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Ocorrência e Usos

O fósforo não ocorre em estado livre na natureza, mas é encontrado em combinação em muitos compostos vegetais e animais. Além disso, é encontrado em formações rochosas de fosfato, como apatita (uma forma de fosfato de cálcio). Grandes depósitos de rochas fosfáticas estão localizados nos Estados Unidos (Tennessee e Flórida), em partes do norte da África e em algumas ilhas do Pacífico.

Fosfatos inorgânicos e orgânicos são amplamente utilizados na indústria como aditivos lubrificantes, retardadores de chama, plastificantes e intermediários químicos. Eles são encontrados nas indústrias de borracha, plástico, papel, verniz e metal, e como ingredientes em pesticidas e compostos de limpeza.

Dibutil fenil fosfato e fosfato de tributil são componentes de fluido hidráulico em motores de aeronaves, e hexametilfosforamida é um aditivo de degelo para combustíveis de aviação. Fosfato de dibutilo é usado na separação e extração de metais e como catalisador na fabricação de resinas de fenol e ureia. Fosfato de trimetilo é encontrado na indústria automobilística como anti-incrustante para velas de ignição e como aditivo de gasolina para controle de ignição superficial e ruídos.

O ácido fosfórico é encontrado em cimento dental, látex de borracha, agentes de controle de incêndio e lamas de perfuração para operações de poços de petróleo. É usado para aromatizar bebidas não alcoólicas, tingir algodão, tratamento de água, tijolos refratários, na fabricação de fertilizantes superfosfato, limpeza de metais antes da pintura e como aditivo em gasolina e aglutinante em cerâmica.

Fosfato de tricresila (TCP) é usado como solvente para ésteres de nitrocelulose e numerosas resinas naturais. É um plastificante para borracha clorada, plásticos vinílicos, poliestireno e ésteres poliacrílicos e polimetacrílicos. O fosfato de tricresil também atua como aglutinante para resinas e nitrocelulose para melhorar a tenacidade, elasticidade e propriedades de polimento dos revestimentos. Sozinho ou associado a hidrocarbonetos, é utilizado como aditivo antidesgaste e antifricção em inúmeros lubrificantes sintéticos, incorretamente denominados “óleos” devido à sua aparência. Também é empregado como fluido hidráulico. Quando incorporado à gasolina, o fosfato de tricresil neutraliza os efeitos nocivos dos depósitos de chumbo. Além disso, é um excelente retardador de fogo em muitas indústrias.

Pirofosfato tetrassódico tem uma ampla gama de aplicações nas indústrias de papel, alimentos, têxteis e borracha. Também é usado na perfuração de poços de petróleo, tratamento de água, emulsificação de queijo, detergentes para a roupa e na eletrodeposição de metais. O pirofosfato tetrassódico é útil para tingimento têxtil, limpeza de lã e processamento de argila e papel. Fosfato de tributilo funciona como um plastificante para ésteres de celulose, lacas, plásticos e resinas vinílicas. É também complexante na extração de metais pesados ​​e antiespumante nos processos de separação de minérios. Fosfato de trifenilo é um plastificante retardador de chama para produtos celulósicos e um plastificante para adesivos termofusíveis. É útil nas indústrias de papel para estofamento e coberturas.

Vários dos fosfatos orgânicos são usados ​​para a produção de pirotecnia, explosivos e pesticidas. Fosfeto de Cálcio é usado para sinalizar fogos, torpedos, pirotecnia e como raticida. Sulfeto de fósforo encontra uso na fabricação de fósforos de segurança, compostos de ignição, aditivos de óleo lubrificante e pesticidas. Fosfina é usado para controle de roedores e como inseticida aplicado para a fumigação de ração animal, tabaco armazenado em folha e vagões.

Fósforo branco é utilizado para a fabricação de venenos para ratos; fósforo vermelho é usado em pirotecnia, fósforos de segurança, síntese química, pesticidas, projéteis incendiários, marcadores e bombas de fumaça. Trissulfeto de tetrafósforo é usado para fazer cabeças de fósforo e tiras de fricção para caixas de fósforos de “segurança”.

Pentóxido de fósforo é adicionado ao asfalto no processo de sopro de ar para aumentar o ponto de fusão e é usado no desenvolvimento de vidros especiais para tubos a vácuo. Tricloreto de fósforo é um componente de agentes de acabamento têxtil e um intermediário ou reagente na fabricação de muitos produtos químicos industriais, incluindo inseticidas, surfactantes sintéticos e ingredientes para polimento de prata. Oxicloreto de fósforo e pentacloreto de fósforo servem como agentes de cloração para compostos orgânicos.

Fósforo

O fósforo (P) existe em três formas alotrópicas: branco (ou amarelo), vermelho e preto, sendo este último sem importância industrial. O fósforo branco é um sólido incolor ou ceroso que escurece quando exposto à luz e brilha no escuro (fosforescência). Ele se inflama espontaneamente na presença do ar e queima com uma chama azul, produzindo um odor caracteristicamente desagradável que lembra um pouco o alho. A forma vermelha é mais estável.

Importância histórica

O fósforo elementar foi extraído pela primeira vez de matéria animal, especialmente de ossos, no início do século XIX. Sua utilidade em partidas de “ataque em qualquer lugar” foi rapidamente vista e muita demanda por esse elemento se desenvolveu como resultado. Pouco tempo depois, uma doença grave apareceu nas pessoas que a manipulavam; os primeiros casos foram reconhecidos em 1845, quando ocorreu necrose da mandíbula em trabalhadores do processamento de fósforo. Essa doença grave e desfigurante da face, que terminava fatalmente em cerca de 20% dos casos durante o século XIX, logo foi reconhecida e medidas buscadas para seu alívio. Isso se tornou possível com o desenvolvimento de substitutos eficazes na forma de fósforo vermelho e do relativamente seguro sesquissulfeto de fósforo. Os países europeus também firmaram um acordo (a Convenção de Berna de 1906) em que se estipulava que os signatários não fabricariam ou importariam fósforos feitos com fósforo branco.

Um grande risco de fósforo em alguns países, no entanto, continuou a existir a partir do uso de fósforo branco na indústria pirotécnica até que um acordo para sua exclusão fosse alcançado com esses fabricantes. Atualmente, os perigos do fósforo branco para a saúde ainda colocam em risco as pessoas que estão envolvidas nas várias etapas da produção e na fabricação de seus compostos.

O mecanismo envolvido neste dano do osso maxilar não foi totalmente explicado. Alguns acreditam que a ação se deve ao efeito local do fósforo na cavidade oral, e que a infecção ocorre na presença constante de organismos infecciosos na boca e ao redor dos dentes. De fato, verifica-se que pessoas expostas com dentes cariados são mais propensas a serem afetadas pela condição, embora seja difícil explicar a doença em trabalhadores sem dentes.

Uma segunda explicação, possivelmente mais plausível, é que a necrose fosforosa da mandíbula é uma manifestação de uma doença sistêmica, que envolve muitos órgãos e tecidos e, principalmente, os ossos. Apoiando este conceito estão os seguintes fatos significativos:

• Como mencionado anteriormente, sabe-se que indivíduos edêntulos desenvolvem necrose da mandíbula quando expostos ao fósforo em seu trabalho, mesmo que sua “higiene dental” possa ser considerada boa.

• Animais experimentais jovens, em crescimento, que recebem doses apropriadas de fósforo branco, desenvolvem alterações ósseas nas áreas de “crescimento” de seus ossos, as metáfises.

• Ocasionalmente, descobriu-se que ossos feridos em adultos expostos ao fósforo cicatrizam excessivamente lentamente.

Riscos

Riscos para a saúde. A exposição aguda ao vapor de fósforo amarelo liberado pela combustão espontânea causa severa irritação ocular, com fotofobia, lacrimejamento e blefaroespasmo; irritação grave do trato respiratório; e queimaduras profundas e penetrantes na pele. O contato direto da pele com o fósforo, que ocorre tanto na produção quanto durante a guerra, leva a queimaduras de segundo e terceiro graus profundamente penetrantes, semelhantes às queimaduras de fluoreto de hidrogênio. Hemólise maciça com subsequente hematúria, oligúria e insuficiência renal foi descrita, embora esta constelação de eventos seja provavelmente devida ao tratamento previamente preconizado com sulfato de cobre.

Após a ingestão, o fósforo induz queimaduras na boca e no trato gastrointestinal (GI), com sensações orais de queimação, vômito, diarréia e dor abdominal intensa. As queimaduras progridem para segundo e terceiro grau. A oligúria pode ocorrer secundariamente à perda de líquidos e má perfusão do rim; em casos menos graves, o túbulo renal proximal é danificado transitoriamente. A ausência de açúcar no líquido cefalorraquidiano (LCR) normal é supostamente patognomônica.

Após a absorção no trato gastrointestinal, o fósforo amarelo tem efeitos diretos no miocárdio, sistema circulatório nos membros (vasculatura periférica), fígado, rins e cérebro. Hipotensão e cardiomiopatia dilatada foram relatadas; edema miocárdico intersticial sem infiltração celular foi observado na autópsia. A síntese proteica intracelular parece estar deprimida no coração e no fígado.

Três estágios clínicos foram descritos após a ingestão. No estágio I, imediatamente após a ingestão, ocorrem náuseas e vômitos, dor abdominal, icterícia e hálito com odor de alho. O vômito fosforescente pode ser perigoso para a equipe médica. O estágio II é caracterizado por um período latente de 2 a 3 dias em que o paciente é assintomático. Durante esse período, pode ocorrer dilatação cardíaca, bem como infiltração de gordura no fígado e nos rins. Vômitos graves e sanguinolentos, sangramento em muitos tecidos, uremia e anemia acentuada precedem a morte, definida como Estágio III.

A ingestão prolongada (10 meses a 18 anos) pode causar necrose da mandíbula e maxila com sequestro de osso; a liberação do seqüestro leva à deformidade facial (“mandíbula phossy”). Dor de dente e salivação excessiva podem ser os primeiros sintomas. Adicionalmente, podem ocorrer anemia, caquexia e toxicidade hepática. Com a exposição crônica, a necrose da mandíbula com deformidade facial foi frequentemente descrita na literatura até o início do século XX. Existem raros relatos desse fenômeno entre trabalhadores da produção e fabricantes de raticidas.

Efeitos reprodutivos e carcinogênicos não foram relatados.

