Terça-feira, 15 fevereiro 2011 19: 50

Efeitos fisiológicos da pressão barométrica reduzida

Classifique este artigo
(7 votos)

Os principais efeitos da alta altitude nos seres humanos estão relacionados às mudanças na pressão barométrica (PB) e suas conseqüentes mudanças na pressão ambiente de oxigênio (O2). A pressão barométrica diminui com o aumento da altitude de forma logarítmica e pode ser estimada pela seguinte equação:

onde a = altitude, expressa em metros. Além disso, a relação da pressão barométrica com a altitude é influenciada por outros fatores, como a distância do equador e a estação do ano. West e Lahiri (1984) descobriram que as medições diretas da pressão barométrica perto do equador e no cume do Monte Everest (8,848 m) eram maiores do que as previsões baseadas na Atmosfera Padrão da Organização de Aviação Civil Internacional. O clima e a temperatura também afetam a relação entre a pressão barométrica e a altitude, na medida em que um sistema climático de baixa pressão pode reduzir a pressão, tornando os viajantes em grandes altitudes “fisiologicamente mais elevados”. Como a pressão parcial inspirada de oxigênio (PO2) permanece constante em aproximadamente 20.93% da pressão barométrica, o mais importante determinante da PO inspirada2 em qualquer altitude é a pressão barométrica. Assim, o oxigênio inspirado diminui com o aumento da altitude devido à diminuição da pressão barométrica, conforme mostra a figura 1.

Figura 1. Efeitos da altitude na pressão barométrica e PO inspirada2

BA1030T1

A temperatura e a radiação ultravioleta também mudam em grandes altitudes. A temperatura diminui com o aumento da altitude a uma taxa de aproximadamente 6.5 °C por 1,000 m. A radiação ultravioleta aumenta aproximadamente 4% por 300 m devido à diminuição da nebulosidade, poeira e vapor de água. Além disso, até 75% da radiação ultravioleta pode ser refletida pela neve, aumentando ainda mais a exposição em grandes altitudes. A sobrevivência em ambientes de grande altitude depende da adaptação e/ou proteção de cada um desses elementos.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Aclimatação

Embora a ascensão rápida a grandes altitudes geralmente resulte em morte, a subida lenta por montanhistas pode ser bem-sucedida quando acompanhada de medidas compensatórias de adaptação fisiológica. A aclimatação a grandes altitudes é voltada para a manutenção de um suprimento adequado de oxigênio para atender às demandas metabólicas, apesar da diminuição da PO inspirada2. Para atingir esse objetivo, ocorrem mudanças em todos os sistemas de órgãos envolvidos com a captação de oxigênio no corpo, distribuição de O2 aos órgãos necessários, e O2 descarga para os tecidos.

A discussão sobre a captação e distribuição de oxigênio requer a compreensão dos determinantes do teor de oxigênio no sangue. À medida que o ar entra no alvéolo, o PO inspirado2 diminui para um novo nível (chamado PO alveolar2) devido a dois fatores: aumento da pressão parcial de vapor de água pela umidificação do ar inspirado e aumento da pressão parcial de dióxido de carbono (PCO2) do CO2 excreção. Do alvéolo, o oxigênio se difunde através da membrana capilar alveolar para o sangue como resultado de um gradiente entre a PO alveolar2 e sangue PO2. A maior parte do oxigênio encontrado no sangue está ligada à hemoglobina (oxihemoglobina). Assim, o teor de oxigênio está diretamente relacionado tanto à concentração de hemoglobina no sangue quanto à porcentagem de O2 sítios de ligação na hemoglobina que estão saturados com oxigênio (saturação da oxi-hemoglobina). Portanto, entender a relação entre a PO arterial2 e a saturação de oxi-hemoglobina é essencial para a compreensão dos determinantes do conteúdo de oxigênio no sangue. A Figura 2 ilustra a curva de dissociação da oxihemoglobina. Com o aumento da altitude, PO inspirado2 diminui e, portanto, a PO arterial2 e a saturação de oxihemoglobina diminui. Em indivíduos normais, altitudes superiores a 3,000 m estão associadas a PO arterial suficientemente diminuída2 que a saturação da oxi-hemoglobina cai abaixo de 90%, na porção íngreme da curva de dissociação da oxi-hemoglobina. Aumentos adicionais na altitude resultarão previsivelmente em dessaturação significativa na ausência de mecanismos compensatórios.

