Os hidrocarbonetos alifáticos halogenados são produtos químicos orgânicos nos quais um ou mais átomos de hidrogênio foram substituídos por um halogênio (isto é, fluorado, clorado, bromado ou iodado). Os produtos químicos alifáticos não contêm um anel de benzeno.
Os hidrocarbonetos alifáticos clorados são produzidos por cloração de hidrocarbonetos, pela adição de cloro ou cloreto de hidrogênio a compostos insaturados, pela reação entre cloreto de hidrogênio ou cal clorada e álcoois, aldeídos ou cetonas e, excepcionalmente, por cloração de dissulfeto de carbono ou em algum outro caminho. Em alguns casos, são necessárias mais etapas (por exemplo, cloração com subsequente eliminação do cloreto de hidrogênio) para obter o derivado necessário e, geralmente, surge uma mistura da qual a substância desejada deve ser separada. Os hidrocarbonetos alifáticos bromados são preparados de maneira semelhante, enquanto que para hidrocarbonetos iodados e particularmente para hidrocarbonetos fluorados, outros métodos como a produção eletrolítica de iodofórmio são preferidos.
O ponto de ebulição das substâncias geralmente aumenta com a massa molecular e, em seguida, aumenta ainda mais por halogenação. Entre os alifáticos halogenados, apenas compostos não altamente fluorados (ou seja, até e incluindo decafluorobutano), clorometano, diclorometano, cloroetano, cloroetileno e bromometano são gasosos em temperaturas normais. A maioria dos outros compostos deste grupo são líquidos. Os compostos altamente clorados, assim como o tetrabromometano e o triodometano, são sólidos. O odor dos hidrocarbonetos é frequentemente intensificado pela halogenação, e vários membros voláteis do grupo não têm apenas um odor desagradável, mas também um sabor doce pronunciado (por exemplo, clorofórmio e derivados fortemente halogenados de etano e propano).
Uso
Os hidrocarbonetos alifáticos e alicíclicos halogenados insaturados são usados na indústria como solventes, intermediários químicos, fumigantes e inseticidas. Eles são encontrados nas indústrias química, de tintas e vernizes, têxtil, borracha, plásticos, corantes, farmacêutica e de limpeza a seco.
Os usos industriais dos hidrocarbonetos alifáticos e alicíclicos halogenados saturados são numerosos, mas sua importância principal é sua aplicação como solventes, intermediários químicos, compostos extintores de incêndio e agentes de limpeza de metais. Esses compostos são encontrados nas indústrias de borracha, plásticos, metalurgia, tintas e vernizes, saúde e têxtil. Alguns são componentes de fumigantes de solo e inseticidas, e outros são agentes vulcanizadores de borracha.
1,2,3-tricloropropano e 1,1-dicloroetano são solventes e ingredientes em removedores de tintas e vernizes, enquanto brometo de metilo é um solvente em corantes de anilina. Brometo de metilo também é usado para desengordurar lã, esterilizar alimentos para controle de pragas e para extrair óleos de flores. Cloreto de metila é um solvente e diluente para borracha butílica, um componente de fluido de equipamento termométrico e termostático e um agente espumante para plásticos. 1,1,1-Tricloroetano é usado principalmente para limpeza de metal a frio e como refrigerante e lubrificante para óleos de corte. É um agente de limpeza para instrumentos em mecânica de precisão, um solvente para corantes e um componente de fluido de manchas na indústria têxtil; em plásticos, o 1,1,1-tricloroetano é um agente de limpeza para moldes de plástico. O 1,1-dicloroetano é um solvente, agente de limpeza e desengordurante utilizado em cimento de borracha, spray inseticida, extintores de incêndio e gasolina, bem como para borracha de alto vácuo, flotação de minério, plásticos e espalhamento de tecidos na indústria têxtil. O craqueamento térmico do 1,1-dicloroetano produz cloreto de vinila. 1,1,2,2-Tetracloroetano tem funções variadas como solvente não inflamável nas indústrias de borracha, tintas e vernizes, metais e peles. É também um agente à prova de traças para têxteis e é usado em filmes fotográficos, na fabricação de seda e pérolas artificiais e para estimar o teor de água do tabaco.
Dicloreto de etileno tem usos limitados como solvente e como intermediário químico. É encontrado em removedores de tintas, vernizes e acabamentos, e tem sido usado como aditivo de gasolina para reduzir o teor de chumbo. diclorometano or cloreto de metileno é usado principalmente como solvente em formulações industriais e decapantes e em certos aerossóis, incluindo pesticidas e produtos cosméticos. Serve como solvente de processo nas indústrias farmacêutica, plástica e alimentícia. O cloreto de metileno também é usado como solvente em adesivos e em análises laboratoriais. O maior uso de 1,2-dibromoetano está na formulação de agentes antidetonantes à base de chumbo para mistura com a gasolina. Também é usado na síntese de outros produtos e como componente de fluidos de índice de refração.
O clorofórmio também é um intermediário químico, um agente de limpeza a seco e um solvente de borracha. Hexacloroetano é um agente de desgaseificação para metais de alumínio e magnésio. É usado para remover impurezas de metais fundidos e para inibir a explosividade do metano e a combustão do perclorato de amônio. É usado em pirotecnia, explosivos e militares.
Bromofórmio é um solvente, retardador de fogo e agente de flotação. É usado para separação de minerais, vulcanização de borracha e síntese química. Tetracloreto de carbono foi anteriormente usado como solvente desengordurante e em limpeza a seco, manchas de tecido e fluido extintor de incêndio, mas sua toxicidade levou à descontinuação de seu uso em produtos de consumo e como fumigante. Como grande parte de seu uso é na fabricação de clorofluorcarbonetos, que por sua vez são eliminados da grande maioria dos usos comerciais, o uso de tetracloreto de carbono diminuirá ainda mais. Agora é usado na fabricação de semicondutores, cabos, recuperação de metais e como catalisador, um agente de secagem azeotrópico para velas de ignição úmidas, fragrância de sabão e para extrair óleo de flores.
Embora substituído por tetracloroetileno na maioria das áreas, tricloroetileno funciona como desengordurante, solvente e diluente de tintas. Ele serve como um agente para remover fios de alinhavo em têxteis, um anestésico para serviços odontológicos e um agente de expansão para tingimento de poliéster. O tricloroetileno também é usado no desengorduramento a vapor para trabalhos em metal. Tem sido usado em fluido de correção de máquina de escrever e como solvente de extração de cafeína. Tricloroetileno, 3-cloro-2-metil-1-propeno e brometo de alila são encontrados em fumigantes e em inseticidas. 2-cloro-1,3-butadieno é usado como intermediário químico na fabricação de borracha artificial. Hexacloro-1,3-butadieno é usado como solvente, intermediário na produção de lubrificantes e borracha e como pesticida para fumigação.