Fosfina (PH₃) o gás é gerado pela reação do ácido fosfórico aquecido com metais que estão sendo tratados para limpeza (semelhante ao fosgênio), do aquecimento do tricloreto de fósforo, da umectação do fosfato de alumínio, da fabricação de flare usando fosfeto de cálcio e da produção de gás acetileno. A inalação causa irritação grave da membrana mucosa, levando a tosse, falta de ar e edema pulmonar até 3 dias após a exposição. O efeito fisiopatológico envolve a inibição da respiração mitocondrial, bem como a citotoxicidade direta.

A fosfina também é liberada do fosfeto de alumínio acidentalmente ou intencionalmente ingerido por interação química com o ácido clorídrico no estômago. Existe um grande corpo de literatura da Índia descrevendo casos de ingestão suicida deste raticida. A fosfina também é usada como fumigante, e há muitos relatos de casos que descrevem morte acidental por inalação quando próximo a grãos fumigados durante o armazenamento. Os efeitos sistêmicos tóxicos descritos incluem náusea, vômito, dor abdominal, excitação do sistema nervoso central (agitação), edema pulmonar, choque cardiogênico, pericardite aguda, infarto atrial, dano renal, insuficiência hepática e hipoglicemia. A prova do nitrato de prata foi positiva no aspirado gástrico e na respiração (esta última com menor sensibilidade). A medição do alumínio no sangue pode servir como um substituto para a identificação da toxina. O tratamento inclui lavagem gástrica, agentes vasopressores, suporte respiratório, administração de antiarrítmicos e infusão de altas doses de sulfato de magnésio.

Fosforeto de zinco, um raticida comumente usado, tem sido associado à intoxicação grave de animais que ingerem iscas tratadas ou carcaças de animais envenenados. O gás fosfina é liberado no estômago pelo ácido estomacal.

Compostos Organofosforados

Os tricresil fosfatos (TCPs) fazem parte de uma série de compostos organofosforados que demonstraram causar neurotoxicidade retardada. O surto de paralisia do “ginger jake” em 1930 foi causado pela contaminação do extrato de gengibre por fosfatos de cresil, usados ​​no processamento da especiaria. Desde aquela época, houve vários incidentes relatados de intoxicação acidental de alimentos por tri-o-cresil fosfato (TOCP). Existem poucos relatos de séries de casos de exposição ocupacional na literatura. Exposições ocupacionais agudas foram descritas como causadoras de sintomas gastrointestinais seguidos por um período latente de dias a 4 semanas, após o qual a dor nas extremidades e o formigamento progridem para paralisia motora das extremidades inferiores até as coxas e das extremidades superiores até o cotovelo. Raramente há perda sensorial. A recuperação parcial a total pode levar anos. Fatalidades ocorreram na ingestão de altas doses. As células do corno anterior e os tratos piramidais são afetados, com achado de autópsia de desmielinização e danos nas células do corno anterior. Em humanos, a dose letal oral é de 1.0 g/kg; 6 a 7 mg/kg produz paralisia grave. Não há relato de irritação cutânea ou ocular, embora o TOCP seja absorvido pela pele. A inibição das atividades da colinesterase não parece estar correlacionada com os sintomas ou quantidade de exposição. Gatos e galinhas expostos desenvolveram danos na medula espinhal e nos nervos ciáticos, com danos nas células de Schwann e na bainha de mielina resultantes da morte dos axônios mais longos. Não houve evidência de teratogenicidade em ratos com doses de até 350 mg/kg/dia.

Três moléculas de o-, m- ou p-cresol esterifica uma molécula de ácido fosfórico e, como o cresol comercial é normalmente uma mistura dos três isômeros com um orto teor de isômeros variando entre 25 e 40% de acordo com a fonte, o TCP resultante é uma mistura dos três isômeros simétricos, que são muito difíceis de separar. No entanto, como a toxicidade do TCP comercial deriva da presença do orto isômero, muitos países estipulam que a fração fenólica esterificada não deve conter mais do que 3% o-cresol. Consequentemente, a dificuldade reside na seleção de um cresol livre do orto isômero. Um TCP preparado a partir de m- ou p-cresol tem as mesmas propriedades do produto técnico, mas o custo de separação e purificação desses isômeros é proibitivo.

Dois ésteres relacionados contendo fosfato, fosfato de cresildifenil e fosfato de o-isopropilfenildifenil, também são neurotóxicas para várias espécies, incluindo humanos, galinhas e gatos. Animais adultos são geralmente mais suscetíveis do que os jovens. Após uma única e grande exposição a esses compostos organofosforados neurotóxicos, o dano axonal torna-se aparente após 8 a 10 dias. Exposições crônicas de baixo nível também podem levar à neurotoxicidade. Os axônios dos nervos periféricos e os tratos ascendente e descendente da medula espinhal são afetados por um mecanismo diferente da inibição da colinesterase. Enquanto alguns dos inseticidas anticolinesterásicos organofosforados causam esse efeito (diisopropil fluorofosfato, leptofos e mipafox), a neuropatia tardia aparentemente ocorre por meio de um mecanismo diferente da inibição da colinesterase. Existe uma fraca correlação entre a inibição da pseudo- ou verdadeira colinesterase e o efeito neurotóxico.

Fosfato de trifenilo pode causar uma ligeira redução na atividade da colinesterase, mas é de baixa toxicidade em humanos. Este composto às vezes ocorre em combinação com tri-o-cresil fosfato (TOCP). Nenhuma teratogenicidade foi encontrada em ratos alimentados com até 1% em sua dieta. A injeção intraperitoneal de 0.1 a 0.5 g/kg em gatos causou paralisia após 16 a 18 dias. Irritação da pele não foi demonstrada e efeitos oculares não foram relatados.

Fosfito de trifenilo (TPP) demonstrou causar neurotoxicidade em animais de laboratório, semelhante à descrita para TOCP. Estudos em ratos mostraram hiperexcitabilidade precoce e tremores seguidos de paralisia flácida, com as extremidades inferiores mais afetadas do que as superiores. A lesão patológica mostrou lesão medular com leve inibição da colinesterase. Um estudo de gatos que receberam injeções mostrou praticamente os mesmos achados clínicos. O TPP também demonstrou ser um irritante e sensibilizador da pele.

Fosfato de tributilo causa irritação nos olhos, pele e membranas mucosas, bem como edema pulmonar em animais de laboratório. Ratos expostos a uma formulação comercial (bapros) de 123 ppm por 6 horas desenvolveram irritação respiratória. Quando ingerido, o LD₅₀ foi de 3 g/kg, com fraqueza, dispnéia, edema pulmonar e espasmos musculares observados. Inibe fracamente a colinesterase plasmática e dos glóbulos vermelhos.

Hexametil fosforamida demonstrou causar câncer da cavidade nasal quando administrado a ratos em níveis entre 50 e 4,000 ppb durante 6 a 24 meses. Metaplasia escamosa foi observada na cavidade nasal e na traquéia, esta última na dose mais elevada. Outros achados incluíram aumento dependente da dose na inflamação traqueal e descamação, hiperplasia eritropoiética da medula óssea, atrofia testicular e degeneração dos túbulos contorcidos do rim.

Outros compostos inorgânicos de fósforo

Pentóxido de fósforo (anidrido de fósforo), pentacloreto de fósforo, oxicloreto de fósforo e tricloreto de fósforo têm propriedades irritantes, causando um espectro de efeitos leves, como corrosão ocular, queimaduras na pele e membranas mucosas e edema pulmonar. A exposição crônica ou sistêmica geralmente não é tão importante devido à baixa tolerância ao contato direto com esses produtos químicos.

a névoa de ácido fosfórico é levemente irritante para a pele, olhos e trato respiratório superior. Em grupos de trabalhadores, pentóxido de fósforo (o anidrido do ácido fosfórico) vapores mostraram-se perceptíveis, mas não desconfortáveis ​​em concentrações de 0.8 a 5.4 mg/m³, para produzir tosse em concentrações entre 3.6 e 11.3 mg/m³, e ser intolerável para trabalhadores não aclimatados na concentração de 100 mg/m³. Existe um pequeno risco de edema pulmonar com a inalação da névoa. O contato da pele com a névoa causa irritação leve, mas sem toxicidade sistêmica. Uma solução de ácido fosfórico a 75% jogada na pele causa queimaduras graves. Um estudo de uma coorte de trabalhadores de fosfato que foram expostos ocupacionalmente ao ácido fosfórico não mostrou aumento na mortalidade por causa específica.

A concentração letal média para oxicloreto de fósforo e seus produtos de neutralização de amônia foi de 48.4 e 44.4 micromoles por mol de ar para ratos, e 52.5 e 41.3 para cobaias. Quinze por cento do oxicloreto de fósforo foi hidrolisado. A maioria dos relatórios de séries de casos sobre os efeitos do oxicloreto de fósforo na saúde também inclui a exposição a outros compostos contendo fósforo. Sozinho, é descrito como causando necrose estomacal quando ingerido, necrose do trato respiratório por inalação, ulceração cutânea por aplicação direta e ulceração ocular com perda de visão em coelhos. A exposição crônica dos animais apresentou anormalidades no metabolismo mineral e osteoporose com eliminação de quantidades excessivas de fósforo inorgânico, sais de cálcio e cloretos do organismo. Em combinação com outros compostos de fósforo, o oxicloreto de fósforo demonstrou causar asma e bronquite em relatos de séries de casos.

pentassulfureto de fósforo é hidrolisado em gás sulfídrico e ácido fosfórico, exercendo os efeitos dessas substâncias em contato com as membranas mucosas (ver ácido fosfórico, acima, e também sulfeto de hidrogênio em outras partes deste enciclopédia). O oral LD₅₀ foi de 389 mg/kg em ratos. Vinte miligramas instilados nos olhos de coelho foram severamente irritantes após 24 horas. Após 24 horas, 500 mg aplicados na pele de coelho mostraram ser moderadamente irritantes.

O vapor de tricloreto de fósforo é um irritante severo das membranas mucosas, olhos e pele. Semelhante ao pentassulfeto de fósforo, a hidrólise em ácido clorídrico e ácido fosfórico em contato com as membranas mucosas é responsável por grande parte desse efeito. A inalação do vapor pode causar irritação na garganta, broncoespasmo e/ou edema pulmonar por até 24 horas após a exposição, dependendo da dose. A síndrome da doença reativa das vias aéreas (RADS), com sintomas prolongados de sibilância e tosse, pode ocorrer devido à exposição aguda ou repetida ao vapor. Em contato, o tricloreto de fósforo causa queimaduras graves nos olhos, pele e membranas mucosas. A ingestão, inadvertida ou suicida, causa queimaduras no trato gastrointestinal. Dezessete pessoas que foram expostas ao tricloreto de fósforo e seus produtos de hidrólise após um acidente com um navio-tanque foram avaliadas clinicamente. Dispnéia, tosse, náusea, vômito, ardor nos olhos e lacrimejamento foram experimentados por pessoas próximas ao derramamento. A lactato desidrogenase estava transitoriamente elevada em seis. Enquanto as radiografias de tórax eram normais, os testes de função pulmonar mostraram uma queda significativa na capacidade vital forçada e no VEF₁. A melhora nesses parâmetros foi observada nos 17 pacientes retestados após 1 mês. o LC₅₀ foi de 104 ppm por 4 horas em ratos. Nefrose foi o principal achado da autópsia, com dano pulmonar insignificante.

