Terça-feira, 15 fevereiro 2011 20: 50

O conceito de fator de risco em doenças cardiovasculares

Classifique este artigo
(Voto 1)

Os fatores de risco são características genéticas, fisiológicas, comportamentais e socioeconômicas dos indivíduos que os colocam em uma coorte da população com maior probabilidade de desenvolver um determinado problema de saúde ou doença do que o restante da população. Geralmente aplicados a doenças multifatoriais para as quais não existe uma causa precisa e única, têm sido particularmente útil na identificação de candidatos a medidas preventivas primárias e na avaliação da eficácia do programa de prevenção no controle dos fatores de risco visados. Devem seu desenvolvimento a estudos populacionais prospectivos de larga escala, como o estudo Framingham de doença arterial coronariana e acidente vascular cerebral realizado em Framingham, Massachusetts, nos Estados Unidos, outros estudos epidemiológicos, estudos de intervenção e pesquisas experimentais.

Deve-se enfatizar que os fatores de risco são apenas expressões de probabilidade, ou seja, não são absolutos nem diagnósticos. Ter um ou mais fatores de risco para uma determinada doença não significa necessariamente que um indivíduo desenvolverá a doença, nem significa que um indivíduo sem nenhum fator de risco escapará da doença. Fatores de risco são características individuais que afetam as chances de uma pessoa desenvolver uma determinada doença ou grupo de doenças em um período futuro definido. As categorias de fatores de risco incluem:

  • fatores somáticos, como hipertensão arterial, distúrbios do metabolismo lipídico, excesso de peso e diabetes mellitus
  • fatores comportamentais, como tabagismo, má nutrição, falta de movimento físico, personalidade tipo A, alto consumo de álcool e abuso de drogas
  • tensões, incluindo exposições nas esferas ocupacional, social e privada.

 

Naturalmente, fatores genéticos e disposicionais também desempenham um papel na hipertensão arterial, diabetes mellitus e distúrbios do metabolismo lipídico. Muitos dos fatores de risco promovem o desenvolvimento de arteriosclerose, que é uma pré-condição significativa para o aparecimento de doença coronariana.

Alguns fatores de risco podem colocar o indivíduo em risco para o desenvolvimento de mais de uma doença; por exemplo, o tabagismo está associado à doença arterial coronariana, acidente vascular cerebral e câncer de pulmão. Ao mesmo tempo, um indivíduo pode ter múltiplos fatores de risco para uma determinada doença; estes podem ser aditivos, mas, mais frequentemente, as combinações de fatores de risco podem ser multiplicativas. Fatores somáticos e de estilo de vida foram identificados como os principais fatores de risco para doença cardíaca coronária e acidente vascular cerebral.

Hipertensão

A hipertensão (aumento da pressão arterial), uma doença por si só, é um dos principais fatores de risco para doença cardíaca coronária (DAC) e acidente vascular cerebral. Conforme definido pela OMS, a pressão arterial é normal quando a diastólica está abaixo de 90 mm Hg e a sistólica está abaixo de 140 mm Hg. Na hipertensão limiar ou limítrofe, a diastólica varia de 90 a 94 mm Hg e a sistólica de 140 a 159 mm Hg. Indivíduos com pressões diastólicas iguais ou superiores a 95 mm Hg e pressões sistólicas iguais ou superiores a 160 mm Hg são designados como hipertensos. Estudos têm mostrado, no entanto, que esses critérios precisos não são totalmente corretos. Alguns indivíduos têm uma pressão arterial “lábil” – a pressão oscila entre níveis normais e hipertensivos dependendo das circunstâncias do momento. Além disso, independentemente das categorias específicas, há uma progressão linear do risco relativo à medida que a pressão sobe acima do nível normal.

Nos Estados Unidos, por exemplo, a taxa de incidência de DC e AVC entre homens de 55 a 61 anos foi de 1.61% ao ano para aqueles cuja pressão arterial era normal em comparação com 4.6% ao ano para aqueles com hipertensão (National Heart, Lung and Blood Instituto 1981).

Pressões diastólicas acima de 94 mm Hg foram encontradas em 2 a 36% da população de 35 a 64 anos, de acordo com o estudo WHO-MONICA. Em muitos países da Europa Central, do Norte e do Leste (por exemplo, Rússia, República Tcheca, Finlândia, Escócia, Romênia, França e partes da Alemanha, bem como Malta), a hipertensão foi encontrada em mais de 30% da população com idade entre 35 e 54, enquanto em países como Espanha, Dinamarca, Bélgica, Luxemburgo, Canadá e Estados Unidos, o valor correspondente era inferior a 20% (OMS-MONICA 1988). As taxas tendem a aumentar com a idade, e há diferenças raciais. (Nos Estados Unidos, pelo menos, a hipertensão é mais frequente entre os afro-americanos do que na população branca.)

Riscos para desenvolver hipertensão

Os fatores de risco importantes para o desenvolvimento de hipertensão são excesso de peso corporal, alta ingestão de sal, uma série de outros fatores nutricionais, alto consumo de álcool, inatividade física e fatores psicossociais, incluindo estresse (Levi 1983). Além disso, existe um certo componente genético cuja importância relativa ainda não é totalmente compreendida (OMS 1985). A hipertensão familiar frequente deve ser considerada um perigo e deve-se prestar atenção especial ao controle dos fatores do estilo de vida.

Há evidências de que fatores psicossociais e psicofísicos, em conjunto com o trabalho, podem influenciar no desenvolvimento de hipertensão, especialmente para aumentos pressóricos de curto prazo. Aumentos foram encontrados na concentração de certos hormônios (adrenalina e noradrenalina), bem como cortisol (Levi 1972), que, sozinhos e em combinação com alto consumo de sal, podem levar ao aumento da pressão arterial. O estresse no trabalho também parece estar relacionado à hipertensão. Uma relação dose-efeito com a intensidade do tráfego aéreo foi mostrada (Levi 1972; WHO 1985) na comparação de grupos de controladores de tráfego aéreo com diferentes tensões psíquicas elevadas.

Tratamento da hipertensão

A hipertensão pode e deve ser tratada, mesmo na ausência de sintomas. Mudanças no estilo de vida, como controle de peso, redução da ingestão de sódio e prática regular de exercícios físicos, aliadas quando necessário a medicamentos anti-hipertensivos, provocam regularmente reduções na pressão arterial, muitas vezes para níveis normais. Infelizmente, muitos indivíduos considerados hipertensos não estão recebendo tratamento adequado. De acordo com o estudo WHO-MONICA (1988), menos de 20% das mulheres hipertensas na Rússia, Malta, Alemanha Oriental, Escócia, Finlândia e Itália estavam recebendo tratamento adequado em meados da década de 1980, enquanto o número comparável para os homens na Irlanda, Alemanha, China, Rússia, Malta, Finlândia, Polônia, França e Itália ficaram abaixo de 15%.

Prevenção da hipertensão

A essência da prevenção da hipertensão é a identificação de indivíduos com elevação da pressão arterial por meio de triagem periódica ou programas de exames médicos, verificações repetidas para verificar a extensão e duração da elevação e a instituição de um regime de tratamento apropriado que será mantido indefinidamente. Aqueles com história familiar de hipertensão devem ter suas pressões verificadas com mais frequência e devem ser orientados para eliminação ou controle de quaisquer fatores de risco que possam apresentar. Controle do abuso de álcool, treinamento físico e condicionamento físico, manutenção do peso normal e esforços para reduzir o estresse psicológico são elementos importantes dos programas de prevenção. Melhorias nas condições do ambiente de trabalho, como redução de ruído e excesso de calor, são outras medidas preventivas.

O local de trabalho é uma arena vantajosa para programas destinados à detecção, monitoramento e controle da hipertensão na força de trabalho. Conveniência e baixo ou nenhum custo os tornam atraentes para os participantes e os efeitos positivos da pressão dos colegas de trabalho tendem a aumentar sua adesão e o sucesso do programa.

hiperlipidemia

Muitos estudos internacionais de longo prazo demonstraram uma relação convincente entre anormalidades no metabolismo lipídico e um risco aumentado de doença coronariana e acidente vascular cerebral. Isto é particularmente verdadeiro para níveis elevados de colesterol total e LDL (lipoproteínas de baixa densidade) e/ou baixos níveis de HDL (lipoproteínas de alta densidade). Pesquisas recentes fornecem mais evidências ligando o risco excessivo com diferentes frações de lipoproteínas (OMS 1994a).