Cloreto de vinilo tem sido usado principalmente na indústria de plásticos e para a síntese de cloreto de polivinila (PVC). No entanto, anteriormente era amplamente utilizado como refrigerante, solvente de extração e propelente de aerossol. É um componente de ladrilhos de vinil-amianto. Outros hidrocarbonetos insaturados são usados principalmente como solventes, retardadores de chama, fluidos de troca de calor e como agentes de limpeza em uma ampla variedade de indústrias. tetracloroetileno é usado na síntese química e no acabamento, colagem e desengomagem têxtil. Também é usado para limpeza a seco e no fluido isolante e gás refrigerante de transformadores. cis-1,2-dicloroetileno é um solvente para perfumes, corantes, lacas, termoplásticos e borracha. Brometo de vinil é um retardador de chamas para forros de carpetes, pijamas e artigos de decoração. Cloreto de alila é usado para resinas termoendurecíveis para vernizes e plásticos e como intermediário químico. 1,1-dicloroetileno é usado em embalagens de alimentos, e 1,2-dicloroetileno é um agente de extração de baixa temperatura para substâncias sensíveis ao calor, como óleos perfumados e cafeína no café.
Riscos
A produção e uso de hidrocarbonetos alifáticos halogenados envolve sérios problemas potenciais de saúde. Possuem muitos efeitos tóxicos locais e sistêmicos; os mais graves incluem carcinogenicidade e mutagenicidade, efeitos no sistema nervoso e lesão de órgãos vitais, particularmente o fígado. Apesar da relativa simplicidade química do grupo, os efeitos tóxicos variam muito, e a relação entre estrutura e efeito não é automática.
Câncer. Para vários hidrocarbonetos alifáticos halogenados (por exemplo, clorofórmio e tetracloreto de carbono), evidências experimentais de carcinogenicidade foram observadas há muito tempo. As classificações de carcinogenicidade da Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) são dadas no apêndice do Toxicologia capítulo desta Enciclopédia. Alguns hidrocarbonetos alifáticos halogenados também exibem propriedades mutagênicas e teratogênicas.
Depressão do sistema nervoso central (CNS) é o efeito agudo mais marcante de muitos dos hidrocarbonetos alifáticos halogenados. A embriaguez (embriaguez) e a excitação que se transformam em narcose é a reação típica e, por essa razão, muitas das substâncias químicas desse grupo têm sido usadas como anestésicos ou mesmo abusadas como drogas recreativas. O efeito narcótico varia: um composto pode ter efeitos narcóticos muito pronunciados, enquanto outro é apenas fracamente narcótico. Na exposição aguda grave, há sempre o perigo de morte por insuficiência respiratória ou parada cardíaca, pois os hidrocarbonetos alifáticos halogenados tornam o coração mais suscetível às catecolaminas.
A efeitos neurológicos de alguns compostos, como cloreto de metila e brometo de metila, bem como outros compostos bromados ou iodados deste grupo, são muito mais graves, principalmente quando há exposição repetida ou crônica. Esses efeitos do sistema nervoso central não podem ser simplesmente descritos como depressão do sistema nervoso, uma vez que os sintomas podem ser extremos e incluir dor de cabeça, náusea, ataxia, tremores, dificuldade na fala, distúrbios visuais, convulsões, paralisia, delírio, mania ou apatia. Os efeitos podem ser duradouros, com recuperação muito lenta, ou pode haver danos neurológicos permanentes. Os efeitos associados a diferentes produtos químicos podem ter vários nomes, como “encefalopatia por cloreto de metila” e “encefalomielite por cloropreno”. Os nervos periféricos também podem ser afetados, como observado na polineurite por tetracloroetano e dicloroacetileno.
Sistêmico. Efeitos nocivos no fígado, rins e outros órgãos são comuns a praticamente todos os hidrocarbonetos alifáticos halogenados, embora a extensão dos danos varie substancialmente de um membro do grupo para outro. Como os sinais de lesão não aparecem imediatamente, esses efeitos às vezes são chamados de efeitos tardios. O curso da intoxicação aguda tem sido freqüentemente descrito como bifásico: os sinais de um efeito reversível em um estágio inicial da intoxicação (narcose) como a primeira fase, com sinais de outras lesões sistêmicas que não se tornam aparentes até mais tarde, na segunda fase. Outros efeitos, como câncer, podem ter períodos de latência extremamente longos. Nem sempre é possível, no entanto, fazer uma distinção nítida entre os efeitos tóxicos da exposição crônica ou repetida e os efeitos retardados da intoxicação aguda. Não existe uma relação simples entre a intensidade dos efeitos imediatos e retardados de determinados hidrocarbonetos alifáticos halogenados. É possível encontrar substâncias no grupo com uma potência narcótica bastante forte e efeitos retardados fracos, e substâncias muito perigosas porque podem causar lesões irreversíveis nos órgãos sem apresentar efeitos imediatos muito fortes. Quase nunca há apenas um único órgão ou sistema envolvido; em particular, a lesão raramente é causada apenas no fígado ou nos rins, mesmo por compostos que costumavam ser considerados tipicamente hepatotóxicos (por exemplo, tetracloreto de carbono) ou nefrotóxicos (por exemplo, brometo de metila).
A propriedades irritantes locais destas substâncias são particularmente pronunciadas no caso de alguns dos membros insaturados; diferenças surpreendentes existem, no entanto, mesmo entre compostos muito semelhantes (por exemplo, octafluoroisobutileno é muito mais irritante do que o isomérico octafluoro-2-buteno). A irritação pulmonar pode ser um grande perigo na exposição aguda por inalação a alguns compostos pertencentes a este grupo (por exemplo, cloreto de alila), e alguns deles são lacrimadores (por exemplo, tetrabrometo de carbono). Altas concentrações de vapores ou respingos de líquidos podem ser perigosos para os olhos em alguns casos; a lesão causada pelos membros mais usados, porém, recupera-se espontaneamente, e apenas a exposição prolongada da córnea dá origem a lesões persistentes. Várias dessas substâncias, como 1,2-dibromoetano e 1,3-dicloropropano, são definitivamente irritantes e prejudiciais à pele, causando vermelhidão, bolhas e necrose mesmo em contato breve.
Sendo bons solventes, todos esses produtos químicos podem danificar a pele, desengordurando-a e tornando-a seca, vulnerável, rachada e rachada, principalmente em contato repetido.
Perigos de compostos específicos
Tetracloreto de carbono é um produto químico extremamente perigoso que tem sido responsável por mortes por envenenamento de trabalhadores agudamente expostos a ele. É classificado como possível carcinógeno humano do Grupo 2B pela IARC, e muitas autoridades, como o British Health and Safety Executive, exigem a eliminação gradual de seu uso na indústria. Uma vez que grande parte do uso de tetracloreto de carbono foi na produção de clorofluorcarbonetos, a eliminação virtual desses produtos químicos limita ainda mais drasticamente os usos comerciais desse solvente.
A maioria das intoxicações por tetracloreto de carbono resultou da inalação do vapor; no entanto, a substância também é facilmente absorvida pelo trato gastrointestinal. Sendo um bom solvente de gordura, o tetracloreto de carbono remove a gordura da pele em contato, o que pode levar ao desenvolvimento de uma dermatite séptica secundária. Como é absorvido pela pele, deve-se tomar cuidado para evitar contato prolongado e repetido com a pele. O contato com os olhos pode causar irritação transitória, mas não leva a ferimentos graves.
