Os seres humanos vivem suas vidas inteiras dentro de uma faixa muito pequena e ferozmente protegida de temperaturas internas do corpo. Os limites máximos de tolerância para células vivas variam de cerca de 0ºC (formação de cristais de gelo) a cerca de 45ºC (coagulação térmica de proteínas intracelulares); no entanto, os humanos podem tolerar temperaturas internas abaixo de 35ºC ou acima de 41ºC apenas por períodos muito curtos de tempo. Para manter a temperatura interna dentro desses limites, as pessoas desenvolveram respostas fisiológicas muito eficazes e, em alguns casos, especializadas a estresses térmicos agudos. Essas respostas - projetadas para facilitar a conservação, produção ou eliminação do calor corporal - envolvem a coordenação finamente controlada de vários sistemas do corpo.

Balanço Térmico Humano

De longe, a maior fonte de calor transmitida ao corpo resulta da produção de calor metabólico (M). Mesmo no pico da eficiência mecânica, 75 a 80% da energia envolvida no trabalho muscular é liberada na forma de calor. Em repouso, uma taxa metabólica de 300 ml de O₂ por minuto cria uma carga de calor de aproximadamente 100 Watts. Durante o trabalho em estado estacionário com um consumo de oxigênio de 1 l/min, aproximadamente 350 W de calor são gerados - menos qualquer energia associada ao trabalho externo (W). Mesmo com uma intensidade de trabalho leve a moderada, a temperatura central do corpo aumentaria aproximadamente um grau centígrado a cada 15 minutos, não fosse por um meio eficiente de dissipação de calor. De fato, indivíduos muito aptos podem produzir calor em excesso de 1,200 W por 1 a 3 horas sem lesão por calor (Gisolfi e Wenger 1984).

O calor também pode ser obtido do ambiente por meio de radiação (R) e convecção (C) se a temperatura do globo (uma medida de calor radiante) e a temperatura do ar (bulbo seco), respectivamente, excederem a temperatura da pele. Essas vias de ganho de calor são tipicamente pequenas em relação M, e na verdade se tornam avenidas de perda de calor quando o gradiente térmico pele-ar é revertido. O caminho final para a perda de calor - evaporação Integridade e Excelência— também é tipicamente o mais importante, já que o calor latente de vaporização do suor é alto — aproximadamente 680 Wh/l de suor evaporado. Essas relações são discutidas em outra parte deste capítulo.

Sob condições frias a termoneutras, o ganho de calor é equilibrado pela perda de calor, nenhum calor é armazenado e a temperatura do corpo se equilibra; isso é:

M – W ± R ± C – E = 0

No entanto, em exposição mais severa ao calor:

M-W ± R ± C >E

e o calor é armazenado. Em particular, trabalho pesado (alto gasto de energia que aumenta M–W), temperaturas do ar excessivamente altas (que aumentam R+C), alta umidade (que limita E) e o uso de roupas grossas ou relativamente impermeáveis ​​(que criam uma barreira à evaporação efetiva do suor) criam tal cenário. Finalmente, se o exercício for prolongado ou a hidratação inadequada, E pode ser superado pela capacidade limitada do corpo de secretar suor (1 a 2 l/h por curtos períodos).

Temperatura corporal e seu controle

Para fins de descrição das respostas fisiológicas ao calor e ao frio, o corpo é dividido em dois componentes – o “núcleo” e a “casca”. Temperatura do núcleo (T_c) representa a temperatura interna ou profunda do corpo e pode ser medida por via oral, retal ou, em laboratório, no esôfago ou na membrana timpânica (tímpano). A temperatura da casca é representada pela temperatura média da pele (T_sk). A temperatura média do corpo (T_b) a qualquer momento é um equilíbrio ponderado entre essas temperaturas, ou seja

T_b = k T_c + (1– k) T_sk

onde o fator de ponderação k varia de cerca de 0.67 a 0.90.

