Perigos ambientais representam um risco especial para bebês e crianças pequenas. As crianças não são “pequenos adultos”, seja na forma como absorvem e eliminam os produtos químicos ou na sua resposta a exposições tóxicas. As exposições neonatais podem ter um impacto maior porque a área de superfície corporal é desproporcionalmente grande e a capacidade metabólica (ou a capacidade de eliminar substâncias químicas) é relativamente subdesenvolvida. Ao mesmo tempo, os potenciais efeitos tóxicos são maiores, porque o cérebro, os pulmões e o sistema imunológico ainda estão em desenvolvimento durante os primeiros anos de vida.

Existem oportunidades de exposição em casa, em creches e playgrounds:

• As crianças pequenas podem absorver agentes ambientais do ar (por inalação) ou através da pele.
• A ingestão é uma das principais vias de exposição, especialmente quando as crianças começam a exibir a atividade mão-boca.
• Substâncias no cabelo, roupas ou mãos dos pais podem ser transferidas para a criança.
• O leite materno é outra fonte potencial de exposição para bebês, embora os benefícios potenciais da amamentação superem em muito os efeitos tóxicos potenciais dos produtos químicos no leite materno.

Para uma série de efeitos na saúde discutidos em relação às exposições neonatais, é difícil distinguir eventos pré-natais de eventos pós-natais. As exposições que ocorrem antes do nascimento (através da placenta) podem continuar a se manifestar na primeira infância. Tanto a fumaça de chumbo quanto a fumaça ambiental do tabaco foram associadas a déficits no desenvolvimento cognitivo e na função pulmonar antes e depois do nascimento. Nesta revisão, tentamos focar nas exposições pós-natais e seus efeitos na saúde de crianças muito pequenas.

Chumbo e outros metais pesados

Entre os metais pesados, o chumbo (b) é o elemento de exposição mais importante para os seres humanos, tanto em circunstâncias ambientais quanto ocupacionais. Exposições ocupacionais significativas ocorrem na fabricação de baterias, fundições, soldagem, soldagem, construção e remoção de tinta. pais empregados nessas indústrias há muito são conhecidos por trazer poeira para casa em suas roupas que podem ser absorvidas por seus filhos. A principal via de absorção pelas crianças é através da ingestão de lascas de tinta contaminadas com chumbo, poeira e água. A absorção respiratória é eficiente e a inalação torna-se uma via de exposição significativa se um aerossol de chumbo ou chumbo de alquila for reenviado (Clement International Corporation 1991).

O envenenamento por chumbo pode danificar praticamente todos os sistemas de órgãos, mas os níveis atuais de exposição têm sido associados principalmente a alterações neurológicas e de desenvolvimento em crianças. Além disso, doenças renais e hematológicas foram observadas entre adultos e crianças intensamente expostas ao chumbo. Doenças cardiovasculares e disfunções reprodutivas são sequelas conhecidas da exposição ao chumbo entre adultos. Suspeita-se que efeitos renais, cardiovasculares e reprodutivos subclínicos surjam de uma exposição menor e crônica ao chumbo, e dados limitados apóiam essa ideia. Dados de animais dão suporte a achados humanos (Sager e Girard 1994).

Em termos de dose mensurável, os efeitos neurológicos variam de déficits de QI em baixas exposições (chumbo no sangue = 10 μg/dl) a encefalopatia repulsiva (80 μg/dl). Os níveis preocupantes em crianças em 1985 eram de 25 μg/dl, que foram reduzidos para 10 μg/dl em 1993.

A exposição neonatal, por resultar da poeira trazida para casa pelos pais que trabalham, foi descrita como “sujar o ninho” por Chisholm em 1978. Desde então, medidas preventivas, como tomar banho e trocar de roupa antes de deixar o local de trabalho, reduziram carga de poeira doméstica. No entanto, o chumbo de origem ocupacional ainda é uma importante fonte potencial de exposição neonatal hoje. Uma pesquisa com crianças na Dinamarca descobriu que o chumbo no sangue era aproximadamente duas vezes maior entre os filhos de trabalhadores expostos do que em lares com apenas exposições não ocupacionais (Grandjean e Bach 1986). A exposição de crianças ao chumbo de origem ocupacional foi documentada entre emendadores de cabos elétricos (Rinehart e Yanagisawa 1993) e trabalhadores da fabricação de capacitores (Kaye, Novotny e Tucker 1987).