O tetracloreto de carbono tem propriedades anestésicas e a exposição a altas concentrações de vapor pode levar à rápida perda de consciência. Indivíduos expostos a concentrações abaixo do anestésico de vapor de tetracloreto de carbono freqüentemente exibem outros efeitos do sistema nervoso, como tontura, vertigem, dor de cabeça, depressão, confusão mental e incoordenação. Pode causar arritmias cardíacas e fibrilação ventricular em concentrações mais altas. Em concentrações de vapor surpreendentemente baixas, alguns indivíduos manifestam distúrbios gastrointestinais, como náusea, vômito, dor abdominal e diarreia.
Os efeitos do tetracloreto de carbono no fígado e nos rins devem ser levados em consideração ao avaliar o perigo potencial incorrido por indivíduos que trabalham com este composto. Deve-se notar que o consumo de álcool aumenta os efeitos nocivos desta substância. Anúria ou oligúria é a resposta inicial, que é seguida em poucos dias por uma diurese. A urina obtida durante o período de diurese tem baixa gravidade específica e geralmente contém proteínas, albumina, cilindros pigmentados e hemácias. Depuração renal de inulina, diodrast e p-ácido aminohipúrico são reduzidos, indicando uma diminuição no fluxo sanguíneo através do rim, bem como danos glomerulares e tubulares. A função renal retorna gradualmente ao normal e, dentro de 100 a 200 dias após a exposição, a função renal está na faixa normal baixa. O exame histopatológico dos rins revela vários graus de dano ao epitélio tubular.
Clorofórmio. O clorofórmio também é um perigoso hidrocarboneto clorado volátil. Pode ser prejudicial por inalação, ingestão e contato com a pele e pode causar narcose, paralisia respiratória, parada cardíaca ou morte tardia devido a danos no fígado e nos rins. Pode ser mal utilizado por sniffers. O clorofórmio líquido pode causar o desengorduramento da pele e queimaduras químicas. É teratogênico e carcinogênico para camundongos e ratos. O fosgênio também é formado pela ação de oxidantes fortes sobre o clorofórmio.
O clorofórmio é um produto químico onipresente, usado em muitos produtos comerciais e formado espontaneamente por meio da cloração de compostos orgânicos, como na água potável clorada. O clorofórmio no ar pode resultar, pelo menos em parte, da degradação fotoquímica do tricloroetileno. À luz do sol, decompõe-se lentamente em fosgênio, cloro e cloreto de hidrogênio.
O clorofórmio é classificado pela IARC como possível carcinógeno humano do Grupo 2B, com base em evidências experimentais. O oral LD50 para cães e ratos é de cerca de 1 g/kg; Ratos com 14 dias de idade são duas vezes mais suscetíveis que ratos adultos. Os camundongos são mais suscetíveis do que os ratos. A lesão hepática é a causa da morte. Alterações histopatológicas no fígado e rins foram observadas em ratos, porquinhos-da-índia e cães expostos por 6 meses (7 h/dia, 5 dias/semana) a 25 ppm no ar. Infiltração gordurosa, degeneração centrolobular granular com áreas necróticas no fígado e alterações nas atividades enzimáticas séricas, bem como inchaço do epitélio tubular, proteinúria, glicosúria e diminuição da excreção de fenolsulfoneftaleína foram relatados. Parece que o clorofórmio tem pouco potencial para causar anormalidades cromossômicas em vários sistemas de teste, então acredita-se que sua carcinogenicidade surja de mecanismos não genotóxicos. O clorofórmio também causa várias anormalidades fetais em animais de teste e um nível sem efeito ainda não foi estabelecido.
Pessoas expostas agudamente ao vapor de clorofórmio no ar podem desenvolver diferentes sintomas dependendo da concentração e duração da exposição: dor de cabeça, sonolência, sensação de embriaguez, lassidão, tontura, náusea, excitação, inconsciência, depressão respiratória, coma e morte por narcose. A morte pode ocorrer devido a paralisia respiratória ou como resultado de parada cardíaca. O clorofórmio sensibiliza o miocárdio às catecolaminas. Uma concentração de 10,000 a 15,000 ppm de clorofórmio no ar inalado causa anestesia, e 15,000 a 18,000 ppm pode ser letal. As concentrações de narcóticos no sangue são de 30 a 50 mg/100 ml; níveis de 50 a 70 mg/100 ml de sangue são letais. Após a recuperação transitória da exposição intensa, a falha das funções hepáticas e os danos nos rins podem causar a morte. Foram descritos efeitos no músculo cardíaco. A inalação de concentrações muito altas pode causar parada súbita da ação do coração (morte por choque).
Trabalhadores expostos a baixas concentrações no ar por longos períodos e pessoas com dependência desenvolvida de clorofórmio podem sofrer de sintomas neurológicos e gastrointestinais semelhantes ao alcoolismo crônico. Foram relatados casos de várias formas de distúrbios hepáticos (hepatomegalia, hepatite tóxica e degeneração hepática gordurosa).
2-cloropropano é um anestésico potente; não tem sido amplamente utilizado, no entanto, porque vômitos e arritmia cardíaca foram relatados em humanos, e danos ao fígado e rins foram encontrados em experimentos com animais. Salpicos na pele ou nos olhos podem resultar em efeitos graves, mas transitórios. É um risco de incêndio grave.
diclorometano (cloreto de metileno) é altamente volátil e altas concentrações atmosféricas podem se desenvolver em áreas mal ventiladas, produzindo perda de consciência nos trabalhadores expostos. A substância, no entanto, tem um odor adocicado em concentrações acima de 300 ppm e, consequentemente, pode ser detectada em níveis inferiores aos de efeitos agudos. Foi classificado pela IARC como um possível carcinógeno humano. Não há dados suficientes em humanos, mas os dados disponíveis em animais são considerados suficientes.
Casos de envenenamento fatal foram relatados em trabalhadores que entraram em espaços confinados nos quais estavam presentes altas concentrações de diclorometano. Em um caso fatal, uma oleorresina estava sendo extraída por um processo no qual a maioria das operações era realizada em um sistema fechado; no entanto, o trabalhador ficou intoxicado pelo vapor que escapava das aberturas do tanque de abastecimento interno e dos coadores. Verificou-se que a perda real de diclorometano do sistema foi de 3,750 l por semana.
A principal ação tóxica aguda do diclorometano é exercida no sistema nervoso central - um narcótico ou, em altas concentrações, um efeito anestésico; este último efeito foi descrito como variando de fadiga severa a tontura, sonolência e até inconsciência. A margem de segurança entre esses efeitos graves e os de caráter menos grave é estreita. Os efeitos narcóticos causam perda de apetite, dor de cabeça, tontura, irritabilidade, estupor, dormência e formigamento nos membros. A exposição prolongada a concentrações de narcóticos mais baixas pode produzir, após um período latente de várias horas, falta de ar, tosse seca e não produtiva com dor substancial e possivelmente edema pulmonar. Algumas autoridades também relataram distúrbios hematológicos na forma de redução dos níveis de eritrócitos e hemoglobina, bem como ingurgitamento dos vasos sanguíneos cerebrais e dilatação do coração.
