Баннер TheBody

Дети категории

1. Кровь

1. Кровь (3)

Баннер 1

 

1. Кровь

Редактор глав: Бернард Д. Гольдштейн


Содержание

 

таблицы

 

Кроветворная и лимфатическая система
Бернард Д. Гольдштейн

 

Лейкемия, злокачественные лимфомы и множественная миелома
Тимо Партанен, Паоло Боффетта, Элизабет Вейдерпасс

 

Агенты или условия труда, влияющие на кровь
Бернард Д. Гольдштейн

 

таблицы

 

Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

 

  1. Возбудители экологической и профессиональной метгемоглобинемии

 

 

 

 

 

 

 

 

Просмотр элементов ...
2. рак

2. Рак (4)

Баннер 1

 

2. рак

Редактор глав: Паоло Боффетта


Настольные содержания

таблицы

Введение
Нил Пирс, Паоло Боффетта и Манолис Кожевинас

Профессиональные канцерогены
Паоло Боффетта, Родольфо Сараччи, Манолис Кожевинас, Джулиан Уилборн и Харри Вайнио

Экологический рак
Брюс К. Армстронг и Паоло Боффетта

предотвращение
Пер Густавссон

таблицы

Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

  1. Профессиональный рак: основные факты
  2. Расчетные доли рака (PAR), связанные с профессиями
  3. Оценка доказательств канцерогенности в монографиях IARC
  4. Классификационные группы программы монографии IARC
  5. Группа 1-Химические вещества, канцерогенные для человека
  6. Группа 2А — химические вещества, вероятно канцерогенные для человека.
  7. Группа 2B — химические вещества, потенциально канцерогенные для человека.
  8. Пестициды оценены в монографиях МАИР, тома 1-63 (1972-1995)
  9. Лекарства оценивались в монографиях IARC, тома 1-63 (1972-1995)
  10. Экологические агенты/воздействия, известные или подозреваемые в развитии рака человека
  11. Отрасли, занятия, воздействия, представляющие канцерогенный риск
  12. Отрасли, occs., exps. с избытком рака неопределенные канцерогены
  13. Зарегистрированные популяционные вариации заболеваемости некоторыми распространенными видами рака
Просмотр элементов ...
3. Сердечно-сосудистая система

3. Сердечно-сосудистая система (7)

Баннер 1

 

3. Сердечно-сосудистая система

Редакторы глав: Лотар Хайнеманн и Герд Хойхерт 


Содержание

Таблицы и рисунки

Введение
Лотар Хайнеманн и Герд Хойхерт

Сердечно-сосудистые заболевания и смертность среди работающих
Готфрид Эндерляйн и Лотар Хайнеманн

Концепция факторов риска сердечно-сосудистых заболеваний
Лотар Хайнеманн, Готфрид Эндерляйн и Хайде Старк

Программы реабилитации и профилактики
Лотар Хайнеманн и Готфрид Эндерляйн

Физические, химические и биологические опасности

Физические факторы
Хайде Старк и Герд Хойхерт

Химически опасные материалы
Ульрике Титтельбах и Вольфрам Дитмар Шнайдер

Биологические опасности
Регина Якель, Ульрике Титтельбах и Вольфрам Дитмар Шнайдер

таблицы

Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи. 

  1. Смертность от сердечно-сосудистых заболеваний
  2. Показатели смертности, специальные группы диагностики сердечно-сосудистых заболеваний
  3. Скорость заболевания и снижение трудоспособности
  4. Работа, связанная с риском сердечно-сосудистых заболеваний
  5. Профессиональные инфекции и заболевания

 

цифры

 

Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

 

 

АВТОМОБИЛЬ010F1АВТОМОБИЛЬ010F2АВТОМОБИЛЬ010F3

 

Просмотр элементов ...
4. Пищеварительная система

4. Пищеварительная система (6)

Баннер 1

 

4. Пищеварительная система

Редактор главы: Хейкки Саволайнен


 

Содержание

цифры

Пищеварительная система
Г. Фрада

Рот и зубы
Ф. Гоббато

Печень
Джордж Казанцис

Язвенная болезнь желудка
КС Чо

Рак печени
Тимо Партанен, Тимо Кауппинен, Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

Панкреатический рак
Тимо Партанен, Тимо Кауппинен, Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

цифры

Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

DIG020F1

Просмотр элементов ...
5. Душевное здоровье

5. Психическое здоровье (8)

Баннер 1

 

5. Душевное здоровье

Редакторы глав: Джозеф Дж. Харрелл, Лоуренс Р. Мерфи, Стивен Л. Сотер и Леннарт Леви.


Содержание

Таблицы и рисунки

Работа и психическое здоровье
Ирен Л.Д. Хаутман и Мишель А.Дж. Компьер

Психоз, связанный с работой
Крэйг Стенберг, Джудит Холдер и Кришна Таллур

Настроение и влияние

Депрессия
Джей Лассер и Джеффри П. Кан

Беспокойство, связанное с работой
Рэндал Д. Битон

Посттравматическое стрессовое расстройство и его связь с охраной труда и профилактикой травматизма
Марк Браверман

Стресс и выгорание и их влияние на рабочую среду
Герберт Дж. Фройденбергер

Когнитивные расстройства
Кэтрин А. Хини

Кароши: Смерть от переутомления
Такаши Харатани

таблицы

Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

    1. Схематический обзор стратегий управления и примеры

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      МУЖЧИНЫ010F1МУЖЧИНЫ010F2МУЖЧИНЫ010F3

      Просмотр элементов ...
      6. Скелетно-мышечная система

      6. Опорно-двигательный аппарат (14)

      Баннер 1

       

      6. Скелетно-мышечная система

      Редакторы главы: Хилкка Риихимяки и Эйра Вийкари-Юнтура

       


       

      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Обзор
      Хилкка Риихимяки

      Мышцы
      Гизела Шёгаард

      Сухожилия
      Томас Дж. Армстронг

      Костей и суставов
      Дэвид Хамерман

      Межпозвоночные диски
      Салли Робертс и Джилл П.Г. Урбан

      Область поясницы
      Хилкка Риихимяки

      Грудной отдел позвоночника
      Ярл-Эрик Михельссон

      Гриф
      Аса Килбом

      Плечо
      Матс Хагберг

      Локоть
      Эйра Вийкари-Джунтура

      Предплечье, запястье и рука
      Эйра Вийкари-Джунтура

      Бедро и колено
      Ева Вингард

      Нога, лодыжка и стопа
      Ярл-Эрик Михельссон

      Другие болезни
      Марьятта Лерисало-Репо

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Структурно-функция суставных компонентов
      2. Распространенность заболеваний спины у финнов старше 30 лет
      3. Снижение риска болей в пояснице на работе
      4. Классификация заболеваний поясницы (Quebec Task Force)
      5. Допустимые движения головой при длительной езде
      6. Заболеваемость эпикондилитом в различных популяциях
      7. Частота теносиновита/перитендинита
      8. Первичный остеоартроз тазобедренного сустава в Мальмё, Швеция
      9. Рекомендации по лечению ревматоидного артрита
      10. Инфекции, вызывающие реактивный артрит

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      МУС050Ф1МУС050Ф2МУС050Ф3МУС040Ф1МУС020Ф1МУС020Ф2МУС020Ф3МУС020Ф4МУС020Ф5МУС130Ф1МУС130Ф2МУС130Ф3МУС080Ф1МУС080Ф4МУС080Ф5МУС090Ф1МУС090Ф2МУС090Ф3МУС090Ф4МУС110Ф1МУС140Ф1МУС170Ф1МУС170Т1МУС170Т2

       


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      7. Нервная система

      7. Нервная система (9)

      Баннер 1

       

      7. Нервная система

      Редактор глав: Донна Мерглер


      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Нервная система: обзор
      Донна Мерглер и Хосе А. Вальчукас

      Анатомия и психология
      Хосе А. Вальчукас

      Химические нейротоксические агенты
      Питер Арлиен-Сёборг и Лейф Симонсен

      Проявления острого и раннего хронического отравления
      Донна Мерглер

      Предотвращение нейротоксичности на работе
      Барри Джонсон

      Клинические синдромы, связанные с нейротоксичностью
      Роберт Г. Фельдман

      Измерение нейротоксического дефицита
      Донна Мерглер

      Диагноз
      Анна Мария Сеппяляйнен

      Профессиональная нейроэпидемиология
      Олав Аксельсон

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Названия и основные функции каждой пары черепных нервов
      2. Группировка нейротоксических эффектов по нейротоксичности
      3. Газы, связанные с нейротоксическими эффектами
      4. Нейротоксичные металлы и их неорганические соединения
      5. Нейротоксичные мономеры
      6. Органические растворители, связанные с нейротоксичностью
      7. Классы распространенных нейротоксичных пестицидов
      8. Другие химические вещества, связанные с нейротоксичностью
      9. Контрольный список хронических симптомов
      10. Нейрофункциональные эффекты воздействия некоторых нейротоксинов
      11. Химическое воздействие и связанные с ним нейротоксические синдромы
      12. Некоторые «основные» батареи для оценки ранних нейротоксических эффектов
      13. Дерево решений для нейротоксического заболевания
      14. Постоянные нейрофункциональные эффекты воздействия на рабочем месте некоторых ведущих нейротоксических веществ

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      НЕР020F1НЕР020F2НЕР020F5НЕР020F7НЕР020F9НЕР020F8НЕР030Т2НЕР040F1НЕР090F1

       


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      8. Почечно-мочевыделительная система

      8. Почечно-мочевыделительная система (2)

      Баннер 1

       

      8. Почечно-мочевыделительная система

      Редактор глав: Джордж П. Хемстрит


       

      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Почечно-мочевыделительная система
      Джордж П. Хемстрит

      Рак почек и мочевыводящих путей
      Тимо Партанен, Харри Вайнио, Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Ферменты метаболизма лекарств в почках
      2. Наиболее частые причины гематурии в зависимости от возраста и пола
      3. Критерии выбора биомаркеров
      4. Потенциальные биомаркеры, связанные с повреждением клеток
      5. Острая почечная недостаточность и род занятий
      6. Сегменты нефрона, пораженные отдельными токсикантами
      7. Применение цитологии мочи

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      РУЭ010Ф1РУЭ010Ф2РУЭ010Ф3

      Просмотр элементов ...
      9. Репродуктивная система.

      9. Репродуктивная система (9)

      Баннер 1

       

      9. Репродуктивная система.

      Редактор глав: Грейс Кавас Лемастерс


      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Репродуктивная система: введение
      Лоуэлл Э. Север

      Введение в мужскую и женскую репродуктивную функцию
      Дональд Р. Мэттисон

      Мужская репродуктивная система и токсикология
      Стивен Шредер и Грейс Кавас Лемастерс

      Структура женской репродуктивной системы и уязвимость органов-мишеней
      Дональд Р. Мэттисон

      Профессиональное воздействие на мать и неблагоприятные исходы беременности
      Грейс Кавас Лемастерс

      Преждевременные роды и работа
      Николь Мамель

      Профессиональное и экологическое воздействие на новорожденного
      Мэри С. Вольф и Патриша М. Вулард

      Охрана материнства в законодательстве
      Мари-Клер Сегюре

      Беременность и рекомендации по работе в США
      Леон Дж. Уоршоу

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Воздействие с несколькими неблагоприятными конечными точками
      2. Эпидемиологические исследования влияния отца на исход беременности
      3. Потенциальные токсиканты женской репродуктивной системы
      4. Определение потери плода и младенческой смерти
      5. Факторы малого для гестационного возраста и потери плода
      6. Выявленные источники профессионального утомления
      7. Относительные риски и индексы усталости при преждевременных родах
      8. Риск недоношенности по количеству индексов профессионального утомления
      9. Относительные риски и изменения условий труда
      10. Источники и уровни облучения новорожденных

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      РЭП040Т1РЭП020Т1РЭП010Ф1РЭП030Ф1


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      10. Дыхательная система

      10. Дыхательная система (18)

      Баннер 1

       

      10. Дыхательная система

      Редакторы глав:  Алоис Дэвид и Грегори Р. Вагнер


       

      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Структура и функции
      Мортон Липпманн

      Исследование функции легких
      Ульф Ульфварсон и Моника Дальквист

      Заболевания, вызванные раздражителями дыхательных путей и токсичными химическими веществами
      Дэвид Л.С. Рион и Уильям Н. Ром

      Профессиональная астма
      Джордж Фридман-Хименес и Эдвард Л. Петсонк

      Заболевания, вызываемые органической пылью
      Рагнар Риландер и Ричард С. Ф. Шиллинг

      Бериллиевая болезнь
      Хомаюн Каземи

      Пневмокониозы: определение
      Алоис Дэвид

      Международная классификация рентгенограмм пневмокониозов МОТ
      Мишель Лесаж

      Этиопатогенез пневмокониозов
      Патрик Себастьян и Раймонд Бежен

      Силикоз
      Джон Э. Паркер и Грегори Р. Вагнер

      Заболевания легких у угольщиков
      Майкл Д. Эттфилд, Эдвард Л. Петсонк и Грегори Р. Вагнер

      Заболевания, связанные с асбестом
      Маргарет Р. Беклейк

      Болезнь твердого металла
      Джероламо Чиаппино

      Дыхательная система: разнообразие пневмокониозов
      Стивен Р. Шорт и Эдвард Л. Петсонк

      Хроническое обструктивное заболевание легких
      Казимеж Марек и Ян Э. Зейда

      Влияние искусственных волокон на здоровье
      Джеймс Э. Локки и Клара С. Росс

      Респираторный рак
      Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

      Профессиональные инфекции легких
      Энтони А. Марфин, Энн Ф. Хаббс, Карл Дж. Масгрейв и Джон Э. Паркер

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Области дыхательных путей и модели осаждения частиц
      2. Критерии вдыхаемой, торакальной и вдыхаемой пыли
      3. Резюме респираторных раздражителей
      4. Механизмы поражения легких вдыхаемыми веществами
      5. Соединения, способные оказывать токсическое действие на легкие
      6. Медицинское определение профессиональной астмы
      7. Этапы диагностической оценки астмы на рабочем месте
      8. Сенсибилизирующие агенты, которые могут вызывать профессиональную астму
      9. Примеры источников опасности воздействия органической пыли
      10. Агенты в органической пыли с потенциальной биологической активностью
      11. Болезни, вызываемые органической пылью, и их коды по МКБ
      12. Диагностические критерии биссиноза
      13. Свойства бериллия и его соединений
      14. Описание стандартных рентгенограмм
      15. Классификация МОТ 1980 г.: Рентгенограммы пневмокониозов
      16. Заболевания и состояния, связанные с асбестом
      17. Основные коммерческие источники, продукты и использование асбеста
      18. Распространенность ХОБЛ
      19. Факторы риска, связанные с ХОБЛ
      20. Потеря вентиляционной функции
      21. Диагностическая классификация, хронический бронхит и эмфизема
      22. Исследование функции легких при ХОБЛ
      23. Синтетические волокна
      24. Установленные респираторные канцерогены человека (IARC)
      25. Вероятные респираторные канцерогены человека (IARC)
      26. Профессионально приобретенные респираторные инфекционные заболевания

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      РЭС010Ф1РЭС010Ф2РЭС010Ф3РЭС010Ф4РЭС030Ф1РЭС030Ф2РЭС030Ф3РЭС030Ф4РЭС030Ф5РЭС030Ф6РЭС070Ф1РЭС070Ф2РЭС070Ф3РЭС130Ф1РЭС130Ф2РЭС130Ф3РЭС160Ф1РЭС160Ф2РЭС160Ф3РЭС160Ф4РЭС160Ф5РЭС160Ф6РЭС160Ф7РЭС170Ф1РЭС170Ф2РЭС170Ф3РЭС170Ф4РЭС170Ф5РЭС170Ф6РЭС170Ф7РЭС200Ф1РЭС200Ф2РЭС200Ф5РЭС200Ф3РЭС200Ф4РЭС200Ф6


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      11. Сенсорные системы

      11. Сенсорные системы (8)

      Баннер 1

       

      11. Сенсорные системы

      Редактор глав: Хейкки Саволайнен


      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Ухо
      Марсель-Андре Буйя   

      Химически индуцированные нарушения слуха
      Питер Якобсен

      Физически индуцированные нарушения слуха
      Питер Л. Пелмер

      Равновесие
      Люси Ярдли

      Видение и работа
      Пол Рей и Жан-Жак Мейер

      Вкус
      Эйприл Э. Мотт и Норман Манн

      Запах
      Эйприл Э. Мотт

      Кожные рецепторы
      Роберт Дайкс и Дэниел МакБейн

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Типичный расчет функциональной потери по аудиограмме
      2. Визуальные требования для различных видов деятельности
      3. Рекомендуемые значения освещенности для светотехнического проекта
      4. Визуальные требования для водительских прав во Франции
      5. Агенты/процессы, которые, как сообщается, изменяют систему вкуса
      6. Агенты/процессы, связанные с обонятельными аномалиями

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      SEN010F1SEN010F2SEN010F4SEN010F5SEN050F1SEN050F2SEN050F3

      SEN060F1SEN060F2SEN060F3SEN060F4SEN060F5SEN060F6SEN060F7SEN060F8SEN060F9SEN60F10SEN60F11SEN080F1СЕН80Ф2АСЕН80Ф2БSEN080F3SEN080F4


      Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

      Просмотр элементов ...
      12. Кожные заболевания

      12. Кожные заболевания (7)

      Баннер 1

       

      12. Кожные заболевания

      Редактор глав: Луи-Филипп Дюроше


       

      Содержание

      Таблицы и рисунки

      Обзор: Профессиональные кожные заболевания
      Дональд Дж. Бирмингем

      Немеланоцитарный рак кожи
      Элизабет Вейдерпасс, Тимо Партанен, Паоло Боффетта

      Злокачественная меланома
      Тимо Партанен, Паоло Боффетта, Элизабет Вейдерпасс

      Профессиональный контактный дерматит
      Денис Сассевиль

      Профилактика профессиональных дерматозов
      Луи-Филипп Дюроше

      Профессиональная дистрофия ногтей
      CD Калнан

      Стигматы
      Х. Межецкий

      таблицы

      Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

      1. Профессии в группе риска
      2. Виды контактного дерматита
      3. Общие раздражители
      4. Общие кожные аллергены
      5. Предрасполагающие факторы профессионального дерматита
      6. Примеры раздражителей и сенсибилизаторов кожи с профессиями
      7. Профессиональные дерматозы в Квебеке в 1989 г.
      8. Факторы риска и их влияние на кожу
      9. Коллективные меры (групповой подход) к профилактике

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      СКИ005F1СКИ040F1СКИ040F2СКИ050F1СКИ050F2

      Просмотр элементов ...
      13. Системные заболевания

      13. Системные заболевания (3)

      Баннер 1

       

      13. Системные заболевания

      Редактор глав: Ховард М. Кипен


       

      Содержание

      цифры

      Системные состояния: введение
      Ховард М. Кипен

      Синдром больного здания
      Майкл Дж. Ходжсон

      Множественная химическая чувствительность
      Марк Р. Каллен

      цифры

      Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

      СИС020Т1СИС020Т2СИС020Т3

      Просмотр элементов ...
      Вторник, Февраль 15 2011 20: 58

      Физические факторы

      Шум

      Потеря слуха из-за шума на рабочем месте уже много лет признается профессиональным заболеванием. Сердечно-сосудистые заболевания находятся в центре обсуждения возможных хронических внеушных эффектов шума. Эпидемиологические исследования проводились в пределах шумового поля рабочего места (с высокими показателями шума), а также в окружающем шумовом поле (с низкими показателями шума). Лучшие исследования на сегодняшний день были проведены по взаимосвязи между воздействием шума и высоким кровяным давлением. В многочисленных новых обзорных исследованиях исследователи шума оценили имеющиеся результаты исследований и обобщили текущий уровень знаний (Kristensen 1994; Schwarze and Thompson 1993; van Dijk 1990).

      Исследования показывают, что шумовой фактор риска заболеваний сердечно-сосудистой системы менее значителен, чем поведенческие факторы риска, такие как курение, плохое питание или отсутствие физической активности (Аро и Хасан, 1987; Джегаден и др., 1986; Корнхубер и Лиссон, 1981).

      Результаты эпидемиологических исследований не позволяют дать окончательного ответа о неблагоприятных последствиях для здоровья сердечно-сосудистой системы хронического воздействия шума на рабочем месте или в окружающей среде. Экспериментальные данные о влиянии гормонального стресса и изменении периферической вазоконстрикции, с одной стороны, и наблюдение, что высокий уровень шума на рабочем месте >85 дБА, с другой, способствует развитию артериальной гипертензии, позволяют отнести шум к неблагоприятным факторам. -специфический стресс-стимул в многофакторной модели риска сердечно-сосудистых заболеваний, гарантирующий высокую биологическую достоверность.

      В современных исследованиях стресса высказано мнение, что хотя повышение артериального давления во время работы связано с воздействием шума, уровень артериального давления сам по себе зависит от сложного набора личностных факторов и факторов окружающей среды (Theorell et al., 1987). Факторы личности и окружающей среды играют важную роль в определении общей стрессовой нагрузки на рабочем месте.

      По этой причине представляется тем более актуальным изучение влияния множественных нагрузок на рабочем месте и выяснение перекрестных эффектов, в основном неизвестных до сих пор, между комбинированными влияющими экзогенными факторами и разнообразными эндогенными характеристиками риска.

      Экспериментальные исследования

      Сегодня общепризнано, что шумовое воздействие является психофизическим стрессором. Многочисленные экспериментальные исследования на животных и людях позволяют распространить гипотезу о патомеханизме шума на развитие сердечно-сосудистых заболеваний. Относительно однородна картина острых периферических реакций на шумовые раздражители. Шумовые раздражители явно вызывают периферическую вазоконстрикцию, измеряемую как уменьшение амплитуды пульсации пальцев и температуры кожи, а также повышение систолического и диастолического артериального давления. Почти все исследования подтверждают увеличение частоты сердечных сокращений (Carter, 1988; Fisher and Tucker, 1991; Michalak, Ising and Rebentisch, 1990; Millar and Steels, 1990; Schwarze and Thompson, 1993; Thompson, 1993). Степень этих реакций зависит от таких факторов, как тип возникновения шума, возраст, пол, состояние здоровья, нервное состояние и личностные характеристики (Harrison and Kelly, 1989; Parrot et al., 1992; Petiot et al., 1988).

