Segunda-feira, 21 fevereiro 2011 20: 04

Estrutura e função

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O sistema respiratório se estende desde a zona respiratória fora do nariz e da boca através das vias aéreas condutivas na cabeça e no tórax até os alvéolos, onde ocorre a troca gasosa respiratória entre os alvéolos e o sangue capilar que flui ao redor deles. Sua principal função é fornecer oxigênio (O2) para a região de troca gasosa do pulmão, onde pode se difundir para e através das paredes dos alvéolos para oxigenar o sangue que passa pelos capilares alveolares conforme necessário em uma ampla gama de trabalho ou níveis de atividade. Além disso, o sistema também deve: (1) remover um volume igual de dióxido de carbono que entra nos pulmões pelos capilares alveolares; (2) manter a temperatura corporal e a saturação do vapor de água nas vias aéreas pulmonares (para manter a viabilidade e as capacidades funcionais dos fluidos e células superficiais); (3) manter a esterilidade (para prevenir infecções e suas consequências adversas); e (4) eliminar o excesso de fluidos e detritos superficiais, como partículas inaladas e células fagocíticas e epiteliais senescentes. Ele deve realizar todas essas tarefas exigentes continuamente ao longo da vida, e fazê-lo com alta eficiência em termos de desempenho e utilização de energia. O sistema pode ser abusado e sobrecarregado por insultos severos, como altas concentrações de fumaça de cigarro e poeira industrial, ou por baixas concentrações de patógenos específicos que atacam ou destroem seus mecanismos de defesa, ou causam seu mau funcionamento. Sua capacidade de superar ou compensar tais insultos com tanta competência quanto costuma fazer é uma prova de sua elegante combinação de estrutura e função.

Transferência de massa

A complexa estrutura e numerosas funções do trato respiratório humano foram resumidas de forma concisa por um Grupo de Trabalho da Comissão Internacional de Proteção Radiológica (ICRP 1994), conforme mostrado na figura 1. As vias aéreas condutivas, também conhecidas como espaço morto respiratório, ocupam cerca de 0.2 litros. Eles condicionam o ar inalado e o distribuem, por fluxo convectivo (volume), para os aproximadamente 65,000 ácinos respiratórios que saem dos bronquíolos terminais. À medida que os volumes correntes aumentam, o fluxo convectivo domina as trocas gasosas mais profundas nos bronquíolos respiratórios. Em qualquer caso, dentro do ácino respiratório, a distância da frente de maré convectiva às superfícies alveolares é curta o suficiente para que o CO eficiente2-O2 a troca ocorre por difusão molecular. Por outro lado, as partículas em suspensão no ar, com coeficientes de difusão menores em ordens de grandeza do que os gases, tendem a permanecer suspensas no ar das marés e podem ser exaladas sem deposição.

Figura 1. Morfometria, citologia, histologia, função e estrutura do trato respiratório e regiões utilizadas no modelo de dosimetria 1994 ICRP.

RES010F1

Uma fração significativa das partículas inaladas se deposita no trato respiratório. Os mecanismos responsáveis ​​pela deposição de partículas nas vias aéreas pulmonares durante a fase inspiratória de uma respiração corrente estão resumidos na figura 2. Partículas maiores que cerca de 2 mm de diâmetro aerodinâmico (diâmetro de uma esfera de densidade unitária com a mesma velocidade de acomodação terminal (Stokes)) pode ter impulso significativo e depósito por impactação nas velocidades relativamente altas presentes nas vias aéreas maiores. Partículas maiores que cerca de 1 mm podem se depositar por sedimentação nas vias aéreas condutoras menores, onde as velocidades de fluxo são muito baixas. Finalmente, partículas com diâmetros entre 0.1 e 1 mm, que têm uma probabilidade muito baixa de se depositar durante uma única respiração corrente, podem ser retidas em aproximadamente 15% do ar corrente inspirado que é trocado com o ar pulmonar residual durante cada ciclo de maré. Essa troca volumétrica ocorre devido às constantes de tempo variáveis ​​para o fluxo de ar nos diferentes segmentos dos pulmões. Devido aos tempos de residência muito mais longos do ar residual nos pulmões, os baixos deslocamentos intrínsecos de partículas de 0.1 a 1 mm dentro desses volumes aprisionados de ar corrente inalado tornam-se suficientes para causar sua deposição por sedimentação e/ou difusão ao longo do curso de respirações sucessivas.

Figura 2. Mecanismos de deposição de partículas nas vias aéreas pulmonares

RES010F2

O ar pulmonar residual essencialmente livre de partículas, responsável por cerca de 15% do fluxo corrente expiratório, tende a agir como uma bainha de ar limpo ao redor do núcleo axial do ar corrente que se move distalmente, de modo que a deposição de partículas no ácino respiratório é concentrada no interior. superfícies como as bifurcações das vias aéreas, enquanto as paredes das vias aéreas interbranquiais têm pouca deposição.

O número de partículas depositadas e sua distribuição ao longo das superfícies do trato respiratório são, juntamente com as propriedades tóxicas do material depositado, os determinantes críticos do potencial patogênico. As partículas depositadas podem danificar as células epiteliais e/ou fagocíticas móveis no local ou próximo ao local de deposição, ou podem estimular a secreção de fluidos e mediadores derivados de células que têm efeitos secundários no sistema. Materiais solúveis depositados como, sobre ou dentro de partículas podem se difundir para dentro e através de fluidos e células superficiais e serem rapidamente transportados pela corrente sanguínea por todo o corpo.

A solubilidade aquosa de materiais a granel é um guia ruim para a solubilidade de partículas no trato respiratório. A solubilidade é geralmente grandemente aumentada pela proporção muito grande de superfície para volume de partículas pequenas o suficiente para entrar nos pulmões. Além disso, os conteúdos iônicos e lipídicos dos fluidos superficiais dentro das vias aéreas são complexos e altamente variáveis ​​e podem levar a uma maior solubilidade ou à rápida precipitação de solutos aquosos. Além disso, as vias de depuração e os tempos de residência das partículas nas superfícies das vias aéreas são muito diferentes nas diferentes partes funcionais do trato respiratório.

O modelo de depuração revisado do ICRP Task Group identifica as principais vias de depuração dentro do trato respiratório que são importantes para determinar a retenção de vários materiais radioativos e, portanto, as doses de radiação recebidas pelos tecidos respiratórios e outros órgãos após a translocação. O modelo de deposição ICRP é usado para estimar a quantidade de material inalado que entra em cada via de depuração. Essas vias discretas são representadas pelo modelo de compartimento mostrado na figura 3. Correspondem aos compartimentos anatômicos ilustrados na Figura 1 e estão resumidos na tabela 1, juntamente com os de outros grupos que fornecem orientações sobre a dosimetria de partículas inaladas.

Figura 3. Modelo de compartimento para representar o transporte de partículas dependente do tempo de cada região no modelo ICRP de 1994

RES010F3

Tabela 1. Regiões do trato respiratório definidas em modelos de deposição de partículas

Estruturas anatômicas incluídas Região ACGIH Regiões ISO e CEN Região do Grupo de Tarefas do ICRP de 1966 Região do Grupo de Tarefas do ICRP de 1994
Nariz, nasofaringe
Boca, orofaringe, laringofaringe
Vias aéreas da cabeça (HAR) Extratorácica (E) Nasofaringe (NP) Passagens nasais anteriores (ET1 )
Todos os outros extratorácicos (ET2 )
Traquéia, brônquios Traqueobrônquica (TBR) Traqueobrônquica (B) Traqueobrônquica (TB) Traquéia e grandes brônquios (BB)
Bronquíolos (para os bronquíolos terminais)       Bronquíolos (bb)
bronquíolos respiratórios, ductos alveolares,
sacos alveolares, alvéolos
Troca gasosa (RGE) Alveolar (A) Pulmonar (P) Alveolar-intersticial (AI)

 

Vias aéreas extratorácicas

Conforme mostrado na figura 1, as vias aéreas extratorácicas foram divididas por ICRP (1994) em duas regiões distintas de depuração e dosimetria: as passagens nasais anteriores (ET1) e todas as outras vias aéreas extratorácicas (ET2) — isto é, as passagens nasais posteriores, nasofaringe e orofaringe e a laringe. Partículas depositadas na superfície da pele que revestem as passagens nasais anteriores (ET1) são considerados sujeitos apenas à remoção por meios extrínsecos (assoar o nariz, limpar e assim por diante). A maior parte do material depositado na naso-orofaringe ou laringe (ET2) está sujeito a rápida depuração na camada de fluido que recobre essas vias aéreas. O novo modelo reconhece que a deposição por difusão de partículas ultrafinas nas vias aéreas extratorácicas pode ser substancial, enquanto os modelos anteriores não.

vias aéreas torácicas

O material radioativo depositado no tórax é geralmente dividido entre a região traqueobrônquica (TB), onde as partículas depositadas estão sujeitas a uma depuração mucociliar relativamente rápida, e a região alvéolo-intersticial (AI), onde a depuração das partículas é bem mais lenta.

Para fins de dosimetria, o ICRP (1994) dividiu a deposição do material inalado na região da TB entre a traqueia e os brônquios (BB) e as pequenas vias aéreas mais distais, os bronquíolos (bb). No entanto, a eficiência subsequente com a qual os cílios em qualquer tipo de via aérea são capazes de limpar as partículas depositadas é controversa. Para ter certeza de que as doses nos epitélios brônquicos e bronquiolares não seriam subestimadas, o Grupo de Trabalho assumiu que até metade do número de partículas depositadas nessas vias aéreas está sujeita a uma depuração mucociliar relativamente “lenta”. A probabilidade de uma partícula ser eliminada de forma relativamente lenta pelo sistema mucociliar parece depender de seu tamanho físico.

O material depositado na região AI é subdividido em três compartimentos (AI1, IA2 e AI3) que são eliminados mais lentamente do que a deposição de TB, com as sub-regiões eliminadas em taxas características diferentes.

Figura 4. Deposição fracionada em cada região do trato respiratório para o trabalhador leve de referência (respirador nasal normal) no modelo ICRP de 1994.

RES010F4

A Figura 4 mostra as previsões do modelo ICRP (1994) em termos da deposição fracionada em cada região em função do tamanho das partículas inaladas. Reflete a deposição pulmonar mínima entre 0.1 e 1 mm, onde a deposição é determinada em grande parte pela troca, no pulmão profundo, entre o ar pulmonar corrente e residual. A deposição aumenta abaixo de 0.1 mm à medida que a difusão se torna mais eficiente com a diminuição do tamanho das partículas. A deposição aumenta com o aumento do tamanho da partícula acima de 1 mm à medida que a sedimentação e a compactação se tornam cada vez mais efetivas.

 

 

Modelos menos complexos para deposição seletiva de tamanho foram adotados por profissionais e agências de saúde ocupacional e poluição do ar da comunidade, e estes têm sido usados ​​para desenvolver limites de exposição por inalação dentro de faixas específicas de tamanho de partícula. As distinções são feitas entre:

  1. aquelas partículas que não são aspiradas para o nariz ou boca e, portanto, não representam risco de inalação
  2. o inalável (também conhecido como inspirável) massa particulada (IPM)—aquelas que são inaladas e são perigosas quando depositadas em qualquer lugar dentro do trato respiratório
  3. a massa particulada torácica (TPM) - aqueles que penetram na laringe e são perigosos quando depositados em qualquer lugar dentro do tórax e
  4. a massa particulada respirável (RPM) - aquelas partículas que penetram através dos bronquíolos terminais e são perigosas quando depositadas na região de troca gasosa dos pulmões.