Figura 2. Curva de dissociação da oxihemoglobina

BA1030F1

As adaptações ventilatórias que ocorrem em ambientes de grande altitude protegem a pressão parcial arterial de oxigênio contra os efeitos da diminuição dos níveis de oxigênio ambiente, podendo ser divididas em alterações agudas, subagudas e crônicas. Subida aguda para grandes altitudes resulta em queda no PO inspirado2 o que, por sua vez, leva a uma diminuição da PO arterial2 (hipóxia). A fim de minimizar os efeitos da diminuição da PO inspirada2 na saturação arterial de oxi-hemoglobina, a hipóxia que ocorre em grandes altitudes desencadeia um aumento da ventilação, mediado pelo corpo carotídeo (resposta ventilatória hipóxica – HVR). A hiperventilação aumenta a excreção de dióxido de carbono e, subsequentemente, a pressão parcial arterial e alveolar de dióxido de carbono (PCO2) cai. A queda da PCO alveolar2 permite PO alveolar2 aumentar e, consequentemente, a PO arterial2 e arterial O2 o conteúdo aumenta. No entanto, o aumento da excreção de dióxido de carbono também causa uma diminuição na concentração de íons de hidrogênio no sangue ([H+]) levando ao desenvolvimento de alcalose. A alcalose resultante inibe a resposta ventilatória hipóxica. Assim, na subida aguda para grandes altitudes há um aumento abrupto da ventilação que é modulado pelo desenvolvimento de uma alcalose no sangue.

Durante os próximos dias em altitudes elevadas, ocorrem mais mudanças na ventilação, comumente referidas como aclimatação ventilatória. A ventilação continua a aumentar nas próximas semanas. Este aumento adicional na ventilação ocorre quando o rim compensa a alcalose aguda pela excreção de íons bicarbonato, com um aumento resultante no sangue [H+]. Acreditava-se inicialmente que a compensação renal para a alcalose removesse a influência inibitória da alcalose na resposta ventilatória hipóxica, permitindo assim que o pleno potencial da HVR fosse alcançado. No entanto, as medições do pH sanguíneo revelaram que a alcalose persiste apesar do aumento da ventilação. Outros mecanismos postulados incluem: (1) o pH do líquido cefalorraquidiano (LCR) ao redor do centro de controle respiratório na medula pode ter retornado ao normal apesar da alcalose sérica persistente; (2) aumento da sensibilidade do corpo carotídeo à hipóxia; (3) aumento da resposta do controlador respiratório ao CO2. Uma vez que ocorreu a aclimatação ventilatória, tanto a hiperventilação quanto o aumento da HVR persistem por vários dias após o retorno a altitudes mais baixas, apesar da resolução da hipóxia.

Outras alterações ventilatórias ocorrem após vários anos vivendo em grandes altitudes. Medições em nativos de grandes altitudes mostraram uma diminuição da HVR quando comparada aos valores obtidos em indivíduos aclimatados, embora não aos níveis observados em indivíduos ao nível do mar. O mecanismo para a diminuição da HVR é desconhecido, mas pode estar relacionado à hipertrofia do corpo carotídeo e/ou desenvolvimento de outros mecanismos adaptativos para preservação da oxigenação tecidual, como: aumento da densidade capilar; aumento da capacidade de troca gasosa dos tecidos; aumento do número e densidade de mitocôndrias; ou aumento da capacidade vital.

Além de seu efeito na ventilação, a hipóxia também induz a constrição do músculo liso vascular nas artérias pulmonares (vasoconstrição hipóxica). O consequente aumento da resistência vascular pulmonar e da pressão da artéria pulmonar redireciona o fluxo sanguíneo para longe dos alvéolos mal ventilados com baixa PO alveolar2 e para alvéolos melhor ventilados. Dessa forma, a perfusão arterial pulmonar é equiparada a unidades pulmonares bem ventiladas, fornecendo outro mecanismo para preservar a PO arterial2.