      Множество исследований посвящено влиянию шума на обмен веществ и уровень гормонов. Воздействие громкого шума почти всегда довольно быстро приводит к изменениям уровня кортизона в крови, циклического аденозинмонофосфата (CAMP), холестерина и некоторых фракций липопротеинов, глюкозы, белковых фракций, гормонов (например, АКТГ, пролактина), адреналина и норадреналина. В моче можно обнаружить повышенный уровень катехоламинов. Все это ясно показывает, что шумовые раздражители ниже уровня шумовой глухоты могут привести к гиперактивности гипофизарной системы коры надпочечников (Ising, Kruppa, 1993; Rebentisch, Lange-Asschenfeld, Ising, 1994).

      Было показано, что хроническое воздействие громкого шума приводит к снижению содержания магния в сыворотке крови, эритроцитах и ​​других тканях, таких как миокард (Altura et al., 1992), но результаты исследований противоречивы (Altura, 1993; Schwarze and Thompson, 1993). ).

      Влияние шума на рабочем месте на артериальное давление неоднозначно. Ряд эпидемиологических исследований, которые в основном были разработаны как поперечные исследования, показывают, что у сотрудников, длительное время подвергающихся воздействию громкого шума, наблюдаются более высокие значения систолического и/или диастолического артериального давления, чем у тех, кто работает в менее шумных условиях. Противовесом, однако, являются исследования, которые обнаружили очень небольшую статистическую связь между длительным воздействием шума и повышенным кровяным давлением или гипертонией (Schwarze and Thompson, 1993; Thompson, 1993; van Dijk, 1990). Исследования, в которых потеря слуха рассматривается как суррогат шума, показывают разные результаты. В любом случае потеря слуха не является подходящим биологическим индикатором воздействия шума (Kristensen 1989; van Dijk 1990). Появляется все больше указаний на то, что шум и факторы риска — повышенное кровяное давление, повышенный уровень холестерина в сыворотке крови (Pillsburg, 1986) и курение (Baron et al., 1987) — оказывают синергетический эффект на развитие вызванного шумом слуха. потеря. Дифференцировать потерю слуха из-за шума и потерю слуха из-за других факторов сложно. В исследованиях (Talbott et al., 1990; van Dijk, Veerbeck and de Vries, 1987) не было обнаружено связи между воздействием шума и высоким кровяным давлением, тогда как потеря слуха и высокое кровяное давление имеют положительную корреляцию после поправки на обычные факторы риска. , особенно возраст и масса тела. Относительный риск высокого кровяного давления колеблется от 1 до 3.1 по сравнению с воздействием громкого и менее громкого шума. Исследования с качественно более совершенной методологией сообщают о более низком соотношении. Различия между средними группами артериального давления относительно невелики, со значениями от 0 до 10 мм рт.ст.

      Крупное эпидемиологическое исследование женщин-текстильщиц в Китае (Zhao, Liu and Zhang, 1991) играет ключевую роль в исследовании воздействия шума. Чжао установил дозозависимую зависимость между уровнем шума и кровяным давлением у женщин-промышленников, которые в течение многих лет подвергались различным шумовым воздействиям. При использовании аддитивной логистической модели факторы «указанное употребление соли для приготовления пищи», «семейный анамнез высокого кровяного давления» и «уровень шума» (0.05) достоверно коррелировали с вероятностью высокого кровяного давления. Авторы пришли к выводу, что смешивания не было из-за избыточного веса. Фактор уровня шума, тем не менее, составлял половину риска артериальной гипертензии по сравнению с первыми двумя названными факторами. Увеличение уровня шума с 70 до 100 дБА повышало риск повышения артериального давления в 2.5 раза. Количественная оценка риска гипертонии с использованием более высоких уровней воздействия шума была возможна в этом исследовании только потому, что предлагаемые средства защиты органов слуха не использовались. В этом исследовании принимали участие некурящие женщины в возрасте 35 ± 8 лет, поэтому, согласно результатам v. Eiff (1993), связанный с шумом риск артериальной гипертензии среди мужчин может быть значительно выше.

      Защита органов слуха предписывается в западных промышленно развитых странах при уровне шума более 85-90 дБА. Многие исследования, проведенные в этих странах, не продемонстрировали явного риска при таких уровнях шума, поэтому на основе Gierke and Harris (1990) можно сделать вывод, что ограничение уровня шума установленными пределами предотвращает большинство внеушных эффектов.

      Тяжелая физическая работа

      Влияние «недостатка движения» как фактора риска сердечно-сосудистых заболеваний и физической активности как фактора, способствующего укреплению здоровья, освещалось в таких классических публикациях, как работы Морриса, Паффенбаргера и их сотрудников в 1950-х и 1960-х годах, а также в многочисленных эпидемиологических исследованиях. (Берлин и Кольдиц, 1990; Пауэлл и др., 1987). В предыдущих исследованиях не было показано прямой причинно-следственной связи между недостатком движения и уровнем сердечно-сосудистых заболеваний или смертности. Эпидемиологические исследования, однако, указывают на положительный, защитный эффект физической активности на снижение различных хронических заболеваний, включая ишемическую болезнь сердца, высокое кровяное давление, инсулиннезависимый сахарный диабет, остеопороз и рак толстой кишки, а также тревогу и депрессию. Связь между отсутствием физической активности и риском развития ишемической болезни сердца наблюдается во многих странах и группах населения. Относительный риск ишемической болезни сердца среди неактивных людей по сравнению с активными колеблется от 1.5 до 3.0; с исследованиями с использованием качественно более высокой методологии, показывающей более высокую связь. Этот повышенный риск сравним с риском гиперхолестеринемии, артериальной гипертензии и курения (Berlin and Colditz, 1990; Centers for Disease Control and Prevention, 1993; Kristensen, 1994; Powell et al., 1987).

      Регулярная физическая активность в свободное время, по-видимому, снижает риск ишемической болезни сердца за счет различных физиологических и метаболических механизмов. Экспериментальные исследования показали, что регулярные двигательные тренировки положительно влияют на известные факторы риска и другие факторы, связанные со здоровьем. Это приводит, например, к повышению уровня холестерина ЛПВП и снижению уровня триглицеридов в сыворотке крови и артериального давления (Bouchard, Shepard and Stephens, 1994; Pate et al., 1995).

      Серия эпидемиологических исследований, вдохновленных исследованиями Morris et al. о коронарном риске среди водителей и кондукторов лондонских автобусов (Morris, Heady and Raffle, 1956; Morris et al., 1966), а также исследование Paffenbarger et al. (1970) среди американских портовых рабочих изучали взаимосвязь между уровнем сложности физической работы и заболеваемостью сердечно-сосудистыми заболеваниями. Основываясь на более ранних исследованиях 1950-х и 1960-х годов, преобладала идея о том, что физическая активность на работе может оказывать определенное защитное действие на сердце. Самый высокий относительный риск сердечно-сосудистых заболеваний был обнаружен у людей с физически неактивной работой (например, сидячей работой) по сравнению с людьми, выполняющими тяжелую физическую работу. Но более новые исследования не обнаружили различий в частоте коронарных заболеваний между активными и неактивными профессиональными группами или даже обнаружили более высокую распространенность и частоту сердечно-сосудистых факторов риска и сердечно-сосудистых заболеваний среди тяжелых рабочих (Ilmarinen 1989; Kannel et al. 1986; Kristensen 1994). ; Suurnäkki и др., 1987). Можно привести несколько причин противоречия между оздоравливающим влиянием свободных физических занятий на сердечно-сосудистую заболеваемость и отсутствием этого влияния при тяжелом физическом труде:

        • Процессы первичного и вторичного отбора (эффект здорового рабочего) могут привести к серьезным искажениям в профессиональных медико-эпидемиологических исследованиях.
        • На обнаруженную взаимосвязь между физической работой и возникновением сердечно-сосудистых заболеваний может влиять ряд смешанных переменных (таких как социальный статус, образование, поведенческие факторы риска).
        • Оценка физической нагрузки, часто исключительно на основе должностных инструкций, должна рассматриваться как неадекватный метод.

             

            Социальное и технологическое развитие с 1970-х годов привело к тому, что осталось лишь несколько рабочих мест с «динамической физической активностью». Физическая активность на современном рабочем месте часто связана с подъемом или переноской тяжестей и высокой долей статической мышечной работы. Поэтому неудивительно, что при физических нагрузках на занятиях данного типа отсутствует важнейший критерий коронаропротекторного эффекта: достаточная интенсивность, продолжительность и частота для оптимизации физической нагрузки на большие группы мышц. Физическая работа в целом интенсивна, но оказывает меньшее тренировочное воздействие на сердечно-сосудистую систему. Сочетание тяжелой, физически тяжелой работы и высокой физической активности в свободное время может создать наиболее благоприятную ситуацию в отношении профиля сердечно-сосудистых факторов риска и возникновения ИБС (Салтин, 1992).

            Результаты исследований на сегодняшний день также не согласуются в вопросе о том, связана ли тяжелая физическая работа с возникновением артериальной гипертензии.

            Физически тяжелая работа связана с изменениями артериального давления. При динамической работе, в которой задействованы большие мышечные массы, кровоснабжение и потребность в крови находятся в равновесии. При динамической работе, требующей малых и средних мышечных масс, сердце может выбрасывать больше крови, чем необходимо для общей физической работы, в результате чего может значительно повышаться систолическое и диастолическое артериальное давление (Frauendorf et al., 1986).

            Даже при сочетанном физическом и умственном перенапряжении или физическом перенапряжении под воздействием шума у ​​определенного процента (примерно 30%) людей наблюдается существенное повышение артериального давления и частоты сердечных сокращений (Фрауендорф, Кобрин и Гельбрих, 1992; Фрауендорф и др., 1995). XNUMX).

            В настоящее время нет исследований хронических эффектов повышенной циркуляторной активности на местную мышечную работу с шумом или умственным напряжением или без них.

            В двух недавно опубликованных независимых исследованиях, проведенных американскими и немецкими исследователями (Mittleman et al., 1993; Willich et al., 1993), рассматривался вопрос о том, может ли тяжелая физическая работа спровоцировать острый инфаркт миокарда. В исследованиях 1,228 и 1,194 человек, перенесших острый инфаркт миокарда соответственно, физическое напряжение за час до инфаркта сравнивали с ситуацией за 25 часов до него. Были рассчитаны следующие относительные риски возникновения инфаркта миокарда в течение одного часа тяжелой физической нагрузки по сравнению с легкой активностью или отдыхом: 5.9 (95% ДИ: 4.6-7.7) у американца и 2.1 (95% ДИ: 1.6-3.1). 4.4) в немецком исследовании. Риск был самым высоким для людей не в форме. Однако важным ограничивающим наблюдением является то, что тяжелая физическая нагрузка возникла за час до инфаркта только у 7.1 и XNUMX% пациентов с инфарктом соответственно.

            Эти исследования затрагивают вопросы значения физического напряжения или стресс-индуцированной повышенной продукции катехоламинов на коронарное кровоснабжение, на провоцирование коронарных спазмов или немедленного вредного действия катехоламинов на бета-адренорецепторы мембраны сердечной мышцы как причины проявления инфаркта или острой сердечной смерти. Можно предположить, что таких результатов не будет при здоровой системе коронарных сосудов и интактном миокарде (Fritze and Müller, 1995).

            Наблюдения ясно показывают, что утверждения о возможных причинно-следственных связях между тяжелым физическим трудом и влиянием на сердечно-сосудистую заболеваемость нелегко обосновать. Проблема с этим типом исследования явно заключается в сложности измерения и оценки «тяжелой работы» и в исключении предварительных отборов (эффект здорового работника). Необходимы проспективные когортные исследования хронического воздействия отдельных форм физической работы, а также влияния комбинированного физического, умственного или шумового стресса на отдельные функциональные области сердечно-сосудистой системы.

            Парадоксально, но результат снижения тяжелой динамической мышечной работы, который до сих пор воспринимался как значительное улучшение уровня напряжения на современном рабочем месте, может привести к новой серьезной проблеме со здоровьем в современном индустриальном обществе. С точки зрения медицины труда можно сделать вывод, что статическая физическая нагрузка на мышечно-скелетную систему при недостатке движения представляет гораздо больший риск для здоровья, чем предполагалось ранее, согласно результатам исследований, проведенных на сегодняшний день.

            Там, где нельзя избежать монотонных неправильных нагрузок, следует поощрять уравновешивание занятиями спортом в свободное время сопоставимой продолжительности (например, плаванием, ездой на велосипеде, ходьбой и теннисом).

            Жара и холод

            Считается, что воздействие сильной жары или холода влияет на сердечно-сосудистые заболевания (Kristensen 1989; Kristensen 1994). Острое воздействие высоких температур наружного воздуха или холода на систему кровообращения хорошо задокументировано. Увеличение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний, в основном инфарктов и инсультов, наблюдалось при низких температурах (ниже +10°С) зимой в странах северных широт (Curwen 1991; Douglas, Allan and Rawles 1991; Kristensen 1994). ; Кунст, Луман и Макенбах, 1993). Pan, Li и Tsai (1995) обнаружили впечатляющую U-образную зависимость между температурой наружного воздуха и смертностью от ишемической болезни сердца и инсультов на Тайване, в субтропической стране, с таким же падающим градиентом между +10°C и +29°C и резкий рост после этого при температуре выше +32°C. Температура, при которой наблюдалась самая низкая смертность от сердечно-сосудистых заболеваний, на Тайване выше, чем в странах с более холодным климатом. Кунст, Луман и Макенбах обнаружили в Нидерландах V-образную зависимость между общей смертностью и температурой наружного воздуха, при этом наименьшая смертность наблюдалась при 17°C. Большинство смертей от холода произошло у людей с сердечно-сосудистыми заболеваниями, а большинство смертей от жары было связано с заболеваниями дыхательных путей. Исследования, проведенные в США (Rogot and Padgett, 1976) и других странах (Wyndham and Fellingham, 1978), показывают аналогичную U-образную зависимость с самой низкой смертностью от инфарктов и инсультов при наружных температурах от 25 до 27°C.

            Пока неясно, как следует интерпретировать эти результаты. Некоторые авторы пришли к выводу, что, возможно, существует причинно-следственная связь между температурным стрессом и патогенезом сердечно-сосудистых заболеваний (Curwen and Devis, 1988; Curwen, 1991; Douglas, Allan and Rawles, 1991; Khaw, 1995; Kunst, Looman and Mackenbach, 1993; Rogot and Padgett, 1976; Уиндем и Феллингем, 1978). Эта гипотеза была поддержана Хо в следующих наблюдениях:

              • Температура оказалась самым сильным, острым (повседневным) предиктором смертности от сердечно-сосудистых заболеваний при различных параметрах, таких как сезонные изменения окружающей среды и такие факторы, как загрязнение воздуха, воздействие солнечного света, заболеваемость гриппом и питание. Это противоречит предположению о том, что температура действует только как заменяющая переменная для других вредных условий окружающей среды.
              • Кроме того, убедительна постоянство связи в разных странах и группах населения, во времени и в разных возрастных группах.
              • Данные клинических и лабораторных исследований указывают на различные биологически вероятные патомеханизмы, включая влияние изменения температуры на гемостаз, вязкость крови, уровни липидов, симпатическую нервную систему и вазоконстрикцию (Clark and Edholm, 1985; Gordon, Hyde and Trost, 1988; Keatinge et al., 1986). ; Ллойд, 1991; Нейлд и др., 1994; Стаут и Гроуфорд, 1991; Вудхаус, Хоу и Пламмер, 1993b; Вудхаус и др., 1994).

                   

                  Воздействие холода повышает кровяное давление, вязкость крови и частоту сердечных сокращений (Кунст, Луман и Макенбах, 1993; Танака, Конно и Хашимото, 1989; Кавахара и др., 1989). Исследования Стаута и Грауфорда (1991) и Вудхауса с коллегами (1993; 1994) показывают, что зимой у пожилых людей были выше уровни фибриногена, фактора свертывания крови VIIc и липидов.

                  Повышение вязкости крови и уровня холестерина в сыворотке было обнаружено при воздействии высоких температур (Clark and Edholm, 1985; Gordon, Hyde and Trost, 1988; Keatinge et al., 1986). Согласно Woodhouse, Khaw и Plummer (1993a), существует сильная обратная корреляция между артериальным давлением и температурой.

                  До сих пор неясен решающий вопрос о том, приводит ли длительное воздействие холода или тепла к длительному повышенному риску сердечно-сосудистых заболеваний, или же воздействие тепла или холода повышает риск острых проявлений сердечно-сосудистых заболеваний (например, инфаркта миокарда, сердечно-сосудистых заболеваний). инсульт) в связи с фактическим воздействием («триггерный эффект»). Кристенсен (1989) заключает, что гипотеза об остром повышении риска осложнений сердечно-сосудистых заболеваний у людей с сопутствующими органическими заболеваниями подтверждается, тогда как гипотеза о хроническом воздействии тепла или холода не может быть ни подтверждена, ни отвергнута.

                  Существует мало эпидемиологических данных, если они вообще есть, в поддержку гипотезы о том, что риск сердечно-сосудистых заболеваний выше среди населения с профессиональным долговременным воздействием высокой температуры (Dukes-Dobos 1981). Два недавних перекрестных исследования были посвящены рабочим-металлистам в Бразилии (Kloetzel et al., 1973) и стекольному заводу в Канаде (Wojtczak-Jaroszowa and Jarosz, 1986). Оба исследования выявили значительно повышенную распространенность гипертонии среди лиц, подвергающихся воздействию высоких температур, которая увеличивалась с увеличением продолжительности горячей работы. Предполагаемое влияние возраста или питания можно исключить. Лебедева, Алимова и Эфендиев (1991) изучали смертность среди рабочих металлургической компании и обнаружили высокий риск смертности среди людей, подвергшихся воздействию высоких температур сверх установленных законом пределов. Цифры были статистически значимы для болезней крови, высокого кровяного давления, ишемической болезни сердца и заболеваний дыхательных путей. Карнаух и др. (1990) сообщают о росте заболеваемости ишемической болезнью сердца, высоким кровяным давлением и геморроем среди рабочих, занимающихся горячим литьем. Дизайн этого исследования неизвестен. Уайлд и др. (1995) оценили уровень смертности между 1977 и 1987 годами в когортном исследовании французских калийных шахтеров. Смертность от ишемической болезни сердца была выше у подземных горняков, чем у наземных рабочих (относительный риск = 1.6). Среди людей, уволенных с предприятия по состоянию здоровья, смертность от ишемической болезни сердца была в пять раз выше в группе облучения по сравнению с наземными работниками. Когортное исследование смертности, проведенное в Соединенных Штатах, показало, что смертность от сердечно-сосудистых заболеваний у работников, подвергающихся тепловому воздействию, на 10% ниже, чем у не подвергавшихся воздействию контрольной группы. В любом случае среди тех рабочих, которые находились на работах с тепловым воздействием менее шести месяцев, смертность от сердечно-сосудистых заболеваний была относительно высокой (Redmond, Gustin and Kamon, 1975; Redmond et al., 1979). Сопоставимые результаты были приведены Moulin et al. (1993) в когортном исследовании французских сталелитейщиков. Эти результаты были приписаны возможному эффекту здоровых рабочих среди рабочих, подвергшихся тепловому воздействию.

                  Нет известных эпидемиологических исследований рабочих, подвергшихся воздействию холода (например, работники холодильников, скотобоен или рыбных промыслов). Следует отметить, что холодовой стресс зависит не только от температуры. Эффекты, описанные в литературе, по-видимому, зависят от комбинации таких факторов, как мышечная активность, одежда, сырость, сквозняки и, возможно, плохие условия жизни. На рабочих местах с воздействием холода следует уделять особое внимание соответствующей одежде и избегать сквозняков (Kristensen 1994).

                  вибрация

                  Вибрационная нагрузка на кисть руки

                  Давно известно и хорошо задокументировано, что вибрации, передаваемые на руки вибрирующими инструментами, могут вызывать расстройства периферических сосудов в дополнение к повреждению мышечной и скелетной системы, а также нарушения функции периферических нервов в области кистей рук (Dupuis et al., 1993). ; Пелмер, Тейлор и Вассерман, 1992). «Болезнь белых пальцев», впервые описанная Рейно, имеет более высокие показатели распространенности среди подверженного воздействию населения и признана профессиональным заболеванием во многих странах.

                  Феномен Рейно характеризуется приступом с вазоспастически редуцированным сращением всех или некоторых пальцев, за исключением больших, сопровождающимся нарушением чувствительности в пораженных пальцах, чувством холода, бледностью и парестезиями. По окончании воздействия возобновляется кровообращение, сопровождающееся болезненной гиперемией.

                  Предполагается, что эндогенные факторы (например, в смысле первичного феномена Рейно), а также экзогенные воздействия могут нести ответственность за возникновение вибрационного вазоспастического синдрома (ВВС). Риск явно выше при вибрациях от машин с более высокими частотами (от 20 до более 800 Гц), чем от машин, производящих низкочастотные вибрации. Количество статической деформации (сила захвата и сжатия), по-видимому, является фактором, способствующим этому. Относительное значение холода, шума и других физических и психологических стрессоров, а также чрезмерного употребления никотина в развитии феномена Рейно до сих пор неясно.

                  Феномен Рейно патогенетически основан на вазомоторном расстройстве. Несмотря на большое количество исследований по функциональным, неинвазивным (термография, плетизмография, капилляроскопия, холодовая проба) и инвазивным исследованиям (биопсия, артериография), патофизиология вибрационного феномена Рейно до сих пор не ясна. Вызывает ли вибрация прямое повреждение сосудистой мускулатуры («локальная ошибка»), или это сужение сосудов в результате симпатической гиперактивности, или оба эти фактора необходимы, в настоящее время все еще неясно (Gemne 1994; Gemne 1992). ).

                  Связанный с работой синдром гипотенарного молотка (СГГ) следует отличать при дифференциальной диагностике от вызванного вибрацией феномена Рейно. Патогенетически это хронотравматическое поражение локтевой артерии (поражение интимы с последующим тромбированием) в области поверхностного хода над крючковидной костью. (ос хаматум). ГГС вызывается длительными механическими воздействиями в виде внешнего давления или ударов, либо внезапным напряжением в виде механических частичных колебаний тела (часто сочетающихся с постоянным давлением и воздействием ударов). По этой причине HHS может возникать как осложнение или в связи с VVS (Kaji et al., 1993; Marshall and Bilderling, 1984).

