O enxofre é encontrado no estado nativo em certas regiões vulcânicas, ou no estado combinado como sulfetos metálicos (piritas, galena, blenda, cinábrio), sulfatos (anglesite, gipsita) ou na forma de sulfeto de hidrogênio em certas fontes de água ou naturais gás. Ao mesmo tempo, a rocha minerada contendo enxofre era aquecida até o ponto de fusão em fornos primitivos cavados no solo ou em fornos de alvenaria abertos no topo (calcaroni siciliano), sendo a rocha sulfurosa coberta por uma camada de lag para evitar o contato com o ar. Em ambos os casos, parte do enxofre natural é consumido como combustível.
O enxofre elementar é amplamente extraído do refino de petróleo. Em alguns países, o enxofre é recuperado como subproduto na produção de cobre, chumbo e zinco, a partir de seus minerais sulfurados; também é obtido pela torrefação de piritas de ferro para a produção de ácido sulfúrico.
Uso
Sulphur é usado para a produção de ácido sulfúrico, sulfatos, hipossulfitos, dissulfeto de carbono e assim por diante, na fabricação de fósforos, vulcanização de borracha, fusão de elétrons e fabricação de bombas incendiárias; é utilizado na agricultura para combater os parasitas das plantas e no tratamento do vinho. Também é usado como agente de branqueamento para celulose e papel, têxteis e frutas secas. O enxofre é componente de xampus anticaspa, aglutinante e extensor asfáltico para pavimentação de estradas, isolante elétrico e agente nucleante em filmes fotográficos.
Dióxido de enxofre serve principalmente como intermediário na produção de ácido sulfúrico, mas também é encontrado na produção de pasta de papel, amido, sulfitos e tiossulfatos. É usado como agente de branqueamento de açúcar, fibras, couro, colas e licor de açúcar; na síntese orgânica é utilizado como ponto de partida para inúmeras substâncias como dissulfeto de carbono, tiofeno, sulfonas e sulfonatos; é empregado como conservante nas indústrias vitivinícola e alimentícia. Em combinação com amônia e umidade atmosférica, forma névoas artificiais de sulfito de amônio usadas para proteger as plantações contra geadas noturnas. O dióxido de enxofre é usado como desinfetante em cervejarias, depressor na flotação de minérios de sulfeto, solvente extrativo no refino de petróleo, agente de limpeza para ralos de ladrilhos e agente de curtimento na indústria do couro.
Trióxido de enxofre é usado como intermediário na fabricação de ácido sulfúrico e oleum para sulfonação, em particular, de corantes e corantes, e para a produção de ácido nítrico anidro e explosivos. O trióxido de enxofre sólido é comercializado sob nomes como Sulphan e Triosul, e é usado principalmente para sulfonação de ácidos orgânicos. tetrafluoreto de enxofre é um agente de fluoração. hexafluoreto de enxofre serve como isolante gasoso em instalações elétricas de alta tensão. fluoreto de sulfiril é usado como inseticida e fumigante.
hexafluoreto de enxofre e trioxiclorofluoreto são usados em material de isolamento para sistemas de alta tensão.
Muitos desses compostos são usados nas indústrias de corantes, química, couro, fotografia, borracha e metalurgia. Metabissulfito de sódio, trissulfito de sódio, hidrossulfito de sódio, sulfato de amônio, tiossulfato de sódio, sulfato de cálcio, dióxido de enxofre, sulfito de sódio e metabissulfito de potássio são aditivos, conservantes e agentes de branqueamento na indústria alimentar. Na indústria têxtil, o trissulfito de sódio e o sulfito de sódio são agentes de branqueamento; sulfato de amônio e sulfato de amônio são usados para proteção contra chamas; e o sulfito de sódio é usado para imprimir algodão. sulfato de amônio e dissulfeto de carbono são usados na indústria de viscose de seda, e tiossulfato de sódio e hidrossulfito de sódio são agentes de branqueamento para celulose e papel. Além disso, o sulfato de amônio e o tiossulfato de sódio são agentes de curtimento na indústria do couro, e o sulfato de amônio é usado para tornar a madeira à prova de chamas e tratar papel de cigarro.