Fontes não ocupacionais de exposição ambiental ao chumbo continuam a ser um sério perigo para crianças pequenas. Desde a proibição gradual do chumbo tetraetila como aditivo de combustível nos Estados Unidos (em 1978), os níveis médios de chumbo no sangue em crianças diminuíram de 13 para 3 μg/dl (Pirkle et al. 1994). lascas de tinta e pó de tinta são agora a principal causa de intoxicação infantil por chumbo nos Estados Unidos (Roer 1991). Por exemplo, em um relatório, crianças mais novas (recém-nascidos com menos de 11 meses) com excesso de chumbo no sangue corriam maior risco de exposição por meio de poeira e água, enquanto crianças mais velhas (com 24 meses de idade) corriam mais risco de ingestão de lascas de tinta ( ica) (Shannon e Graef 1992). A redução do chumbo por meio da remoção de tinta tem sido bem-sucedida em proteger as crianças da exposição à poeira e lascas de tinta (Farfel, Chisholm e Rohde, 1994). Ironicamente, os trabalhadores envolvidos nesta empresa carregam poeira de chumbo em suas roupas para casa. Além disso, observou-se que a exposição contínua de crianças pequenas ao chumbo afeta desproporcionalmente crianças economicamente desfavorecidas (Brody et al. 1994; Goldman e Carra 1994). A arte dessa iniquidade decorre das más condições das moradias; já em 1982, foi demonstrado que a extensão da deterioração da habitação estava diretamente relacionada aos níveis de chumbo no sangue em crianças (Clement International Corporation 1991).

Outra fonte potencial de exposição ocupacional para o recém-nascido é o chumbo no leite materno. Níveis mais altos de chumbo no leite materno têm sido associados a fontes ocupacionais e ambientais (Ryu, Ziegler e Fomon 1978; Dabeka et al. 1986). As concentrações de chumbo no leite são pequenas em relação ao sangue (aproximadamente 1/5 a 1/2) (Wolff 1993), mas o grande volume de leite materno ingerido por uma criança pode adicionar quantidades de miligramas à carga corporal. Em comparação, há normalmente menos de 0.03 mg b no sangue circulante de uma criança e a ingestão usual é inferior a 20 mg por dia (Clement International Corporation 1991). De fato, a absorção do leite materno se reflete no nível de chumbo no sangue dos bebês (Rabinowitz, Leviton e Needleman 1985; Ryu et al. 1983; Ziegler et al. 1978). Deve-se notar que os níveis normais de chumbo no leite materno não são excessivos, e a lactação contribui com uma quantidade semelhante à de outras fontes de nutrição infantil. Em comparação, um pequeno chi de tinta pode conter mais de 10 mg (10,000 mg) de chumbo.

Decréscimos no desenvolvimento de crianças têm sido associados a exposições pré-natais e pós-natais ao chumbo. Acredita-se que a exposição pré-natal seja responsável por déficits relacionados ao chumbo no desenvolvimento mental e comportamental que foram encontrados em crianças até a idade de dois a quatro anos (Landrigan e Cambell 1991; Bellinger et al. 1987). Os efeitos da exposição pós-natal ao chumbo, como a experimentada pelo recém-nascido de fontes ocupacionais, podem ser detectados em crianças de dois a seis anos e até mais tarde. Entre eles estão o comportamento problemático e a inteligência inferior (Bellinger et al. 1994). Esses efeitos não se limitam apenas a altas exposições; eles foram observados em níveis relativamente baixos, por exemplo, onde os níveis de chumbo no sangue estão na faixa de 10 mg/dl (Needleman e Bellinger 1984).

A exposição ao mercúrio (Hg) do ambiente pode ocorrer nas formas inorgânica e orgânica (principalmente metil). Exposições ocupacionais recentes ao mercúrio foram encontradas entre trabalhadores na fabricação de termômetros e no reparo de equipamentos de alta tensão contendo mercúrio. Outras ocupações com exposição potencial incluem pintura, odontologia, encanamento e fabricação de cloro (Agency for Toxic Substance and Disease Registry 1992).

A intoxicação pré-natal e pós-natal por mercúrio foi bem documentada entre crianças. As crianças são mais suscetíveis aos efeitos do metilmercúrio do que os adultos. Isso ocorre principalmente porque o sistema nervoso central humano em desenvolvimento é tão “notavelmente sensível” ao metilmercúrio, um efeito também observado em níveis baixos em animais (Clarkson, Nordberg e Sager 1985). As exposições ao metilmercúrio em crianças surgem principalmente da ingestão de peixe contaminado ou do leite materno, enquanto o mercúrio elementar é derivado de exposições ocupacionais. A exposição doméstica incidental à exposição ocupacional foi observada (Zirschky e Wetherell 1987). Exposições acidentais em casa foram relatadas nos últimos anos em indústrias domésticas (Meeks, Keith e Tanner 1990; Rowens et al. 1991) e em soleiras acidentais de mercúrio metálico (Florentine e Sanfilio 1991). A exposição ao mercúrio elementar ocorre principalmente por inalação, enquanto o alquil mercúrio pode ser absorvido por ingestão, inalação ou contato dérmico.