No entanto, a intoxicação leve não parece produzir nenhuma incapacidade permanente, e a toxicidade potencial do diclorometano para o fígado é muito menor do que a de outros hidrocarbonetos halogenados (em particular, tetracloreto de carbono), embora os resultados de experimentos com animais não sejam consistentes neste respeito. No entanto, foi apontado que o diclorometano raramente é usado em estado puro, mas é frequentemente misturado com outros compostos que exercem um efeito tóxico no fígado. Desde 1972, foi demonstrado que as pessoas expostas ao diclorometano têm níveis elevados de carboxiemoglobina (como 10% uma hora após duas horas de exposição a 1,000 ppm de diclorometano e 3.9% 17 horas depois) devido à conversão in vivo de diclorometano em carbono monóxido. Nesse momento, a exposição a concentrações de diclorometano que não excedam uma média ponderada no tempo (TWA) de 500 ppm pode resultar em um nível de carboxiemoglobina superior ao permitido para monóxido de carbono (7.9% COHb é o nível de saturação correspondente a 50 ppm de exposição ao CO); 100 ppm de diclorometano produziriam o mesmo nível de COHb ou concentração de CO no ar alveolar que 50 ppm de CO.
A irritação da pele e dos olhos pode ser causada pelo contato direto, mas os principais problemas de saúde industrial resultantes da exposição excessiva são os sintomas de embriaguez e incoordenação resultantes da intoxicação por diclorometano e os atos inseguros e conseqüentes acidentes aos quais esses sintomas podem levar.
O diclorometano é absorvido pela placenta e pode ser encontrado nos tecidos embrionários após a exposição da mãe; também é excretado através do leite. Dados inadequados sobre toxicidade reprodutiva estão disponíveis até o momento.
Dicloreto de etileno é inflamável e um perigo de incêndio perigoso. É classificado no Grupo 2B – um possível carcinógeno humano – pela IARC. O dicloreto de etileno pode ser absorvido pelas vias respiratórias, pela pele e pelo trato gastrointestinal. É metabolizado em 2-cloroetanol e ácido monocloroacético, ambos mais tóxicos que o composto original. Tem um limite de odor em humanos que varia de 2 a 6 ppm, conforme determinado em condições controladas de laboratório. No entanto, a adaptação parece ocorrer relativamente cedo e, após 1 ou 2 minutos, o odor a 50 ppm é quase imperceptível. O dicloreto de etileno é consideravelmente tóxico para os seres humanos. Oitenta a 100 ml são suficientes para produzir a morte em 24 a 48 horas. A inalação de 4,000 ppm causará doenças graves. Em altas concentrações é imediatamente irritante para os olhos, nariz, garganta e pele.
Um dos principais usos do produto químico é na fabricação de cloreto de vinila, que é basicamente um processo fechado. Vazamentos do processo podem ocorrer e ocorrem, porém, produzindo um risco para o trabalhador assim exposto. No entanto, a chance mais provável de exposição ocorre durante o vazamento de recipientes de dicloreto de etileno em cubas abertas, onde é posteriormente utilizado para a fumigação de grãos. As exposições também ocorrem por meio de perdas de fabricação, aplicação de tintas, extrações de solventes e operações de descarte de resíduos. O dicloreto de etileno foto-oxida rapidamente no ar e não se acumula no meio ambiente. Não é conhecido por bioconcentrar-se em nenhuma cadeia alimentar ou acumular-se em tecidos humanos.
A classificação do cloreto de etileno como carcinógeno do Grupo 2B é baseada nos aumentos significativos na produção de tumores encontrados em ambos os sexos em camundongos e ratos. Muitos dos tumores, como o hemangiossarcoma, são tipos incomuns de tumores, raramente ou nunca encontrados em animais de controle. O “tempo para tumor” nos animais tratados foi menor do que nos controles. Por ter causado doença maligna progressiva de vários órgãos em duas espécies de animais, o dicloreto de etileno deve ser considerado potencialmente cancerígeno em humanos.
Hexaclorobutadieno (HCBD). Observações sobre distúrbios induzidos ocupacionalmente são escassas. Trabalhadores agrícolas fumigando vinhedos e simultaneamente expostos a 0.8 a 30 mg/m3 HCBD e 0.12 a 6.7 mg/m3 policlorobutano na atmosfera exibiu hipotensão, distúrbios cardíacos, bronquite crônica, doença hepática crônica e distúrbios da função nervosa. Condições de pele provavelmente devidas ao HCBD foram observadas em outros trabalhadores expostos.
Hexacloroetano possui um efeito narcótico; no entanto, uma vez que é um sólido e tem uma pressão de vapor bastante baixa em condições normais, o risco de depressão do sistema nervoso central por inalação é baixo. É irritante para a pele e membranas mucosas. Irritação foi observada por poeira, e foi relatado que a exposição de operadores a vapores de hexacloroetano quente causa blefaroespasmo, fotofobia, lacrimejamento e vermelhidão da conjuntiva, mas não lesões na córnea ou danos permanentes. O hexacloroetano pode causar alterações distróficas no fígado e em outros órgãos, conforme demonstrado em animais.
A IARC colocou o HCBD no Grupo 3, não classificável quanto à carcinogenicidade.
Cloreto de metila é um gás inodoro e, portanto, não dá nenhum aviso. Assim, é possível que ocorra uma exposição considerável sem que os interessados tenham conhecimento disso. Existe também o risco de suscetibilidade individual mesmo a uma exposição leve. Em animais, mostrou efeitos marcadamente diferentes em diferentes espécies, com maior suscetibilidade em animais com sistemas nervosos centrais mais desenvolvidos, e foi sugerido que seres humanos podem apresentar um grau ainda maior de suscetibilidade individual. Um perigo relacionado à exposição crônica leve é a possibilidade de que a “embriaguez”, a tontura e a recuperação lenta de uma intoxicação leve possam causar falha no reconhecimento da causa e que vazamentos possam passar despercebidos. Isso pode resultar em exposição prolongada e acidentes. A maioria dos casos fatais registrados foi causada por vazamento de refrigeradores domésticos ou defeitos em instalações de refrigeração. É também um perigo perigoso de incêndio e explosão.
A intoxicação grave é caracterizada por um período de latência de várias horas antes do aparecimento de sintomas como cefaléia, fadiga, náusea, vômito e dor abdominal. Tonturas e sonolência podem ter existido por algum tempo antes que o ataque mais agudo fosse precipitado por um acidente súbito. A intoxicação crônica por exposição mais branda foi relatada com menos frequência, possivelmente porque os sintomas podem desaparecer rapidamente com a cessação da exposição. As queixas durante os casos leves incluem tontura, dificuldade para andar, dor de cabeça, náuseas e vômitos. Os sintomas objetivos mais frequentes são marcha cambaleante, nistagmo, distúrbios da fala, hipotensão arterial e atividade elétrica cerebral reduzida e perturbada. A intoxicação leve e prolongada pode causar lesão permanente do músculo cardíaco e do sistema nervoso central, com mudança de personalidade, depressão, irritabilidade e, ocasionalmente, alucinações visuais e auditivas. O aumento do conteúdo de albumina no líquido cefalorraquidiano, com possíveis lesões extrapiramidais e piramidais, pode sugerir o diagnóstico de meningoencefalite. Em casos fatais, a autópsia mostrou congestão dos pulmões, fígado e rins.
