O monóxido de carbono (CO) é um gás inodoro e incolor que reduz a capacidade da hemoglobina de transportar e fornecer oxigênio.

Ocorrência. O monóxido de carbono é produzido quando material orgânico, como carvão, madeira, papel, óleo, gasolina, gás, explosivos ou qualquer outro material carbonáceo, é queimado em um suprimento limitado de ar ou oxigênio. Quando o processo de combustão ocorre em um suprimento abundante de ar sem que a chama entre em contato com qualquer superfície, não é provável que ocorra a emissão de monóxido de carbono. O CO é produzido se a chama entrar em contato com uma superfície mais fria que a temperatura de ignição da parte gasosa da chama. As fontes naturais produzem 90% do CO atmosférico e a atividade cerca de 10%. Os veículos motorizados respondem por 55 a 60% da carga global de CO produzida pelo homem. O gás de escape do motor de combustão a gasolina (ignição por faísca) é uma fonte comum de CO ambiente. O gás de escape do motor a diesel (ignição por compressão) contém cerca de 0.1% de CO quando o motor está funcionando corretamente, mas desajustado, sobrecarregado ou mal mantido os motores diesel podem emitir quantidades consideráveis ​​de CO. Os pós-combustores térmicos ou catalíticos nos tubos de escape reduzem consideravelmente a quantidade de CO emitida. Outras fontes importantes de CO são cúpulas em fundições, unidades de craqueamento catalítico em refinarias de petróleo, destilação de carvão e madeira, fornos de cal e fornos de recuperação kraft em fábricas de papel kraft, fabricação de metanol sintético e outros compostos orgânicos de monóxido de carbono, sinterização de alimentação de alto-forno, fabricação de carboneto, fabricação de formaldeído, fábricas de negro de fumo, fábricas de coque, fábricas de gás e fábricas de resíduos.

Qualquer processo onde a queima incompleta de material orgânico pode ocorrer é uma fonte potencial de emissão de monóxido de carbono.

O monóxido de carbono é produzido em escala industrial pela oxidação parcial de gases de hidrocarbonetos do gás natural ou pela gaseificação de carvão ou coque. É usado como agente redutor na metalurgia, em sínteses orgânicas e na fabricação de carbonilas metálicas. Vários gases industriais usados ​​para aquecimento de caldeiras e fornalhas e motores a gás contêm monóxido de carbono.

Acredita-se que o monóxido de carbono seja de longe a causa isolada mais comum de envenenamento, tanto na indústria quanto em residências. Milhares de pessoas sucumbem anualmente como resultado da intoxicação por CO. O número de vítimas de intoxicações não fatais que sofrem danos permanentes no sistema nervoso central pode ser ainda maior. A magnitude do perigo para a saúde devido ao monóxido de carbono, tanto fatal como não fatal, é enorme, e os envenenamentos são provavelmente mais prevalentes do que geralmente se reconhece.

Uma proporção considerável da força de trabalho em qualquer país tem uma exposição ocupacional significativa ao CO. O CO é um perigo sempre presente na indústria automotiva, garagens e postos de gasolina. Os motoristas de transporte rodoviário podem estar em perigo se houver vazamento de gases de escape do motor na cabine de direção. As ocupações com exposição potencial ao CO são numerosas - por exemplo, mecânicos de garagem, queimadores de carvão, trabalhadores de fornos de coque, trabalhadores de cúpulas, trabalhadores de altos-fornos, ferreiros, mineiros, trabalhadores de túneis, trabalhadores de processo Mond, trabalhadores de gás, trabalhadores de caldeiras, trabalhadores de fornos de cerâmica, destiladores de madeira, cozinheiros, padeiros, bombeiros, formoleiros e muitos outros. A soldagem em cubas, tanques ou outros compartimentos pode resultar na produção de quantidades perigosas de CO se a ventilação não for eficiente. As explosões de metano e pó de carvão em minas de carvão produzem “pós-umidade” que contém quantidades consideráveis ​​de CO e dióxido de carbono. Se a ventilação for diminuída ou a emissão de CO aumentar devido a vazamentos ou distúrbios no processo, intoxicações inesperadas por CO podem ocorrer em operações industriais que geralmente não criam problemas de CO.