A entrega de oxigênio aos tecidos é ainda melhorada por adaptações nos sistemas cardiovascular e hematológico. Na subida inicial para grandes altitudes, a frequência cardíaca aumenta, resultando em aumento do débito cardíaco. Ao longo de vários dias, o débito cardíaco cai devido à diminuição do volume plasmático, causado pelo aumento da perda de água que ocorre em grandes altitudes. Com mais tempo, o aumento da produção de eritropoetina leva ao aumento da concentração de hemoglobina, proporcionando ao sangue maior capacidade de transporte de oxigênio. Além de aumentar os níveis de hemoglobina, as alterações na avidez de ligação do oxigênio à hemoglobina também podem ajudar a manter a oxigenação dos tecidos. Um deslocamento da curva de dissociação da oxihemoglobina para a direita pode ser esperado, pois favoreceria a liberação de oxigênio para os tecidos. No entanto, dados obtidos do cume do Monte Everest e de experimentos de câmara hipobárica simulando o cume sugerem que a curva é deslocada para a esquerda (West e Lahiri 1984; West e Wagner 1980; West et al. 1983). Embora um desvio à esquerda torne a descarga de oxigênio para os tecidos mais difícil, pode ser vantajoso em altitudes extremas porque facilitaria a captação de oxigênio nos pulmões, apesar da PO inspirada acentuadamente reduzida2 (43 mmHg no cume do Monte Everest contra 149 mmHg ao nível do mar).

O último elo na cadeia de suprimento de oxigênio para os tecidos é a captação celular e a utilização de O2. Teoricamente, existem duas adaptações potenciais que podem ocorrer. Primeiro, a minimização da distância que o oxigênio tem que percorrer na difusão para fora do vaso sanguíneo e para o local intracelular responsável pelo metabolismo oxidativo, a mitocôndria. Em segundo lugar, podem ocorrer alterações bioquímicas que melhoram a função mitocondrial. A minimização da distância de difusão foi sugerida por estudos que mostram aumento da densidade capilar ou aumento da densidade mitocondrial no tecido muscular. Não está claro se essas mudanças refletem o recrutamento ou desenvolvimento de capilares e mitocôndrias, ou são um artefato devido à atrofia muscular. Em ambos os casos, a distância entre os capilares e as mitocôndrias seria diminuída, facilitando assim a difusão do oxigênio. Alterações bioquímicas que podem melhorar a função mitocondrial incluem aumento dos níveis de mioglobina. A mioglobina é uma proteína intracelular que se liga ao oxigênio em baixa PO tecidual2 níveis e facilita a difusão de oxigênio na mitocôndria. A concentração de mioglobina aumenta com o treinamento e se correlaciona com a capacidade aeróbica das células musculares. Embora essas adaptações sejam teoricamente benéficas, faltam evidências conclusivas.

Os primeiros relatos de exploradores de grandes altitudes descrevem mudanças na função cerebral. A diminuição das habilidades motoras, sensoriais e cognitivas, incluindo diminuição da capacidade de aprender novas tarefas e dificuldade em expressar informações verbalmente, foram todas descritas. Esses déficits podem levar a um mau julgamento e à irritabilidade, agravando ainda mais os problemas encontrados em ambientes de grande altitude. No retorno ao nível do mar, esses déficits melhoram com um curso de tempo variável; relatórios indicaram memória e concentração prejudicadas com duração de dias a meses e diminuição da velocidade de digitação por um ano (Hornbein et al. 1989). Indivíduos com maior HVR são mais suscetíveis a déficits duradouros, possivelmente porque o benefício da hiperventilação na saturação arterial de oxi-hemoglobina pode ser compensado pela hipocapnia (diminuição da PCO2 no sangue), o que causa constrição dos vasos sanguíneos cerebrais, levando à diminuição do fluxo sanguíneo cerebral.