Tetracloroetano é um poderoso narcótico e um veneno para o sistema nervoso central e para o fígado. A lenta eliminação do tetracloroetano do corpo pode ser uma razão para sua toxicidade. A inalação do vapor é normalmente a principal fonte de absorção do tetracloroetano, embora haja evidências de que a absorção pela pele pode ocorrer até certo ponto. Especula-se que certos efeitos do sistema nervoso (por exemplo, tremor) são causados principalmente pela absorção pela pele. Também é irritante para a pele e pode causar dermatite.
A maioria das exposições ocupacionais ao tetracloroetano resultou de seu uso como solvente. Vários casos fatais ocorreram entre 1915 e 1920, quando foi empregado na preparação de tecidos para aviões e na fabricação de pérolas artificiais. Outros casos fatais de intoxicação por tetracloroetano foram relatados na fabricação de óculos de segurança, na indústria de couro artificial, na indústria da borracha e em uma indústria de guerra não especificada. Casos não fatais ocorreram na fabricação de seda artificial, desengorduramento de lã, preparação de penicilina e fabricação de joias.
O tetracloroetano é um poderoso narcótico, sendo duas a três vezes mais eficaz que o clorofórmio nesse aspecto para os animais. Casos fatais entre humanos resultaram da ingestão de tetracloroetano, com a morte ocorrendo em 12 horas. Casos não fatais, envolvendo perda de consciência, mas sem sequelas graves, também foram relatados. Em comparação com o tetracloreto de carbono, os efeitos narcóticos do tetracloroetano são muito mais graves, mas os efeitos nefrotóxicos são menos marcantes. A intoxicação crônica por tetracloroetano pode assumir duas formas: efeitos no sistema nervoso central, como tremor, vertigem e dor de cabeça; e sintomas gastrointestinais e hepáticos, incluindo náusea, vômito, dor gástrica, icterícia e aumento do tamanho do fígado.
1,1,1-Tricloroetano é rapidamente absorvido pelos pulmões e trato gastrointestinal. Pode ser absorvido pela pele, mas raramente tem importância sistêmica, a menos que esteja confinado à superfície da pele sob uma barreira impermeável. A primeira manifestação clínica da superexposição é uma depressão funcional do sistema nervoso central, começando com tontura, incoordenação e teste de Romberg prejudicado (o sujeito se equilibra em um pé, com os olhos fechados e os braços ao lado do corpo), progredindo para anestesia e parada do centro respiratório. A depressão do SNC é proporcional à magnitude da exposição e típica de um agente anestésico, daí o perigo de sensibilização do coração pela epinefrina com o desenvolvimento de uma arritmia. Lesões hepáticas e renais transitórias foram produzidas após superexposição intensa, e lesões pulmonares foram observadas na autópsia. Várias gotas espirradas diretamente na córnea podem resultar em uma conjuntivite leve, que se resolverá espontaneamente em alguns dias. O contato prolongado ou repetido com a pele resulta em eritema transitório e irritação leve, devido à ação desengordurante do solvente.
Após a absorção de 1,1,1-tricloroetano, uma pequena porcentagem é metabolizada em dióxido de carbono, enquanto o restante aparece na urina como o glicuronídeo de 2,2,2-tricloroetanol.
Exposição aguda. Os seres humanos expostos a 900 a 1,000 ppm experimentaram irritação ocular leve e transitória e comprometimento imediato, embora mínimo, da coordenação. Exposições dessa magnitude também podem induzir dor de cabeça e lassidão. Distúrbios do equilíbrio foram ocasionalmente observados em indivíduos “suscetíveis” expostos a concentrações na faixa de 300 a 500 ppm. Um dos testes clínicos mais sensíveis de intoxicação leve durante o tempo de exposição é a incapacidade de realizar um teste de Romberg modificado normal. Acima de 1,700 ppm, distúrbios óbvios de equilíbrio foram observados.
A maioria das poucas fatalidades relatadas na literatura ocorreu em situações nas quais um indivíduo foi exposto a concentrações anestésicas do solvente e sucumbiu como resultado de depressão do centro respiratório ou de arritmia resultante da sensibilização do coração pela epinefrina.
O 1,1,1-tricloroetano não é classificado (Grupo 3) quanto à carcinogenicidade de acordo com a IARC.
A 1,1,2-tricloroetano isômero é usado como intermediário químico e como solvente. A principal resposta farmacológica a este composto é a depressão do SNC. Parece ser menos tóxico do que a forma 1,1,2-. Embora a IARC o considere um carcinógeno não classificável (Grupo 3), algumas agências governamentais o tratam como um possível carcinógeno humano (por exemplo, Instituto Nacional de Segurança e Saúde Ocupacional dos EUA (NIOSH)).
Tricloroetileno. Embora, sob condições normais de uso, o tricloroetileno seja não inflamável e não explosivo, pode se decompor em altas temperaturas em ácido clorídrico, fosgênio (na presença de oxigênio atmosférico) e outros compostos. Tais condições (temperaturas acima de 300 °C) são encontradas em metais quentes, em soldagem a arco e chamas abertas. Dicloroacetileno, um composto explosivo, inflamável e tóxico, pode ser formado na presença de álcalis fortes (por exemplo, hidróxido de sódio).
O tricloroetileno tem principalmente um efeito narcótico. Na exposição a altas concentrações de vapor (acima de cerca de 1,500 mg/m3) pode haver um estágio excitatório ou eufórico seguido de tontura, confusão, sonolência, náusea, vômito e possivelmente perda de consciência. Na ingestão acidental de tricloroetileno, uma sensação de queimação na garganta e no esôfago precede esses sintomas. Nas intoxicações por inalação, a maioria das manifestações desaparece com a respiração de ar não contaminado e eliminação do solvente e seus metabólitos. No entanto, ocorreram mortes em decorrência de acidentes de trabalho. O contato prolongado de pacientes inconscientes com tricloroetileno líquido pode causar bolhas na pele. Outra complicação do envenenamento pode ser pneumonite química e danos hepáticos ou renais. O salpico de tricloroetileno no olho produz irritação (queimação, lacrimejamento e outros sintomas).
Após contato repetido com tricloroetileno líquido, pode ocorrer dermatite grave (secagem, vermelhidão, rugosidade e fissuras da pele), seguida de infecção secundária e sensibilização.
