Terça-feira, 15 fevereiro 2011 20: 58

Fatores físicos

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Ruído

A perda auditiva devido ao ruído no local de trabalho foi reconhecida como uma doença ocupacional por muitos anos. As doenças cardiovasculares estão no centro da discussão sobre possíveis efeitos crônicos extra-aurais do ruído. Estudos epidemiológicos foram realizados no campo de ruído no local de trabalho (com indicadores de ruído de alto nível), bem como no campo de ruído circundante (com indicadores de ruído de baixo nível). Os melhores estudos até o momento foram feitos sobre a relação entre exposição ao ruído e pressão alta. Em numerosos novos estudos de pesquisa, pesquisadores de ruído avaliaram os resultados de pesquisa disponíveis e resumiram o estado atual do conhecimento (Kristensen 1994; Schwarze e Thompson 1993; van Dijk 1990).

Estudos mostram que o fator de risco de ruído para doenças do sistema cardiovascular é menos significativo do que fatores de risco comportamentais como tabagismo, má nutrição ou inatividade física (Aro e Hasan 1987; Jegaden et al. 1986; Kornhuber e Lisson 1981).

Os resultados dos estudos epidemiológicos não permitem uma resposta definitiva sobre os efeitos adversos à saúde cardiovascular da exposição crônica ao ruído ambiente ou no local de trabalho. O conhecimento experimental sobre os efeitos do estresse hormonal e alterações na vasoconstrição periférica, por um lado, e a observação, por outro, de que um alto nível de ruído no local de trabalho >85 dBA) promove o desenvolvimento de hipertensão, permitem incluir o ruído como um fator não -estímulo de estresse específico em um modelo de risco multifatorial para doenças cardiovasculares, garantindo alta plausibilidade biológica.

A opinião é avançada em pesquisas modernas sobre estresse que, embora o aumento da pressão arterial durante o trabalho esteja relacionado à exposição ao ruído, o nível de pressão arterial per se depende de um conjunto complexo de personalidade e fatores ambientais (Theorell et al. 1987). A personalidade e os fatores ambientais desempenham um papel importante na determinação da carga total de estresse no local de trabalho.

Por esta razão, parece ainda mais urgente estudar o efeito de cargas múltiplas no local de trabalho e esclarecer os efeitos cruzados, até agora desconhecidos, entre fatores exógenos de influência combinados e diversas características de risco endógeno.

Estudos experimentais

Hoje é geralmente aceito que a exposição ao ruído é um estressor psicofísico. Numerosos estudos experimentais em animais e seres humanos permitem estender a hipótese sobre o patomecanismo do ruído para o desenvolvimento de doenças cardiovasculares. Há um quadro relativamente uniforme com relação às reações periféricas agudas aos estímulos de ruído. Estímulos de ruído claramente causam vasoconstrição periférica, mensurável como uma diminuição na amplitude do pulso do dedo e na temperatura da pele e um aumento na pressão arterial sistólica e diastólica. Quase todos os estudos confirmam um aumento na frequência cardíaca (Carter 1988; Fisher e Tucker 1991; Michalak, Ising e Rebentisch 1990; Millar e Steels 1990; Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993). O grau dessas reações é modificado por fatores como o tipo de ocorrência de ruído, idade, sexo, estado de saúde, estado nervoso e características pessoais (Harrison e Kelly 1989; Parrot et al. 1992; Petiot et al. 1988).

Muitas pesquisas tratam dos efeitos do ruído no metabolismo e nos níveis hormonais. A exposição a ruídos altos quase sempre resulta rapidamente em alterações como cortisona sanguínea, adenosinmonofosfato cíclico (CAMP), colesterol e certas frações de lipoproteínas, glicose, frações de proteínas, hormônios (por exemplo, ACTH, prolactina), adrenalina e noradrenalina. Níveis aumentados de catecolaminas podem ser encontrados na urina. Tudo isso mostra claramente que estímulos de ruído abaixo do nível de surdez por ruído podem levar à hiperatividade do sistema hipofisário do córtex adrenal (Ising e Kruppa 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld e Ising 1994).

A exposição crônica a ruído alto demonstrou resultar em uma redução do conteúdo de magnésio no soro, eritrócitos e em outros tecidos, como o miocárdio (Altura et al. 1992), mas os resultados do estudo são contraditórios (Altura 1993; Schwarze e Thompson 1993 ).