A frequência de níveis elevados de colesterol total >>6.5 mmol/l) mostrou variar consideravelmente em grupos populacionais pelos estudos mundiais WHO-MONICA em meados da década de 1980 (WHO-MONICA 1988). A taxa de hipercolesterolemia para populações em idade produtiva (35 a 64 anos) variou de 1.3 a 46.5% para homens e 1.7 a 48.7% para mulheres. Embora os intervalos fossem geralmente semelhantes, os níveis médios de colesterol para os grupos de estudo em diferentes países variaram significativamente: na Finlândia, Escócia, Alemanha Oriental, países do Benelux e Malta, uma média de mais de 6 mmol/l foi encontrada, enquanto o as médias foram menores em países do leste asiático como China (4.1 mmol/l) e Japão (5.0 mmol/l). Em ambas as regiões, as médias ficaram abaixo de 6.5 mmol/l (250 mg/dl), nível designado como limiar do normal; no entanto, conforme observado acima para a pressão arterial, há um aumento progressivo do risco à medida que o nível sobe, em vez de uma demarcação nítida entre normal e anormal. De fato, algumas autoridades fixaram um nível de colesterol total de 180 mg/dl como o nível ideal que não deve ser excedido.

Deve-se notar que o gênero é um fator, com as mulheres apresentando níveis mais baixos de HDL. Esta pode ser uma das razões pelas quais as mulheres em idade produtiva têm uma taxa de mortalidade mais baixa por DCC.

Com exceção de relativamente poucos indivíduos com hipercolesterolemia hereditária, os níveis de colesterol geralmente refletem a ingestão dietética de alimentos ricos em colesterol e gorduras saturadas. Dietas à base de frutas, vegetais e peixes, com redução da ingestão de gorduras totais e substituição por gorduras poli-insaturadas, geralmente estão associadas a níveis baixos de colesterol. Embora seu papel ainda não esteja totalmente claro, acredita-se que a ingestão de antioxidantes (vitamina E, caroteno, selênio e assim por diante) influencie os níveis de colesterol.

Fatores associados a níveis mais elevados de colesterol HDL, a forma “protetora” da lipoproteína, incluem raça (negro), sexo (feminino), peso normal, prática de exercícios físicos e ingestão moderada de álcool.

O nível socioeconômico também parece desempenhar um papel, pelo menos em países industrializados, como na Alemanha Ocidental, onde níveis mais elevados de colesterol foram encontrados em grupos populacionais de homens e mulheres com níveis educacionais mais baixos (menos de dez anos de escolaridade) em comparação com aqueles completando 12 anos de estudo (Heinemann 1993).

Fumar cigarro

O tabagismo está entre os fatores de risco mais importantes para DCV. O risco do tabagismo está diretamente relacionado com o número de cigarros que se fuma, o tempo que se fuma, a idade em que se começou a fumar, a quantidade que se inala e o teor de alcatrão, nicotina e monóxido de carbono da inspiração. fumaça. A Figura 1 ilustra o aumento notável na mortalidade por doença coronariana entre fumantes de cigarro em comparação com não fumantes. Esse risco aumentado é demonstrado entre homens e mulheres e em todas as classes socioeconômicas.

O risco relativo de fumar cigarros diminui após a interrupção do uso do tabaco. Isso é progressivo; depois de cerca de dez anos sem fumar, o risco cai quase ao nível de quem nunca fumou.

Evidências recentes demonstraram que aqueles que inalam “fumo passivo” (ou seja, inalação passiva de fumaça de cigarros fumados por outras pessoas) também correm risco significativo (Wells 1994; Glantz e Parmley 1995).

As taxas de tabagismo variam entre os países, conforme demonstrado pelo estudo internacional WHO-MONICA (1988). As taxas mais altas para homens de 35 a 64 anos foram encontradas na Rússia, Polônia, Escócia, Hungria, Itália, Malta, Japão e China. Mais mulheres fumantes foram encontradas na Escócia, Dinamarca, Irlanda, Estados Unidos, Hungria e Polônia (os dados poloneses recentes são limitados a grandes cidades).

O status social e o nível ocupacional são fatores no nível de tabagismo entre os trabalhadores. A Figura 1, por exemplo, demonstra que a proporção de fumantes entre os homens na Alemanha Oriental aumentou nas classes sociais mais baixas. O inverso é encontrado em países com números relativamente baixos de fumantes, onde há mais tabagismo entre aqueles de níveis sociais mais elevados. Na Alemanha Oriental, o tabagismo também é mais frequente entre os trabalhadores por turnos, quando comparados com os que têm um horário de trabalho “normal”.

Figura 1. Risco relativo de mortalidade por doenças cardiovasculares para fumantes (incluindo ex-fumantes) e classes sociais em comparação com não fumantes, peso normal, trabalhadores qualificados (homens) com base em exames médicos ocupacionais na Alemanha Oriental, mortalidade 1985-89, N = 2.7 milhões de pessoas-ano.

CAR010F1

Nutrição Desequilibrada, Consumo de Sal

Na maioria dos países industrializados, a nutrição tradicional com baixo teor de gordura foi substituída por hábitos alimentares com alto teor calórico, alto teor de gordura e baixo teor de carboidratos, muito doce ou muito salgado. Isso contribui para o desenvolvimento de sobrepeso, pressão alta e níveis elevados de colesterol como elementos de alto risco cardiovascular. O consumo pesado de gorduras animais, com sua alta proporção de ácidos graxos saturados, leva ao aumento do colesterol LDL e aumenta o risco. As gorduras derivadas de vegetais são muito mais baixas nessas substâncias (OMS 1994a). Os hábitos alimentares também estão fortemente associados ao nível socioeconômico e à ocupação.

Excesso de peso

O excesso de peso (excesso de gordura ou obesidade em vez de aumento de massa muscular) é um fator de risco cardiovascular de menor significância direta. Há evidências de que o padrão masculino de distribuição excessiva de gordura (obesidade abdominal) está associado a um maior risco de problemas cardiovasculares e metabólicos do que o tipo feminino (pélvico) de distribuição de gordura.

O excesso de peso está associado à hipertensão, hipercolesterolemia e diabetes mellitus e tende a aumentar com a idade, em uma extensão muito maior nas mulheres do que nos homens (Heuchert e Enderlein 1994) (Figura 2). É também fator de risco para problemas musculoesqueléticos e osteoartrite, além de dificultar a prática de exercícios físicos. A frequência de excesso de peso significativo varia consideravelmente entre os países. Pesquisas populacionais aleatórias realizadas pelo projeto WHO-MONICA encontraram-na em mais de 20% das mulheres de 35 a 64 anos na República Tcheca, Alemanha Oriental, Finlândia, França, Hungria, Polônia, Rússia, Espanha e Iugoslávia, e em ambos os sexos na Lituânia, Malta e Roménia. Na China, Japão, Nova Zelândia e Suécia, menos de 10% de homens e mulheres nessa faixa etária estavam significativamente acima do peso.

As causas comuns de excesso de peso incluem fatores familiares (estes podem ser em parte genéticos, mas mais frequentemente refletem hábitos alimentares comuns), comer demais, dietas ricas em gorduras e carboidratos e falta de exercício físico. O excesso de peso tende a ser mais comum entre os estratos socioeconômicos mais baixos, principalmente entre as mulheres, onde, entre outros fatores, as restrições financeiras limitam a disponibilidade de uma alimentação mais balanceada. Estudos populacionais na Alemanha demonstraram que a proporção de sobrepeso significativo entre aqueles com níveis de escolaridade mais baixos é de 3 a 5 vezes maior do que entre pessoas com mais escolaridade, e que algumas ocupações, principalmente preparação de alimentos, agricultura e, até certo ponto, trabalho em turnos, têm um alta porcentagem de pessoas com sobrepeso (Figura 3) (Heinemann 1993).

