutural ao fígado, sistema nervoso central, rins, ossos e olhos) nunca foram encontradas em nenhum indivíduo. exceto aqueles com doença de Wilson. No entanto, os depósitos excessivos de cobre encontrados nos fígados de pacientes com cirrose biliar primária, colestase e cirrose infantil indiana podem ser um fator que contribui para a gravidade da doença hepática característica dessas condições.
Medidas de Segurança e Saúde
Os trabalhadores expostos a poeiras ou névoas de cobre devem receber roupas de proteção adequadas para evitar contato repetido ou prolongado com a pele. Onde as condições de poeira não podem ser suficientemente controladas, respiradores e proteção para os olhos apropriados são necessários. A limpeza e o fornecimento de instalações sanitárias adequadas são essenciais, uma vez que deve ser proibido comer, beber e fumar no local de trabalho. Nas minas onde existem minérios solúveis em água, como calcantita, os trabalhadores devem ter o cuidado especial de lavar as mãos com água antes de comer.
A prevenção da febre dos fumos metálicos consiste em manter a exposição abaixo do nível de concentração atualmente aceito como satisfatório para trabalhar com cobre na indústria. O emprego de exaustão local (LEV) é uma medida necessária para coletar fumaça de cobre na fonte.
Pessoas com doença de Wilson devem evitar empregos em indústrias de cobre. A concentração sérica de ceruloplasmina é uma triagem para esta condição, uma vez que os indivíduos não afetados apresentam níveis que variam de 20 a 50 mg/100 cm3 desta proteína de cobre, enquanto 97% dos pacientes com doença de Wilson têm menos de 20 mg/100 cm3. Este é um procedimento relativamente caro para programas de triagem de base ampla.
Gunnar Nordberg
Ocorrência e Usos
O ferro é o segundo em abundância entre os metais e o quarto entre os elementos, superado apenas pelo oxigênio, silício e alumínio. Os minérios de ferro mais comuns são: hematita, ou minério de ferro vermelho (Fe2O3), que é 70% de ferro; limonita, ou minério de ferro marrom (FeO(OH)·nH2O), contendo 42% de ferro; magnetita, ou minério de ferro magnético (Fe3O4), que possui alto teor de ferro; siderita, ou minério de ferro espático (FeCO3); pirita (FeS2), o mineral de sulfeto mais comum; e pirrotita, ou pirita magnética (FeS). O ferro é usado na fabricação de peças fundidas de ferro e aço e é ligado a outros metais para formar aços. O ferro também é usado para aumentar a densidade dos fluidos de perfuração de poços de petróleo.
Ligas e Compostos
O ferro em si não é particularmente forte, mas sua resistência aumenta muito quando é ligado com carbono e rapidamente resfriado para produzir aço. Sua presença no aço explica sua importância como metal industrial. Certas características do aço, ou seja, se é macio, macio, médio ou duro, são amplamente determinadas pelo teor de carbono, que pode variar de 0.10 a 1.15%. Cerca de 20 outros elementos são usados em combinações e proporções variadas na produção de ligas de aço com muitas qualidades diferentes – dureza, ductilidade, resistência à corrosão e assim por diante. Os mais importantes são o manganês (ferromanganês e spiegeleisen), o silício (ferrosilicon) e o cromo, discutidos a seguir.
Os compostos de ferro industriais mais importantes são os óxidos e o carbonato, que constituem os principais minérios dos quais o metal é obtido. De menor importância industrial são os cianetos, nitretos, nitratos, fosfetos, fosfatos e carbonila de ferro.
Riscos
Os perigos industriais estão presentes durante a mineração, transporte e preparação dos minérios, durante a produção e uso do metal e ligas em siderúrgicas e fundições, e durante a fabricação e uso de certos compostos. A inalação de poeira ou fumaça de ferro ocorre na mineração de minério de ferro; soldagem a arco; retificação, polimento e trabalho de metais; e no escalonamento de caldeiras. Se inalado, o ferro é um irritante local para os pulmões e trato gastrointestinal. Os relatórios indicam que a exposição prolongada a uma mistura de ferro e outras poeiras metálicas pode prejudicar a função pulmonar.