O efeito do ruído no local de trabalho sobre a pressão arterial é ambíguo. Uma série de estudos epidemiológicos, em sua maioria concebidos como estudos transversais, indica que funcionários com exposição prolongada a ruído intenso apresentam valores de pressão arterial sistólica e/ou diastólica mais elevados do que aqueles que trabalham em condições menos ruidosas. Contrapostos, no entanto, são os estudos que encontraram muito pouca ou nenhuma associação estatística entre a exposição prolongada ao ruído e o aumento da pressão arterial ou hipertensão (Schwarze e Thompson 1993; Thompson 1993; van Dijk 1990). Estudos que alistam a perda auditiva como um substituto para o ruído mostram resultados variados. Em qualquer caso, a perda auditiva não é um indicador biológico adequado para exposição ao ruído (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Crescem as indicações de que o ruído e os fatores de risco – aumento da pressão arterial, aumento do nível sérico de colesterol (Pillsburg 1986) e tabagismo (Baron et al. 1987) – têm um efeito sinérgico no desenvolvimento da audição induzida por ruído perda. Diferenciar entre perda auditiva por ruído e perda auditiva por outros fatores é difícil. Nos estudos (Talbott et al. 1990; van Dijk, Veerbeck e de Vries 1987), nenhuma conexão foi encontrada entre a exposição ao ruído e a pressão alta, enquanto a perda auditiva e a pressão alta têm uma correlação positiva após a correção dos fatores de risco usuais , especialmente idade e peso corporal. Os riscos relativos para hipertensão variam entre 1 e 3.1 em comparações de exposição a ruídos altos e menos altos. Estudos com metodologia qualitativamente superior relatam uma relação inferior. As diferenças entre as médias dos grupos de pressão arterial são relativamente estreitas, com valores entre 0 e 10 mmHg.

Um grande estudo epidemiológico de trabalhadoras têxteis na China (Zhao, Liu e Zhang 1991) desempenha um papel fundamental na pesquisa do efeito do ruído. Zhao verificou uma relação dose-efeito entre os níveis de ruído e a pressão arterial entre as trabalhadoras industriais que foram submetidas a várias exposições ao ruído ao longo de muitos anos. Usando um modelo logístico aditivo, os fatores “uso indicado de sal de cozinha”, “história familiar de hipertensão” e “nível de ruído” (0.05) correlacionaram-se significativamente com a probabilidade de hipertensão arterial. Os autores julgaram que não havia confusão devido ao excesso de peso. O fator nível de ruído, no entanto, constituiu metade do risco de hipertensão dos dois primeiros fatores mencionados. Um aumento no nível de ruído de 70 para 100 dBA elevou o risco de hipertensão em um fator de 2.5. A quantificação do risco de hipertensão pelo uso de maiores níveis de exposição ao ruído só foi possível neste estudo porque o protetor auricular oferecido não foi utilizado. Este estudo analisou mulheres não fumantes com idade de 35 ± 8 anos, portanto, de acordo com os resultados de v. Eiff (1993), o risco de hipertensão relacionada ao ruído entre os homens pode ser significativamente maior.

A proteção auditiva é prescrita nos países ocidentais industrializados para níveis de ruído acima de 85-90 dBA. Muitos estudos realizados nesses países não demonstraram nenhum risco claro em tais níveis de ruído, portanto, pode-se concluir de Gierke e Harris (1990) que limitar o nível de ruído aos limites estabelecidos evita a maioria dos efeitos extra-aurais.

Trabalho Físico Pesado

Os efeitos da “falta de movimento” como fator de risco para doenças cardiovasculares e da atividade física como promotora da saúde foram elucidados em publicações clássicas como as de Morris, Paffenbarger e seus colaboradores nas décadas de 1950 e 1960, e em numerosos estudos epidemiológicos (Berlim e Colditz 1990; Powell et al. 1987). Em estudos anteriores, nenhuma relação direta de causa e efeito pôde ser demonstrada entre a falta de movimento e a taxa de doença cardiovascular ou mortalidade. Estudos epidemiológicos, no entanto, apontam para os efeitos positivos e protetores da atividade física na redução de várias doenças crônicas, incluindo doença coronariana, hipertensão arterial, diabetes mellitus não insulinodependente, osteoporose e câncer de cólon, bem como ansiedade e depressão. A conexão entre a inatividade física e o risco de doença coronariana tem sido observada em vários países e grupos populacionais. O risco relativo de doença coronariana entre pessoas inativas em comparação com pessoas ativas varia entre 1.5 e 3.0; com os estudos usando metodologia qualitativamente superior mostrando maior relação. Esse risco aumentado é comparável ao encontrado para hipercolesterolemia, hipertensão e tabagismo (Berlin e Colditz 1990; Centros de Controle e Prevenção de Doenças 1993; Kristensen 1994; Powell et al. 1987).