Figura 2. Prevalência de hipertensão por idade, sexo e seis níveis de peso corporal relativo de acordo com o índice de massa corporal (IMC) em exames médicos ocupacionais na Alemanha Oriental (os valores normais de IMC estão sublinhados).

CAR010F2

Figura 3. Risco relativo de sobrepeso por tempo de escolaridade (anos de estudo) na Alemanha (população de 25 a 64 anos).

 CAR010F3

Inatividade física

A estreita associação de hipertensão, sobrepeso e diabetes mellitus com a falta de exercício no trabalho e/ou fora do trabalho tornou a inatividade física um fator de risco significativo para CHD e acidente vascular cerebral (Briazgounov 1988; WHO 1994a). Vários estudos demonstraram que, mantendo todos os outros fatores de risco constantes, houve uma menor taxa de mortalidade entre as pessoas que praticam exercícios regularmente de alta intensidade do que entre aquelas com estilo de vida sedentário.

A quantidade de exercício é facilmente medida observando sua duração e a quantidade de trabalho físico realizado ou a extensão do aumento induzido pelo exercício na frequência cardíaca e o tempo necessário para que essa frequência retorne ao seu nível de repouso. Este último também é útil como um indicador do nível de aptidão cardiovascular: com treinamento físico regular, haverá menos aumento da frequência cardíaca e um retorno mais rápido à taxa de repouso para uma determinada intensidade de exercício.

Os programas de condicionamento físico no local de trabalho demonstraram ser eficazes no aprimoramento da aptidão cardiovascular. Os participantes destes também tendem a deixar de fumar e prestar mais atenção a dietas adequadas, reduzindo assim significativamente o risco de doença coronariana e acidente vascular cerebral.

Álcool

O alto consumo de álcool, especialmente o consumo de destilados de alto teor alcoólico, tem sido associado a um maior risco de hipertensão, acidente vascular cerebral e miocardiopatia, enquanto o uso moderado de álcool, particularmente de vinho, reduz o risco de doença coronariana (OMS 1994a). Isso tem sido associado à menor mortalidade por doença coronariana entre os estratos sociais superiores nos países industrializados, que geralmente preferem vinho a licores “fortes”. Também deve ser notado que, embora a ingestão de álcool possa ser semelhante à dos bebedores de vinho, os bebedores de cerveja tendem a acumular excesso de peso, o que, conforme observado acima, pode aumentar seu risco.

Fatores socioeconômicos

Uma forte correlação entre o status socioeconômico e o risco de DCV foi demonstrada por análises dos estudos de mortalidade de registros de óbitos na Grã-Bretanha, Escandinávia, Europa Ocidental, Estados Unidos e Japão. Por exemplo, no leste da Alemanha, a taxa de mortalidade cardiovascular é consideravelmente menor para as classes sociais mais altas do que para as classes mais baixas (ver Figura 1) (Marmot e Theorell 1991). Na Inglaterra e no País de Gales, onde as taxas gerais de mortalidade estão diminuindo, a diferença relativa entre as classes alta e baixa está aumentando.

O status socioeconômico é normalmente definido por indicadores como ocupação, qualificações ocupacionais e posição, nível de educação e, em alguns casos, nível de renda. Estes são prontamente traduzidos em padrão de vida, padrões nutricionais, atividades de tempo livre, tamanho da família e acesso a cuidados médicos. Conforme observado acima, os fatores de risco comportamentais (como tabagismo e dieta) e os fatores de risco somáticos (como sobrepeso, hipertensão e hiperlipidemia) variam consideravelmente entre classes sociais e grupos ocupacionais (Mielck 1994; Helmert, Shea e Maschewsky Schneider 1995).

Fatores Psicossociais Ocupacionais e Estresse

Estresse ocupacional

Os fatores psicossociais no local de trabalho referem-se principalmente ao efeito combinado do ambiente de trabalho, conteúdo do trabalho, demandas de trabalho e condições tecnológico-organizacionais, e também a fatores pessoais como capacidade, sensibilidade psicológica e, finalmente, também a indicadores de saúde (Karasek e Theorell 1990; Siegrist 1995).

O papel do estresse agudo em pessoas que já sofrem de doenças cardiovasculares é incontestável. O estresse leva a episódios de angina pectoris, distúrbios do ritmo e insuficiência cardíaca; também pode precipitar um derrame e/ou um ataque cardíaco. Neste contexto, o estresse é geralmente entendido como estresse físico agudo. Mas há evidências crescentes de que o estresse psicossocial agudo também pode ter esses efeitos. Estudos da década de 1950 mostraram que as pessoas que trabalham em dois empregos ao mesmo tempo, ou que fazem hora extra por longos períodos, têm um risco relativamente maior de ataque cardíaco, mesmo em uma idade jovem. Outros estudos mostraram que, no mesmo trabalho, a pessoa com maior pressão de trabalho e tempo e problemas frequentes no trabalho corre um risco significativamente maior (Mielck 1994).

Nos últimos 15 anos, pesquisas sobre estresse no trabalho sugerem uma relação causal entre o estresse no trabalho e a incidência de doenças cardiovasculares. Isso é verdade para a mortalidade cardiovascular, bem como para a frequência de doença coronariana e hipertensão (Schnall, Landsbergis e Baker 1994). O modelo de tensão no trabalho de Karasek definiu dois fatores que podem levar a um aumento na incidência de doenças cardiovasculares:

  • extensão das demandas de trabalho
  • extensão da latitude de tomada de decisão.

 

Mais tarde, Johnson acrescentou como um terceiro fator a extensão do apoio social (Kristensen 1995), que é discutido mais detalhadamente em outra parte deste livro. enciclopédia. O capítulo Fatores Psicossociais e Organizacionais inclui discussões sobre fatores individuais, como a personalidade do Tipo A, bem como apoio social e outros mecanismos para superar os efeitos do estresse.

Os efeitos dos fatores, sejam eles individuais ou situacionais, que levam ao aumento do risco de doença cardiovascular, podem ser reduzidos por “mecanismos de coping”, ou seja, reconhecendo o problema e superando-o, tentando tirar o melhor proveito da situação.

Até agora, as medidas voltadas para o indivíduo predominaram na prevenção dos efeitos negativos do estresse no trabalho para a saúde. Cada vez mais, melhorias na organização do trabalho e expansão da latitude de tomada de decisão dos funcionários têm sido usadas (por exemplo, pesquisa-ação e negociação coletiva; na Alemanha, qualidade ocupacional e círculos de saúde) para alcançar uma melhoria na produtividade, bem como humanizar o trabalho, diminuindo a carga de tensão (Landsbergis et al. 1993).

Trabalho noturno e por turnos

Numerosas publicações na literatura internacional abordam os riscos à saúde decorrentes do trabalho noturno e em turnos. É geralmente aceito que o trabalho em turnos é um fator de risco que, juntamente com outras demandas relevantes (inclusive indiretas) relacionadas ao trabalho e fatores de expectativa, leva a efeitos adversos.

Na última década, a pesquisa sobre trabalho por turnos tem lidado cada vez mais com os efeitos a longo prazo do trabalho noturno e por turnos na frequência de doenças cardiovasculares, especialmente doenças cardíacas isquêmicas e infarto do miocárdio, bem como fatores de risco cardiovascular. Os resultados de estudos epidemiológicos, especialmente da Escandinávia, permitem presumir um maior risco de doença isquêmica do coração e infarto do miocárdio para trabalhadores em turnos (Alfredsson, Karasek e Theorell 1982; Alfredsson, Spetz e Theorell 1985; Knutsson et al. 1986; Tüchsen 1993 ). Na Dinamarca, estimou-se que 7% das doenças cardiovasculares em homens e mulheres podem ser atribuídas ao trabalho por turnos (Olsen e Kristensen 1991).