A discussão anterior limitou-se às condições de repouso; o exercício fornece um estresse adicional à medida que a demanda e o consumo de oxigênio aumentam. A queda no oxigênio ambiente em grandes altitudes causa uma queda no consumo máximo de oxigênio e, portanto, no exercício máximo. Além disso, a diminuição da PO inspirada2 em grandes altitudes prejudica gravemente a difusão de oxigênio no sangue. Isso é ilustrado na figura 3, que traça o curso de tempo da difusão de oxigênio nos capilares alveolares. Ao nível do mar, há excesso de tempo para o equilíbrio da PO capilar final2 para PO alveolar2, enquanto no cume do Monte Everest, o equilíbrio total não é realizado. Essa diferença se deve à diminuição do nível de oxigênio ambiente em grandes altitudes, levando a uma diminuição do gradiente de difusão entre a PO alveolar e a venosa.2. Com o exercício, o débito cardíaco e o fluxo sanguíneo aumentam, reduzindo assim o tempo de trânsito das células sanguíneas através do capilar alveolar, agravando ainda mais o problema. A partir desta discussão, torna-se evidente que o deslocamento à esquerda no O2 e a curva de dissociação da hemoglobina com a altitude é necessária para compensar a diminuição do gradiente de difusão do oxigênio no alvéolo.

Figura 3. O curso de tempo calculado da tensão de oxigênio no capilar alveolar

BA1030F2

O sono perturbado é comum entre os viajantes em grandes altitudes. A respiração periódica (Cheyne-Stokes) é universal e caracterizada por períodos de frequência respiratória rápida (hiperpnéia) alternados com períodos de respiração ausente (apnéia) levando à hipóxia. A respiração periódica tende a ser mais pronunciada em indivíduos com maior sensibilidade ventilatória hipóxica. Conseqüentemente, os viajantes com menor HVR têm respiração periódica menos severa. No entanto, períodos sustentados de hipoventilação são observados, correspondendo a reduções sustentadas na saturação da oxi-hemoglobina. O mecanismo para a respiração periódica provavelmente está relacionado ao aumento da HVR, causando aumento da ventilação em resposta à hipóxia. O aumento da ventilação leva ao aumento do pH do sangue (alcalose), que por sua vez suprime a ventilação. À medida que a aclimatação progride, a respiração periódica melhora. O tratamento com acetazolamida reduz a respiração periódica e melhora a saturação arterial de oxi-hemoglobina durante o sono. Deve-se ter cuidado com medicamentos e álcool que suprimem a ventilação, pois podem exacerbar a hipóxia observada durante o sono.

Efeitos fisiopatológicos da pressão barométrica reduzida

A complexidade da adaptação fisiológica humana à alta altitude fornece inúmeras respostas mal adaptativas potenciais. Embora cada síndrome seja descrita separadamente, há considerável sobreposição entre elas. Doenças como hipóxia aguda, doença aguda da montanha, edema pulmonar de grande altitude e edema cerebral de grande altitude provavelmente representam um espectro de anormalidades que compartilham uma fisiopatologia semelhante.

Hipóxia

A hipóxia ocorre com a ascensão a grandes altitudes devido à diminuição da pressão barométrica e à resultante diminuição do oxigênio ambiente. Com a subida rápida, a hipóxia ocorre de forma aguda e o corpo não tem tempo para se ajustar. Os montanhistas geralmente têm sido protegidos dos efeitos da hipóxia aguda devido ao tempo decorrido e, portanto, à aclimatação que ocorre durante a subida. A hipóxia aguda é problemática tanto para aviadores quanto para equipes de resgate em ambientes de grande altitude. A dessaturação aguda da oxi-hemoglobina para valores inferiores a 40 a 60% leva à perda da consciência. Com dessaturação menos severa, os indivíduos notam dor de cabeça, confusão, sonolência e perda de coordenação. A hipóxia também induz um estado de euforia que Tissandier, durante seu voo de balão em 1875, descreveu como experimentando “alegria interior”. Com dessaturação mais grave, ocorre a morte. A hipóxia aguda responde rápida e completamente à administração de oxigênio ou à descida.