 

No início da década de 1990, houve uma harmonização internacional das definições quantitativas de IPM, TPM e RPM. As especificações de entrada com seleção de tamanho para amostradores de ar que atendem aos critérios da Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH 1993), da Organização Internacional de Padronização (ISO 1991) e do Comitê Europeu de Padronização (CEN 1991) são enumeradas na tabela 2. diferem das frações de deposição de ICRP (1994), especialmente para partículas maiores, porque eles assumem a posição conservadora de que a proteção deve ser fornecida para aqueles envolvidos na inalação oral e, assim, contornam a eficiência de filtração mais eficiente das passagens nasais.

Tabela 2. Critérios de poeira inalável, torácica e respirável da ACGIH, ISO e CEN, e PM10 critérios da EPA dos EUA

Inalável Thoracic Respirável PM10
partícula aero-
diâmetro dinâmico (mm)
Inalável
Particulado
Massa
(IPM) (%)
partícula aero-
diâmetro dinâmico (mm)
Thoracic
Particulado
Massa (TPM) (%)
partícula aero-
diâmetro dinâmico (mm)
Respirável
Particulado
Massa (RPM) (%)
partícula aero-
diâmetro dinâmico (mm)
Thoracic
Particulado
Massa (TPM) (%)
0 100 0 100 0 100 0 100
1 97 2 94 1 97 2 94
2 94 4 89 2 91 4 89
5 87 6 80.5 3 74 6 81.2
10 77 8 67 4 50 8 69.7
20 65 10 50 5 30 10 55.1
30 58 12 35 6 17 12 37.1
40 54.5 14 23 7 9 14 15.9
50 52.5 16 15 8 5 16 0
100 50 18 9.5 10 1    
    20 6        
    25 2        

 

O padrão da Agência de Proteção Ambiental dos EUA (EPA 1987) para concentração de partículas no ar ambiente é conhecido como PM10, ou seja, material particulado com menos de 10 mm de diâmetro aerodinâmico. Ele tem um critério de entrada do amostrador que é semelhante (funcionalmente equivalente) ao TPM, mas, conforme mostrado na Tabela 2, especificações numéricas um pouco diferentes.

Poluentes do ar

Os poluentes podem ser dispersos no ar em temperaturas e pressões ambientes normais nas formas gasosa, líquida e sólida. Os dois últimos representam suspensões de partículas no ar e receberam o termo genérico aerossóis por Gibbs (1924) com base na analogia com o termo hidrossol, usado para descrever sistemas dispersos em água. Gases e vapores, que estão presentes como moléculas discretas, formam verdadeiras soluções no ar. Partículas que consistem em materiais de pressão de vapor moderada a alta tendem a evaporar rapidamente, porque aquelas pequenas o suficiente para permanecer suspensas no ar por mais de alguns minutos (ou seja, aquelas menores que cerca de 10 mm) têm grandes proporções superfície-volume. Alguns materiais com pressões de vapor relativamente baixas podem ter frações apreciáveis ​​nas formas de vapor e aerossol simultaneamente.

Gases e vapores

Uma vez dispersos no ar, os gases e vapores contaminantes geralmente formam misturas tão diluídas que suas propriedades físicas (como densidade, viscosidade, entalpia e assim por diante) são indistinguíveis das do ar limpo. Tais misturas podem ser consideradas como seguindo as relações da lei dos gases ideais. Não há diferença prática entre um gás e um vapor, exceto que o último é geralmente considerado a fase gasosa de uma substância que pode existir como sólido ou líquido à temperatura ambiente. Enquanto dispersas no ar, todas as moléculas de um determinado composto são essencialmente equivalentes em tamanho e probabilidade de captura por superfícies ambientais, superfícies do trato respiratório e coletores ou amostradores de contaminantes.

Aerossóis

Os aerossóis, sendo dispersões de partículas sólidas ou líquidas no ar, têm a variável adicional muito significativa do tamanho de partícula. O tamanho afeta o movimento das partículas e, portanto, as probabilidades de fenômenos físicos como coagulação, dispersão, sedimentação, impactação em superfícies, fenômenos interfaciais e propriedades de dispersão de luz. Não é possível caracterizar uma dada partícula por um único parâmetro de tamanho. Por exemplo, as propriedades aerodinâmicas de uma partícula dependem da densidade e da forma, bem como das dimensões lineares, e o tamanho efetivo da dispersão da luz depende do índice de refração e da forma.

Em alguns casos especiais, todas as partículas são essencialmente do mesmo tamanho. Esses aerossóis são considerados monodispersos. Exemplos são pólens naturais e alguns aerossóis gerados em laboratório. Mais tipicamente, os aerossóis são compostos de partículas de muitos tamanhos diferentes e, portanto, são chamados heterodispersos ou polidispersos. Diferentes aerossóis têm diferentes graus de dispersão de tamanho. É, portanto, necessário especificar pelo menos dois parâmetros na caracterização do tamanho do aerossol: uma medida de tendência central, como uma média ou mediana, e uma medida de dispersão, como um desvio padrão aritmético ou geométrico.

Partículas geradas por uma única fonte ou processo geralmente têm diâmetros seguindo uma distribuição log-normal; isto é, os logaritmos de seus diâmetros individuais têm uma distribuição Gaussiana. Nesse caso, a medida de dispersão é o desvio padrão geométrico, que é a razão entre o tamanho do percentil 84.1 e o tamanho do percentil 50. Quando mais de uma fonte de partículas é significativa, o aerossol misto resultante geralmente não segue uma única distribuição log-normal e pode ser necessário descrevê-lo pela soma de várias distribuições.

Características das partículas

Existem muitas propriedades das partículas, além de seu tamanho linear, que podem influenciar muito seu comportamento no ar e seus efeitos no meio ambiente e na saúde. Esses incluem:

Surface. Para partículas esféricas, a superfície varia com o quadrado do diâmetro. No entanto, para um aerossol de determinada concentração de massa, a superfície total do aerossol aumenta com a diminuição do tamanho da partícula. Para partículas não esféricas ou agregadas, e para partículas com rachaduras ou poros internos, a proporção de superfície para volume pode ser muito maior do que para esferas.

Volume. O volume da partícula varia com o cubo do diâmetro; portanto, as poucas partículas maiores em um aerossol tendem a dominar sua concentração de volume (ou massa).

Forma. A forma de uma partícula afeta seu arrasto aerodinâmico, bem como sua área de superfície e, portanto, suas probabilidades de movimento e deposição.

Densidade. A velocidade de uma partícula em resposta a forças gravitacionais ou inerciais aumenta com a raiz quadrada de sua densidade.

Diâmetro aerodinâmico. O diâmetro de uma esfera de densidade unitária com a mesma velocidade de sedimentação terminal que a partícula em consideração é igual ao seu diâmetro aerodinâmico. A velocidade de sedimentação terminal é a velocidade de equilíbrio de uma partícula que está caindo sob a influência da gravidade e da resistência do fluido. O diâmetro aerodinâmico é determinado pelo tamanho real da partícula, a densidade da partícula e um fator de forma aerodinâmica.

tipos de aerossóis

Os aerossóis são geralmente classificados em termos de seus processos de formação. Embora a classificação a seguir não seja precisa nem abrangente, ela é comumente usada e aceita nos campos de higiene industrial e poluição do ar.

Poeira. Um aerossol formado pela subdivisão mecânica de material a granel em finos transportados pelo ar com a mesma composição química. As partículas de poeira são geralmente sólidas e de forma irregular e têm diâmetros superiores a 1 mm.

Fumaça. Um aerossol de partículas sólidas formado pela condensação de vapores formados por combustão ou sublimação em temperaturas elevadas. As partículas primárias são geralmente muito pequenas (menos de 0.1 mm) e têm formas cristalinas esféricas ou características. Eles podem ser quimicamente idênticos ao material original ou podem ser compostos de um produto de oxidação, como óxido de metal. Uma vez que podem ser formados em altas concentrações numéricas, muitas vezes coagulam rapidamente, formando aglomerados agregados de baixa densidade geral.

Fumaça. Aerossol formado pela condensação dos produtos da combustão, geralmente de materiais orgânicos. As partículas são geralmente gotículas líquidas com diâmetros inferiores a 0.5 mm.

Névoa. Um aerossol de gotículas formado por cisalhamento mecânico de um líquido a granel, por exemplo, por atomização, nebulização, borbulhamento ou pulverização. O tamanho da gota pode cobrir uma faixa muito grande, geralmente de cerca de 2 mm a mais de 50 mm.

Fog. Um aerossol aquoso formado pela condensação de vapor d'água em núcleos atmosféricos em altas umidades relativas. Os tamanhos das gotas são geralmente maiores que 1 mm.

fumaça Um termo popular para um aerossol de poluição derivado de uma combinação de fumaça e neblina. Agora é comumente usado para qualquer mistura de poluição atmosférica.

Neblina. Um aerossol de tamanho submicrômetro de partículas higroscópicas que absorvem vapor de água em umidades relativas relativamente baixas.

Aitken ou núcleos de condensação (CN). Partículas atmosféricas muito pequenas (na maioria menores que 0.1 mm) formadas por processos de combustão e por conversão química de precursores gasosos.

Modo de acumulação. Um termo dado às partículas na atmosfera ambiente variando de 0.1 a cerca de 1.0 mm de diâmetro. Essas partículas geralmente são esféricas (com superfícies líquidas) e se formam por coagulação e condensação de partículas menores que derivam de precursores gasosos. Sendo muito grandes para uma coagulação rápida e muito pequenos para uma sedimentação efetiva, eles tendem a se acumular no ar ambiente.

Modo de partícula grossa. Partículas de ar ambiente maiores que cerca de 2.5 mm de diâmetro aerodinâmico e geralmente formadas por processos mecânicos e ressuspensão de poeira superficial.

Respostas Biológicas do Sistema Respiratório aos Poluentes do Ar

As respostas aos poluentes atmosféricos variam de incômodo a necrose e morte dos tecidos, de efeitos sistêmicos generalizados a ataques altamente específicos a tecidos individuais. Fatores do hospedeiro e ambientais servem para modificar os efeitos dos produtos químicos inalados, e a resposta final é o resultado de sua interação. Os principais fatores do hospedeiro são:

  1. idade - por exemplo, pessoas idosas, especialmente aquelas com função cardiovascular e respiratória cronicamente reduzida, que podem não ser capazes de lidar com estresses pulmonares adicionais
  2. estado de saúde - por exemplo, doença ou disfunção concomitante
  3. Estado nutricional
  4. estado imunológico
  5. sexo e outros fatores genéticos - por exemplo, diferenças relacionadas a enzimas nos mecanismos de biotransformação, como vias metabólicas deficientes e incapacidade de sintetizar certas enzimas de desintoxicação
  6. estado psicológico – por exemplo, estresse, ansiedade e
  7. fatores culturais – por exemplo, tabagismo, que pode afetar as defesas normais ou potencializar o efeito de outras substâncias químicas.