Ação tóxica

Pequenas quantidades de CO são produzidas dentro do corpo humano a partir do catabolismo da hemoglobina e outros pigmentos contendo heme, levando a uma saturação endógena de carboxiemoglobina (COHb) de cerca de 0.3 a 0.8% no sangue. A concentração endógena de COHb aumenta em anemias hemolíticas e após contusões ou hematomas significativos, o que resulta em aumento do catabolismo da hemoglobina.

O CO é facilmente absorvido pelos pulmões para o sangue. O efeito biológico mais bem compreendido do CO é sua combinação com a hemoglobina para formar a carboxiemoglobina. O monóxido de carbono compete com o oxigênio pelos sítios de ligação das moléculas de hemoglobina. A afinidade da hemoglobina humana pelo CO é cerca de 240 vezes maior que sua afinidade pelo oxigênio. A formação de COHb tem dois efeitos indesejáveis: bloqueia o transporte de oxigênio pela inativação da hemoglobina, e sua presença no sangue desloca a curva de dissociação da oxihemoglobina para a esquerda, de modo que a liberação do oxigênio restante para os tecidos é prejudicada. Devido a este último efeito, a presença de COHb no sangue interfere consideravelmente mais na oxigenação tecidual do que uma redução equivalente da concentração de hemoglobina, por exemplo, por meio de sangramento. O monóxido de carbono também se liga à mioglobina para formar a carboximioglobina, que pode perturbar o metabolismo muscular, especialmente no coração.

A relação aproximada de carboxihemoglobina (COHb) e oxihemoglobina (O₂Hb) no sangue pode ser calculada pela equação de Haldane. A proporção de COHb e O₂Hb é proporcional à razão entre as pressões parciais de CO e oxigênio no ar alveolar:

A equação é aplicável para fins mais práticos para aproximar a relação real no estado de equilíbrio. Para qualquer concentração de CO no ar ambiente, a concentração de COHb aumenta ou diminui em direção ao estado de equilíbrio de acordo com a equação. A direção da mudança no COHb depende de seu nível inicial. Por exemplo, a exposição contínua ao ar ambiente contendo 35 ppm de CO resultaria em um estado de equilíbrio de cerca de 5% de COHb no sangue. Depois disso, se a concentração do ar permanecer inalterada, não haverá alteração no nível de COHb. Se a concentração de ar aumenta ou diminui, o COHb também muda em direção ao novo equilíbrio. Um fumante inveterado pode ter uma concentração de COHb de 8% no sangue no início de um turno de trabalho. Se ele ou ela estiver continuamente exposto a uma concentração de 35 ppm de CO durante o turno, mas não puder fumar, seu nível de COHb diminuirá gradualmente em direção ao equilíbrio de 5% de COHb. Ao mesmo tempo, o nível de COHb de trabalhadores não fumantes aumenta gradualmente do nível inicial de cerca de 0.8% de COHb endógeno para o nível de 5%. Assim, a absorção de CO e o acúmulo de COHb são determinados pelas leis dos gases, e a solução da equação de Haldane fornecerá o valor máximo aproximado de COHb para qualquer concentração de CO no ar ambiente. Deve ser lembrado, no entanto, que o tempo de equilíbrio para humanos é de várias horas para concentrações de CO no ar normalmente encontradas em locais de trabalho. Portanto, ao julgar o risco potencial à saúde da exposição ao CO, é importante que o tempo de exposição seja levado em consideração, além da concentração de CO no ar. A ventilação alveolar também é uma variável importante na taxa de absorção de CO. Quando a ventilação alveolar aumenta – por exemplo, durante trabalho físico pesado – o estado de equilíbrio é alcançado mais rapidamente do que em uma situação com ventilação normal.