A inalação de fumaça de pentacloreto de fósforo causa irritação severa do trato respiratório, levando a bronquite documentada. Pode ocorrer início tardio de edema pulmonar, embora não tenha sido relatado. A exposição dos olhos aos vapores também causa irritação severa, e o contato com a pele pode causar dermatite de contato. o LC₅₀ para 4 horas de inalação é de 205 mg/m^3..

Fosfatos e superfosfatos. O principal problema com fosfatos no meio ambiente é a causa da eutrofização de lagos e lagoas. Os fosfatos entram nos corpos de água do escoamento da agricultura (as fontes incluem compostos contendo fósforo usados ​​como fertilizantes e pesticidas e decomposição de plantas e animais) e de detergentes usados ​​em residências e indústrias. O crescimento excessivo de algas verde-azuladas ocorre porque o fósforo é geralmente o nutriente limitante essencial para o crescimento. O rápido crescimento de algas afeta o uso de lagos para pesca e atividades recreativas. Também complica a purificação da água potável.

Toxicidade de fosfatos

A mineração de fosfato tem sido associada a traumas físicos. A pneumoconiose não é motivo de preocupação neste cenário devido à pequena quantidade de poeira gerada. O pó de fosfato é criado no processo de secagem e é motivo de preocupação na causa de pneumoconiose no manuseio e transporte do material. Fluoretos podem estar presentes na poeira e causar toxicidade.

Além disso, o pó de fosfato é criado na criação de superfosfatos, que são usados ​​para fertilização. Um estudo de mulheres empregadas na fabricação de superfosfatos encontrou anormalidades na função menstrual. Lesões oculares graves e cegueira foram descritas em humanos e animais devido ao contato direto com superfosfatos.

Medidas de Segurança e Saúde

Risco de incêndio. O fósforo pode inflamar-se espontaneamente quando exposto ao ar e iniciar incêndios e causar explosões. Queimaduras graves podem ser causadas quando lascas e pedaços de fósforo branco entram em contato com a pele e se inflamam após a secagem.

Devido à sua inflamabilidade no ar, o fósforo branco deve ser mantido sempre coberto com água. Além disso, as peças espalhadas devem ser molhadas com água, antes mesmo de secarem e começarem a queimar; incêndios de fósforo podem ser controlados com água (névoa ou spray), cobrindo com areia ou terra, ou com extintores de dióxido de carbono. A substância deve ser armazenada em local fresco, ventilado e isolado, longe de agentes oxidantes poderosos, perigos agudos de incêndio e raios solares diretos.

Em caso de contato com a pele pela queima de lascas de fósforo, regá-las com uma solução aquosa de sulfato de cobre de 1 a 5% apagará o fogo e ao mesmo tempo formará um composto não inflamável na superfície do fósforo. Após este tratamento, as mechas podem ser removidas com grandes quantidades de água. Uma solução de sabão mole contendo uma concentração semelhante de sulfato de cobre pode ser mais eficaz do que a simples solução aquosa.

Tabelas de fosfatos inorgânicos e orgânicos

Mesa 1 - Informações químicas.

Mesa 2 - Riscos para a saúde.

Mesa 3 - Perigos físicos e químicos.

Mesa 4 - Propriedades físicas e químicas.

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Os ftalatos são ésteres de ácido ftálico e vários álcoois. Vários diésteres são de importância prática especial. Estes são principalmente os diésteres de metanol, etanol, butanol, isobutanol, iso-octanol, 2-etilhexanol, isononanol, isodecanol e alfóis com cadeias lineares. A síntese dos ftalatos é geralmente realizada pela combinação de anidrido ftálico e duas moléculas do álcool correspondente.

Uso

Os ésteres de ftalato são usados ​​em produtos não plastificantes, como perfumes e cosméticos, e produtos plastificados, como piscinas de vinil, assentos de vinil plastificado em móveis e carros e roupas, incluindo jaquetas, capas de chuva e botas. Os principais usos desses compostos são encontrados na indústria de plásticos, que consome cerca de 87% de todos os ésteres de ftalato para a produção de “PVC macio”. Os 13% restantes são usados ​​para a produção de lacas, dispersão, celulose, poliestirol, cores, borracha sintética e natural, lubrificantes, poliamidas, repelentes de insetos, fixadores para perfumes, agentes de congelamento para explosivos e fluidos de trabalho para bombas de alto vácuo. Entre os ftalatos, di-sec-octil ftalato (PDO) e diisononilftalato são os amaciadores padrão mais importantes.

Ftalato de dimetila e dibutil ftalato (DBP) têm usos adicionais em várias indústrias, incluindo têxteis, corantes, cosméticos e vidro. O dimetil ftalato é um transportador de corantes e um plastificante em spray de cabelo e em vidro de segurança. O ftalato de dibutil é útil como repelente de insetos para a impregnação de roupas e como plastificante em lacas de nitrocelulose, elastômeros, explosivos, esmalte de unhas e propulsores sólidos de foguetes. Funciona como solvente para óleos perfumados, fixador de perfumes e agente lubrificante têxtil. Além disso, o ftalato de dibutila é usado em vidros de segurança, tintas de impressão, revestimentos de papel, materiais de impressão dentária e como componente do plastisol de PVC para revestimento de carpetes.

Muitos compostos de dialil ftalato são vendidos sob especificação militar e são utilizados para aplicações elétricas e eletrônicas confiáveis ​​em condições ambientais adversas de longo prazo. Esses compostos são usados ​​em conectores eletrônicos para comunicações, sistemas de computador e aeroespaciais, bem como em placas de circuito, isoladores e potenciômetros.

Riscos

A primeira etapa da biotransformação dos ésteres do ácido ftálico é a sua cisão em monoésteres. O próximo passo em mamíferos é a oxidação do álcool remanescente do monoéster. Os produtos de excreção correspondentes são detectados na urina.

Os ftalatos, especialmente os de cadeia alcoólica curta, podem ser absorvidos pela pele. Vinte e quatro horas após a aplicação dérmica de radioativo dietil ftalato (DEP), 9% da radioatividade foi encontrada na urina, e após 3 dias o material radioativo foi evidente em vários órgãos. Parece haver uma certa conexão entre o metabolismo e a toxicidade dos ftalatos, porque os ftalatos com uma cadeia de álcool curta, que têm uma toxicidade mais alta, são divididos particularmente rapidamente em monoésteres, e muitos dos efeitos tóxicos dos ftalatos são provocados pelos monoésteres nas experiências com animais.

Toxicidade aguda. A toxicidade aguda dos ftalatos é muito pequena e geralmente diminui com o aumento do peso molecular. Na literatura o LD oral₅₀ (rato) para DBP é indicado como 8 a 23 g/kg, e para DOP como 30.6 a 34 g/kg. Os ftalatos não causam inflamação da pele ou dos olhos em coelhos. Casos de sensibilização da pele não foram descritos, mas os ftalatos causam leve irritação da mucosa do trato respiratório. A combinação de baixa toxicidade e baixa pressão de vapor implica, em geral, apenas um leve risco de inalação.

Toxicidade crônica. Em experimentos de alimentação subcrônica e crônica, os ftalatos tiveram em geral uma toxicidade relativamente baixa. A alimentação diária de ratos com DOP a 65 mg/kg de peso corporal não apresentou efeitos adversos após 2 anos. Nenhum nível de efeito adverso é relatado para outros ftalatos após experimentos de alimentação durante 1 ou 2 anos em ratos ou cães, com uma dose variando de 14 a 1,250 mg/kg de peso/dia. No entanto, alterações testiculares recentemente observadas e aumentos de peso no fígado de ratos após a aplicação de DOP 0.2% com alimentos durante 17 semanas podem exigir uma correção do “nível sem efeito adverso”.

DOP e DBP excedendo os “níveis sem efeitos adversos” levaram ao retardo do aumento de peso, alterações hepáticas e renais, alterações das atividades enzimáticas no tecido hepático e degeneração dos testículos. O último efeito pode ser atribuído a uma interferência no metabolismo do zinco. No entanto, pode ser provocada não só pelo DBP, mas também pelo monoéster e pelo DOP. Tanto o DOP quanto o monoéster levaram a alterações semelhantes no tecido hepático.

De acordo com este estudo DOP e o isômero de cadeia linear di-n-octilftalato são os compostos com maior toxicidade cumulativa entre as oito substâncias testadas. Dois outros ésteres de ácido ftálico, bis (2-metoxietil)ftalato e butilcarbutoximetilftalato, tiveram uma toxicidade cumulativa relativamente baixa (fator 2.53 e 2.06, respectivamente). É incerto, no entanto, se os efeitos cumulativos observados são importantes mesmo para baixas dosagens ou apenas sob a condição de que as capacidades das enzimas envolvidas na biotransformação sejam insuficientes para fornecer uma taxa adequada de eliminação após a administração parenteral de altas doses.

Irritação local. O DOP não diluído não produziu inflamação da pele ou do olho do coelho, nem necrose da córnea. Calley e colegas de trabalho encontraram inflamação distinta após injeção intradérmica. Esses resultados não foram confirmados por outros autores e provavelmente se devem ao uso de solventes inapropriados. A ausência de irritação do olho do coelho foi, no entanto, replicada. Experimentos com humanos (23 voluntários) não deram nenhum indício de irritação da pele das costas após contato durante 7 dias, ou suporte para a suposição de sensibilização após aplicação repetida no mesmo local. Tanto a absorção do composto através da pele intacta quanto a irritação local são obviamente leves.