A atividade física regular e de lazer parece reduzir o risco de doença coronariana por meio de vários mecanismos fisiológicos e metabólicos. Estudos experimentais mostraram que, com o treinamento de movimento regular, os fatores de risco conhecidos e outros fatores relacionados à saúde são influenciados positivamente. Isso resulta, por exemplo, em um aumento no nível de colesterol HDL e uma diminuição no nível sérico de triglicerídeos e na pressão sanguínea (Bouchard, Shepard e Stephens 1994; Pate et al. 1995).

Uma série de estudos epidemiológicos, impulsionados pelos estudos de Morris et al. sobre risco coronariano entre motoristas e condutores de ônibus de Londres (Morris, Heady e Raffle 1956; Morris et al. 1966), e o estudo de Paffenbarger et al. (1970) entre trabalhadores portuários americanos, analisou a relação entre o nível de dificuldade do trabalho físico e a incidência de doenças cardiovasculares. Com base em estudos anteriores das décadas de 1950 e 1960, prevaleceu a ideia de que a atividade física no trabalho poderia ter um certo efeito protetor sobre o coração. O maior risco relativo de doenças cardiovasculares foi encontrado em pessoas com empregos fisicamente inativos (por exemplo, sentados) em comparação com pessoas que fazem trabalho físico pesado. Mas estudos mais recentes não encontraram nenhuma diferença na frequência de doença coronariana entre grupos ocupacionais ativos e inativos ou mesmo encontraram uma maior prevalência e incidência de fatores de risco cardiovascular e doenças cardiovasculares entre trabalhadores pesados ​​(Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994 ; Suurnäkki et al. 1987). Várias razões podem ser dadas para a contradição entre o efeito de promoção da saúde das atividades físicas de tempo livre na morbidade cardiovascular e a falta desse efeito com trabalho físico pesado:

    • Os processos de seleção primária e secundária (efeito do trabalhador saudável) podem levar a sérias distorções nos estudos epidemiológicos médicos ocupacionais.
    • A relação encontrada entre o trabalho físico e o aparecimento de doenças cardiovasculares pode ser influenciada por uma série de variáveis ​​de confusão (como status social, educação, fatores de risco comportamentais).
    • A avaliação da carga física, muitas vezes apenas com base nas descrições de cargos, deve ser vista como um método inadequado.

         

        O desenvolvimento social e tecnológico desde a década de 1970 fez com que apenas alguns empregos com “atividade física dinâmica” permanecessem. A atividade física no local de trabalho moderno geralmente significa levantar ou carregar peso e uma alta proporção de trabalho muscular estático. Portanto, não é surpreendente que a atividade física em ocupações desse tipo careça de um critério essencial para efeito protetor coronariano: intensidade, duração e frequência suficientes para otimizar a carga física em grandes grupos musculares. O trabalho físico é, em geral, intenso, mas tem menos efeito de treino no sistema cardiovascular. A combinação de trabalho pesado e fisicamente exigente e alta atividade física no tempo livre pode estabelecer a situação mais favorável com relação ao perfil de fator de risco cardiovascular e ao aparecimento de DCC (Saltin 1992).

        Os resultados dos estudos até o momento também não são consistentes sobre a questão de saber se o trabalho físico pesado está relacionado ao aparecimento de hipertensão arterial.

        O trabalho fisicamente exigente está relacionado a mudanças na pressão arterial. No trabalho dinâmico que utiliza grandes massas musculares, o suprimento e a demanda de sangue estão em equilíbrio. No trabalho dinâmico que requer as massas musculares menores e médias, o coração pode liberar mais sangue do que o necessário para o trabalho físico total e o resultado pode ser um aumento considerável da pressão arterial sistólica e diastólica (Frauendorf et al. 1986).