 

Os fatores ambientais incluem a concentração, estabilidade e propriedades físico-químicas do agente no ambiente de exposição e a duração, frequência e via de exposição. Exposições agudas e crônicas a um produto químico podem resultar em diferentes manifestações patológicas.

Qualquer órgão pode responder apenas de um número limitado de maneiras, e existem vários rótulos diagnósticos para as doenças resultantes. As seções a seguir discutem os amplos tipos de respostas do sistema respiratório que podem ocorrer após a exposição a poluentes ambientais.

resposta irritante

Os irritantes produzem um padrão de inflamação tecidual generalizada e inespecífica, e a destruição pode resultar na área de contato do contaminante. Alguns irritantes não produzem efeito sistêmico porque a resposta irritante é muito maior do que qualquer efeito sistêmico, enquanto alguns também têm efeitos sistêmicos significativos após a absorção - por exemplo, sulfeto de hidrogênio absorvido pelos pulmões.

Em altas concentrações, os irritantes podem causar sensação de queimação no nariz e na garganta (e geralmente também nos olhos), dor no peito e tosse produzindo inflamação da mucosa (traqueíte, bronquite). Exemplos de irritantes são gases como cloro, flúor, dióxido de enxofre, fosgênio e óxidos de nitrogênio; névoas de ácidos ou álcalis; vapores de cádmio; poeiras de cloreto de zinco e pentóxido de vanádio. Altas concentrações de irritantes químicos também podem penetrar profundamente nos pulmões e causar edema pulmonar (os alvéolos estão cheios de líquido) ou inflamação (pneumonite química).

Concentrações altamente elevadas de poeiras que não possuem propriedades químicas irritantes também podem irritar mecanicamente os brônquios e, após entrarem no trato gastrointestinal, também podem contribuir para o câncer de estômago e cólon.

A exposição a irritantes pode resultar em morte se órgãos críticos forem gravemente danificados. Por outro lado, o dano pode ser reversível ou resultar em perda permanente de algum grau de função, como capacidade de troca gasosa prejudicada.

Resposta fibrótica

Várias poeiras levam ao desenvolvimento de um grupo de distúrbios pulmonares crônicos denominados pneumoconioses. Este termo geral abrange muitas condições fibróticas do pulmão, ou seja, doenças caracterizadas pela formação de cicatriz no tecido conjuntivo intersticial. As pneumoconioses decorrem da inalação e posterior retenção seletiva de certas poeiras nos alvéolos, de onde ficam sujeitas ao sequestro intersticial.

As pneumoconioses são caracterizadas por lesões fibróticas específicas, que diferem em tipo e padrão de acordo com a poeira envolvida. Por exemplo, a silicose, devido à deposição de sílica isenta de cristalino, é caracterizada por um tipo de fibrose nodular, enquanto uma fibrose difusa é encontrada na asbestose, devido à exposição às fibras de amianto. Certos pós, como o óxido de ferro, produzem apenas radiologia alterada (siderose) sem prejuízo funcional, enquanto os efeitos de outros vão desde uma incapacidade mínima até a morte.

Resposta alérgica

As respostas alérgicas envolvem o fenômeno conhecido como sensibilização. A exposição inicial a um alérgeno resulta na indução da formação de anticorpos; a exposição subsequente do indivíduo agora “sensibilizado” resulta em uma resposta imune – ou seja, uma reação anticorpo-antígeno (o antígeno é o alérgeno em combinação com uma proteína endógena). Essa reação imune pode ocorrer imediatamente após a exposição ao alérgeno ou pode ser uma resposta tardia.

As reações alérgicas respiratórias primárias são asma brônquica, reações no trato respiratório superior que envolvem a liberação de histamina ou mediadores semelhantes à histamina após reações imunes na mucosa e um tipo de pneumonite (inflamação pulmonar) conhecida como alveolite alérgica extrínseca. Além dessas reações locais, uma reação alérgica sistêmica (choque anafilático) pode ocorrer após a exposição a alguns alérgenos químicos.

resposta infecciosa

Agentes infecciosos podem causar tuberculose, antraz, ornitose, brucelose, histoplasmose, doença dos legionários e assim por diante.

resposta cancerígena

Câncer é um termo geral para um grupo de doenças relacionadas caracterizadas pelo crescimento descontrolado de tecidos. Seu desenvolvimento se deve a um complexo processo de interação de múltiplos fatores no hospedeiro e no ambiente.

Uma das grandes dificuldades em tentar relacionar a exposição a um agente específico ao desenvolvimento de câncer em humanos é o longo período de latência, tipicamente de 15 a 40 anos, entre o início da exposição e a manifestação da doença.

Exemplos de poluentes atmosféricos que podem produzir câncer de pulmão são o arsênico e seus compostos, cromatos, sílica, partículas contendo hidrocarbonetos aromáticos policíclicos e certas poeiras contendo níquel. As fibras de amianto podem causar câncer brônquico e mesotelioma da pleura e do peritônio. Partículas radioativas depositadas podem expor o tecido pulmonar a altas doses locais de radiação ionizante e ser a causa do câncer.

Resposta sistêmica

Muitos produtos químicos ambientais produzem uma doença sistêmica generalizada devido aos seus efeitos sobre vários locais-alvo. Os pulmões não são apenas o alvo de muitos agentes nocivos, mas o local de entrada de substâncias tóxicas que passam pelos pulmões para a corrente sanguínea sem causar danos aos pulmões. No entanto, quando distribuídos pela circulação sanguínea para vários órgãos, podem danificá-los ou causar intoxicação geral e ter efeitos sistêmicos. Este papel dos pulmões na patologia ocupacional não é objeto deste artigo. No entanto, deve ser mencionado o efeito de partículas finamente dispersas (fumos) de vários óxidos metálicos que estão frequentemente associados a uma síndrome sistêmica aguda conhecida como febre dos fumos metálicos.

 

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Referências do Sistema Respiratório

Abramson, MJ, JH Wlodarczyk, NA Saunders e MJ Hensley. 1989. A fundição de alumínio causa doenças pulmonares? Am Rev Respir Dis 139:1042-1057.

Abrons, HL, MR Peterson, WT Sanderson, AL Engelberg e P Harber. 1988. Sintomas, função ventilatória e exposições ambientais em trabalhadores de cimento Portland. Brit J Ind Med 45:368-375.

Adamson, IYR, L Young e DH Bowden. 1988. Relação de lesão epitelial alveolar e reparação para a indicação de fibrose pulmonar. Am J Pathol 130(2):377-383.

Agius, R. 1992. A sílica é cancerígena? Ocupa Med 42: 50-52.

Alberts, WM e GA Do Pico. 1996. Síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (revisão). Baú 109:1618-1626.
Albrecht, WN e CJ Bryant. 1987. Febre da fumaça do polímero associada ao fumo e ao uso de um spray desmoldante contendo politetrafluoretileno. J Occup Med 29:817-819.

Conferência Americana de Higienistas Industriais Governamentais (ACGIH). 1993. 1993-1994 Valores Limite e Índices de Exposição Biológica. Cincinnati, Ohio: ACGIH.

Sociedade Torácica Americana (ATS). 1987 Padrões para o diagnóstico e tratamento de pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) e asma. Am Rev Respir Dis 136:225-244.

—.1995. Padronização da Espirometria: atualização de 1994. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Homem-Formiga, K e J Aisner. 1987. Malignidade Relacionada ao Amianto. Orlando: Grune & Stratton.

Antman, KH, FP Li, HI Pass, J Corson e T Delaney. 1993. Mesotelioma benigno e maligno. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.
Instituto do Amianto. 1995. Centro de documentação: Montreal, Canadá.

Attfield, MD e K Morring. 1992. Uma investigação sobre a relação entre a pneumoconiose dos trabalhadores do carvão e a exposição à poeira em mineiros de carvão dos EUA. Am Ind Hyg Assoc J 53(8):486-492.

Attfield, MD. 1992. Dados britânicos sobre pneumoconiose de mineiros de carvão e relevância para as condições dos EUA. Am J Public Health 82:978-983.

Attfield, MD e RB Althouse. 1992. Dados de vigilância sobre a pneumoconiose dos mineiros de carvão dos EUA, 1970 a 1986. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage e M Ström. 1991. Exposição à poeira na doença celíaca: um estudo de referência de caso. Brit J Ind Med 48:715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T Gibbs e P Greenwald. 1991. Fatores socioeconômicos e incidência de câncer entre negros e brancos. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Beaumont, GP. 1991. Redução de bigodes de carbeto de silício transportados pelo ar por meio de melhorias no processo. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Becklake, SR. 1989. Exposições ocupacionais: evidências de uma associação causal com doença pulmonar obstrutiva crônica. Am Rev Respira Dis. 140: S85-S91.

—. 1991. A epidemiologia da asbestose. Em Fibras Minerais e Saúde, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1992. Exposição ocupacional e doença crônica das vias aéreas. Indivíduo. 13 em Medicina Ambiental e Ocupacional. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1993. In Asthma in the work, editado por IL Bernstein, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. Marcel Dekker.

—. 1994. Pneumoconioses. Indivíduo. 66 em A Textbook of Respiratory Medicine, editado por JF Murray e J Nadel. Filadélfia: WB Saunders.

Becklake, MR e Caso B. 1994. Carga de fibras e doenças pulmonares relacionadas ao amianto: Determinantes das relações dose-resposta. Am J Resp Critical Care Med 150:1488-1492.

Becklake, SR. e outros 1988. As relações entre as respostas agudas e crônicas das vias aéreas às exposições ocupacionais. Em Pneumologia Atual. vol. 9, editado por DH Simmons. Chicago: Year Book Medical Publishers.

Bégin, R, A Cantin e S Massé. 1989. Avanços recentes na patogênese e avaliação clínica de pneumoconioses de poeira mineral: Asbestose, silicose e pneumoconiose de carvão. Eur Resp J 2:988-1001.

Bégin, R e P Sébastien. 1989. Capacidade de remoção de poeira alveolar como determinante da suscetibilidade individual à asbestose: observações experimentais. Ann Occup Hyg 33:279-282.

Bégin, R, A Cantin, Y Berthiaume, R Boileau, G Bisson, G Lamoureux, M Rola-Pleszczynski, G Drapeau, S Massé, M Boctor, J Breault, S Péloquin e D Dalle. 1985. Características clínicas para o estágio de alveolite em trabalhadores do amianto. Am J Ind Med 8:521-536.

Bégin, R, G Ostiguy, R Filion e S Groleau. 1992. Avanços recentes no diagnóstico precoce da asbestose. Sem Roentgenol 27(2):121-139.

Bégin, T, A Dufresne, A Cantin, S Massé, P Sébastien e G Perrault. 1989. Pneumoconiose Carborundum. Peito 95(4):842-849.

Beijer L, M Carvalheiro, PG Holt e R Rylander. 1990. Aumento da atividade pró-coagulante de monócitos sanguíneos em trabalhadores de fábricas de algodão. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Beral, V, P Fraser, M Booth e L Carpenter. 1987. Estudos epidemiológicos de trabalhadores na indústria nuclear. Em Radiação e Saúde: Os Efeitos Biológicos da Exposição de Baixo Nível à Radiação Ionizante, editado por R Russell Jones e R Southwood. Chichester: Wiley.