Toxicidade por inalação. Em experimentos de inalação, os ratos toleraram ar saturado com vapor de DOP por mais de 2 h sem fatalidades. Quando o tempo de exposição foi prolongado, todos os animais morreram nas 2 horas seguintes. Em outro experimento, o ar a 50 °C foi conduzido através de uma solução DOP e o vapor foi resfriado e enviado para uma câmara de inalação. Nesta câmara, os camundongos foram expostos ao vapor três vezes por semana, durante 1 hora, durante 12 semanas. Todos os animais sobreviveram. A evidência histológica de pneumonia crônica difusa nesses animais, sacrificados após 12 semanas, não pode ser afirmada quando 20 animais foram examinados em um check-up detalhado.

Embriotoxicidade e teratogenicidade. Vários ftalatos são embriotóxicos e teratogênicos para embriões de galinha e ratas grávidas em altas doses (um décimo da LD aguda₅₀ ou 10 ml/kg DOP intraperitoneal). O efeito nocivo para o embrião aumenta com a solubilidade dos ftalatos. DEP e DOP podem atingir o embrião através da placenta da rata. Em contraste com outros seis ftalatos, DOP e di-n-octilftalato com cadeias lineares não produziram anomalias do esqueleto na prole de ratos Sprague-Dawley.

Mutagenicidade. DOP excedeu a mutagenicidade do ftalato de dimetoxietil no teste letal dominante com o camundongo e mostrou um efeito mutagênico claro quando um terço, metade e dois terços da LD aguda₅₀ foi dado. Experimentos teratogênicos mostraram uma gama contrária de efeitos adversos. Embora os testes de Ames indicando atividade mutagênica in vitro tenham mostrado resultados diferentes, uma fraca atividade mutagênica pode ser considerada comprovada por este procedimento de teste. Este efeito pode depender, entre outras coisas, da extensão da divisão do éster in vitro.

Carcinogenicidade. Experimentos de alimentação animal com ratos e camundongos produziram taxas crescentes de alterações hepatocelulares em ambos os sexos. Os dados humanos são insuficientes para avaliar o risco; no entanto, a Agência Internacional de Pesquisa sobre o Câncer (IARC) classificou o DOP como um provável carcinógeno humano.

Dados humanos. Após uma ingestão oral de 10 g de DOP, distúrbios gástricos leves e diarreia apareceram em um voluntário. Um segundo voluntário tolerou a ingestão de 5 g sem nenhum sintoma. Alguns autores relatam ausência de irritação ou apenas leve irritação da pele após aplicação local de DOP em voluntários. Uma segunda aplicação no local da aplicação anterior não deu indicação de sensibilização.

Um tempo médio de exposição de 12 anos (intervalo de 4 meses a 35 anos) a concentrações de sala de trabalho entre 0.0006 e 0.001 ppm DOP não provocou distúrbios de saúde nem uma taxa aumentada de aberrações cromossômicas no pessoal exposto. Plásticos contendo ésteres de ácido ftálico – especialmente DOP como amaciante – são amplamente utilizados como equipamentos médicos, por exemplo, como recipientes de sangue para hemodiálise. O problema da possível absorção intravenosa direta de ftalatos em humanos foi, portanto, exaustivamente estudado. Os estoques de sangue armazenados em recipientes plásticos a 4 °C apresentaram uma concentração de DOP de 5 a 20 mg/100 ml de sangue após 21 dias. Isso pode levar a uma captação de DOP de 300 mg ou 4.3 mg/kg após uma transfusão de sangue de corpo inteiro em um ser humano de 70 kg. Considerações teóricas mostram uma possível captação de 150 mg de DOP durante uma hemodiálise de 5 h.

tabelas de ftalatos

Mesa 1 - Informações químicas.

Mesa 2 - Riscos para a saúde.

Mesa 3 - Perigos físicos e químicos.

Mesa 4 - Propriedades físicas e químicas.

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O monóxido de carbono (CO) é um gás inodoro e incolor que reduz a capacidade da hemoglobina de transportar e fornecer oxigênio.

Ocorrência. O monóxido de carbono é produzido quando material orgânico, como carvão, madeira, papel, óleo, gasolina, gás, explosivos ou qualquer outro material carbonáceo, é queimado em um suprimento limitado de ar ou oxigênio. Quando o processo de combustão ocorre em um suprimento abundante de ar sem que a chama entre em contato com qualquer superfície, não é provável que ocorra a emissão de monóxido de carbono. O CO é produzido se a chama entrar em contato com uma superfície mais fria que a temperatura de ignição da parte gasosa da chama. As fontes naturais produzem 90% do CO atmosférico e a atividade cerca de 10%. Os veículos motorizados respondem por 55 a 60% da carga global de CO produzida pelo homem. O gás de escape do motor de combustão a gasolina (ignição por faísca) é uma fonte comum de CO ambiente. O gás de escape do motor a diesel (ignição por compressão) contém cerca de 0.1% de CO quando o motor está funcionando corretamente, mas desajustado, sobrecarregado ou mal mantido os motores diesel podem emitir quantidades consideráveis ​​de CO. Os pós-combustores térmicos ou catalíticos nos tubos de escape reduzem consideravelmente a quantidade de CO emitida. Outras fontes importantes de CO são cúpulas em fundições, unidades de craqueamento catalítico em refinarias de petróleo, destilação de carvão e madeira, fornos de cal e fornos de recuperação kraft em fábricas de papel kraft, fabricação de metanol sintético e outros compostos orgânicos de monóxido de carbono, sinterização de alimentação de alto-forno, fabricação de carboneto, fabricação de formaldeído, fábricas de negro de fumo, fábricas de coque, fábricas de gás e fábricas de resíduos.

Qualquer processo onde a queima incompleta de material orgânico pode ocorrer é uma fonte potencial de emissão de monóxido de carbono.

O monóxido de carbono é produzido em escala industrial pela oxidação parcial de gases de hidrocarbonetos do gás natural ou pela gaseificação de carvão ou coque. É usado como agente redutor na metalurgia, em sínteses orgânicas e na fabricação de carbonilas metálicas. Vários gases industriais usados ​​para aquecimento de caldeiras e fornalhas e motores a gás contêm monóxido de carbono.

Acredita-se que o monóxido de carbono seja de longe a causa isolada mais comum de envenenamento, tanto na indústria quanto em residências. Milhares de pessoas sucumbem anualmente como resultado da intoxicação por CO. O número de vítimas de intoxicações não fatais que sofrem danos permanentes no sistema nervoso central pode ser ainda maior. A magnitude do perigo para a saúde devido ao monóxido de carbono, tanto fatal como não fatal, é enorme, e os envenenamentos são provavelmente mais prevalentes do que geralmente se reconhece.

Uma proporção considerável da força de trabalho em qualquer país tem uma exposição ocupacional significativa ao CO. O CO é um perigo sempre presente na indústria automotiva, garagens e postos de gasolina. Os motoristas de transporte rodoviário podem estar em perigo se houver vazamento de gases de escape do motor na cabine de direção. As ocupações com exposição potencial ao CO são numerosas - por exemplo, mecânicos de garagem, queimadores de carvão, trabalhadores de fornos de coque, trabalhadores de cúpulas, trabalhadores de altos-fornos, ferreiros, mineiros, trabalhadores de túneis, trabalhadores de processo Mond, trabalhadores de gás, trabalhadores de caldeiras, trabalhadores de fornos de cerâmica, destiladores de madeira, cozinheiros, padeiros, bombeiros, formoleiros e muitos outros. A soldagem em cubas, tanques ou outros compartimentos pode resultar na produção de quantidades perigosas de CO se a ventilação não for eficiente. As explosões de metano e pó de carvão em minas de carvão produzem “pós-umidade” que contém quantidades consideráveis ​​de CO e dióxido de carbono. Se a ventilação for diminuída ou a emissão de CO aumentar devido a vazamentos ou distúrbios no processo, intoxicações inesperadas por CO podem ocorrer em operações industriais que geralmente não criam problemas de CO.

Ação tóxica

Pequenas quantidades de CO são produzidas dentro do corpo humano a partir do catabolismo da hemoglobina e outros pigmentos contendo heme, levando a uma saturação endógena de carboxiemoglobina (COHb) de cerca de 0.3 a 0.8% no sangue. A concentração endógena de COHb aumenta em anemias hemolíticas e após contusões ou hematomas significativos, o que resulta em aumento do catabolismo da hemoglobina.

O CO é facilmente absorvido pelos pulmões para o sangue. O efeito biológico mais bem compreendido do CO é sua combinação com a hemoglobina para formar a carboxiemoglobina. O monóxido de carbono compete com o oxigênio pelos sítios de ligação das moléculas de hemoglobina. A afinidade da hemoglobina humana pelo CO é cerca de 240 vezes maior que sua afinidade pelo oxigênio. A formação de COHb tem dois efeitos indesejáveis: bloqueia o transporte de oxigênio pela inativação da hemoglobina, e sua presença no sangue desloca a curva de dissociação da oxihemoglobina para a esquerda, de modo que a liberação do oxigênio restante para os tecidos é prejudicada. Devido a este último efeito, a presença de COHb no sangue interfere consideravelmente mais na oxigenação tecidual do que uma redução equivalente da concentração de hemoglobina, por exemplo, por meio de sangramento. O monóxido de carbono também se liga à mioglobina para formar a carboximioglobina, que pode perturbar o metabolismo muscular, especialmente no coração.

A relação aproximada de carboxihemoglobina (COHb) e oxihemoglobina (O₂Hb) no sangue pode ser calculada pela equação de Haldane. A proporção de COHb e O₂Hb é proporcional à razão entre as pressões parciais de CO e oxigênio no ar alveolar:

A equação é aplicável para fins mais práticos para aproximar a relação real no estado de equilíbrio. Para qualquer concentração de CO no ar ambiente, a concentração de COHb aumenta ou diminui em direção ao estado de equilíbrio de acordo com a equação. A direção da mudança no COHb depende de seu nível inicial. Por exemplo, a exposição contínua ao ar ambiente contendo 35 ppm de CO resultaria em um estado de equilíbrio de cerca de 5% de COHb no sangue. Depois disso, se a concentração do ar permanecer inalterada, não haverá alteração no nível de COHb. Se a concentração de ar aumenta ou diminui, o COHb também muda em direção ao novo equilíbrio. Um fumante inveterado pode ter uma concentração de COHb de 8% no sangue no início de um turno de trabalho. Se ele ou ela estiver continuamente exposto a uma concentração de 35 ppm de CO durante o turno, mas não puder fumar, seu nível de COHb diminuirá gradualmente em direção ao equilíbrio de 5% de COHb. Ao mesmo tempo, o nível de COHb de trabalhadores não fumantes aumenta gradualmente do nível inicial de cerca de 0.8% de COHb endógeno para o nível de 5%. Assim, a absorção de CO e o acúmulo de COHb são determinados pelas leis dos gases, e a solução da equação de Haldane fornecerá o valor máximo aproximado de COHb para qualquer concentração de CO no ar ambiente. Deve ser lembrado, no entanto, que o tempo de equilíbrio para humanos é de várias horas para concentrações de CO no ar normalmente encontradas em locais de trabalho. Portanto, ao julgar o risco potencial à saúde da exposição ao CO, é importante que o tempo de exposição seja levado em consideração, além da concentração de CO no ar. A ventilação alveolar também é uma variável importante na taxa de absorção de CO. Quando a ventilação alveolar aumenta – por exemplo, durante trabalho físico pesado – o estado de equilíbrio é alcançado mais rapidamente do que em uma situação com ventilação normal.