        Mesmo com esforço físico-mental combinado ou esforço físico sob os efeitos do ruído, um aumento substancial da pressão arterial e da frequência cardíaca é observado em uma certa porcentagem (aproximadamente 30%) das pessoas (Frauendorf, Kobryn e Gelbrich 1992; Frauendorf et al. 1995).

        Não há estudos atualmente disponíveis sobre os efeitos crônicos dessa atividade circulatória aumentada no trabalho muscular local, com ou sem ruído ou tensão mental.

        Em dois estudos independentes publicados recentemente, por pesquisadores americanos e alemães (Mittleman et al. 1993; Willich et al. 1993), questionou-se se o trabalho físico pesado pode ser um gatilho para um infarto agudo do miocárdio. Nos estudos, de 1,228 e 1,194 pessoas com infarto agudo do miocárdio, respectivamente, o esforço físico uma hora antes do infarto foi comparado com a situação 25 horas antes. Os seguintes riscos relativos foram calculados para o aparecimento de um infarto do miocárdio dentro de uma hora de esforço físico pesado em comparação com atividade leve ou repouso: 5.9 (IC 95%: 4.6-7.7) no americano e 2.1 (IC 95%: 1.6- 3.1) no estudo alemão. O risco era maior para pessoas fora de forma. Uma importante observação limitante é, no entanto, que o grande esforço físico ocorreu uma hora antes do infarto em apenas 4.4 e 7.1% dos pacientes com infarto, respectivamente.

        Esses estudos envolvem questões sobre a importância do esforço físico ou do aumento da produção de catecolaminas induzida pelo estresse no suprimento de sangue coronariano, no desencadeamento de espasmos coronários ou um efeito prejudicial imediato das catecolaminas nos receptores beta-adrenérgicos da membrana do músculo cardíaco como causa da manifestação de infarto ou morte cardíaca aguda. Pode-se supor que tais resultados não ocorrerão com um sistema de vasos coronários saudável e miocárdio intacto (Fritze e Müller 1995).

        As observações deixam claro que as afirmações sobre possíveis relações causais entre o trabalho físico pesado e os efeitos sobre a morbidade cardiovascular não são fáceis de comprovar. O problema desse tipo de investigação está claramente na dificuldade de mensurar e avaliar o “trabalho duro” e de excluir pré-seleções (efeito do trabalhador saudável). São necessários estudos de coorte prospectivos sobre os efeitos crônicos de formas selecionadas de trabalho físico e também sobre os efeitos combinados do estresse físico-mental ou ruído em áreas funcionais selecionadas do sistema cardiovascular.

        É paradoxal que o resultado da redução do trabalho muscular dinâmico pesado - até agora saudado como uma melhoria significativa no nível de tensão no local de trabalho moderno - possivelmente resulte em um novo e significativo problema de saúde na sociedade industrial moderna. Do ponto de vista da medicina ocupacional, pode-se concluir que a tensão física estática no sistema músculo-esquelético com falta de movimento apresenta um risco à saúde muito maior do que se supunha anteriormente, de acordo com os resultados dos estudos até o momento.

        Onde esforços impróprios monótonos não podem ser evitados, o contrapeso com atividades esportivas de tempo livre de duração comparável deve ser encorajado (por exemplo, natação, ciclismo, caminhada e tênis).

        Calor e Frio

        Acredita-se que a exposição ao calor ou frio extremo influencie a morbidade cardiovascular (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Os efeitos agudos de altas temperaturas externas ou frio no sistema circulatório estão bem documentados. Um aumento na mortalidade como resultado de doenças cardiovasculares, principalmente ataques cardíacos e derrames, foi observado em baixas temperaturas (abaixo de +10°C) no inverno em países de latitudes setentrionais (Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Kristensen 1994 ; Kunst, Looman e Mackenbach 1993). Pan, Li e Tsai (1995) encontraram uma impressionante relação em forma de U entre a temperatura externa e as taxas de mortalidade por doença cardíaca coronária e acidentes vasculares cerebrais em Taiwan, um país subtropical, com um gradiente de queda similar entre +10°C e +29°C e um aumento acentuado a partir de +32°C. A temperatura em que se observou a menor mortalidade cardiovascular é maior em Taiwan do que em países de clima mais frio. Kunst, Looman e Mackenbach encontraram na Holanda uma relação em forma de V entre a mortalidade total e a temperatura externa, com a menor mortalidade a 17°C. A maioria das mortes relacionadas ao frio ocorreu em pessoas com doenças cardiovasculares, e a maioria das mortes relacionadas ao calor foram associadas a doenças do trato respiratório. Estudos dos Estados Unidos (Rogot e Padgett 1976) e outros países (Wyndham e Fellingham 1978) mostram uma relação semelhante em forma de U, com a menor mortalidade por ataque cardíaco e acidente vascular cerebral em temperaturas externas em torno de 25 a 27°C.