                  Помимо ранних и, при воздействии на кисть-руку, специфических периферических сосудистых эффектов, особый научный интерес представляют так называемые неспецифические хронические изменения автономной регуляции систем органов, например сердечно-сосудистой системы, возможно, вызвано вибрацией (Gemne and Taylor 1983). Немногочисленные экспериментальные и эпидемиологические исследования возможных хронических эффектов вибрации кистей рук не дают четких результатов, подтверждающих гипотезу о возможных связанных с вибрацией эндокринных и сердечно-сосудистых нарушениях метаболических процессов, функций сердца или артериального давления (Färkkilä, Pyykkö and Heinonen 1990; Virokannas 1990), за исключением того, что активность адренергической системы повышается при воздействии вибрации (Bovenzi 1990; Olsen 1990). Это относится к вибрации отдельно или в сочетании с другими факторами деформации, такими как шум или холод.

                  Вибрация всего тела

                  Если механические вибрации всего тела оказывают влияние на сердечно-сосудистую систему, то ряд параметров, таких как частота сердечных сокращений, кровяное давление, сердечный выброс, электрокардиограмма, плетизмограмма и некоторые метаболические параметры должны давать соответствующие реакции. Выводы по этому поводу затруднены по методологической причине того, что эти количественные показатели циркуляции не реагируют конкретно на вибрации, но на них могут влиять и другие одновременные факторы. Увеличение частоты сердечных сокращений проявляется только при очень сильных вибрационных нагрузках; влияние на значения артериального давления не показывает систематических результатов, а электрокардиографические (ЭКГ) изменения не являются значимо дифференцируемыми.

                  Нарушения периферического кровообращения, возникающие в результате вазоконстрикции, менее изучены и кажутся более слабыми и менее продолжительными, чем нарушения, возникающие при вибрациях кистей рук, для которых характерно влияние на хватательную силу пальцев (Dupuis and Zerlett, 1986).

                  В большинстве исследований острое воздействие вибраций всего тела на сердечно-сосудистую систему водителей транспортных средств оказалось относительно слабым и временным (Dupius and Christ, 1966; Griffin, 1990).

                  Wikström, Kjellberg and Landström (1994) в всеобъемлющем обзоре процитировали восемь эпидемиологических исследований, проведенных с 1976 по 1984 год, в которых изучалась связь между вибрациями всего тела и сердечно-сосудистыми заболеваниями и расстройствами. Только два из этих исследований обнаружили более высокую распространенность таких заболеваний в группе, подвергшейся воздействию вибраций, но ни в одном из них это не интерпретировалось как влияние вибраций всего тела.

                  Широко распространено мнение, что изменения физиологических функций посредством вибраций всего тела имеют очень ограниченное влияние на сердечно-сосудистую систему. Причины, а также механизмы реакции сердечно-сосудистой системы на вибрации всего тела еще недостаточно известны. В настоящее время нет оснований предполагать, что колебания всего тела сам по себе способствуют риску заболеваний сердечно-сосудистой системы. Но следует обратить внимание на то, что этот фактор очень часто сочетается с воздействием шума, малоподвижностью (сидячей работой) и сменной работой.

                  Ионизирующее излучение, электромагнитные поля, радио- и микроволны, ультра- и инфразвук

                  Многие тематические исследования и несколько эпидемиологических исследований привлекли внимание к возможности того, что ионизирующее излучение, используемое для лечения рака или других заболеваний, может способствовать развитию атеросклероза и тем самым повышать риск ишемической болезни сердца, а также других сердечно-сосудистых заболеваний (Kristensen 1989; Кристенсен 1994). Исследования заболеваемости сердечно-сосудистыми заболеваниями в профессиональных группах, подвергающихся воздействию ионизирующего излучения, отсутствуют.

                  Кристенсен (1989) сообщает о трех эпидемиологических исследованиях, проведенных в начале 1980-х годов, по изучению связи между сердечно-сосудистыми заболеваниями и воздействием электромагнитных полей. Результаты противоречивы. В 1980-х и 1990-х годах возможное влияние электрических и магнитных полей на здоровье человека привлекло все большее внимание специалистов в области медицины труда и окружающей среды. Значительное внимание привлекли частично противоречивые эпидемиологические исследования, направленные на выявление связи между профессиональным и/или экологическим воздействием слабых низкочастотных электрических и магнитных полей, с одной стороны, и возникновением нарушений здоровья, с другой. На первый план многочисленных экспериментальных и немногочисленных эпидемиологических исследований выдвигаются возможные долговременные эффекты, такие как канцерогенность, тератогенность, воздействие на иммунную или гормональную системы, на репродуктивную функцию (с особым вниманием к выкидышам и дефектам), а также а также к «гиперчувствительности к электричеству» и нервно-психическим поведенческим реакциям. Возможный сердечно-сосудистый риск в настоящее время не обсуждается (Gamberale, 1990; Knave, 1994).

                  Определенные немедленные воздействия низкочастотных магнитных полей на организм, которые были научно задокументированы в в пробирке и в естественных условиях в этой связи следует упомянуть исследования напряженности поля от низкой до высокой (UNEP/WHO/IRPA 1984; UNEP/WHO/IRPA 1987). В магнитном поле, например в кровотоке или при сокращении сердца, заряженные носители вызывают индукцию электрических полей и токов. Так, электрическое напряжение, создаваемое в сильном статическом магнитном поле над аортой вблизи сердца во время коронарной активности, может достигать 30 мВ при толщине потока 2 Тесла (Тл), а на ЭКГ регистрировались значения индукции более 0.1 Тл. А вот влияния на артериальное давление, например, не обнаружено. Магнитные поля, изменяющиеся со временем (перемежающиеся магнитные поля), индуцируют электрические вихревые поля в биологических объектах, которые могут, например, возбуждать нервные и мышечные клетки в организме. При электрических полях или наведенных токах менее 1 мА/м не возникает определенного эффекта.2. Зрительные (индуцированные магнетофосфеном) и нервные эффекты сообщаются при 10–100 мА/м.2. Экстрасистолические и сердечные фибрилляции появляются при частоте более 1 А/м.2. Согласно имеющимся в настоящее время данным, не следует ожидать прямой угрозы здоровью при кратковременном воздействии на все тело до 2 Тл (UNEP/WHO/IRPA 1987). Однако порог опасности для косвенных воздействий (например, от силового воздействия магнитного поля на ферромагнитные материалы) лежит ниже, чем для прямых воздействий. Таким образом, меры предосторожности необходимы для лиц с ферромагнитными имплантатами (униполярные кардиостимуляторы, намагничиваемые зажимы для аневризм, гемоклипсы, части искусственного клапана сердца, другие электрические имплантаты, а также металлические фрагменты). Порог опасности для ферромагнитных имплантатов начинается от 50 до 100 мТл. Риск заключается в том, что травмы или кровотечение могут возникнуть в результате миграции или поворотных движений, а также могут быть затронуты функциональные возможности (например, сердечных клапанов, кардиостимуляторов и т. д.). В научно-исследовательских и промышленных учреждениях с сильными магнитными полями некоторые авторы рекомендуют проводить диспансерное наблюдение за людьми с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе с высоким кровяным давлением, на работах, где магнитное поле превышает 2 Тл (Bernhardt, 1986; Bernhardt, 1988). Общее воздействие 5 Тл может привести к магнитоэлектродинамическому и гидродинамическому воздействию на систему кровообращения, и следует исходить из того, что кратковременное общее воздействие 5 Тл представляет опасность для здоровья, особенно у лиц с сердечно-сосудистыми заболеваниями, в том числе с повышенным артериальным давлением. (Бернхардт, 1988 г.; ЮНЕП/ВОЗ/IRPA, 1987 г.).

                  Исследования, изучающие различные эффекты радио и микроволн, не обнаружили вредного воздействия на здоровье. Возможность воздействия на сердечно-сосудистую систему ультразвука (диапазон частот от 16 кГц до 1 ГГц) и инфразвука (диапазон частот >20 кГц) обсуждается в литературе, но эмпирических данных очень мало (Kristensen 1994).

                   

                  Назад

                  Среда, Февраль 16 2011 18: 06

                  Депрессия

                  Депрессия является чрезвычайно важной темой в области психического здоровья на рабочем месте не только с точки зрения влияния депрессии на рабочее место, но и роли рабочего места как этиологического агента расстройства.

                  В исследовании 1990 г. Гринберг и соавт. (1993a) подсчитали, что экономическое бремя депрессии в Соединенных Штатах в том году составило примерно 43.7 миллиарда долларов США. Из этого общего количества 28% были связаны с прямыми расходами на медицинское обслуживание, а 55% были связаны с сочетанием невыходов на работу и снижения производительности на работе. В другой статье те же авторы (1993b) отмечают:

                  «Две отличительные черты депрессии заключаются в том, что она хорошо поддается лечению и не получила широкого признания. NIMH отметил, что от 80% до 90% людей, страдающих большим депрессивным расстройством, можно успешно вылечить, но только каждый третий с этим заболеванием когда-либо обращается за лечением… В отличие от некоторых других заболеваний, очень большая доля издержки депрессии ложатся на работодателей. Это говорит о том, что у работодателей как у группы может быть особый стимул инвестировать в программы, которые могли бы сократить расходы, связанные с этим заболеванием».

                  События

                  Все люди время от времени чувствуют себя грустными или «депрессивными», но серьезный депрессивный эпизод, по данным Диагностическое и Статистическое Руководство по Психическим Расстройствам, 4-е издание (DSM IV) (Американская психиатрическая ассоциация, 1994 г.) требует соблюдения нескольких критериев. Полное описание этих критериев выходит за рамки этой статьи, но части критерия А, описывающие симптомы, могут дать представление о том, как выглядит настоящая большая депрессия:

                  A. Пять (или более) из следующих симптомов присутствовали в течение одного и того же 2-недельного периода и представляют собой изменение по сравнению с предыдущим функционированием; хотя бы один из симптомов имеет номер 1 или 2.

                  1. подавленное настроение большую часть дня, почти каждый день
                  2. заметно сниженный интерес или удовольствие от всех или почти всех видов деятельности большую часть дня, почти каждый день
                  3. значительная потеря веса без диеты или увеличение веса, снижение или повышение аппетита почти каждый день
                  4. бессонница или гиперсомния почти каждый день
                  5. психомоторное возбуждение или заторможенность почти каждый день
                  6. усталость или потеря энергии почти каждый день
                  7. чувство бесполезности или чрезмерной или неуместной вины почти каждый день
                  8. снижение способности думать или концентрироваться или нерешительность почти каждый день
                  9. повторяющиеся мысли о смерти, повторяющиеся суицидальные мысли, с планом или без него, или попытка самоубийства.

                   

                  Обзор этих критериев не только дает представление о дискомфорте, испытываемом человеком с депрессией, но и показывает, как депрессия может негативно влиять на рабочее место. Также важно отметить большое разнообразие симптомов. Один депрессивный человек может едва двигаться, чтобы встать с постели, в то время как другие могут быть настолько обеспокоены, что едва могут усидеть на месте и описывают себя как выползающих из кожи или теряющих рассудок. Иногда множественные физические боли без медицинского объяснения могут быть намеком на депрессию.

                  распространенность

                  Следующий отрывок из Психическое здоровье на рабочем месте (Kahn 1993) описывает распространенность (и рост) депрессии на рабочем месте:

                  «Депрессия… является одной из самых распространенных проблем с психическим здоровьем на рабочем месте. Недавние исследования… показывают, что в промышленно развитых странах заболеваемость депрессией увеличивается с каждым десятилетием, начиная с 1910 года, а возраст, в котором кто-то может впасть в депрессию, снижается с каждым поколением, родившимся после 1940 года. Депрессивные заболевания распространены и серьезны, занимая огромное сказывается как на работниках, так и на рабочем месте. Двое из десяти работающих могут ожидать депрессию в течение жизни, а женщины в полтора раза чаще, чем мужчины, впадают в депрессию. У одного из десяти рабочих разовьется настолько серьезная клиническая депрессия, что потребуется перерыв в работе».

                  Таким образом, в дополнение к качественным аспектам депрессии количественные/эпидемиологические аспекты болезни делают ее серьезной проблемой на рабочем месте.

                  Связанные болезни

                  Большое депрессивное расстройство является лишь одним из ряда тесно связанных заболеваний, все из которых относятся к категории «расстройства настроения». Наиболее известным из них является биполярное (или «маниакально-депрессивное») заболевание, при котором у пациента чередуются периоды депрессии и мании, которые включают в себя чувство эйфории, снижение потребности во сне, чрезмерную энергию и быструю речь, а также может перейти в раздражительность и паранойю.

                  Существует несколько различных вариантов биполярного расстройства в зависимости от частоты и выраженности депрессивных и маниакальных эпизодов, наличия или отсутствия психотических черт (бреда, галлюцинаций) и так далее. Точно так же существует несколько различных вариаций на тему депрессии, в зависимости от тяжести, наличия или отсутствия психоза и типов наиболее выраженных симптомов. Опять же, описание всего этого выходит за рамки этой статьи, но читатель снова отсылается к DSM IV за полным списком всех различных форм расстройства настроения.

                  Дифференциальная диагностика

                  Дифференциальный диагноз большой депрессии включает три основные области: другие медицинские расстройства, другие психические расстройства и симптомы, вызванные приемом лекарств.

                  Столь же важным, как тот факт, что многие пациенты с депрессией впервые обращаются к своим врачам общей практики с жалобами на соматические заболевания, является тот факт, что многие пациенты, которые первоначально обращаются к психиатру с жалобами на депрессию, могут иметь недиагностированное заболевание, вызывающее симптомы. Некоторые из наиболее распространенных заболеваний, вызывающих депрессивные симптомы, являются эндокринными (гормональными), такими как гипотиреоз, проблемы с надпочечниками или изменения, связанные с беременностью или менструальным циклом. Неврологические заболевания, такие как слабоумие, инсульты или болезнь Паркинсона, особенно у пожилых пациентов, становятся более заметными при дифференциальной диагностике. Другими заболеваниями, которые могут проявляться депрессивными симптомами, являются мононуклеоз, СПИД, синдром хронической усталости и некоторые виды рака и заболевания суставов.

                  С психиатрической точки зрения расстройствами, которые имеют много общих черт с депрессией, являются тревожные расстройства (включая генерализованную тревогу, паническое расстройство и посттравматическое стрессовое расстройство), шизофрения и злоупотребление наркотиками и алкоголем. Список лекарств, которые могут вызывать депрессивные симптомы, довольно длинный и включает обезболивающие, некоторые антибиотики, многие антигипертензивные и сердечные препараты, а также стероиды и гормональные препараты.

                  Для получения дополнительной информации обо всех трех областях дифференциальной диагностики депрессии читатель может обратиться к работе Каплана и Сэдока. Синопсис психиатрии (1994), или более подробно Всесторонний учебник по психиатрии (Каплан и Садок, 1995).

                  Этиология на рабочем месте

                  Многое можно найти в другом месте в этом Энциклопедия относительно стресса на рабочем месте, но в этой статье важно то, каким образом определенные аспекты стресса могут привести к депрессии. Существует множество точек зрения на этиологию депрессии, включая биологическую, генетическую и психосоциальную. Многие факторы, связанные с рабочим местом, можно найти именно в психосоциальной сфере.

                  Проблемы потери или угрозы потери могут привести к депрессии, и в сегодняшнем климате сокращений, слияний и изменений должностных инструкций являются обычными проблемами в рабочей среде. Еще одним результатом частой смены должностных обязанностей и постоянного внедрения новых технологий является то, что работники чувствуют себя некомпетентными или неадекватными. Согласно психодинамической теории, по мере увеличения разрыва между текущим представлением о себе и «идеальным Я» возникает депрессия.

                  Экспериментальная модель на животных, известная как «выученная беспомощность», также может быть использована для объяснения идеологической связи между стрессовой обстановкой на рабочем месте и депрессией. В этих опытах животные подвергались ударам током, от которых они не могли спастись. Когда они узнали, что ни одно из предпринятых ими действий не повлияло на их окончательную судьбу, они стали проявлять все более пассивное и депрессивное поведение. Нетрудно экстраполировать эту модель на сегодняшнее рабочее место, где многие ощущают резкое снижение степени контроля как над своей повседневной деятельностью, так и над долгосрочными планами.

                  Лечение

                  В свете описанной выше этиологической связи рабочего места с депрессией полезным способом рассмотрения лечения депрессии на рабочем месте является первичная, вторичная и третичная модели профилактики. Первичная профилактика, или попытка устранить первопричину проблемы, влечет за собой фундаментальные организационные изменения, направленные на смягчение воздействия некоторых стрессоров, описанных выше. Вторичная профилактика или попытка «иммунизировать» человека от заражения болезнью может включать такие вмешательства, как обучение управлению стрессом и изменение образа жизни. Третичная профилактика, или помощь в возвращении человека к здоровью, включает как психотерапевтическое, так и психофармакологическое лечение.

                  В настоящее время клиницисту доступно все больше и больше психотерапевтических подходов. Психодинамическая терапия рассматривает борьбу и конфликты пациента в свободно структурированном формате, что позволяет исследовать любой материал, который может появиться на сеансе, каким бы второстепенным он ни казался изначально. Некоторые модификации этой модели с ограничениями, установленными с точки зрения количества сеансов или широты охвата, были сделаны для создания многих новых форм краткосрочной терапии. Межличностная терапия фокусируется исключительно на паттернах отношений пациента с другими людьми. Все более популярной формой терапии становится когнитивная терапия, основанная на принципе «Что вы думаете, то и чувствуете». Здесь в очень структурированном формате «автоматические мысли» пациента в ответ на определенные ситуации исследуются, задаются вопросами и затем модифицируются, чтобы вызвать менее неадекватную эмоциональную реакцию.

                  Так же быстро, как развивалась психотерапия, психофармакологический арсенал, вероятно, рос еще быстрее. За несколько десятилетий до 1990-х годов наиболее распространенными лекарствами, используемыми для лечения депрессии, были трициклические препараты (примерами являются имипрамин, амитриптилин и нортриптилин) и ингибиторы моноаминоксидазы (нардил, марплан и парнат). Эти лекарства воздействуют на системы нейротрансмиттеров, которые, как считается, связаны с депрессией, но также воздействуют на многие другие рецепторы, что приводит к ряду побочных эффектов. В начале 1990-х появилось несколько новых препаратов (флуоксетин, сертралин, паксил, эффексор, флувоксамин и нефазодон). Эти лекарства получили быстрое распространение, потому что они «более чистые» (более конкретно связываются с участками нейротрансмиттеров, связанных с депрессией) и, таким образом, могут эффективно лечить депрессию, вызывая гораздо меньше побочных эффектов.

                  Итого

                  Депрессия чрезвычайно важна в мире психического здоровья на рабочем месте, как из-за влияния депрессии на рабочее место, так и из-за влияния рабочего места на депрессию. Это широко распространенное заболевание, которое легко поддается лечению; но, к сожалению, часто остается незамеченным и нелеченным, что имеет серьезные последствия как для человека, так и для работодателя. Таким образом, более активное выявление и лечение депрессии может помочь уменьшить индивидуальные страдания и организационные потери.

                   

                  Назад

                  Вторник, Февраль 15 2011 21: 26

                  Химически опасный материал

                  Несмотря на многочисленные исследования, роль химических факторов в возникновении сердечно-сосудистых заболеваний до сих пор дискутируется, но, вероятно, невелика. Расчет этиологической роли химических профессиональных факторов сердечно-сосудистых заболеваний для датского населения дал значение менее 1% (Kristensen 1994). Для некоторых материалов, таких как сероуглерод и органические соединения азота, общепризнано влияние на сердечно-сосудистую систему (Kristensen 1994). Свинец, по-видимому, влияет на артериальное давление и цереброваскулярную заболеваемость. Угарный газ (Weir and Fabiano 1982), несомненно, оказывает острое действие, особенно провоцируя стенокардию при предшествующей ишемии, но, вероятно, не увеличивает риск основного артериосклероза, как давно предполагалось. Другие материалы, такие как кадмий, кобальт, мышьяк, сурьма, бериллий, органические фосфаты и растворители, обсуждаются, но пока недостаточно задокументированы. Кристенсен (1989, 1994) дает критический обзор. Выбор соответствующих видов деятельности и отраслей промышленности можно найти в таблице 1.

                  Таблица 1. Выбор видов деятельности и отраслей промышленности, которые могут быть связаны с риском сердечно-сосудистых заболеваний

                  Опасный материал

                  Затронутая профессиональная отрасль / использование

                  Сероуглерод (CS2 )

                  Производство вискозы и синтетических волокон, резины,
                  Спички, взрывчатые вещества и целлюлозная промышленность
                  Используется как растворитель в производстве
                  фармацевтика, косметика и инсектициды

                  Органические нитросоединения

                  Производство взрывчатых веществ и боеприпасов,
                  фармацевтическая промышленность

                  Угарный газ (СО)

                  Работники крупного промышленного сжигания
                  объекты (доменные печи, коксовые печи) Производство и утилизация газовых смесей
                  содержащие CO (объекты генераторного газа)
                  Ремонт газопроводов
                  Литейщики, пожарные, автомеханики
                  (в плохо проветриваемых помещениях)
                  Воздействие при авариях (газы от взрывов,
                  пожары в строительстве тоннелей или подземных работах)

                  Вести

                  Плавка свинцовой руды и вторичного сырья
                  материалы, содержащие свинец
                  Металлургия (производство различных сплавов),
                  резка и сварка металлов, содержащих свинец
                  или материалов, покрытых покрытиями, содержащими
                  вести
                  Аккумуляторные заводы
                  Керамическая и фарфоровая промышленность (производство
                  свинцовых глазурей)
                  Производство свинцового стекла
                  Лакокрасочная промышленность, нанесение и удаление
                  свинцовые краски

                  Углеводороды, галогенированные углеводороды

                  Растворители (краски, лаки)
                  Клеи (обувная, резиновая промышленность)
                  Чистящие и обезжиривающие средства
                  Основные материалы для химического синтеза
                  Хладагенты
                  Медицина (наркотики)
                  Воздействие хлористого метила при деятельности с использованием
                  растворители

                   

                  Данные о воздействии и эффекте важных исследований сероуглерода (CS2), окись углерода (CO) и нитроглицерин приведены в химическом разделе Энциклопедия. Этот список ясно показывает, что проблемы включения, комбинированное воздействие, различное рассмотрение комплексных факторов, изменение размеров целей и стратегий оценки играют значительную роль в выводах, так что в выводах этих эпидемиологических исследований остаются неопределенности.