Bernstein, IL, M Chan-Yeung, JL Malo e D Bernstein. 1993. Asma no local de trabalho. Marcel Dekker.

Berrino F, M Sant, A Verdecchia, R Capocaccia, T Hakulinen e J Esteve. 1995. Sobrevivência de Pacientes com Câncer na Europa: O Estudo EUROCARE. IARC Scientific Publications, no 132. Lyon: IARC.

Berry, G, CB McKerrow, MKB Molyneux, CE Rossiter e JBL Tombleson. 1973. Um estudo das mudanças agudas e crônicas na capacidade ventilatória dos trabalhadores da Lancashire Cotton Mills. Br J Ind Med 30:25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Efeitos dos filossilicatos relacionados à saúde. Série ASI da OTAN Berlim: Springer-Verlag.

Bignon, J, P Sébastien e M Bientz. 1979. Revisão de alguns fatores relevantes para a avaliação da exposição a poeiras de amianto. Em The use of Biological Specimens for the Assessment of Human Exposure to Environmental Pollutants, editado por A Berlin, AH Wolf e Y Hasegawa. Dordrecht: Martinus Nijhoff para a Comissão das Comunidades Européias.

Bignon J, J Peto e R Saracci, (eds.) 1989. Exposição não ocupacional a fibras minerais. IARC Scientific Publications, no 90. Lyon: IARC.

Bisson, G, G Lamoureux e R Bégin. 1987. Cintilografia pulmonar quantitativa com gálio 67 para avaliar a atividade inflamatória nas pneumoconioses. Sem Nuclear Med 17(1):72-80.

Blanc, PD e DA Schwartz. 1994. Respostas pulmonares agudas a exposições tóxicas. In Respiratory Medicine, editado por JF Murray e JA Nadel. Filadélfia: WB Saunders.

Blanc, P, H Wong, MS Bernstein e HA Boushey. 1991. Um modelo humano experimental de uma febre de fumaça de metal. Ann Intern Med 114:930-936.

Blanc, PD, HA Boushey, H Wong, SF Wintermeyer e MS Bernstein. 1993. Citocinas na febre da fumaça do metal. Am Rev Respir Dis 147:134-138.

Blandford, TB, PJ Seamon, R Hughes, M Pattison e MP Wilderspin. 1975. Um caso de intoxicação por politetrafluoretileno em calopsitas acompanhada de febre de fumaça de polímero no proprietário. Vet Rec 96:175-178.

Blount, BW. 1990. Dois tipos de febre dos fumos metálicos: leve vs. grave. Milit Med 155:372-377.

Boffetta, P, R Saracci, A Anderson, PA Bertazzi, Chang-Claude J, G Ferro, AC Fletcher, R Frentzel-Beyme, MJ Gardner, JH Olsen, L Simonato, L Teppo, P Westerholm, P Winter e C Zocchetti . 1992. Mortalidade por câncer de pulmão entre trabalhadores na produção europeia de fibras minerais artificiais - uma análise de regressão de Poisson. Scand J Work Environ Health 18:279-286.

Borm, PJA. 1994. Marcadores biológicos e doença pulmonar ocupacional: Distúrbios respiratórios induzidos por poeira mineral. Exp Lung Res 20:457-470.

Boucher, RC. 1981. Mecanismos de toxicidade das vias aéreas induzida por poluentes. Clin Chest Med 2:377-392.

Bouige, D. 1990. A exposição à poeira resulta em 359 fábricas que usam amianto em 26 países. Na Sétima Conferência Internacional de Pneumoconiose de 23 a 26 de agosto de 1988. Anais Parte II. Washington, DC: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Byssinosis: Asma programada na indústria têxtil. Pulmão 154:3-16.

Bowden, DH, C Hedgecock e IYR Adamson. 1989. A fibrose pulmonar induzida por sílica envolve a reação de partículas com macrófagos intersticiais em vez de alveolares. J Pathol 158:73-80.

Brigham, KL e B Mayerick. 1986. Endotoxina e lesão pulmonar. Am Rev Respir Dis 133:913-927.

Brody, AR. 1993. Doença pulmonar induzida por amianto. Environ Health Persp 100:21-30.

Brody, AR, LH Hill, BJ Adkins e RW O'Connor. 1981. Inalação de amianto crisotila em ratos: padrão de deposição e reação do epitélio alveolar e macrófagos pulmonares. Am Rev Respira Dis 123:670.

Bronwyn, L, L Razzaboni e P Bolsaitis. 1990. Evidência de um mecanismo oxidativo para a atividade hemolítica de partículas de sílica. Environ Health Persp 87: 337-341.

Brookes, KJA. 1992. World Directory and Handbook of Hard Metal and Hard Materials. Londres: International Carbide Data.

Brooks, SM e AR Kalica. 1987. Estratégias para elucidar a relação entre exposições ocupacionais e obstrução crônica do fluxo de ar. Am Rev Respir Dis 135:268-273.

Brooks, SM, MA Weiss e IL Bernstein. 1985. Síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS). Peito 88:376-384.

Browne, K. 1994. Distúrbios relacionados ao amianto. Indivíduo. 14 em Occupational Lung Disorders, editado por WR Parkes. Oxford: Butterworth-Heinemann.

Brubaker, R. 1977. Problemas pulmonares associados ao uso de politetrafluoretileno. J Occup Med 19:693-695.

Bunn, WB, JR Bender, TW Hesterberg, GR Chase e JL Konzen. 1993. Estudos recentes de fibras vítreas artificiais: Estudos crônicos de inalação animal. J Occup Med 35(2):101-113.

Burney, MB e S Chinn. 1987. Desenvolvimento de um novo questionário para medir a prevalência e distribuição da asma. Peito 91:79S-83S.

Burrell, R e R Rylander. 1981. Uma revisão crítica do papel das precipitinas na pneumonite por hipersensibilidade. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Ocorrência de fibras de carboneto de silício transportadas pelo ar durante a produção industrial de carboneto de silício. Scand J Work Environ Health 11:111-115.

Cabral-Anderson, LJ, MJ Evans e G Freeman. 1977. Efeitos do NO2 nos pulmões de ratos idosos I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Campbell, JM. 1932. Sintomas agudos após o trabalho com feno. Brit Med J 2:1143-1144.

Carvalheiro MF, Y Peterson, E Rubenowitz, R Rylander. 1995. Atividade brônquica e sintomas relacionados ao trabalho em agricultores. Am J Ind Med 27: 65-74.

Castellan, RM, SA Olenchock, KB Kinsley e JL Hankinson. 1987. Endotoxina inalada e diminuição dos valores espirométricos: Uma relação exposição-resposta ao pó de algodão. New Engl J Med 317:605-610.

Castleman, WL, DL Dungworth, LW Schwartz e WS Tyler. 1980. Bronquiolite respiratória aguda - Um estudo ultraestrutural e autorradiográfico da lesão e renovação celular epitelial em macacos Rhesus expostos ao ozônio. Am J Pathol 98:811-840.

Chan-Yeung, M. 1994. Mecanismo de asma ocupacional devido ao cedro vermelho ocidental. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Avaliação da asma no local de trabalho. Declaração de consenso do ACCP. Colégio Americano de Médicos Torácicos. Baú 108:1084-1117.
Chan-Yeung, M e JL Malo. 1994. Agentes etiológicos na asma ocupacional. Eur Resp J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers e NE Breslow. 1993. Mortalidade entre trabalhadores da indústria de terra diatomácea. Brit J Ind Med 50:586-597.

Chiazze, L, DK Watkins e C Fryar. 1992. Um estudo de caso-controle de doenças respiratórias malignas e não malignas entre funcionários de uma fábrica de fibra de vidro. Brit J Ind Med 49:326-331.

Churg, A. 1991. Análise do conteúdo de amianto pulmonar. Brit J Ind Med 48:649-652.

Cooper, WC e G Jacobson. 1977. Vinte e um anos de acompanhamento radiográfico de trabalhadores da indústria de diatomita. J Occup Med 19:563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan e H Weill. 1982. A patologia das doenças associadas ao amianto dos pulmões e cavidades pleurais. Critérios de diagnóstico e sistema de classificação proposto. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Cristal, RG e JB West. 1991. O Pulmão. Nova York: Raven Press.

Cullen, MR, JR Balmes, JM Robins e GJW Smith. 1981. Pneumonia lipóide causada pela exposição à névoa de óleo de um laminador de aço em tandem. Am J Ind Med 2: 51-58.

Dalal, NA, X Shi e V Vallyathan. 1990. Papel dos radicais livres nos mecanismos de hemólise e peroxidação lipídica por sílica: ESR comparativo e estudos de citotoxicidade. J Tox Environ Health 29:307-316.

Das, R e PD Blanc. 1993. Exposição ao gás cloro e pulmão: uma revisão. Toxicol Ind Health 9:439-455.

Davis, JMG, AD Jones e BG Miller. 1991. Estudos experimentais em ratos sobre os efeitos da inalação de amianto combinados com a inalação de dióxido de titânio ou quartzo. Int J Exp Pathol 72:501-525.

Deng, JF, T Sinks, L Elliot, D Smith, M Singal e L Fine. 1991. Caracterização da saúde respiratória e exposições em um fabricante de ímãs permanentes sinterizados. Brit J Ind Med 48:609-615.

de Viottis, JM. 1555. Magnus Opus. Historia de gentibus septentrionalibus. Em Aedibus Birgittae. Roma.

Di Luzio, NR. 1985. Atualização em atividades imunomoduladoras de glucanos. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Boneca, R e J Peto. 1985. Efeitos na saúde da exposição ao amianto. Londres, Comissão de Saúde e Segurança de Londres: Her Majesty's Stationery Office.

—. 1987. In Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman e J Aisner. Orlando, Flórida: Grune & Stratton.

Donelly, SC e MX Fitzgerald. 1990. Síndrome de disfunção reativa das vias aéreas (RADS) devido à exposição aguda ao cloro. Int J Med Sci 159:275-277.

Donham, K, P Haglind, Y Peterson e R Rylander. 1989. Estudos ambientais e de saúde de trabalhadores agrícolas em instalações de suínos na Suécia. Brit J Ind Med 46:31-37.

Do Pico, GA. 1992. Exposição perigosa e doença pulmonar entre trabalhadores agrícolas. Clin Chest Med 13: 311-328.

Dubois, F, R Bégin, A Cantin, S Massé, M Martel, G Bilodeau, A Dufresne, G Perrault e P Sébastien. 1988. A inalação de alumínio reduz a silicose em um modelo de ovelha. Am Rev Respir Dis 137:1172-1179.

Dunn, AJ. 1992. Ativação induzida por endotoxina do metabolismo cerebral de catecolaminas e serotonina: comparação com Interleukin.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Dutton, CB, MJ Pigeon, PM Renzi, PJ Feustel, RE Dutton e GD Renzi. 1993. Função pulmonar em trabalhadores que refinam rocha de fósforo para obter fósforo elementar. J Occup Med 35:1028-1033.