        Ainda não está claro como esses resultados devem ser interpretados. Alguns autores concluíram que possivelmente existe uma relação causal entre o estresse térmico e a patogênese das doenças cardiovasculares (Curwen e Devis 1988; Curwen 1991; Douglas, Allan e Rawles 1991; Khaw 1995; Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Rogot e Padgett 1976; Wyndham e Fellingham 1978). Esta hipótese foi apoiada por Khaw nas seguintes observações:

          • A temperatura provou ser o preditor agudo (dia a dia) mais forte para mortalidade cardiovascular sob os parâmetros que foram tratados de maneira diferente, como mudanças ambientais sazonais e fatores como poluição do ar, exposição à luz solar, incidência de gripe e nutrição. Isso fala contra a suposição de que a temperatura atua apenas como uma variável substituta para outras condições ambientais prejudiciais.
          • A consistência da conexão em vários países e grupos populacionais, ao longo do tempo e em diferentes faixas etárias, é ainda mais convincente.
          • Dados de pesquisas clínicas e laboratoriais sugerem vários mecanismos patogênicos biologicamente plausíveis, incluindo efeitos da mudança de temperatura na hemostasia, viscosidade sanguínea, níveis lipídicos, sistema nervoso simpático e vasoconstrição (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986 ; Lloyd 1991; Neild e outros 1994; Stout e Grawford 1991; Woodhouse, Khaw e Plummer 1993b; Woodhouse e outros 1994).

               

              A exposição ao frio aumenta a pressão sanguínea, a viscosidade sanguínea e a frequência cardíaca (Kunst, Looman e Mackenbach 1993; Tanaka, Konno e Hashimoto 1989; Kawahara et al. 1989). Estudos de Stout e Grawford (1991) e Woodhouse e colaboradores (1993; 1994) mostram que os fibrinogênios, o fator de coagulação sanguínea VIIc e os lipídios eram mais elevados entre os idosos no inverno.

              Um aumento na viscosidade sanguínea e no colesterol sérico foi encontrado com a exposição a altas temperaturas (Clark e Edholm 1985; Gordon, Hyde e Trost 1988; Keatinge et al. 1986). Segundo Woodhouse, Khaw e Plummer (1993a), existe uma forte correlação inversa entre a pressão arterial e a temperatura.

              Ainda não está clara a questão decisiva de saber se a exposição prolongada ao frio ou ao calor resulta em aumento duradouro do risco de doença cardiovascular, ou se a exposição ao calor ou ao frio aumenta o risco de uma manifestação aguda de doenças cardiovasculares (p. acidente vascular cerebral) em conexão com a exposição real (o “efeito desencadeante”). Kristensen (1989) conclui que a hipótese de um aumento agudo do risco de complicações de doenças cardiovasculares em pessoas com doença orgânica subjacente é confirmada, enquanto a hipótese de um efeito crônico de calor ou frio não pode ser confirmada nem rejeitada.