A hipótese de que trabalhadores noturnos e em turnos apresentam maior risco (risco relativo estimado de aproximadamente 1.4) para doenças cardiovasculares é corroborada por outros estudos que consideram fatores de risco cardiovascular como hipertensão ou níveis de ácidos graxos para trabalhadores em turnos em comparação com trabalhadores diurnos. Vários estudos mostraram que o trabalho noturno e em turnos pode induzir aumento da pressão arterial e hipertensão, bem como aumento de triglicerídeos e/ou colesterol sérico (assim como flutuações normais do colesterol HDL no aumento do colesterol total). Essas mudanças, juntamente com outros fatores de risco (como tabagismo pesado e excesso de peso entre trabalhadores em turnos), podem causar aumento da morbidade e mortalidade devido à doença aterosclerótica (DeBacker et al. 1984; DeBacker et al. 1987; Härenstam et al. 1987; Knutsson 1989; Lavie et al. 1989; Lennernäs, Åkerstedt e Hambraeus 1994; Orth-Gomer 1983; Romon et al. 1992).

Ao todo, a questão de possíveis relações causais entre trabalho em turnos e aterosclerose não pode ser respondida definitivamente no momento, pois o patomecanismo não é suficientemente claro. Possíveis mecanismos discutidos na literatura incluem mudanças na nutrição e hábitos tabágicos, má qualidade do sono, aumento do nível lipídico, estresse crônico de demandas sociais e psicológicas e ritmos circadianos interrompidos. Knutsson (1989) propôs uma patogênese interessante para os efeitos de longo prazo do trabalho em turnos na morbidade crônica.

Os efeitos de vários atributos associados na estimativa de risco foram pouco estudados, uma vez que no campo ocupacional outras condições de trabalho indutoras de estresse (ruído, materiais químicos perigosos, estresse psicossocial, monotonia e assim por diante) estão relacionadas ao trabalho em turnos. A partir da observação de que hábitos alimentares pouco saudáveis ​​e hábitos tabágicos estão muitas vezes relacionados com o trabalho por turnos, conclui-se frequentemente que um risco aumentado de doença cardiovascular entre os trabalhadores por turnos é mais o resultado indirecto de um comportamento pouco saudável (tabagismo, má alimentação, etc.) resultado do trabalho noturno ou em turnos (Rutenfranz, Knauth e Angersbach 1981). Além disso, deve-se testar a hipótese óbvia de se o trabalho em turnos promove essa conduta ou se a diferença advém principalmente da escolha do local de trabalho e da ocupação. Mas, independentemente das questões não respondidas, atenção especial deve ser dada nos programas de prevenção cardiovascular aos trabalhadores noturnos e em turnos como grupo de risco.

Sumário

Em resumo, os fatores de risco representam uma ampla variedade de características genéticas, somáticas, fisiológicas, comportamentais e psicossociais que podem ser avaliadas individualmente para indivíduos e para grupos de indivíduos. No agregado, eles refletem a probabilidade de desenvolvimento de DCV, ou mais precisamente no contexto deste artigo, DCC ou AVC. Além de elucidar as causas e a patogênese das doenças multifatoriais, sua principal importância é delinear os indivíduos que devem ser alvos de eliminação ou controle dos fatores de risco, exercício admiravelmente adequado ao ambiente de trabalho, enquanto repetidas avaliações de risco ao longo do tempo demonstram o sucesso dessa esforço preventivo.

 

Voltar

Leia 8878 vezes Última modificação em segunda-feira, 13 de junho de 2022 00:05
Publicado em 3. Sistema Cardiovascular
Mais nesta categoria: « Morbidade e Mortalidade Cardiovascular na Força de Trabalho Programas de Reabilitação e Prevenção »
de volta ao topo

" ISENÇÃO DE RESPONSABILIDADE: A OIT não se responsabiliza pelo conteúdo apresentado neste portal da Web em qualquer idioma que não seja o inglês, que é o idioma usado para a produção inicial e revisão por pares do conteúdo original. Algumas estatísticas não foram atualizadas desde a produção da 4ª edição da Enciclopédia (1998)."

Conteúdo

Referências do sistema cardiovascular

Acha, P e B Szyfres. 1980. Zoonoses e Doenças Transmissíveis Comuns ao Homem e aos Animais. Washington, DC: Escritório Regional da OMS.

al-Eissa, YA. 1991. Febre reumática aguda durante a infância na Arábia Saudita. Ann Trop Paediat 11(3):225-231.

Alfredsson, L, R Karasek e T Theorell. 1982. Risco de infarto do miocárdio e ambiente de trabalho psicossocial: uma análise da força de trabalho sueca masculina. Soc Sci Med 16:463-467.

Alfredsson, L, CL Spetz e T Theorell. 1985. Tipo de ocupação e hospitalização em futuro próximo por infarto do miocárdio (IM) e alguns outros diagnósticos. Int J Epidemiol 14:378-388.

Altura, BM. 1993. Efeitos extraaurais da exposição crônica ao ruído na pressão sanguínea, microcirculação e eletrólitos em ratos: modulação por Mg2+. Em Lärm und Krankheit [Noise and Disease], editado por H Ising e B Kruppa. Estugarda: Gustav Fischer.

Altura, BM, BT Altura, A Gebrewold, H Ising e T Gunther. 1992. Hipertensão induzida por ruído e magnésio em ratos: Relação com microcirculação e cálcio. J Appl Physiol 72:194-202.

Associação Americana de Higiene Industrial (AIHA). 1986. Biohazards—Manual de Referência. Akron, Ohio: AIHA.

Arribada, A, W Apt, X Aguilera, A Solari e J Sandoval. 1990. Cardiopatia chagásica na primeira região do Chile. Estudo clínico, epidemiológico e parasitológico. Revista Médica de Chile 118(8):846-854.

Aro, S e J Hasan. 1987. Classe ocupacional, estresse psicossocial e morbidade. Ann Clin Res 19:62-68.

Atkins, EH e EL Baker. 1985. Exacerbação da doença arterial coronariana por exposição ocupacional ao monóxido de carbono: relato de duas fatalidades e revisão da literatura. Am J Ind Med 7:73-79.

Azofra, J, R Torres, JL Gómez Garcés, M Górgolas, ML Fernández Guerrero, and M Jiménez Casado. 1991. Endocarditis por erysipelothrix rhusiopathiae. Estudio de due cases y revisión de la literatura [Endocarditis for erysipelothrix rhusiopathiae. Estudo de dois casos e revisão da literatura]. Enfermedades Infecciosas y Microbiologia Clinica 9(2):102-105.

Baron, JA, JM Peters, DH Garabrant, L Bernstein e R Krebsbach. 1987. Fumar como fator de risco para perda auditiva induzida por ruído. J Occup Med 29:741-745.

Bavdekar, A, M Chaudhari, S Bhave e A Pandit. 1991. Ciprofloxacina na febre tifóide. Ind J Pediatr 58(3):335-339.

Behymer, D e HP Riemann. 1989. Infecção por Coxiella burnetii (Q-febre). J Am Vet Med Assoc 194:764-767.

Berlim, JA e GA Colditz. 1990. Uma meta-análise da atividade física na prevenção da doença cardíaca coronária. Am J Epidemiol 132:612-628.

Bernhardt, JH. 1986. Efeitos biológicos de campos magnéticos estáticos e de frequência extremamente baixa. Munique: MMV Medizin Verlag.

—. 1988. O estabelecimento de limites dependentes de frequência para campos elétricos e magnéticos e avaliação de efeitos indiretos. Radiat Environ Biophys 27: 1-27.

Beschorner, WE, K Baughman, RP Turnicky, GM Hutchins, SA Rowe, AL Kavanaugh-McHugh, DL Suresch e A Herskowitz. 1990. Patologia e imunopatologia da miocardite associada ao HIV. Am J Pathol 137(6):1365-1371.

Blanc, P, P Hoffman, JF Michaels, E Bernard, H Vinti, P Morand e R Loubiere. 1990. Envolvimento cardíaco em portadores do vírus da imunodeficiência humana. Relato de 38 casos. Annales de cardiologie et d'angiologie 39(9):519-525.

Bouchard, C, RJ Shephard e T Stephens. 1994. Atividade Física, Fitness e Saúde. Champaign, III: Cinética Humana.

Bovenzi, M. 1990. Estimulação autonômica e atividade reflexa cardiovascular na síndrome mão-braço-vibração. Kurume Med J 37:85-94.

Briazgounov, IP. 1988. O papel da atividade física na prevenção e tratamento de doenças não transmissíveis. Estatística Mundial de Saúde Q 41:242-250.