Ellenhorn, MJ e DG Barceloux. 1988. Toxicologia Médica. Nova York: Elsevier.
Emmanuel, DA, JJ Marx e B Ault. 1975. Micotoxicose pulmonar. Peito 67:293-297.

—. 1989. Síndrome tóxica de poeira orgânica (micotoxicose pulmonar) - Uma revisão da experiência no centro de Wisconsin. Em Princípios de Saúde e Segurança na Agricultura, editado por JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

Engelen, JJM, PJA Borm, M Van Sprundel e L Leenaerts. 1990. Parâmetros antioxidantes do sangue em diferentes estágios da pneumoconiose dos trabalhadores do carvão. Environ Health Persp 84:165-172.

Englen, MD, SM Taylor, WW Laegreid, HD Liggit, RM Silflow, RG Breeze e RW Leid. 1989. Estimulação do metabolismo do ácido araquidônico em macrófagos alveolares expostos à sílica. Exp Lung Res 15: 511-526.

Agência de Proteção Ambiental (EPA). 1987. Referência de monitoramento do ar ambiente e métodos equivalentes. Federal Register 52:24727 (1987 de julho de XNUMX).

Ernst e Zejda. 1991. Em Mineral Fibers and Health, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Comité Europeu de Normalização (CEN). 1991. Definições de Frações de Tamanho para Medições de Partículas Aerotransportadas no Local de Trabalho. Relatório nº EN 481. Luxemburgo: CEN.

Evans, MJ, LJ Cabral-Anderson e G Freeman. 1977. Efeitos do NO2 nos pulmões de ratos idosos II. Exp Mol Pathol 27:366-376.

Fogelmark, B, H Goto, K Yuasa, B Marchat e R Rylander. 1992. Toxicidade pulmonar aguda de (13)-BD-glucano e endotoxina inalados. Agentes Ações 35:50-56.

Fraser, RG, JAP Paré, PD Paré e RS Fraser. 1990. Diagnóstico de Doenças do Peito. Vol. III. Filadélfia: WB Saunders.

Fubini, B, E Giamello, M Volante e V Bolis. 1990. Funcionalidades químicas na superfície da sílica determinando sua reatividade quando inalada. Formação e reatividade de radicais de superfície. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Gibbs, AE, FD Pooley e DM Griffith. 1992. Talco pneumoconiose: Um estudo patológico e mineralógico. Hum Pathol 23(12):1344-1354.

Gibbs, G, F Valic e K Browne. 1994. Risco à saúde associado ao amianto crisotila. Relato de um workshop realizado em Jersey, Ilhas do Canal. Ann Occup Hyg 38:399-638.

Gibbs, WE. 1924. Nuvens e Fumaça. Nova York: Blakiston.

Ginsburg, CM, MG Kris e JG Armstrong. 1993. Câncer de pulmão de células não pequenas. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Goldfrank, LR, NE Flomenbaum, N Lewin e MA Howland. 1990. Emergências Toxicológicas de Goldfrank. Norwalk, Connecticut: Appleton & Lange.
Goldstein, B e RE Rendall. 1987. O uso profilático de polivinilpiridina-N-óxido (PVNO) em babuínos expostos ao pó de quartzo. Pesquisa Ambiental 42:469-481.

Goldstein, RH e A Fine. 1986. Reações fibróticas no pulmão: A ativação do fibroblasto pulmonar. Exp Lung Res 11:245-261.
Gordon, RE, D Solano e J Kleinerman. 1986. Alterações nas junções apertadas do epitélio respiratório após exposição e recuperação de longo prazo ao NO2. Exp Lung Res 11:179-193.

Gordon, T, LC Chen, JT Fine e RB Schlesinger. 1992. Efeitos pulmonares do óxido de zinco inalado em humanos, porquinhos-da-índia, ratos e coelhos. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Graham, D. 1994. Gases e vapores nocivos. In Textbook of Pulmonary Diseases, editado por GL Baum e E Wolinsky. Boston: Little, Brown & Co.

Green, JM, RM Gonzalez, N Sonbolian e P Renkopf. 1992. A resistência à ignição do laser de dióxido de carbono de um novo tubo endotraqueal. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat, and F MaraNo. 1993. Efeito de partículas minerais contendo ferro em culturas primárias de células epiteliais traqueais de coelho: Possível implicação do estresse oxidativo. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Gun, RT, Janckewicz, A Esterman, D Roder, R Antic, RD McEvoy e A Thornton. 1983. Byssinosis: Um estudo transversal em uma fábrica têxtil australiana. J Soc Occup Med 33:119-125.

Haglind P e R Rylander. Exposição ao pó de algodão em uma sala de jogos experimental. Br J Ind Med 10: 340-345.

Hanoa, R. 1983. Pneumoconiose de grafite. Uma revisão dos aspectos etiológicos e epidemiológicos. Scand J Work Environ Health 9:303-314.

Harber, P, M Schenker e J Balmes. 1996. Doenças Respiratórias Ocupacionais e Ambientais. St. Louis: Mosby.

Instituto de Efeitos na Saúde - Pesquisa sobre Amianto. 1991. Amianto em Edifícios Públicos e Comerciais: Uma Revisão da Literatura e Síntese do Conhecimento Atual. Cambridge, Mass.: Health Effects Institute.

Heffner, JE e JE Repine. 1989. Estratégias pulmonares de defesa antioxidante. Am Rev Respiro Dis 140: 531-554.

Hemenway, D, A Absher, B Fubini, L Trombley, P Vacek, M Volante e A Cabenago. 1994. As funcionalidades de superfície estão relacionadas com a resposta biológica e transporte de sílica cristalina. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:447-454.

Henson, PM e RC Murphy. 1989. Mediadores do Processo Inflamatório. Nova York: Elsevier.

Heppleston, AG. 1991. Minerais, fibrose e o pulmão. Environ Health Persp 94:149-168.

Herbert, A, M Carvalheiro, E Rubenowiz, B Bake, and R Rylander. 1992. Redução da difusão alvéolo-capilar após inalação de endotoxina em indivíduos normais. Peito 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas e FJ Wiles. 1988. Progressão da silicose em relação à exposição ao pó de sílica. Am Occup Hyg 32 Supl. 1:689-696.

Higginson, J, CS Muir e N Muñoz. 1992. Câncer humano: Epidemiologia e causas ambientais. Em Cambridge Monographs on Cancer Research. Cambridge: Universidade de Cambridge. Imprensa.

Hinds, WC. 1982. Aerosol Technology: Propriedades, Comportamento e Medição de Partículas Aerotransportadas. Nova York: John Wiley.

Hoffman, RE, K Rosenman, F Watt, et al. 1990. Vigilância de doenças ocupacionais: Asma ocupacional. Morb Mortal Semanal Rep 39:119-123.

Hogg, JC. 1981. Permeabilidade da mucosa brônquica e sua relação com a hiperreatividade das vias aéreas. J Allergy Clin immunol 67:421-425.

Holgate, ST, R Beasley e OP Twentyman. 1987. A patogênese e significado da hiperresponsividade brônquica na doença das vias aéreas. Clin Sci 73:561-572.

Holtzman, MJ. 1991. Metabolismo do ácido araquidônico. Implicações da química biológica para a função e doença pulmonar. Am Rev Respir Dis 143:188-203.

Hughes, JM e H. Weil. 1991. Asbestose como precursora do câncer de pulmão relacionado ao amianto: Resultados de um estudo prospectivo de mortalidade. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Hussain, MH, JA Dick e YS Kaplan. 1980. Pneumoconiose de terras raras. J Soc Occup Med 30:15-19.

Ihde, DC, HI Pass e EJ Glatstein. 1993. Câncer de pulmão de pequenas células. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Infante-Rivard, C, B Armstrong, P Ernst, M Peticlerc, LG Cloutier e G Thériault. 1991. Estudo descritivo dos fatores prognósticos que influenciam a sobrevida de pacientes silicóticos compensados. Am Rev Respiro Dis 144:1070-1074.

Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC). 1971-1994. Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos. Vol. 1-58. Lyon: IARC.

—. 1987. Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, Avaliações Gerais de Carcinogenicidade: Uma Atualização do IARC
Monografias. Vol. 1-42. Lyon: IARC. (Suplemento 7.)

—. 1988. Fibras minerais artificiais e radônio. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 43. Lyon: IARC.

—. 1988. Radônio. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 43. Lyon: IARC.

—. 1989a. Escapes de motores a gasolina e diesel e alguns nitroarenos. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 46. Lyon: IARC.

—. 1989b. Exposição não ocupacional a fibras minerais. IARC Scientific Publications, No. 90. Lyon: IARC.

—. 1989c. Alguns solventes orgânicos, monômeros de resina e compostos relacionados, pigmentos e exposição ocupacional na fabricação de tintas e pintura. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 47. Lyon: IARC.

—. 1990a. Cromo e compostos de cromo. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 49. Lyon: IARC.

—. 1990b. Cromo, níquel e soldagem. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 49. Lyon: IARC.

—. 1990c. Níquel e compostos de níquel. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 49. Lyon: IARC.

—. 1991a. Água potável clorada; Subprodutos da cloração; Alguns outros compostos halogenados; Cobalto e compostos de cobalto. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 52. Lyon: IARC.

—. 1991b. Exposições ocupacionais na pulverização e aplicação de inseticidas e alguns pesticidas. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 53. Lyon: IARC.

—. 1992. Exposições ocupacionais a névoas e vapores de ácido sulfúrico, outros ácidos inorgânicos fortes e outros produtos químicos industriais. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 54. Lyon: IARC.

—. 1994a. Berílio e compostos de berílio. IARC Monographs on the Evaluation of Carcinogenic Risks to Humans, No. 58. Lyon: IARC.

—. 1994b. Berílio, cádmio e compostos de cádmio, mercúrio e indústria do vidro. IARC Monografias sobre a Avaliação de Riscos Carcinogênicos para Humanos, No. 58. Lyon: IARC.

—. 1995. Sobrevivência de pacientes com câncer na Europa: O estudo EUROCARE. Publicações Científicas da IARC, No.132. Lyon: IARC.

Comissão Internacional de Proteção Radiológica (ICRP). 1994. Modelo do Trato Respiratório Humano para Proteção Radiológica. Publicação nº 66. ICRP.

Organização Internacional do Trabalho (OIT). 1980. Diretrizes para o uso da classificação internacional da OIT de radiografias de pneumoconioses. Série de Segurança e Saúde Ocupacional, No. 22. Genebra: ILO.

—. 1985. Sexto Relatório Internacional sobre a Prevenção e Supressão de Poeira na Mineração, Construção de Túneis e Pedreiras 1973-1977. Série de Segurança e Saúde Ocupacional, No.48. Genebra: OIT.

Organização Internacional de Normalização (ISO). 1991. Air Quality - Definições de Fração de Tamanho de Partícula para Amostragem Relacionada à Saúde. Genebra: ISO.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm e BT Mossman. 1992. Expressão de enzimas antioxidantes em pulmões de ratos após inalação de amianto ou sílica. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Jaurand, MC, J Bignon e P Brochard. 1993. A célula mesotelioma e mesotelioma. Passado, presente e futuro. Conferência Internacional, Paris, 20 de setembro a 2 de outubro de 1991. Eur Resp Rev 3(11):237.