              Há pouca ou nenhuma evidência epidemiológica para apoiar a hipótese de que o risco de doença cardiovascular é maior em populações com exposição ocupacional de longo prazo a altas temperaturas (Dukes-Dobos 1981). Dois estudos transversais recentes enfocaram metalúrgicos no Brasil (Kloetzel et al. 1973) e uma fábrica de vidro no Canadá (Wojtczak-Jaroszowa e Jarosz 1986). Ambos os estudos encontraram uma prevalência significativamente aumentada de hipertensão entre os sujeitos a altas temperaturas, que aumentou com a duração do trabalho a quente. Influências presumidas da idade ou nutrição podem ser excluídas. Lebedeva, Alimova e Efendiev (1991) estudaram a mortalidade entre trabalhadores de uma empresa metalúrgica e encontraram alto risco de mortalidade entre pessoas expostas ao calor acima dos limites legais. Os números foram estatisticamente significativos para doenças do sangue, hipertensão arterial, doença isquêmica do coração e doenças do trato respiratório. Karnaukh et ai. (1990) relatam um aumento na incidência de doença isquêmica do coração, pressão alta e hemorróidas entre trabalhadores em trabalhos de fundição a quente. O desenho deste estudo não é conhecido. Selvagem e outros. (1995) avaliaram as taxas de mortalidade entre 1977 e 1987 em um estudo de coorte de mineradores de potássio franceses. A mortalidade por doença cardíaca isquêmica foi maior para os mineiros subterrâneos do que para os trabalhadores acima do solo (risco relativo = 1.6). Entre os afastados da empresa por motivos de saúde, a mortalidade por doenças isquêmicas do coração foi cinco vezes maior no grupo exposto em relação aos trabalhadores da superfície. Um estudo de coorte de mortalidade nos Estados Unidos mostrou uma mortalidade cardiovascular 10% menor para trabalhadores expostos ao calor em comparação com o grupo de controle não exposto. De qualquer forma, entre os trabalhadores que estiveram em empregos expostos ao calor por menos de seis meses, a mortalidade cardiovascular foi relativamente alta (Redmond, Gustin e Kamon 1975; Redmond et al. 1979). Resultados comparáveis ​​foram citados por Moulin et al. (1993) em um estudo de coorte de trabalhadores siderúrgicos franceses. Esses resultados foram atribuídos a um possível efeito do trabalhador saudável entre os trabalhadores expostos ao calor.

              Não existem estudos epidemiológicos conhecidos de trabalhadores expostos ao frio (por exemplo, frigoríficos, matadouros ou trabalhadores da pesca). Deve-se mencionar que o estresse pelo frio não é apenas uma função da temperatura. Os efeitos descritos na literatura parecem ser influenciados por uma combinação de fatores como atividade muscular, vestimenta, umidade, correntes de ar e possivelmente más condições de vida. Locais de trabalho com exposição ao frio devem prestar atenção especial ao vestuário adequado e evitar correntes de ar (Kristensen 1994).

              vibração

              Estresse de vibração mão-braço

              É há muito conhecido e bem documentado que as vibrações transmitidas às mãos por ferramentas vibratórias podem causar distúrbios vasculares periféricos, além de danos ao sistema muscular e esquelético e distúrbios da função nervosa periférica na área mão-braço (Dupuis et al. 1993 ; Pelmear, Taylor e Wasserman 1992). A “doença do dedo branco”, descrita pela primeira vez por Raynaud, aparece com maior prevalência entre as populações expostas, sendo reconhecida como doença ocupacional em muitos países.

              O fenômeno de Raynaud é marcado por um ataque com fusão vasoespástica reduzida de todos ou alguns dedos, com exceção dos polegares, acompanhado de distúrbios de sensibilidade nos dedos afetados, sensação de frio, palidez e parestesia. Após o término da exposição, a circulação é retomada, acompanhada por uma hiperemia dolorosa.

              Supõe-se que fatores endógenos (por exemplo, no sentido de um fenômeno de Raynaud primário), bem como exposições exógenas, possam ser responsabilizados pela ocorrência de uma síndrome vasoespástica relacionada à vibração (SVV). O risco é claramente maior com vibrações de máquinas com frequências mais altas (20 a mais de 800 Hz) do que com máquinas que produzem vibrações de baixa frequência. A quantidade de tensão estática (força de preensão e pressão) parece ser um fator contribuinte. O significado relativo do frio, ruído e outros estressores físicos e psicológicos e consumo pesado de nicotina ainda não está claro no desenvolvimento do fenômeno de Raynaud.

              O fenômeno de Raynaud é patogenicamente baseado em um distúrbio vasomotor. Apesar de um grande número de estudos sobre exames funcionais, não invasivos (termografia, pletismografia, capilaroscopia, teste de frio) e invasivos (biópsia, arteriografia), a fisiopatologia do fenômeno de Raynaud relacionado à vibração ainda não está clara. Se a vibração causa dano direto à musculatura vascular (uma “falha local”), ou se é uma vasoconstrição como resultado da hiperatividade simpática, ou se ambos os fatores são necessários, ainda não está claro (Gemne 1994; Gemne 1992 ).

