Quinta-feira, fevereiro 17 2011 22: 30

Agentes Químicos Neurotóxicos

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Definição de neurotoxicidade

Neurotoxicidade refere-se à capacidade de induzir efeitos adversos no sistema nervoso central, nervos periféricos ou órgãos sensoriais. Um produto químico é considerado neurotóxico se for capaz de induzir um padrão consistente de disfunção neural ou alteração na química ou estrutura do sistema nervoso.

A neurotoxicidade geralmente se manifesta como um continuum de sintomas e efeitos, que dependem da natureza do produto químico, da dose, da duração da exposição e das características do indivíduo exposto. A gravidade dos efeitos observados, bem como a evidência de neurotoxicidade, aumenta dos níveis 1 a 6, mostrados na Tabela 1. A exposição de curto prazo ou de baixa dose a um produto químico neurotóxico pode resultar em sintomas subjetivos, como dor de cabeça e tontura, mas o efeito geralmente é reversível. Com o aumento da dose, podem aparecer alterações neurológicas e, eventualmente, gerar alterações morfológicas irreversíveis. O grau de anormalidade necessário para implicar a neurotoxicidade de um agente químico é uma questão controversa. De acordo com a definição, um padrão consistente de disfunção neural ou alteração na química ou estrutura do sistema nervoso é considerado se houver evidência bem documentada de efeitos persistentes nos níveis 3, 4, 5 ou 6 na Tabela 1. Esses níveis refletem o peso da evidência fornecida por diferentes sinais de neurotoxicidade. Substâncias neurotóxicas incluem elementos naturais como chumbo, mercúrio e manganês; compostos biológicos como tetrodotoxina (do baiacu, uma iguaria japonesa) e ácido domóico (de mexilhões contaminados); e compostos sintéticos, incluindo muitos pesticidas, solventes industriais e monômeros.

Tabela 1. Agrupamento de efeitos neurotóxicos para refletir sua força relativa para estabelecer a neurotoxicidade

Nível

Agrupamento

Explicação/Exemplos

6

Mudanças morfológicas

Alterações morfológicas incluem morte celular e axonopatia, bem como alterações morfológicas subcelulares.

5

Mudanças neurológicas

A alteração neurológica abrange achados anormais em exames neurológicos em indivíduos individuais.

4

Alterações fisiológicas/comportamentais

Alterações fisiológicas/comportamentais compreendem achados experimentais em grupos de animais ou humanos, como alterações em potenciais evocados e EEG, ou alterações em testes psicológicos e comportamentais.

3

Mudanças bioquímicas

Alterações bioquímicas abrangem alterações em parâmetros bioquímicos relevantes (por exemplo, nível do transmissor, conteúdo de proteína GFA (proteína glial fibrilar ácida) ou atividades enzimáticas).

21

Sintomas subjetivos irreversíveis

Sintomas subjetivos. Nenhuma evidência de anormalidade no exame neurológico, psicológico ou outro exame médico.

11

Sintomas subjetivos reversíveis

Sintomas subjetivos. Nenhuma evidência de anormalidade no exame neurológico, psicológico ou outro exame médico.

1 apenas humanos
Fonte: Modificado de Simonsen et al. 1994.

Nos Estados Unidos, entre 50,000 e 100,000 produtos químicos estão no comércio, e 1,000 a 1,600 novos produtos químicos são enviados para avaliação a cada ano. Mais de 750 produtos químicos e várias classes ou grupos de compostos químicos são suspeitos de serem neurotóxicos (O'Donoghue 1985), mas a maioria dos produtos químicos nunca foi testada quanto a propriedades neurotóxicas. A maioria dos produtos químicos neurotóxicos conhecidos disponíveis hoje foram identificados por relatos de casos ou por acidentes.

Embora produtos químicos neurotóxicos sejam frequentemente produzidos para atender a usos específicos, a exposição pode surgir de várias fontes – uso em residências particulares, na agricultura e nas indústrias, ou de água potável poluída e assim por diante. Preconceitos fixos a priori sobre quais compostos neurotóxicos devem ser encontrados em quais ocupações devem, portanto, ser vistos com cautela, e as citações a seguir devem ser consideradas como possíveis exemplos, incluindo alguns dos produtos químicos neurotóxicos mais comuns (Arlien-Søborg 1992; O 'Donoghue 1985; Spencer e Schaumburg 1980; OMS 1978).

Sintomas de neurotoxicidade

O sistema nervoso geralmente reage de forma bastante estereotipada à exposição a substâncias neurotóxicas Figura 1. Algumas síndromes típicas são indicadas abaixo.

Figura 1. Efeitos neurológicos e comportamentais da exposição a produtos químicos neurotóxicos.

NER030T2

Polineuropatia

Isso é causado pelo comprometimento da função nervosa motora e sensorial levando à fraqueza dos músculos, com paresia geralmente mais pronunciada perifericamente nas extremidades superiores e inferiores (mãos e pés). Pode ocorrer parestesia prévia ou simultânea (formigamento ou dormência nos dedos das mãos e dos pés). Isso pode levar a dificuldades na caminhada ou na coordenação fina das mãos e dedos. Metais pesados, solventes e pesticidas, entre outros produtos químicos, podem resultar em tal incapacidade, mesmo que o mecanismo tóxico desses compostos seja totalmente diferente.