O tricloroetileno é classificado como provável carcinógeno humano do Grupo 2A pela IARC. Além disso, o sistema nervoso central é o principal órgão-alvo da toxicidade crônica. Dois tipos de efeitos devem ser distinguidos: (a) efeito narcótico do tricloroetileno e seu metabólito tricloroetanol quando ainda presente no corpo, e (b) sequelas duradouras de superexposições repetidas. Esta última pode persistir por várias semanas ou mesmo meses após o término da exposição ao tricloroetileno. Os principais sintomas são lassidão, tontura, irritabilidade, dor de cabeça, distúrbios digestivos, intolerância ao álcool (embriaguez após o consumo de pequenas quantidades de álcool, manchas na pele devido à vasodilatação - “fluxo desengordurante”), confusão mental. Os sintomas podem ser acompanhados por sinais neurológicos menores dispersos (principalmente do cérebro e sistema nervoso autônomo, raramente de nervos periféricos), bem como por deterioração psicológica. Raramente foram observadas irregularidades do ritmo cardíaco e envolvimento hepático menor. O efeito eufórico da inalação de tricloroetileno pode levar ao desejo, habituação e sniffing.
Compostos alílicos
Os compostos de alilo são análogos insaturados dos compostos de propilo correspondentes e são representados pela fórmula geral CH2:CHCH2X, onde X no presente contexto é geralmente um radical halogênio, hidroxila ou ácido orgânico. Como no caso dos compostos vinílicos estreitamente relacionados, as propriedades reativas associadas à dupla ligação provaram ser úteis para fins de síntese química e polimerização.
Certos efeitos fisiológicos significativos na higiene industrial também estão associados à presença da ligação dupla nos compostos alilicos. Foi observado que ésteres alifáticos insaturados exibem propriedades irritantes e lacrimogêneas que não estão presentes (pelo menos na mesma extensão) nos ésteres saturados correspondentes; e a DL aguda50 por várias vias tende a ser menor para o éster insaturado do que para o composto saturado. Diferenças marcantes nesses aspectos são encontradas entre o acetato de alila e o acetato de propila. Essas propriedades irritantes, no entanto, não se limitam aos ésteres alílicos; eles são encontrados em diferentes classes de compostos de alilo.
Cloreto de alilo (cloropreno) tem propriedades inflamáveis e tóxicas. É apenas fracamente narcótico, mas é altamente tóxico. É muito irritante para os olhos e trato respiratório superior. Tanto a exposição aguda quanto a crônica podem causar lesões pulmonares, hepáticas e renais. A exposição crônica também tem sido associada à diminuição da pressão sistólica e da tonicidade dos vasos sanguíneos cerebrais. Em contato com a pele causa irritação leve, mas a absorção pela pele causa dor profunda na área de contato. Lesões sistêmicas podem estar associadas à absorção pela pele.
Estudos em animais fornecem resultados contraditórios com relação à carcinogenicidade, mutagenicidade e toxicidade reprodutiva. A IARC colocou o cloreto de alila em uma classificação do Grupo 3 - não classificável.
Compostos clorados de vinil e vinilideno
Os vinílicos são intermediários químicos e são usados principalmente como monômeros na fabricação de plásticos. Muitos deles podem ser preparados pela adição do composto apropriado ao acetileno. Exemplos de monômeros de vinil incluem brometo de vinil, cloreto de vinil, fluoreto de vinil, acetato de vinil, éteres vinílicos e ésteres vinílicos. Polímeros são produtos de alto peso molecular formados por polimerização, que pode ser definida como um processo que envolve a combinação de monômeros semelhantes para produzir outro composto contendo os mesmos elementos nas mesmas proporções, mas com maior peso molecular e características físicas diferentes.
Cloreto de vinil. O cloreto de vinila (VC) é inflamável e forma uma mistura explosiva com o ar em proporções entre 4 e 22% em volume. Ao queimar, decompõe-se em ácido clorídrico gasoso, monóxido de carbono e dióxido de carbono. É facilmente absorvido pelo organismo humano através do sistema respiratório, de onde passa para a circulação sanguínea e daí para os diversos órgãos e tecidos. Também é absorvido pelo sistema digestivo como contaminante de alimentos e bebidas e pela pele; no entanto, essas duas vias de entrada são insignificantes para intoxicação ocupacional.
O VC absorvido é transformado e excretado de diversas formas dependendo da quantidade acumulada. Se estiver presente em altas concentrações, até 90% dele pode ser eliminado inalterado pela exalação, acompanhado de pequenas quantidades de CO2; o resto sofre biotransformação e é excretado com a urina. Se presente em baixas concentrações, a quantidade de monômero exalado inalterado é extremamente pequena, e a proporção reduzida a CO2 representa aproximadamente 12%. O restante é submetido a uma transformação adicional. O principal centro do processo metabólico é o fígado, onde o monômero sofre vários processos oxidativos, sendo catalisado em parte pela álcool desidrogenase e em parte por uma catalase. A principal via metabólica é a microssomal, onde o VC é oxidado a óxido de cloroetileno, um epóxido instável que se transforma espontaneamente em cloroacetaldeído.
Qualquer que seja a via metabólica seguida, o produto final é sempre o cloroacetaldeído, que se conjuga sucessivamente com glutationa ou cisteína, ou é oxidado a ácido monocloroacético, que em parte passa para a urina e em parte se combina com glutationa e cisteína. Os principais metabólitos urinários são: hidroxietilcisteína, carboxietilcisteína (como tal ou N-acetilado) e ácido monocloroacético e ácido tiodiglicólico em traços. Uma pequena proporção de metabólitos é excretada com a bílis para o intestino.
Envenenamento agudo. Em humanos, a exposição prolongada ao VC provoca um estado de intoxicação que pode ter curso agudo ou crônico. Concentrações atmosféricas de cerca de 100 ppm não são perceptíveis, pois o limite de odor é de 2,000 a 5,000 ppm. Se tais altas concentrações de monômeros estiverem presentes, elas são percebidas como um cheiro adocicado e não desagradável. A exposição a altas concentrações resulta em estado de euforia seguido de astenia, sensação de peso nas pernas e sonolência. Vertigem é observada em concentrações de 8,000 a 10,000 ppm, audição e visão são prejudicadas em 16,000 ppm, perda de consciência e narcose são experimentadas em 70,000 ppm e concentrações de mais de 120,000 ppm podem ser fatais para os seres humanos.
Ação cancerígena. O cloreto de vinila é classificado como um cancerígeno humano conhecido do Grupo 1 pela IARC e é regulamentado como cancerígeno humano conhecido por várias autoridades em todo o mundo. No fígado, pode induzir o desenvolvimento de um tumor maligno extremamente raro conhecido como angiossarcoma ou hemangioblastoma ou hemangio-endotelioma maligno ou mesenquimoma angiomatoso. O período médio de latência é de cerca de 20 anos. Evolui de forma assintomática e só se manifesta tardiamente, com sintomas de hepatomegalia, dor e deterioração do estado geral de saúde, podendo haver sinais concomitantes de fibrose hepática, hipertensão portal, varizes esofágicas, ascite, hemorragia do aparelho digestivo hipocrômica, colestasia com aumento da fosfatase alcalina, hiperbilirrubinemia, aumento do tempo de retenção de BSP, hiperfunção do baço caracterizada essencialmente por trombocitopenia e reticulocitose e envolvimento das células hepáticas com diminuição da albumina sérica e do fibrinogênio.