              A síndrome do martelo hipotenar relacionada ao trabalho (HHS) deve ser distinguida no diagnóstico diferencial do fenômeno de Raynaud causado por vibração. Patogeneticamente, trata-se de um dano crônico-traumático da artéria ulnar (lesão da íntima com subsequente trombosização) na área do curso superficial acima do osso unciforme (os hamatum). A HHS é causada por efeitos mecânicos de longo prazo na forma de pressão externa ou golpes, ou por tensão súbita na forma de vibrações mecânicas parciais do corpo (muitas vezes combinadas com pressão persistente e efeitos de impactos). Por esta razão, HHS pode ocorrer como uma complicação ou em conexão com um VVS (Kaji et al. 1993; Marshall e Bilderling 1984).

              Além dos efeitos vasculares periféricos precoces e, para exposição contra vibração mão-braço, específicos, de interesse científico particular são as chamadas alterações crônicas inespecíficas das regulações autônomas dos sistemas de órgãos - por exemplo, do sistema cardiovascular, talvez provocado por vibração (Gemne e Taylor 1983). Os poucos estudos experimentais e epidemiológicos de possíveis efeitos crônicos da vibração mão-braço não fornecem resultados claros que confirmem a hipótese de possíveis distúrbios endócrinos e cardiovasculares relacionados à vibração dos processos metabólicos, funções cardíacas ou pressão sanguínea (Färkkilä, Pyykkö e Heinonen 1990; Virokannas 1990), exceto que a atividade do sistema adrenérgico é aumentada pela exposição à vibração (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Isso se aplica apenas à vibração ou em combinação com outros fatores de tensão, como ruído ou frio.

              Estresse de vibração de corpo inteiro

              Se as vibrações mecânicas de corpo inteiro têm efeito sobre o sistema cardiovascular, então uma série de parâmetros como frequência cardíaca, pressão sanguínea, débito cardíaco, eletrocardiograma, pletismograma e certos parâmetros metabólicos devem mostrar reações correspondentes. As conclusões sobre isso são dificultadas pela razão metodológica de que essas quantificações de circulação não reagem especificamente a vibrações, mas também podem ser influenciadas por outros fatores simultâneos. Aumentos na frequência cardíaca são aparentes apenas sob cargas de vibração muito pesadas; a influência nos valores da pressão arterial não apresenta resultados sistemáticos e as alterações eletrocardiográficas (ECG) não são significativamente diferenciáveis.

              Os distúrbios circulatórios periféricos resultantes da vasoconstrição foram menos pesquisados ​​e parecem mais fracos e de duração mais curta do que os das vibrações mão-braço, que são marcados por um efeito na força de preensão dos dedos (Dupuis e Zerlett 1986).

              Na maioria dos estudos, os efeitos agudos das vibrações de corpo inteiro no sistema cardiovascular de motoristas de veículos foram considerados relativamente fracos e temporários (Dupius e Christ 1966; Griffin 1990).

              Wikström, Kjellberg e Landström (1994), em uma visão abrangente, citaram oito estudos epidemiológicos de 1976 a 1984 que examinaram a conexão entre vibrações de corpo inteiro e doenças e distúrbios cardiovasculares. Apenas dois desses estudos encontraram maior prevalência de tais doenças no grupo exposto a vibrações, mas nenhum onde isso foi interpretado como efeito de vibrações de corpo inteiro.

              A opinião é amplamente aceita de que as mudanças nas funções fisiológicas por meio de vibrações de corpo inteiro têm apenas um efeito muito limitado no sistema cardiovascular. As causas, bem como os mecanismos da reação do sistema cardiovascular às vibrações do corpo inteiro, ainda não são suficientemente conhecidos. No momento, não há base para supor que as vibrações de corpo inteiro per se contribuem para o risco de doenças do sistema cardiovascular. Mas deve-se atentar para o fato de que esse fator muitas vezes está associado à exposição ao ruído, à inatividade (trabalho sentado) e ao trabalho em turnos.

              Radiação Ionizante, Campos Eletromagnéticos, Rádio e Microondas, Ultra e Infrassom

              Muitos estudos de caso e alguns estudos epidemiológicos chamaram a atenção para a possibilidade de que a radiação ionizante, introduzida para tratar câncer ou outras doenças, pode promover o desenvolvimento de arteriosclerose e, assim, aumentar o risco de doença cardíaca coronária e também outras doenças cardiovasculares (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Estudos sobre a incidência de doenças cardiovasculares em grupos ocupacionais expostos à radiação ionizante não estão disponíveis.