Acidentes são passíveis de ocorrer durante a lavra, transporte e preparação dos minérios devido ao pesado maquinário de corte, transporte, britagem e peneiramento utilizado para esse fim. Lesões também podem surgir do manuseio de explosivos usados nas operações de mineração.
A inalação de poeira contendo sílica ou óxido de ferro pode levar à pneumoconiose, mas não há conclusões definitivas quanto ao papel das partículas de óxido de ferro no desenvolvimento do câncer de pulmão em humanos. Com base em experimentos com animais, suspeita-se que o pó de óxido de ferro possa servir como uma substância “co-cancerígena”, aumentando assim o desenvolvimento do câncer quando combinado simultaneamente com a exposição a substâncias cancerígenas.
Estudos de mortalidade de mineradores de hematita mostraram um risco aumentado de câncer de pulmão, geralmente entre fumantes, em várias áreas de mineração, como Cumberland, Lorraine, Kiruna e Krivoi Rog. Estudos epidemiológicos de trabalhadores de fundição de ferro e aço normalmente observaram riscos de câncer de pulmão elevados em 1.5 a 2.5 vezes. A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) classifica a fundição de ferro e aço como um processo cancerígeno para humanos. Os agentes químicos específicos envolvidos (por exemplo, hidrocarbonetos aromáticos polinucleares, sílica, vapores metálicos) não foram identificados. Um aumento da incidência de câncer de pulmão também foi relatado, mas de forma menos significativa, entre os trituradores de metal. As conclusões para câncer de pulmão entre soldadores são controversas.
Em estudos experimentais, o óxido férrico não demonstrou ser carcinogênico; no entanto, os experimentos não foram realizados com hematita. A presença de radônio na atmosfera de minas de hematita tem sido sugerida como um importante fator cancerígeno.
Acidentes graves podem ocorrer no processamento do ferro. Queimaduras podem ocorrer durante o trabalho com metal fundido, conforme descrito em outra parte deste enciclopédia. O pó de ferro recém-reduzido finamente dividido é pirofórico e inflama-se quando exposto ao ar em temperaturas normais. Incêndios e explosões de poeira ocorreram em dutos e separadores de plantas de extração de poeira, associados a rebolos e polidores e cintas de acabamento, quando faíscas da operação de retificação inflamaram o pó fino de aço na planta de extração.
As propriedades perigosas dos compostos de ferro restantes são geralmente devidas ao radical ao qual o ferro está associado. Desta forma arseniato férrico (FeAsO4) e arsenito férrico (FeAsO3·Fe2O3) possuem as propriedades venenosas dos compostos de arsênico. Carbonila de ferro (FeCO5) é um dos mais perigosos dos carbonilos metálicos, possuindo propriedades tóxicas e inflamáveis. As carbonilas são discutidas com mais detalhes em outras partes deste capítulo.
Sulfeto ferroso (FeS), além de sua ocorrência natural como pirita, é ocasionalmente formado de forma não intencional quando materiais contendo enxofre são tratados em vasos de ferro e aço, como em refinarias de petróleo. Se a planta for aberta e o depósito de sulfeto ferroso for exposto ao ar, sua oxidação exotérmica pode elevar a temperatura do depósito à temperatura de ignição de gases e vapores nas proximidades. Um jato fino de água deve ser direcionado a tais depósitos até que os vapores inflamáveis tenham sido removidos por purga. Problemas semelhantes podem ocorrer em minas de pirita, onde a temperatura do ar é aumentada por uma oxidação lenta e contínua do minério.
Medidas de segurança e saúde
As precauções para a prevenção de acidentes mecânicos incluem a vedação e o controle remoto de máquinas, o projeto da planta (que, na moderna siderurgia, inclui o controle computadorizado) e o treinamento de segurança dos trabalhadores.