doença aguda da montanha

A doença aguda da montanha (AMS) é o distúrbio mais comum em ambientes de grande altitude e aflige até dois terços dos viajantes. A incidência da doença aguda da montanha depende de vários fatores, incluindo velocidade de subida, duração da exposição, grau de atividade e suscetibilidade individual. A identificação dos indivíduos afetados é importante para prevenir a progressão para edema pulmonar ou cerebral. A identificação da doença aguda da montanha é feita através do reconhecimento de sinais e sintomas característicos que ocorrem no ambiente apropriado. Na maioria das vezes, o mal agudo da montanha ocorre poucas horas após uma subida rápida para altitudes superiores a 2,500 m. Os sintomas mais comuns incluem dor de cabeça que é mais pronunciada à noite, perda de apetite que pode ser acompanhada de náuseas e vômitos, distúrbios do sono e fadiga. Indivíduos com AMS frequentemente se queixam de falta de ar, tosse e sintomas neurológicos, como déficits de memória e distúrbios auditivos ou visuais. Achados no exame físico podem estar ausentes, embora a retenção de líquidos possa ser um sinal precoce. A patogênese da doença aguda das montanhas pode estar relacionada à hipoventilação relativa, que aumentaria o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana ao aumentar a PCO arterial2 e diminuição da PO arterial2. Este mecanismo pode explicar por que pessoas com maior HVR são menos propensas a desenvolver doença aguda da montanha. O mecanismo de retenção de líquidos não é bem compreendido, mas pode estar relacionado a níveis plasmáticos anormais de proteínas e/ou hormônios que regulam a excreção renal de água; esses reguladores podem responder ao aumento da atividade do sistema nervoso simpático observado em pacientes com doença aguda das montanhas. O acúmulo de água pode, por sua vez, levar ao desenvolvimento de edema ou inchaço dos espaços intersticiais nos pulmões. Casos mais graves podem desenvolver edema pulmonar ou cerebral.

A prevenção da doença aguda da montanha pode ser realizada por meio de uma subida lenta e gradual, permitindo tempo adequado para aclimatação. Isso pode ser especialmente importante para aqueles indivíduos com maior suscetibilidade ou história anterior de doença aguda das montanhas. Além disso, a administração de acetazolamida antes ou durante a subida pode ajudar a prevenir e melhorar os sintomas do mal agudo das montanhas. A acetazolamida inibe a ação da anidrase carbônica nos rins e leva ao aumento da excreção de íons bicarbonato e água, produzindo uma acidose no sangue. A acidose estimula a respiração, levando ao aumento da saturação arterial de oxi-hemoglobina e diminuição da respiração periódica durante o sono. Através deste mecanismo, a acetazolamida acelera o processo natural de aclimatação.

O tratamento da doença aguda da montanha pode ser realizado de forma mais eficaz pela descida. Novas subidas para grandes altitudes são contra-indicadas, pois a doença pode progredir. Quando a descida não é possível, o oxigênio pode ser administrado. Alternativamente, câmaras hiperbáricas portáteis de tecido leve podem ser trazidas em expedições para ambientes de alta altitude. As bolsas hiperbáricas são particularmente valiosas quando o oxigênio não está disponível e a descida não é possível. Estão disponíveis vários medicamentos que melhoram os sintomas da doença aguda da montanha, incluindo acetazolamida e dexametasona. O mecanismo de ação da dexametasona não é claro, embora possa atuar diminuindo a formação de edema.

Edema pulmonar de alta altitude

O edema pulmonar de grandes altitudes afeta aproximadamente 0.5 a 2.0% dos indivíduos que ascendem a altitudes superiores a 2,700 me é a causa mais comum de morte por doenças encontradas em grandes altitudes. O edema pulmonar de grande altitude se desenvolve de 6 a 96 horas após a subida. Os fatores de risco para o desenvolvimento de edema pulmonar de altitude são semelhantes aos da doença aguda da montanha. Os primeiros sinais comuns incluem sintomas de doença aguda da montanha acompanhados por diminuição da tolerância ao exercício, aumento do tempo de recuperação após o exercício, falta de ar ao esforço e tosse seca persistente. À medida que a condição piora, o paciente desenvolve falta de ar em repouso, achados de congestão audível nos pulmões e cianose dos leitos ungueais e lábios. A patogênese desse distúrbio é incerta, mas provavelmente está relacionada ao aumento da pressão microvascular ou aumento da permeabilidade da microvasculatura, levando ao desenvolvimento de edema pulmonar. Embora a hipertensão pulmonar possa ajudar a explicar a patogênese, a elevação da pressão da artéria pulmonar devido à hipóxia foi observada em todos os indivíduos que ascendem a grandes altitudes, incluindo aqueles que não desenvolvem edema pulmonar. No entanto, indivíduos suscetíveis podem apresentar constrição hipóxica desigual das artérias pulmonares, levando a perfusão excessiva da microvasculatura em áreas localizadas onde a vasoconstrição hipóxica estava ausente ou diminuída. O aumento resultante da pressão e das forças de cisalhamento pode danificar a membrana capilar, levando à formação de edema. Este mecanismo explica a natureza irregular desta doença e sua aparência no exame de raios-x dos pulmões. Assim como no mal agudo da montanha, indivíduos com menor HVR têm maior probabilidade de desenvolver edema pulmonar de altitude, pois apresentam saturações de oxi-hemoglobina mais baixas e, portanto, maior vasoconstrição pulmonar hipóxica.