No episódio de envenenamento mais bem estudado, disfunção sensorial e motora e retardo mental foram encontrados após exposições muito altas ao metilmercúrio ou in utero ou do leite materno (Bakir et al. 1973). As exposições maternas resultaram da ingestão de metilmercúrio que havia sido usado como fungicida em grãos.

pesticidas e produtos químicos relacionados

Várias centenas de milhões de toneladas de pesticidas são produzidas em todo o mundo a cada ano. Herbicidas, fungicidas e inseticidas são empregados principalmente na agricultura por países desenvolvidos para melhorar o rendimento e a qualidade das culturas. Os conservantes de madeira são uma arte muito menor, mas ainda importante, do mercado. O uso doméstico e no jardim representa uma proporção relativamente menor do consumo total, mas do ponto de vista da toxicidade neonatal, as intoxicações domésticas são talvez as mais numerosas. A exposição ocupacional também é uma fonte potencial de exposição indireta para bebês se um dos pais estiver envolvido em trabalho que usa pesticidas. A exposição a pesticidas é possível através da absorção dérmica, inalação e ingestão. Mais de 50 pesticidas foram declarados cancerígenos em animais (McConnell 1986).

Pesticidas organoclorados incluem compostos aromáticos, como DDT (bis(4-clorohenil)-1,1,1-tricloroetano) e ciclodienos, como dieldrin. O DDT começou a ser usado no início da década de 1940 como um meio eficaz para eliminar os mosquitos transmissores da malária, uma aplicação que ainda hoje é amplamente empregada nos países em desenvolvimento. O lindano é um organoclorado amplamente utilizado no controle de piolhos do corpo e na agricultura, especialmente em países em desenvolvimento. os bihenilos oliclorados (CBs), outra mistura de organoclorados solúveis em gordura usada desde a década de 1940, representam um risco potencial à saúde de crianças pequenas expostas através do leite materno e outros alimentos contaminados. Tanto o lindano quanto os CBs são discutidos separadamente neste capítulo. bihenilos olibromados (BBs) também foram detectados no leite materno, quase exclusivamente em Michigan. Aqui, um retardador de fogo inadvertidamente misturado na alimentação do gado em 1973-74 tornou-se amplamente disperso por todo o estado por meio de laticínios e produtos à base de carne.

O clordano tem sido usado como pesticida e como termiticida em residências, onde é eficaz há décadas, sem dúvida por causa de sua persistência. A exposição a este produto químico pode ser proveniente da ingestão alimentar e respiratória direta ou dérmica. Os níveis no leite humano no Japão podem estar relacionados tanto à dieta quanto à forma como as casas foram tratadas recentemente. As mulheres que viviam em casas tratadas há mais de dois anos tinham níveis de clordano no leite três vezes maiores do que as mulheres que viviam em casas não tratadas (Taguchi e Yakushiji 1988).

A dieta é a principal fonte de organoclorados persistentes, mas fumar, ar e água também podem contribuir para a exposição. Essa classe de pesticidas, também denominada de hidrocarbonetos halogenados, é bastante persistente no meio ambiente, pois são lipofílicos, resistentes ao metabolismo ou à biodegradação e apresentam baixa volatilidade. Várias centenas de m foram encontradas na gordura humana e animal entre aqueles com maior exposição. Por causa de sua toxicidade reprodutiva na vida selvagem e sua tendência à bioacumulação, os organoclorados foram amplamente proibidos ou restritos em países desenvolvidos.

Em doses muito altas, a neurotoxicidade foi observada com organoclorados, mas os efeitos potenciais à saúde a longo prazo são mais preocupantes entre os seres humanos. Embora os efeitos crônicos na saúde não tenham sido amplamente documentados, calortoxicidade, câncer e disfunção reprodutiva foram encontrados em animais experimentais e na vida selvagem. As preocupações com a saúde surgem principalmente de observações em estudos com animais sobre carcinogênese e profundas alterações no fígado e no sistema imunológico.

Organohoshates e carbamatos são menos persistentes do que os organoclorados e são a classe de inseticidas mais amplamente utilizada internacionalmente. pesticidas desta classe são degradados de forma relativamente rápida no ambiente e no corpo. Alguns dos organohoshatos e carbamatos exibem alta neurotoxicidade aguda e, em certos casos, neurotoxicidade crônica também. A dermatite também é um sintoma amplamente relatado de exposição a pesticidas.