O perigo decorrente de gases, vapores e poeiras tóxicos e inflamáveis é combatido pela exaustão local e ventilação geral, juntamente com as várias formas de controle remoto. Roupas de proteção e proteção para os olhos devem ser fornecidas para proteger o trabalhador dos efeitos de substâncias quentes e corrosivas e do calor.
É especialmente importante que os dutos nas máquinas de polimento e polimento e nas correias de acabamento sejam mantidos em intervalos regulares para manter a eficiência da ventilação de exaustão, bem como reduzir o risco de explosão.
Ferroligas
Uma ferroliga é uma liga de ferro com um elemento diferente do carbono. Essas misturas metálicas são utilizadas como veículo para a introdução de elementos específicos na fabricação do aço, a fim de produzir aços com propriedades específicas. O elemento pode ligar com o aço por solução ou pode neutralizar impurezas nocivas.
As ligas têm propriedades únicas dependentes da concentração de seus elementos. Essas propriedades variam diretamente em relação à concentração dos componentes individuais e dependem, em parte, da presença de vestígios de outros elementos. Embora o efeito biológico de cada elemento na liga possa ser usado como guia, há evidências suficientes para a modificação da ação pela mistura de elementos para garantir extrema cautela na tomada de decisões críticas com base na extrapolação do efeito de um único elemento.
As ferroligas constituem uma ampla e diversificada lista de ligas com muitas misturas diferentes dentro de cada classe de liga. O comércio geralmente limita o número de tipos de ferroliga disponíveis em qualquer classe, mas os desenvolvimentos metalúrgicos podem resultar em adições ou alterações frequentes. Algumas das ferroligas mais comuns são as seguintes:
Riscos
Embora certas ferroligas tenham usos não metalúrgicos, as principais fontes de exposição perigosa são encontradas na fabricação dessas ligas e em seu uso durante a produção de aço. Algumas ferroligas são produzidas e usadas na forma de partículas finas; a poeira transportada pelo ar constitui um risco potencial de toxicidade, bem como um risco de incêndio e explosão. Além disso, a exposição ocupacional aos vapores de certas ligas tem sido associada a sérios problemas de saúde.
Ferroboro. A poeira aerotransportada produzida durante a limpeza desta liga pode causar irritação do nariz e da garganta, o que se deve, possivelmente, à presença de uma película de óxido de boro na superfície da liga. Alguns estudos em animais (cães expostos a concentrações atmosféricas de ferroboro de 57 mg/m3 por 23 semanas) não encontrou efeitos adversos.
Ferrocromo. Um estudo na Noruega sobre a mortalidade geral e a incidência de câncer em trabalhadores que produzem ferrocromo mostrou um aumento da incidência de câncer de pulmão em relação causal com a exposição ao cromo hexavalente ao redor dos fornos. A perfuração do septo nasal também foi encontrada em alguns trabalhadores. Outro estudo conclui que o excesso de mortalidade devido ao câncer de pulmão em trabalhadores da siderurgia está associado à exposição a hidrocarbonetos aromáticos policíclicos (PAHs) durante a produção de ferrocromo. Ainda outro estudo investigando a associação entre exposição ocupacional a fumaça e câncer de pulmão descobriu que os trabalhadores de ferrocromo demonstraram excesso de casos de câncer de pulmão e próstata.
Ferromanganês pode ser produzido pela redução de minérios de manganês em forno elétrico com coque e adição de dolomita e calcário como fundentes. O transporte, armazenamento, triagem e trituração dos minérios produzem pó de manganês em concentrações que podem ser perigosas. Os efeitos patológicos decorrentes da exposição à poeira, tanto do minério quanto da liga, são praticamente indistinguíveis dos descritos no artigo “Manganês” neste capítulo. Foram observadas intoxicações agudas e crônicas. Ligas de ferromanganês contendo proporções muito altas de manganês irão reagir com a umidade para produzir carboneto de manganês, que, quando combinado com umidade, libera hidrogênio, criando risco de incêndio e explosão.