Jederlinic, PJ, JL Abraham, A Churg, JS Himmelstein, GR Epler e EA Gaensler. 1990. Fibrose pulmonar em trabalhadores de óxido de alumínio. Am Rev Respir Dis 142:1179-1184.

Johnson, NF, MD Hoover, DG Thomassen, YS Cheng, A Dalley e AL Brooks. 1992. Atividade in vitro de bigodes de carboneto de silício em comparação com outras fibras industriais usando quatro sistemas de cultura de células. Am J Ind Med 21:807-823.

Jones, HD, TR Jones e WH Lyle. 1982. Fibra de carbono: Resultados de uma pesquisa com trabalhadores do processo e seu ambiente em uma fábrica que produz filamentos contínuos. Am Occup Hyg 26:861-868.

Jones, RN, JE Diem, HW Glindmeyer, V Dharmarajan, YY Hammad, J Carr e H Weill. 1979. Efeito de Mill e relações dose-resposta em bissinose. Br J Ind Med 36:305-313.

Kamp, DW, P Graceffa, WA Prior e A Weitzman. 1992. O papel dos radicais livres nas doenças induzidas pelo amianto. Free Radical Bio Med 12:293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen e A Tossavainen. 1994. Placas pleurais e exposição a fibras minerais em uma população masculina de necropsia urbana. Occup Environ Med 51:456-460.

Kass, I, N Zamel, CA Dobry e M Holzer. 1972. Bronquiectasia após queimaduras por amônia no trato respiratório. Peito 62:282-285.

Katsnelson, BA, LK Konyscheva, YEN Sharapova e LI Privalova. 1994. Predição da intensidade comparativa de alterações pneumoconióticas causadas pela exposição crônica por inalação a poeiras de diferentes citotoxicidades por meio de um modelo matemático. Occup Environ Med 51:173-180.

Keenan, KP, JW Combs e EM McDowell. 1982. Regeneração do epitélio traqueal de hamster após lesão mecânica I, II, III. Virchows Archiv 41:193-252.

Keenan, KP, TS Wilson e EM McDowell. 1983. Regeneração do epitélio traqueal de hamster após lesão mecânica IV. Virchows Archiv 41:213-240.
Kehrer, JP. 1993. Radicais livres como mediadores de lesões e doenças teciduais. Crit Rev Toxicol 23:21-48.

Keimig, DG, RM Castellan, GJ Kullman e KB Kinsley. 1987. Estado de saúde respiratória dos trabalhadores gilsonite. Am J Ind Med 11:287-296.

Kelley, J. 1990. Cytokines of the Lung. Am Rev Respira Dis 141:765-788.

Kennedy, TP, R Dodson, NV Rao, H Ky, C Hopkins, M Baser, E Tolley e JR Hoidal. 1989. Poeiras que causam pneumoconiose geram OH e produzem hemólise agindo como catalisadores de fenton. Arch Biochem Biophys 269(1):359-364.

Kilburn, KH e RH Warshaw. 1992. Opacidades irregulares no pulmão, asma ocupacional e disfunção das vias aéreas em trabalhadores de alumínio. Am J Ind Med 21:845-853.

Kokkarinen, J, H Tuikainen e EO Terho. 1992. Pulmão de fazendeiro grave após um desafio no local de trabalho. Scand J Work Environ Health 18:327-328.

Kongerud, J, J Boe, V Soyseth, A Naalsund e P Magnus. 1994. Asma na sala de potes de alumínio: a experiência norueguesa. Eur Resp J 7:165-172.

Korn, RJ, DW Dockery e FE Speizer. 1987. Exposição ocupacional e sintomas respiratórios crônicos. Am Rev Respir Dis 136:298-304.

Kriebel, D. 1994. O modelo dosimétrico em epidemiologia ocupacional e ambiental. Ocupa Hyg 1:55-68.

Kriegseis, W, A Scharmann e J Serafin. 1987. Investigações das propriedades de superfície de poeiras de sílica em relação à sua citotoxicidade. Ann Occup Hyg 31(4A):417-427.

Kuhn, DC e LM Demers. 1992. Influência da química da superfície do pó mineral na produção de eicosanóides pelo macrófago alveolar. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Kuhn, DC, CF Stanley, N El-Ayouby e LM Demers. 1990. Efeito da exposição in vivo ao pó de carvão no metabolismo do ácido araquidônico no macrófago alveolar do rato. J Tox Environ Health 29:157-168.

Kunkel, SL, SW Chensue, RM Strieter, JP Lynch e DG Remick. 1989. Aspectos celulares e moleculares da inflamação granulomatosa. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Kuntz, WD e CP McCord. 1974. Febre da fumaça do polímero. J Occup Med 16:480-482.

Lapin, CA, DK Craig, MG Valerio, JB McCandless e R Bogoroch. 1991. Um estudo de toxicidade por inalação subcrônica em ratos expostos a bigodes de carboneto de silício. Fund Appl Toxicol 16:128-146.

Larsson, K, P Malmberg, A Eklund, L Belin e E Blaschke. 1988. Exposição a microorganismos, alterações inflamatórias das vias aéreas e reações imunes em produtores de leite assintomáticos. Int Arch Allergy Imm 87:127-133.

Lauweryns, JM e JH Baert. 1977. Depuração alveolar e o papel dos linfáticos pulmonares. Am Rev Respira Dis 115:625-683.

Leach, J. 1863. Surat cotton, como afeta fisicamente os operários das fábricas de algodão. Lancet II:648.

Lecours, R, M Laviolette e Y Cormier. 1986. Lavagem broncoalveolar em micotoxicose pulmonar (síndrome da poeira orgânica tóxica). Thorax 41:924-926.

Lee, KP, DP Kelly, FO O'Neal, JC Stadler e GL Kennedy. 1988. Resposta pulmonar a fibrilas sintéticas ultrafinas de kevlar aramida após exposição por inalação de 2 anos em ratos. Fund Appl Toxicol 11:1-20.

Lemasters, G, J Lockey, C Rice, R McKay, K Hansen, J Lu, L Levin e P Gartside. 1994. Alterações radiográficas entre trabalhadores que fabricam fibras e produtos cerâmicos refratários. Ann Occup Hyg 38 Supl 1:745-751.

Lesur, O, A Cantin, AK Transwell, B Melloni, JF Beaulieu e R Bégin. 1992. A exposição à sílica induz citotoxicidade e atividade proliferativa do tipo II. Exp Lung Res 18:173-190.

Liddell, D e K Millers (eds.). 1991. Fibras minerais e saúde. Flórida, Boca Raton: CRC Press.
Lippman, M. 1988. Índices de exposição ao amianto. Pesquisa Ambiental 46:86-92.

—. 1994. Deposição e retenção de fibras inaladas: Efeitos na incidência de câncer de pulmão e mesotelioma. Occup Environ Med 5: 793-798.

Lockey, J e E James. 1995. Fibras artificiais e silicatos fibrosos sem amianto. Indivíduo. 21 em Doenças Respiratórias Ocupacionais e Ambientais, editado por P Harber, MB Schenker e JR Balmes. St.Louis: Mosby.

Luce, D, P Brochard, P Quénel, C Salomon-Nekiriai, P Goldberg, MA Billon-Galland e M Goldberg. 1994. Mesotelioma pleural maligno associado à exposição à tremolita. Lancet 344:1777.

Malo, JL, A Cartier, J L'Archeveque, H Ghezzo, F Lagier, C Trudeau e J Dolovich. 1990. Prevalência de asma ocupacional e sensibilização imunológica ao psyllium entre profissionais de saúde em hospitais de cuidados crônicos. Am Rev Respira Dis 142:373-376.

Malo, JL, H Ghezzo, J L'Archeveque, F Lagier, B Perrin e A Cartier. 1991. A história clínica é um meio satisfatório de diagnosticar asma ocupacional? Am Rev Respira Dis 143:528-532.

Man, SFP e WC Hulbert. 1988. Reparo das vias aéreas e adaptação à lesão por inalação. Em Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, editado por J Locke. Nova York: Marcel Dekker.

Markowitz, S. 1992. Prevenção primária da doença pulmonar ocupacional: uma visão dos Estados Unidos. Israel J Med Sci 28:513-519.

Marsh, GM, PE Enterline, RA Stone e VL Henderson. 1990. Mortalidade entre uma coorte de trabalhadores de fibras minerais artificiais dos EUA: acompanhamento de 1985. J Occup Med 32:594-604.

Martin, TR, SW Meyer e DR Luchtel. 1989. Uma avaliação da toxicidade de compósitos de fibra de carbono para células pulmonares in vitro e in vivo. Pesquisa Ambiental 49:246-261.

May, JJ, L Stallones e D Darrow. 1989. Um estudo da poeira gerada durante a abertura do silo e seu efeito fisiológico nos trabalhadores. Em Princípios de Saúde e Segurança na Agricultura, editado por JA Dosman e DW Cockcroft. Boca Ratón: CRC Press.

McDermott, M, C Bevan, JE Cotes, MM Bevan e PD Oldham. 1978. Função respiratória em slateworkers. B Eur Physiopathol Resp 14:54.

McDonald, JC. 1995. Implicações para a saúde da exposição ambiental ao amianto. Environ Health Persp 106: 544-96.

McDonald, JC e AD McDonald. 1987. Epidemiologia do mesotelioma maligno. In Asbestos-Related Malignancy, editado por K Antman e J Aisner. Orlando, Flórida: Grune & Stratton.

—. 1991. Epidemiologia do mesotelioma. Em Fibras Minerais e Saúde. Boca Ratón: CRC Press.

—. 1993. Mesotelioma: Existe um histórico? Em The Mesothelioma Cell and Mesotelioma: Past, Present and Future, editado por MC Jaurand, J Bignon e P Brochard.

—. 1995. Crisotila, tremolita e mesotelioma. Science 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald e P Sébastien. 1989. Mesotelioma e tipo de fibra de amianto. Evidências de análises de tecidos pulmonares. Câncer 63:1544-1547.

McDonald, JC, FDK Lidell, A Dufresne e AD McDonald. 1993. A coorte de nascimento de 1891-1920 dos mineiros e moleiros de cristótila de Quebec: mortalidade 1976-1988. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

McMillan, DD e GN Boyd. 1982. O papel dos antioxidantes e da dieta na prevenção ou tratamento da lesão microvascular pulmonar induzida por oxigênio. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Conselho de Pesquisa Médica. 1960. Questionário padronizado sobre sintomas respiratórios. Brit Med J 2:1665.

Mekky, S, SA Roach e RSF Schilling. 1967. Bissinose entre bobinadeiras da indústria. Br J Ind Med 24:123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino e JD Hamilton. 1973. Estudos de resposta à dose em trabalhadores têxteis de algodão. J Occup Med 15:222-230.

Meredith, SK e JC McDonald. 1994. Doença respiratória relacionada ao trabalho no Reino Unido, 1989-1992. Occup Environ Med 44:183-189.

Meredith, S e H Nordman. 1996. Asma ocupacional: Medidas de frequência de quatro países. Thorax 51:435-440.