Encefalopatia

Isso é causado por um comprometimento difuso do cérebro e pode resultar em fadiga; comprometimento da aprendizagem, memória e capacidade de concentração; ansiedade, depressão, aumento da irritabilidade e instabilidade emocional. Tais sintomas podem indicar distúrbio cerebral degenerativo difuso precoce, bem como encefalopatia tóxica crônica ocupacional. Muitas vezes, o aumento da frequência de dores de cabeça, tonturas, alterações no padrão de sono e redução da atividade sexual também podem estar presentes desde os estágios iniciais da doença. Esses sintomas podem se desenvolver após exposição prolongada e de baixo nível a vários produtos químicos diferentes, como solventes, metais pesados ​​ou sulfeto de hidrogênio, e também são observados em vários distúrbios demenciais não relacionados ao trabalho. Em alguns casos, sintomas neurológicos mais específicos podem ser observados (por exemplo, parkinsonismo com tremor, rigidez dos músculos e lentidão dos movimentos ou sintomas cerebelares, como tremor e coordenação reduzida dos movimentos das mãos e da marcha). Tais quadros clínicos podem ser vistos após a exposição a alguns produtos químicos específicos, como manganês ou MPTP (1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetra-hidropiridina) na primeira condição, e tolueno ou mercúrio na segunda.

gases

Uma grande variedade de produtos químicos com estruturas químicas totalmente diferentes são gases em temperatura normal e comprovadamente neurotóxicos. Tabela 3. Alguns deles são extremamente tóxicos mesmo em doses muito pequenas, e foram usados ​​até mesmo como gases de guerra (fosgênio e cianeto); outros requerem altas doses por períodos mais longos para causar sintomas (por exemplo, dióxido de carbono). Alguns são usados ​​para anestesia geral (por exemplo, óxido nitroso); outros são amplamente utilizados na indústria e em agentes usados ​​para desinfecção (por exemplo, formaldeído). O primeiro pode induzir alterações irreversíveis no sistema nervoso após exposição repetida a baixos níveis, o segundo aparentemente produz apenas sintomas agudos. A exposição em salas pequenas com pouca ventilação é particularmente perigosa. Alguns dos gases são inodoros, o que os torna particularmente perigosos (por exemplo, monóxido de carbono). Conforme mostrado na Tabela 2, alguns gases são constituintes importantes na produção industrial, enquanto outros são resultado de combustão incompleta ou completa (por exemplo, CO e CO2 respectivamente). Isso é visto em minas, siderúrgicas, usinas elétricas e assim por diante, mas também pode ser visto em residências particulares com ventilação insuficiente. Essencial para o tratamento é interromper a exposição e fornecer ar fresco ou oxigênio e, em casos graves, ventilação artificial.

Tabela 2. Gases associados a efeitos neurotóxicos

Produtos Químicos

Exemplos de fonte de exposição

Setores selecionados em risco

Efeito1

Dióxido de carbono (CO2 )

Soldagem; fermentação; fabricação, armazenamento e uso de gelo seco

Indústria metalúrgica; mineração; cervejarias

M: Vasos dilatados

A: Dor de cabeça; dispneia; tremor; perda de consciência

C: Quase nenhum

Monóxido de carbono (CO)

Reparo do carro; Soldagem; fusão de metais; motoristas; bombeiros

Indústria metalúrgica; mineração; transporte; estação de energia

M: Privação de oxigênio

A: Dor de cabeça; sonolência; perda de consciência

Sulfeto de hidrogênio (H2S)

Fumigação de casa verde; estrume; pescadores; desembarque de pescado; tratamento de esgoto

Agricultura; pescaria; trabalho de esgoto

M: Bloqueio do metabolismo oxidativo

A: Perda de consciência

C: Encefalopatia

Cianeto (HCN)

Electro-soldagem; tratamento superficial galvânico com níquel; cobre e prata; fumigação de navios, casas, alimentos e solo em estufas

Indústria metalúrgica; indústria química; berçário; mineração; fábrica de gás

M: Bloqueio de enzimas respiratórias

A: Dispneia; queda da pressão arterial; convulsões; perda de consciência; morte

C: Encefalopatia; ataxia; neuropatia (por exemplo, depois de comer cavasava)

Incapacidade ocupacional incerta

Óxido nitroso (N2O)

Anestesia geral durante a operação; narcose leve no atendimento odontológico e no parto

Hospitais (anestesia); Dentistas; parteira

M: Alteração aguda na membrana das células nervosas; degeneração das células nervosas após exposição prolongada

A: Tontura; sonolência; perda de consciência

C: Dormência dos dedos das mãos e dos pés; coordenação reduzida; encefalopatia

1 M: mecanismo; A: efeitos agudos; C: efeitos crônicos.
Neuropatia: disfunção das fibras nervosas periféricas motoras e sensitivas.
Encefalopatia: disfunção cerebral devido ao comprometimento generalizado do cérebro.
Ataxia: coordenação motora prejudicada.