Ferrossilício produção pode resultar em aerossóis e poeiras de ferrosilício. Estudos em animais indicam que o pó de ferrosilício pode causar espessamento das paredes alveolares com o desaparecimento ocasional da estrutura alveolar. As matérias-primas utilizadas na produção de ligas também podem conter sílica livre, embora em concentrações relativamente baixas. Há alguma discordância sobre se a silicose clássica pode ser um perigo potencial na produção de ferrosilício. Não há dúvida, porém, de que a doença pulmonar crônica, qualquer que seja sua classificação, pode resultar da exposição excessiva à poeira ou aerossóis encontrados nas fábricas de ferrosilício.
ferrovanádio. A contaminação atmosférica com poeira e fumaça também é um perigo na produção de ferrovanádio. Em condições normais, os aerossóis não produzirão intoxicação aguda, mas podem causar bronquite e um processo proliferativo intersticial pulmonar. O vanádio na liga de ferrovanádio foi relatado como consideravelmente mais tóxico do que o vanádio livre como resultado de sua maior solubilidade em fluidos biológicos.
aço com chumbo é usado para chapas de aço automotivo para aumentar a maleabilidade. Contém aproximadamente 0.35% de chumbo. Sempre que o aço com chumbo for submetido a altas temperaturas, como na soldagem, há sempre o perigo de geração de fumaça de chumbo.
Medidas de segurança e saúde
O controle de fumaça, poeira e aerossóis durante a fabricação e uso de ferroligas é essencial. É necessário um bom controle de poeira no transporte e manuseio dos minérios e ligas. As pilhas de minério devem ser molhadas para reduzir a formação de poeira. Além dessas medidas básicas de controle de pó, são necessárias precauções especiais no manuseio de ferroligas específicas.
O ferrosilício reage com a umidade para produzir fosfina e arsina; conseqüentemente, este material não deve ser carregado em clima úmido, e precauções especiais devem ser tomadas para garantir que ele permaneça seco durante o armazenamento e transporte. Sempre que o ferrosilício estiver sendo transportado ou manuseado em quantidades de qualquer importância, avisos devem ser afixados alertando os trabalhadores sobre o perigo, e procedimentos de detecção e análise devem ser implementados em intervalos frequentes para verificar a presença de fosfina e arsina no ar. Um bom controle de poeira e aerossóis é necessário para proteção respiratória. Equipamento de proteção respiratória adequado deve estar disponível para emergências.
Os trabalhadores envolvidos na produção e uso de ferroligas devem receber supervisão médica cuidadosa. Seu ambiente de trabalho deve ser monitorado continuamente ou periodicamente, dependendo do grau de risco. Os efeitos tóxicos das várias ferroligas são suficientemente divergentes daqueles dos metais puros para justificar um nível mais intenso de supervisão médica até que mais dados sejam obtidos. Onde as ferroligas derem origem a poeira, fumaça e aerossóis, os trabalhadores devem receber exames periódicos de radiografia de tórax para detecção precoce de alterações respiratórias. Testes de função pulmonar e monitoramento de concentrações de metais no sangue e/ou urina de trabalhadores expostos também podem ser necessários.
Gunnar Nordberg
Quimicamente, o gálio (Ga) é semelhante ao alumínio. Não é atacado pelo ar e não reage com a água. Quando frio, o gálio reage com cloro e bromo, e quando aquecido, com iodo, oxigênio e enxofre. Existem 12 isótopos radioativos artificiais conhecidos, com pesos atômicos entre 64 e 74 e meias-vidas entre 2.6 minutos e 77.9 horas. Quando o gálio é dissolvido em ácidos inorgânicos, formam-se sais, que se transformam em hidróxido insolúvel Ga(OH)3 com propriedades anfotéricas (isto é, tanto ácidas quanto básicas) quando o pH é superior a 3. Os três óxidos de gálio são GaO, Ga2O e Ga2O3.