Os produtos à base de petróleo usados ​​para aplicar alguns pesticidas também são uma preocupação potencial. Efeitos crônicos, incluindo cânceres hematológicos e outros cânceres infantis, foram associados a exposições familiares ou residenciais a pesticidas, mas os dados epidemiológicos são bastante limitados. No entanto, com base nos dados de estudos com animais, a exposição a pesticidas deve ser evitada.

Para o recém-nascido, um amplo espectro de possibilidades de exposição e efeitos tóxicos foi relatado. Entre as crianças que necessitaram de hospitalização por envenenamento agudo, a maioria ingeriu inadvertidamente produtos pesticidas, enquanto um número significativo foi exposto enquanto se deitava em carets pulverizados (Casey, Thomson e Vale 1994; Zwiener e Ginsburg 1988). A contaminação das roupas dos trabalhadores por pó ou líquido de pesticidas é reconhecida há muito tempo. Portanto, esta rota oferece ampla oportunidade para exposições domésticas, a menos que os trabalhadores tomem as devidas precauções de higiene após o trabalho. Por exemplo, uma família inteira tinha níveis elevados de clordecona (Keone) no sangue, atribuídos à lavagem doméstica das roupas de um trabalhador (Grandjean e Bach 1986). A exposição domiciliar ao TCDD (dioxina) foi documentada pela ocorrência de cloracne no filho e na esposa de dois trabalhadores expostos após uma explosão (Jensen, Sneddon e Walker 1972).

A maioria das possíveis exposições a bebês decorre de aplicações de pesticidas dentro e fora de casa (Lewis, Fortmann e Camann 1994). A poeira nos cuidados domésticos foi amplamente contaminada com vários pesticidas (Fenske et al. 1994). Grande parte da contaminação doméstica relatada foi atribuída ao extermínio de pulgas ou à aplicação de pesticidas em gramados e jardins (Davis, Bronson e Garcia, 1992). Prevê-se que a absorção infantil de cloririfós após o tratamento de pulgas em casa exceda os níveis seguros. De fato, os níveis do ar interno após tais procedimentos de fumigação nem sempre diminuem rapidamente para níveis seguros.

O leite materno é uma fonte potencial de exposição a pesticidas para o recém-nascido. A contaminação do leite humano com agrotóxicos, principalmente os organoclorados, é conhecida há décadas. Exposições ocupacionais e ambientais podem levar à contaminação significativa do leite materno por pesticidas (D'Ercole et al. 1976; McConnell 1986). Os organoclorados, que no passado eram reenviados para o leite materno em níveis excessivos, estão diminuindo nos países desenvolvidos, paralelamente ao declínio nas concentrações adiposas que ocorreu após a restrição desses compostos. Portanto, a contaminação do leite humano por DDT é agora mais alta nos países em desenvolvimento. Há pouca evidência de organohoshatos no leite materno. Isso pode ser atribuído às propriedades de solubilidade em água e ao metabolismo desses compostos no corpo.

A ingestão de água contaminada com pesticidas também é um risco potencial à saúde do recém-nascido. Este problema é mais resolvido onde a fórmula infantil deve ser criada usando água. Caso contrário, as fórmulas infantis comerciais são relativamente livres de contaminantes (National Research Council 1993). A contaminação dos alimentos com pesticidas também pode levar à exposição infantil. A contaminação de leite comercial, frutas e vegetais com pesticidas existe em níveis muito baixos, mesmo em países desenvolvidos, onde a regulamentação e o monitoramento são mais vigorosos (The Referee 1994). Embora o leite constitua a maior parte da dieta infantil, frutas (especialmente cervejas) e vegetais (especialmente cenouras) também são consumidos em quantidade significativa por crianças pequenas e, portanto, representam uma possível fonte de exposição a pesticidas.

Nos países industrializados, incluindo os Estados Unidos e a Europa Ocidental, a maioria dos pesticidas organoclorados, incluindo DDT, clordano, dieldrin e lindano, foram banidos, suspensos ou restritos desde a década de 1970 (Maxcy Rosenau-Last 1994). pesticidas ainda usados ​​para fins agrícolas e não agrícolas são regulamentados em termos de seus níveis em alimentos, água e produtos farmacêuticos. Como resultado dessa regulamentação, os níveis de pesticidas no tecido adiposo e no leite humano diminuíram significativamente nas últimas quatro décadas. No entanto, os organoclorados ainda são amplamente utilizados nos países em desenvolvimento, onde, por exemplo, o lindano e o DDT estão entre os pesticidas mais usados ​​na agricultura e no controle da malária (Awumbila e Bokuma 1994).