Quando confrontado com desafios à neutralidade térmica (estresse de calor ou frio), o corpo se esforça para controlar T_c através de ajustes fisiológicos e T_c fornece o feedback principal ao cérebro para coordenar esse controle. Embora a temperatura local e média da pele sejam importantes para fornecer informações sensoriais, T_sk varia muito com a temperatura ambiente, com média de cerca de 33 ºC na termoneutralidade e chegando a 36 a 37 ºC em condições de trabalho pesado no calor. Pode cair consideravelmente durante a exposição de corpo inteiro e local ao frio; a sensibilidade tátil ocorre entre 15 e 20 ºC, enquanto a temperatura crítica para a destreza manual está entre 12 e 16 ºC. Os valores de limiar de dor superior e inferior para T_sk são aproximadamente 43 ºC e 10 ºC, respectivamente.

Estudos precisos de mapeamento localizaram o local de maior controle termorregulatório em uma área do cérebro conhecida como hipotálamo pré-óptico/anterior (POAH). Nesta região estão as células nervosas que respondem tanto ao aquecimento (neurônios sensíveis ao calor) quanto ao resfriamento (neurônios sensíveis ao frio). Essa área domina o controle da temperatura corporal, recebendo informações sensoriais aferentes sobre a temperatura corporal e enviando sinais eferentes para a pele, músculos e outros órgãos envolvidos na regulação da temperatura, por meio do sistema nervoso autônomo. Outras áreas do sistema nervoso central (hipotálamo posterior, formação reticular, ponte, bulbo e medula espinhal) formam conexões ascendentes e descendentes com o POAH e servem a uma variedade de funções facilitadoras.

O sistema de controle do corpo é análogo ao controle termostático de temperatura em uma casa com recursos de aquecimento e resfriamento. Quando a temperatura corporal sobe acima de um “ponto de ajuste” teórico, as respostas efetoras associadas ao resfriamento (sudorese, aumento do fluxo sanguíneo da pele) são ativadas. Quando a temperatura corporal cai abaixo do ponto de ajuste, as respostas de ganho de calor (diminuição do fluxo sanguíneo da pele, tremores) são iniciadas. No entanto, diferentemente dos sistemas de aquecimento/resfriamento doméstico, o sistema de controle termorregulador humano não opera como um sistema liga-desliga simples, mas também possui características de controle proporcional e de controle de taxa de variação. Deve-se considerar que uma “temperatura de ponto de ajuste” existe apenas em teoria e, portanto, é útil para visualizar esses conceitos. Muito trabalho ainda precisa ser feito para uma compreensão completa dos mecanismos associados ao ponto de ajuste termorregulatório.

Qualquer que seja sua base, o ponto de ajuste é relativamente estável e não é afetado pelo trabalho ou pela temperatura ambiente. De fato, a única perturbação aguda conhecida por alterar o ponto de ajuste é o grupo de pirogênios endógenos envolvidos na resposta febril. As respostas efetoras empregadas pelo corpo para manter o equilíbrio térmico são iniciadas e controladas em resposta a um “erro de carga”, ou seja, uma temperatura corporal transitoriamente acima ou abaixo do ponto de ajuste (figura 1). Uma temperatura central abaixo do ponto de ajuste cria um erro de carga negativa, resultando no início do ganho de calor (tremores, vasoconstrição da pele). Uma temperatura central acima do ponto de ajuste cria um erro de carga positiva, fazendo com que os efetores de perda de calor (vasodilatação da pele, sudorese) sejam ativados. Em cada caso, a transferência de calor resultante diminui o erro de carga e ajuda a retornar a temperatura do corpo a um estado estacionário.

Figura 1. Um modelo de termorregulação no corpo humano.

Regulação da temperatura no calor

Como mencionado acima, os seres humanos perdem calor para o ambiente principalmente por meio de uma combinação de meios secos (radiação e convecção) e evaporativos. Para facilitar essa troca, dois sistemas efetores primários são ativados e regulados: vasodilatação da pele e sudorese. Embora a vasodilatação da pele geralmente resulte em pequenos aumentos na perda de calor seco (radiativa e convectiva), ela funciona principalmente para transferir calor do centro para a pele (transferência interna de calor), enquanto a evaporação do suor fornece um meio extremamente eficaz de resfriar o sangue antes ao seu retorno aos tecidos profundos do corpo (transferência externa de calor).