Mermelstein, R, RW Lilpper, PE Morrow e H Muhle. 1994. Sobrecarga pulmonar, dosimetria da fibrose pulmonar e suas implicações para o padrão de poeira respiratória. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:313-322.

Merriman, E.A. 1989. Uso seguro de fibra de aramida Kevlar em compósitos. Appl Ind Hyg Special Issue (dezembro):34-36.

Meurman, LO, E Pukkala e M Hakama. 1994. Incidência de câncer entre mineradores de amianto antofilita na Finlândia. Occup Environ Med 51:421-425.

Michael, O, R Ginanni, J Duchateau, F Vertongen, B LeBon e R Sergysels. 1991. Exposição doméstica a endotoxinas e gravidade clínica da asma. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Michel, O, J Duchateau, G Plat, B Cantinieaux, A Hotimsky, J Gerain e R Sergysels. 1995. Resposta inflamatória sanguínea à endotoxina inalada em indivíduos normais. Clin Exp Allergy 25:73-79.

Morey, P, JJ Fischer e R Rylander. 1983. Bactérias Gram-negativas em algodão com particular referência às condições climáticas. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Academia Nacional de Ciências. 1988. Riscos à saúde do radônio e outros emissores alfa depositados internamente. Washington, DC: Academia Nacional de Ciências.

—. 1990. Efeitos na saúde da exposição a baixos níveis de radiação ionizante. Washington, DC: Academia Nacional de Ciências.

Programa Nacional de Educação em Asma (NAEP). 1991. Relatório do Painel de Especialistas: Diretrizes para o Diagnóstico e Tratamento da Asma. Bethesda, Maryland: Institutos Nacionais de Saúde (NIH).

Nemery, B. 1990. Toxicidade do metal e trato respiratório. Eur Resp J 3:202-219.

Newman, LS, K Reiss, T King, S Seay e PA Campbell. 1989. Alterações patológicas e imunológicas nos estágios iniciais da doença do berílio. Reexame da definição da doença e história natural. Am Rev Respir Dis 139:1479-1486.

Nicholson, WJ. 1991. Em Health Effects Institute-Asbestos Research: Amianto em Edifícios Públicos e Comerciais. Cambrige, Mass: Health Effects Institute-Asbestos Research.

Niewoehner, DE e JR Hoidal. 1982. Fibrose pulmonar e enfisema: respostas divergentes a uma lesão comum. Ciência 217:359-360.

Nolan, RP, AM Langer, JS Harrington, G Oster e IJ Selikoff. 1981. A hemólise do quartzo está relacionada com as funcionalidades da sua superfície. Environ Res 26:503-520.

Oakes, D, R Douglas, K Knight, M Wusteman e JC McDonald. 1982. Efeitos respiratórios da exposição prolongada ao pó de gesso. Ann Occup Hyg 2:833-840.

O'Brodovich, H e G Coates. 1987. Depuração Pulmonar de 99mTc-DTPA: Uma avaliação não invasiva da integridade epitelial. Pulmão 16:1-16.

PARKES, RW. 1994. Distúrbios pulmonares ocupacionais. Londres: Butterworth-Heinemann.

Parkin, DM, P Pisani e J Ferlay. 1993. Estimativas da incidência mundial de dezoito cânceres principais em 1985. Int J Cancer 54:594-606.

Pepys, J e PA Jenkins. 1963. Pulmão do fazendeiro: actinomicetos termofílicos como fonte de antígeno do “feno do pulmão do fazendeiro”. Lancet 2:607-611.

Pepys, J, RW Riddell, KM Citron e YM Clayton. 1962. Precipitinas contra extratos de feno e fungos no soro de pacientes com pulmão de fazendeiro, aspergilose, asma e sarcoidose. Thorax 17:366-374.

Pernis, B, EC Vigliani, C Cavagna e M Finulli. 1961. O papel das endotoxinas bacterianas nas doenças ocupacionais causadas pela inalação de pós vegetais. Brit J Ind Med 18:120-129.

Petsonk, EL, E Storey, PE Becker, CA Davidson, K Kennedy e V Vallyathan. 1988. Pneumoconiose em trabalhadores de eletrodos de carbono. J Occup Med 30: 887-891.

Pézerat, H, R Zalma, J Guignard, and MC Jaurand. 1989. Produção de radicais de oxigênio pela redução de oxigênio decorrente da atividade de superfície de fibras minerais. Em Exposição não ocupacional a fibras minerais, editado por J Bignon, J Peto e R Saracci. Publicações Científicas da IARC, no.90. Lyon: IARC.

Piguet, PF, AM Collart, GE Gruaeu, AP Sappino e P Vassalli. 1990. Exigência de fator de necrose tumoral para o desenvolvimento de fibrose pulmonar induzida por sílica. Natureza 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons e G Auburtin. 1993. Marcadores biológicos como indicadores de exposição e risco pneumoconiótico: Estudo prospectivo. Int Arch Occup Environ Health 65:S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Investigações sobre doenças respiratórias por poeira em trabalhadores da indústria do algodão. Medical Research Council Special Report Series, No. 212. Londres: His Majesty's Stationery Office.

Preston, DL, H Kato, KJ ​​Kopecky e S Fujita. 1986. Life Span Study Report 10, Parte 1. Mortalidade por câncer entre sobreviventes de bombas atômicas em Hiroshima e Nagasaki, 1950-1982. Relatório técnico. RERF TR.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin e JC Vernault. 1993. Volumes pulmonares e fluxos ventilatórios forçados. Relatório do Grupo de Trabalho, Padronização de Testes de Função Pulmonar, Comunidade Européia para Aço e Carvão. Declaração Oficial da European Respiratory Society. Eur Resp J 6(supl 16): 5-40.

Raabe, OG. 1984. Deposição e remoção de partículas inaladas. In Occupational Lung Disease, editado por BL Gee, WKC Morgan e GM Brooks. Nova York: Raven Press.

Ramazzini, B. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Doenças dos Trabalhadores). Em Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Reações pulmonares à inalação de pó de mofo em agricultores com referência especial a febre e alveolite alérgica. Acta Universitatis Upsalienses. Dissertações da Faculdade de Medicina 168. Uppsala.

Richards, RJ, LC Masek e RFR Brown. 1991. Mecanismos Bioquímicos e Celulares da Fibrose Pulmonar. Patol tóxico 19(4):526
-539.

Richerson, HB. 1983. Pneumonite de hipersensibilidade – patologia e patogênese. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

—. 1990. Conceitos unificadores subjacentes aos efeitos da exposição à poeira orgânica. Am J Ind Med 17:139-142.

—. 1994. Pneumonite de hipersensibilidade. Em Organic Dusts - Exposure, Effects, and Prevention, editado por R Rylander e RR Jacobs. Chicago: Lewis Publishing.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz e DJ Stechschulte. 1989. Diretrizes para a avaliação clínica da pneumonite de hipersensibilidade. J Allergy Clin immunol 84:839-844.

Rom, WN. 1991. Relação de citocinas de células inflamatórias com a gravidade da doença em indivíduos com exposição ocupacional à poeira inorgânica. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992a. Medicina Ambiental e Ocupacional. Boston: Little, Brown & Co.

—. 1992b. Doença pulmonar induzida por spray de cabelo. Em Medicina Ambiental e Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rom, WN, JS Lee e BF Craft. 1981. Problemas de saúde ocupacional e ambiental da indústria de xisto betuminoso em desenvolvimento: uma revisão. Am J Ind Med 2: 247-260.

Rosa, CS. 1992. Febres por inalação. Em Medicina Ambiental e Ocupacional, editado por WN Rom. Boston: Little, Brown & Co.

Rylander R. 1987. O papel da endotoxina para reações após exposição ao pó de algodão. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B Bake, JJ Fischer e IM Helander 1989. Função pulmonar e sintomas após inalação de endotoxina. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R e R Bergström 1993. Reatividade brônquica entre trabalhadores do algodão em relação à exposição à poeira e endotoxinas. Ann Occup Hyg 37:57-63.

Rylander, R, KJ Donham e Y Peterson. 1986. Efeitos na saúde de poeiras orgânicas no ambiente agrícola. Am J Ind Med 10:193-340.

Rylander, R e P Haglind. 1986. Exposição de trabalhadores do algodão em uma sala de jogos experimental com referência a endotoxinas transportadas pelo ar. Saúde Ambiental Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Endotoxina no pó de algodão e diminuição da função respiratória entre os trabalhadores do algodão. Am Rev Respir Dis 131:209-213.

Rylander, R e PG Holt. 1997. Modulação da resposta imune ao alérgeno inalado por co-exposição aos componentes da parede celular microbiana (13)-BD-glucana e endotoxina. Manuscrito.

Rylander, R e RR Jacobs. 1994. Poeiras Orgânicas: Exposição, Efeitos e Prevenção. Chicago: Lewis Publishing.

—. 1997. Endotoxina Ambiental – Um documento de critérios. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Rylander, R e Y Peterson. 1990. Poeiras orgânicas e doenças pulmonares. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Agentes causadores de doenças relacionadas à poeira orgânica. Am J Ind Med 25:1-147.

Rylander, R, Y Peterson e KJ Donham. 1990. Questionário avaliando a exposição à poeira orgânica. Am J Ind Med 17:121-126.

Rylander, R, RSF Schilling, CAC Pickering, GB Rooke, AN Dempsey e RR Jacobs. 1987. Efeitos após exposição aguda e crônica ao pó de algodão - Os critérios de Manchester. Brit J Ind Med 44:557-579.

Sabbioni, E, R Pietra, and P Gaglione. 1982. Risco ocupacional de longo prazo de pneumoconiose de terras raras. Sci Total Environ 26:19-32.

Sadoul, P. 1983. Pneumoconiose na Europa ontem, hoje e amanhã. Eur J Resp Dis 64 Supl. 126:177-182.

Scansetti, G, G Piolatto e GC Botta. 1992. Airborne partículas fibrosas e não fibrosas em uma fábrica de carboneto de silício. Ann Occup Hyg 36(2):145-153.

Schantz, SP, LB Harrison e WK Hong. 1993. Tumores da cavidade nasal e seios paranasais, nasofaringe, cavidade oral e orofaringe. In Cancer: Principles & Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Schilling, RSF. 1956. Bissinose em algodão e outros trabalhadores têxteis. Lancet 2:261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce e JC Gilson. 1955. Um estudo epidemiológico da bissinose entre os trabalhadores do algodão de Lancashire. Brit J Ind Med 12:217-227.

Schulte, PA. 1993. Uso de marcadores biológicos em pesquisa e prática de saúde ocupacional. J Tox Environ Health 40:359-366.

Schuyler, M, C Cook, M Listrom e C Fengolio-Preiser. 1988. Células blásticas transferem pneumonite de hipersensibilidade experimental em porquinhos-da-índia. Am Rev Respira Dis 137:1449-1455.

Schwartz DA, KJ Donham, SA Olenchock, WJ Popendorf, D Scott Van Fossen, LJ Burmeister e JA Merchant. 1995. Determinantes das mudanças longitudinais na função espirométrica entre operadores de confinamento de suínos e criadores. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Ciência do ambiente total. 1994. Cobalt and Hard Metal Disease 150 (edição especial): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Efeitos diferenciais de cobre e zinco na secreção de citocinas de monócitos de sangue periférico humano. Cell Immunol 265:2128-2133.
Seaton, A. 1983. Carvão e o pulmão. Thorax 38:241-243.