Brouqui, P, HT Dupont, M Drancourt, Y Berland, J Etienne, C Leport, F Goldstein, P Massip, M Micoud, A Bertrand 1993. Febre Q crônica. Noventa e dois casos da França, incluindo 27 casos sem endocardite. Arch Int Med 153(5):642-648.

Brusis, OA e H Weber-Falkensammer (eds). 1986. Handbuch der Koronargruppenbetreuung
[Manual de Cuidados em Grupos Coronários]. Erlangen: Perimed.

Carter, NL. 1988. Freqüência cardíaca e resposta da pressão arterial em tripulações de armas de artilharia média. Med J Austral 149:185-189.

Centros de Controle e Prevenção de Doenças. 1993. Foco de saúde pública: Atividade física e prevenção de doenças cardíacas coronárias. Morb Mortal Weekly Rep 42:669-672.

Clark, RP e OG Edholm. 1985. O Homem e o seu Ambiente Térmico. Londres: Edward Arnold.

Conolly, JH, PV Coyle, AA Adgey, HJ O'Neill e DM Simpson. 1990. Clinical Q-fever in Northern Ireland 1962-1989. Ulster Med J 59(2):137-144.

Curwen, M. 1991. Excesso de mortalidade no inverno: um fenômeno britânico? Health Trends 22:169-175.
Curwen, M e T Devis. 1988. Mortalidade no inverno, temperatura e gripe: a relação mudou nos últimos anos? Tendências populacionais 54:17-20.

DeBacker, G, M Kornitzer, H Peters e M Dramaix. 1984. Relação entre ritmo de trabalho e fatores de risco coronariano. Eur Heart J 5 Supl. 1:307.

DeBacker, G, M Kornitzer, M Dramix, H Peeters e F Kittel. 1987. Jornada de trabalho irregular e níveis lipídicos em homens. Em Expanding Horizons in Atherosclerosis Research, editado por G Schlierf e H Mörl. Berlim: Springer.

Dökert, B. 1981. Grundlagen der Infektionskrankheiten für medizinische Berufe [Fundamentos de Doenças Infecciosas para a Profissão Médica]. Berlim: Volk und Wissen.

Douglas, AS, TM Allan e JM Rawles. 1991. Composição da sazonalidade da doença. Scott Med J 36:76-82.

Dukes-Dobos, FN. 1981. Perigos da exposição ao calor. Scand J Work Environ Health 7:73.

Dupuis, H e W Cristo. 1966. Sobre o comportamento vibratório do estômago sob a influência da vibração sinusoidal e estocástica. Int J Appl Physiol Occup Physiol 22:149-166.

Dupuis, H e G Zerlett. 1986. Os Efeitos da Vibração de Corpo Inteiro. Berlim: Springer.

Dupuis, H, E Christ, DJ Sandover, W Taylor e A Okada. 1993. Anais da 6ª Conferência Internacional sobre Vibração Mão-Braço, Bonn, República Federal da Alemanha, 19-22 de maio de 1992. Essen: Druckzentrum Sutter & Partner.

Edwards, FC, RI McCallum e PJ Taylor. 1988. Aptidão para o Trabalho: Os Aspectos Médicos. Oxford: Universidade de Oxford. Imprensa.

Eiff, AW v. 1993. Aspectos selecionados das respostas cardiovasculares ao estresse agudo. Lärm und Krankheit [Noise and Disease], editado por H Ising e B Kruppa. Estugarda: Gustav Fischer.

Fajen, J, B Albright e SS Leffingwell. 1981. Uma pesquisa transversal de higiene médica e industrial de trabalhadores expostos ao dissulfeto de carbono. Scand J Work Environ Health 7 Supl. 4:20-27.

Färkkilä, M, I Pyykkö e E Heinonen. 1990. Estresse vibratório e sistema nervoso autônomo. Kurume Med J 37:53-60.

Fisher, LD e DC Tucker. 1991. A exposição ao ruído do jato de ar aumenta rapidamente a pressão arterial em ratos hipertensos limítrofes jovens. J Hipertensão 9:275-282.

Frauendorf, H, U Kobryn e W Gelbrich. 1992. [Reações circulatórias às tensões físicas dos efeitos do ruído relevantes para a medicina ocupacional (em alemão)]. In Arbeitsmedizinische Aspekte der Arbeits (-zeit), organização [Aspectos médicos ocupacionais da organização do local de trabalho e do tempo de trabalho], editado por R Kreutz e C Piekarski. Estugarda: Gentner.

Frauendorf, H, U Kobryn, W Gelbrich, B Hoffman e U Erdmann. 1986. [Exames ergométricos nos diferentes grupos musculares e seus efeitos na frequência cardíaca e na pressão arterial (em alemão).] Zeitschrift für klinische Medizin 41:343-346.

Frauendorf, H, G Caffier, G Kaul e M Wawrzinoszek. 1995. Modelluntersuchung zur Erfassung und Bewertung der Wirkung kombinierter physischer und psychischer Belastungen auf Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems (Schlußbericht) [Pesquisa de modelo sobre a consideração e avaliação dos efeitos de tensões físicas e psíquicas combinadas nas funções do sistema cardiovascular
(Relatório final)]. Bremerhaven: Wirtschaftsverlag NW.

Fritze, E e KM Müller. 1995. Herztod und akuter Myokardinfarkt nach psychischen oder physischen Belastungen — Kausalitätsfragen und Versicherungsrecht. Versicherungsmedizin 47:143-147.

Gamberale, F. 1990. Efeitos fisiológicos e psicológicos da exposição a campos magnéticos e de frequência extremamente baixa em humanos. Scand J Work Environ Health 16 Supl. 1:51-54.

Gemne, G. 1992. Fisiopatologia e patogênese de distúrbios em trabalhadores que utilizam ferramentas manuais vibratórias. Em Vibração Mão-Braço: Um Guia Abrangente para Profissionais de Saúde Ocupacional, editado por PL Pelmear, W Taylor e DE Wasserman. Nova York: Van Nostrand Reinhold.
—. 1994. Onde está a fronteira de pesquisa para vibração mão-braço? Scand J Work Environ Health 20, edição especial: 90-99.

Gemne, G e W Taylor. 1983. Vibração mão-braço e o sistema nervoso autônomo central. Proceedings of International Symposium, Londres, 1983. Edição especial J Low Freq Noise Vib.

Gierke, HE e CS Harris. 1990. Sobre a potencial associação entre exposição ao ruído e doenças cardiovasculares. Em Noise As a Public Health Problem, editado por B Berglund e T Lindvall. Estocolmo: Conselho Sueco para Pesquisa em Edifícios.

Glantz, SA e WW Parmley. 1995. Tabagismo passivo e doenças cardíacas. JAMA 273:1047-1053.

Glasgow, RE, JR Terborg, JF Hollis, HH Severson e MB Shawn. 1995. Take Heart: Resultados da fase inicial de um programa de bem-estar no local de trabalho. Am J Public Health 85: 209-216.

Gomel, M, B Oldenberg, JM Sumpson e N Owen. 1993. Redução do risco cardiovascular no local de trabalho: Um estudo randomizado de avaliação de risco à saúde, educação, aconselhamento e incentivos. Am J Public Health 83:1231-1238.

Gordon, DJ, J Hyde e DC Trost. 1988. Variação sazonal cíclica nos níveis plasmáticos de lipídios e lipoproteínas: Grupo placebo do Estudo de Prevenção Primária Coronária das Clínicas de Pesquisa Lipídica. J Clin Epidemiol 41:679-689.

Griffin, MJ, 1990. Manual de Vibração Humana. Londres: Academic.

Gross, R, D Jahn e P Schölmerich (eds). 1970. Lehrbuch der Inneren Medizin [Manual de Medicina Interna]. Estugarda: Schattauer.

Gross, D, H Willens e St Zeldis. 1981. Miocardite na doença do legionário. Peito 79(2):232-234.

Halhuber, C e K Traencker (eds). 1986. Die Koronare Herzkrankheit — eine Herausforderung an Politik und Gesellschaft [Doença cardíaca coronária — um desafio político e social]. Erlangen: Perimed.