 

Metais

Via de regra, a toxicidade dos metais aumenta com o aumento do peso atômico, sendo o chumbo e o mercúrio particularmente tóxicos. Os metais geralmente são encontrados na natureza em baixas concentrações, mas em certas indústrias são utilizados em grandes quantidades (ver Tabela 3) e podem acarretar riscos ocupacionais para os trabalhadores. Além disso, quantidades consideráveis ​​de metais são encontradas nas águas residuais e podem gerar riscos ambientais para os moradores próximos às usinas, mas também a distâncias maiores. Frequentemente, os metais (ou, por exemplo, compostos orgânicos de mercúrio) são absorvidos pela cadeia alimentar e se acumulam em peixes, pássaros e animais, representando um risco para os consumidores. A toxicidade e a forma como os metais são manipulados pelo organismo podem depender da estrutura química. Metais puros podem ser absorvidos por inalação ou contato com a pele de vapor (mercúrio) e/ou pequenas partículas (chumbo) ou oralmente (chumbo). Compostos inorgânicos de mercúrio (por exemplo, HgCl2) são absorvidos principalmente pela boca, enquanto os compostos de metal orgânico (por exemplo, chumbo tetraetila) são absorvidos principalmente por inalação ou contato com a pele. A carga corporal pode, até certo ponto, ser refletida na concentração de metal no sangue ou na urina. Esta é a base para o monitoramento biológico. No tratamento, deve-se lembrar que especialmente o chumbo é liberado muito lentamente dos depósitos no corpo. A quantidade de chumbo nos ossos normalmente será reduzida em apenas 50% em 10 anos. Essa liberação pode ser acelerada pelo uso de agentes quelantes: BAL (dimercapto-1-propanol), Ca-EDTA ou penicilamina.

Tabela 3. Metais e seus compostos inorgânicos associados à neurotoxicidade

Produtos Químicos

Exemplos de fonte de exposição

Setores selecionados em risco

Efeito1

Conduzir

Derretendo; de solda; esmerilhamento; reparar; envidraçamento; plastificante

Metalurgia; mineração; plantas acumuladoras; reparo do carro; estaleiros; trabalhadores de vidro; cerâmica; cerâmica; plástico

M: Comprometimento do metabolismo oxidativo das células nervosas e da glia

A: Dor abdominal; dor de cabeça; encefalopatia; convulsões

C: Encefalopatia; polineuropatia, incluindo mão caída

Mercúrio Elemental

Eletrólise; instrumentos elétricos (giroscópio; manômetro; termômetro; bateria; lâmpada elétrica; tubos, etc.); enchimento de amálgama

plantas cloralcalinas; mineração; eletrônicos; odontologia; produção de polímeros; indústria de papel e celulose

M: Comprometimento em vários locais nas células nervosas

A: Inflamação pulmonar; dor de cabeça; fala prejudicada

C: Inflamação das gengivas; perda de apetite; encefalopatia; incluindo tremor; irritabilidade

Calomelano Hg2Cl2

 

Laboratórios

A: Efeitos tóxicos crônicos de baixa toxicidade aguda, ver acima

Sublimar HgCl2

Sistema de Certificação

Hospitais; clínicas; laboratórios

M: Degeneração renal tubular e glomerular aguda. Muito tóxico mesmo em pequenas doses orais, letal até 30 mg/kg de peso

C: Veja acima.

Manganês

Fusão (liga de aço); corte; soldagem em aço; baterias secas

mineração de manganês; produção de aço e alumínio; indústria metalúrgica; produção de baterias; indústria química; olaria

M: Desconhecido, possíveis alterações na dopamina e catecolamina nos gânglios da base no centro do cérebro

A: Disforia

C: Encefalopatia incluindo Parkinsonismo; psicose; perda de apetite; irritabilidade; dor de cabeça; fraqueza

alumínio

Metalurgia; esmerilhamento; polimento

Indústria metal

M: Desconhecido

C: Possivelmente encefalopatia

1 M: mecanismo; A: efeitos agudos; C: efeitos crônicos.
Neuropatia: disfunção das fibras nervosas periféricas motoras e sensitivas.
Encefalopatia: disfunção cerebral devido ao comprometimento generalizado do cérebro.

 

Monômeros

Os monômeros constituem um grupo grande e heterogêneo de produtos químicos reativos usados ​​para síntese química e produção de polímeros, resinas e plásticos. Os monômeros compreendem compostos aromáticos polihalogenados, como p-clorobenzeno e 1,2,4-triclorobenzeno; solventes orgânicos insaturados, como estireno e viniltolueno, acrilamida e compostos relacionados, fenóis, ɛ-caprolactama e ζ-aminobutirolactama. Alguns dos monômeros neurotóxicos amplamente utilizados e seus efeitos sobre o sistema nervoso estão listados na Tabela 3. A exposição ocupacional a monômeros neurotóxicos pode ocorrer nas indústrias de fabricação, transporte e uso de produtos químicos e plásticos. Durante o manuseio de polímeros contendo monômeros de repouso e durante a moldagem em estaleiros e em clínicas odontológicas, ocorre uma exposição substancial a monômeros neurotóxicos. Após a exposição a esses monômeros, a absorção pode ocorrer durante a inalação (por exemplo, dissulfeto de carbono e estireno) ou por contato com a pele (por exemplo, acrilamida). Como os monômeros são um grupo heterogêneo de produtos químicos, vários mecanismos diferentes de toxicidade são prováveis. Isso se reflete nas diferenças nos sintomas (Tabela 4).