Ocorrência e Usos
A fonte mais rica de gálio é o mineral germanita, um minério de sulfeto de cobre que pode conter de 0.5 a 0.7% de gálio e é encontrado no sudoeste da África. Também é amplamente distribuído em pequenas quantidades juntamente com misturas de zinco, em argilas de alumínio, feldspatos, carvão e nos minérios de ferro, manganês e cromo. Em uma escala relativamente pequena, o metal, ligas, óxidos e sais são usados em indústrias como construção de máquinas (revestimentos, lubrificantes), fabricação de instrumentos (soldas, arruelas, enchimentos), produção de equipamentos eletrônicos e elétricos (diodos, transistores, lasers, coberturas de condutores) e na tecnologia de vácuo.
Nas indústrias químicas, o gálio e seus compostos são usados como catalisadores. Arseneto de gálio tem sido amplamente utilizado para aplicações de semicondutores, incluindo transistores, células solares, lasers e geração de micro-ondas. O arseneto de gálio é usado na produção de dispositivos optoeletrônicos e circuitos integrados. Outras aplicações incluem o uso de 72Ga para o estudo das interações do gálio no organismo e 67Ga como agente de varredura de tumores. Devido à alta afinidade dos macrófagos dos tecidos linforreticulares para 67Ga, pode ser utilizado no diagnóstico da doença de Hodgkin, sarcóide de Boeck e tuberculose linfática. A cintilografia com gálio é uma técnica de imagem pulmonar que pode ser usada em conjunto com uma radiografia de tórax inicial para avaliar os trabalhadores em risco de desenvolver doença pulmonar ocupacional.
Riscos
Os trabalhadores da indústria eletrônica que usam arsenieto de gálio podem estar expostos a substâncias perigosas, como arsênico e arsina. Exposições por inalação de poeiras são possíveis durante a produção de óxidos e sais em pó (Ga2(SO4)3, Ga3Cl) e na produção e processamento de monocristais de compostos semicondutores. O respingo ou derramamento das soluções do metal e seus sais pode atuar na pele ou nas mucosas dos trabalhadores. A moagem de fosfeto de gálio em água dá origem a quantidades consideráveis de fosfina, exigindo medidas preventivas. Os compostos de gálio podem ser ingeridos através das mãos sujas e ao comer, beber e fumar nos locais de trabalho.
Doenças ocupacionais por gálio não foram descritas, exceto por um relato de caso de exantema petequial seguido de neurite radial após uma curta exposição a uma pequena quantidade de vapores contendo fluoreto de gálio. A ação biológica do metal e seus compostos tem sido estudada experimentalmente. A toxicidade do gálio e compostos depende do modo de entrada no corpo. Quando administrado por via oral em coelhos por um longo período de tempo (4 a 5 meses), sua ação foi insignificante e incluiu distúrbios nas reações proteicas e redução da atividade enzimática. A baixa toxicidade neste caso é explicada pela absorção relativamente inativa do gálio no trato digestivo. No estômago e nos intestinos formam-se compostos insolúveis ou de difícil absorção, como os galatos metálicos e os hidróxidos. A poeira do óxido, nitreto e arseneto de gálio era geralmente tóxica quando introduzida no sistema respiratório (injeções intratraqueais em ratos brancos), causando distrofia do fígado e dos rins. Nos pulmões causava alterações inflamatórias e escleróticas. Um estudo conclui que a exposição de ratos a partículas de óxido de gálio em concentrações próximas ao valor limite induz dano pulmonar progressivo semelhante ao induzido pelo quartzo. O nitrato de gálio tem um poderoso efeito cáustico na conjuntiva, córnea e pele. A alta toxicidade do acetato, citrato e cloreto de gálio foi demonstrada por injeção intraperitoneal, levando à morte dos animais por paralisia do centro respiratório.