Härenstam, A, T Theorell, K Orth-Gomer, UB Palm e AL Unden. 1987. Trabalho por turnos, latitude de decisão e atividade ectópica ventricular: um estudo de eletrocardiogramas de 24 horas em funcionários da prisão sueca. Estresse no Trabalho 1:341-350.

Harris, JS. 1994. Promoção da saúde no trabalho. Em Medicina Ocupacional, editado por C Zenz. St. Louis: Mosby.

Harrison, DW e PL Kelly. 1989. Diferenças de idade no desempenho cardiovascular e cognitivo sob condições de ruído. Habilidades Perceptivas e Motoras 69:547-554.

Heinemann, L. 1993. MONICA East Germany Data Book. Berlim: ZEG.

Helmert, U, S Shea e U Maschewsky-Schneider. 1995. Classe social e mudanças nos fatores de risco para doenças cardiovasculares na Alemanha Ocidental 1984-1991. Eur J Pub Health 5:103-108.

Heuchert, G e G Enderlein. 1994. Registros ocupacionais na Alemanha — diversidade na abordagem e disposição. Em Garantia da Qualidade dos Serviços de Saúde Ocupacional. Bremerhaven: Wirtschaftsverlag NW.
Higuchi, M de L, CF DeMorais, NV Sambiase, AC Pereira-Barretto, G Bellotti e F Pileggi. 1990. Critérios histopatológicos de miocardite—Um estudo baseado em coração normal, coração chagásico e cardiomiopatia dilatada. Japão Circul J 54(4):391-400.

Hinderliter, AL, AF Adams, CJ Price, MC Herbst, G Koch e DS Sheps. 1989. Efeitos da exposição ao monóxido de carbono de baixo nível em repouso e arritmias ventriculares induzidas por exercício em pacientes com doença arterial coronariana e sem ectopia basal. Arch Environ Health 44(2):89-93.

Hofmann, F (ed). 1993. Infektiologie—Diagnostik Therapie Prophylaxe—Handbuch und Atlas für Klinik und Praxis [Infectologia—Profilaxia de Terapia Diagnóstica—Manual e Atlas para Clínica e Prática]. Landsberg: Ecomed.

Ilmarinen, J. 1989. Trabalho e saúde cardiovascular: ponto de vista da fisiologia ocupacional. Ann Med 21:209-214.

Ising, H e B Kruppa. 1993. Lärm und Krankheit [Ruído e Doença]. Anais do Simpósio Internacional “Ruído e Doença”, Berlim, 26 a 28 de setembro de 1991. Stuttgart: Gustav Fischer.

Janssen, H. 1991. Zur Frage der Effektivität und Effizienz betrieblicher Gesundheitsförderung — Ergebnisse einer Literatur recherche [Sobre a questão da eficácia e eficiência da pesquisa em saúde empresarial — Resultados de uma pesquisa bibliográfica]. Zeitschrift für Präventivmedizin und Gesundheitsförderung 3:1-7.

Jegaden, D, C LeFuart, Y Marie e P Piquemal. 1986. Contribuição para o estudo da relação bruit-hypertension artérielle a propósito de 455 marins de commerce agés de 40 a 55 ans. Arch mal prof (Paris) 47:15-20.

Kaji, H, H Honma, M Usui, Y Yasuno e K Saito. 1993. Análise de 24 casos de Síndrome do Martelo Hipotenar observados entre trabalhadores expostos à vibração. In Proceedings of 6th International Conference on Hand-Arm-Vibration, editado por H Dupuis, E Christ, DJ Sandover, W Taylor e A Okade. Essen: Druckzentrum Sutter.

Kannel, WB, A Belanger, R D'Agostino e I Israel. 1986. Atividade física e demanda física no trabalho e risco de doença cardiovascular e morte: The Framingham Study. Am Heart J 112:820-825.

Karasek, RA e T Theorell. 1990. Trabalho Saudável. Nova York: Basic Books.

Karnaukh, NG, GA Petrow, CG Mazai, MN Zubko e ER Doroklin. 1990. [A perda temporária de capacidade de trabalho em trabalhadores nas oficinas quentes da indústria metalúrgica devido a doenças dos órgãos circulatórios (em russo)]. Vracebnoe delo 7:103-106.

Kaufmann, AF e ME Potter. 1986. Psitacose. Doenças Respiratórias Ocupacionais, editado por JA Merchant. Publicação nº 86-102. Washington, DC: NIOSH.

Kawahara, J, H Sano, H Fukuzaki, H Saito e J Hirouchi. 1989. Efeitos agudos da exposição ao frio na pressão sanguínea, função plaquetária e atividade nervosa simpática em humanos. Am J Hypertension 2:724-726.

Keatinge, WR, SRW Coleshaw, JC Eaton et al. 1986. Aumento da contagem de plaquetas e glóbulos vermelhos, viscosidade do sangue e níveis de colesterol plasmático durante o estresse térmico e mortalidade por trombose coronária e cerebral. Am J Med 81: 795-800.

Khaw, KT. 1995. Temperatura e mortalidade cardiovascular. Lancet 345: 337-338.

Kleinman, MT, DM Davidson, RB Vandagriff, VJ Caiozzo e JL Whittenberger. 1989. Efeitos da exposição de curto prazo ao monóxido de carbono em indivíduos com doença arterial coronariana. Arch Environ Health 44(6):361-369.

Kloetzel, K, AE deAndrale, J Falleiros, JC Pacheco. 1973. Relação entre hipertensão e exposição prolongada ao calor. J Occup Med 15: 878-880.

Knave, B. 1994. Campos elétricos e magnéticos e resultados de saúde - uma visão geral. Scand J Work Environ Health 20, edição especial: 78-89.

Knutsson, A. 1989. Relações entre triglicerídeos séricos e gama-glutamiltransferase entre trabalhadores diurnos e por turnos. J Int Med 226:337-339.

Knutsson, A, TÅkerstedt, BG Jonsson e K Orth-Gomer. 1986. Aumento do risco de doença cardíaca isquêmica em trabalhadores por turnos. Lancet 2:89-92.

Kornhuber, HH e G Lisson. 1981. Bluthochdruck—sind Industriestressoren, Lärm oder Akkordarbeit wichtige Ursachen? Deutsche medizinische Wochenschrift 106:1733-1736.

Kristensen, TS. 1989. Doenças cardiovasculares e ambiente de trabalho. Scand J Work Environ Health 15:245-264.

—. 1994. Doença cardiovascular e ambiente de trabalho. Na Enciclopédia de Tecnologia de Controle Ambiental, editada por PN Cheremisinoff. Houston: Golfo.

—. 1995. O modelo demanda-controle-suporte: desafios metodológicos para pesquisas futuras. Medicina do Estresse 11:17-26.

Kunst, AE, CWN Looman e JP Mackenbach. 1993. Temperatura do ar externo e mortalidade na Holanda: uma análise de séries temporais. Am J Epidemiol 137:331-341.

Landsbergis, PA, SJ Schurman, BA Israel, PL Schnall, MK Hugentobler, J Cahill e D Baker. 1993. Estresse no trabalho e doenças cardíacas: evidências e estratégias de prevenção. Novas soluções: 42-58.

Lavie, P, N Chillag, R Epstein, O Tzischinsky, R Givon, S Fuchs e B Shahal. 1989. Perturbação do sono em trabalhadores por turnos: como marcador de síndrome de má adaptação. Estresse no Trabalho 3:33-40.

Lebedeva, NV, ST Alimova e FB Efendiev. 1991. [Estudo da mortalidade entre trabalhadores expostos ao microclima de aquecimento (em russo)]. Gigiena truda i professionalnye zabolevanija 10:12-15.

Lennernäs, M, TÅkerstedt e L Hambraeus. 1994. Alimentação noturna e colesterol sérico de trabalhadores de três turnos. Scand J Work Environ Health 20:401-406.

Levi, L. 1972. Estresse e angústia em resposta a estímulos psicossociais. Acta Med Scand Supl. 528.

—. 1983. Estresse e doença coronariana - causas, mecanismos e prevenção. Act Nerv Super 25:122-128.