A meia-vida biológica da concentração de COHb no sangue de adultos sedentários é de cerca de 3 a 4 horas. A eliminação de CO torna-se mais lenta com o tempo e quanto menor o nível inicial de COHb, mais lenta é a taxa de excreção.

Envenenamento agudo

O aparecimento dos sintomas depende da concentração de CO no ar, do tempo de exposição, do grau de esforço e da suscetibilidade individual. Se a exposição for maciça, a perda de consciência pode ocorrer quase instantaneamente com poucos ou nenhum sinal e sintoma premonitório. A exposição a concentrações de 10,000 a 40,000 ppm leva à morte em poucos minutos. Níveis entre 1,000 e 10,000 ppm causam sintomas de dor de cabeça, tontura e náusea em 13 a 15 minutos e inconsciência e morte se a exposição continuar por 10 a 45 minutos, a rapidez de início dependendo das concentrações. Abaixo desses níveis, o tempo até o início dos sintomas é maior: níveis de 500 ppm causam cefaléia após 20 min e níveis de 200 ppm após cerca de 50 min. A relação entre as concentrações de carboxihemoglobina e os principais sinais e sintomas é apresentada na tabela 1.

Tabela 1. Principais sinais e sintomas com diversas concentrações de carboxihemoglobina.

¹ Há uma variação individual considerável na ocorrência de sintomas.

A vítima de envenenamento é classicamente descrita como sendo vermelho cereja. Nos estágios iniciais do envenenamento, o paciente pode parecer pálido. Mais tarde, a pele, as unhas e as membranas mucosas podem tornar-se vermelho cereja devido a uma alta concentração de carboxiemoglobina e uma baixa concentração de hemoglobina reduzida no sangue. Este sinal pode ser detectado acima de 30% de concentração de COHb, mas não é um sinal confiável e regular de envenenamento por CO. O pulso do paciente é rápido e saltitante. Pouca ou nenhuma hiperpnéia é notada, a menos que o nível de COHb seja muito alto.

Quando os sintomas ou sinais descritos acima ocorrerem em uma pessoa cujo trabalho possa expô-la ao monóxido de carbono, deve-se suspeitar imediatamente de envenenamento devido a esse gás. O diagnóstico diferencial de envenenamento por drogas, envenenamento agudo por álcool, acidente cerebral ou cardíaco ou coma diabético ou urêmico pode ser difícil, e a possibilidade de exposição ao monóxido de carbono geralmente não é reconhecida ou simplesmente negligenciada. O diagnóstico de envenenamento por monóxido de carbono não deve ser considerado estabelecido até que seja verificado que o corpo contém quantidades anormais de CO. de amostras de ar exalado no final do alvéolo que está em equilíbrio com a concentração sanguínea de COHb.

Órgãos críticos em relação à ação do CO são o cérebro e o coração, ambos dependentes de um suprimento ininterrupto de oxigênio. O monóxido de carbono sobrecarrega o coração por dois mecanismos - o trabalho do coração é aumentado para suprir a demanda periférica de oxigênio, enquanto seu próprio suprimento de oxigênio é reduzido pelo CO. O infarto do miocárdio pode ser precipitado pelo monóxido de carbono.

A intoxicação aguda pode resultar em complicações neurológicas ou cardiovasculares que são evidentes assim que o paciente se recupera do coma inicial. Na intoxicação grave, pode surgir edema pulmonar (excesso de líquido nos tecidos pulmonares). A pneumonia, às vezes devido à aspiração, pode se desenvolver após algumas horas ou dias. Glicosúria ou albuminúria temporárias também podem ocorrer. Em casos raros, a insuficiência renal aguda complica a recuperação do envenenamento. Várias manifestações cutâneas são ocasionalmente encontradas.