Lindano

O lindano é o isômero γ e ingrediente ativo do grau técnico do hexacloreto de benzeno (BHC). O BHC, também conhecido como hexaclorociclohexano (HCH), contém 40 a 90% de outros isômeros - α, β e δ. Este organoclorado tem sido usado como pesticida agrícola e não agrícola em todo o mundo desde 1949. Exposições ocupacionais podem ocorrer durante a fabricação, formulação e aplicação do BHC. O lindano como reparador farmacêutico em cremes, loções e xampus também é amplamente utilizado para tratar sarna e piolhos. Como essas condições de pele ocorrem comumente entre bebês e crianças, o tratamento médico pode levar à absorção de BHC por bebês através da pele. A exposição neonatal também pode ocorrer por inalação de vapor ou poeira que pode ser trazida para casa pelos pais ou que pode persistir após o uso doméstico. A ingestão dietética também é um possível meio de exposição a lactentes, uma vez que o BHC foi detectado no leite humano, laticínios e outros alimentos, assim como muitos inseticidas organoclorados. A exposição através do leite materno era mais prevalente nos Estados Unidos antes da proibição da produção comercial de lindano. De acordo com a IARC (International Agency for Research on Cancer 1987), é possível que o hexaclorociclohexano seja carcinogênico para humanos. No entanto, evidências de resultados adversos à saúde entre bebês foram relatadas principalmente como efeitos nos sistemas neurológico e hematológico.

A exposição domiciliar ao lindano foi descrita na esposa de um formulador de pesticidas, demonstrando o potencial para exposições neonatais semelhantes. A esposa tinha 5 ng/ml de γ-BHC em seu sangue, uma concentração menor que a de seu marido (tabela 1) (Starr et al. 1974). presumivelmente, γ-BHC foi trazido para casa no corpo e/ou roupas do trabalhador. Os níveis de γ-BHC na mulher e em seu marido foram maiores do que os relatados em crianças tratadas com loção contendo 0.3 a 1.0% de BHC.

O BHC no leite materno existe principalmente como o isômero β (Smith 1991). A meia-vida do isômero γ no corpo humano é de aproximadamente um dia, enquanto o isômero β se acumula.

Tabela 1. Fontes potenciais e níveis de exposição aos recém-nascidos

¹Starr et ai. (1974); outros dados de Smith (1991).
²Principalmente b-isômero.

A absorção dérmica do lindano de produtos farmacêuticos é uma função da quantidade aplicada na pele e da duração da exposição. Em comparação com adultos, bebês e crianças pequenas parecem ser mais suscetíveis aos efeitos tóxicos do lindano (Clement International Corporation 1992). Uma razão pode ser que a absorção dérmica é aumentada pelo aumento da permeabilidade da pele do bebê e uma grande relação superfície-volume. Os níveis no recém-nascido podem persistir por mais tempo porque o metabolismo do BHC é menos eficiente em lactentes e crianças pequenas. Além disso, a exposição em recém-nascidos pode ser aumentada ao lamber ou morder as áreas tratadas (Kramer et al. 1990). Um duche ou banho quente antes da aplicação dérmica de produtos médicos pode facilitar a absorção dérmica, exacerbando assim a toxicidade.

Em vários casos relatados de envenenamento acidental por lindano, foram descritos efeitos tóxicos evidentes, alguns em crianças pequenas. Em um caso, um bebê de dois meses morreu após múltiplas exposições a 1% de loção de lindano, incluindo uma aplicação de corpo inteiro após um banho quente (Davies et al. 1983).

A produção e o uso de lindano são restritos na maioria dos países desenvolvidos. O lindano ainda é amplamente utilizado em outros países para fins agrícolas, conforme observado em um estudo sobre o uso de pesticidas em fazendas em Gana, onde o lindano representou 35 e 85% do uso de pesticidas para agricultores e pastores, respectivamente (Awumbila e Bokuma 1994).

bienilos oliclorados

os bihenilos oliclorados foram usados ​​desde meados da década de 1940 até o final da década de 1970 como fluidos isolantes em capacitores e transformadores elétricos. Os resíduos ainda são reenviados ao meio ambiente por causa da poluição, que se deve em grande parte ao descarte inadequado ou soleiras acidentais. Alguns equipamentos ainda em uso ou armazenados continuam sendo uma fonte potencial de contaminação. Foi relatado um incidente no qual crianças apresentaram níveis detectáveis ​​de CBs no sangue após exposição enquanto deitavam com capacitores (Wolff e Schecter 1991). A exposição na esposa de um trabalhador exposto também foi relatada (Fishbein e Wolff 1987).