                  В таких ситуациях четкие патогенетические представления и знания могут поддерживать предполагаемые связи и тем самым способствовать выведению и обоснованию последствий, в том числе профилактических мер. Известно влияние сероуглерода на метаболизм липидов и углеводов, на функцию щитовидной железы (вызывает гипотиреоз) и на метаболизм коагуляции (стимулирование агрегации тромбоцитов, ингибирование активности плазминогена и плазмина). Изменения артериального давления, такие как гипертония, в основном связаны с сосудистыми изменениями в почках, прямая причинно-следственная связь с повышенным артериальным давлением из-за сероуглерода еще не исключена с уверенностью, и подозревается прямое (обратимое) токсическое воздействие на миокард или нарушение метаболизма катехоламинов. Успешное 15-летнее интервенционное исследование (Нурминен и Хернберг, 1985) документально подтвердило обратимость воздействия на сердце: за снижением воздействия почти сразу же последовало снижение смертности от сердечно-сосудистых заболеваний. Помимо явно прямого кардиотоксического действия, у лиц, подвергшихся воздействию, доказаны артериосклеротические изменения в головном мозге, глазах, почках и коронарных сосудах, которые можно считать основой энцефалопатий, аневризм в области сетчатки, нефропатий и хронической ишемической болезни сердца. в КС2. Этнические и связанные с питанием компоненты вмешиваются в патомеханизм; это стало ясно в сравнительных исследованиях финских и японских рабочих вязких районов. В Японии обнаружены сосудистые изменения в области сетчатки, тогда как в Финляндии преобладали сердечно-сосудистые эффекты. Аневризматические изменения в сосудистой сети сетчатки наблюдались при концентрации сероуглерода ниже 3 частей на миллион (Fajen, Albright and Leffingwell, 1981). Снижение воздействия до 10 ppm явно снижает смертность от сердечно-сосудистых заболеваний. Это окончательно не проясняет, полностью ли исключены кардиотоксические эффекты при дозах менее 10 частей на миллион.

                  Острые токсические эффекты органических нитратов включают расширение сосудов, сопровождающееся падением артериального давления, учащением сердечных сокращений, пятнистой эритемой (приливы), ортостатическим головокружением и головными болями. Поскольку период полураспада органической селитры короткий, недомогания вскоре стихают. Как правило, при острой интоксикации не следует ожидать серьезных проблем со здоровьем. Так называемый абстинентный синдром возникает при прекращении воздействия у работников с длительным воздействием органических нитратов с латентным периодом от 36 до 72 часов. Сюда входят недуги от стенокардии до острого инфаркта миокарда и случаев внезапной смерти. В исследованных смертельных случаях часто отсутствовали коронаросклеротические изменения. Поэтому предполагается, что причиной является «рикошетный вазоспазм». Когда сосудорасширяющий эффект нитрата устраняется, в сосудах, включая коронарные артерии, происходит ауторегуляторное увеличение резистентности, что приводит к вышеупомянутым результатам. В некоторых эпидемиологических исследованиях предполагаемые связи между продолжительностью воздействия и интенсивностью органических нитратов и ишемической болезнью сердца считаются неопределенными, а их патогенетическое обоснование отсутствует.

                  Что касается свинца, то металлический свинец в виде пыли, соли двухвалентного свинца и органические соединения свинца имеют токсикологическое значение. Свинец воздействует на сократительный механизм мышечных клеток сосудов и вызывает сосудистые спазмы, которые считаются причинами ряда симптомов интоксикации свинцом. К ним относится временная гипертензия, появляющаяся при свинцовой колике. Длительное повышение артериального давления при хронической интоксикации свинцом можно объяснить спазмами сосудов, а также изменениями в почках. В эпидемиологических исследованиях наблюдалась связь более длительного времени воздействия между воздействием свинца и повышением кровяного давления, а также повышением частоты цереброваскулярных заболеваний, в то время как данных о росте сердечно-сосудистых заболеваний было мало.

                  Эпидемиологические данные и патогенетические исследования на сегодняшний день не дали четких результатов в отношении сердечно-сосудистой токсичности других металлов, таких как кадмий, кобальт и мышьяк. Однако гипотеза о том, что галогенированные углеводороды действуют как раздражитель миокарда, считается достоверной. Пусковой механизм иногда опасной для жизни аритмии из-за этих материалов предположительно связан с чувствительностью миокарда к адреналину, который действует как естественный переносчик для вегетативной нервной системы. Все еще обсуждается вопрос о прямом воздействии на сердце, таком как снижение сократительной способности, подавление центров формирования импульсов, передача импульсов или нарушение рефлексов в результате ирригации в области верхних дыхательных путей. Сенсибилизирующий потенциал углеводородов, по-видимому, зависит от степени галогенирования и типа содержащегося в них галогена, тогда как хлорзамещенные углеводороды, как полагают, обладают более сильным сенсибилизирующим действием, чем фторидные соединения. Максимальный миокардиальный эффект углеводородов, содержащих хлор, проявляется примерно при четырех атомах хлора на молекулу. Незамещенные углеводороды с короткой цепью обладают более высокой токсичностью, чем углеводороды с более длинной цепью. Мало что известно о дозах отдельных веществ, вызывающих аритмию, поскольку отчеты о людях в основном представляют собой описания случаев воздействия высоких концентраций (случайное воздействие и «вдыхание»). Согласно Рейнхардту и соавт. (1971), особенно сенсибилизируют бензол, гептан, хлороформ и трихлорэтилен, тогда как четыреххлористый углерод и галотан обладают меньшим аритмогенным действием.

                  Токсическое действие угарного газа возникает в результате тканевой гипоксемии, возникающей в результате повышенного образования CO-Hb (CO имеет в 200 раз большее сродство к гемоглобину, чем кислород) и, как следствие, снижения выделения кислорода в тканях. Помимо нервов, сердце является одним из органов, особенно остро реагирующих на такую ​​гипоксемию. Возникшие в результате острые сердечные заболевания неоднократно исследовались и описывались в зависимости от времени воздействия, частоты дыхания, возраста и предшествующих заболеваний. В то время как у здоровых людей сердечно-сосудистые эффекты впервые проявляются при концентрациях CO-Hb от 35 до 40%, стенокардия может быть экспериментально вызвана у пациентов с ишемической болезнью сердца уже при концентрациях CO-Hb от 2 до 5% во время физического воздействия (Kleinman et al. и др., 1989; Хиндерлитер и др., 1989). Смертоносные инфаркты наблюдались у лиц с предшествующими заболеваниями при 20% CO-Hb (Atkins and Baker, 1985).

                  Последствия длительного воздействия низких концентраций CO до сих пор вызывают споры. В то время как экспериментальные исследования на животных, возможно, показали атерогенный эффект за счет гипоксии стенок сосудов или прямого воздействия СО на стенку сосудов (повышение проницаемости сосудов), реологические характеристики крови (усиление агрегации тромбоцитов) или липидный обмен, соответствующие доказательства для людей отсутствуют. Повышенную смертность от сердечно-сосудистых заболеваний среди туннельных рабочих (SMR 1.35, 95% ДИ 1.09-1.68) можно скорее объяснить острым воздействием, чем хроническим воздействием CO (Stern et al., 1988). Роль CO в сердечно-сосудистых эффектах курения сигарет также не ясна.

                   

                  Назад

                  Тревожные расстройства, а также субклинический страх, тревога и опасения, а также связанные со стрессом расстройства, такие как бессонница, в 1990-е годы, по-видимому, широко распространены и все чаще встречаются на рабочих местах — фактически настолько, что Wall Street Journal назвал 1990-е годы «эпохой тревоги», связанной с работой (Zachary and Ortega 1993). Корпоративное сокращение, угрозы существующим льготам, увольнения, слухи о предстоящих увольнениях, глобальная конкуренция, устаревание и «деквалификация» навыков, реструктуризация, реинжиниринг, поглощения, слияния и другие подобные источники организационных потрясений. Недавние тенденции подорвали чувство уверенности рабочих в занятости и способствовали возникновению ощутимой, но трудно поддающейся точному измерению «тревожности, связанной с работой» (Buono and Bowditch, 1989). Хотя, по-видимому, существуют некоторые индивидуальные различия и ситуационные модерирующие переменные, Кунерт и Вэнс (1992) сообщили, что как рабочие, так и белые воротнички на производстве, которые сообщали о большей «ненадежности работы», демонстрировали значительно больше беспокойства и обсессивно-компульсивных симптомов при психиатрическом обследовании. контрольный список. На протяжении большей части 1980-х и ускорившихся в 1990-х переходный организационный ландшафт рынка США (или «постоянная бурная вода», как его описывают), несомненно, способствовал этой эпидемии стрессовых расстройств, связанных с работой, включая, например, тревожные расстройства (Jeffreys, 1995; Northwestern National Life, 1991).

                  Проблемы профессионального стресса и психологических расстройств, связанных с работой, носят глобальный характер, но за пределами Соединенных Штатов наблюдается недостаток статистических данных, подтверждающих их природу и масштабы (Cooper and Payne, 1992). Имеющиеся международные данные, в основном из европейских стран, по-видимому, подтверждают те же неблагоприятные последствия для психического здоровья негарантированных условий работы и напряженной работы у рабочих, что и у рабочих в США (Karasek and Theorell, 1990). Однако из-за вполне реальной стигмы, связанной с психическими расстройствами в большинстве других стран и культур, многие, если не большинство психологических симптомов, таких как тревога, связанные с работой (за пределами США), не регистрируются, не выявляются и не лечатся (Cooper и Пейн, 1992). В некоторых культурах эти психологические расстройства соматизированы и проявляются как «более приемлемые» физические симптомы (Katon, Kleinman and Rosen, 1982). Исследование японских государственных служащих выявило профессиональные стрессоры, такие как рабочая нагрузка и ролевой конфликт, как существенные корреляты психического здоровья этих японских работников (Mishima et al., 1995). Необходимы дальнейшие исследования такого рода, чтобы задокументировать влияние психосоциальных факторов стресса на работе на психическое здоровье рабочих в Азии, а также в развивающихся и посткоммунистических странах.

                  Определение и диагностика тревожных расстройств

                  Тревожные расстройства, очевидно, относятся к наиболее распространенным проблемам психического здоровья, от которых в любой момент времени страдает, возможно, от 7 до 15% взрослого населения США (Robins et al., 1981). Тревожные расстройства — это семейство состояний психического здоровья, которые включают агорафобию (или, в широком смысле, «прикованность к дому»), фобии (иррациональные страхи), обсессивно-компульсивное расстройство, приступы паники и генерализованную тревогу. По данным Американской психиатрической ассоциации Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам, 4-е издание (DSM IV), симптомы генерализованного тревожного расстройства включают в себя чувство «беспокойства или чувство возбуждения или нервозности», утомляемость, трудности с концентрацией внимания, чрезмерное мышечное напряжение и нарушения сна (Американская психиатрическая ассоциация, 1994). Обсессивно-компульсивное расстройство определяется как постоянные мысли или повторяющиеся действия, которые являются чрезмерными/необоснованными, вызывают выраженный дистресс, отнимают много времени и могут мешать функционированию человека. Кроме того, согласно DSM IV, приступы паники, определяемые как короткие периоды сильного страха или дискомфорта, на самом деле не являются расстройствами сами по себе, но могут возникать в сочетании с другими тревожными расстройствами. Технически диагноз тревожного расстройства может быть поставлен только квалифицированным специалистом в области психического здоровья с использованием общепринятых диагностических критериев.

                  Профессиональные факторы риска тревожных расстройств

                  Данных о заболеваемости и распространенности тревожных расстройств на рабочем месте недостаточно. Кроме того, поскольку этиология большинства тревожных расстройств является многофакторной, мы не можем исключить вклад отдельных генетических, связанных с развитием и не связанных с работой факторов в генезис тревожных состояний. Представляется вероятным, что как связанные с работой организационные, так и такие индивидуальные факторы риска взаимодействуют и что это взаимодействие определяет возникновение, прогрессирование и течение тревожных расстройств.

                  Термин тревога, связанная с работой подразумевает наличие условий работы, задач и требований и/или связанных с ними профессиональных стрессоров, которые связаны с возникновением острых и/или хронических состояний тревоги или проявлений тревоги. Эти факторы могут включать чрезмерную рабочую нагрузку, темп работы, сроки и предполагаемое отсутствие личного контроля. Модель управления спросом предсказывает, что работники профессий, которые не обеспечивают личного контроля и подвергают сотрудников высоким уровням психологических требований, будут подвержены риску неблагоприятных последствий для здоровья, включая тревожные расстройства (Karasek and Theorell, 1990). Исследование потребления таблеток (в основном транквилизаторов), проведенное шведскими работниками-мужчинами, работающими в условиях высокой нагрузки, подтвердило этот прогноз (Karasek, 1979). Несомненно, доказательства повышенной распространенности депрессии в определенных профессиях с высокой нагрузкой в ​​Соединенных Штатах в настоящее время убедительны (Eaton et al., 1990). Более поздние эпидемиологические исследования, в дополнение к теоретическим и биохимическим моделям тревоги и депрессии, связали эти расстройства не только путем выявления их коморбидности (от 40 до 60%), но и с точки зрения более фундаментальных общих черт (Ballenger, 1993). Следовательно Энциклопедия Глава о профессиональных факторах, связанных с депрессией, может дать важные сведения о профессиональных и индивидуальных факторах риска, также связанных с тревожными расстройствами. В дополнение к факторам риска, связанным с работой с высоким напряжением, был выявлен ряд других переменных на рабочем месте, способствующих психологическому дистрессу сотрудников, в том числе повышенная распространенность тревожных расстройств, которые кратко изложены ниже.

                  Лица, занятые на опасных работах, таких как правоохранительные органы и пожарные, характеризующиеся вероятностью того, что работник подвергнется воздействию опасного агента или вредной деятельности, также, по-видимому, подвержены риску повышенного и более распространенного состояния психологического стресса. включая тревогу. Однако есть некоторые свидетельства того, что отдельные работники таких опасных профессий, считающие свою работу «воодушевляющей» (а не опасной), могут лучше справляться с эмоциональной реакцией на работу (McIntosh, 1995). Тем не менее, анализ симптоматики стресса в большой группе профессиональных пожарных и парамедиков выявил центральную черту воспринимаемого опасения или страха. Этот «путь тревожного стресса» включал субъективные сообщения о «возбуждении и нервозности» и «беспокойстве и тревоге». Эти и подобные жалобы, связанные с тревогой, были значительно более распространены и часты в группе пожарных/фельдшеров по сравнению с мужской выборкой для сравнения (Beaton et al., 1995).

                  Другая рабочая группа, которая, очевидно, рискует испытать высокий, а иногда и изнурительный уровень тревожности, — это профессиональные музыканты. Профессиональные музыканты и их работа подвергаются пристальному вниманию со стороны своих руководителей; они должны выступать перед публикой и должны справляться с тревогой перед выступлением и перед выступлением или «страхом сцены»; и от них ожидают (как от них самих, так и от других) «безупречного исполнения» (Sternbach 1995). Другие профессиональные группы, такие как театральные артисты и даже учителя, дающие публичные представления, могут иметь острые и хронические симптомы тревоги, связанные с их работой, но собрано очень мало данных о фактической распространенности или значимости таких профессиональных тревожных расстройств.

                  Другой класс связанной с работой тревожности, по которому у нас мало данных, — это «компьютерофобы», люди, которые с тревогой отреагировали на появление компьютерных технологий (Stiles, 1994). Несмотря на то, что каждое поколение компьютерного программного обеспечения, возможно, становится более «дружественным для пользователя», многие работники чувствуют себя неловко, в то время как другие работники буквально впадают в панику из-за проблем, связанных с «техно-стрессом». Некоторые опасаются личных и профессиональных неудач, связанных с их неспособностью приобрести необходимые навыки, чтобы справиться с каждым последующим поколением технологий. Наконец, есть свидетельства того, что сотрудники, подвергающиеся электронному мониторингу производительности, воспринимают свою работу как более напряженную и сообщают о большем количестве психологических симптомов, включая тревогу, чем работники, не отслеживаемые таким образом (Smith et al., 1992).

                  Взаимодействие индивидуальных и профессиональных факторов риска тревожности

                  Вполне вероятно, что индивидуальные факторы риска взаимодействуют с вышеперечисленными организационными факторами риска и могут потенцировать их в начале, прогрессировании и течении тревожных расстройств. Например, отдельный сотрудник с «типом личности А» может быть более склонен к беспокойству и другим проблемам с психическим здоровьем в профессиональных условиях с высокой нагрузкой (Shima et al., 1995). Чтобы предложить более конкретный пример, чрезмерно ответственный фельдшер с «личностью спасателя» может быть более нервным и сверхбдительным во время дежурства, чем другой фельдшер с более философским отношением к работе: «Вы не можете спасти их всех» (Митчелл и Брей). 1990). Индивидуальные личностные переменные работника также могут потенциально служить буфером сопутствующих факторов профессионального риска. Например, Кобаса, Мадди и Кан (1982) сообщили, что корпоративные менеджеры с «выносливым характером», по-видимому, лучше справляются со стрессорами, связанными с работой, с точки зрения последствий для здоровья. Таким образом, переменные отдельных работников необходимо рассматривать и оценивать в контексте конкретных профессиональных требований, чтобы предсказать их вероятное интерактивное воздействие на психическое здоровье данного работника.

                  Профилактика и устранение тревоги, связанной с работой

                  Многие из американских и мировых тенденций на рабочем месте, упомянутых в начале этой статьи, вероятно, сохранятся в обозримом будущем. Эти тенденции на рабочем месте отрицательно скажутся на психологическом и физическом здоровье работников. Психологическое улучшение работы с точки зрения вмешательств и перепланировки рабочего места может сдерживать и предотвращать некоторые из этих неблагоприятных последствий. В соответствии с моделью управления спросом, благосостояние работников может быть улучшено за счет расширения их свободы принятия решений, например, за счет разработки и внедрения более горизонтальной организационной структуры (Karasek and Theorell, 1990). Многие из рекомендаций, сделанных исследователями NIOSH, такие как улучшение чувства безопасности рабочих и снижение неопределенности рабочих ролей, если они будут реализованы, также, вероятно, значительно снизят напряжение на работе и связанные с работой психологические расстройства, включая тревожные расстройства (Sauter, Murphy and Hurrell). 1992).

                  В дополнение к изменениям в организационной политике каждый сотрудник на современном рабочем месте также несет личную ответственность за управление собственным стрессом и беспокойством. Некоторые распространенные и эффективные стратегии преодоления трудностей, используемые американскими рабочими, включают разделение рабочих и нерабочих занятий, достаточное количество отдыха и физических упражнений, а также соблюдение собственного темпа на работе (если, конечно, работа не регулируется машинным темпом). Другие полезные когнитивно-поведенческие альтернативы для самоконтроля и предотвращения тревожных расстройств включают техники глубокого дыхания, обучение релаксации с помощью биологической обратной связи и медитацию (Rosch and Pelletier, 1987). В некоторых случаях для лечения тяжелого тревожного расстройства могут потребоваться лекарства. Эти лекарства, в том числе антидепрессанты и другие анксиолитические средства, обычно доступны только по рецепту врача.

                   

                  Назад

                  Лимфогемопоэтическая система состоит из крови, костного мозга, селезенки, вилочковой железы, лимфатических протоков и лимфатических узлов. Кровь и костный мозг вместе называются кроветворной системой. Костный мозг является местом образования клеток, постоянно замещающих клеточные элементы крови (эритроциты, нейтрофилы и тромбоциты). Производство находится под жестким контролем группы факторов роста. Нейтрофилы и тромбоциты используются по мере выполнения своих физиологических функций, а эритроциты со временем стареют и изживают себя. Для успешного функционирования клеточные элементы крови должны циркулировать в надлежащем количестве и сохранять как свою структурную, так и физиологическую целостность. Эритроциты содержат гемоглобин, который обеспечивает поглощение и доставку кислорода к тканям для поддержания клеточного метаболизма. Эритроциты обычно выживают в кровотоке в течение 120 дней, сохраняя при этом эту функцию. Нейтрофилы обнаруживаются в крови на пути к тканям для участия в воспалительной реакции на микробы или другие агенты. Циркулирующие тромбоциты играют ключевую роль в гемостазе.

                  Производственные потребности костного мозга огромны. Ежедневно костный мозг заменяет 3 миллиарда эритроцитов на килограмм массы тела. Период полувыведения нейтрофилов из кровотока составляет всего 6 часов, и каждый день должно производиться 1.6 миллиарда нейтрофилов на килограмм массы тела. Вся популяция тромбоцитов должна обновляться каждые 9.9 дней. Из-за необходимости производить большое количество функциональных клеток костный мозг чрезвычайно чувствителен к любому инфекционному, химическому, метаболическому или экологическому повреждению, которое нарушает синтез ДНК или нарушает формирование жизненно важного субклеточного механизма эритроцитов, лейкоцитов или тромбоциты. Кроме того, поскольку клетки крови являются потомками костного мозга, периферическая кровь служит чувствительным и точным зеркалом активности костного мозга. Кровь легко доступна для анализа с помощью венепункции, и исследование крови может дать ранний признак заболевания, вызванного окружающей средой.

                  Гематологическую систему можно рассматривать как проводник для веществ, поступающих в организм, и как систему органов, на которую может оказывать неблагоприятное воздействие профессиональное воздействие потенциально вредных агентов. Образцы крови могут служить в качестве биологического монитора воздействия и обеспечивать способ оценки воздействия профессионального воздействия на лимфогематопоэтическую систему и другие органы тела.

                  Агенты окружающей среды могут воздействовать на систему кроветворения несколькими способами, включая ингибирование синтеза гемоглобина, ингибирование продукции или функции клеток, лейкемогенез и усиленное разрушение эритроцитов.

                  Аномалии количества или функции клеток крови, вызванные непосредственно профессиональными вредностями, можно разделить на те, для которых гематологическая проблема является наиболее важным последствием для здоровья, например, вызванная бензолом апластическая анемия, и те, для которых воздействие на кровь является прямым, но меньшее значение, чем воздействие на другие системы органов, например свинцовая анемия. Иногда гематологические нарушения являются вторичным следствием вредного воздействия на рабочем месте. Например, вторичная полицитемия может быть результатом профессионального заболевания легких. В таблице 1 перечислены те опасности, которые достаточно хорошо направлять влияние на кроветворную систему.

                   


                  Таблица 1. Отдельные агенты, вызывающие метгемоглобинемию, приобретенную в результате воздействия окружающей среды и на рабочем месте.

                   

                    • Загрязненная нитратами колодезная вода
                    • Азотистые газы (при сварке и силосах)
                    • Анилиновые красители
                    • Продукты с высоким содержанием нитратов или нитритов
                    • Нафталиновые шарики (содержащие нафталин)
                    • Хлорат калия
                    • нитробензолами
                    • фенилендиамин
                    • толуендиамин

                                     


                                     

                                    Примеры опасностей на рабочем месте, в первую очередь влияющих на гематологическую систему

                                    Бензол

                                    Бензол был идентифицирован как яд на рабочем месте, вызывающий апластическую анемию в конце 19 века (Goldstein 1988). Имеются убедительные доказательства того, что не сам бензол, а один или несколько метаболитов бензола ответственны за его гематологическую токсичность, хотя точные метаболиты и их субклеточные мишени еще предстоит четко идентифицировать (Snyder, Witz and Goldstein 1993).