Lloyd, E.L. 1991. O papel do frio na doença isquêmica do coração: uma revisão. Saúde Pública 105:205-215.

Mannebach, H. 1989. [Os últimos 10 anos melhoraram as chances de prevenir doenças cardíacas coronárias? (em alemão)]. J Prev Med Health Res 1:41-48.

Marmot, M e T Theorell. 1991. Classe social e doença cardiovascular: A contribuição do trabalho. Em The Psychosocial Work Environment, editado por TV Johnson e G Johannson. Amityville: Baywood.

Marshall, M e P Bilderling. 1984. [A síndrome de Hypothenar-Hammer e importante diagnóstico diferencial na doença dos dedos brancos relacionada à vibração (em alemão)]. Em Neurotoxizität von Arbeitsstoffen. Kausalitätsprobleme beim Berufskrebs. Vibração. [Neurotoxicidade de substâncias no local de trabalho. Problemas de causalidade com câncer ocupacional], editado por H Konietzko e F Schuckmann. Estugarda: Gentner.

Michalak, R, H Ising e E Rebentisch. 1990. Efeitos circulatórios agudos do ruído de voo militar em baixa altitude. Int Arch Occup Environ Health 62:365-372.

Mielck, A. 1994. Krankheit und soziale Ungleichheit. Opladen: Leske & Budrich.

Millar, K e MJ Steels. 1990. Vasoconstrição periférica sustentada durante o trabalho em ruído intenso contínuo. Aviat Space Environ Med 61:695-698.

Mittleman, MA, M Maclure, GH Tofler, JB Sherwood, RJ Goldberg e JE Muller. 1993. Desencadeamento de infarto agudo do miocárdio por esforço físico pesado. New Engl J Med 329:1677-1683.
Morris, JN, JA Heady e PAB Raffle. 1956. Physique of London busmen: Epidemiology of uniforms. Lancet 2:569-570.

Morris, JN, A Kagan, DC Pattison, MJ Gardner e PAB Raffle. 1966. Incidência e previsão de doença cardíaca isquêmica em motoristas de ônibus de Londres. Lancet 2:553-559.

Moulin, JJ, P Wild, B Mantout, M Fournier-Betz, JM Mur e G Smagghe. 1993. Mortalidade por câncer de pulmão e doenças cardiovasculares entre trabalhadores da produção de aço inoxidável. Câncer Causa Controle 4:75-81.

Mrowietz, U. 1991. Klinik und Therapie der Lyme-Borreliose. Informationen über Infektionen [Clinic and Therapy of Lyme-Borreliosis. Informações sobre Infecções — Conferência Científica, Bonn, 28-29 de junho de 1990]. Basel: Editiones Roches.

Murza, G e U Laaser. 1990, 1992. Hab ein Herz für Dein Herz [Tenha um coração para o seu coração]. Gesundheitsförderung [Pesquisa em saúde]. vol. 2 e 4. Bielefeld: IDIS.

Instituto Nacional do Coração, Pulmão e Sangue. 1981. Controle da Pressão Arterial no Ambiente de Trabalho, Universidade de Michigan. Washington, DC: US ​​Government Printing Office.

Neild, PJ, P Syndercombe-Court, WR Keatinge, GC Donaldson, M Mattock e M Caunce. 1994. Aumentos induzidos pelo frio na contagem de eritrócitos, colesterol plasmático e fibrinogênio plasmático de pessoas idosas sem um aumento comparável na proteína C ou fator X. Clin Sci Mol Med 86:43-48.

Nurminen, M e S Hernberg. 1985. Efeitos da intervenção na mortalidade cardiovascular de trabalhadores expostos ao dissulfeto de carbono: acompanhamento de 15 anos. Brit J Ind Med 42:32-35.

Olsen, N. 1990. Hiperreatividade do sistema nervoso simpático central em dedo branco induzido por vibração. Kurume Med J 37:109-116.

Olsen, N e TS Kristensen. 1991. Impacto do ambiente de trabalho nas doenças cardiovasculares na Dinamarca. J Epidemiol Community Health 45:4-10.

Orth-Gomer, K. 1983. Intervenção nos fatores de risco coronariano, adaptando um horário de trabalho por turnos à ritmicidade biológica. Psychosom Med 45:407-415.

Paffenbarger, RS, ME Laughlin, AS Gima e RA Black. 1970. Atividade de trabalho de estivadores relacionada à morte por doença cardíaca coronária e acidente vascular cerebral. New Engl J Med 282:1109-1114.

Pan, WH, LA Li e MJ Tsai. 1995. Temperaturas extremas e mortalidade por doença coronariana e infarto cerebral em idosos chineses. Lancet 345:353-355.

Parrot, J, JC Petiot, JP Lobreau e HJ Smolik. 1992. Efeitos cardiovasculares do ruído de impulso, ruído do tráfego rodoviário e ruído rosa intermitente em LAeq=75 dB, em função do sexo, idade e nível de ansiedade: um estudo comparativo. Int Arch Occup Environ Health 63:477-484;485-493.

Pate, RR, M Pratt, SN Blair, WL Haskell, et al. 1995. Atividade física e saúde pública. Uma recomendação dos Centros de Controle e Prevenção de Doenças e do Colégio Americano de Medicina Esportiva. JAMA 273:402-407.

Pelmear, PL, W Taylor e DE Wasserman (eds). 1992. Vibração Mão-Braço: Um Guia Abrangente para Profissionais de Saúde Ocupacional. Nova York: Van Nostrand Reinhold.

Petiot, JC, J Parrot, JP Lobreau e JH Smolik. 1988. Diferenças individuais nas respostas cardiovasculares ao ruído intermitente em mulheres humanas. Int J Psychophysiol 6:99-109;111-123.

Pillsburg, HC. 1986. Hipertensão, hiperlipoproteinemia, exposição crônica ao ruído: existe sinergismo na patologia coclear? Laringoscópio 96:1112-1138.

Powell, KE, PD Thompson, CJ Caspersen e JS Kendrick. 1987. Atividade física e incidência de doença cardíaca coronária. Ann Rev Pub Health 8:253-287.

Rebentisch, E, H Lange-Asschenfeld e H Ising (eds). 1994. Gesundheitsgefahren durch Lärm: Kenntnisstand der Wirkungen von arbeitslärm, Umweltlärm und lanter Musik [Riscos à saúde causados ​​pelo ruído: estado do conhecimento dos efeitos do ruído no local de trabalho, ruído ambiental e música alta]. Munique: MMV, Medizin Verlag.

Redmond, CK, J Gustin e E Kamon. 1975. Experiência de mortalidade a longo prazo de metalúrgicos: VIII. Padrões de mortalidade de metalúrgicos de lareira aberta. J Ocupa Med 17:40-43.

Redmond, CK, JJ Emes, S Mazumdar, PC Magee e E Kamon. 1979. Mortalidade de metalúrgicos empregados em empregos quentes. J Environ Pathol Toxicol 2:75-96.

Reindell, H e H Roskamm (eds). 1977. Herzkrankheiten: Pathophysiologie, Diagnostik, Therapie
[Doenças Cardíacas: Fisiopatologia, Diagnóstico, Terapia]. Berlim: Springer.

Riecker, G (editor). 1988. Therapie innerer Krankheiten [Terapia de Doenças Internas]. Berlim: Springer.

Rogot, E e SJ Padgett. 1976. Associações de mortalidade coronariana e por acidente vascular cerebral com temperatura e queda de neve em áreas selecionadas dos Estados Unidos 1962-1966. Am J Epidemiol 103:565-575.

Romon, M, MC Nuttens, C Fievet, P Pot, JM Bard, D Furon e JC Fruchart. 1992. Aumento dos níveis de triglicerídeos em trabalhadores por turnos. Am J Med 93:259-262.

Rutenfranz, J, P Knauth e D Angersbach. 1981. Questões de pesquisa do trabalho por turnos. Em Biological Rhythms, Sleep and Shift Work, editado por LC Johnson, DI Tepas, WP Colquhoun e MJ Colligan. Nova York: Spectrum.

Saltin, B. 1992. Estilo de vida sedentário: um risco de saúde subestimado. J Int Med 232:467-469.
Schnall, PL, PA Landsbergis e D Baker. 1994. Tensão no trabalho e doenças cardiovasculares. Ann Rev Pub Health 15:381-411.