Seaton, J, D Lamb, W Rhind Brown, G Sclare e WG Middleton. 1981. Pneumoconiose de mineiros de xisto. Thorax 36:412-418.

Sébastien, P. 1990. Les mystères de la nocivité du quartz. In Conferência Temática. 23 Congrès International De La Médecine Du Travail Montréal: Commission international de la Médecine du travail.

—. 1991. Deposição Pulmonar e Eliminação de Fibras Minerais Aerotransportadas. Em Fibras Minerais e Saúde, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Sébastien, P, A Dufresne, and R Bégin. 1994. Retenção de fibra de amianto e o resultado da asbestose com ou sem cessação da exposição. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:675-682.

Sébastien, P, B Chamak, A Gaudichet, JF Bernaudin, MC Pinchon e J Bignon. 1994. Estudo comparativo por microscopia eletrônica de transmissão analítica de partículas em macrófagos pulmonares humanos alveolares e intersticiais. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:243-250.

Seidman, H e IJ Selikoff. 1990. Declínio nas taxas de mortalidade entre trabalhadores de isolamento de amianto 1967-1986 associado à diminuição da exposição ao amianto no trabalho. Annals of the New York Academy of Sciences 609:300-318.

Selikoff, IJ e J Churg. 1965. Os efeitos biológicos do amianto. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Selikoff, IJ e DHK Lee. 1978. Amianto e Doenças. Nova York: Academic Press.

Sessões, RB, LB Harrison e VT Hong. 1993. Tumores da laringe e hipofaringe. In Cancer: Principles and Practice of Oncology, editado por VTJ DeVita, S Hellman e SA Rosenberg. Filadélfia: JB Lippincott.

Shannon, HS, E Jamieson, JA Julian e DCF Muir. 1990. Mortalidade de trabalhadores de filamentos de vidro (têxteis). Brit J Ind Med 47:533-536.

Sheppard, D. 1988. Agentes químicos. In Respiratory Medicine, editado por JF Murray e JA Nadel. Filadélfia: WB Saunders.

Shimizu, Y, H Kato, WJ Schull, DL Preston, S Fujita e DA Pierce. 1987. Life span study report 11, Part 1. Comparation of Risk Coeficientes for Site-Specific Cancer Mortality based on DS86 and T65DR Shielded Kerma and Organ Doses. Relatório técnico. RERF TR 12-87.

Shusterman, DJ. 1993. Febre da fumaça de polímero e outras síndromes relacionadas à pirólise de fluorcarbono. Occup Med: State Art Rev 8:519-531.

Sigsgaard T, OF Pedersen, S Juul e S Gravesen. Distúrbios respiratórios e atopia em algodão e outros trabalhadores da indústria têxtil na Dinamarca. Am J Ind Med 1992;22:163-184.

Simonato, L, AC Fletcher e JW Cherrie. 1987. Estudo de coorte histórica da Agência Internacional para Pesquisa sobre o Câncer de trabalhadores da produção MMMF em sete países europeus: Extensão do acompanhamento. Ann Occup Hyg 31:603-623.

Skinner, HCW, M Roos e C Frondel. 1988. Amianto e Outros Minerais Fibrosos. Nova York: Oxford Univ. Imprensa.

Skornik, WA. 1988. Toxicidade por inalação de partículas e vapores metálicos. Em Pathophysiology and Treatment of Inhalation Injuries, editado por J Locke. Nova York: Marcel Dekker.

Smith, PG e R Doll. 1982. Mortalidade entre pacientes com esponquilite anquilosante após um único curso de tratamento com raios-X. Brit Med J 284:449-460.

SMITH, TJ. 1991. Modelos farmacocinéticos no desenvolvimento de indicadores de exposição em epidemiologia. Ann Occup Hyg 35(5):543-560.

Snella, MC e R Rylander. 1982. Reações das células pulmonares após inalação de lipopolissacarídeos bacterianos. Eur J Resp Dis 63:550-557.

Stanton, MF, M Layard, A Tegeris, E Miller, M May, E Morgan e A Smith. 1981. Relação da dimensão das partículas com a carcinogenicidade em asbestoses anfibólios e outros minerais fibrosos. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Stephens, RJ, MF Sloan, MJ Evans e G Freeman. 1974. Resposta da célula alveolar tipo I à exposição a 0.5 ppm 03 por curtos períodos. Exp Mol Pathol 20:11-23.

Stille, WT e IR Tabershaw. 1982. A experiência de mortalidade dos trabalhadores de talco do norte do estado de Nova York. J Occup Med 24:480-484.

Strom, E e O Alexandersen. 1990. Danos pulmonares causados ​​pelo enceramento de esqui. Tidsskrift for Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Sulotto, F, C Romano, e A Berra. 1986. Pneumoconiose de terras raras: Um novo caso. Am J Ind Med 9: 567-575.

Trice, MF. 1940. Febre do jogo de cartas. Mundo Têxtil 90:68.

Tyler, WS, NK Tyler e JA Last. 1988. Comparação de exposições diárias e sazonais de macacos jovens ao ozônio. Toxicologia 50:131-144.

Ulfvarson, U e M Dahlqvist. 1994. Função pulmonar em trabalhadores expostos à exaustão de diesel. Na Enciclopédia de Tecnologia de Controle Ambiental Nova Jersey: Gulf Publishing.

Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA. 1987. Relatório sobre os riscos de câncer associados à ingestão de amianto. Environ Health Persp 72:253-266.

Departamento de Saúde e Serviços Humanos dos EUA (USDHHS). 1994. Relatório de Vigilância de Doenças Pulmonares Relacionadas ao Trabalho. Washington, DC: Serviços de Saúde Pública, Centro de Controle e Prevenção de Doenças.

Vacek, PM e JC McDonald. 1991. Avaliação de risco usando intensidade de exposição: Uma aplicação para mineração de vermiculita. Brit J Ind Med 48:543-547.

Valente, DJ, TB Richards e KB Kinsley. 1992. Vigilância da silicose em Nova Jersey: visando locais de trabalho usando doenças ocupacionais e dados de vigilância de exposição. Am J Ind Med 21:517-526.

Vallyathan, NV e JE Craighead. 1981. Patologia pulmonar em trabalhadores expostos a talco nonasbestiforme. Hum Pathol 12:28-35.

Vallyathan, V, X Shi, NS Dalal, W Irr e V Castranova. 1988. Geração de radicais livres a partir de pó de sílica fraturado recentemente. Papel potencial na lesão pulmonar aguda induzida por sílica. Am Rev Respir Dis 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin e AB Tonnel. 1994. Mecanismos de fibrose na pneumoconiose dos trabalhadores do carvão. Aumento da produção de fator de crescimento derivado de plaquetas, fator de crescimento semelhante à insulina tipo I e fator de crescimento transformador beta e relação com a gravidade da doença. Am J Resp Critical Care Med 150(4):1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan e S Karr. 1991. A toxicidade, in vitro, de bigodes de carboneto de silício. Pesquisa Ambiental 56:57-67.
Vincent, JH e K. Donaldson. 1990. Uma abordagem dosimétrica para relacionar a resposta biológica do pulmão ao acúmulo de pó mineral inalado. Brit J Ind Med 47:302-307.

Vocaturo, KG, F Colombo e M Zanoni. 1983. Exposição humana a metais pesados. Pneumoconiose de terras raras em trabalhadores ocupacionais. Peito 83:780-783.

Wagner, GR. 1996. Triagem de Saúde e Vigilância de Trabalhadores Expostos a Poeira Mineral. Recomendação para o Grupo de Trabalhadores da OIT. Genebra: OMS.

Wagner, JC. 1994. A descoberta da associação entre amianto azul e mesoteliomas e as consequências. Brit J Ind Med 48:399-403.

Wallace, WE, JC Harrison, RC Grayson, MJ Keane, P Bolsaitis, RD Kennedy, AQ Wearden e MD Attfield. 1994. Contaminação da superfície de aluminossilicato de partículas de quartzo respiráveis ​​de poeiras de minas de carvão e poeiras de argila. Ann Occup Hyg 38 Supl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar e MA Hartsky. 1992. Efeitos celulares pulmonares em ratos após exposição a aerossóis a fibrilas de aramida ultrafinas de Kevlar: evidências de biodegradabilidade de fibrilas inaladas. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Waring, PM e RJ Watling. 1990. Depósitos raros em um projecionista de cinema falecido. Um novo caso de pneumoconiose de terras raras? Med J Austral 153:726-730.

Wegman, DH e JM Peters. 1974. Febre da fumaça do polímero e tabagismo. Ann Intern Med 81:55-57.

Wegman, DH, JM Peters, MG Boundy e TJ Smith. 1982. Avaliação dos efeitos respiratórios em mineiros e moleiros expostos ao talco livre de amianto e sílica. Brit J Ind Med 39:233-238.

Wells, RE, RF Slocombe e AL Trapp. 1982. Toxicose aguda de periquitos (Melopsittacus undulatus) causada por produtos de pirólise de politetrafluoretileno aquecido: Estudo clínico. Am J Vet Res 43:1238-1248.

Wergeland, E, A Andersen e A Baerheim. 1990. Morbidade e mortalidade em trabalhadores expostos ao talco. Am J Ind Med 17:505-513.

Branco, DW e JE Burke. 1955. O Metal Berílio. Cleveland, Ohio: Sociedade Americana de Metais.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa e GS Mandel. 1990. O efeito da modificação química de superfícies de quartzo em partículas induz inflamação pulmonar e fibrose em camundongos. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Williams, N, W Atkinson e AS Patchefsky. 1974. Febre da fumaça do polímero: não tão benigna. J Occup Med 19:693-695.

Wong, O, D Foliart e LS Trent. 1991. Um estudo de caso-controle de câncer de pulmão em uma coorte de trabalhadores potencialmente expostos a fibras de lã de escória. Brit J Ind Med 48:818-824.

Woolcock, AJ. 1989. Epidemiologia da Doença Crônica das Vias Aéreas. Baú 96 (Suplemento): 302-306S.

Organização Mundial da Saúde (OMS) e Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC). 1982. IARC Monografias sobre a Avaliação do Risco Carcinogênico de Produtos Químicos para Humanos. Lyon: IARC.

Organização Mundial da Saúde (OMS) e Escritório de Saúde Ocupacional. 1989. Limite de exposição ocupacional para amianto. Genebra: OMS.


Wright, JL, P Cagle, A Shurg, TV Colby e J Myers. 1992. Doenças das pequenas vias aéreas. Am Rev Respira Dis 146:240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai e YC Ko. 1993. Função pulmonar e sintomas respiratórios de trabalhadores do cimento portland no sul de Taiwan. Kaohsiung J Med Sci 9:186-192.

Zajda, EP. 1991. Doença pleural e das vias aéreas associada a fibras minerais. Em Fibras Minerais e
Saúde, editado por D Liddell e K Miller. Boca Ratón: CRC Press.

Ziskind, M, RN Jones e H Weill. 1976. Silicose. Am Rev Respira Dis 113:643-665.