Tabela 4. Monômeros neurotóxicos

Compound

Exemplos de fonte de exposição

Setores selecionados em risco

Efeito1

Acrilamida

Funcionários expostos ao monômero

Produção de polímeros; operações de escavação e perfuração

M: Transporte axonal prejudicado

C: Polineuropatia; tontura; tremor e ataxia

Acrilonitrilo

Acidentes em laboratórios e indústrias; fumigação da casa

Produção de polímeros e borracha; síntese química

A: Hiperexcitabilidade; salivação; vômito; cianose; ataxia; dificuldade para respirar

Dissulfeto de carbono

Produção de borracha e rayon de viscose

Indústrias de rayon de borracha e viscose

M: É provável que o transporte axonal prejudicado e a atividade enzimática

C: Neuropatia periférica; encefalopatia; dor de cabeça; vertigem; distúrbios gastrointestinais

Estireno

Produção de plásticos reforçados com fibra de vidro; fabricação e transporte de monômeros; uso de resinas e revestimentos contendo estireno

Indústria química; produção de fibra de vidro; indústria de polímeros

M: Desconhecido

A: Depressão do sistema nervoso central; dor de cabeça

C: Polineuropatia; encefalopatia; Perda de audição

viniltolueno

Produção de resina; compostos inseticidas

Indústria química e de polímeros

C: Polineuropatia; redução da velocidade de condução nervosa motora

1 M: mecanismo; A: efeitos agudos; C: efeitos crônicos.
Neuropatia: disfunção das fibras nervosas periféricas motoras e sensitivas.
Encefalopatia: disfunção cerebral devido ao comprometimento generalizado do cérebro.
Ataxia: coordenação motora prejudicada.

 

Solventes orgânicos

Solventes orgânicos é uma designação comum para um grande grupo de mais de 200 compostos químicos lipofílicos capazes de dissolver gorduras, óleos, ceras, resinas, borracha, asfalto, filamentos de celulose e materiais plásticos. Geralmente são fluidos à temperatura ambiente com pontos de ebulição abaixo de 200 a 250°C e são facilmente evaporados. Eles são absorvidos principalmente pelos pulmões, mas alguns também podem penetrar na pele. Devido à sua lipofilicidade, eles são distribuídos para órgãos ricos em gordura. Assim, altas concentrações são encontradas na gordura corporal, medula óssea, fígado e cérebro, que também podem atuar como reservatórios de solventes. O coeficiente de partição octanol/água pode indicar se altas concentrações cerebrais são esperadas. O mecanismo de toxicidade ainda não é conhecido, mas várias possibilidades foram vislumbradas: bloquear enzimas importantes na quebra metabólica da glicose e, assim, reduzir a energia disponível para o processamento neuronal; reduzindo a formação de energia nas mitocôndrias; alteração das membranas neuronais, levando ao comprometimento da função do canal iônico; lentificação do fluxo axonal. O cloreto de metileno é metabolizado em CO, que bloqueia o transporte de oxigênio no sangue. Grandes grupos de trabalhadores em uma grande variedade de profissões são expostos diariamente ou pelo menos com frequência (ver Tabela 5). Em alguns países, o consumo de solventes orgânicos diminuiu em algumas ocupações devido a melhorias higiênicas e substituição (por exemplo, pintores de casas, trabalhadores da indústria gráfica, metalúrgicos), enquanto em outras ocupações o padrão de exposição mudou, mas a quantidade total de solventes orgânicos permaneceu inalterado. Por exemplo, o tricloroetileno foi substituído por 1,1,1-tricloroetano e freon. Portanto, os solventes ainda são um grande problema de higiene em muitos locais de trabalho. As pessoas correm um risco particular quando expostas em salas pequenas com pouca ventilação e com alta temperatura, aumentando a evaporação. O trabalho físico aumenta a captação pulmonar de solventes. Em vários países (em particular nos países nórdicos), foram concedidas indenizações a trabalhadores que desenvolveram encefalopatia tóxica crônica após exposição prolongada e de baixo nível a solventes.