Schulz, FH e H Stobbe (eds). 1981. Grundlagen und Klinik innerer Erkrankungen [Fundamentos e Clínica de Doenças Internas]. Vol. III. Berlim: Volk e Gesundheit.

Schwarze, S e SJ Thompson. 1993. Pesquisa sobre os efeitos fisiológicos não auditivos do ruído desde 1988: Revisão e perspectivas. In Bruit et Santé [Noise and Man '93: Noise As a Public Health Problem], editado por M Vallet. Arcueil: Inst. National de recherche sur les transports et leur securité.

Siegrist, J. 1995. Social Crises and Health (em alemão). Göttingen: Hogrefe.

Shadick, NA, CB Phillips, EL Logigian, AC Steere, RF Kaplan, VP Berardi, PH Duray, MG Larson, EA Wright, KS Ginsburg, JN Katz e MH Liang. 1994. Os resultados clínicos de longo prazo da doença de Lyme - Um estudo de coorte retrospectivo baseado na população. Ann Intern Med 121:560-567.

Stern, FB, WE Halperin, RW Hornung, VL Ringenburg e CS McCammon. 1988. Mortalidade por doenças cardíacas entre oficiais de pontes e túneis expostos ao monóxido de carbono. Am J Epidemiol 128(6):1276-1288.

Stout, RW e V Grawford. 1991. Variações sazonais nas concentrações de fibrinogênio entre idosos. Lanceta 338:9-13.

Sundermann, A (ed). 1987. Lehrbuch der Inneren Medizin [Manual de Medicina Interna]. Jena: Gustav Fischer.

Suurnäkki, T, J Ilmarinen, G Wägar, E Järvinen e K Landau. 1987. Doenças cardiovasculares dos funcionários municipais e fatores de estresse ocupacional na Finlândia. Int Arch Occup Environ Health 59:107-114.

Talbott, E, PC Findlay, LH Kuller, LA Lenkner, KA Matthews, RA Day e EK Ishii. 1990. Perda auditiva induzida por ruído: um possível marcador para pressão alta em populações mais velhas expostas ao ruído. J Occup Med 32:690-697.

Tanaka, S, A Konno, A Hashimoto. 1989. A influência do frio na progressão da hipertensão: um estudo epidemiológico. J Hipertensão 7 Supl. 1:549-551.

Theorell, T. 1993. Aspectos médicos e psicológicos das intervenções no trabalho. Int Rev Ind Organ Psychol 8: 173-192.

Theorell, T, G Ahlberg-Hulten, L Alfredsson, A Perski e F Sigala. 1987. Bullers Effekter Pa Människor. Stress Research Reports, No. 195. Estocolmo: Instituto Nacional de Fatores Psicossociais e Saúde.

Theorell, T, A Perski, K Orth-Gomér, U deFaire. 1991. Os efeitos do esforço do retorno ao trabalho sobre o risco de morte cardíaca após um primeiro infarto do miocárdio antes dos 45 anos. Int J Cardiol 30: 61-67.

Thompson, SJ. 1993. Revisão: Efeitos na saúde extraaural da exposição crônica ao ruído em humanos. Em Lärm und Krankheit [Noise and Disease], editado por H Ising e B Kruppa. Estugarda: Gustav Fischer.

Tüchsen, F. 1993. Jornada de trabalho e doença cardíaca isquêmica em homens dinamarqueses: um estudo de coorte de hospitalização de 4 anos. Int J Epidemiol 22:215-221.

Programa das Nações Unidas para o Meio Ambiente (PNUMA), Organização Mundial da Saúde (OMS) e Associação Internacional de Proteção contra Radiação (IRPA). 1984. Campos de frequência extremamente baixa (ELF). Critérios de Saúde Ambiental, No. 35. Genebra: OMS.

—. 1987. Campos magnéticos. Critérios de Saúde Ambiental, No. 69. Genebra: OMS.

Van Dijk, FJH. 1990. Pesquisa epidemiológica sobre os efeitos não auditivos da exposição ocupacional ao ruído. Environ Int 16 (edição especial): 405-409.

van Dijk, FJH, JHA Verbeek e FF de Vries. 1987. Efeitos não auditivos do ruído ocupacional na indústria. V. Um estudo de campo em um estaleiro. Int Arch Occup Environ Health 59:55-62;133-145.

Virokannas, H. 1990. Reflexos cardiovasculares em trabalhadores expostos à vibração mão-braço. Kurume Med J 37:101-107.

Weir, FW e VL Fabiano. 1982. Reavaliação do papel do monóxido de carbono na produção ou agravamento de processos de doenças cardiovasculares. J Occup Med 24(7):519-525

Wells, AJ. 1994. Tabagismo passivo como causa de doença cardíaca. JAMA 24:546-554.

Wielgosz, AT. 1993. O declínio da saúde cardiovascular nos países em desenvolvimento. Estatística Mundial de Saúde Q 46:90-150.

Wikström, BO, A Kjellberg e U Landström. 1994. Efeitos na saúde da exposição ocupacional de longo prazo à vibração de corpo inteiro: uma revisão. Int J Ind Erg 14:273-292.

Wild, P, JJ Moulin, FX Ley e P Schaffer. 1995. Mortalidade por doenças cardiovasculares entre mineiros de potássio expostos ao calor. Epidemiologia 6:243-247.

Willich, SN, M Lewis, H Löwel, HR Arntz, F Schubert e R Schröder. 1993. Esforço físico como desencadeador de infarto agudo do miocárdio. New Engl J Med 329:1684-1690.

Wojtczak-Jaroszowa, J e D Jarosz. 1986. Queixas de saúde, doenças e acidentes de trabalhadores empregados em temperaturas ambientais elevadas. Canad J Pub Health 77:132-135.

Woodhouse, PR, KT Khaw e M Plummer. 1993a. Variação sazonal da pressão arterial em relação à temperatura em homens e mulheres idosos. J Hypertension 11:1267-1274.

—. 1993b. Variação sazonal de lipídios em uma população idosa. Idade Envelhecimento 22:273-278.

Woodhouse, PR, KT Khaw, TW Meade, Y Stirling e M Plummer. 1994. Variações sazonais de fibrinogênio plasmático e atividade do fator VII em idosos: infecções de inverno e morte por doença cardiovascular. Lancet 343:435-439.

Projeto MONICA da Organização Mundial da Saúde. 1988. Variação geográfica nos principais fatores de risco de doença coronariana em homens e mulheres de 35 a 64 anos. Estatística Mundial de Saúde Q 41:115-140.

—. 1994. Infarto do miocárdio e mortes coronárias no projeto MONICA da Organização Mundial da Saúde. Procedimentos de registro, taxas de eventos e letalidade em 38 populações de 21 países em quatro continentes. Circulação 90:583-612.

Organização Mundial da Saúde (OMS). 1973. Relatório de um Comitê de Especialistas da OMS sobre Monitoramento Ambiental e de Saúde em Saúde Ocupacional. Série de Relatórios Técnicos, No. 535. Genebra: OMS.

—. 1975. Classificação Internacional de Doenças, 9ª Revisão. Genebra: OMS

—. 1985. Identificação e controle de doenças relacionadas ao trabalho. Série de Relatórios Técnicos, No. 714. Genebra: OMS.

—. 1994a. Fatores de risco para doenças cardiovasculares: novas áreas de pesquisa. Série de Relatórios Técnicos, No. 841. Genebra: OMS.

—. 1994b. Estatísticas Mundiais de Saúde Anual 1993. Genebra: OMS.

Wyndham, CH e SA Fellingham. 1978. Clima e doença. S Afr Med J 53:1051-1061.

Zhao, Y, S Liu e S Zhang. 1994. Efeitos da exposição ao ruído de curto prazo na frequência cardíaca e no segmento ST do ECG em ratos machos. Em Health Hazards from Noise: State of the Knowledge of the Effects of Workplace Noise, Environment Noise, and Loud Music, editado por E Rebentisch, H Lange-Asschenfeld e H Ising. Munique: MMV, Medizin Verlag.