Em dois estudos de exposições ambientais, a exposição re e pós-natal a CBs foi associada a efeitos pequenos, mas significativos, em crianças. Em um estudo, o desenvolvimento motor ligeiramente prejudicado foi detectado entre crianças cujas mães tiveram níveis de CB no leite materno pós-natal imediato no percentil 95 superior do grupo de estudo (Rogan et al. 1986). No outro, déficits sensoriais (assim como tamanho gestacional menor) foram observados entre crianças com níveis sanguíneos de aproximadamente 25% (Jacobson et al. 1985; Fein et al. 1984). Esses níveis de exposição estavam na faixa superior para os estudos (acima de 3 m no leite materno (base de gordura) e acima de 3 ng/ml no sangue de crianças), mas não são excessivamente altos. Exposições ocupacionais comuns resultam em níveis dez a 100 vezes maiores (Wolff 1985). Em ambos os estudos, os efeitos foram atribuídos à exposição pré-natal. Tais resultados, no entanto, soam como uma nota de advertência para a exposição indevida de recém-nascidos a tais produtos químicos, tanto no pré quanto no pós-natal.

solventes

Solventes são um grupo de líquidos voláteis ou semivoláteis que são usados ​​principalmente para dissolver outras substâncias. A exposição a solventes pode ocorrer em processos de fabricação, por exemplo, exposição a hexano durante a destilação de produtos petrolíferos. Para a maioria das pessoas, as exposições a solventes ocorrerão enquanto eles estiverem sendo usados ​​no trabalho ou em casa. Aplicações industriais comuns incluem limpeza a seco, desengorduramento, pintura e remoção de tinta e impressão. Dentro de casa, é possível o contato direto com solventes durante o uso de produtos como limpadores de metal, produtos de limpeza a seco, diluentes ou sprays.

As principais vias de exposição de solventes em adultos e crianças são através da absorção respiratória e dérmica. A ingestão de leite materno é um meio de exposição neonatal a solventes derivados do trabalho dos pais. Devido à curta meia-vida da maioria dos solventes, sua duração no leite materno será igualmente curta. No entanto, após a exposição materna, alguns solventes serão retransmitidos para o leite materno, pelo menos por um curto período de tempo (pelo menos uma meia-vida). Os solventes que foram detectados no leite materno incluem tetracloroetileno, dissulfeto de carbono e halotano (um anestésico). Uma revisão detalhada da potencial exposição infantil ao tetracloroetileno (TCE) concluiu que os níveis no leite materno podem facilmente exceder as diretrizes de risco à saúde recomendadas (Schreiber 1993). O risco excessivo foi maior para bebês cujas mães podem estar expostas no local de trabalho (58 a 600 por milhão de pessoas). Para as exposições não ocupacionais mais altas, foram estimados riscos de excesso de 36 a 220 por 10 milhões de pessoas; tais exposições podem existir em residências diretamente acima de lavanderias. Foi ainda estimado que as concentrações de TCE no leite retornariam aos níveis “normais” (reexposição) quatro a oito semanas após o término da exposição.

Exposições não ocupacionais são possíveis para o bebê em casa onde solventes ou produtos à base de solventes são usados. O ar interno tem níveis muito baixos, mas consistentemente detectáveis, de solventes como o tetracloroetileno. A água também pode conter compostos orgânicos voláteis do mesmo tipo.

Poeiras e fibras minerais: amianto, fibra de vidro, lã de rocha, zeólitos, talco

A exposição à poeira e fibras minerais no local de trabalho causa doenças respiratórias, incluindo câncer de pulmão, entre os trabalhadores. A exposição à poeira é um problema potencial para o recém-nascido se um dos pais carregar objetos para dentro de casa nas roupas ou no corpo. Com o amianto, fibras do local de trabalho foram encontradas no ambiente doméstico e as exposições resultantes de membros da família foram denominadas exposições de espectadores ou familiares. A documentação da doença familiar do amianto foi possível devido à ocorrência de um tumor de sinal, o mesotelioma, que está principalmente associado à exposição ao amianto. O mesotelioma é um câncer da leura ou eritônio (revestimento do pulmão e abdômen, respectivamente) que ocorre após um longo período de latência, geralmente 30 a 40 anos após a primeira exposição ao amianto. A etiologia desta doença parece estar relacionada apenas ao tempo após a exposição inicial, não à intensidade ou duração, nem à idade na primeira exposição (Nicholson 1986; Otte, Sigsgaard e Kjaerulff 1990). Anormalidades respiratórias também foram atribuídas à exposição de pessoas ao amianto (Grandjean e Bach 1986). Extensas experiências com animais suportam as observações humanas.