A meia-vida biológica da concentração de COHb no sangue de adultos sedentários é de cerca de 3 a 4 horas. A eliminação de CO torna-se mais lenta com o tempo e quanto menor o nível inicial de COHb, mais lenta é a taxa de excreção.

Envenenamento agudo

O aparecimento dos sintomas depende da concentração de CO no ar, do tempo de exposição, do grau de esforço e da suscetibilidade individual. Se a exposição for maciça, a perda de consciência pode ocorrer quase instantaneamente com poucos ou nenhum sinal e sintoma premonitório. A exposição a concentrações de 10,000 a 40,000 ppm leva à morte em poucos minutos. Níveis entre 1,000 e 10,000 ppm causam sintomas de dor de cabeça, tontura e náusea em 13 a 15 minutos e inconsciência e morte se a exposição continuar por 10 a 45 minutos, a rapidez de início dependendo das concentrações. Abaixo desses níveis, o tempo até o início dos sintomas é maior: níveis de 500 ppm causam cefaléia após 20 min e níveis de 200 ppm após cerca de 50 min. A relação entre as concentrações de carboxihemoglobina e os principais sinais e sintomas é apresentada na tabela 1.

Tabela 1. Principais sinais e sintomas com diversas concentrações de carboxihemoglobina.

¹ Há uma variação individual considerável na ocorrência de sintomas.

A vítima de envenenamento é classicamente descrita como sendo vermelho cereja. Nos estágios iniciais do envenenamento, o paciente pode parecer pálido. Mais tarde, a pele, as unhas e as membranas mucosas podem tornar-se vermelho cereja devido a uma alta concentração de carboxiemoglobina e uma baixa concentração de hemoglobina reduzida no sangue. Este sinal pode ser detectado acima de 30% de concentração de COHb, mas não é um sinal confiável e regular de envenenamento por CO. O pulso do paciente é rápido e saltitante. Pouca ou nenhuma hiperpnéia é notada, a menos que o nível de COHb seja muito alto.

Quando os sintomas ou sinais descritos acima ocorrerem em uma pessoa cujo trabalho possa expô-la ao monóxido de carbono, deve-se suspeitar imediatamente de envenenamento devido a esse gás. O diagnóstico diferencial de envenenamento por drogas, envenenamento agudo por álcool, acidente cerebral ou cardíaco ou coma diabético ou urêmico pode ser difícil, e a possibilidade de exposição ao monóxido de carbono geralmente não é reconhecida ou simplesmente negligenciada. O diagnóstico de envenenamento por monóxido de carbono não deve ser considerado estabelecido até que seja verificado que o corpo contém quantidades anormais de CO. de amostras de ar exalado no final do alvéolo que está em equilíbrio com a concentração sanguínea de COHb.

Órgãos críticos em relação à ação do CO são o cérebro e o coração, ambos dependentes de um suprimento ininterrupto de oxigênio. O monóxido de carbono sobrecarrega o coração por dois mecanismos - o trabalho do coração é aumentado para suprir a demanda periférica de oxigênio, enquanto seu próprio suprimento de oxigênio é reduzido pelo CO. O infarto do miocárdio pode ser precipitado pelo monóxido de carbono.

A intoxicação aguda pode resultar em complicações neurológicas ou cardiovasculares que são evidentes assim que o paciente se recupera do coma inicial. Na intoxicação grave, pode surgir edema pulmonar (excesso de líquido nos tecidos pulmonares). A pneumonia, às vezes devido à aspiração, pode se desenvolver após algumas horas ou dias. Glicosúria ou albuminúria temporárias também podem ocorrer. Em casos raros, a insuficiência renal aguda complica a recuperação do envenenamento. Várias manifestações cutâneas são ocasionalmente encontradas.

Após intoxicação grave por CO, o paciente pode sofrer de edema cerebral com dano cerebral irreversível de extensão variável. A recuperação primária pode ser seguida por uma subsequente recaída neuropsiquiátrica, dias ou mesmo semanas após o envenenamento. Estudos de patologia de casos fatais mostram a lesão do sistema nervoso predominante na substância branca, em vez de nos neurônios nas vítimas que sobrevivem alguns dias após o envenenamento real. O grau de dano cerebral após envenenamento por CO é determinado pela intensidade e duração da exposição. Ao recobrar a consciência após envenenamento grave por CO, 50% das vítimas foram relatadas como apresentando um estado mental anormal manifestado como irritabilidade, inquietação, delírio prolongado, depressão ou ansiedade. Um acompanhamento de três anos desses pacientes revelou que 33% apresentavam deterioração da personalidade e 43% apresentavam comprometimento persistente da memória.

Exposições repetidas. O monóxido de carbono não se acumula no corpo. É completamente excretado após cada exposição se for permitido tempo suficiente ao ar livre. É possível, no entanto, que envenenamentos leves ou moderados repetidos que não levam à inconsciência resultem na morte de células cerebrais e, por fim, levem a danos no sistema nervoso central com uma infinidade de sintomas possíveis, como dor de cabeça, tontura, irritabilidade, comprometimento da memória, alterações de personalidade e um estado de fraqueza dos membros.

Indivíduos repetidamente expostos a concentrações moderadas de CO são possivelmente adaptados até certo ponto contra a ação do CO. Acredita-se que os mecanismos de adaptação sejam semelhantes ao desenvolvimento de tolerância contra hipóxia em grandes altitudes. Verificou-se que um aumento na concentração de hemoglobina e no hematócrito ocorre em animais expostos, mas nem o curso do tempo nem o limiar de alterações semelhantes em humanos expostos foram quantificados com precisão.

Altitudes. Em grandes altitudes aumenta a possibilidade de queima incompleta e maior produção de CO porque há menos oxigênio por unidade de ar do que ao nível do mar. As respostas corporais adversas também aumentam devido à redução das pressões parciais de oxigênio no ar respirado. A deficiência de oxigênio presente em grandes altitudes e os efeitos do CO aparentemente são aditivos.

Hidrocarbonetos halogenados derivados do metano. O diclorometano (cloreto de metileno), que é o principal componente de muitos decapantes e outros solventes deste grupo, é metabolizado no fígado com a produção de CO. A concentração de carboxihemoglobina pode aumentar até um nível de envenenamento moderado por este mecanismo.

Efeitos da exposição de baixo nível ao monóxido de carbono. Nos últimos anos, esforços consideráveis ​​de investigação têm sido focados nos efeitos biológicos de concentrações de COHb abaixo de 10% tanto em pessoas saudáveis ​​quanto em pacientes com doenças cardiovasculares. Pacientes com doença cardiovascular grave podem não ter reserva compensatória em níveis de COHb de cerca de 3%, de modo que a dor no peito de pacientes com angina pectoris é provocada por menos esforço. O monóxido de carbono atravessa prontamente a placenta para expor o feto, que é sensível a qualquer carga hipóxica extra de tal forma que seu desenvolvimento normal pode ser comprometido.

Grupos susceptíveis. Particularmente sensíveis à ação do CO são indivíduos cuja capacidade de transporte de oxigênio está diminuída devido a anemia ou hemoglobinopatias; aqueles com necessidades aumentadas de oxigênio devido a febre, hipertireoidismo ou gravidez; pacientes com hipóxia sistêmica por insuficiência respiratória; e pacientes com cardiopatia isquêmica e arteriosclerose cerebral ou generalizada. Crianças e jovens cuja ventilação é mais rápida que a dos adultos atingem o nível de intoxicação de COHb mais cedo do que os adultos saudáveis. Além disso, fumantes cujo nível inicial de COHb é maior do que o de não fumantes se aproximariam mais rapidamente de concentrações perigosas de COHb em altas exposições.

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O enxofre é encontrado no estado nativo em certas regiões vulcânicas, ou no estado combinado como sulfetos metálicos (piritas, galena, blenda, cinábrio), sulfatos (anglesite, gipsita) ou na forma de sulfeto de hidrogênio em certas fontes de água ou naturais gás. Ao mesmo tempo, a rocha minerada contendo enxofre era aquecida até o ponto de fusão em fornos primitivos cavados no solo ou em fornos de alvenaria abertos no topo (calcaroni siciliano), sendo a rocha sulfurosa coberta por uma camada de lag para evitar o contato com o ar. Em ambos os casos, parte do enxofre natural é consumido como combustível.

O enxofre elementar é amplamente extraído do refino de petróleo. Em alguns países, o enxofre é recuperado como subproduto na produção de cobre, chumbo e zinco, a partir de seus minerais sulfurados; também é obtido pela torrefação de piritas de ferro para a produção de ácido sulfúrico.

Uso

Sulphur é usado para a produção de ácido sulfúrico, sulfatos, hipossulfitos, dissulfeto de carbono e assim por diante, na fabricação de fósforos, vulcanização de borracha, fusão de elétrons e fabricação de bombas incendiárias; é utilizado na agricultura para combater os parasitas das plantas e no tratamento do vinho. Também é usado como agente de branqueamento para celulose e papel, têxteis e frutas secas. O enxofre é componente de xampus anticaspa, aglutinante e extensor asfáltico para pavimentação de estradas, isolante elétrico e agente nucleante em filmes fotográficos.

Dióxido de enxofre serve principalmente como intermediário na produção de ácido sulfúrico, mas também é encontrado na produção de pasta de papel, amido, sulfitos e tiossulfatos. É usado como agente de branqueamento de açúcar, fibras, couro, colas e licor de açúcar; na síntese orgânica é utilizado como ponto de partida para inúmeras substâncias como dissulfeto de carbono, tiofeno, sulfonas e sulfonatos; é empregado como conservante nas indústrias vitivinícola e alimentícia. Em combinação com amônia e umidade atmosférica, forma névoas artificiais de sulfito de amônio usadas para proteger as plantações contra geadas noturnas. O dióxido de enxofre é usado como desinfetante em cervejarias, depressor na flotação de minérios de sulfeto, solvente extrativo no refino de petróleo, agente de limpeza para ralos de ladrilhos e agente de curtimento na indústria do couro.

Trióxido de enxofre é usado como intermediário na fabricação de ácido sulfúrico e oleum para sulfonação, em particular, de corantes e corantes, e para a produção de ácido nítrico anidro e explosivos. O trióxido de enxofre sólido é comercializado sob nomes como Sulphan e Triosul, e é usado principalmente para sulfonação de ácidos orgânicos. tetrafluoreto de enxofre é um agente de fluoração. hexafluoreto de enxofre serve como isolante gasoso em instalações elétricas de alta tensão. fluoreto de sulfiril é usado como inseticida e fumigante.

hexafluoreto de enxofre e trioxiclorofluoreto são usados ​​em material de isolamento para sistemas de alta tensão.

Muitos desses compostos são usados ​​nas indústrias de corantes, química, couro, fotografia, borracha e metalurgia. Metabissulfito de sódio, trissulfito de sódio, hidrossulfito de sódio, sulfato de amônio, tiossulfato de sódio, sulfato de cálcio, dióxido de enxofre, sulfito de sódio e metabissulfito de potássio são aditivos, conservantes e agentes de branqueamento na indústria alimentar. Na indústria têxtil, o trissulfito de sódio e o sulfito de sódio são agentes de branqueamento; sulfato de amônio e sulfato de amônio são usados ​​para proteção contra chamas; e o sulfito de sódio é usado para imprimir algodão. sulfato de amônio e dissulfeto de carbono são usados ​​na indústria de viscose de seda, e tiossulfato de sódio e hidrossulfito de sódio são agentes de branqueamento para celulose e papel. Além disso, o sulfato de amônio e o tiossulfato de sódio são agentes de curtimento na indústria do couro, e o sulfato de amônio é usado para tornar a madeira à prova de chamas e tratar papel de cigarro.

O dissulfeto de carbono é um solvente para ceras, lacas, óleos e resinas, bem como um lubrificante de chama para cortar vidro. É usado para a vulcanização a frio de borracha e para gerar catalisadores de petróleo. Sulfureto de hidrogênio é um aditivo em lubrificantes de extrema pressão e óleos de corte e um subproduto do refino de petróleo. É usado na redução de minério e para a purificação de ácido clorídrico e ácido sulfúrico.

Riscos

Sulfureto de hidrogênio

O sulfureto de hidrogénio é um gás inflamável que arde com uma chama azul, dando origem ao dióxido de enxofre, um gás altamente irritante com um odor característico. Misturas de sulfeto de hidrogênio e ar na faixa explosiva podem explodir violentamente; uma vez que os vapores são mais pesados ​​que o ar, eles podem se acumular em depressões ou se espalhar pelo solo para uma fonte de ignição e voltar rapidamente. Quando exposto ao calor, decompõe-se em hidrogênio e enxofre e, quando em contato com agentes oxidantes, como ácido nítrico, trifluoreto de cloro e outros, pode reagir violentamente e inflamar-se espontaneamente. Os agentes extintores recomendados para o combate de incêndios de sulfeto de hidrogênio incluem dióxido de carbono, pó químico seco e sprays de água.

Riscos para a saúde. Mesmo em baixas concentrações, o sulfeto de hidrogênio tem ação irritante nos olhos e no trato respiratório. A intoxicação pode ser hiperaguda, aguda, subaguda ou crônica. Baixas concentrações são prontamente detectadas pelo odor característico de ovo podre; no entanto, a exposição prolongada embota o sentido do olfato e torna o odor um meio de alerta pouco confiável. Altas concentrações podem enfraquecer rapidamente o sentido do olfato. O sulfeto de hidrogênio entra no corpo através do sistema respiratório e é rapidamente oxidado para formar compostos de baixa toxicidade; não há fenômenos de acúmulo, e a eliminação ocorre pelo intestino, pela urina e pelo ar expirado.

Em casos de envenenamento leve, após exposição de 10 a 500 ppm, a dor de cabeça pode durar várias horas, podem ser sentidas dores nas pernas e raramente pode haver perda de consciência. No envenenamento moderado (de 500 a 700 ppm) haverá perda de consciência com duração de alguns minutos, mas sem dificuldade respiratória. Em casos de envenenamento grave, o sujeito entra em coma profundo com dispnéia, polipnéia e cianose azul-ardósia até que a respiração seja reiniciada; há taquicardia e espasmos tônico-clônicos.

A inalação de grandes quantidades de sulfeto de hidrogênio produzirá anóxia rapidamente, resultando em morte por asfixia; podem ocorrer convulsões epileptiformes e o indivíduo cai aparentemente inconsciente, podendo morrer sem se mover novamente. Esta é uma síndrome característica de envenenamento por sulfeto de hidrogênio em trabalhadores de esgoto; entretanto, nesses casos, a exposição geralmente ocorre devido a uma mistura de gases, incluindo metano, nitrogênio, dióxido de carbono e amônia.

No envenenamento subagudo, os sinais podem ser náuseas, desconforto estomacal, eructações fétidas, hálito característico de “ovo podre” e diarreia. Esses distúrbios do sistema digestivo podem ser acompanhados por distúrbios do equilíbrio, vertigem, secura e irritação do nariz e da garganta com expectoração viscosa e mucopurulenta e estertores e roncos difusos.

Há relatos de dor retroesternal semelhante à encontrada em angina de peito, e o eletrocardiograma pode mostrar o traço característico do infarto do miocárdio, que, no entanto, desaparece rapidamente. Os olhos são afetados por edema palpebral, conjuntivite bulbar e secreção mucopurulenta com, talvez, redução da acuidade visual - todas essas lesões geralmente são bilaterais. Essa síndrome é conhecida pelos trabalhadores do açúcar e esgoto como “olho de gás”. Vários outros efeitos sistêmicos foram relatados, incluindo dores de cabeça, astenia, distúrbios oculares, bronquite crônica e uma linha cinza-esverdeada nas gengivas; como nas intoxicações agudas, diz-se que predominam as lesões oculares, com paralisias, meningites, polineurites e até problemas de comportamento.

Em ratos, a exposição ao sulfeto de hidrogênio deu origem a efeitos teratogênicos.

Metabolismo e patologia. O sulfeto de hidrogênio tem uma ação tóxica geral. Ele inibe a enzima respiratória de Warburg (citocromo oxidase) ligando-se ao ferro, e os processos de oxirredução também são bloqueados. Esta inibição de enzimas essenciais para a respiração celular pode ser fatal. A substância tem ação irritante local nas mucosas, pois, em contato com a umidade, forma sulfetos cáusticos; isso também pode ocorrer no parênquima pulmonar como resultado da combinação com álcalis teciduais. Pesquisas experimentais demonstraram que esses sulfetos podem entrar na circulação, produzindo efeitos respiratórios como polipnéia, bradicardia e hipertensão, por sua ação nas zonas vasosensíveis e reflexogênicas dos nervos carotídeos e do nervo de Hering.

O exame post-mortem em vários casos de envenenamento hiperagudo revelou edema pulmonar e congestão de vários órgãos. Um aspecto característico da autópsia é o odor de sulfeto de hidrogênio que emana do cadáver dissecado. Outras características dignas de nota são as hemorragias das mucosas gástricas e a coloração esverdeada das regiões superiores do intestino e até do cérebro.

Dissulfeto de carbono

Os primeiros casos de envenenamento por dissulfeto de carbono foram observados durante o século XIX na França e na Alemanha em conexão com a vulcanização da borracha. Após a Primeira Guerra Mundial, a produção de rayon de viscose se expandiu e, com ela, a incidência de envenenamento agudo e crônico por dissulfeto de carbono, que continua sendo um problema sério em alguns países. Intoxicações agudas e, mais freqüentemente, crônicas ainda ocorrem, embora as melhorias na tecnologia e nas condições de higiene das plantas tenham praticamente eliminado tais problemas em vários países.

O dissulfeto de carbono é principalmente um veneno neurotóxico; portanto, os sintomas que indicam lesão do sistema nervoso central e periférico são os mais importantes. Foi relatado que concentrações de 0.5 a 0.7 mg/l (160 a 230 ppm) não causavam sintomas agudos em humanos, 1 a 1.2 mg/l (320 a 390 ppm) eram suportáveis ​​por várias horas, com aparecimento de dores de cabeça e desconforto sentimentos após 8 horas de exposição; a 3.6 mg/l (1,150 ppm) a vertigem se instalou; com 6.4 a 10 mg/l (2,000 a 3,000 ppm), intoxicação leve, parestesia e respiração irregular ocorreram em 1/2 a 1 hora. Em concentrações de 15 mg/l (4,800 ppm), a dose era letal após 30 minutos; e em concentrações ainda mais altas, a inconsciência ocorria após várias inalações.

Envenenamento agudo ocorre principalmente após exposições acidentais a concentrações muito altas. A inconsciência, freqüentemente bastante profunda, com extinção dos reflexos da córnea e dos tendões, ocorre após um curto período de tempo. A morte se instala por um bloqueio do centro respiratório. Se o paciente recobrar a consciência, segue-se agitação motora e desorientação. Se ele ou ela se recupera, frequentemente as sequelas tardias incluem distúrbios psíquicos, bem como danos permanentes aos sistemas nervoso central e periférico. Casos subagudos de envenenamento geralmente ocorrem por exposição a concentrações superiores a 2 mg/l. Eles se manifestam principalmente em transtornos mentais do tipo maníaco-depressivo; mais freqüentes em concentrações mais baixas, no entanto, são os casos de polineurite.

Envenenamento crônico começa com fraqueza, fadiga, dor de cabeça, distúrbios do sono, muitas vezes com sonhos assustadores, parestesia e fraqueza nas extremidades inferiores, perda de apetite e problemas estomacais. Sintomas neurológicos também são observados e a impotência é bastante frequente. A exposição contínua pode dar origem a polineurite, que se diz que aparece depois de trabalhar em concentrações de 0.3 a 0.5 mg/l durante vários anos; um sinal precoce é a dissociação dos reflexos tendinosos nas extremidades inferiores. Danos aos nervos cerebrais são menos frequentes, mas neurite n. óptica e foram observados distúrbios vestibulares e olfativos.