                                    Признание того, что метаболизм бензола играет роль в его токсичности, а также недавние исследования метаболических процессов, участвующих в метаболизме таких соединений, как бензол, подразумевает вероятность того, что будут различия в чувствительности человека к бензолу, основанные на различиях. в скорости метаболизма, обусловленной экологическими или генетическими факторами. Имеются некоторые свидетельства семейной склонности к бензол-индуцированной апластической анемии, но это не было четко продемонстрировано. Цитохром P-450(2E1), по-видимому, играет важную роль в образовании гематотоксических метаболитов бензола, и недавние исследования в Китае позволяют предположить, что работники с более высокой активностью этого цитохрома подвергаются большему риску. Точно так же было высказано предположение, что малая талассемия и, предположительно, другие заболевания, при которых наблюдается повышенный метаболизм костного мозга, могут предрасполагать человека к апластической анемии, вызванной бензолом (Yin et al., 1996). Хотя есть указания на некоторые различия в чувствительности к бензолу, общее впечатление, полученное из литературы, состоит в том, что, в отличие от ряда других агентов, таких как хлорамфеникол, для которых существует широкий диапазон чувствительности, включая даже идиосинкразические реакции, вызывающие апластическую анемию. при относительно незначительных уровнях воздействия существует фактически универсальный ответ на воздействие бензола, приводящий к токсичности костного мозга и, в конечном итоге, к апластической анемии в зависимости от дозы.

                                    Таким образом, действие бензола на костный мозг аналогично действию химиотерапевтических алкилирующих агентов, используемых при лечении болезни Ходжкина и других видов рака (Tucker et al., 1988). С увеличением дозы происходит постепенное снижение Найти форменных элементов крови, что иногда вначале проявляется анемией, лейкопенией или тромбоцитопенией. Следует отметить, что было бы весьма неожиданно наблюдать человека с тромбоцитопенией, которая хотя бы не сопровождалась низким нормальным уровнем других форменных элементов крови. Кроме того, нельзя ожидать, что такая изолированная цитопения будет тяжелой. Другими словами, изолированное количество лейкоцитов 2,000 на мл при нормальном диапазоне от 5,000 до 10,000 убедительно свидетельствует о том, что причина лейкопении не в бензоле (Goldstein 1988).

                                    Костный мозг имеет значительные резервные возможности. После даже значительной степени гипоплазии костного мозга в рамках химиотерапевтического режима анализ крови обычно со временем возвращается к норме. Однако люди, прошедшие такое лечение, не могут реагировать, производя столь же высокое количество лейкоцитов при воздействии на их костный мозг, например, эндотоксином, как это могут делать люди, которые никогда ранее не лечились такими химиотерапевтическими агентами. Разумно предположить, что существуют уровни доз агента, такого как бензол, которые могут разрушать клетки-предшественники костного мозга и, таким образом, влиять на резервную способность костного мозга, не вызывая достаточного повреждения, чтобы привести к анализу крови ниже лабораторного диапазона. нормального. Поскольку обычное медицинское наблюдение может не выявить каких-либо отклонений у рабочего, который, возможно, действительно пострадал от воздействия, защита рабочего должна быть направлена ​​на профилактику и основываться на основных принципах гигиены труда. Хотя степень развития токсичности костного мозга в связи с воздействием бензола на рабочем месте остается неясной, похоже, что однократное острое воздействие бензола не может вызвать апластическую анемию. Это наблюдение может отражать тот факт, что клетки-предшественники костного мозга подвергаются риску только в определенные фазы своего клеточного цикла, возможно, когда они делятся, и не все клетки будут находиться в этой фазе во время однократного острого воздействия. Скорость, с которой развивается цитопения, частично зависит от продолжительности жизни циркулирующего типа клеток. Полное прекращение образования костного мозга может привести сначала к лейкопении, поскольку лейкоциты, особенно гранулоцитарные клетки крови, сохраняются в кровотоке менее суток. Далее будет снижение количества тромбоцитов, время выживания которых составляет около десяти дней. Наконец, будет уменьшение эритроцитов, которые выживают в общей сложности 120 дней.

                                    Бензол не только разрушает полипотентные стволовые клетки, которые отвечают за выработку эритроцитов, тромбоцитов и гранулоцитарных лейкоцитов, но также вызывает быструю потерю циркулирующих лимфоцитов как у лабораторных животных, так и у людей. Это говорит о потенциальном неблагоприятном воздействии бензола на иммунную систему рабочих, подвергшихся воздействию, эффект, который еще не был четко продемонстрирован (Rothman et al. 1996).

                                    Воздействие бензола связано с апластической анемией, которая часто приводит к летальному исходу. Смерть обычно вызывается инфекцией из-за снижения количества лейкоцитов, лейкопенией, что ставит под угрозу защитную систему организма, или кровотечением из-за уменьшения количества тромбоцитов, необходимого для нормального свертывания крови. Человека, подвергшегося воздействию бензола на рабочем месте, у которого развилась тяжелая апластическая анемия, следует рассматривать как индикатор подобных эффектов у коллег. Исследования, основанные на обнаружении человека-индикатора, часто выявляли группы рабочих, у которых были очевидные признаки гематотоксичности бензола. По большей части те люди, которые не поддаются относительно быстро апластической анемии, обычно выздоравливают после прекращения воздействия бензола. В одном последующем исследовании группы рабочих, у которых ранее была выраженная вызванная бензолом панцитопения (уменьшение всех типов клеток крови), через десять лет были обнаружены лишь незначительные остаточные гематологические нарушения (Hernberg et al., 1966). Однако у некоторых рабочих в этих группах с первоначально относительно тяжелой панцитопенией болезнь прогрессировала, сначала развив апластическую анемию, затем миелодиспластическую прелейкемическую фазу и, наконец, до развития острого миелогенного лейкоза (Laskin and Goldstein 1977). Такое прогрессирование заболевания не является неожиданным, поскольку у лиц с апластической анемией по любой причине вероятность развития острого миелогенного лейкоза выше ожидаемой (De Planque et al., 1988).

                                    Другие причины апластической анемии

                                    Другие агенты на рабочем месте связаны с апластической анемией, наиболее заметной из которых является радиация. Воздействие радиации на стволовые клетки костного мозга использовалось в терапии лейкемии. Точно так же различные химиотерапевтические алкилирующие агенты вызывают аплазию и представляют риск для работников, ответственных за производство или введение этих соединений. Радиация, бензол и алкилирующие агенты имеют пороговый уровень, ниже которого не возникает апластическая анемия.

                                    Защита производственного рабочего становится более проблематичной, когда агент имеет идиосинкразический механизм действия, при котором незначительные количества могут вызвать аплазию, например хлорамфеникол. Тринитротолуол, который легко всасывается через кожу, был связан с апластической анемией на заводах по производству боеприпасов. Сообщалось, что ряд других химических веществ связан с апластической анемией, но часто бывает трудно определить причинно-следственную связь. Примером может служить пестицид линдан (гексахлорид гамма-бензола). Появились сообщения о случаях, как правило, после относительно высоких уровней воздействия, при которых линдан связан с аплазией. Это открытие далеко не универсально для людей, и нет сообщений о индуцированной линданом токсичности костного мозга у лабораторных животных, получавших большие дозы этого агента. Гипоплазия костного мозга также связана с воздействием эфиров этиленгликоля, различных пестицидов и мышьяка (Flemming and Timmeny 1993).

                                     

                                    Назад

                                    Вторник, Февраль 15 2011 21: 29

                                    Биологические опасности

                                    «Биологически опасный материал можно определить как биологический материал, способный к самовоспроизведению, который может оказывать вредное воздействие на другие организмы, особенно на людей» (Американская ассоциация промышленной гигиены, 1986 г.).

                                    Бактерии, вирусы, грибки и простейшие относятся к биологически опасным материалам, которые могут повредить сердечно-сосудистую систему при контакте, который является преднамеренным (внедрение биологических материалов, связанных с технологией) или непреднамеренным (загрязнение рабочих материалов, не связанное с технологией). Эндотоксины и микотоксины могут играть роль в дополнение к инфекционному потенциалу микроорганизма. Они сами по себе могут быть причиной или способствующим фактором развития болезни.

                                    Сердечно-сосудистая система может реагировать как осложнение инфекции с локализованным органным поражением — васкулит (воспаление сосудов), эндокардит (воспаление эндокарда, преимущественно от бактерий, но также от грибков и простейших; острая форма может следовать за септическими течение; подострая форма с генерализацией инфекции), миокардит (воспаление сердечной мышцы, вызванное бактериями, вирусами и простейшими), перикардит (воспаление перикарда, обычно сопровождающее миокардит), или панкардит (одновременное появление эндокардита, миокардита и перикардита) - или быть втянутым в целом в системное общее заболевание (сепсис, септический или токсический шок).

                                    Участие сердца может проявиться либо во время, либо после собственно инфекции. В качестве патомеханизмов следует рассматривать непосредственную микробную колонизацию или токсико-аллергические процессы. Помимо типа и вирулентности возбудителя, эффективность иммунной системы играет роль в том, как сердце реагирует на инфекцию. Инфицированные микробами раны могут вызывать мио- или эндокардит, например, стрептококки и стафилококки. Это может затронуть практически все профессиональные группы после несчастного случая на рабочем месте.

                                    Девяносто процентов всех прослеженных случаев эндокардита можно отнести к стрепто- или стафилококковым инфекциям, но лишь небольшая их часть — к инфекциям, связанным с несчастным случаем.

                                    В таблице 1 представлен обзор возможных профессиональных инфекционных заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую систему.

                                    Таблица 1. Обзор возможных профессиональных инфекционных заболеваний, поражающих сердечно-сосудистую систему

                                    Болезнь

                                    Влияние на сердце

                                    Возникновение/частота воздействия на сердце при заболевании

                                    Группы профессионального риска

                                    ВИЧ / СПИД

                                    Миокардит, Эндокардит, Перикардит

                                    42% (Блан и др., 1990 г.); оппортунистическими инфекциями, но и самим вирусом ВИЧ в виде лимфоцитарного миокардита (Beschorner et al., 1990)

                                    Персонал службы здравоохранения и социального обеспечения

                                    Аспергиллез

                                    Эндокардит

                                    Редкий; среди лиц с подавленным иммунитетом

                                    Фермеры

                                    бруцеллез

                                    Эндокардит, миокардит

                                    Редкий (Гросс, Ян и Шельмерих, 1970; Шульц и Стоббе, 1981)

                                    Работники мясопереработки и животноводства, фермеры, ветеринары

                                    Болезнь Шагаса

                                    Миокардит

                                    Разные данные: 20% в Аргентине (Acha and Szyfres, 1980); 69% в Чили (Аррибада и др., 1990 г.); 67% (Хигучи и др., 1990); хроническая болезнь Шагаса всегда с миокардитом (Gross, Jahn and Schölmerich, 1970)

                                    Деловые поездки в Центральную и Южную Америку

                                    вирус Коксаки

                                    Миокардит, перикардит

                                    От 5% до 15% с вирусом Коксаки-В (Reindell and Roskamm 1977)

                                    Персонал служб здравоохранения и социального обеспечения, работники канализации

                                    Цитомегалия

                                    Миокардит, перикардит

                                    Крайне редко, особенно у людей с подавленной иммунной системой.

                                    Персонал, работающий с детьми (особенно маленькими), в отделениях диализа и трансплантации

                                    дифтерия

                                    Миокардит, Эндокардит

                                    При локализованной дифтерии от 10 до 20%, чаще при прогрессирующем Д. (Gross, Jahn and Schölmerich 1970), особенно при токсическом развитии

                                    Персонал, работающий с детьми и в службах здравоохранения

                                    эхинококкоз

                                    Миокардит

                                    Редкий (Рикер, 1988)

                                    Работники лесного хозяйства

                                    Заражение вирусом Эпштейна-Барр

                                    Миокардит, перикардит

                                    Редкий; особенно среди тех, у кого нарушена иммунная система

                                    Персонал здравоохранения и социального обеспечения

                                    эризипелоид

                                    Эндокардит

                                    Данные варьируются от редких (Gross, Jahn and Schölmerich, 1970; Riecker, 1988) до 30% (Azofra et al., 1991).

                                    Работники мясопереработки, рыбопереработки, рыбаки, ветеринары

                                    Филяриазия

                                    Миокардит

                                    Редкий (Рикер, 1988)

                                    Деловые путешественники в эндемичных районах

                                    Тиф среди других риккетсиозов (исключая Ку-лихорадку)

                                    Миокардит, васкулит малых сосудов

                                    Данные варьируются в зависимости от прямого патогена, токсичности или снижения резистентности во время разрешения лихорадки.

                                    Деловые путешественники в эндемичных районах

                                    Ранний летний менингоэнцефалит

                                    Миокардит

                                    Редкий (Зундерманн, 1987)

                                    Работники лесного хозяйства, садовники

                                    Желтая лихорадка

                                    Токсическое повреждение сосудов (Gross, Jahn and Schölmerich, 1970), миокардит.

                                    Редкий; с серьезными случаями

                                    Деловые путешественники в эндемичных районах

                                    Геморрагическая лихорадка (Эбола, Марбург, Ласса, Денге и др.)

                                    Миокардит и эндокардиальные кровотечения на фоне общего кровоизлияния, сердечно-сосудистой недостаточности

                                    Нет доступной информации

                                    Работники медицинских служб в пострадавших районах и в специальных лабораториях, а также работники животноводства

                                    Грипп

                                    Миокардит, Кровоизлияния

                                    Данные варьируются от редких до частых (Шульц и Стоббе, 1981 г.).

                                    Работники службы здравоохранения

                                    Гепатит

                                    Миокардит (Gross, Willensand Zeldis, 1981; Schulzand Stobbe, 1981)

                                    Редкий (Шульц и Стоббе, 1981)

                                    Работники здравоохранения и социального обеспечения, работники канализации и очистки сточных вод

                                    болезнь 'легионеров'

                                    перикардит, миокардит, эндокардит

                                    Если встречается, вероятно, редко (Gross, Willens and Zeldis, 1981).

                                    Обслуживающий персонал кондиционеров, увлажнителей, гидромассажных ванн, медперсонал

                                    лейшманиоз

                                    Миокардит (Reindell and Roskamm, 1977).

                                    При висцеральном лейшманиозе

                                    Деловые путешественники в эндемичные районы

                                    Лептоспироз (желтушная форма)

                                    Миокардит

                                    Токсическая или прямая патогенная инфекция (Schulz and Stobbe 1981)

                                    Работники канализации и водоотведения, работники скотобоен

                                    листереллез

                                    Эндокардит

                                    Очень редко (кожный листериоз преобладает как профессиональное заболевание)

                                    Фермеры, ветеринары, работники мясоперерабатывающей промышленности

                                    болезнь Лайма

                                    На 2 стадии: Миокардит Панкардит На 3 стадии: Хронический кардит

                                    8% (Mrowietz 1991) или 13% (Shadick et al. 1994)

                                    Работники лесного хозяйства

                                    Малярия

                                    Миокардит

                                    Относительно часто встречается при тропической малярии (Sundermann, 1987); прямое заражение капилляров

                                    Деловые путешественники в эндемичных районах

                                    корь

                                    Миокардит, перикардит

                                    Обычные детали

                                    Персонал службы здравоохранения и работающий с детьми

                                    Ящур

                                    Миокардит

                                    Очень редко

                                    Фермеры, работники животноводства (особенно с парнокопытными)

                                    свинка

                                    Миокардит

                                    Редко — менее 0.2–0.4% (Hofmann 1993).

                                    Персонал службы здравоохранения и работающий с детьми

                                    Микоплазменно-пневмонические инфекции

                                    Миокардит, перикардит

                                    Обычные детали

                                    Работники службы здравоохранения и социального обеспечения

                                    Орнитоз/орнитоз

                                    Миокардит, Эндокардит

                                    Редкий (Кауфманн и Поттер, 1986; Шульц и Стоббе, 1981)

                                    Специалисты по выращиванию декоративных и птицеводческих ферм, работники зоомагазинов, ветеринары

                                    Паратиф

                                    Интерстициальный миокардит

                                    Особенно среди пожилых и очень больных, так как токсическое поражение

                                    Работники по оказанию помощи в целях развития в тропиках и субтропиках

                                    полиомиелит

                                    Миокардит

                                    Часто в тяжелых случаях в первую и вторую недели

                                    Работники службы здравоохранения

                                    Q лихорадка

                                    Миокардит, Эндокардит, Перикардит

                                    Возможно до 20 лет после острого заболевания (Behymer and Riemann, 1989); данные от редких (Schulz and Stobbe 1981; Sundermann 1987) до 7.2% (Conolly et al. 1990); чаще (68%) среди хронической Ку-лихорадки со слабой иммунной системой или ранее существовавшим заболеванием сердца (Brouqui et al. 1993)

                                    Работники животноводства, ветеринары, фермеры, возможно, также работники скотобоен и молочных заводов.

                                    Краснуха

                                    Миокардит, перикардит

                                    Обычные детали

                                    Работники службы здравоохранения и ухода за детьми

                                    Возвратный тиф

                                    Миокардит

                                    Нет доступной информации

                                    Деловые путешественники и работники здравоохранения в тропиках и субтропиках

                                    Скарлатина и другие стрептококковые инфекции

                                    Миокардит, Эндокардит

                                    В 1-2.5% случаев ревматическая лихорадка как осложнение (Dökert 1981), затем в 30-80% случаев кардит (Sundermann 1987); от 43 до 91% (аль-Эйсса, 1991 г.)

                                    Персонал службы здравоохранения и работающий с детьми

                                    Сонная болезнь

                                    Миокардит

                                    Обычные детали

                                    Деловые путешественники в Африку между 20° южной и северной параллелями

                                    Токсоплазмоз

                                    Миокардит

                                    Редко, особенно среди людей со слабой иммунной системой

                                    Люди, имеющие профессиональный контакт с животными

                                    туберкулез

                                    Миокардит, перикардит

                                    Миокардит, особенно в сочетании с милиарным туберкулезом, перикардит при высокой распространенности туберкулеза до 25%, в остальных случаях до 7% (Sundermann 1987)

                                    Работники службы здравоохранения

                                    Брюшной тиф

                                    Миокардит

                                    Токсичный; 8% (Бавдекар и др., 1991)

                                    Работники по оказанию помощи развитию, персонал микробиологических лабораторий (особенно лабораторий стула)

                                    Ветряная оспа, опоясывающий герпес

                                    Миокардит

                                    Обычные детали

                                    Работники службы здравоохранения и работающие с детьми

                                     

                                    Назад

                                    Помимо широкой концепции стресса и его связи с общими проблемами со здоровьем, мало внимания уделялось роли психиатрической диагностики в профилактике и лечении последствий производственных травм для психического здоровья. Большая часть работы по стрессу на работе была связана с последствиями воздействия стрессовых условий с течением времени, а не с проблемами, связанными с конкретным событием, таким как травма или опасная для жизни травма, или свидетелем несчастного случая на производстве или акта насилия. . В то же время посттравматическое стрессовое расстройство (ПТСР), состояние, которое пользуется большим доверием и интересом с середины 1980-х годов, все шире применяется в контекстах, не связанных с военными травмами и жертвами преступлений. Что касается рабочего места, посттравматическое стрессовое расстройство стало появляться как медицинский диагноз в случаях производственной травмы и как эмоциональный результат воздействия травмирующих ситуаций, происходящих на рабочем месте. Это часто является предметом споров и некоторой путаницы в отношении его связи с условиями труда и ответственностью работодателя, когда делаются заявления о психологической травме. Практикующий специалист по гигиене труда все чаще должен давать рекомендации по политике компании в отношении рассмотрения этих воздействий и заявлений о травмах, а также давать медицинские заключения в отношении диагноза, лечения и окончательного статуса работы этих сотрудников. Поэтому знакомство с посттравматическим стрессовым расстройством и связанными с ним состояниями становится все более важным для специалиста по гигиене труда.

                                    В этой статье будут рассмотрены следующие темы:

                                      • дифференциальная диагностика посттравматического стрессового расстройства с другими состояниями, такими как первичная депрессия и тревожные расстройства
                                      • Связь посттравматического стрессового расстройства с соматическими жалобами, связанными со стрессом
                                      • профилактика посттравматических стрессовых реакций у пострадавших и свидетелей психотравмирующих событий, происходящих на производстве
                                      • профилактика и лечение осложнений производственной травмы, связанных с посттравматическим стрессом.

                                             

                                            Посттравматическое стрессовое расстройство поражает людей, подвергшихся травмирующим событиям или условиям. Он характеризуется симптомами оцепенения, психологической и социальной замкнутости, трудностями контроля над эмоциями, особенно гневом, а также навязчивыми воспоминаниями и повторным переживанием переживаний травматического события. По определению, травмирующее событие — это событие, выходящее за рамки нормального диапазона событий повседневной жизни и переживаемое человеком как подавляющее. Травматическое событие обычно связано с угрозой собственной жизни или жизни близкого человека или свидетелем фактической смерти или серьезной травмы, особенно когда это происходит внезапно или с применением насилия.

                                            Психиатрические предшественники нашей нынешней концепции посттравматического стрессового расстройства восходят к описаниям «боевой усталости» и «контузии» во время и после мировых войн. Однако причины, симптомы, течение и эффективное лечение этого часто изнурительного состояния все еще были плохо изучены, когда десятки тысяч ветеранов вьетнамской войны начали появляться в больницах Управления по делам ветеранов США, офисах семейных врачей, тюрьмах и приютах для бездомных в США. 1970-е годы. Во многом благодаря организованным усилиям групп ветеранов в сотрудничестве с Американской психиатрической ассоциацией посттравматическое стрессовое расстройство было впервые выявлено и описано в 1980 г. Диагностическое и статистическое руководство по психическим расстройствам (DSM III) (Американская психиатрическая ассоциация, 1980 г.). В настоящее время известно, что это состояние затрагивает широкий круг жертв травм, включая жертв гражданских бедствий, жертв преступлений, пыток и терроризма, а также жертв детского и домашнего насилия. Хотя изменения в классификации расстройств отражены в действующем диагностическом руководстве (DSM IV), диагностические критерии и симптомы остаются практически неизменными (American Psychiatric Association, 1994).