Tabela 5. Solventes orgânicos associados à neurotoxicidade

Produtos Químicos

Exemplos de fonte de exposição

Setores selecionados em risco

Efeito1

Hidrocarbonetos clorados: tricloroetileno;

1,1,1-tricloroetano; tetracloroetileno

Desengordurante; galvanoplastia; quadro; impressão; limpeza; anestesia geral e leve

Indústria metalúrgica; indústria gráfica; indústria eletrônica; lavanderias a seco; anestesistas

M: Desconhecido

A: Sintomas pré-narcóticos

C: Encefalopatia; polineuropatia; afecção do trigêmeo (TRI); Perda de audição

Cloreto de metileno

Extração, incluindo extração de cafeína; Removedor de tinta

Indústria alimentícia; pintores; indústria gráfica

M: Metabolismo ® CO

A: Sintomas pré-narcóticos; coma

C: Encefalopatia

Cloreto de metila

Produção e reparação de frigoríficos

Frigorífico produção; indústria da borracha; indústria de plástico

M: Desconhecido

A: Sintomas pré-narcóticos; perda de consciência; morte

C: Encefalopatia

Tolueno

Impressão; limpeza; desengordurante; galvanoplastia; quadro; pintura em spray

Indústria gráfica; indústria eletrônica

M: Desconhecido

A: Sintomas pré-narcóticos

C: Encefalopatia; disfunção cerebelar; polineuropatia; Perda de audição; Distúrbio visual

xileno

Impressão; síntese de anidrido ftálico; quadro; procedimentos laboratoriais de histologia

Indústria gráfica; indústria de plástico; laboratórios de histologia

M: Desconhecido

A: Sintomas pré-narcóticos

C: Encefalopatia; Distúrbio visual; Perda de audição

Estireno

Polimerização; moldagem

Indústria de plástico; produção de fibra de vidro

M: Desconhecido

A: Sintomas pré-narcóticos

C: Encefalopatia; polineuropatia; Perda de audição

Hexacarbonos: n-hexano;

metil butil cetona (MBK);

metiletilcetona (MEK)

Colagem; impressão; revestimento plástico; quadro; Extração

Indústria de couro e calçados; indústria gráfica; pintor; laboratórios

M: Comprometimento do transporte axonal

A: Pré-narcótico

C: Polineuropatia; encefalopatia

Vários solventes: Freon 113

Produção e reparação de frigoríficos; limpeza à seco; desengordurante

Frigorífico produção; indústria metalúrgica; indústria eletrônica; limpeza à seco

M: Desconhecido

A: Sintomas pré-narcóticos leves

C: Encefalopatia

éter dietílico; halotano

Anestésicos gerais (enfermeiros; médicos)

Hospitais; clínicas

M: Desconhecido

A: Sintomas pré-narcóticos

C: Encefalopatia

Dissulfeto de carbono

Ver monômeros

Ver monômeros

Ver monômeros

Misturas: white spirit e diluente

Quadro; desengordurante; limpeza; impressão; impregnação; tratamento da superfície

Indústria metalúrgica; indústria gráfica; indústria madeireira; pintores

M: Desconhecido

A: Sintomas pré-narcóticos

C: Encefalopatia

 1 M: mecanismo; A: efeitos agudos; C: efeitos crônicos.

Neuropatia: disfunção das fibras nervosas periféricas motoras e sensitivas.
Encefalopatia: disfunção cerebral devido ao comprometimento generalizado do cérebro

 

Pesticidas

Pesticidas é usado como um termo genérico para qualquer produto químico projetado para matar grupos de plantas ou animais que são um perigo para a saúde humana ou podem causar perdas econômicas. Inclui inseticidas, fungicidas, raticidas, fumigantes e herbicidas. Aproximadamente 5 bilhões de libras de produtos pesticidas compostos por mais de 600 ingredientes ativos de pesticidas são usados ​​anualmente na agricultura em todo o mundo. Pesticidas organofosforados, carbamatos e organoclorados, juntamente com piretróides, herbicidas clorofenoxi e compostos de metais orgânicos usados ​​como fungicidas, possuem propriedades neurotóxicas (Tabela 6). Entre os diversos produtos químicos usados ​​como raticidas, alguns (por exemplo, estricnina, fosfeto de zinco e tálio) também são neurotóxicos. A exposição ocupacional a pesticidas neurotóxicos está principalmente associada ao trabalho agrícola, como manuseio de pesticidas e trabalho com culturas tratadas, mas exterminadores, funcionários de fabricação e formulação de pesticidas, trabalhadores rodoviários e ferroviários, bem como trabalhadores de estufas, silvicultura e viveiros podem ter um risco substancial de sendo expostos a pesticidas neurotóxicos também. As crianças, que constituem uma proporção significativa da força de trabalho agrícola, são especialmente vulneráveis ​​porque seus sistemas nervosos não estão totalmente desenvolvidos. Os efeitos agudos dos pesticidas são geralmente bem descritos, e efeitos duradouros após exposição repetida ou exposição única a altas doses são frequentemente observados (Tabela 6), mas o efeito da exposição subclínica repetida é incerto.