A exposição prolongada a concentrações suficientemente altas dá origem a uma síndrome chamada “doença do cloreto de vinila”. Esta condição é caracterizada por sintomas neurotóxicos, modificações da microcirculação periférica (fenômeno de Raynaud), alterações cutâneas do tipo esclerodermia, alterações esqueléticas (acroosteólise), modificações no fígado e no baço (fibrose hepatoesplênica), sintomas genotóxicos pronunciados, assim como o câncer. Pode haver envolvimento da pele, incluindo esclerodermia no dorso da mão nas articulações metacarpais e falangeanas e na parte interna dos antebraços. As mãos estão pálidas e parecem frias, úmidas e inchadas devido a um edema duro. A pele pode perder elasticidade, ser difícil de levantar em dobras ou coberta por pequenas pápulas, microvesículas e formações urticaróides. Tais mudanças foram observadas nos pés, pescoço, rosto e costas, bem como nas mãos e braços.
Acro-osteólise. Esta é uma alteração esquelética geralmente localizada nas falanges distais das mãos. É decorrente de necrose óssea asséptica de origem isquêmica, induzida por arteriolite óssea estenosante. O quadro radiológico mostra um processo de osteólise com bandas transversais ou com falanges ungueais afinadas.
Alterações hepáticas. Em todos os casos de intoxicação por CV, podem ser observadas alterações hepáticas. Podem começar com digestão difícil, sensação de peso na região epigástrica e meteorismo. O fígado está aumentado, tem sua consistência normal e não causa dor à palpação. Os exames laboratoriais raramente são positivos. O aumento do fígado desaparece após a remoção da exposição. A fibrose hepática pode se desenvolver em pessoas expostas por períodos de tempo mais longos, ou seja, após 2 a 20 anos. Esta fibrose é por vezes isolada, mas mais frequentemente associada a um aumento do baço, que pode ser complicado por hipertensão portal, veias varicosas no esófago e cárdia e, consequentemente, por hemorragias do trato digestivo. A fibrose do fígado e do baço não está necessariamente associada a um aumento desses dois órgãos. Testes laboratoriais são de pouca ajuda, mas a experiência mostra que um teste de BSP deve ser feito, e a SGOT (transaminase glutâmica oxaloacética sérica) e SGPT (transaminase glutâmica pirúvica sérica), gama GT e bilirrubinemia devem ser determinados. O único exame confiável é a laparoscopia com biópsia. A superfície do fígado é irregular devido à presença de granulações e zonas escleróticas. A estrutura geral do fígado raramente é alterada e o parênquima é pouco afetado, embora existam células hepáticas com tumefações turvas e necrose das células hepáticas; um certo polimorfismo dos núcleos celulares é evidente. As alterações mesenquimais são mais específicas, pois há sempre uma fibrose da cápsula de Glisson estendendo-se para os espaços portais e passando para os interstícios das células hepáticas. Quando o baço está envolvido, apresenta fibrose capsular com hiperplasia folicular, dilatação dos sinusóides e congestão da polpa vermelha. Uma ascite discreta não é rara. Após a remoção da exposição, a hepatomegalia e a esplenomegalia diminuem, as alterações do parênquima hepático se revertem e as alterações mesenquimais podem sofrer maior deterioração ou também cessar sua evolução.
Brometo de vinil. Embora a toxicidade aguda do brometo de vinila seja menor do que a de muitos outros produtos químicos deste grupo, ele é considerado um provável carcinógeno humano (Grupo 2A) pela IARC e deve ser tratado como um potencial carcinógeno ocupacional no local de trabalho. No estado líquido, o brometo de vinila é moderadamente irritante para os olhos, mas não para a pele dos coelhos. Ratos, coelhos e macacos expostos a 250 ou 500 ppm durante 6 horas por dia, 5 dias por semana durante 6 meses não revelaram nenhum dano. Um experimento de 1 ano em ratos expostos a 1,250 ou 250 ppm (6 horas por dia, 5 dias por semana) revelou um aumento na mortalidade, perda de peso corporal, angiossarcoma do fígado e carcinomas das glândulas de Zymbal. A substância mostrou-se mutagênica em cepas de Salmonella typhimurium com e sem ativação metabólica.
Cloreto de vinilideno (VDC). Se o cloreto de vinilideno puro for mantido entre -40 °C e +25 °C na presença de ar ou oxigênio, forma-se um composto de peróxido violentamente explosivo de estrutura indeterminada, que pode detonar por leves estímulos mecânicos ou pelo calor. Os vapores são moderadamente irritantes para os olhos, e a exposição a altas concentrações pode causar efeitos semelhantes à embriaguez, que podem evoluir para inconsciência. O líquido é irritante para a pele, o que pode ser em parte devido ao inibidor fenólico adicionado para evitar a polimerização descontrolada e explosão. Também possui propriedades sensibilizantes.
O potencial carcinogênico do VDC em animais ainda é controverso. A IARC não o classificou como carcinógeno possível ou provável (até 1996), mas o NIOSH dos EUA recomendou o mesmo limite de exposição para VDC quanto para monômero de cloreto de vinila, ou seja, 1 ppm. Nenhum relato de caso ou estudo epidemiológico relevante para a carcinogenicidade para humanos de copolímeros de cloreto de vinila VDC está disponível até o momento.
VDC tem uma atividade mutagênica, cujo grau varia de acordo com sua concentração: em baixa concentração, foi encontrado maior do que o monômero de cloreto de vinila; entretanto, tal atividade parece diminuir em altas doses, provavelmente como resultado de uma ação inibitória sobre as enzimas microssomais responsáveis por sua ativação metabólica.
Hidrocarbonetos alifáticos contendo bromo
Bromofórmio. Grande parte da experiência em casos de envenenamento em humanos tem sido de administração oral, e é difícil determinar o significado da toxicidade do bromofórmio no uso industrial. O bromofórmio tem sido usado como sedativo e particularmente como antitússico durante anos, tendo a ingestão de quantidades acima da dose terapêutica (0.1 a 0.5 g) causado estupor, hipotensão e coma. Além do efeito narcótico, ocorre um efeito irritante e lacrimogêneo bastante forte. A exposição aos vapores de bromofórmio causa irritação acentuada das vias respiratórias, lacrimejamento e salivação. O bromofórmio pode prejudicar o fígado e os rins. Em camundongos, tumores foram induzidos por aplicação intraperitoneal. É absorvido pela pele. Na exposição a concentrações de até 100 mg/m3 (10 ppm), queixas de cefaléia, tontura e dor na região do fígado têm sido relatadas, além de relatadas alterações na função hepática.
Dibrometo de etileno (dibromoetano) é um produto químico potencialmente perigoso com uma dose letal mínima estimada de 50 mg/kg. De fato, a ingestão de 4.5 cm3 de Dow-fume W-85, que contém 83% de dibromoetano, provou ser fatal para uma mulher adulta de 55 kg. É classificado como provável carcinógeno humano do Grupo 2A pela IARC.