                                            Диагностические критерии посттравматического стрессового расстройства

                                            A. Человек подвергся травмирующему событию, в котором присутствовали оба следующих фактора:

                                            1. Человек пережил, был свидетелем или столкнулся с событием или событиями, которые повлекли за собой фактическую или угрожающую смерть или серьезные травмы, или угрозу физической неприкосновенности себя или других.
                                            2. Реакция человека включала сильный страх, беспомощность или ужас.

                                             

                                            Б. Травматическое событие настойчиво повторно переживается одним (или несколькими) из следующих способов:

                                            1. Повторяющиеся и навязчивые тревожные воспоминания о событии, включая образы, мысли или восприятия.
                                            2. Повторяющиеся тревожные сны о событии.
                                            3. Действия или чувства, как если бы травматическое событие повторялось.
                                            4. Интенсивный психологический дистресс при воздействии внутренних или внешних сигналов, которые символизируют или напоминают аспект травматического события.
                                            5. Физиологическая реактивность при воздействии внутренних или внешних сигналов, которые символизируют или напоминают аспект травматического события.

                                             

                                            C. Постоянное избегание стимулов, связанных с травмой, и притупление общей реакции (отсутствовало до травмы), на что указывают три (или более) из следующих признаков:

                                            1. Попытки избежать мыслей, чувств или разговоров, связанных с травмой.
                                            2. Попытки избежать действий, мест или людей, которые пробуждают воспоминания о травме.
                                            3. Неспособность вспомнить важный аспект травмы.
                                            4. Заметно сниженный интерес или участие в важных мероприятиях.
                                            5. Чувство отчужденности или отчужденности от других.
                                            6. Ограниченный диапазон аффекта (например, неспособность испытывать любовные чувства).
                                            7. Чувство укороченного будущего (например, не ожидает карьеры, женитьбы, детей или нормальной продолжительности жизни).

                                             

                                            D. Постоянные симптомы повышенного возбуждения (отсутствующие до травмы), на которые указывают два (или более) из следующих признаков:

                                            1. Трудности с засыпанием или сном.
                                            2. Раздражительность или вспышки гнева.
                                            3. Сложность концентрации.
                                            4. Сверхбдительность.
                                            5. Преувеличенная реакция испуга.

                                             

                                            E. Продолжительность нарушения (симптомы в критериях B, C и D) более 1 месяца.

                                             

                                            F. Нарушение вызывает клинически значимый дистресс или нарушение в социальной, профессиональной или других важных сферах жизнедеятельности.

                                            Укажите, если:

                                            Острый: если продолжительность симптомов менее 3 мес.

                                            Хроническое: если продолжительность симптомов составляет 3 месяца и более.

                                            Укажите, если:

                                            С отсроченным началом: если появление симптомов произошло не менее чем через 6 месяцев после воздействия стрессора.

                                            Психологический стресс получил все большее признание как результат опасностей, связанных с работой. Связь между производственными опасностями и посттравматическим стрессом была впервые установлена ​​в 1970-х годах, когда был обнаружен высокий уровень заболеваемости посттравматическим стрессовым расстройством у работников правоохранительных органов, скорой медицинской помощи, спасателей и пожарных. Были разработаны специальные вмешательства для предотвращения посттравматического стрессового расстройства у работников, подвергающихся профессиональным стрессовым факторам, таким как увечья, смерть и применение смертельной силы. Эти вмешательства делают упор на информирование подвергшихся воздействию работников о нормальных реакциях на травматический стресс, а также на возможность активно выражать свои чувства и реакции со своими сверстниками. Эти методы хорошо зарекомендовали себя в этих профессиях в Соединенных Штатах, Австралии и многих европейских странах. Однако травматический стресс, связанный с работой, не ограничивается работниками этих отраслей с высоким уровнем риска. Многие из принципов превентивного вмешательства, разработанных для этих профессий, могут быть применены к программам по уменьшению или предотвращению травматических стрессовых реакций среди рабочей силы в целом.

                                            Вопросы диагностики и лечения

                                            Диагноз

                                            Ключом к дифференциальной диагностике ПТСР и состояний, связанных с травматическим стрессом, является наличие травматического стрессора. Хотя стрессорное событие должно соответствовать критерию А, то есть быть событием или ситуацией, выходящей за рамки нормального опыта, люди по-разному реагируют на подобные события. Событие, которое вызывает клиническую стрессовую реакцию у одного человека, может не оказать существенного влияния на другого. Следовательно, отсутствие симптомов у других работников, подвергшихся аналогичному воздействию, не должно заставлять практикующего врача сбрасывать со счетов возможность истинной посттравматической реакции у конкретного работника. Индивидуальная уязвимость к посттравматическому стрессу в такой же степени связана с эмоциональным и когнитивным воздействием переживания на жертву, как и с интенсивностью самого стрессора. Основным фактором уязвимости является наличие в анамнезе психологической травмы из-за предыдущего травматического воздействия или значительной личной утраты. Когда представлена ​​картина симптомов, указывающая на посттравматическое стрессовое расстройство, важно установить, произошло ли событие, которое может удовлетворять критерию травмы. Это особенно важно, потому что сам потерпевший может не установить связи между своими симптомами и травматическим событием. Эта неспособность связать симптом с причиной следует за обычной реакцией «оцепенения», которая может привести к забыванию или диссоциации события, а также потому, что появление симптомов нередко задерживается на недели или месяцы. Хроническая и часто тяжелая депрессия, тревога и соматические состояния часто являются результатом неспособности диагностировать и лечить. Таким образом, ранняя диагностика особенно важна из-за частого скрытого характера состояния даже для самого больного, а также из-за последствий для лечения.

                                            Лечение

                                            Хотя симптомы депрессии и тревоги при посттравматическом стрессовом расстройстве могут поддаваться обычной терапии, такой как фармакология, эффективное лечение отличается от того, которое обычно рекомендуется для этих состояний. ПТСР может быть наиболее предотвратимым из всех психических состояний, а в сфере гигиены труда, пожалуй, наиболее предотвратимым из всех производственных травм. Поскольку его возникновение напрямую связано с конкретным стрессовым событием, лечение может быть направлено на профилактику. Если надлежащее профилактическое обучение и консультирование проводятся вскоре после травматического воздействия, последующие стрессовые реакции могут быть сведены к минимуму или полностью предотвращены. Является ли вмешательство профилактическим или терапевтическим, во многом зависит от времени, но методология по существу аналогична. Первым шагом к успешному лечению или профилактическому вмешательству является предоставление жертве возможности установить связь между стрессором и его или ее симптомами. Эта идентификация и «нормализация» того, что обычно пугает и сбивает с толку, очень важна для уменьшения или предотвращения симптомов. Как только нормализация реакции на стресс завершена, лечение направлено на контролируемую обработку эмоционального и когнитивного воздействия опыта.

                                            ПТСР или состояния, связанные с травматическим стрессом, являются результатом блокировки неприемлемых или неприемлемо интенсивных эмоциональных и когнитивных реакций на травматические стрессоры. Принято считать, что синдром стресса можно предотвратить, предоставив возможность контролируемой обработки реакций на травму до того, как произойдет запечатывание травмы. Таким образом, профилактика посредством своевременного и квалифицированного вмешательства является краеугольным камнем лечения посттравматического стрессового расстройства. Эти принципы лечения могут отходить от традиционного психиатрического подхода ко многим состояниям. Поэтому важно, чтобы работники, подверженные риску посттравматических стрессовых реакций, лечились специалистами в области психического здоровья, имеющими специальную подготовку и опыт лечения состояний, связанных с травмой. Продолжительность лечения вариабельна. Это будет зависеть от времени вмешательства, серьезности стрессора, тяжести симптомов и возможности того, что травматическое воздействие может спровоцировать эмоциональный кризис, связанный с более ранними или родственными переживаниями. Еще одна проблема в лечении касается важности методов группового лечения. Жертвы травмы могут получить огромную пользу от поддержки других людей, переживших такой же или подобный травмирующий стресс. Это имеет особое значение в контексте рабочего места, когда группы сотрудников или целые рабочие организации страдают от трагического происшествия, акта насилия или травматической утраты.

                                            Профилактика посттравматических стрессовых реакций после случаев производственной травмы

                                            Ряд событий или ситуаций, происходящих на рабочем месте, может подвергать работников риску посттравматических стрессовых реакций. К ним относятся насилие или угроза насилия, в том числе самоубийство, насилие между сотрудниками и преступления, такие как вооруженное ограбление; смертельная или тяжелая травма; и внезапная смерть или медицинский кризис, такой как сердечный приступ. Без надлежащего управления эти ситуации могут вызвать ряд негативных последствий, включая посттравматические стрессовые реакции, которые могут достигать клинического уровня, и другие связанные со стрессом эффекты, которые могут повлиять на здоровье и производительность труда, включая избегание рабочего места, трудности с концентрацией внимания, ухудшение настроения. нарушения, социальная изоляция, злоупотребление психоактивными веществами и семейные проблемы. Эти проблемы могут затронуть не только рядовых сотрудников, но и управленческий персонал. Руководители подвергаются особому риску из-за конфликта между их оперативными обязанностями, их чувством личной ответственности за подчиненных им сотрудников и их собственным чувством шока и горя. В отсутствие четкой политики компании и безотлагательной помощи медицинского персонала в ликвидации последствий травмы руководители всех уровней могут страдать от чувства беспомощности, которое усугубляет их собственные реакции на травматический стресс.

                                            Травматические события на рабочем месте требуют определенной реакции со стороны высшего руководства в тесном сотрудничестве со службами охраны здоровья, техники безопасности, безопасности, связи и другими службами. План реагирования на кризис выполняет три основные задачи:

                                            1. предотвращение посттравматических стрессовых реакций путем охвата пострадавших лиц и групп до того, как у них появится возможность запечататься
                                            2. передача информации, связанной с кризисом, чтобы сдерживать страхи и контролировать слухи
                                            3. укрепление уверенности руководства в том, что кризис находится под контролем, и демонстрация заботы о благополучии сотрудников.

                                             

                                            Методология реализации такого плана полностью описана в другом месте (Braverman 1992a,b; 1993b). Особое внимание уделяется адекватному общению между руководством и сотрудниками, сбору групп пострадавших сотрудников и быстрому профилактическому консультированию тех, кто подвергается наибольшему риску посттравматического стресса из-за их уровней воздействия или индивидуальных факторов уязвимости.

                                            Менеджеры и медицинский персонал компании должны работать как одна команда, чтобы быть чувствительными к признакам продолжительного или отсроченного стресса, связанного с травмой, в течение недель и месяцев после травматического события. Их может быть трудно определить как для менеджера, так и для медицинского работника, потому что посттравматические реакции на стресс часто проявляются с задержкой и могут маскироваться под другие проблемы. Любые признаки эмоционального стресса, такие как раздражительность, замкнутость или снижение продуктивности, могут сигнализировать о реакции на травмирующий стрессор для супервайзера, медсестры или консультанта, которые вовлекаются в процесс. Сигналом может быть любое изменение в поведении, в том числе частые прогулы или даже заметное увеличение рабочего времени («трудоголизм»). Признаки злоупотребления наркотиками или алкоголем или изменения настроения должны быть изучены на предмет возможной связи с посттравматическим стрессом. План кризисного реагирования должен включать в себя обучение менеджеров и медицинских работников тому, как быть внимательными к этим признакам, чтобы вмешательство могло быть оказано как можно раньше.

                                            Осложнения производственного травматизма, связанные со стрессом

                                            Наш опыт рассмотрения требований о компенсации работникам в течение пяти лет после травмы показал, что синдромы посттравматического стресса являются распространенным результатом производственной травмы, связанной с опасными для жизни или обезображивающими травмами, а также нападениями и другими видами преступных действий. Состояние обычно остается недиагностированным в течение многих лет, его происхождение не подозревают ни медицинские работники, ни администраторы претензий, ни менеджеры по персоналу, ни даже сам работник. Если его не распознать, это может замедлить или даже предотвратить восстановление после физической травмы.

                                            Инвалидность и травмы, связанные с психологическим стрессом, являются одними из самых дорогостоящих и трудно поддающихся лечению из всех производственных травм. В «заявлении о стрессе» сотрудник утверждает, что он или она был эмоционально поврежден в результате события или условий на работе. Дорогостоящие и трудно поддающиеся урегулированию претензии, связанные со стрессом, обычно приводят к судебным разбирательствам и увольнению работника. Однако существует гораздо более частый, но редко признаваемый источник заявлений, связанных со стрессом. В этих случаях серьезная травма или воздействие опасных для жизни ситуаций приводят к невыявленным и нелеченным состояниям психологического стресса, которые существенно влияют на исход производственных травм.

                                            Основываясь на нашей работе с травматическими травмами и случаями насилия на самых разных рабочих площадках, мы подсчитали, что по крайней мере половина оспариваемых требований о выплате компенсации работникам связаны с нераспознанными и нелеченными посттравматическими стрессовыми состояниями или другими психосоциальными компонентами. В стремлении решить медицинские проблемы и определить статус занятости сотрудника, а также из-за страха и недоверия многих систем к вмешательству в области психического здоровья эмоциональный стресс и психосоциальные проблемы отходят на второй план. Когда с ним никто не справляется, стресс может принять форму ряда заболеваний, не распознанных работодателем, менеджером по управлению рисками, поставщиком медицинских услуг и самим работником. Стресс, связанный с травмой, также обычно приводит к избеганию рабочего места, что увеличивает риск конфликтов и споров по поводу возвращения на работу и заявлений об инвалидности.

                                            Многие работодатели и страховые компании считают, что контакт со специалистом в области психического здоровья напрямую ведет к дорогостоящему и неуправляемому страховому возмещению. К сожалению, это часто так. Статистика подтверждает, что иски в связи с психическим стрессом обходятся дороже, чем иски в связи с другими видами травм. Кроме того, они растут быстрее, чем любые другие виды исков о возмещении ущерба. В типичном сценарии «физически-психического» иска психиатр или психолог появляются только в тот момент — обычно через несколько месяцев или даже лет после события — когда возникает необходимость в экспертной оценке спора. К этому времени психологический ущерб уже нанесен. Стрессовая реакция, связанная с травмой, могла помешать работнику вернуться на рабочее место, даже несмотря на то, что он или она выглядел заметно исцеленным. Со временем невылеченная стрессовая реакция на первоначальную травму привела к хронической тревоге или депрессии, соматическому заболеванию или расстройству, связанному со злоупотреблением психоактивными веществами. Действительно, вмешательство в области психического здоровья редко осуществляется в тот момент, когда оно может предотвратить стрессовую реакцию, связанную с травмой, и, таким образом, помочь работнику полностью оправиться от травмы, полученной в результате серьезной травмы или нападения.

                                            При небольшой степени планирования и правильного выбора времени затраты и страдания, связанные со стрессом, связанным с травмой, являются одними из наиболее предотвратимых из всех травм. Ниже перечислены компоненты эффективного плана действий после травмы (Braverman 1993a):

                                            Раннее вмешательство

                                            Компании должны требовать краткосрочного психиатрического вмешательства всякий раз, когда тяжелая авария, нападение или другое травмирующее событие влияет на сотрудника. Эту оценку следует рассматривать как превентивную, а не связанную со стандартной процедурой рассмотрения претензий.. Его следует предоставлять, даже если нет потери времени, травм или необходимости в лечении. Вмешательство должно делать упор на просвещение и профилактику, а не на строго клинический подход, который может вызвать у работника чувство стигматизации. Работодатель, возможно, совместно со страховой компанией, должен взять на себя ответственность за относительно небольшую стоимость предоставления этой услуги. Следует позаботиться о том, чтобы к работе привлекались только профессионалы со специальными знаниями или опытом работы в условиях посттравматического стресса.

                                            Вернуться к работе

                                            Любое консультирование или деятельность по оценке должны быть согласованы с планом возвращения к работе. Работники, перенесшие травму, часто боятся или не решаются вернуться на рабочее место. Сочетание краткого обучения и консультирования с посещением рабочего места в период восстановления было использовано с большим успехом для осуществления этого перехода и ускорения возвращения к работе. Медицинские работники могут совместно с супервайзером или менеджером разработать постепенное возвращение к трудовой деятельности. Даже когда физических ограничений больше нет, эмоциональные факторы могут потребовать приспособления, например, разрешить ограбленной кассирше банка работать в другом помещении банка в течение части дня, поскольку она постепенно привыкает возвращаться к работе у окна клиента.

                                            Последующий

                                            Посттравматические реакции часто замедлены. Важно последующее наблюдение с интервалом в 1 и 6 месяцев за работниками, вернувшимися на работу. Руководителям также предоставляются информационные бюллетени о том, как определить возможные отсроченные или долгосрочные проблемы, связанные с посттравматическим стрессом.

                                            Резюме: Связь между исследованиями посттравматического стресса и гигиеной труда

                                            Возможно, больше, чем любая другая наука о здоровье, медицина труда занимается взаимосвязью между человеческим стрессом и болезнью. Действительно, большая часть исследований человеческого стресса в этом столетии проводилась в области гигиены труда. По мере того, как науки о здоровье в целом стали больше заниматься профилактикой, рабочее место становится все более важным местом для исследований вклада физической и психосоциальной среды в болезни и другие последствия для здоровья, а также методов предотвращения состояний, связанных со стрессом. . В то же время революция в изучении посттравматического стресса, произошедшая с 1980 г., привела к значительному прогрессу в понимании реакции человека на стресс. Специалист по гигиене труда находится на пересечении этих все более важных областей исследования.

                                            По мере того, как рабочая среда претерпевает революционные изменения, и по мере того, как мы узнаем больше о продуктивности, преодолении трудностей и стрессовом воздействии постоянных изменений, грань между хроническим стрессом и острым или травматическим стрессом начала стираться. Клиническая теория травматического стресса может многое рассказать нам о том, как предотвратить и лечить психологический стресс, связанный с работой. Как и во всех науках о здоровье, знание причин синдрома может помочь в профилактике. В области травматического стресса рабочее место показало себя как отличное место для укрепления здоровья и исцеления. Хорошо зная симптомы и причины посттравматических стрессовых реакций, специалисты по гигиене труда могут повысить свою эффективность в качестве средств профилактики.

                                             

                                            Назад

                                            лейкемии

                                            Лейкемии составляют 3% всех видов рака во всем мире (Linet, 1985). Они представляют собой группу злокачественных новообразований клеток-предшественников крови, классифицируемых по типу клеток, степени клеточной дифференцировки и клиническому и эпидемиологическому поведению. Четыре распространенных типа: острый лимфоцитарный лейкоз (ALL), хронический лимфоцитарный лейкоз (CLL), острый миелоцитарный лейкоз (AML) и хронический миелоцитарный лейкоз (CML). ОЛЛ развивается быстро, является наиболее частой формой лейкемии в детском возрасте и возникает из белых кровяных телец в лимфатических узлах. ХЛЛ возникает в лимфоцитах костного мозга, развивается очень медленно и чаще встречается у лиц пожилого возраста. ОМЛ является распространенной формой острого лейкоза у взрослых. К редким типам острого лейкоза относятся моноцитарный, базофильный, эозинофильный, плазматический, эритро- и волосатоклеточный лейкоз. Эти более редкие формы острого лейкоза иногда объединяют под заголовком острый нелимфоцитарный лейкоз (ANLL), отчасти из-за убеждения, что они возникают из общей стволовой клетки. Большинство случаев ХМЛ характеризуется специфической хромосомной аномалией, филадельфийской хромосомой. Конечным результатом ХМЛ часто является лейкемическая трансформация в ОМЛ. Трансформация в ОМЛ также может происходить при истинной полицитемии и эссенциальной тромбоцитемии, опухолевых заболеваниях с повышенным уровнем эритроцитов или тромбоцитов, а также при миелофиброзе и миелоидной дисплазии. Это привело к характеристике этих расстройств как родственных миелопролиферативных заболеваний.

                                            Клиническая картина зависит от типа лейкемии. Большинство пациентов страдают от утомляемости и недомогания. Аномалии гематологического счета и атипичные клетки указывают на лейкемию и указывают на исследование костного мозга. Анемия, тромбоцитопения, нейтропения, повышенное количество лейкоцитов и бластных клеток являются типичными признаками острого лейкоза.

                                            Заболеваемость: Ежегодная общая скорректированная по возрасту заболеваемость лейкемией колеблется от 2 до 12 на 100,000 1 у мужчин и от 11 до 100,000 на XNUMX XNUMX у женщин в разных популяциях. Высокие показатели наблюдаются у населения Северной Америки, Западной Европы и Израиля, а низкие — у населения Азии и Африки. Заболеваемость варьирует в зависимости от возраста и типа лейкемии. Наблюдается заметное увеличение заболеваемости лейкемией с возрастом, а также пик заболеваемости в детском возрасте, который приходится на возраст от двух до четырех лет. Различные подгруппы лейкемии демонстрируют разные возрастные закономерности. ХЛЛ примерно в два раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Показатели заболеваемости и смертности от лейкемии у взрослых, как правило, оставались относительно стабильными в течение последних нескольких десятилетий.

                                            Факторы риска: были предложены семейные факторы в развитии лейкемии, но доказательства этого неубедительны. Определенные иммунологические состояния, некоторые из которых являются наследственными, по-видимому, предрасполагают к лейкемии. Синдром Дауна является прогностическим признаком острого лейкоза. Было установлено, что два онкогенных ретровируса (вирус Т-клеточного лейкоза человека-I, Т-лимфотропный вирус человека-II) связаны с развитием лейкозов. Эти вирусы считаются канцерогенами на ранней стадии и, как таковые, не являются достаточными причинами лейкемии (Keating, Estey and Kantarjian 1993).

                                            Ионизирующее излучение и воздействие бензола являются установленными экологическими и профессиональными причинами лейкемии. Однако заболеваемость ХЛЛ не связана с воздействием радиации. Радиационно- и бензол-индуцированные лейкемии признаны профессиональными заболеваниями в ряде стран.

                                            Гораздо реже сообщалось об эксцессах лейкемии среди следующих групп рабочих: водители; электрики; телефонисты и инженеры-электронщики; фермеры; мельники муки; садовники; механики, сварщики и слесари; текстильщики; рабочие бумажной фабрики; и работники нефтяной промышленности и распределения нефтепродуктов. Некоторые конкретные агенты в профессиональной среде постоянно связаны с повышенным риском лейкемии. Эти агенты включают бутадиен, электромагнитные поля, выхлопные газы двигателей, окись этилена, инсектициды и гербициды, жидкости для механической обработки, органические растворители, нефтепродукты (включая бензин), стирол и неизвестные вирусы. Было высказано предположение, что воздействие этих агентов на отцов и матерей до зачатия увеличивает риск лейкемии у потомства, но в настоящее время доказательств недостаточно, чтобы установить, что такое воздействие является причиной.