Tabela 6. Classes de pesticidas neurotóxicos comuns, exposição, efeitos e sintomas associados

Compound

Exemplos de fonte de exposição

Setores selecionados em risco

Efeito1

Compostos organofosforados: Beomil; Deméton; Diclorvós; paratião de etilo; Mevinfos; Fosfolano; Terbufos; malatião

Tratamento; tratamento de colheitas; trabalhar com culturas tratadas; estivador

Agricultura; silvicultura; químico; jardinagem

M: Inibição da acetilcolinesterase

A: Hiperatividade; paralisia neuromuscular; deficiência visual; dificuldade respiratória; inquietação; fraqueza; vômito; convulsões

Carbamatos: Aldicarbe; Carbarilo; Carbofurano; Propoxur

   

M: Axonopatia por neurotoxicidade tardia2

C: Polineuropatia; dormência e formigamento nos pés; fraqueza muscular; perturbação sensorial; paralisia

Organoclorados: Aldrin; Dieldrin; DDT; Endrina; Heptacloro; Lindano; Metoxicloro; Mirex; Toxafeno

Veja acima

Veja acima

A: Excitabilidade; apreensão; tontura; dor de cabeça; confusão; perda de equilíbrio; fraqueza; ataxia; tremores; convulsões; coma

C: Encefalopatia

Piretróides

Veja acima

Veja acima

M: Alteração do fluxo de íons de sódio através da membrana celular nervosa

A: Disparo repetido da célula nervosa; tremor; convulsão

2,4-D

Herbicida

Agricultura

C: Polineuropatia

hidróxido de trietilestanho

Tratamento da superfície; manuseio de madeira tratada

Madeira e produtos de madeira

A: Dor de cabeça; fraqueza; paralisia; distúrbios visuais

C: Polineuropatia; efeitos do SNC

Brometo de metilo

fumigação

Estufas; inseticida; fabricação de geladeiras

M: Desconhecido

A: Distúrbios visuais e da fala; delírio; convulsão

C: Encefalopatia

1 M: mecanismo; A: efeitos agudos; C: efeitos crônicos.
Neuropatia: disfunção das fibras nervosas periféricas motoras e sensitivas.
Encefalopatia: disfunção cerebral devido ao comprometimento generalizado do cérebro.
Ataxia: coordenação motora prejudicada.
2 Principalmente fosfatos ou fosfonatos.

 

Outros produtos químicos

Vários produtos químicos diferentes que não se enquadram nos grupos mencionados acima também possuem neurotoxicidade. Alguns deles são usados ​​como pesticidas, mas também em diferentes processos industriais. Alguns têm efeitos neurotóxicos agudos e crônicos bem documentados; outros têm efeitos agudos óbvios, mas os efeitos crônicos são mal examinados. Exemplos desses produtos químicos, seus usos e efeitos estão listados na Tabela 7.

Tabela 7. Outros produtos químicos associados à neurotoxicidade

Produtos Químicos

Exemplos de fonte de exposição

Setores selecionados em risco

Efeito1

Ácido bórico

Soldagem; fluxos; preservação

Metal; copo

A: Delírio; convulsão

C: depressão do SNC.

Disulfiram

Farmacêutica

Caucho

C: Fadiga; neuropatia periférica; sonolência

Hexaclorofeno

sabonetes antibacterianos

Produtos Químicos

C: edema do SNC; danos nos nervos periféricos

Hidrazina

Agentes redutores

Químico; exército

A: Excitação; perda de apetite; tremor; convulsão

Fenol/Cresol

Anti-sépticos

Plásticos; resinas; químico; hospitais; laboratórios

M: Desnatura proteínas e enzimas

A: Perda de reflexo; fraqueza; tremor; sudorese; coma

C: Perda de apetite; perturbação mental; zumbido nos ouvidos

Piridina

Desnaturação do etanol

Químico; têxtil

A: depressão do SNC; depressão mental; fadiga; perda de apetite

C: Irritabilidade; distúrbios do sono; polineuropatia; visão dupla

Chumbo tetraetila

Aditivo de gasolina

Químico; transporte

C: Irritabilidade; fraqueza; tremor; dificuldades de visão

Arsino

Baterias; inseticida; Derretendo

Fundição; vidraria; cerâmica; fabricação de papel

M: Função enzimática prejudicada

A: Sensação reduzida; paresia; convulsão; coma

C: Deficiência motora; ataxia; perda do sentido de vibração; polineuropatia

Lítio

Aditivo de óleo; farmacêutico

Mercado Petroquímico

A / C: Perda de apetite; zumbido nos ouvidos; visão embaçada; tremor; ataxia

Selênio

Derretendo; produção de retificadores; vulcanização; óleos de corte; antioxidante

Eletrônico; obras de vidro; indústria metalúrgica; indústria da borracha

A: Delírio; anosmia

C: Odor de alho; polineuropatia; nervosismo

tálio

Rodenticida

Copo; produtos de vidro

A: Perda de apetite; cansaço; sonolência; sabor metálico; dormência; ataxia

Telúrio

Derretendo; produção de borracha; catalisador

Metal; químico; borracha; eletrônico

A: Dor de cabeça; sonolência; neuropatia

C: Odor de alho; sabor metálico; parkinsonismo; depressão

Vanádio

Fusão

Mineração; produção de aço; indústria química

A: Perda de apetite; zumbido nos ouvidos; sonolência, tremor

C: Depressão; tremor; cegueira

1 M: mecanismo; A: efeitos agudos; C: efeitos crônicos.
Neuropatia: disfunção das fibras nervosas periféricas motoras e sensitivas.
Encefalopatia: disfunção cerebral devido ao comprometimento generalizado do cérebro.
Ataxia: coordenação motora prejudicada

 

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Leia 27891 vezes Última modificação em terça, 11 outubro 2011 20:41

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Referências do sistema nervoso

Amaducci, L, C Arfaioli, D Inzitari e M Marchi. 1982. Esclerose múltipla entre trabalhadores de calçados e couro: Uma pesquisa epidemiológica em Florença. Acta Neurol Scand 65:94-103.