Os sintomas induzidos por este produto químico dependem se houve contato direto com a pele, inalação de vapor ou ingestão oral. Uma vez que a forma líquida é um irritante severo, o contato prolongado com a pele leva a vermelhidão, edema e formação de bolhas com eventual descamação e ulceração. A inalação de seus vapores resulta em danos ao sistema respiratório com congestão pulmonar, edema e pneumonia. Também ocorre depressão do sistema nervoso central com sonolência. Quando a morte sobrevém, geralmente é devido à insuficiência cardiopulmonar. A ingestão oral deste material leva a lesão do fígado com menor dano aos rins. Isso foi encontrado tanto em animais experimentais quanto em humanos. A morte nesses casos geralmente é atribuída a danos hepáticos extensos. Outros sintomas que podem ser encontrados após a ingestão ou inalação incluem excitação, dor de cabeça, zumbido, fraqueza generalizada, pulso fraco e filiforme e vômitos intensos e prolongados.
A administração oral de dibromoetano por tubo estomacal causou carcinomas de células escamosas do estômago em ratos e camundongos, câncer de pulmão em camundongos, hemoangiossarcomas do baço em ratos machos e câncer de fígado em ratas fêmeas. Não há relatos de casos em humanos ou estudos epidemiológicos definitivos disponíveis.
Recentemente, uma interação tóxica grave foi detectada em ratos entre dibromoetano inalado e dissulfiram, resultando em níveis de mortalidade muito altos com alta incidência de tumores, incluindo hemoangiossarcomas de fígado, baço e rim. Portanto, o NIOSH dos EUA recomendou que (a) os trabalhadores não sejam expostos ao dibromoetano durante o curso da terapia com sulfiram (Antabuse, Rosulfiram usados como inibidores de álcool) e (b) nenhum trabalhador seja exposto tanto ao dibromoetano quanto ao dissulfiram (o último sendo também usado na indústria como acelerador na produção de borracha, fungicida e inseticida).
Felizmente, a aplicação de dibromoetano como fumigante do solo é normalmente feita sob a superfície do solo com um injetor, o que minimiza o risco de contato direto com o líquido e o vapor. Sua baixa pressão de vapor também reduz a possibilidade de inalação de quantidades apreciáveis.
O odor de dibromoetano é reconhecível em uma concentração de 10 ppm. Os procedimentos estabelecidos anteriormente neste capítulo para o manuseio de carcinógenos devem ser aplicados a este produto químico. Roupas de proteção e luvas de nylon e neoprene ajudam a evitar o contato com a pele e possível absorção. Em caso de contato direto com a superfície da pele, o tratamento consiste na remoção das roupas de cobertura e lavagem completa da pele com água e sabão. Se isso for feito em pouco tempo após a exposição, constitui proteção adequada contra o desenvolvimento de lesões cutâneas. O envolvimento dos olhos pelo líquido ou pelo vapor pode ser tratado com sucesso lavando com grandes volumes de água. Uma vez que a ingestão de dibromoetano por via oral leva a lesões hepáticas graves, é imperativo que o estômago seja prontamente esvaziado e uma lavagem gástrica completa seja realizada. Os esforços para proteger o fígado devem incluir procedimentos tradicionais como uma dieta rica em carboidratos e vitaminas suplementares, especialmente as vitaminas B, C e K.
Brometo de metilo está entre os haletos orgânicos mais tóxicos e não emite aviso de odor de sua presença. Na atmosfera se dispersa lentamente. Por estas razões, está entre os materiais mais perigosos encontrados na indústria. A entrada no corpo ocorre principalmente por inalação, enquanto o grau de absorção pela pele é provavelmente insignificante. A menos que resulte em narcose grave, é típico que o início dos sintomas seja retardado por horas ou mesmo dias. Algumas mortes resultaram da fumigação, onde seu uso continuado é problemático. Vários ocorreram devido a vazamentos de instalações de refrigeração ou do uso de extintores de incêndio. O contato prolongado da pele com roupas contaminadas por respingos pode causar queimaduras de segundo grau.
O brometo de metila pode danificar o cérebro, coração, pulmões, baço, fígado, glândulas supra-renais e rins. Destes órgãos foram recuperados álcool metílico e formaldeído, e brometo em quantidades que variam de 32 a 62 mg/300 g de tecido. O cérebro pode estar agudamente congestionado, com edema e degeneração cortical. A congestão pulmonar pode estar ausente ou extrema. A degeneração dos túbulos renais leva à uremia. Danos ao sistema vascular são indicados por hemorragia nos pulmões e no cérebro. Diz-se que o brometo de metila é hidrolisado no corpo, com a formação de brometo inorgânico. Os efeitos sistêmicos do brometo de metila podem ser uma forma incomum de bromidismo com penetração intracelular do brometo. O envolvimento pulmonar nesses casos é menos grave.
Uma dermatite acneiforme foi observada em pessoas repetidamente expostas. Efeitos cumulativos, muitas vezes com distúrbios do sistema nervoso central, foram relatados após a inalação repetida de concentrações moderadas de brometo de metila.
Medidas de Segurança e Saúde
O uso dos compostos mais perigosos do grupo deve ser totalmente evitado. Quando for tecnicamente viável, devem ser substituídos por substâncias menos nocivas. Por exemplo, na medida do possível, substâncias menos perigosas devem ser usadas em vez de bromometano na refrigeração e como extintores de incêndio. Além das medidas prudentes de segurança e saúde aplicáveis a produtos químicos voláteis de toxicidade semelhante, também são recomendados os seguintes:
Incêndio e Explosão. Apenas os membros superiores da série de hidrocarbonetos alifáticos halogenados não são inflamáveis e não explosivos. Alguns deles não suportam a combustão e são usados como extintores de incêndio. Em contraste, os membros inferiores da série são inflamáveis, em alguns casos até altamente inflamáveis (por exemplo, 2-cloropropano) e formam misturas explosivas com o ar. Além disso, na presença de oxigênio, compostos de peróxido violentamente explosivos podem surgir de alguns membros insaturados (por exemplo, dicloroetileno) mesmo em temperaturas muito baixas. Compostos toxicologicamente perigosos podem ser formados pela decomposição térmica de hidrocarbonetos halogenados.
As medidas de prevenção de engenharia e higiene devem ser complementadas por exames periódicos de saúde e análises laboratoriais complementares dirigidas aos órgãos-alvo, nomeadamente fígado e rins.
Tabelas de hidrocarbonetos saturados halogenados
Mesa 1 - Informações químicas.
Mesa 2 - Riscos para a saúde.
Mesa 3 - Perigos físicos e químicos.
Mesa 4 - Propriedades físicas e químicas.
Tabelas de hidrocarbonetos insaturados halogenados
Mesa 5 - Informações químicas.
Mesa 6 - Riscos para a saúde.
Mesa 7 - Perigos físicos e químicos.
Mesa 8 - Propriedades físicas e químicas.