Uso
As azidas têm usos variados nas indústrias química, de corantes, plásticos, borracha e metal. Vários compostos são usados no tratamento de águas residuais e como intermediários químicos, aditivos alimentares e agentes sanitizantes em detergentes para lavar louça e piscinas.
1,1'-Azobis(formamida) é um agente de expansão para borracha sintética e natural e copolímeros de etileno-acetato de vinila. Também é útil como agente espumante adicionado para aumentar a porosidade dos plásticos. Ácido isocianúrico triclorado e dicloroisocianurato de sódio são usados como agentes desinfetantes para piscinas e como ingredientes ativos em detergentes, alvejantes comerciais e domésticos e compostos para lavagem de louças. O dicloroisocianurato de sódio também é usado no tratamento de água e esgoto.
ácido edético (EDTA) tem inúmeras funções nas indústrias alimentícia, metalúrgica, química, têxtil, fotográfica e de saúde. É um antioxidante em alimentos. O EDTA é usado como um agente quelante para remover íons metálicos indesejados na água da caldeira e na água de resfriamento, no revestimento de níquel e na polpação de madeira. Também atua como agente de branqueamento para processamento de filmes na indústria fotográfica, agente de corrosão no acabamento de metais e agente de tingimento na indústria têxtil. O EDTA é encontrado em detergentes para têxteis, germicidas industriais, fluidos de corte de metais, produção de semicondutores, sabões líquidos, xampus, produtos da indústria farmacêutica e cosmética. Também é usado na medicina para tratar envenenamento por chumbo.
Fenilidrazina, aminoazotolueno e hidrazina são úteis na indústria de corantes. A fenilhidrazina também é utilizada na preparação de produtos farmacêuticos. A hidrazina é um reagente em células de combustível para uso militar e um agente redutor na extração de plutônio de resíduos de reatores. É usado em revestimento de níquel, tratamento de águas residuais e revestimento eletrolítico de metais em vidro e plásticos. A hidrazina é empregada no reprocessamento de combustível nuclear e como componente de combustíveis de alta energia. É um inibidor de corrosão na água de alimentação da caldeira e na água de resfriamento do reator. A hidrazina também é um intermediário químico e um propulsor de foguetes. Diazometano é um poderoso agente de metilação para compostos ácidos, como ácidos carboxílicos e fenóis.
A azida sódica é utilizada na síntese orgânica, na fabricação de explosivos e como propelente em airbags de automóveis. O ácido hidrazóico é usado para fazer explosivos de contato, como azida de chumbo.
Outras azidas, incluindo metilhidrazina, hidrazobenzeno, 1,1-dimetilhidrazina, sulfato de hidrazina e diazometano, são usados em inúmeras indústrias. A metilhidrazina é um solvente, um intermediário químico e um propulsor de mísseis, enquanto o hidrazobenzeno é um intermediário químico e um aditivo antilodo para óleo de motor. A 1,1-dimetilhidrazina é usada em formulações de combustível para foguetes. É um estabilizador para aditivos de combustível de peróxido orgânico, um absorvente para gases ácidos e um componente de combustível de aviação. O sulfato de hidrazina é usado na estimativa gravimétrica de níquel, cobalto e cádmio. É um antioxidante no fluxo de solda para metais leves, um germicida e um agente redutor na análise de minerais e escórias.
Riscos
Diazometano
Riscos de incêndio e explosão. Seja no estado gasoso ou líquido, o diazometano explode com flashes e mesmo a –80 °C o diazometano líquido pode detonar. Tem sido a experiência geral, no entanto, que as explosões não ocorrem quando o diazometano é preparado e contido em solventes como o éter etílico.
Riscos para a saúde. O diazometano foi descrito pela primeira vez em 1894 por von Pechmann, que indicou que era extremamente venenoso, causando falta de ar e dores no peito. Em seguida, outros investigadores relataram sintomas de tontura e zumbido. Foi relatado que a exposição da pele ao diazometano produz desnudamento da pele e das membranas mucosas, e foi alegado que sua ação se assemelha à do sulfato de dimetila. Também foi notado que os vapores da solução de éter do gás eram irritantes para a pele e tornavam os dedos tão sensíveis que era difícil pegar um alfinete. Em 1930, a exposição de duas pessoas resultou em dores no peito, febre e sintomas asmáticos graves cerca de 5 horas após a exposição a meros vestígios do gás.
A primeira exposição ao gás pode não produzir reações iniciais dignas de nota; no entanto, exposições subseqüentes em quantidades mínimas podem produzir ataques extremamente graves de asma e outros sintomas. Os sintomas pulmonares podem ser explicados como resultado de uma verdadeira sensibilidade alérgica após exposição repetida ao gás, particularmente em indivíduos com alergia hereditária, ou de uma poderosa ação irritante do gás nas membranas mucosas.
Pelo menos 16 casos de envenenamento agudo por diazometano, incluindo mortes por edema pulmonar, foram relatados entre químicos e trabalhadores de laboratório. Em todos os casos, os sintomas de intoxicação incluíram tosse irritante, febre e mal-estar, variando de intensidade de acordo com o grau e duração da exposição. Exposições subsequentes levaram a hipersensibilidade.
Em animais, a exposição ao diazometano a 175 ppm por 10 minutos causou enfisema hemorrágico e edema pulmonar em gatos, resultando em morte em 3 dias.
Toxicidade. Uma explicação para a toxicidade do diazometano tem sido a formação intracelular de formaldeído. O diazometano reage lentamente com a água para formar álcool metílico e liberar nitrogênio. O formaldeído, por sua vez, é formado pela oxidação do álcool metílico. Podem ser consideradas as possibilidades de liberação in vivo de álcool metílico ou da reação do diazometano com compostos carboxílicos para formar ésteres metílicos tóxicos; por outro lado, os efeitos deletérios do diazometano podem ser devidos principalmente à ação fortemente irritante do gás no sistema respiratório.
O diazometano demonstrou ser um carcinógeno pulmonar em camundongos e ratos. A aplicação na pele e a injeção subcutânea, bem como a inalação do composto, também demonstraram causar o desenvolvimento de tumores em animais experimentais. Estudos bacterianos mostram que é mutagênico. A Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC), no entanto, o coloca no Grupo 3, inclassificável quanto à carcinogenicidade humana.
O diazometano é um inseticida eficaz para o controle químico de Triatom infestações. Também é útil como algicida. Quando o componente ictiotóxico da alga verde Chaetomorpha mínima é metilado com diazometano, obtém-se um sólido que retém sua toxicidade para matar peixes. Vale ressaltar que no metabolismo dos carcinógenos dimetilnitrosamina e cicasina, um dos produtos intermediários é o diazometano.
Hidrazina e derivados
Inflamabilidade, explosão e toxicidade são os principais perigos das hidrazinas. Por exemplo, quando a hidrazina é misturada com nitrometano, forma-se um alto explosivo que é mais perigoso que o TNT. Todas as hidrazinas discutidas aqui têm pressões de vapor suficientemente altas para apresentar sérios riscos à saúde por inalação. Eles têm um odor amoniacal de peixe que é repulsivo o suficiente para indicar a presença de concentrações perigosas para condições de exposição acidental breve. Em concentrações mais baixas, que podem ocorrer durante a fabricação ou processos de transferência, as propriedades de advertência do odor podem não ser suficientes para impedir exposições ocupacionais crônicas de baixo nível em manipuladores de combustível.
Concentrações moderadas a altas de vapores de hidrazina são altamente irritantes para os olhos, nariz e sistema respiratório. A irritação da pele é pronunciada com as hidrazinas propulsoras; o contato direto com o líquido resulta em queimaduras e até dermatites do tipo sensibilização, principalmente no caso da fenilhidrazina. Respingos oculares têm um efeito altamente irritante e a hidrazina pode causar lesões permanentes na córnea.
Além de suas propriedades irritantes, as hidrazinas também exercem efeitos sistêmicos pronunciados por qualquer via de absorção. Após a inalação, a absorção pela pele é a segunda via mais importante de intoxicação. Todas as hidrazinas são venenos moderados a fortes do sistema nervoso central, resultando em tremores, aumento da excitabilidade do sistema nervoso central e, em doses suficientemente altas, convulsões. Isso pode progredir para depressão, parada respiratória e morte. Outros efeitos sistêmicos ocorrem no sistema hematopoiético, no fígado e nos rins. As hidrazinas individuais variam amplamente em grau de toxicidade sistêmica no que diz respeito aos órgãos-alvo.
Os efeitos hematológicos são autoexplicativos com base na atividade hemolítica. Estes são dependentes da dose e, com exceção da monometilhidrazina, são mais proeminentes na intoxicação crônica. As alterações da medula óssea são hiperplásicas com fenilhidrazina, e também foi observada produção de células sanguíneas fora da medula óssea. A monometilhidrazina é um forte formador de metahemoglobina e os pigmentos do sangue são excretados na urina. As alterações hepáticas são principalmente do tipo degeneração gordurosa, raramente evoluindo para necrose, e geralmente são reversíveis com as hidrazinas propulsoras. Monometilhidrazina e fenilhidrazina em altas doses podem causar danos renais extensos. Alterações no músculo cardíaco são principalmente de caráter gorduroso. A náusea observada com todas essas hidrazinas é de origem central e refratária à medicação. Os convulsivantes mais potentes desta série são a monometilhidrazina e a 1,1-dimetilhidrazina. A hidrazina causa principalmente depressão e as convulsões ocorrem com muito menos frequência.
Todas as hidrazinas parecem ter algum tipo de atividade em algumas espécies de animais de laboratório por alguma via de entrada (alimentação na água potável, intubação gástrica ou inalação). A IARC os considera Grupo 2B, possivelmente cancerígenos em humanos. Em animais de laboratório, com exceção de um derivado não discutido aqui, 1,2-dimetilhidrazina (ou dimetilhidrazina simétrica), há uma resposta definida à dose. Tendo em vista sua classificação do Grupo 2B, qualquer exposição de humanos deve ser minimizada por equipamento de proteção adequado e descontaminação de derramamentos acidentais.