Vasodilatação da pele

A quantidade de calor transferida do centro para a pele é função do fluxo sanguíneo da pele (SkBF), do gradiente de temperatura entre o centro e a pele e do calor específico do sangue (pouco menos de 4 kJ/°C por litro de sangue). Em repouso, em ambiente termoneutro, a pele recebe aproximadamente 200 a 500 ml/min de fluxo sanguíneo, representando apenas 5 a 10% do total de sangue bombeado pelo coração (débito cardíaco). Por causa do gradiente de 4ºC entre T_c (cerca de 37ºC) e T_sk (cerca de 33ºC sob tais condições), o calor metabólico produzido pelo corpo para sustentar a vida é constantemente conduzido à pele para dissipação. Por outro lado, sob condições de hipertermia severa, como trabalho de alta intensidade em condições quentes, o gradiente térmico do centro para a pele é menor e a transferência de calor necessária é realizada por grandes aumentos no SkBF. Sob estresse térmico máximo, SkBF pode atingir 7 a 8 l/min, cerca de um terço do débito cardíaco (Rowell 1983). Esse alto fluxo sanguíneo é obtido por meio de um mecanismo pouco compreendido, exclusivo dos seres humanos, chamado de “sistema vasodilatador ativo”. A vasodilatação ativa envolve sinais nervosos simpáticos do hipotálamo para as arteríolas da pele, mas o neurotransmissor não foi determinado.

Como mencionado acima, SkBF responde principalmente a aumentos em T_c e, em menor grau, T_sk. T_c aumenta à medida que o trabalho muscular é iniciado e a produção de calor metabólico começa, e uma vez que algum limiar T_c é atingido, SkBF também começa a aumentar dramaticamente. Essa relação termorreguladora básica também é influenciada por fatores não térmicos. Este segundo nível de controle é crítico na medida em que modifica o SkBF quando a estabilidade cardiovascular geral é ameaçada. As veias da pele são muito complacentes e uma porção significativa do volume circulante se acumula nesses vasos. Isso ajuda na troca de calor diminuindo a circulação capilar para aumentar o tempo de trânsito; no entanto, esse acúmulo, juntamente com a perda de líquidos pela transpiração, também pode diminuir a taxa de retorno do sangue ao coração. Entre os fatores não térmicos que demonstraram influenciar o SkBF durante o trabalho estão a postura ereta, a desidratação e a respiração com pressão positiva (uso de respirador). Estes agem por meio de reflexos que são ativados quando a pressão de enchimento cardíaco diminui e os receptores de estiramento localizados nas grandes veias e no átrio direito são descarregados e, portanto, são mais evidentes durante o trabalho aeróbico prolongado na postura ereta. Esses reflexos funcionam para manter a pressão arterial e, no caso de trabalho, para manter o fluxo sanguíneo adequado para os músculos ativos. Assim, o nível de SkBF em qualquer ponto no tempo representa os efeitos agregados das respostas reflexas termorreguladoras e não termorreguladoras.

A necessidade de aumentar o fluxo sanguíneo para a pele para auxiliar na regulação da temperatura tem um grande impacto na capacidade do sistema cardiovascular de regular a pressão arterial. Por esse motivo, é necessária uma resposta coordenada de todo o sistema cardiovascular ao estresse térmico. Que ajustes cardiovasculares ocorrem que permitem esse aumento de fluxo e volume cutâneo? Durante o trabalho em condições frias ou termoneutras, o aumento necessário no débito cardíaco é bem suportado pelo aumento da frequência cardíaca (FC), uma vez que aumentos adicionais no volume sistólico (SV) são mínimos além de intensidades de exercício de 40% do máximo. No calor, a FC é maior em qualquer intensidade de trabalho como compensação pela redução do volume sanguíneo central (CBV) e VS. Em níveis mais altos de trabalho, a frequência cardíaca máxima é atingida e essa taquicardia é, portanto, incapaz de sustentar o débito cardíaco necessário. A segunda maneira pela qual o corpo fornece um alto SkBF é distribuindo o fluxo sanguíneo para longe de áreas como fígado, rins e intestinos (Rowell 1983). Esse redirecionamento do fluxo pode fornecer 800 a 1,000 ml adicionais de fluxo sanguíneo para a pele e ajuda a compensar os efeitos prejudiciais do acúmulo periférico de sangue.