A prevenção do edema pulmonar de grandes altitudes é semelhante à prevenção do enjôo agudo das montanhas e inclui ascensão gradual e uso de acetazolamida. Recentemente, o uso do agente relaxante do músculo liso nifedipina demonstrou ser benéfico na prevenção de doenças em indivíduos com história prévia de edema pulmonar de altitude elevada. Além disso, evitar o exercício pode ter um papel preventivo, embora provavelmente seja limitado àqueles indivíduos que já possuem um grau subclínico dessa doença.

O tratamento do edema pulmonar de grandes altitudes é melhor realizado pela evacuação assistida para uma altitude menor, tendo em mente que a vítima precisa limitar seu esforço. Após a descida, a melhora é rápida e tratamento adicional além de repouso no leito e oxigênio geralmente não é necessário. Quando a descida não é possível, a oxigenoterapia pode ser benéfica. O tratamento medicamentoso foi tentado com vários agentes, com mais sucesso com o diurético furosemida e com morfina. Deve-se ter cuidado com esses medicamentos, pois podem levar à desidratação, diminuição da pressão arterial e depressão respiratória. Apesar da eficácia da descida como terapia, a mortalidade permanece em aproximadamente 11%. Essa alta taxa de mortalidade pode refletir a falha no diagnóstico da doença no início de seu curso ou a incapacidade de descer, juntamente com a falta de disponibilidade de outros tratamentos.

Edema cerebral de altitude

O edema cerebral de grande altitude representa uma forma extrema de doença aguda da montanha que progrediu para incluir disfunção cerebral generalizada. A incidência de edema cerebral não é clara porque é difícil diferenciar um caso grave de doença aguda da montanha de um caso leve de edema cerebral. A patogênese do edema cerebral de grandes altitudes é uma extensão da patogênese da doença aguda das montanhas; a hipoventilação aumenta o fluxo sanguíneo cerebral e a pressão intracraniana progredindo para edema cerebral. Os primeiros sintomas de edema cerebral são idênticos aos sintomas da doença aguda da montanha. Conforme a doença progride, sintomas neurológicos adicionais são observados, incluindo irritabilidade severa e insônia, ataxia, alucinações, paralisia, convulsões e eventualmente coma. O exame dos olhos geralmente revela inchaço do disco óptico ou papiledema. Hemorragias retinianas são frequentemente observadas. Além disso, muitos casos de edema cerebral apresentam edema pulmonar concomitante.

O tratamento do edema cerebral de grandes altitudes é semelhante ao tratamento de outros distúrbios de grandes altitudes, sendo a descida a terapia de escolha. O oxigênio deve ser administrado para manter a saturação de oxi-hemoglobina acima de 90%. A formação de edema pode diminuir com o uso de corticosteroides, como a dexametasona. Agentes diuréticos também têm sido utilizados para diminuir o edema, com eficácia incerta. Pacientes comatosos podem necessitar de suporte adicional com o manejo das vias aéreas. A resposta ao tratamento é variável, com déficits neurológicos e coma persistindo por dias a semanas após a evacuação para altitudes mais baixas. Medidas preventivas para edema cerebral são idênticas às medidas para outras síndromes de alta altitude.