Fenilidrazina
A patologia da fenilhidrazina foi estudada por meio de experimentos com animais e observações clínicas. Informações sobre os efeitos da fenilhidrazina em humanos foram obtidas a partir do uso de cloridrato de fenilhidrazina para terapia. As condições observadas incluíram anemia hemolítica, com hiperbilirrubinemia e urobilinúria, e aparecimento de corpúsculos de Heinz; dano hepático com hepatomegalia, icterícia e urina muito escura contendo fenóis; às vezes, ocorreram sinais de manifestações renais. Os efeitos hematológicos incluíram cianose, anemia hemolítica, algumas vezes com metahemoglobinemia e leucocitose. Entre os sintomas mais gerais estavam fadiga, tontura, diarréia e diminuição da pressão arterial. Observou-se também que um aluno, que havia recebido 300 g da substância no abdômen e nas coxas, sofreu um colapso cardíaco com coma que durou várias horas. Indivíduos com deficiência hereditária de glicose-6-fosfato desidrogenase (G6PDH) seriam muito mais suscetíveis aos efeitos hemolíticos da fenilhidrazina e não deveriam ser expostos a ela.
Com relação aos danos à pele, há relatos de eczema agudo com erupção vesicular, bem como eczema crônico nas mãos e antebraços de trabalhadores que preparam antipirina. Também foi descrito um caso de dermatose vesicular com produção de flictenas no punho de uma auxiliar de farmácia. Isso apareceu 5 ou 6 horas após o manuseio e levou 2 semanas para cicatrizar. Um engenheiro químico que manipulou a substância teve apenas algumas espinhas, que desapareceram em 2 ou 3 dias. A fenilhidrazina é, portanto, considerada um potente sensibilizador da pele. É muito rapidamente absorvido pela pele.
Devido a relatos de carcinogenicidade da fenilhidrazina em camundongos, o Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional dos Estados Unidos (NIOSH) recomendou sua regulamentação como carcinógeno humano. Uma variedade de estudos bacterianos e de cultura de tecidos mostraram que é mutagênico. A injeção intraperitoneal de camundongos prenhes resultou em filhotes com icterícia grave, anemia e déficit no comportamento adquirido.
Azida sódica e ácido hidrazóico
A azida sódica é produzida pela combinação de sodamida com óxido nitroso. Ele reage com a água para produzir ácido hidrazóico. Vapor de ácido hidrazóico pode estar presente ao manusear azida sódica. Comercialmente, o ácido hidrazóico é produzido pela ação do ácido sobre a azida sódica.
A azida de sódio parece ser apenas ligeiramente menos tóxica do que o cianeto de sódio. Pode ser fatal se inalado, ingerido ou absorvido pela pele. O contato pode causar queimaduras na pele e nos olhos. Um técnico de laboratório ingeriu acidentalmente o que se estima ser uma “quantidade muito pequena” de azida sódica. Foram observados sintomas de taquicardia, hiperventilação e hipotensão. Os autores observam que a dose hipotensora mínima em humanos situa-se entre 0.2 e 0.4 mg/kg.
O tratamento de indivíduos normais com 3.9 mg/dia de azida sódica por 10 dias não produziu nenhum efeito além de uma sensação de batimento cardíaco. Alguns pacientes hipertensos desenvolveram sensibilidade à azida na dose de 0.65 mg/dia.
Trabalhadores expostos a 0.5 ppm de ácido hidrazóico desenvolveram dores de cabeça e congestão nasal. Sintomas adicionais de fraqueza e irritação ocular e nasal se desenvolveram com a exposição a 3 ppm por menos de 1 hora. A pulsação era variável e a pressão arterial baixa ou normal. Sintomas semelhantes foram relatados entre os trabalhadores que fabricam azida de chumbo. Eles tinham pressão arterial baixa definida, que se tornou mais pronunciada durante o dia de trabalho e voltou ao normal após sair do trabalho.
Estudos em animais mostraram uma queda rápida, mas temporária, da pressão arterial com doses orais únicas de 2 mg/kg ou mais de azida sódica. Hematúria e irregularidades cardíacas associadas foram observadas em níveis de 1 mg/kg IV em gatos. Os sintomas observados em animais após doses relativamente altas de azida sódica são estimulação respiratória e convulsões, depois depressão e morte. o ld50 para azida sódica é de 45 mg/kg em ratos e 23 mg/kg em camundongos.
A exposição de roedores ao vapor de ácido hidrazóico causa inflamação aguda do pulmão profundo. O vapor de ácido hidrazóico é cerca de oito vezes menos tóxico que o cianeto de hidrogênio, com uma concentração de 1,024 ppm sendo fatal em camundongos após 60 minutos (em comparação com 135 ppm para o cianeto de hidrogênio).
A azida sódica foi mutagênica em bactérias, embora esse efeito fosse reduzido na presença de enzimas metabolizadoras. Também foi mutagênico em estudos com células de mamíferos.
tabelas de azidas
Mesa 1 - Informações químicas.
Mesa 2 - Riscos para a saúde.
Mesa 3 - Perigos físicos e químicos.
Mesa 4 - Propriedades físicas e químicas.