Suando

O suor termorregulador em humanos é secretado por 2 a 4 milhões de glândulas sudoríparas écrinas espalhadas de maneira não uniforme sobre a superfície do corpo. Ao contrário das glândulas sudoríparas apócrinas, que tendem a se agrupar (no rosto e nas mãos e nas regiões axial e genital) e secretam suor nos folículos pilosos, as glândulas écrinas secretam suor diretamente na superfície da pele. Esse suor é inodoro, incolor e relativamente diluído, pois é um ultrafiltrado de plasma. Assim, tem um alto calor latente de vaporização e é ideal para fins de resfriamento.

Como exemplo da eficácia desse sistema de resfriamento, um homem trabalhando com um consumo de oxigênio de 2.3 l/min produz um calor metabólico líquido (M–W) de cerca de 640 W. Sem suor, a temperatura corporal aumentaria a uma taxa de cerca de 1°C a cada 6 a 7 min. Com uma evaporação eficiente de cerca de 16 g de suor por minuto (uma taxa razoável), a taxa de perda de calor pode corresponder à taxa de produção de calor e a temperatura central do corpo pode ser mantida em um estado estável; isso é,

M–W±R±C–E = 0

As glândulas écrinas são de estrutura simples, consistindo de uma porção secretora enrolada, um ducto e um poro da pele. O volume de suor produzido por cada glândula depende tanto da estrutura quanto da função da glândula, e a taxa de sudorese total, por sua vez, depende do recrutamento das glândulas (densidade ativa das glândulas sudoríparas) e da produção das glândulas sudoríparas. O fato de algumas pessoas suarem mais do que outras é atribuído principalmente a diferenças no tamanho das glândulas sudoríparas (Sato e Sato 1983). A aclimatação ao calor é outro fator determinante da produção de suor. Com o envelhecimento, as taxas de sudorese mais baixas são atribuíveis não a menos glândulas écrinas ativadas, mas a uma diminuição da produção de suor por glândula (Kenney e Fowler, 1988). Esse declínio provavelmente está relacionado a uma combinação de alterações estruturais e funcionais que acompanham o processo de envelhecimento.

Assim como os sinais vasomotores, os impulsos nervosos para as glândulas sudoríparas se originam no POAH e descem pelo tronco encefálico. As fibras que inervam as glândulas são fibras colinérgicas simpáticas, uma combinação rara no corpo humano. Embora a acetilcolina seja o neurotransmissor primário, os transmissores adrenérgicos (catecolaminas) também estimulam as glândulas écrinas.

De muitas maneiras, o controle da transpiração é análogo ao controle do fluxo sanguíneo da pele. Ambos têm características de início semelhantes (limiar) e relações lineares para aumentar T_c. As costas e o peito tendem a ter início mais precoce de sudorese, e as inclinações para a relação da taxa de sudorese local com T_c são mais íngremes para esses sites. Assim como o SkBF, a sudorese é modificada por fatores não térmicos, como hipohidratação e hiperosmolaridade. Também merece destaque um fenômeno chamado “hidromiose”, que ocorre em ambientes muito úmidos ou em áreas da pele constantemente cobertas por roupas molhadas. Essas áreas da pele, devido ao seu estado continuamente úmido, diminuem a produção de suor. Isso serve como um mecanismo de proteção contra a desidratação contínua, uma vez que o suor que permanece na pele em vez de evaporar não tem função de resfriamento.

Se a taxa de transpiração for adequada, o resfriamento evaporativo é determinado, em última análise, pelo gradiente de pressão do vapor de água entre a pele molhada e o ar ao seu redor. Assim, a alta umidade e roupas pesadas ou impermeáveis ​​limitam o resfriamento evaporativo, enquanto o ar seco, o movimento do ar sobre o corpo e o mínimo de roupas porosas facilitam a evaporação. Por outro lado, se o trabalho for pesado e a transpiração abundante, o resfriamento evaporativo também pode ser limitado pela capacidade do corpo de produzir suor (no máximo cerca de 1 a 2 l/h).