Medidas de Segurança e Saúde
A fim de evitar a contaminação da atmosfera dos locais de trabalho pelas poeiras de dióxido de gálio, nitreto e compostos semicondutores, as medidas de precaução devem incluir o fechamento de equipamentos produtores de poeira e ventilação de exaustão local eficaz (LEV). As medidas de proteção pessoal durante a produção de gálio devem evitar a ingestão e o contato dos compostos de gálio com a pele. Consequentemente, uma boa higiene pessoal e o uso de equipamentos de proteção individual (EPI) são importantes. O Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional dos EUA (NIOSH) recomenda o controle da exposição do trabalhador ao arsenieto de gálio observando o limite de exposição recomendado para arsênico inorgânico e aconselha que a concentração de arsenieto de gálio no ar seja estimada pela determinação de arsênico. Os trabalhadores devem ser instruídos sobre possíveis perigos e controles de engenharia adequados devem ser instalados durante a produção de dispositivos microeletrônicos onde a exposição ao arsenieto de gálio é provável. Tendo em vista a toxicidade do gálio e seus compostos, conforme demonstrado por experimentos, todas as pessoas envolvidas no trabalho com essas substâncias devem ser submetidas a exames médicos periódicos, durante os quais atenção especial deve ser dada ao estado do fígado, rins, órgãos respiratórios e pele .
Gunnar Nordberg
Ocorrência e Usos
O germânio (Ge) é sempre encontrado em combinação com outros elementos e nunca no estado livre. Entre os minerais contendo germânio mais comuns estão a argirodita (Ag8GeS6), contendo 5.7% de germânio e germanita (CuS·FeS·GeS2), contendo até 10% de Ge. Depósitos extensos de minerais de germânio são raros, mas o elemento é amplamente distribuído dentro da estrutura de outros minerais, especialmente em sulfetos (mais comumente em sulfeto de zinco e em silicatos). Pequenas quantidades também são encontradas em diferentes tipos de carvão.
O maior uso final do germânio é a produção de sensores infravermelhos e sistemas de identificação. Seu uso em sistemas de fibra óptica aumentou, enquanto o consumo de semicondutores continuou diminuindo devido aos avanços na tecnologia de semicondutores de silício. O germânio também é usado em galvanoplastia e na produção de ligas, uma das quais, germânio-bronze, é caracterizada por alta resistência à corrosão. tetracloreto de germânio (GeCl4) é um intermediário na preparação de dióxido de germânio e compostos de organogermânio. Dióxido de germânio (Geo2) é usado na fabricação de vidro óptico e em cátodos.
Riscos
Problemas de saúde ocupacional podem surgir da dispersão de poeira durante o carregamento do concentrado de germânio, quebra e carregamento do dióxido para redução em germânio metálico e carregamento de germânio em pó para fusão em lingotes. No processo de produção de metal, durante a cloração do concentrado, destilação, retificação e hidrólise do tetracloreto de germânio, os vapores de produtos de pirólise de tetracloreto de germânio, cloro e cloreto de germânio também podem representar um perigo para a saúde. Outras fontes de riscos à saúde são a produção de calor radiante de fornos tubulares para GeO2 redução e durante a fusão do pó de germânio em lingotes, e a formação de monóxido de carbono durante GeO2 redução com carbono.
A produção de monocristais de germânio para a fabricação de semicondutores provoca altas temperaturas do ar (até 45 ºC), radiação eletromagnética com intensidade de campo superior a 100 V/m e radiação magnética superior a 25 A/m e poluição de o ar do local de trabalho com hidretos metálicos. Ao misturar germânio com arsênico, arsênio pode se formar no ar (1 a 3 mg/m3), e quando ligado com antimônio, pode estar presente estibina ou hidreto antimonoso (1.5 a 3.5 mg/m3). hidreto de germânio, que é usado para a produção de germânio de alta pureza, também pode ser um poluente do ar do local de trabalho. A limpeza frequentemente necessária dos fornos verticais provoca a formação de pó, que contém, além de germânio, dióxido de silício, antimônio e outras substâncias.
A usinagem e moagem de cristais de germânio também dão origem a poeira. Concentrações de até 5 mg/m3 foram medidos durante a usinagem a seco.