O dissulfeto de carbono é um solvente para ceras, lacas, óleos e resinas, bem como um lubrificante de chama para cortar vidro. É usado para a vulcanização a frio de borracha e para gerar catalisadores de petróleo. Sulfureto de hidrogênio é um aditivo em lubrificantes de extrema pressão e óleos de corte e um subproduto do refino de petróleo. É usado na redução de minério e para a purificação de ácido clorídrico e ácido sulfúrico.
Riscos
Sulfureto de hidrogênio
O sulfureto de hidrogénio é um gás inflamável que arde com uma chama azul, dando origem ao dióxido de enxofre, um gás altamente irritante com um odor característico. Misturas de sulfeto de hidrogênio e ar na faixa explosiva podem explodir violentamente; uma vez que os vapores são mais pesados que o ar, eles podem se acumular em depressões ou se espalhar pelo solo para uma fonte de ignição e voltar rapidamente. Quando exposto ao calor, decompõe-se em hidrogênio e enxofre e, quando em contato com agentes oxidantes, como ácido nítrico, trifluoreto de cloro e outros, pode reagir violentamente e inflamar-se espontaneamente. Os agentes extintores recomendados para o combate de incêndios de sulfeto de hidrogênio incluem dióxido de carbono, pó químico seco e sprays de água.
Riscos para a saúde. Mesmo em baixas concentrações, o sulfeto de hidrogênio tem ação irritante nos olhos e no trato respiratório. A intoxicação pode ser hiperaguda, aguda, subaguda ou crônica. Baixas concentrações são prontamente detectadas pelo odor característico de ovo podre; no entanto, a exposição prolongada embota o sentido do olfato e torna o odor um meio de alerta pouco confiável. Altas concentrações podem enfraquecer rapidamente o sentido do olfato. O sulfeto de hidrogênio entra no corpo através do sistema respiratório e é rapidamente oxidado para formar compostos de baixa toxicidade; não há fenômenos de acúmulo, e a eliminação ocorre pelo intestino, pela urina e pelo ar expirado.
Em casos de envenenamento leve, após exposição de 10 a 500 ppm, a dor de cabeça pode durar várias horas, podem ser sentidas dores nas pernas e raramente pode haver perda de consciência. No envenenamento moderado (de 500 a 700 ppm) haverá perda de consciência com duração de alguns minutos, mas sem dificuldade respiratória. Em casos de envenenamento grave, o sujeito entra em coma profundo com dispnéia, polipnéia e cianose azul-ardósia até que a respiração seja reiniciada; há taquicardia e espasmos tônico-clônicos.
A inalação de grandes quantidades de sulfeto de hidrogênio produzirá anóxia rapidamente, resultando em morte por asfixia; podem ocorrer convulsões epileptiformes e o indivíduo cai aparentemente inconsciente, podendo morrer sem se mover novamente. Esta é uma síndrome característica de envenenamento por sulfeto de hidrogênio em trabalhadores de esgoto; entretanto, nesses casos, a exposição geralmente ocorre devido a uma mistura de gases, incluindo metano, nitrogênio, dióxido de carbono e amônia.
No envenenamento subagudo, os sinais podem ser náuseas, desconforto estomacal, eructações fétidas, hálito característico de “ovo podre” e diarreia. Esses distúrbios do sistema digestivo podem ser acompanhados por distúrbios do equilíbrio, vertigem, secura e irritação do nariz e da garganta com expectoração viscosa e mucopurulenta e estertores e roncos difusos.
Há relatos de dor retroesternal semelhante à encontrada em angina de peito, e o eletrocardiograma pode mostrar o traço característico do infarto do miocárdio, que, no entanto, desaparece rapidamente. Os olhos são afetados por edema palpebral, conjuntivite bulbar e secreção mucopurulenta com, talvez, redução da acuidade visual - todas essas lesões geralmente são bilaterais. Essa síndrome é conhecida pelos trabalhadores do açúcar e esgoto como “olho de gás”. Vários outros efeitos sistêmicos foram relatados, incluindo dores de cabeça, astenia, distúrbios oculares, bronquite crônica e uma linha cinza-esverdeada nas gengivas; como nas intoxicações agudas, diz-se que predominam as lesões oculares, com paralisias, meningites, polineurites e até problemas de comportamento.
Em ratos, a exposição ao sulfeto de hidrogênio deu origem a efeitos teratogênicos.