Raiva, KW. 1990. Pesquisa neurocomportamental no local de trabalho: resultados, métodos sensíveis, baterias de teste e a transição dos dados de laboratório para a saúde humana. Neurotoxicology 11:629-720.

Anger, WK, MG Cassitto, Y Liang, R Amador, J Hooisma, DW Chrislip, D Mergler, M Keifer e J Hörtnagel. 1993. Comparação do desempenho de três continentes na bateria de testes básicos neurocomportamentais (NCTB) recomendada pela OMS. Environ Res 62:125-147.

Arlien-Søborg, P. 1992. Solvent Neurotoxicity. Boca Ratón: CRC Press.
Armon, C, LT Kurland, JR Daube e PC O'Brian. 1991. Correlatos epidemiológicos da esclerose lateral amiotrófica esporádica. Neurology 41:1077-1084.

Axelson, O. 1996. Para onde vamos na neuroepidemiologia ocupacional? Scand J Work Environ Health 22: 81-83.

Axelson, O, M Hane e C Hogstedt. 1976. Um estudo de referência de caso sobre distúrbios neuropsiquiátricos entre trabalhadores expostos a solventes. Scand J Work Environ Health 2:14-20.

Bowler, R, D Mergler, S Rauch, R Harrison e J Cone. 1991. Distúrbios afetivos e de personalidade entre ex-trabalhadoras de microeletrônica. J Clin Psychiatry 47:41-52.

Brackbill, RM, N Maizlish e T Fischbach. 1990. Risco de incapacidade neuropsiquiátrica entre pintores nos Estados Unidos. Scand J Work Environ Health 16:182-188.

Campbell, AMG, ER Williams e D Barltrop. 1970. Doença do neurônio motor e exposição ao chumbo. J Neurol Neurosurg Psychiatry 33:877-885.

Cherry, NM, FP Labrèche e JC McDonald. 1992. Danos cerebrais orgânicos e exposição ocupacional a solventes. Br J Ind Med 49:776-781.

Chio, A, A Tribolo e D Schiffer. 1989. Doença do neurônio motor e exposição à cola. Lancet 2:921.

Cooper, JR, FE Bloom e RT Roth. 1986. A Base Bioquímica da Neurofarmacologia. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.

Dehart, RL. 1992. Sensibilidade química múltipla - O que é? Múltiplas sensibilidades químicas. Adenda a: Marcadores biológicos em imunotoxicologia. Washington, DC: National Academy Press.

FELDMAN, RG. 1990. Efeitos de toxinas e agentes físicos no sistema nervoso. Em Neurology in Clinical Practice, editado por WG Bradley, RB Daroff, GM Fenichel e CD Marsden. Stoneham, Massachusetts: Butterworth.

Feldman, RG e LD Quenzer. 1984. Fundamentos de Neuropsicofarmacologia. Sunderland, Massachusetts: Sinauer Associates.

Flodin, U, B Söderfeldt, H Noorlind-Brage, M Fredriksson e O Axelson. 1988. Esclerose múltipla, solventes e animais de estimação: Um estudo de referência de caso. Arch Neurol 45:620-623.

Fratiglioni L, A Ahlbom, M Viitanen e B Winblad. 1993. Fatores de risco para a doença de Alzheimer de início tardio: um estudo caso-controle baseado na população. Ann Neurol 33:258-66.

Goldsmith, JR, Y Herishanu, JM Abarbanel e Z Weinbaum. 1990. Agrupamento de pontos da doença de Parkinson para etiologia ambiental. Arch Environ Health 45:88-94.

Graves, AB, CM van Duijn, V Chandra, L Fratiglioni, A Heyman, AF Jorm, et al. 1991. Exposição ocupacional a solventes e chumbo como fatores de risco para a doença de Alzheimer: Uma reanálise colaborativa de estudos de caso-controle. Int J Epidemiol 20 Supl. 2:58-61.

Grönning, M, G Albrektsen, G Kvåle, B Moen, JA Aarli e H Nyland. 1993. Solventes orgânicos e esclerose múltipla. Acta Neurol Scand 88:247-250.

Gunnarsson, LG, L Bodin, B Söderfeldt e O Axelson. 1992. Um estudo de caso-controle da doença do neurônio motor: sua relação com a hereditariedade e exposições ocupacionais, particularmente solventes. Br J Ind Med 49:791-798.

Hänninen, H e K Lindstrom. 1979. Bateria de Testes Neurocomportamentais do Instituto de Saúde Ocupacional. Helsinque: Instituto de Saúde Ocupacional.