hemorragias retinianas

Hemorragias retinianas são extremamente comuns, afetando até 40% dos indivíduos a 3,700 m e 56% a 5,350 m. As hemorragias retinianas são geralmente assintomáticas. Eles são provavelmente causados ​​pelo aumento do fluxo sanguíneo da retina e dilatação vascular devido à hipóxia arterial. Hemorragias retinianas são mais comuns em indivíduos com dores de cabeça e podem ser precipitadas por exercícios extenuantes. Ao contrário de outras síndromes de alta altitude, as hemorragias retinianas não são evitáveis ​​pela terapia com acetazolamida ou furosemida. A resolução espontânea geralmente ocorre em duas semanas.

doença crônica da montanha

A doença crônica das montanhas (CMS) aflige residentes e habitantes de longa data de grandes altitudes. A primeira descrição da doença crônica da montanha refletiu as observações de Monge sobre nativos andinos vivendo em altitudes acima de 4,000 m. A doença crônica da montanha, ou doença de Monge, já foi descrita na maioria dos habitantes de grandes altitudes, exceto os sherpas. Os machos são mais comumente afetados do que as fêmeas. A doença crônica da montanha é caracterizada por pletora, cianose e massa elevada de glóbulos vermelhos, levando a sintomas neurológicos que incluem dor de cabeça, tontura, letargia e memória prejudicada. Vítimas da doença crônica da montanha podem desenvolver insuficiência cardíaca direita, também chamada cor pulmonar, devido à hipertensão pulmonar e saturação de oxi-hemoglobina acentuadamente reduzida. A patogênese da doença crônica da montanha não é clara. As medições dos indivíduos afetados revelaram uma diminuição da resposta ventilatória hipóxica, hipoxemia grave que é exacerbada durante o sono, aumento da concentração de hemoglobina e aumento da pressão arterial pulmonar. Embora uma relação de causa e efeito pareça provável, faltam evidências e muitas vezes são confusas.

Muitos sintomas da doença crônica das montanhas podem ser melhorados pela descida ao nível do mar. A mudança para o nível do mar remove o estímulo hipóxico para a produção de glóbulos vermelhos e a vasoconstrição pulmonar. Os tratamentos alternativos incluem: flebotomia para reduzir a massa de glóbulos vermelhos e oxigênio de baixo fluxo durante o sono para melhorar a hipóxia. A terapia com medroxiprogesterona, um estimulante respiratório, também se mostrou eficaz. Em um estudo, dez semanas de terapia com medroxiprogesterona foram seguidas por melhora da ventilação e hipóxia e diminuição da contagem de glóbulos vermelhos.

Outras condições

Pacientes com doença falciforme são mais propensos a sofrer de crises vaso-oclusivas dolorosas em grandes altitudes. Sabe-se que mesmo altitudes moderadas de 1,500 m precipitam crises, e altitudes de 1,925 m estão associadas a um risco de 60% de crises. Pacientes com doença falciforme residentes a 3,050 m na Arábia Saudita têm o dobro de crises do que pacientes residentes ao nível do mar. Além disso, os pacientes com traço falciforme podem desenvolver a síndrome do infarto esplênico na subida para grandes altitudes. As etiologias prováveis ​​para o aumento do risco de crise vaso-oclusiva incluem: desidratação, aumento da contagem de glóbulos vermelhos e imobilidade. O tratamento da crise vaso-oclusiva inclui descida ao nível do mar, oxigênio e hidratação intravenosa.

Essencialmente, não existem dados que descrevam o risco para pacientes grávidas em subidas a grandes altitudes. Embora os pacientes que residem em grandes altitudes tenham um risco aumentado de hipertensão induzida pela gravidez, não existem relatos de aumento da morte fetal. Hipóxia grave pode causar anormalidades na frequência cardíaca fetal; no entanto, isso ocorre apenas em altitudes extremas ou na presença de edema pulmonar em grandes altitudes. Portanto, o maior risco para a paciente grávida pode estar relacionado ao afastamento da área e não às complicações induzidas pela altitude.

 

Voltar

Leia 28900 vezes Última modificação em quinta-feira, 13 de outubro de 2011 20:54

" ISENÇÃO DE RESPONSABILIDADE: A OIT não se responsabiliza pelo conteúdo apresentado neste portal da Web em qualquer idioma que não seja o inglês, que é o idioma usado para a produção inicial e revisão por pares do conteúdo original. Algumas estatísticas não foram atualizadas desde a produção da 4ª edição da Enciclopédia (1998)."