O germânio absorvido é rapidamente excretado, principalmente na urina. Há pouca informação sobre a toxicidade dos compostos inorgânicos de germânio para os seres humanos. tetracloreto de germânio pode produzir irritação na pele. Em ensaios clínicos e outras exposições orais de longo prazo a doses cumulativas superiores a 16 g de espirogermânio, um agente antitumoral de organogermânio ou outros compostos de germânio demonstraram ser neurotóxicos e nefrotóxicos. Essas doses geralmente não são absorvidas no ambiente ocupacional. Experimentos em animais sobre os efeitos do germânio e seus compostos mostraram que a poeira de germânio metálico e dióxido de germânio causa danos à saúde geral (inibição do aumento do peso corporal) quando inalado em altas concentrações. Os pulmões dos animais apresentaram alterações morfológicas do tipo reações proliferativas, como espessamento das partições alveolares e hiperplasia dos vasos linfáticos ao redor dos brônquios e vasos sanguíneos. O dióxido de germânio não irrita a pele, mas se entrar em contato com a conjuntiva úmida forma ácido germânico, que age como irritante ocular. A administração intra-abdominal prolongada em doses de 10 mg/kg leva a alterações no sangue periférico.
Os efeitos do pó de concentrado de germânio não são devidos ao germânio, mas a vários outros constituintes do pó, em particular a sílica (SiO2). O pó concentrado exerce um efeito fibrogênico pronunciado resultando no desenvolvimento de tecido conjuntivo e formação de nódulos nos pulmões semelhantes aos observados na silicose.
Os compostos de germânio mais nocivos são hidreto de germânio (GeH4) e cloreto de germânio. O hidreto pode provocar envenenamento agudo. Exames morfológicos de órgãos de animais que morreram na fase aguda revelaram distúrbios circulatórios e alterações celulares degenerativas nos órgãos parenquimatosos. Assim, o hidreto parece ser um veneno multissistêmico que pode afetar as funções nervosas e o sangue periférico.
O tetracloreto de germânio é um forte irritante do sistema respiratório, pele e olhos. Seu limiar de irritação é de 13 mg/m3. Nesta concentração, deprime a reação das células pulmonares em animais experimentais. Em concentrações mais fortes, causa irritação das vias aéreas superiores e conjuntivite, além de alterações na frequência e no ritmo respiratórios. Os animais que sobrevivem ao envenenamento agudo desenvolvem bronquite catarral-descamativa e pneumonia intersticial alguns dias depois. Cloreto de germânio também exerce efeitos tóxicos gerais. Alterações morfológicas foram observadas no fígado, rins e outros órgãos dos animais.
Medidas de Segurança e Saúde
As medidas básicas durante a fabricação e uso do germânio devem ser destinadas a prevenir a contaminação do ar por poeira ou fumaça. Na produção de metais, é aconselhável a continuidade do processo e o enclausuramento do aparelho. Ventilação de exaustão adequada deve ser fornecida em áreas onde o pó de germânio metálico, o dióxido ou o concentrado é disperso. Ventilação de exaustão local deve ser fornecida perto dos fornos de fusão durante a fabricação de semicondutores, por exemplo, em fornos de refino de zona e durante a limpeza dos fornos. O processo de fabricação e liga de monocristais de germânio deve ser realizado a vácuo, seguido da evacuação dos compostos formados sob pressão reduzida. A ventilação de exaustão local é essencial em operações como corte a seco e moagem de cristais de germânio. A ventilação de exaustão também é importante em instalações para a cloração, retificação e hidrólise do tetracloreto de germânio. Os aparelhos, conexões e acessórios nessas instalações devem ser feitos de material à prova de corrosão. Os trabalhadores devem usar roupas e calçados à prova de ácido. Respiradores devem ser usados durante a limpeza dos aparelhos.
Trabalhadores expostos a poeira, ácido clorídrico concentrado, hidreto de germânio e cloreto de germânio e seus produtos de hidrólise devem ser submetidos a exames médicos regulares.
" ISENÇÃO DE RESPONSABILIDADE: A OIT não se responsabiliza pelo conteúdo apresentado neste portal da Web em qualquer idioma que não seja o inglês, que é o idioma usado para a produção inicial e revisão por pares do conteúdo original. Algumas estatísticas não foram atualizadas desde a produção da 4ª edição da Enciclopédia (1998)."