Hagberg, M, H Morgenstem e M Kelsh. 1992. Impacto das ocupações e tarefas de trabalho na prevalência da síndrome do túnel do carpo. Scand J Work Environ Health 18:337-345.

Hart, DE. 1988. Toxicologia Neuropsicológica: Identificação e Avaliação de Síndromes Neurotóxicas Humanas. Nova York: Pergamon Press.

Hawkes, CH, JB Cavanagh e AJ Fox. 1989. Doença do neurônio motor: um distúrbio secundário à exposição a solventes? Lancet 1:73-76.

Howard, JK. 1979. Uma pesquisa clínica de trabalhadores da formulação de paraquat. Br J Ind Med 36:220-223.

Hutchinson, LJ, RW Amsler, JA Lybarger e W Chappell. 1992. Baterias de Teste Neurocomportamentais para Uso em Estudos de Campo de Saúde Ambiental. Atlanta: Agência para Substâncias Tóxicas e Registro de Doenças (ATSDR).

Johnson, BL. 1987. Prevenção de Doenças Neurotóxicas em Populações Trabalhadoras. Chichester: Wiley.

Kandel, ER, HH Schwartz e TM Kessel. 1991. Princípios de Ciências Neurais. Nova York: Elsevier.

Kukull, WA, EB Larson, JD Bowen, WC McCormick, L Teri, ML Pfanschmidt, et al. 1995. A exposição a solventes como um fator de risco para a doença de Alzheimer: um estudo de caso-controle. Am J Epidemiol 141:1059-1071.

Landtblom, AM, U Flodin, M Karlsson, S Pålhagen, O Axelson e B Söderfeldt. 1993. Esclerose múltipla e exposição a solventes, radiação ionizante e animais. Scand J Work Environ Health 19:399-404.

Landtblom, AM, U Flodin, B Söderfeldt, C Wolfson e O Axelson. 1996. Solventes orgânicos e esclerose múltipla: Uma síntese das evidências do cimento. Epidemiologia 7: 429-433.

Maizlish, D e O Feo. 1994. Alteraciones neuropsicológicas en trabajadores expuestos a neurotóxicos. Salud de los Trabajadores 2:5-34.

Mergler, D. 1995. Neurofisiologia comportamental: medidas quantitativas de toxicidade sensorial. Em Neurotoxicologia: Abordagens e Métodos, editado por L Chang e W Slikker. Nova York: Academic Press.

O'Donoghue, JL. 1985. Neurotoxicidade de produtos químicos industriais e comerciais. vol. I & II. Boca Ratón: CRC Press.

Sassine, MP, D Mergler, F Larribe e S Bélanger. 1996. Déterioration de la santé mentale chez des travailleurs exposés au styrène. Rev epidmiol med soc santé publ 44:14-24.

Semchuk, KM, EJ Love e RG Lee. 1992. Doença de Parkinson e exposição ao trabalho agrícola e pesticidas químicos. Neurology 42:1328-1335.

Seppäläinen, AMH. 1988. Abordagens neurofisiológicas para a detecção de neurotoxicidade precoce em humanos. Crit Rev Toxicol 14:245-297.

Sienko, DG, JD Davis, JA Taylor e BR Brooks. 1990. Esclerose lateral amiotrófica: Um estudo de caso-controle após a detecção de um agrupamento em uma pequena comunidade de Wisconsin. Arch Neurol 47:38-41.

Simonsen, L, H Johnsen, SP Lund, E Matikainen, U Midtgård e A Wennberg. 1994. Avaliação de dados de neurotoxicidade: Uma abordagem metodológica para a classificação de substâncias químicas neurotóxicas. Scand J Work Environ Health 20:1-12.

Sobel, E, Z Davanipour, R Sulkava, T Erkinjuntti, J Wikström, VW Henderson, et al. 1995. Ocupações com exposição a campos eletromagnéticos: um possível fator de risco para a doença de Alzheimer. Am J Epidemiol 142:515-524.

Spencer, PS e HH Schaumburg. 1980. Neurotoxicologia Experimental e Clínica. Baltimore: Williams & Wilkins.

Tanner, CM. 1989. O papel das toxinas ambientais na etiologia da doença de Parkinson. Trends Neurosci 12:49-54.

Urie, RL. 1992. Proteção pessoal contra exposição a materiais perigosos. Em Toxicologia de Materiais Perigosos: Princípios Clínicos de Saúde Ambiental, editado por JB Sullivan e GR Krieger. Baltimore: Williams & Wilkins.

Organização Mundial da Saúde (OMS). 1978. Princípios e Métodos de Avaliação da Toxicidade de Produtos Químicos, Parte 1 e 2. EHC, No. 6, Parte 1 e 2. Genebra: OMS.

Organização Mundial da Saúde e Conselho Nórdico de Ministros. 1985. Efeitos Crônicos de Solventes Orgânicos Sobre o Sistema Nervoso Central e Critérios de Diagnóstico. EHC, No. 5. Genebra: OMS.

Zayed, J, G Ducic, G Campanella, JC Panisset, P André, H Masson, et al. 1990. Facteurs environnementaux dans l'étiologie de la maladie de Parkinson. Can J Neurol Sci 17:286-291.