A maioria dos casos de mesotelioma familiar foi relatada entre esposas de mineiros, moleiros, fabricantes e isoladores expostos. No entanto, várias exposições na infância também foram associadas a doenças. Muitas dessas crianças tiveram contato inicial que ocorreu em uma idade precoce (Dawson et al. 1992; Anderson et al. 1976; Roggli e Longo 1991). Por exemplo, em uma investigação de 24 contatos familiares com mesotelioma que viviam em uma cidade de mineração de amianto crocidolita, foram identificados sete casos cujas idades eram de 29 a 39 anos no momento do diagnóstico ou morte e cuja exposição inicial ocorreu com menos de um ano de idade ( n=5) ou aos três anos (n=2) (Hansen et al. 1993).

A exposição ao amianto é claramente causadora do mesotelioma, mas um mecanismo epigenético foi proposto para explicar o agrupamento incomum de casos em certas famílias. Assim, a ocorrência de mesotelioma entre 64 pessoas em 27 famílias sugere um traço genético que pode tornar certos indivíduos mais sensíveis ao insulto do amianto levando a esta doença (Dawson et al. 1992; Bianchi, Brollo e Zuch 1993). No entanto, também foi sugerido que a exposição isolada pode fornecer uma explicação adequada para a agregação familiar relatada (Alderson 1986).

Outras poeiras inorgânicas associadas a doenças ocupacionais incluem fibra de vidro, zeólitas e talco. Tanto o amianto quanto a fibra de vidro têm sido amplamente utilizados como materiais isolantes. a fibrose pulmonar e o câncer estão associados ao amianto e muito menos claramente à fibra de vidro. O mesotelioma foi relatado em áreas da Turquia com exposições indígenas a zeólitos naturais. As exposições ao amianto também podem surgir de fontes não ocupacionais. Diaers (“naies”) construídos com fibra de amianto foram apontados como uma fonte de exposição infantil ao amianto (Li, Dreyfus e Antman 1989); no entanto, as roupas dos pais não foram excluídas como fonte de contato com o amianto neste relatório. O amianto também foi encontrado em cigarros, secadores de cabelo, pisos e alguns tipos de pó de talco. Seu uso foi eliminado em muitos países. No entanto, uma consideração importante para as crianças é o isolamento de amianto residual nas escolas, que tem sido amplamente investigado como um problema potencial de saúde pública.

Fumaça de tabaco ambiental

A fumaça ambiental do tabaco (ETS) é uma combinação de fumaça exalada e fumaça emitida pelo cigarro aceso. Embora o ETS não seja em si uma fonte de exposição ocupacional que possa afetar o recém-nascido, ele é revisado aqui devido ao seu potencial de causar efeitos adversos à saúde e porque fornece um bom exemplo de outras exposições a aerossóis. A exposição de um não fumante ao FAT é frequentemente descrita como tabagismo passivo ou involuntário. a exposição pré-natal ao ETS está claramente associada a déficits ou deficiências no crescimento fetal. É difícil distinguir os resultados pós-natais dos efeitos da FTA no período pré-natal, uma vez que o tabagismo dos pais raramente se limita a um momento ou outro. No entanto, há evidências para apoiar uma relação de exposição pós-natal ao ETS com doença respiratória e função pulmonar prejudicada. A semelhança desses achados com experiências entre adultos fortalece a associação.

O ETS foi bem caracterizado e extensivamente estudado em termos de exposição humana e efeitos na saúde. ETS é um carcinógeno humano (Agência de proteção ambiental dos EUA 1992). A exposição ao ETS pode ser avaliada pela medição dos níveis de nicotina, um componente do tabaco, e cotinina, seu principal metabólito, em fluidos biológicos, incluindo saliva, sangue e urina. Nicotina e cotinina também foram detectadas no leite materno. A cotinina também foi encontrada no sangue e na urina de crianças que foram expostas ao ETS apenas pela amamentação (Charlton 1994; National Research Council 1986).

A exposição do recém-nascido ao FAT foi claramente estabelecida como resultado do tabagismo paterno e materno no ambiente doméstico. O tabagismo materno fornece a fonte mais significativa. Por exemplo, em vários estudos, a cotinina urinária em crianças mostrou correlação com o número de cigarros fumados pela mãe por dia (Marbury, Hammon e Haley 1993). As principais vias de exposição do neonato à FAT são a respiratória e a dietética (através do leite materno). As creches representam outra situação potencial de exposição; muitas creches não têm uma política de não-fumantes (Sockrider e Coultras 1994).