Conteúdo

Pressão barométrica, referências reduzidas

Dempsey, JA e HV Forster. 1982. Mediação de adaptações ventilatórias. Physiol Rev 62: 262-346. 

Gazenko, OG (ed.) 1987. Fisiologia do Homem em Grandes Altitudes (em russo). Moscou: Nauka.

Hackett, PH e Oelz. 1992. O consenso de Lake Louise sobre a definição e quantificação da doença da altitude. No Hipóxia e Medicina da Montanha, editado por JR Sutton, G Coates e CS Houston. Burlington: Queen City Printers.

Hornbein, TF, BD Townes, RB Schoene, JR Sutton e CS Houston. 1989. O custo para o sistema nervoso central de subir a altitudes extremamente altas. New Engl J Med 321: 1714-1719.

Lahiri, S. 1972. Aspectos dinâmicos da regulação da ventilação no homem durante a aclimatação a grandes altitudes. Resp Physiol 16: 245-258.

Leichnitz, K. 1977. Uso de tubos detectores em condições extremas (umidade, pressão, temperatura). Am Ind Hyg Assoc J 38: 707.

Lindenboom, RH e ED Palmes. 1983. Efeito da pressão atmosférica reduzida em um amostrador difusional. Am Ind Hyg Assoc J 44: 105.

Masuyama, S, H Kimura e T Sugita. 1986. Controle de ventilação em escaladores de altitude extrema. J Appl Physiol 61: 500-506.

Monge, C. 1948. Aclimatação nos Andes: Confirmações Históricas da “Agressão Climática” no Desenvolvimento do Homem Andino. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Imprensa.

Paustenbach, DJ. 1985. Limites de exposição ocupacional, farmacocinética e horários de trabalho incomuns. No Patty's Higiene Industrial e Toxicologia, editado por LJ Cralley e LV Cralley. Nova York: Wiley.

Rebuck, AS e EJ Campbell. 1974. Um método clínico para avaliar a resposta ventilatória à hipóxia. Am Rev Respira Dis 109: 345-350.

Richalet, JP, A Keromes e B Bersch. 1988. Características fisiológicas de alpinistas de alta altitude. esporte científico 3: 89-108.

Roth, EM. 1964. Atmosferas de Cabine Espacial: Parte II, Riscos de Incêndio e Explosão. Relatório da NASA SP-48. Washington, DC: NASA.

Schoen, RB. 1982. Controle de ventilação em escaladores de altitude extrema. J Appl Physiol 53: 886-890.

Schoene, RB, S Lahiri e PH Hackett. 1984. Relação da resposta ventilatória hipóxica ao desempenho do exercício no Monte Everest. J Appl Physiol 56: 1478-1483.

Ward, MP, JS Milledge e JB West. 1995. Medicina e Fisiologia de Alta Altitude. Londres: Chapman & Hall.

Oeste, JB. 1995. Enriquecimento de oxigênio do ar ambiente para aliviar a hipóxia de grandes altitudes. Resp Physiol 99: 225-232.

—. 1997. Risco de incêndio em atmosferas enriquecidas com oxigênio em baixas pressões barométricas. Aviat Espaço Ambiente Med. 68: 159-162.

Oeste, JB e S Lahiri. 1984. Alta Altitude e Homem. Bethesda, MD: Sociedade Fisiológica Americana.

Oeste, JB e PD Wagner. 1980. Troca de gás prevista no cume do Monte Everest. Resp Physiol 42: 1-16.

West, JB, SJ Boyer, DJ Graber, PH Hackett, KH Maret, JS Milledge, RM Peters, CJ Pizzo, M Samaja, FH Sarnquist, RB Schoene e RM Winslow. 1983. Exercício máximo em altitudes extremas no Monte Everest. J Appl Physiol. 55: 688-698. 

Whitelaw, WA, JP Derenne e J Milic-Emili. 1975. Pressão de oclusão como medida do débito do centro respiratório em homem consciente. Resp Physiol 23: 181-199.

Winslow, RM e CC Monge. 1987. Hipóxia, policitemia e doença crônica da montanha. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Imprensa.