                                            Лечение и профилактика: До 75% случаев лейкемии у мужчин можно предотвратить (Международное агентство по изучению рака, 1990). Предотвращение воздействия радиации и бензола снизит риск лейкемии, но потенциальное снижение во всем мире не оценивалось. Лечение лейкозов включает химиотерапию (отдельные препараты или комбинации), трансплантацию костного мозга и интерфероны. Трансплантация костного мозга как при ОЛЛ, так и при ОМЛ связана с безрецидивной выживаемостью от 25 до 60%. Прогноз плохой для пациентов, которые не достигают ремиссии или у которых рецидив. Из тех, у кого рецидив, около 30% достигают второй ремиссии. Основной причиной неудачи в достижении ремиссии является смерть от инфекции и кровотечения. Выживаемость при нелеченном остром лейкозе составляет 10% в течение 1 года после постановки диагноза. Медиана выживаемости пациентов с ХЛЛ до начала лечения составляет 6 лет. Продолжительность выживания зависит от стадии заболевания, на которой первоначально был поставлен диагноз.

                                            Лейкемии могут возникать после лечения лучевой терапией и некоторыми химиотерапевтическими агентами других злокачественных новообразований, таких как болезнь Ходжкина, лимфомы, миеломы, карциномы яичников и молочной железы. Большинство этих вторичных случаев лейкемии представляют собой острые нелимфоцитарные лейкозы или миелодиспластический синдром, который является предлейкемическим состоянием. Хромосомные аномалии, по-видимому, чаще наблюдаются как при лейкозах, связанных с лечением, так и при лейкозах, связанных с радиацией и воздействием бензола. Эти острые лейкозы также имеют тенденцию сопротивляться терапии. Сообщалось, что активация онкогена ras чаще происходит у пациентов с ОМЛ, которые работали по профессиям, связанным с высоким риском воздействия лейкемогенов (Taylor et al., 1992).

                                            Злокачественные лимфомы и множественная миелома

                                            Злокачественные лимфомы представляют собой гетерогенную группу новообразований, поражающих преимущественно лимфоидные ткани и органы. Злокачественные лимфомы делятся на два основных клеточных типа: болезнь Ходжкина (БХ) (Международная классификация болезней, МКБ-9 201) и неходжкинские лимфомы (НХЛ) (МКБ-9 200, 202). Множественная миелома (ММ) (ICD-9 203) представляет собой злокачественное новообразование плазматических клеток в костном мозге и обычно составляет менее 1% всех злокачественных новообразований (International Agency for Research on Cancer 1993). В 1985 году злокачественные лимфомы и множественные миеломы занимали седьмое место среди всех видов рака во всем мире. Они составляли 4.2% всех предполагаемых новых случаев рака и составили 316,000 1993 новых случаев (Parkin, Pisani and Ferlay, XNUMX).

                                            Смертность и заболеваемость злокачественными лимфомами не обнаруживают последовательной картины по социально-экономическим категориям во всем мире. Детский HD имеет тенденцию быть более распространенным в менее развитых странах, в то время как относительно высокие показатели наблюдаются у молодых людей в странах в более развитых регионах. В некоторых странах NHL, по-видимому, преобладает среди людей из более высоких социально-экономических групп, в то время как в других странах такого четкого градиента не наблюдается.

                                            Профессиональные воздействия могут увеличить риск злокачественных лимфом, но эпидемиологические данные все еще неубедительны. Асбест, бензол, ионизирующее излучение, хлорированные углеводородные растворители, древесная пыль и химические вещества при производстве кожи и резиновых шин являются примерами агентов, которые связаны с риском неуточненной злокачественной лимфомы. НХЛ чаще встречается среди фермеров. Другие подозреваемые профессиональные агенты для HD, NHL и MM упомянуты ниже.

                                            Болезнь Ходжкина

                                            Болезнь Ходжкина — злокачественная лимфома, характеризующаяся наличием многоядерных гигантских клеток (Рид-Штернберга). Лимфатические узлы средостения и шеи поражаются примерно в 90% случаев, но заболевание может возникать и в других местах. Гистологические подтипы БХ различаются по своему клиническому и эпидемиологическому поведению. Система классификации Рая включает четыре подтипа БХ: преобладание лимфоцитов, узловой склероз, смешанная клеточность и истощение лимфоцитов. Диагноз HD ставится с помощью биопсии, а лечение проводится только лучевой терапией или в сочетании с химиотерапией.

                                            Прогноз больных ГБ зависит от стадии заболевания на момент постановки диагноза. От 85 до 100% пациентов без массивного поражения средостения выживают в течение примерно 8 лет с начала лечения без дальнейших рецидивов. При массивном поражении средостения примерно в 50% случаев возникает рецидив. Лучевая терапия и химиотерапия могут сопровождаться различными побочными эффектами, такими как вторичный острый миелоцитарный лейкоз, который обсуждался ранее.

                                            Заболеваемость HD не претерпела серьезных изменений с течением времени, за исключением нескольких случаев, таких как население скандинавских стран, где показатели снизились (Международное агентство по изучению рака, 1993).

                                            Имеющиеся данные показывают, что в 1980-х годах среди населения Коста-Рики, Дании и Финляндии среднегодовые показатели заболеваемости БГ составляли 2.5 на 100,000 1.5 мужчин и 100,000 на 1.7 1992 женщин (стандартизировано для населения мира); эти цифры дали соотношение полов XNUMX. Самые высокие показатели среди мужчин были зарегистрированы в Италии, Соединенных Штатах, Швейцарии и Ирландии, а самые высокие показатели среди женщин - в Соединенных Штатах и ​​на Кубе. Низкие показатели заболеваемости были зарегистрированы в Японии и Китае (Международное агентство по изучению рака, XNUMX г.).

                                            Предполагается, что вирусная инфекция связана с этиологией БХ. Было показано, что инфекционный мононуклеоз, который вызывается вирусом Эпштейна-Барра, вирусом герпеса, связан с повышенным риском БХ. Болезнь Ходжкина также может группироваться в семьях, и наблюдались другие сочетания случаев во времени и пространстве, но доказательств того, что за такими кластерами стоят общие этиологические факторы, недостаточно.

                                            Степень, в которой профессиональные факторы могут привести к повышенному риску БХ, не установлена. Есть три основных подозреваемых агента — органические растворители, феноксигербициды и древесная пыль — но эпидемиологические данные ограничены и противоречивы.

                                            Неходжкинская лимфома

                                            Около 98% НХЛ являются лимфоцитарными лимфомами. Обычно используются по крайней мере четыре различные классификации лимфоцитарных лимфом (Longo et al., 1993). Кроме того, эндемичная злокачественная опухоль, лимфома Беркитта, эндемична в некоторых районах тропической Африки и Новой Гвинеи.

                                            От XNUMX до XNUMX% НХЛ излечимы с помощью химиотерапии и/или лучевой терапии. Может потребоваться пересадка костного мозга.

                                            падение: Высокая ежегодная заболеваемость НХЛ (более 12 случаев на 100,000 1980 населения, стандартизированная по мировому стандарту населения) была зарегистрирована в 50-х годах среди белого населения США, особенно в Сан-Франциско и Нью-Йорке, а также в некоторых швейцарских кантонах, в Канада, в Триесте (Италия) и Порту-Алегри (Бразилия, у мужчин). Заболеваемость НХЛ обычно выше у мужчин, чем у женщин, при этом типичное превышение у мужчин составляет от 100 до 1992% больше, чем у женщин. Однако на Кубе и среди белого населения Бермудских островов заболеваемость несколько выше среди женщин (Международное агентство по изучению рака, XNUMX).

                                            Заболеваемость и смертность от НХЛ возрастают в ряде стран мира (Международное агентство по изучению рака, 1993 г.). К 1988 г. среднегодовая заболеваемость белых мужчин США увеличилась на 152%. Частично это увеличение связано с изменениями в диагностической практике врачей, а частично — с увеличением случаев иммуносупрессивных состояний, вызванных вирусом иммунодефицита человека (ВИЧ, ассоциированным со СПИДом), другими вирусами и иммуносупрессивной химиотерапией. Эти факторы не объясняют всего прироста, и значительная часть остаточного прироста может быть объяснена особенностями питания, воздействием окружающей среды, например краской для волос, и, возможно, семейными тенденциями, а также некоторыми редкими факторами (Hartge and Devesa 1992).

                                            Предполагается, что профессиональные детерминанты играют роль в развитии НХЛ. В настоящее время считается, что 10% НХЛ связаны с профессиональным воздействием в Соединенных Штатах (Hartge and Devesa 1992), но этот процент варьируется в зависимости от периода времени и места. Профессиональные причины точно не установлены. Повышенный риск НХЛ был связан с работой на электростанциях, сельским хозяйством, обработкой зерна, металлообработкой, нефтепереработкой и деревообработкой, а также среди химиков. Профессиональные воздействия, связанные с повышенным риском НХЛ, включают окись этилена, хлорфенолы, удобрения, гербициды, инсектициды, краски для волос, органические растворители и ионизирующее излучение. Сообщалось о ряде положительных результатов воздействия гербицидов феноксиуксусной кислоты (Morrison et al. 1992). Некоторые гербициды были загрязнены 2,3,7,8-тетрахлордибензо-для-диоксин (ТХДД). Однако эпидемиологические данные о профессиональной этиологии НХЛ все еще ограничены.

                                            Множественная миелома

                                            Множественная миелома (ММ) поражает преимущественно кости (особенно череп), костный мозг и почки. Он представляет собой злокачественную пролиферацию клеток, происходящих из В-лимфоцитов, которые синтезируют и секретируют иммуноглобулины. Диагноз ставят с помощью рентгенологии, теста на специфическую для ММ протеинурию Бенс-Джонса, определения аномальных плазматических клеток в костном мозге и иммуноэлектрофореза. ММ лечат трансплантацией костного мозга, лучевой терапией, традиционной химиотерапией или полихимиотерапией и иммунологической терапией. Пролеченные пациенты с ММ выживают в среднем от 28 до 43 месяцев (Ludwig and Kuhrer, 1994).

                                            Заболеваемость ММ резко возрастает с возрастом. Высокие стандартизованные по возрасту ежегодные показатели заболеваемости (от 5 до 10 на 100,000 4 мужчин и от 6 до 100,000 на 10 100,000 у женщин) наблюдались у чернокожего населения США, на Мартинике и среди маори в Новой Зеландии. Многие китайцы, индийцы, японцы и филиппинцы имеют низкие показатели (менее 0.3 на 100,000 1992 человеко-лет у мужчин и менее 1960 на 1993 XNUMX человеко-лет у женщин) (Международное агентство по изучению рака, XNUMX). Уровень множественной миеломы увеличивался в Европе, Азии, Океании, а также среди чернокожего и белого населения США с XNUMX-х годов, но этот рост имел тенденцию к выравниванию в ряде европейских популяций (Международное агентство по изучению Рак XNUMX).

                                            Во всем мире наблюдается почти постоянное превышение заболеваемости ММ среди мужчин. Это превышение обычно составляет порядка 30-80%.

                                            Сообщалось о семейных и других кластерных случаях ММ, но доказательства неубедительны в отношении причин таких кластеров. Избыточная заболеваемость среди чернокожего населения США по сравнению с белым населением указывает на возможность дифференциальной восприимчивости хозяев среди групп населения, которая может быть генетической. Хронические иммунологические нарушения иногда связывают с риском ММ. Данные о распределении ММ по социальным классам ограничены и ненадежны для выводов о каких-либо градиентах.

                                            Профессиональные факторы: Эпидемиологические данные о повышенном риске MM у рабочих, подвергающихся воздействию бензина, и у рабочих нефтеперерабатывающих заводов предполагают бензольную этиологию (Infante 1993). Избыток множественной миеломы неоднократно наблюдался у фермеров и сельскохозяйственных рабочих. Пестициды представляют собой подозрительную группу агентов. Однако доказательств канцерогенности гербицидов на основе феноксиуксусной кислоты недостаточно (Morrison et al. 1992). Диоксины иногда являются примесями в некоторых гербицидах на основе феноксиуксусной кислоты. Сообщается о значительном превышении ММ у женщин, проживающих в зоне загрязнения 2,3,7,8-тетрахлордибензо-для-диоксин после аварии на заводе недалеко от Севезо, Италия (Bertazzi et al. 1993). Результаты Seveso были основаны на двух случаях, произошедших в течение десяти лет наблюдения, и для подтверждения связи необходимы дальнейшие наблюдения. Еще одним возможным объяснением повышенного риска для фермеров и сельскохозяйственных рабочих является воздействие некоторых вирусов (Priester and Mason, 1974).

                                            Другие подозрительные профессии и профессиональные агенты, которые были связаны с повышенным риском ММ, включают маляров, водителей грузовиков, асбест, выхлопные газы двигателей, продукты для окрашивания волос, радиацию, стирол, винилхлорид и древесную пыль. Доказательства этих занятий и агентов остаются неубедительными.

                                             

                                            Назад

                                            «Формирующаяся глобальная экономика требует серьезного научного внимания к открытиям, которые способствуют повышению производительности труда в постоянно меняющемся и технологически сложном мире труда» (Human Capital Initiative, 1992). Экономические, социальные, психологические, демографические, политические и экологические изменения во всем мире заставляют нас пересмотреть концепцию работы, стресса и выгорания на рабочем месте.

                                            Продуктивная работа «требует сосредоточения внимания на реальности, внешней по отношению к себе. Поэтому работа делает упор на рациональные аспекты людей и решение проблем» (Lowman, 1993). Аффективная и эмоциональная сторона работы становится все более серьезной проблемой по мере того, как рабочая среда становится все более сложной.

                                            Конфликт, который может возникнуть между личностью и миром труда, заключается в том, что для начинающего работника требуется переход от эгоцентризма юности к дисциплинированному подчинению личных потребностей требованиям рабочего места. Многим работникам необходимо усвоить и адаптироваться к реальности того, что личные чувства и ценности часто не имеют большого значения или значения для рабочего места.

                                            Чтобы продолжить обсуждение стресса, связанного с работой, необходимо дать определение этому термину, который широко и с различными значениями используется в литературе по поведенческим наукам. Стресс включает в себя взаимодействие между человеком и рабочей средой. Что-то происходит на рабочей арене, что предъявляет человеку требования, ограничения, просьбы или возможности для поведения и последующей реакции. «Существует потенциал для стресса, когда ситуация в окружающей среде воспринимается как требование, которое угрожает превысить возможности и ресурсы человека для его удовлетворения в условиях, когда он/она ожидает существенной разницы в вознаграждениях и затратах от удовлетворения спроса по сравнению с не встречая его» (McGrath 1976).

                                            Уместно отметить, что степень, в которой требование превышает предполагаемое ожидание, и степень дифференцированного вознаграждения, ожидаемого от удовлетворения или неудовлетворения этого требования, отражают степень стресса, который испытывает человек. Далее МакГрат предполагает, что стресс может проявляться следующими способами: «Когнитивная оценка, при которой субъективно переживаемый стресс зависит от восприятия человеком ситуации. В этой категории на эмоциональные, физиологические и поведенческие реакции значительное влияние оказывает интерпретация человеком «объективной» или внешней стрессовой ситуации».

                                            Еще одним компонентом стресса является прошлый опыт человека в подобной ситуации и его или ее эмпирическая реакция. Наряду с этим существует фактор подкрепления, положительный или отрицательный, успехи или неудачи, которые могут действовать на снижение или повышение, соответственно, уровней субъективно переживаемого стресса.

                                            Выгорание – это форма стресса. Это процесс, определяемый как чувство прогрессирующего ухудшения и истощения и возможного истощения энергии. Это также часто сопровождается потерей мотивации, чувством, которое предполагает «хватит, не более». Это перегрузка, которая со временем имеет тенденцию влиять на отношение, настроение и общее поведение (Freudenberger, 1975; Freudenberger and Richelson, 1981). Процесс тонкий; развивается медленно и иногда протекает поэтапно. Это часто не воспринимается наиболее пострадавшим человеком, поскольку он или она последний человек, который верит, что процесс имеет место.

                                            Симптомы выгорания проявляются на физическом уровне в виде нечетких психосоматических жалоб, нарушений сна, чрезмерной усталости, желудочно-кишечных симптомов, болей в спине, головных болей, различных кожных заболеваний или неясных сердечных болей необъяснимого происхождения (Freudenberger and North, 1986).

                                            Психические и поведенческие изменения более тонкие. «Выгорание часто проявляется быстрой раздражительностью, сексуальными проблемами (например, импотенцией или фригидностью), придирчивостью, гневом и низким порогом фрустрации» (Freudenberger 1984a).

                                            Другими аффективными и аффективными признаками могут быть прогрессирующая отстраненность, потеря уверенности в себе и снижение самооценки, депрессия, перепады настроения, неспособность концентрироваться или обращать внимание, повышенный цинизм и пессимизм, а также общее чувство бесполезности. Со временем довольный человек злится, отзывчивый человек становится молчаливым и замкнутым, а оптимист становится пессимистом.

                                            Аффективные чувства, которые, по-видимому, наиболее распространены, - это тревога и депрессия. Тревога, чаще всего связанная с работой, — это тревога производительности. Формы рабочих условий, которые имеют значение для развития этой формы тревоги, — это ролевая неопределенность и ролевая перегрузка (Srivastava, 1989).

                                            Wilke (1977) указал, что «одна область, которая представляет особую возможность для конфликта для человека с расстройством личности, касается иерархической природы организации труда. Источником таких трудностей может быть человек, организация или какая-то интерактивная комбинация».

                                            Депрессивные черты часто обнаруживаются как часть симптомов трудностей, связанных с работой. Оценки на основе эпидемиологических данных показывают, что депрессией страдают от 8 до 12% мужчин и от 20 до 25% женщин. Опыт продолжительности жизни серьезных депрессивных реакций практически гарантирует, что проблемы на рабочем месте для многих людей в какой-то момент будут затронуты депрессией (Charney and Weissman, 1988).

                                            Серьезность этих наблюдений была подтверждена исследованием, проведенным Северо-западной национальной компанией по страхованию жизни — «Выгорание сотрудников: новейшая эпидемия Америки» (1991). Он был проведен среди 600 рабочих по всей стране и определил масштабы, причины, затраты и решения, связанные со стрессом на рабочем месте. Самые поразительные результаты исследований заключались в том, что в 1990 году каждый третий американец серьезно думал об уходе с работы из-за стресса на работе, и такая же часть ожидала в будущем испытать профессиональное выгорание. Почти половина из 600 респондентов оценили уровень стресса как «чрезвычайно или очень высокий». Изменения на рабочем месте, такие как сокращение вознаграждений работникам, смена собственника, частые сверхурочные работы или сокращение рабочей силы, как правило, ускоряют стресс на работе.

                                            MacLean (1986) далее развивает факторы стресса на работе как неудобные или небезопасные условия труда, количественную и качественную перегрузку, отсутствие контроля над рабочим процессом и скоростью работы, а также монотонность и скуку.

                                            Кроме того, работодатели сообщают о постоянно растущем числе сотрудников, имеющих проблемы со злоупотреблением алкоголем и наркотиками (Freudenberger, 1984b). Развод или другие семейные проблемы часто упоминаются как факторы стресса для сотрудников, равно как и долгосрочные или острые факторы стресса, такие как уход за пожилым родственником или родственником-инвалидом.

                                            К оценке и классификации для уменьшения возможности выгорания можно подходить с точки зрения профессиональных интересов, профессионального выбора или предпочтений и характеристик людей с различными предпочтениями (Holland, 1973). Можно использовать компьютерные системы профессиональной ориентации или наборы для профессиональной симуляции (Krumboltz, 1971).

                                            Биохимические факторы влияют на личность, и влияние их баланса или дисбаланса на настроение и поведение обнаруживается в изменениях личности, сопровождающих менструацию. За последние 25 лет была проделана большая работа над катехоламинами надпочечников, адреналином и норадреналином и другими биогенными аминами. Эти соединения связаны с переживанием страха, гнева и депрессии (Barchas et al., 1971).

                                            Наиболее часто используемые устройства психологической оценки:

                                              • Опросник личности Айзенка и опросник личности Мардсли
                                              • Личный профиль Гордона
                                              • Опросник шкалы тревожности IPAT
                                              • Изучение ценностей
                                              • Перечень профессиональных предпочтений Голландии
                                              • Миннесотский тест на профессиональные интересы
                                              • Тест Роршаха на чернильные пятна
                                              • Тематический апперцептивный тест

                                                             

                                                            Обсуждение выгорания было бы неполным без краткого обзора меняющейся системы семейной работы. Шелленбергер, Хоффман и Герсон (1994) указали, что «Семьи борются за выживание во все более сложном и запутанном мире. Имея больше выбора, чем они могут рассмотреть, люди изо всех сил пытаются найти правильный баланс между работой, игрой, любовью и семейными обязанностями».

                                                            Одновременно расширяются рабочие роли женщин, и более 90% женщин в США называют работу источником самосознания и самоуважения. Помимо изменения ролей мужчин и женщин, сохранение двух доходов иногда требует изменений в условиях жизни, в том числе переезда в поисках работы, поездок на работу на дальние расстояния или обустройства отдельного места жительства. Все эти факторы могут создать большую нагрузку на отношения и на работу.

                                                            Решения, которые можно предложить для уменьшения эмоционального выгорания и стресса на индивидуальном уровне:

                                                              • Научитесь балансировать свою жизнь.
                                                              • Делитесь своими мыслями и сообщайте о своих опасениях.
                                                              • Ограничьте употребление алкоголя.
                                                              • Переоцените личные установки.
                                                              • Научитесь расставлять приоритеты.
                                                              • Развивайте интересы вне работы.
                                                              • Делать волонтерскую работу.
                                                              • Переоцените свою потребность в перфекционизме.
                                                              • Научитесь делегировать и просить о помощи.
                                                              • Отпроситься.
                                                              • Занимайтесь спортом и ешьте питательную пищу.
                                                              • Научитесь относиться к себе менее серьезно.

                                                                                     

                                                                                    В более широком масштабе крайне важно, чтобы правительство и корпорации приспосабливались к потребностям семьи. Для уменьшения или уменьшения стресса в системе семейной работы потребуется значительная перенастройка всей структуры работы и семейной жизни. «Более справедливое распределение гендерных отношений и возможная последовательность работы и отдыха на протяжении всей жизни, когда родительские отпуска и творческие отпуска на работе становятся обычным явлением» (Шелленбергер, Хоффман и Герсон, 1994).

                                                                                    Как указал Энтин (1994), повышенная дифференциация себя, будь то в семье или корпорации, имеет важные последствия в снижении стресса, тревоги и эмоционального выгорания.