              Kristensen (1989) relata três estudos epidemiológicos do início dos anos 1980 sobre a conexão entre doenças cardiovasculares e exposição a campos eletromagnéticos. Os resultados são contraditórios. Nas décadas de 1980 e 1990, os possíveis efeitos de campos elétricos e magnéticos na saúde humana atraíram cada vez mais a atenção de pessoas em medicina ocupacional e ambiental. Estudos epidemiológicos parcialmente contraditórios que buscavam correlações entre a exposição ocupacional e/ou ambiental a campos elétricos e magnéticos fracos de baixa frequência, por um lado, e o aparecimento de problemas de saúde, por outro, despertaram considerável atenção. No primeiro plano dos numerosos estudos experimentais e poucos estudos epidemiológicos estão possíveis efeitos a longo prazo, como carcinogenicidade, teratogenicidade, efeitos nos sistemas imunológico ou hormonal, na reprodução (com atenção especial para abortos e defeitos), como bem como a “hipersensibilidade à eletricidade” e reações comportamentais neuropsicológicas. O possível risco cardiovascular não está sendo discutido no momento (Gamberale 1990; Knave 1994).

              Certos efeitos imediatos de campos magnéticos de baixa frequência no organismo que foram cientificamente documentados através de in vitro e in vivo exames de intensidades de campo baixas a altas devem ser mencionados a esse respeito (UNEP/OMS/IRPA 1984; UNEP/OMS/IRPA 1987). No campo magnético, como na corrente sanguínea ou durante a contração do coração, portadores carregados levam à indução de campos e correntes elétricas. Assim, a tensão elétrica que é criada em um forte campo magnético estático sobre a aorta perto do coração durante a atividade coronariana pode chegar a 30 mV em uma espessura de fluxo de 2 Tesla (T), e valores de indução acima de 0.1 T foram detectados no ECG. Mas efeitos sobre a pressão arterial, por exemplo, não foram encontrados. Campos magnéticos que mudam com o tempo (campos magnéticos intermitentes) induzem campos elétricos parasitas em objetos biológicos que podem, por exemplo, despertar células nervosas e musculares no corpo. Nenhum efeito específico aparece com campos elétricos ou correntes induzidas abaixo de 1 mA/m2. Efeitos visuais (induzidos com magnetofosfeno) e nervosos são relatados em 10 a 100 mA/m2. As fibrilações extra-sistólicas e da câmara cardíaca aparecem acima de 1 A/m2. De acordo com os dados atualmente disponíveis, nenhuma ameaça direta à saúde é esperada para a exposição de corpo inteiro a curto prazo de até 2 T (UNEP/OMS/IRPA 1987). No entanto, o limite de perigo para efeitos indiretos (por exemplo, da ação da força do campo magnético em materiais ferromagnéticos) é menor do que para efeitos diretos. Portanto, medidas de precaução são necessárias para pessoas com implantes ferromagnéticos (marcapassos unipolares, clipes de aneurisma magnetizáveis, clipes hemoclipes, peças de válvulas cardíacas artificiais, outros implantes elétricos e também fragmentos de metal). O limiar de perigo para implantes ferromagnéticos começa em 50 a 100 mT. O risco é que lesões ou sangramentos possam resultar de movimentos de migração ou pivô, e que as capacidades funcionais (por exemplo, de válvulas cardíacas, marca-passos e assim por diante) possam ser afetadas. Em instalações de pesquisa e indústria com fortes campos magnéticos, alguns autores aconselham exames de vigilância médica para pessoas com doenças cardiovasculares, incluindo pressão alta, em trabalhos onde o campo magnético excede 2 T (Bernhardt 1986; Bernhardt 1988). A exposição de corpo inteiro a 5 T pode levar a efeitos magnetoeletrodinâmicos e hidrodinâmicos no sistema circulatório, e deve-se presumir que a exposição de corpo inteiro a curto prazo a 5 T causa riscos à saúde, especialmente para pessoas com doenças cardiovasculares, incluindo hipertensão arterial (Bernhardt 1988; PNUMA/OMS/IRPA 1987).

              Estudos que examinam os vários efeitos do rádio e das microondas não encontraram efeitos prejudiciais à saúde. A possibilidade de efeitos cardiovasculares do ultrassom (faixa de frequência entre 16 kHz e 1 GHz) e infrassom (faixa de frequência >20 kHz) é discutida na literatura, mas a evidência empírica é muito pequena (Kristensen 1994).

               

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