Após intoxicação grave por CO, o paciente pode sofrer de edema cerebral com dano cerebral irreversível de extensão variável. A recuperação primária pode ser seguida por uma subsequente recaída neuropsiquiátrica, dias ou mesmo semanas após o envenenamento. Estudos de patologia de casos fatais mostram a lesão do sistema nervoso predominante na substância branca, em vez de nos neurônios nas vítimas que sobrevivem alguns dias após o envenenamento real. O grau de dano cerebral após envenenamento por CO é determinado pela intensidade e duração da exposição. Ao recobrar a consciência após envenenamento grave por CO, 50% das vítimas foram relatadas como apresentando um estado mental anormal manifestado como irritabilidade, inquietação, delírio prolongado, depressão ou ansiedade. Um acompanhamento de três anos desses pacientes revelou que 33% apresentavam deterioração da personalidade e 43% apresentavam comprometimento persistente da memória.

Exposições repetidas. O monóxido de carbono não se acumula no corpo. É completamente excretado após cada exposição se for permitido tempo suficiente ao ar livre. É possível, no entanto, que envenenamentos leves ou moderados repetidos que não levam à inconsciência resultem na morte de células cerebrais e, por fim, levem a danos no sistema nervoso central com uma infinidade de sintomas possíveis, como dor de cabeça, tontura, irritabilidade, comprometimento da memória, alterações de personalidade e um estado de fraqueza dos membros.

Indivíduos repetidamente expostos a concentrações moderadas de CO são possivelmente adaptados até certo ponto contra a ação do CO. Acredita-se que os mecanismos de adaptação sejam semelhantes ao desenvolvimento de tolerância contra hipóxia em grandes altitudes. Verificou-se que um aumento na concentração de hemoglobina e no hematócrito ocorre em animais expostos, mas nem o curso do tempo nem o limiar de alterações semelhantes em humanos expostos foram quantificados com precisão.

Altitudes. Em grandes altitudes aumenta a possibilidade de queima incompleta e maior produção de CO porque há menos oxigênio por unidade de ar do que ao nível do mar. As respostas corporais adversas também aumentam devido à redução das pressões parciais de oxigênio no ar respirado. A deficiência de oxigênio presente em grandes altitudes e os efeitos do CO aparentemente são aditivos.

Hidrocarbonetos halogenados derivados do metano. O diclorometano (cloreto de metileno), que é o principal componente de muitos decapantes e outros solventes deste grupo, é metabolizado no fígado com a produção de CO. A concentração de carboxihemoglobina pode aumentar até um nível de envenenamento moderado por este mecanismo.

Efeitos da exposição de baixo nível ao monóxido de carbono. Nos últimos anos, esforços consideráveis ​​de investigação têm sido focados nos efeitos biológicos de concentrações de COHb abaixo de 10% tanto em pessoas saudáveis ​​quanto em pacientes com doenças cardiovasculares. Pacientes com doença cardiovascular grave podem não ter reserva compensatória em níveis de COHb de cerca de 3%, de modo que a dor no peito de pacientes com angina pectoris é provocada por menos esforço. O monóxido de carbono atravessa prontamente a placenta para expor o feto, que é sensível a qualquer carga hipóxica extra de tal forma que seu desenvolvimento normal pode ser comprometido.

Grupos susceptíveis. Particularmente sensíveis à ação do CO são indivíduos cuja capacidade de transporte de oxigênio está diminuída devido a anemia ou hemoglobinopatias; aqueles com necessidades aumentadas de oxigênio devido a febre, hipertireoidismo ou gravidez; pacientes com hipóxia sistêmica por insuficiência respiratória; e pacientes com cardiopatia isquêmica e arteriosclerose cerebral ou generalizada. Crianças e jovens cuja ventilação é mais rápida que a dos adultos atingem o nível de intoxicação de COHb mais cedo do que os adultos saudáveis. Além disso, fumantes cujo nível inicial de COHb é maior do que o de não fumantes se aproximariam mais rapidamente de concentrações perigosas de COHb em altas exposições.

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