Regulação da temperatura no frio

Uma diferença importante na maneira como os humanos respondem ao frio em comparação com o calor é que o comportamento desempenha um papel muito maior na resposta termorreguladora ao frio. Por exemplo, usar roupas apropriadas e assumir posturas que minimizem a área de superfície disponível para perda de calor (“amontoado”) são muito mais importantes em condições ambientais frias do que no calor. Uma segunda diferença é o maior papel desempenhado pelos hormônios durante o estresse pelo frio, incluindo o aumento da secreção de catecolaminas (norepinefrina e epinefrina) e hormônios tireoidianos.

Vasoconstrição da pele

Uma estratégia eficaz contra a perda de calor do corpo por radiação e convecção é aumentar o isolamento eficaz fornecido pela casca. Em humanos, isso é obtido pela diminuição do fluxo sanguíneo para a pele, ou seja, pela vasoconstrição da pele. A constrição dos vasos cutâneos é mais pronunciada nas extremidades do que no tronco. Assim como a vasodilatação ativa, a vasoconstrição da pele também é controlada pelo sistema nervoso simpático e é influenciada por T_cT_sk e temperaturas locais.

O efeito do resfriamento da pele na frequência cardíaca e na resposta da pressão arterial varia de acordo com a área do corpo que é resfriada e se o frio é intenso o suficiente para causar dor. Por exemplo, quando as mãos são imersas em água fria, a FC, a pressão arterial sistólica (PAS) e a pressão arterial diastólica (PAD) aumentam. Quando a face é resfriada, a PAS e a PAD aumentam devido à resposta simpática generalizada; no entanto, a FC diminui devido a um reflexo parassimpático (LeBlanc 1975). Para confundir ainda mais a complexidade da resposta geral ao frio, existe uma ampla gama de variabilidade nas respostas de uma pessoa para outra. Se o estresse frio for de magnitude suficiente para diminuir a temperatura central do corpo, a FC pode aumentar (devido à ativação simpática) ou diminuir (devido ao aumento do volume sanguíneo central).

Um caso específico de interesse é denominado vasodilatação induzida pelo frio (CIVD). Quando as mãos são colocadas em água fria, o SkBF diminui inicialmente para conservar o calor. À medida que a temperatura do tecido cai, SkBF aumenta paradoxalmente, diminui novamente e repete esse padrão cíclico. Tem sido sugerido que o CIVD é benéfico na prevenção de dano tecidual por congelamento, mas isso não foi comprovado. Mecanisticamente, a dilatação transitória provavelmente ocorre quando os efeitos diretos do frio são graves o suficiente para diminuir a transmissão nervosa, o que substitui transitoriamente o efeito do frio nos receptores simpáticos dos vasos sanguíneos (mediando o efeito constritor).

Tremendo

À medida que o resfriamento do corpo progride, a segunda linha de defesa está tremendo. O tremor é a contração involuntária aleatória das fibras musculares superficiais, que não limita a perda de calor, mas aumenta a produção de calor. Como essas contrações não produzem nenhum trabalho, o calor é gerado. Uma pessoa em repouso pode aumentar sua produção de calor metabólico cerca de três a quatro vezes durante tremores intensos e pode aumentar T_c em 0.5ºC. Os sinais para iniciar o tremor surgem principalmente da pele e, além da região POAH do cérebro, o hipotálamo posterior também está envolvido em grande extensão.

Embora muitos fatores individuais contribuam para os tremores (e a tolerância ao frio em geral), um fator importante é a gordura corporal. Um homem com muito pouca gordura subcutânea (2 a 3 mm de espessura) começa a tremer após 40 min a 15ºC e 20 min a 10ºC, enquanto um homem que tem mais gordura isolante (11 mm) pode não tremer a 15ºC e após 60 min a 10ºC (LeBlanc 1975).

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