Em trabalhadores expostos, ocorrem distúrbios no sistema reprodutor masculino (hipo e astenospermia), e a excreção de 17-cetosteróides, 17-hidroxicorticosteróides e androsterona diminui durante a exposição. Em mulheres, foram descritos distúrbios menstruais, metrorragia e abortos mais frequentes. O dissulfeto de carbono passa pela placenta. Os animais demonstraram efeitos fetotóxicos e teratogênicos em níveis de 32 ppm e superiores.

A relação entre dissulfeto de carbono e aterosclerose é um tema de especial interesse. Antes da Segunda Guerra Mundial, não se prestava muita atenção a esse padrão, mas depois disso, quando o clássico envenenamento por dissulfeto de carbono deixou de ocorrer em muitos países, vários autores observaram o desenvolvimento de aterosclerose dos vasos cerebrais em trabalhadores mais jovens em fábricas de viscose rayon.

Estudos oftalmodinamográficos em trabalhadores jovens que foram expostos a concentrações de dissulfeto de carbono de 0.2 a 0.5 mg/l por vários anos mostraram que a pressão arterial sistólica e diastólica da retina era maior do que a da artéria braquial. Esse aumento foi devido à hipertensão arterial no cérebro, e foi relatado que os espasmos arteriais apareceram antes das queixas subjetivas. A reoencefalografia tem sido recomendada para avaliação da função dos vasos cerebrais. Alterações na resistência são causadas pela pulsação arterial, especialmente dos vasos intracranianos, e podem, portanto, levar à descoberta de possível aumento da rigidez ou espasmos dos vasos cranianos. Em trabalhadores japoneses, observou-se maior incidência de pequenas hemorragias retinianas arredondadas e microaneurismas.

Em homens expostos cronicamente, foi encontrada hialinose arteriolocapilar, que representa um tipo especial de arteriosclerose por dissulfeto de carbono. Portanto, o dissulfeto de carbono pode ser considerado um fator contribuinte para a origem dessa esclerose, mas não uma causa direta. Essa hipótese, assim como os resultados dos exames bioquímicos, parece ser apoiada ainda por relatos sobre o aumento significativo da aterosclerose, freqüentemente em pessoas mais jovens que foram expostas ao dissulfeto de carbono. Com relação aos rins, parece que a glomeruloesclerose do tipo Kimmelstiel-Wilson é mais frequente em pessoas expostas ao dissulfeto de carbono do que em outras. Investigadores britânicos, finlandeses e outros demonstraram que há aumento da mortalidade por doença cardíaca coronária em trabalhadores do sexo masculino expostos por muitos anos a concentrações relativamente baixas de dissulfeto de carbono.

A absorção de dissulfeto de carbono através do trato respiratório é bastante alta e cerca de 30% da quantidade inalada é retida quando um estado estacionário de inalação é alcançado. O tempo necessário para o estabelecimento desse estado varia em duração, de bastante curto a várias horas, se for feito trabalho físico leve. Após o término da exposição, parte do dissulfeto de carbono é rapidamente excretado pelo trato respiratório. A duração do período de dessaturação depende do grau de exposição. Aproximadamente 80 a 90% do dissulfeto de carbono absorvido é metabolizado no organismo com a formação de ditiocarbamatos e possível ciclização posterior a tiazolidano. Devido ao caráter nucleofílico do dissulfeto de carbono, que reage especialmente com —SH, —CH e —NH₂ grupos, talvez outros metabólitos sejam formados também.

O dissulfeto de carbono também é absorvido pela pele em quantidades consideráveis, mas menos do que pelo trato respiratório. Os ditiocarbamatos quelam facilmente muitos metais, como cobre, zinco, manganês, cobalto e ferro. O aumento do teor de zinco foi demonstrado na urina de animais e humanos expostos ao dissulfeto de carbono. Acredita-se também que ocorra uma reação direta com alguns dos metais contidos nas metaloenzimas.

Testes de microssomas hepáticos demonstraram a formação de oxissulfeto de carbono (COS) e enxofre atômico que está ligado covalentemente às membranas microssomais. Outros autores descobriram em ratos que o dissulfeto de carbono após a decomposição oxidativa se liga principalmente à proteína P-450. Na urina é excretado em uma fração de 1% como dissulfeto de carbono; da quantidade retida é excretada em cerca de 30% como sulfatos inorgânicos, o restante como sulfatos orgânicos e alguns metabólitos desconhecidos, um dos quais é a tioureia.

Supõe-se que a reação do dissulfeto de carbono com a vitamina B₆ é muito importante. B₆ o metabolismo é prejudicado, o que se manifesta pelo aumento da excreção de ácido xanturênico e diminuição da excreção de ácido 4-piridoxina, e ainda por um nível sérico reduzido de piridoxina. Parece que a utilização do cobre é perturbada, conforme indicado pelo nível reduzido de ceruloplasmina em animais e humanos expostos. O dissulfeto de carbono interfere no metabolismo da serotonina no cérebro, inibindo certas enzimas. Além disso, foi relatado que inibe o fator de limpeza (lipase ativada pela heparina na presença de -lipoproteínas), interferindo assim na limpeza da gordura do plasma sanguíneo. Isso pode resultar no acúmulo de colesterol e substâncias lipóides nas paredes dos vasos e estimular o processo aterosclerótico. No entanto, nem todos os relatos sobre a inibição do fator de compensação são tão convincentes. Existem muitos relatos, embora muitas vezes contraditórios, sobre o comportamento das lipoproteínas e do colesterol no sangue e nos órgãos de animais e humanos expostos por muito tempo ao dissulfeto de carbono ou envenenados por ele.

Tolerância diminuída à glicose do tipo diabetes químico também foi observada. É provocada pelo elevado nível de ácido xanturênico no soro, que, conforme demonstrado em experimentos, forma um complexo com a insulina e reduz sua atividade biológica. Estudos neuroquímicos demonstraram níveis alterados de catecolaminas no cérebro, bem como em outros tecidos nervosos. Esses achados mostram que o dissulfeto de carbono altera a biossíntese de catecolaminas, provavelmente pela inibição da dopamina hidroxilase pela quelação do cobre enzimático.

O exame de animais envenenados por dissulfeto de carbono revelou uma variedade de alterações neurológicas. Nos seres humanos, as alterações incluíram degeneração grave da substância cinzenta no cérebro e cerebelo, alterações no sistema piramidal da ponte e da medula espinhal, alterações degenerativas dos nervos periféricos e desintegração de suas bainhas. Também foram descritos atrofia, hipertrofia e degeneração hialina das fibras musculares.

Enxofre e dióxido de enxofre

A extração de rochas contendo enxofre pode levar à inalação de altas concentrações de pó de enxofre em minas de enxofre e pode ter efeitos nocivos no sistema respiratório. Na mineração de enxofre, no início da exposição, o garimpeiro sofre de catarro do trato respiratório superior, com tosse e expectoração que é mucóide e pode conter até grãos de enxofre. A asma é uma complicação frequente.

Os efeitos agudos da inalação de enxofre e seus compostos inorgânicos incluem efeitos no sistema respiratório superior (inflamação catarral da mucosa nasal, podendo levar a hiperplasia com secreção nasal abundante). A traqueobronquite é uma ocorrência frequente, com falta de ar (dispneia), tosse persistente e expectoração que às vezes pode ser manchada de sangue. Também pode haver irritação dos olhos, com lacrimejamento, fotofobia, conjuntivite e blefaroconjuntivite; também foram descritos casos de lesão do cristalino, com formação de opacidades e até catarata e coriorretinite focal.

A pele pode estar sujeita a lesões eritematosas e eczematosas e sinais de ulceração, especialmente no caso de trabalhadores cujas mãos estão em contacto prolongado ou repetido com enxofre em pó ou compostos sulfurados, como por exemplo nos processos de branqueamento e descoloração na indústria têxtil.

Dióxido de enxofre é um dos contaminantes mais amplamente encontrados no ambiente de trabalho. É liberado em quantidades consideráveis ​​na fabricação de ácido sulfúrico, dióxido de enxofre líquido e ferro fundido, no refino de minerais ricos em enxofre (cobre, chumbo, zinco e outros) e na combustão de carvão rico em enxofre. Também é encontrado como contaminante na produção de celulose, açúcar e superfosfatos, na preservação de alimentos, refino de petróleo, branqueamento, desinfecção e assim por diante.

O dióxido de enxofre é um gás irritante, e seu efeito se deve à formação de ácidos sulfuroso e sulfúrico em contato com mucosas úmidas. Pode entrar no corpo através do trato respiratório ou, após diluição na saliva, pode ser engolido e entrar no trato gastrointestinal na forma de ácido sulfuroso. Alguns autores acreditam que pode entrar no corpo através da pele. Devido à sua alta solubilidade, o dióxido de enxofre é rapidamente distribuído pelo corpo, produzindo acidose metabólica com redução da reserva de álcalis no sangue e eliminação compensatória de amônia na urina e álcalis na saliva. A ação tóxica geral é demonstrada por distúrbios do metabolismo de proteínas e carboidratos, deficiência de vitamina B e C e inibição da oxidase. No sangue, o ácido sulfúrico é metabolizado em sulfatos que são excretados na urina. É provável que a absorção de grandes quantidades de dióxido de enxofre tenha um efeito patológico no sistema hematopoiético e possa produzir metahemoglobina.

A intoxicação aguda resulta da inalação de concentrações muito elevadas de dióxido de enxofre e é caracterizada por intensa irritação da conjuntiva e das mucosas do trato respiratório superior com dispneia e cianose, seguidas rapidamente por distúrbios da consciência. A morte pode ocorrer como resultado de sufocamento devido a espasmo reflexo da laringe, parada circulatória súbita nos pulmões ou choque.

Na indústria, o envenenamento por dióxido de enxofre é geralmente de natureza crônica. A ação irritante local da substância nas mucosas produz sensação de queimação, secura e dor no nariz e na garganta, alteração do olfato e causa secreção (que pode ser sanguinolenta), hemorragia nasal e tosse seca ou produtiva, talvez com escarro sanguinolento. Problemas gástricos também foram relatados. Os sinais e sintomas objetivos incluem hiperemia pronunciada acompanhada de edema das membranas mucosas do nariz, paredes faríngeas, amígdalas e, em alguns casos, também da laringe. Conjuntivite crônica pode ser observada. Nos estágios mais avançados, o processo torna-se atrófico, com dilatação dos vasos sanguíneos em determinadas regiões. Ulceração do septo nasal, que sangra facilmente, também pode ser observada. As pessoas que têm uma longa história de exposição a altas concentrações de dióxido de enxofre podem sofrer de bronquite crônica acompanhada de enfisema. Os sintomas iniciais são redução da capacidade vital em detrimento do volume residual, hiperventilação compensatória e redução do consumo de oxigênio.