A hospitalização por doenças respiratórias ocorre com mais frequência entre os recém-nascidos cujos pais fumam. Além disso, a duração das visitas hospitalares é maior entre os lactentes expostos à ETS. Em termos de causalidade, a exposição ao ETS não foi associada a doenças respiratórias específicas. Há evidências, entretanto, de que fumar passivo aumenta a gravidade de doenças reexistentes, como bronquite e asma (Charlton 1994; Chilmonczyk et al. 1993; Rylander et al. 1993). Crianças e bebês expostos ao ETS também têm frequências mais altas de infecções respiratórias. Além disso, pais fumantes com doenças respiratórias podem transmitir infecções transmitidas pelo ar aos bebês pela tosse.

Crianças expostas a ETS pós-natal apresentam pequenos déficits na função pulmonar que parecem ser independentes de exposições pré-natais (Frischer et al. 1992). Embora as alterações relacionadas ao ETS sejam pequenas (redução de 0.5% por ano do volume expiratório forçado), e embora esses efeitos não sejam clinicamente significativos, eles sugerem alterações nas células do pulmão em desenvolvimento que podem indicar risco posterior. o tabagismo dos pais também foi associado ao aumento do risco de otite média, ou efusão da orelha média, em crianças desde a infância até os nove anos de idade. Esta condição é uma causa comum de surdez entre as crianças, o que pode causar atrasos no progresso educacional. O risco associado é apoiado por estudos que atribuem um terço de todos os casos de otite média ao tabagismo dos pais (Charlton 1994).

Exposições à radiação

A exposição à radiação ionizante é um perigo estabelecido para a saúde que geralmente é resultado de exposição intensa, seja acidental ou para fins médicos. Pode ser prejudicial para células altamente proliferativas e, portanto, pode ser muito prejudicial para o feto ou recém-nascido em desenvolvimento. As exposições à radiação que resultam de raios-x diagnósticos são geralmente de nível muito baixo e consideradas seguras. Uma potencial fonte doméstica de exposição à radiação ionizante é o radônio, que existe em certas áreas geográficas em formações rochosas.

efeitos pré-natais e pós-natais da radiação incluem retardo mental, menor inteligência, retardo de crescimento, malformações congênitas e câncer. A exposição a altas doses de radiação ionizante também está associada ao aumento da prevalência de câncer. A incidência desta exposição depende da dose e da idade. De fato, o maior risco relativo observado para câncer de mama (~9) está entre as mulheres que foram expostas à radiação ionizante em uma idade jovem.

Recentemente, a atenção se concentrou nos possíveis efeitos da radiação não ionizante, ou campos eletromagnéticos (CEM). A base de uma relação entre a exposição a CEM e o câncer ainda não é conhecida, e as evidências epidemiológicas ainda não estão claras. No entanto, em vários estudos internacionais, foi relatada uma associação entre EMF e leucemia e câncer de mama masculino.

A exposição infantil à luz solar excessiva tem sido associada ao câncer de pele e melanoma (Marks 1988).

Câncer infantil

Embora substâncias específicas não tenham sido identificadas, as exposições ocupacionais dos pais têm sido associadas ao câncer infantil. O período de latência para o desenvolvimento de leucemia infantil pode ser de dois a 10 anos após o início da exposição, indicando que as exposições in utero ou no início do período pós-natal podem estar implicados na causa desta doença. A exposição a vários pesticidas organoclorados (BHC, DDT, clordano) tem sido tentativamente associada à leucemia, embora esses dados não tenham sido confirmados em estudos mais detalhados. Além disso, foi relatado risco elevado de câncer e leucemia para crianças cujos pais se envolvem em trabalhos que envolvem pesticidas, produtos químicos e fumaça (O'Leary et al. 1991). Da mesma forma, o risco de sarcoma ósseo de Ewing em crianças foi associado às ocupações dos pais na agricultura ou à exposição a herbicidas e pesticidas (Holly et al. 1992).

Sumário

Muitas nações tentam regular os níveis seguros de produtos químicos tóxicos no ar ambiente e nos produtos alimentícios e no local de trabalho. No entanto, as oportunidades de exposição são abundantes e as crianças são particularmente suscetíveis tanto à absorção quanto aos efeitos de substâncias químicas tóxicas. Observou-se que “muitas das 40,000 vidas infantis perdidas no mundo em desenvolvimento todos os dias são consequência de abusos ambientais refletidos em abastecimento de água inseguro, doenças e desnutrição” (Schaefer 1994). Muitas exposições ambientais são evitáveis. Portanto, a prevenção de doenças ambientais tem alta prioridade como defesa contra efeitos adversos à saúde das crianças.

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