Metabolismo e patologia. O sulfeto de hidrogênio tem uma ação tóxica geral. Ele inibe a enzima respiratória de Warburg (citocromo oxidase) ligando-se ao ferro, e os processos de oxirredução também são bloqueados. Esta inibição de enzimas essenciais para a respiração celular pode ser fatal. A substância tem ação irritante local nas mucosas, pois, em contato com a umidade, forma sulfetos cáusticos; isso também pode ocorrer no parênquima pulmonar como resultado da combinação com álcalis teciduais. Pesquisas experimentais demonstraram que esses sulfetos podem entrar na circulação, produzindo efeitos respiratórios como polipnéia, bradicardia e hipertensão, por sua ação nas zonas vasosensíveis e reflexogênicas dos nervos carotídeos e do nervo de Hering.
O exame post-mortem em vários casos de envenenamento hiperagudo revelou edema pulmonar e congestão de vários órgãos. Um aspecto característico da autópsia é o odor de sulfeto de hidrogênio que emana do cadáver dissecado. Outras características dignas de nota são as hemorragias das mucosas gástricas e a coloração esverdeada das regiões superiores do intestino e até do cérebro.
Dissulfeto de carbono
Os primeiros casos de envenenamento por dissulfeto de carbono foram observados durante o século XIX na França e na Alemanha em conexão com a vulcanização da borracha. Após a Primeira Guerra Mundial, a produção de rayon de viscose se expandiu e, com ela, a incidência de envenenamento agudo e crônico por dissulfeto de carbono, que continua sendo um problema sério em alguns países. Intoxicações agudas e, mais freqüentemente, crônicas ainda ocorrem, embora as melhorias na tecnologia e nas condições de higiene das plantas tenham praticamente eliminado tais problemas em vários países.
O dissulfeto de carbono é principalmente um veneno neurotóxico; portanto, os sintomas que indicam lesão do sistema nervoso central e periférico são os mais importantes. Foi relatado que concentrações de 0.5 a 0.7 mg/l (160 a 230 ppm) não causavam sintomas agudos em humanos, 1 a 1.2 mg/l (320 a 390 ppm) eram suportáveis por várias horas, com aparecimento de dores de cabeça e desconforto sentimentos após 8 horas de exposição; a 3.6 mg/l (1,150 ppm) a vertigem se instalou; com 6.4 a 10 mg/l (2,000 a 3,000 ppm), intoxicação leve, parestesia e respiração irregular ocorreram em 1/2 a 1 hora. Em concentrações de 15 mg/l (4,800 ppm), a dose era letal após 30 minutos; e em concentrações ainda mais altas, a inconsciência ocorria após várias inalações.
Envenenamento agudo ocorre principalmente após exposições acidentais a concentrações muito altas. A inconsciência, freqüentemente bastante profunda, com extinção dos reflexos da córnea e dos tendões, ocorre após um curto período de tempo. A morte se instala por um bloqueio do centro respiratório. Se o paciente recobrar a consciência, segue-se agitação motora e desorientação. Se ele ou ela se recupera, frequentemente as sequelas tardias incluem distúrbios psíquicos, bem como danos permanentes aos sistemas nervoso central e periférico. Casos subagudos de envenenamento geralmente ocorrem por exposição a concentrações superiores a 2 mg/l. Eles se manifestam principalmente em transtornos mentais do tipo maníaco-depressivo; mais freqüentes em concentrações mais baixas, no entanto, são os casos de polineurite.
Envenenamento crônico começa com fraqueza, fadiga, dor de cabeça, distúrbios do sono, muitas vezes com sonhos assustadores, parestesia e fraqueza nas extremidades inferiores, perda de apetite e problemas estomacais. Sintomas neurológicos também são observados e a impotência é bastante frequente. A exposição contínua pode dar origem a polineurite, que se diz que aparece depois de trabalhar em concentrações de 0.3 a 0.5 mg/l durante vários anos; um sinal precoce é a dissociação dos reflexos tendinosos nas extremidades inferiores. Danos aos nervos cerebrais são menos frequentes, mas neurite n. óptica e foram observados distúrbios vestibulares e olfativos.
Em trabalhadores expostos, ocorrem distúrbios no sistema reprodutor masculino (hipo e astenospermia), e a excreção de 17-cetosteróides, 17-hidroxicorticosteróides e androsterona diminui durante a exposição. Em mulheres, foram descritos distúrbios menstruais, metrorragia e abortos mais frequentes. O dissulfeto de carbono passa pela placenta. Os animais demonstraram efeitos fetotóxicos e teratogênicos em níveis de 32 ppm e superiores.
A relação entre dissulfeto de carbono e aterosclerose é um tema de especial interesse. Antes da Segunda Guerra Mundial, não se prestava muita atenção a esse padrão, mas depois disso, quando o clássico envenenamento por dissulfeto de carbono deixou de ocorrer em muitos países, vários autores observaram o desenvolvimento de aterosclerose dos vasos cerebrais em trabalhadores mais jovens em fábricas de viscose rayon.
Estudos oftalmodinamográficos em trabalhadores jovens que foram expostos a concentrações de dissulfeto de carbono de 0.2 a 0.5 mg/l por vários anos mostraram que a pressão arterial sistólica e diastólica da retina era maior do que a da artéria braquial. Esse aumento foi devido à hipertensão arterial no cérebro, e foi relatado que os espasmos arteriais apareceram antes das queixas subjetivas. A reoencefalografia tem sido recomendada para avaliação da função dos vasos cerebrais. Alterações na resistência são causadas pela pulsação arterial, especialmente dos vasos intracranianos, e podem, portanto, levar à descoberta de possível aumento da rigidez ou espasmos dos vasos cranianos. Em trabalhadores japoneses, observou-se maior incidência de pequenas hemorragias retinianas arredondadas e microaneurismas.
Em homens expostos cronicamente, foi encontrada hialinose arteriolocapilar, que representa um tipo especial de arteriosclerose por dissulfeto de carbono. Portanto, o dissulfeto de carbono pode ser considerado um fator contribuinte para a origem dessa esclerose, mas não uma causa direta. Essa hipótese, assim como os resultados dos exames bioquímicos, parece ser apoiada ainda por relatos sobre o aumento significativo da aterosclerose, freqüentemente em pessoas mais jovens que foram expostas ao dissulfeto de carbono. Com relação aos rins, parece que a glomeruloesclerose do tipo Kimmelstiel-Wilson é mais frequente em pessoas expostas ao dissulfeto de carbono do que em outras. Investigadores britânicos, finlandeses e outros demonstraram que há aumento da mortalidade por doença cardíaca coronária em trabalhadores do sexo masculino expostos por muitos anos a concentrações relativamente baixas de dissulfeto de carbono.
A absorção de dissulfeto de carbono através do trato respiratório é bastante alta e cerca de 30% da quantidade inalada é retida quando um estado estacionário de inalação é alcançado. O tempo necessário para o estabelecimento desse estado varia em duração, de bastante curto a várias horas, se for feito trabalho físico leve. Após o término da exposição, parte do dissulfeto de carbono é rapidamente excretado pelo trato respiratório. A duração do período de dessaturação depende do grau de exposição. Aproximadamente 80 a 90% do dissulfeto de carbono absorvido é metabolizado no organismo com a formação de ditiocarbamatos e possível ciclização posterior a tiazolidano. Devido ao caráter nucleofílico do dissulfeto de carbono, que reage especialmente com —SH, —CH e —NH2 grupos, talvez outros metabólitos sejam formados também.
O dissulfeto de carbono também é absorvido pela pele em quantidades consideráveis, mas menos do que pelo trato respiratório. Os ditiocarbamatos quelam facilmente muitos metais, como cobre, zinco, manganês, cobalto e ferro. O aumento do teor de zinco foi demonstrado na urina de animais e humanos expostos ao dissulfeto de carbono. Acredita-se também que ocorra uma reação direta com alguns dos metais contidos nas metaloenzimas.
Testes de microssomas hepáticos demonstraram a formação de oxissulfeto de carbono (COS) e enxofre atômico que está ligado covalentemente às membranas microssomais. Outros autores descobriram em ratos que o dissulfeto de carbono após a decomposição oxidativa se liga principalmente à proteína P-450. Na urina é excretado em uma fração de 1% como dissulfeto de carbono; da quantidade retida é excretada em cerca de 30% como sulfatos inorgânicos, o restante como sulfatos orgânicos e alguns metabólitos desconhecidos, um dos quais é a tioureia.
Supõe-se que a reação do dissulfeto de carbono com a vitamina B6 é muito importante. B6 o metabolismo é prejudicado, o que se manifesta pelo aumento da excreção de ácido xanturênico e diminuição da excreção de ácido 4-piridoxina, e ainda por um nível sérico reduzido de piridoxina. Parece que a utilização do cobre é perturbada, conforme indicado pelo nível reduzido de ceruloplasmina em animais e humanos expostos. O dissulfeto de carbono interfere no metabolismo da serotonina no cérebro, inibindo certas enzimas. Além disso, foi relatado que inibe o fator de limpeza (lipase ativada pela heparina na presença de -lipoproteínas), interferindo assim na limpeza da gordura do plasma sanguíneo. Isso pode resultar no acúmulo de colesterol e substâncias lipóides nas paredes dos vasos e estimular o processo aterosclerótico. No entanto, nem todos os relatos sobre a inibição do fator de compensação são tão convincentes. Existem muitos relatos, embora muitas vezes contraditórios, sobre o comportamento das lipoproteínas e do colesterol no sangue e nos órgãos de animais e humanos expostos por muito tempo ao dissulfeto de carbono ou envenenados por ele.
Tolerância diminuída à glicose do tipo diabetes químico também foi observada. É provocada pelo elevado nível de ácido xanturênico no soro, que, conforme demonstrado em experimentos, forma um complexo com a insulina e reduz sua atividade biológica. Estudos neuroquímicos demonstraram níveis alterados de catecolaminas no cérebro, bem como em outros tecidos nervosos. Esses achados mostram que o dissulfeto de carbono altera a biossíntese de catecolaminas, provavelmente pela inibição da dopamina hidroxilase pela quelação do cobre enzimático.
O exame de animais envenenados por dissulfeto de carbono revelou uma variedade de alterações neurológicas. Nos seres humanos, as alterações incluíram degeneração grave da substância cinzenta no cérebro e cerebelo, alterações no sistema piramidal da ponte e da medula espinhal, alterações degenerativas dos nervos periféricos e desintegração de suas bainhas. Também foram descritos atrofia, hipertrofia e degeneração hialina das fibras musculares.
Enxofre e dióxido de enxofre
A extração de rochas contendo enxofre pode levar à inalação de altas concentrações de pó de enxofre em minas de enxofre e pode ter efeitos nocivos no sistema respiratório. Na mineração de enxofre, no início da exposição, o garimpeiro sofre de catarro do trato respiratório superior, com tosse e expectoração que é mucóide e pode conter até grãos de enxofre. A asma é uma complicação frequente.
Os efeitos agudos da inalação de enxofre e seus compostos inorgânicos incluem efeitos no sistema respiratório superior (inflamação catarral da mucosa nasal, podendo levar a hiperplasia com secreção nasal abundante). A traqueobronquite é uma ocorrência frequente, com falta de ar (dispneia), tosse persistente e expectoração que às vezes pode ser manchada de sangue. Também pode haver irritação dos olhos, com lacrimejamento, fotofobia, conjuntivite e blefaroconjuntivite; também foram descritos casos de lesão do cristalino, com formação de opacidades e até catarata e coriorretinite focal.
A pele pode estar sujeita a lesões eritematosas e eczematosas e sinais de ulceração, especialmente no caso de trabalhadores cujas mãos estão em contacto prolongado ou repetido com enxofre em pó ou compostos sulfurados, como por exemplo nos processos de branqueamento e descoloração na indústria têxtil.
Dióxido de enxofre é um dos contaminantes mais amplamente encontrados no ambiente de trabalho. É liberado em quantidades consideráveis na fabricação de ácido sulfúrico, dióxido de enxofre líquido e ferro fundido, no refino de minerais ricos em enxofre (cobre, chumbo, zinco e outros) e na combustão de carvão rico em enxofre. Também é encontrado como contaminante na produção de celulose, açúcar e superfosfatos, na preservação de alimentos, refino de petróleo, branqueamento, desinfecção e assim por diante.
O dióxido de enxofre é um gás irritante, e seu efeito se deve à formação de ácidos sulfuroso e sulfúrico em contato com mucosas úmidas. Pode entrar no corpo através do trato respiratório ou, após diluição na saliva, pode ser engolido e entrar no trato gastrointestinal na forma de ácido sulfuroso. Alguns autores acreditam que pode entrar no corpo através da pele. Devido à sua alta solubilidade, o dióxido de enxofre é rapidamente distribuído pelo corpo, produzindo acidose metabólica com redução da reserva de álcalis no sangue e eliminação compensatória de amônia na urina e álcalis na saliva. A ação tóxica geral é demonstrada por distúrbios do metabolismo de proteínas e carboidratos, deficiência de vitamina B e C e inibição da oxidase. No sangue, o ácido sulfúrico é metabolizado em sulfatos que são excretados na urina. É provável que a absorção de grandes quantidades de dióxido de enxofre tenha um efeito patológico no sistema hematopoiético e possa produzir metahemoglobina.
A intoxicação aguda resulta da inalação de concentrações muito elevadas de dióxido de enxofre e é caracterizada por intensa irritação da conjuntiva e das mucosas do trato respiratório superior com dispneia e cianose, seguidas rapidamente por distúrbios da consciência. A morte pode ocorrer como resultado de sufocamento devido a espasmo reflexo da laringe, parada circulatória súbita nos pulmões ou choque.
Na indústria, o envenenamento por dióxido de enxofre é geralmente de natureza crônica. A ação irritante local da substância nas mucosas produz sensação de queimação, secura e dor no nariz e na garganta, alteração do olfato e causa secreção (que pode ser sanguinolenta), hemorragia nasal e tosse seca ou produtiva, talvez com escarro sanguinolento. Problemas gástricos também foram relatados. Os sinais e sintomas objetivos incluem hiperemia pronunciada acompanhada de edema das membranas mucosas do nariz, paredes faríngeas, amígdalas e, em alguns casos, também da laringe. Conjuntivite crônica pode ser observada. Nos estágios mais avançados, o processo torna-se atrófico, com dilatação dos vasos sanguíneos em determinadas regiões. Ulceração do septo nasal, que sangra facilmente, também pode ser observada. As pessoas que têm uma longa história de exposição a altas concentrações de dióxido de enxofre podem sofrer de bronquite crônica acompanhada de enfisema. Os sintomas iniciais são redução da capacidade vital em detrimento do volume residual, hiperventilação compensatória e redução do consumo de oxigênio.
Essas manifestações muitas vezes precedem a fase radiológica, que se apresenta com sombras hilares densas e alargadas, reticulação grosseira produzida pela peribronquite e, em alguns casos, bronquiectasias e até mesmo aspecto nodular. Essas alterações são bilaterais e mais evidentes nas regiões mediana e basal.
Podem ocorrer distúrbios comportamentais e do sistema nervoso, provavelmente devido ao efeito tóxico geral do dióxido de enxofre no corpo.
A boca pode ser afetada, com cárie dentária, distúrbios periodontais e gengivais presentes. Os pacientes podem se queixar de destruição dentária rápida e indolor, perda de obturações e aumento da sensibilidade dentária às mudanças de temperatura. Os sintomas objetivos incluem perda de brilho e estriamento e amarelamento do esmalte.
O dióxido de enxofre causa irritação na pele que é agravada pela transpiração, e isso pode ser atribuído à conversão do dióxido de enxofre em ácido sulfuroso pelo contato com o suor.
Os sintomas iniciais do trato respiratório superior e inferior podem regredir com tratamento adequado e remoção da exposição a todas as fontes de inflamação do trato respiratório; no entanto, o prognóstico é ruim para as formas avançadas - especialmente quando acompanhadas de bronquiectasia e deficiência do coração direito.
Os efeitos crônicos consistem principalmente em doença broncopulmonar que, após vários anos, pode ser complicada por enfisema e bronquiectasias. Os seios maxilar e frontal podem ser afetados; o envolvimento é geralmente bilateral, e pansinusite pode ser observada em alguns casos. O exame radiográfico do aparelho respiratório revela opacidades irregulares, principalmente na região medial basal; as regiões apicais geralmente não são afetadas. Em certos casos, observou-se nodulação. A estratigrafia mostra que a acentuação do padrão pulmonar depende da repleção vascular pulmonar.
O exame de função pulmonar mostrou alterações na ventilação pulmonar, aumento do consumo de oxigênio, redução do volume expiratório por segundo e aumento do volume residual. A capacidade de difusão do dióxido de carbono pulmonar também foi prejudicada. Os distúrbios são frequentemente de natureza espasmódica. Os níveis de enxofre no sangue podem estar acima do normal; há aumento da excreção urinária de sulfatos e aumento na proporção de enxofre total para orgânico.
O pó de enxofre e o dióxido de enxofre estão definitivamente na origem da bronquite crônica. Eles irritam as membranas mucosas e produzem reações obstrutivas. A possibilidade de esclerose pulmonar induzida por enxofre tem sido muito discutida, e a pneumoconiose por enxofre (“tiopneumoconiose”) foi descrita pela primeira vez há um século. No entanto, pesquisas experimentais e achados de autópsia mostraram que o enxofre produz doença broncopulmonar crônica sem a formação de fibrose nodular verdadeira e sem qualquer característica de silicose.
Outros compostos de enxofre
Trióxido de enxofre. A pressão de vapor do trióxido de enxofre aumenta rapidamente com o aumento das temperaturas e, quando a forma a derrete, o aumento da pressão é explosivo; consequentemente, os recipientes de transporte e armazenamento devem suportar pressões de 10 a 15 atm. O trióxido de enxofre reage vigorosa e altamente exotermicamente com a água para produzir ácido hidrossulfúrico. Quando exposto ao ar úmido, produz fumaça e forma uma névoa de ácido sulfúrico que acaba preenchendo todo o espaço disponível; também corrói os metais. É um poderoso agente oxidante e, na fase líquida, carboniza materiais orgânicos.
Onde quer que seja usado na forma gasosa, líquida ou sólida, ou quando oleum ou ácido sulfúrico quente estiver sendo empregado, o trióxido de enxofre poluirá o ambiente de trabalho. O dióxido de enxofre no ar será oxidado pelo oxigênio atmosférico para produzir trióxido de enxofre.
Ele entra no corpo através do trato respiratório e atua tanto como irritante local quanto como agente tóxico geral de maneira semelhante ao dióxido de enxofre, embora sua ação irritante seja mais pronunciada. Causa dano crônico ao trato respiratório e pode degradar as reservas alcalinas e o metabolismo de carboidratos e proteínas; é metabolizado em sulfato no sangue e eliminado na urina da mesma forma que o dióxido de enxofre.
A ação tóxica do oleum no corpo é semelhante à do ácido sulfúrico, mas os sinais e sintomas objetivos são mais pronunciados. As medidas de segurança e saúde para o trióxido de enxofre são semelhantes às descritas para o dióxido de enxofre.
sulfeto de carbonila (COS). O sulfeto de carbonila é encontrado no estado nativo em gases vulcânicos e águas sulfurosas. É produzido pela reação de ácido sulfúrico diluído em tiocianato de amônio. O sulfeto de carbonila é conhecido por sua alta toxicidade. Verificou-se que produz sérios danos ao sistema nervoso com efeitos narcóticos em altas concentrações e tem ação irritante.
É uma substância oxidante potente e deve ser manuseado adequadamente.
tetrafluoreto de enxofre, pentafluoreto de enxofre (S2F10), dissulfur decafluoreto, fluoreto de enxofre
(SO2F2), oxifluoreto sulfúrico e fluoreto de tionila (SOF2) são todas as substâncias irritantes capazes de causar edema pulmonar em concentrações superiores aos limites de exposição, devido à sua ausência de hidrossolubilidade. O mais perigoso é o pentafluoreto de enxofre, que na presença de umidade se hidrolisa em fluoreto de hidrogênio e dióxido de enxofre; a sua ação irritante é considerada mais grave do que a do fosgénio, não só no que diz respeito à dose, mas também porque as hemorragias pulmonares podem estar associadas a edema pulmonar. O fluoreto de enxofre parece atuar principalmente como um agente convulsivo em animais de laboratório.
As medidas de segurança e saúde a serem tomadas na exposição ao pentafluoreto de enxofre são as mesmas recomendadas para os compostos irritantes mais graves. Os outros compostos sulfurados fluorados devem ser tratados como dióxido de enxofre.
cloreto de enxofre é um líquido inflamável que apresenta um risco moderado de incêndio associado à evolução dos perigosos produtos de decomposição dióxido de enxofre e cloreto de hidrogênio. É um líquido fumegante e corrosivo que é perigoso para os olhos; o vapor é irritante para os pulmões e membranas mucosas. Em contato com a pele, o líquido pode causar queimaduras químicas. Deve ser manuseado sob o grau máximo de enclausuramento e os trabalhadores devem receber equipamentos de proteção individual, incluindo equipamento de proteção ocular e equipamento de proteção respiratória.
Cloreto de enxofre é formado pela combinação direta de dióxido de enxofre e cloro na presença de um catalisador que pode ser carvão, cânfora ou anidrido acético. Também é obtido pelo aquecimento do ácido clorossulfônico, com sulfato de mercúrio, antimônio ou estanho como catalisador. É usado na fabricação de produtos farmacêuticos e corantes, e geralmente em síntese orgânica como agente de cloração, desidratação ou acilação.
O cloreto de enxofre é um líquido corrosivo que, em contato com o corpo, pode causar queimaduras; o vapor é um irritante respiratório. As precauções são semelhantes às recomendadas para o cloreto de enxofre.
Gestão de Segurança e Saúde
O pó de enxofre no ar é um risco de incêndio e explosão; existe também o perigo de liberação insidiosa de dióxido de enxofre, levando à inalação de vapores irritantes. Os vapores libertados durante a fusão do enxofre podem conter sulfureto de hidrogénio e dissulfureto de carbono suficientes para permitir a ignição da mistura ar/vapor em contacto com uma superfície quente; tal ignição pode resultar na transmissão de chamas para o enxofre fundido.
Os principais perigos no manuseio, transporte e armazenamento do enxofre fundido estão relacionados à inflamabilidade da substância e à possível liberação, durante o resfriamento, de sulfeto de hidrogênio, que é ainda mais facilmente inflamável e pode explodir no ar em concentrações que variam entre 4.3 e 45%. Os trabalhadores empregados na extração de enxofre devem ter à sua disposição um equipamento de proteção respiratória autônomo adequado, especialmente para operações de resgate. Fumar deve ser proibido durante o transporte e manuseio de enxofre e em áreas de armazenamento de enxofre. O contato do enxofre líquido ou florido com uma fonte de ignição deve ser evitado, e os estoques de enxofre não devem ser localizados nas proximidades de agentes oxidantes. A carga e descarga de enxofre líquido requerem medidas especiais de prevenção e proteção contra incêndios. O transporte e armazenamento de enxofre requerem procedimentos adequados de aterramento, exaustão de sulfeto de hidrogênio e monitoramento regular de sua concentração e proteção de tanques contra corrosão por sulfeto de hidrogênio.
O enxofre é um mau condutor de eletricidade e tende a desenvolver cargas de eletricidade estática durante o transporte ou processamento; descargas estáticas podem levar à ignição de pó de enxofre. Depósitos pirofóricos de enxofre ferroso que se formam na parede do tanque também são perigosos. Incêndios em pilhas de enxofre são frequentes e insidiosos, pois podem irromper novamente mesmo depois que a conflagração original foi ostensivamente extinta.
O dissulfeto de carbono também é altamente inflamável e explosivo.
Os esforços de gerenciamento de dióxido de enxofre devem ser direcionados principalmente para reduzir a emissão de gases e garantir ventilação suficiente para manter as concentrações de dióxido de enxofre no local de trabalho abaixo dos níveis máximos permitidos. O encerramento total de processos é uma técnica eficaz e desejável. Equipamento de proteção respiratória deve ser fornecido onde os trabalhadores possam, em circunstâncias excepcionais, ser expostos a concentrações perigosas.
Devem ser tomadas precauções para evitar a emissão de poeira de enxofre na atmosfera, e o uso de respiradores é recomendado se a concentração de poeira atmosférica exceder o nível de exposição.
O exame pré-emprego deve garantir que as pessoas que sofrem de bronquite ou asma não sejam expostas ao enxofre. No exame periódico, o exame clínico deve ser complementado pela radiografia de tórax. Estas contra-indicações também devem ser consideradas durante os exames médicos periódicos, que devem ser realizados em intervalos adequados.
Tabelas de compostos inorgânicos de enxofre
Mesa 1 - Informações químicas.
Mesa 2 - Riscos para a saúde.
Mesa 3 - Perigos físicos e químicos.
Mesa 4 - Propriedades físicas e químicas.