Essas manifestações muitas vezes precedem a fase radiológica, que se apresenta com sombras hilares densas e alargadas, reticulação grosseira produzida pela peribronquite e, em alguns casos, bronquiectasias e até mesmo aspecto nodular. Essas alterações são bilaterais e mais evidentes nas regiões mediana e basal.

Podem ocorrer distúrbios comportamentais e do sistema nervoso, provavelmente devido ao efeito tóxico geral do dióxido de enxofre no corpo.

A boca pode ser afetada, com cárie dentária, distúrbios periodontais e gengivais presentes. Os pacientes podem se queixar de destruição dentária rápida e indolor, perda de obturações e aumento da sensibilidade dentária às mudanças de temperatura. Os sintomas objetivos incluem perda de brilho e estriamento e amarelamento do esmalte.

O dióxido de enxofre causa irritação na pele que é agravada pela transpiração, e isso pode ser atribuído à conversão do dióxido de enxofre em ácido sulfuroso pelo contato com o suor.

Os sintomas iniciais do trato respiratório superior e inferior podem regredir com tratamento adequado e remoção da exposição a todas as fontes de inflamação do trato respiratório; no entanto, o prognóstico é ruim para as formas avançadas - especialmente quando acompanhadas de bronquiectasia e deficiência do coração direito.

Os efeitos crônicos consistem principalmente em doença broncopulmonar que, após vários anos, pode ser complicada por enfisema e bronquiectasias. Os seios maxilar e frontal podem ser afetados; o envolvimento é geralmente bilateral, e pansinusite pode ser observada em alguns casos. O exame radiográfico do aparelho respiratório revela opacidades irregulares, principalmente na região medial basal; as regiões apicais geralmente não são afetadas. Em certos casos, observou-se nodulação. A estratigrafia mostra que a acentuação do padrão pulmonar depende da repleção vascular pulmonar.

O exame de função pulmonar mostrou alterações na ventilação pulmonar, aumento do consumo de oxigênio, redução do volume expiratório por segundo e aumento do volume residual. A capacidade de difusão do dióxido de carbono pulmonar também foi prejudicada. Os distúrbios são frequentemente de natureza espasmódica. Os níveis de enxofre no sangue podem estar acima do normal; há aumento da excreção urinária de sulfatos e aumento na proporção de enxofre total para orgânico.

O pó de enxofre e o dióxido de enxofre estão definitivamente na origem da bronquite crônica. Eles irritam as membranas mucosas e produzem reações obstrutivas. A possibilidade de esclerose pulmonar induzida por enxofre tem sido muito discutida, e a pneumoconiose por enxofre (“tiopneumoconiose”) foi descrita pela primeira vez há um século. No entanto, pesquisas experimentais e achados de autópsia mostraram que o enxofre produz doença broncopulmonar crônica sem a formação de fibrose nodular verdadeira e sem qualquer característica de silicose.

Outros compostos de enxofre

Trióxido de enxofre. A pressão de vapor do trióxido de enxofre aumenta rapidamente com o aumento das temperaturas e, quando a forma a derrete, o aumento da pressão é explosivo; consequentemente, os recipientes de transporte e armazenamento devem suportar pressões de 10 a 15 atm. O trióxido de enxofre reage vigorosa e altamente exotermicamente com a água para produzir ácido hidrossulfúrico. Quando exposto ao ar úmido, produz fumaça e forma uma névoa de ácido sulfúrico que acaba preenchendo todo o espaço disponível; também corrói os metais. É um poderoso agente oxidante e, na fase líquida, carboniza materiais orgânicos.

Onde quer que seja usado na forma gasosa, líquida ou sólida, ou quando oleum ou ácido sulfúrico quente estiver sendo empregado, o trióxido de enxofre poluirá o ambiente de trabalho. O dióxido de enxofre no ar será oxidado pelo oxigênio atmosférico para produzir trióxido de enxofre.

Ele entra no corpo através do trato respiratório e atua tanto como irritante local quanto como agente tóxico geral de maneira semelhante ao dióxido de enxofre, embora sua ação irritante seja mais pronunciada. Causa dano crônico ao trato respiratório e pode degradar as reservas alcalinas e o metabolismo de carboidratos e proteínas; é metabolizado em sulfato no sangue e eliminado na urina da mesma forma que o dióxido de enxofre.

A ação tóxica do oleum no corpo é semelhante à do ácido sulfúrico, mas os sinais e sintomas objetivos são mais pronunciados. As medidas de segurança e saúde para o trióxido de enxofre são semelhantes às descritas para o dióxido de enxofre.

sulfeto de carbonila (COS). O sulfeto de carbonila é encontrado no estado nativo em gases vulcânicos e águas sulfurosas. É produzido pela reação de ácido sulfúrico diluído em tiocianato de amônio. O sulfeto de carbonila é conhecido por sua alta toxicidade. Verificou-se que produz sérios danos ao sistema nervoso com efeitos narcóticos em altas concentrações e tem ação irritante.

É uma substância oxidante potente e deve ser manuseado adequadamente.

tetrafluoreto de enxofre, pentafluoreto de enxofre (S₂F₁₀), dissulfur decafluoreto, fluoreto de enxofre
(SO₂F₂), oxifluoreto sulfúrico e fluoreto de tionila (SOF₂) são todas as substâncias irritantes capazes de causar edema pulmonar em concentrações superiores aos limites de exposição, devido à sua ausência de hidrossolubilidade. O mais perigoso é o pentafluoreto de enxofre, que na presença de umidade se hidrolisa em fluoreto de hidrogênio e dióxido de enxofre; a sua ação irritante é considerada mais grave do que a do fosgénio, não só no que diz respeito à dose, mas também porque as hemorragias pulmonares podem estar associadas a edema pulmonar. O fluoreto de enxofre parece atuar principalmente como um agente convulsivo em animais de laboratório.

As medidas de segurança e saúde a serem tomadas na exposição ao pentafluoreto de enxofre são as mesmas recomendadas para os compostos irritantes mais graves. Os outros compostos sulfurados fluorados devem ser tratados como dióxido de enxofre.

cloreto de enxofre é um líquido inflamável que apresenta um risco moderado de incêndio associado à evolução dos perigosos produtos de decomposição dióxido de enxofre e cloreto de hidrogênio. É um líquido fumegante e corrosivo que é perigoso para os olhos; o vapor é irritante para os pulmões e membranas mucosas. Em contato com a pele, o líquido pode causar queimaduras químicas. Deve ser manuseado sob o grau máximo de enclausuramento e os trabalhadores devem receber equipamentos de proteção individual, incluindo equipamento de proteção ocular e equipamento de proteção respiratória.

Cloreto de enxofre é formado pela combinação direta de dióxido de enxofre e cloro na presença de um catalisador que pode ser carvão, cânfora ou anidrido acético. Também é obtido pelo aquecimento do ácido clorossulfônico, com sulfato de mercúrio, antimônio ou estanho como catalisador. É usado na fabricação de produtos farmacêuticos e corantes, e geralmente em síntese orgânica como agente de cloração, desidratação ou acilação.

O cloreto de enxofre é um líquido corrosivo que, em contato com o corpo, pode causar queimaduras; o vapor é um irritante respiratório. As precauções são semelhantes às recomendadas para o cloreto de enxofre.

Gestão de Segurança e Saúde

O pó de enxofre no ar é um risco de incêndio e explosão; existe também o perigo de liberação insidiosa de dióxido de enxofre, levando à inalação de vapores irritantes. Os vapores libertados durante a fusão do enxofre podem conter sulfureto de hidrogénio e dissulfureto de carbono suficientes para permitir a ignição da mistura ar/vapor em contacto com uma superfície quente; tal ignição pode resultar na transmissão de chamas para o enxofre fundido.

Os principais perigos no manuseio, transporte e armazenamento do enxofre fundido estão relacionados à inflamabilidade da substância e à possível liberação, durante o resfriamento, de sulfeto de hidrogênio, que é ainda mais facilmente inflamável e pode explodir no ar em concentrações que variam entre 4.3 e 45%. Os trabalhadores empregados na extração de enxofre devem ter à sua disposição um equipamento de proteção respiratória autônomo adequado, especialmente para operações de resgate. Fumar deve ser proibido durante o transporte e manuseio de enxofre e em áreas de armazenamento de enxofre. O contato do enxofre líquido ou florido com uma fonte de ignição deve ser evitado, e os estoques de enxofre não devem ser localizados nas proximidades de agentes oxidantes. A carga e descarga de enxofre líquido requerem medidas especiais de prevenção e proteção contra incêndios. O transporte e armazenamento de enxofre requerem procedimentos adequados de aterramento, exaustão de sulfeto de hidrogênio e monitoramento regular de sua concentração e proteção de tanques contra corrosão por sulfeto de hidrogênio.

O enxofre é um mau condutor de eletricidade e tende a desenvolver cargas de eletricidade estática durante o transporte ou processamento; descargas estáticas podem levar à ignição de pó de enxofre. Depósitos pirofóricos de enxofre ferroso que se formam na parede do tanque também são perigosos. Incêndios em pilhas de enxofre são frequentes e insidiosos, pois podem irromper novamente mesmo depois que a conflagração original foi ostensivamente extinta.

O dissulfeto de carbono também é altamente inflamável e explosivo.

Os esforços de gerenciamento de dióxido de enxofre devem ser direcionados principalmente para reduzir a emissão de gases e garantir ventilação suficiente para manter as concentrações de dióxido de enxofre no local de trabalho abaixo dos níveis máximos permitidos. O encerramento total de processos é uma técnica eficaz e desejável. Equipamento de proteção respiratória deve ser fornecido onde os trabalhadores possam, em circunstâncias excepcionais, ser expostos a concentrações perigosas.

Devem ser tomadas precauções para evitar a emissão de poeira de enxofre na atmosfera, e o uso de respiradores é recomendado se a concentração de poeira atmosférica exceder o nível de exposição.

O exame pré-emprego deve garantir que as pessoas que sofrem de bronquite ou asma não sejam expostas ao enxofre. No exame periódico, o exame clínico deve ser complementado pela radiografia de tórax. Estas contra-indicações também devem ser consideradas durante os exames médicos periódicos, que devem ser realizados em intervalos adequados.

Tabelas de compostos inorgânicos de enxofre

Mesa 1 - Informações químicas.

Mesa 2 - Riscos para a saúde.

Mesa 3 - Perigos físicos e químicos.

Mesa 4 - Propriedades físicas e químicas.

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