                                                                                    Людям необходимо больше контролировать свою жизнь и брать на себя ответственность за свои действия; и отдельным лицам, и корпорациям необходимо пересмотреть свои системы ценностей. Должны произойти кардинальные сдвиги. Если мы не будем прислушиваться к статистике, то выгорание и стресс, несомненно, останутся серьезной проблемой, которой они стали для всего общества.

                                                                                     

                                                                                    Назад

                                                                                    Циркулирующие эритроциты

                                                                                    Нарушение доставки кислорода гемоглобином из-за изменения гема

                                                                                    Основной функцией эритроцитов является доставка кислорода к тканям и удаление углекислого газа. Связывание кислорода в легких и его высвобождение по мере необходимости на тканевом уровне зависит от тщательно сбалансированной серии физико-химических реакций. В результате получается сложная кривая диссоциации, которая у здорового человека служит для максимального насыщения эритроцитов кислородом в стандартных атмосферных условиях и высвобождения этого кислорода в ткани в зависимости от уровня кислорода, рН и других показателей метаболической активности. Доставка кислорода также зависит от скорости потока насыщенных кислородом эритроцитов, функции вязкости и целостности сосудов. В диапазоне нормального гематокрита (объем эритроцитарной массы) баланс таков, что любое снижение состава крови компенсируется снижением вязкости, что позволяет улучшить кровоток. Снижение доставки кислорода до такой степени, что у кого-то появляются симптомы, обычно не наблюдается до тех пор, пока гематокрит не упадет до 30% или менее; и наоборот, повышение гематокрита выше нормы, наблюдаемое при полицитемии, может снизить доставку кислорода из-за влияния повышенной вязкости крови на кровоток. Исключением является железодефицитная анемия, при которой появляются симптомы слабости и утомления, в первую очередь из-за нехватки железа, а не из-за какой-либо сопутствующей анемии (Beutler, Larsh and Gurney, 1960).

                                                                                    Угарный газ является вездесущим газом, который может оказывать серьезное, возможно, смертельное воздействие на способность гемоглобина транспортировать кислород. Угарный газ подробно обсуждается в разделе, посвященном химическим веществам. Энциклопедия.

                                                                                    Соединения, образующие метгемоглобин. Метгемоглобин — еще одна форма гемоглобина, которая не способна доставлять кислород к тканям. В гемоглобине атом железа в центре гемовой части молекулы должен находиться в химически восстановленном двухвалентном состоянии, чтобы участвовать в переносе кислорода. Некоторое количество железа в гемоглобине постоянно окисляется до трехвалентного состояния. Таким образом, примерно 0.5% общего гемоглобина в крови составляет метгемоглобин, представляющий собой химически окисленную форму гемоглобина, которая не может транспортировать кислород. NADH-зависимый фермент, метгемоглобинредуктаза, восстанавливает трехвалентное железо обратно до двухвалентного гемоглобина.

                                                                                    Ряд химических веществ на рабочем месте может вызывать клинически значимые уровни метгемоглобина, как, например, в промышленности, использующей анилиновые красители. Другими химическими веществами, которые часто вызывают метгемоглобинемию на рабочем месте, являются нитробензолы, другие органические и неорганические нитраты и нитриты, гидразины и различные хиноны (Kiese, 1974). Некоторые из этих химических веществ перечислены в таблице 1 и более подробно обсуждаются в разделе, посвященном химическим веществам. Энциклопедия. Цианоз, спутанность сознания и другие признаки гипоксии являются обычными симптомами метгемоглобинемии. У людей, которые постоянно подвергаются воздействию таких химических веществ, может быть посинение губ, когда уровень метгемоглобина составляет примерно 10% или выше. Они могут не иметь других явных эффектов. Кровь имеет характерный шоколадно-коричневый цвет при метгемоглобинемии. Лечение заключается в предотвращении дальнейшего воздействия. Могут присутствовать значительные симптомы, обычно при уровне метгемоглобина более 40%. Терапия метиленовым синим или аскорбиновой кислотой может ускорить снижение уровня метгемоглобина. У людей с дефицитом глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы может быть ускоренный гемолиз при лечении метиленовым синим (см. ниже обсуждение дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы).

                                                                                    Существуют наследственные заболевания, приводящие к стойкой метгемоглобинемии либо из-за гетерозиготности по аномальному гемоглобину, либо из-за гомозиготности по дефициту НАДН-зависимой метгемоглобинредуктазы эритроцитов. Лица, гетерозиготные по дефициту этого фермента, не смогут снизить повышенный уровень метгемоглобина, вызванный химическим воздействием, так же быстро, как люди с нормальным уровнем фермента.

                                                                                    В дополнение к окислению железосодержащего компонента гемоглобина многие химические вещества, вызывающие метгемоглобинемию, или их метаболиты также являются относительно неспецифическими окислителями, которые при высоких концентрациях могут вызывать гемолитическую анемию с тельцами Хайнца. Этот процесс характеризуется окислительной денатурацией гемоглобина, приводящей к образованию точечных мембраносвязанных включений эритроцитов, известных как тельца Гейнца, которые можно идентифицировать с помощью специальных красителей. Также происходит окислительное повреждение мембраны эритроцитов. Хотя это может привести к значительному гемолизу, соединения, перечисленные в Таблице 1, в первую очередь оказывают свое неблагоприятное воздействие за счет образования метгемоглобина, что может быть опасным для жизни, а не за счет гемолиза, который обычно представляет собой ограниченный процесс.

                                                                                    По сути, задействованы два различных пути защиты эритроцитов: (1) NADH-зависимая метгемоглобинредуктаза, необходимая для восстановления метгемоглобина до нормального гемоглобина; и (2) NADPH-зависимый процесс через шунт гексозомонофосфата (HMP), приводящий к поддержанию восстановленного глутатиона как средства защиты от окисляющих видов, способных вызывать гемолитическую анемию с тельцами Хайнца (рис. 1). Гемолиз с тельцами Хайнца может усугубляться при лечении пациентов с метгемоглобинемией метиленовым синим, поскольку он требует НАДФН для его метгемоглобин-снижающего действия. Гемолиз также будет более заметной частью клинической картины у лиц с (1) дефицитом одного из ферментов пути окислительной защиты НАДФН или (2) унаследованным нестабильным гемоглобином. За исключением дефицита глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы (Г6ФД), описанного далее в этой главе, это относительно редкие заболевания.

                                                                                    Рисунок 1. Ферменты оксидантной защиты эритроцитов и связанные с ними реакции

                                                                                    GSH + GSH + (O) ←-глутатионпероксидаза-→ GSSG + H2O

                                                                                    GSSG + 2НАДФН ←-Глутатионпероксидаза-→ 2GSH + 2NADP

                                                                                    Глюкозо-6-фосфат + НАДФ ←-Г6ФД-→ 6-Фосфоглюконат + НАДФН

                                                                                    Fe+++·Гемоглобин (метгемоглобин) + НАДН ←-Метагемоглобинредуктаза-→ Fe++·Гемоглобин

                                                                                    Другой формой изменения гемоглобина, вызванного окислителями, является денатурация, известная как сульфгемоглобин. Этот необратимый продукт можно обнаружить в крови людей со значительной метгемоглобинемией, вызванной химическими окислителями. Сульфемоглобин — это название, более подходящее для конкретного продукта, образующегося при отравлении сероводородом.

                                                                                    Гемолитические средства: На рабочем месте присутствуют различные гемолитические агенты. Многих беспокоит токсичность метгемоглобинемии. Другие гемолитические агенты включают нафталин и его производные. Кроме того, некоторые металлы, такие как медь, и металлоорганические соединения, такие как трибутилолово, сокращают выживаемость эритроцитов, по крайней мере, в моделях на животных. Легкий гемолиз может возникать также при травматических физических нагрузках (мартовская гемоглобинурия); более современное наблюдение — повышенный уровень лейкоцитов при длительной физической нагрузке (лейкоцитоз бегуна). Наиболее важным из металлов, влияющих на образование эритроцитов и выживаемость рабочих, является свинец, подробно описанный в разделе, посвященном химическим веществам. Энциклопедия.

                                                                                    Арсин: Нормальный эритроцит выживает в кровотоке в течение 120 дней. Сокращение этой выживаемости может привести к анемии, если оно не компенсируется увеличением выработки эритроцитов костным мозгом. В основном существует два типа гемолиза: (1) внутрисосудистый гемолиз, при котором происходит немедленное высвобождение гемоглобина в кровоток; и (2) внесосудистый гемолиз, при котором эритроциты разрушаются в селезенке или печени.

                                                                                    Одним из наиболее сильнодействующих внутрисосудистых гемолизинов является газообразный арсин (AsH3). Вдыхание относительно небольшого количества этого агента приводит к отеку и возможному разрыву эритроцитов в кровотоке. Может быть трудно определить причинно-следственную связь воздействия арсина на рабочем месте с эпизодом острого гемолиза (Fowler and Wiessberg, 1974). Отчасти это связано с тем, что между воздействием и появлением симптомов часто бывает задержка, но в первую очередь потому, что источник воздействия часто не очевиден. Газ арсин производится и используется в коммерческих целях, часто в электронной промышленности. Однако большинство опубликованных сообщений об острых гемолитических эпизодах связано с неожиданным выделением газообразного мышьяка в качестве нежелательного побочного продукта промышленного процесса, например, при добавлении кислоты в контейнер из металла, загрязненного мышьяком. Любой процесс, который химически восстанавливает мышьяк, такой как подкисление, может привести к выделению газа мышьяка. Поскольку мышьяк может быть загрязнителем многих металлов и органических материалов, таких как уголь, воздействие арсина часто может быть неожиданным. Стибин, гидрид сурьмы, оказывает гемолитическое действие, сходное с арсином.

                                                                                    Смерть может наступить непосредственно из-за полной потери эритроцитов. (Сообщалось о нулевом гематокрите.) Однако серьезной проблемой при уровнях арсина ниже тех, которые вызывают полный гемолиз, является острая почечная недостаточность из-за массивного выброса гемоглобина в кровоток. При гораздо более высоких уровнях арсин может вызвать острый отек легких и, возможно, прямое воздействие на почки. Гипотензия может сопровождать острый эпизод. Обычно между вдыханием арсина и появлением симптомов проходит не менее нескольких часов. В дополнение к красной моче из-за гемоглобинурии пациенты часто жалуются на боль в животе и тошноту, симптомы, которые возникают одновременно с острым внутрисосудистым гемолизом по ряду причин (Neilsen 1969).

                                                                                    Лечение направлено на поддержание почечной перфузии и переливание нормальной крови. Поскольку циркулирующие эритроциты, пораженные арсином, в какой-то степени обречены на внутрисосудистый гемолиз, оптимальной терапией может оказаться обменное переливание крови, при котором эритроциты, подвергшиеся воздействию арсина, заменяются не подвергшимися воздействию арсина. Как и при тяжелом угрожающем жизни кровотечении, важно, чтобы замещающие эритроциты имели адекватный уровень 2,3-дифосфоглицериновой кислоты (ДФГ), чтобы иметь возможность доставлять кислород к тканям.

                                                                                    Другие гематологические заболевания

                                                                                    Белые клетки крови

                                                                                    Существует множество препаратов, таких как пропилтиомочевина (PTU), которые, как известно, относительно избирательно влияют на выработку или выживание циркулирующих полиморфноядерных лейкоцитов. Напротив, неспецифические токсины костного мозга также влияют на предшественники эритроцитов и тромбоцитов. Рабочие, занятые приготовлением или введением таких препаратов, должны считаться подверженными риску. Имеется одно сообщение о полной гранулоцитопении у рабочего, отравленного динитрофенолом. Изменение количества и функции лимфоцитов, особенно распределения подтипов, привлекает все больше внимания как возможный тонкий механизм воздействия различных химических веществ на рабочем месте или в окружающей среде, особенно хлорированных углеводородов, диоксинов и родственных соединений. Требуется проверка последствий таких изменений для здоровья.

                                                                                    коагуляция

                                                                                    Подобно лейкопении, существует множество препаратов, которые избирательно снижают выработку или выживаемость циркулирующих тромбоцитов, что может быть проблемой для работников, занимающихся приготовлением или введением таких препаратов. В остальном имеются лишь разрозненные сообщения о тромбоцитопении у рабочих. Одно исследование указывает на толуолдиизоцианат (ТДИ) как на причину тромбоцитопенической пурпуры. Отклонения в различных факторах крови, участвующих в свертывании, обычно не отмечаются как следствие работы. Лица с ранее существовавшими нарушениями свертывания крови, такими как гемофилия, часто испытывают трудности с трудоустройством. Однако, хотя тщательно обдуманное исключение из нескольких выбранных работ разумно, такие люди обычно способны нормально функционировать на работе.

                                                                                    Гематологический скрининг и надзор на рабочем месте

                                                                                    Маркеры восприимчивости

                                                                                    Отчасти из-за простоты получения образцов о наследственных вариациях компонентов крови человека известно больше, чем о вариациях любого другого органа. Обширные исследования, вызванные признанием семейных анемий, привели к фундаментальным знаниям о структурных и функциональных последствиях генетических изменений. К гигиене труда относятся те наследственные вариации, которые могут привести к повышенной восприимчивости к опасностям на рабочем месте. Существует ряд таких проверяемых вариантов, которые рассматривались или фактически использовались для проверки работников. Быстрый рост знаний о генетике человека дает уверенность в том, что мы будем лучше понимать наследственную основу изменчивости реакции человека и будем более способны предсказывать степень индивидуальной восприимчивости с помощью лабораторных тестов.

                                                                                    Прежде чем обсуждать потенциальную ценность доступных в настоящее время маркеров чувствительности, следует подчеркнуть основные этические аспекты использования таких тестов у рабочих. Были поставлены под сомнение, способствуют ли такие тесты исключению рабочих из объекта, а не сосредоточению внимания на улучшении рабочего места на благо рабочих. По крайней мере, прежде чем приступать к использованию маркера восприимчивости на рабочем месте, цели тестирования и последствия результатов должны быть понятны всем сторонам.

                                                                                    Двумя маркерами гематологической восприимчивости, скрининг которых проводился наиболее часто, являются признак серповидно-клеточной анемии и дефицит G6PD. Первое имеет незначительную ценность в редких ситуациях, а второе не имеет никакой ценности в большинстве ситуаций, для которых оно пропагандировалось (Goldstein, Amoruso and Witz, 1985).

                                                                                    Серповидноклеточная анемия, при которой имеется гомозиготность по гемоглобину S (HbS), является довольно распространенным заболеванием среди лиц африканского происхождения. Это относительно тяжелое заболевание, которое часто, но не всегда, препятствует выходу на работу. Ген HbS может наследоваться вместе с другими генами, такими как HbC, что может уменьшить тяжесть его последствий. Основным дефектом у лиц с серповидно-клеточной анемией является полимеризация HbS, приводящая к микроинфаркту. Микроинфаркт может возникать в виде эпизодов, известных как серповидно-клеточные кризы, и может быть спровоцирован внешними факторами, особенно теми, которые приводят к гипоксии и, в меньшей степени, к обезвоживанию. При достаточно широких различиях в клиническом течении и самочувствии пациентов с серповидно-клеточной анемией оценка занятости должна быть сосредоточена на индивидуальном анамнезе. Работы, которые могут подвергаться воздействию гипоксии, например, требующие частых авиаперелетов или с вероятностью значительного обезвоживания, не подходят.

                                                                                    Гораздо более распространенным, чем серповидно-клеточная анемия, является серповидно-клеточный признак, гетерозиготное состояние, при котором происходит наследование одного гена HbS и одного гена HbA. Сообщалось, что люди с этим генетическим паттерном переносят кризис серповидно-клеточной анемии в экстремальных условиях гипоксии. Некоторое внимание было уделено исключению лиц с признаками серповидно-клеточной анемии с рабочих мест, где гипоксия представляет собой общий риск, вероятно, ограниченный работой на военных самолетах или подводных лодках и, возможно, на коммерческих самолетах. Однако следует подчеркнуть, что люди с чертой серповидно-клеточной анемии очень хорошо себя чувствуют почти во всех других ситуациях. Например, спортсмены с признаками серповидно-клеточной анемии не имели побочных эффектов от соревнований на высоте Мехико (2,200 м или 7,200 футов) во время летних Олимпийских игр 1968 года. Соответственно, за несколькими исключениями, описанными выше, нет оснований рассматривать исключение или изменение графика работы для лиц с признаками серповидно-клеточной анемии.

                                                                                    Другим распространенным генетическим вариантом компонента эритроцитов является A. форма дефицита G6PD. Он наследуется на Х-хромосоме как сцепленный с полом рецессивный ген и присутствует примерно у каждого седьмого чернокожего мужчины и у одной из 50 чернокожих женщин в Соединенных Штатах. В Африке этот ген особенно распространен в районах с высоким риском малярии. Как и в случае с серповидно-клеточной анемией, дефицит G6PD обеспечивает защитное преимущество против малярии. В обычных условиях у лиц с этой формой дефицита Г6ФД количество красных кровяных телец и индексы находятся в пределах нормы. Однако из-за неспособности регенерировать восстановленный глутатион их эритроциты подвержены гемолизу после приема окислителей и при определенных болезненных состояниях. Эта восприимчивость к окислителям привела к скринингу на рабочем месте на основе ошибочного предположения, что люди с обычным А.вариант дефицита G6PD будет подвержен риску вдыхания газов-окислителей. На самом деле, потребуется воздействие уровней, во много раз превышающих уровни, при которых такие газы вызывают фатальный отек легких, прежде чем эритроциты людей с дефицитом G6PD получат достаточный окислительный стресс, чтобы вызвать беспокойство (Goldstein, Amoruso and Witz 1985). . Дефицит G6PD увеличивает вероятность явного гемолиза с тельцами Хайнца у лиц, подвергшихся воздействию анилиновых красителей и других агентов, провоцирующих метгемоглобин (таблица 1), но в этих случаях основной клинической проблемой остается опасная для жизни метгемоглобинемия. Хотя знание статуса G6PD может быть полезным в таких случаях, в первую очередь для руководства терапией, это знание не следует использовать для исключения работников с рабочего места.

                                                                                    Существует много других форм семейного дефицита Г6ФД, все они гораздо менее распространены, чем А.вариант (Beutler 1990). Некоторые из этих вариантов, особенно у людей из Средиземноморского бассейна и Центральной Азии, имеют гораздо более низкие уровни активности G6PD в эритроцитах. Следовательно, пострадавший может серьезно страдать от продолжающейся гемолитической анемии. Сообщалось также о дефиците других ферментов, активных в защите от оксидантов, поскольку они имеют нестабильный гемоглобин, который делает эритроциты более восприимчивыми к оксидантному стрессу таким же образом, как и при дефиците G6PD.

                                                                                    Наблюдение

                                                                                    Наблюдение существенно отличается от клинического тестирования как в оценке больных пациентов, так и в регулярном скрининге предположительно здоровых людей. В правильно разработанной программе эпиднадзора цель состоит в том, чтобы предотвратить явные проявления заболевания путем обнаружения едва заметных ранних изменений с помощью лабораторных исследований. Таким образом, небольшое отклонение от нормы должно автоматически вызывать реакцию или, по крайней мере, тщательный осмотр со стороны врачей.

                                                                                    При первоначальном обзоре данных гематологического надзора за рабочей силой, потенциально подверженной воздействию гематотоксина, такого как бензол, есть два основных подхода, которые особенно полезны для выявления ложноположительных результатов. Во-первых, это степень отличия от нормы. По мере дальнейшего удаления числа от нормального диапазона происходит быстрое падение вероятности того, что оно представляет собой просто статистическую аномалию. Во-вторых, следует использовать совокупность данных для этого человека, включая нормальные значения, имея в виду широкий спектр эффектов, вызываемых бензолом. Например, существует гораздо большая вероятность бензольного эффекта, если несколько низкое количество тромбоцитов сопровождается низким нормальным количеством лейкоцитов, низким нормальным количеством эритроцитов и высоким нормальным средним корпускулярным объемом эритроцитов. МКВ). И наоборот, отношение этого же числа тромбоцитов к гематотоксичности бензола можно не принимать во внимание, если другие показатели крови находятся на противоположном конце нормального спектра. Эти же два соображения можно использовать при принятии решения о том, следует ли уволить человека с работы в ожидании дальнейшего тестирования и должно ли дополнительное тестирование состоять только из повторного общего анализа крови (CBC).

                                                                                    Если есть какие-либо сомнения относительно причины низкого количества, следует повторить весь клинический анализ крови. Если низкий показатель обусловлен лабораторной изменчивостью или некоторой краткосрочной биологической изменчивостью внутри индивидуума, маловероятно, что анализ крови снова будет низким. Сравнение с предварительным или другими доступными анализами крови должно помочь отличить тех людей, которые имеют врожденную тенденцию находиться в нижней части распределения. Обнаружение у отдельного работника эффекта, вызванного гематологическим токсином, следует рассматривать как дозорное событие, требующее тщательного изучения условий труда и сотрудников (Goldstein 1988).

                                                                                    Широкий диапазон нормальных лабораторных значений анализа крови может представлять еще большую проблему, поскольку может быть существенный эффект, пока показатели все еще находятся в пределах нормы. Например, возможно, что у рабочего, подвергшегося воздействию бензола или ионизирующего излучения, может наблюдаться падение гематокрита с 50 до 40%, снижение количества лейкоцитов с 10,000 5,000 до 350,000 150,000 на кубический миллиметр и падение количества тромбоцитов с от 50 XNUMX до XNUMX XNUMX на кубический миллиметр, то есть снижение количества тромбоцитов более чем на XNUMX%; тем не менее, все эти значения находятся в пределах «нормального» диапазона показателей крови. Соответственно, программа наблюдения, которая рассматривает исключительно «аномальные» анализы крови, может упустить существенные эффекты. Поэтому показатели крови, которые со временем снижаются, оставаясь в пределах нормы, требуют особого внимания.

                                                                                    Еще одна сложная проблема в области эпиднадзора на рабочем месте — обнаружение небольшого снижения среднего количества клеток крови у всего подвергшегося воздействию населения, например, снижение среднего количества лейкоцитов с 7,500 7,000 до XNUMX XNUMX на кубический миллиметр из-за широко распространенного воздействия бензола или ионизирующее излучение. Обнаружение и соответствующая оценка любого такого наблюдения требует пристального внимания к стандартизации процедур лабораторных испытаний, наличия соответствующей контрольной группы и тщательного статистического анализа.

                                                                                     

                                                                                    Назад

                                                                                    Страница 1

                                                                                    ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

                                                                                    Содержание: