Баннер 1

 

4. Пищеварительная система

Редактор главы: Хейкки Саволайнен


 

Содержание

цифры

Пищеварительная система
Г. Фрада

Рот и зубы
Ф. Гоббато

Печень
Джордж Казанцис

Язвенная болезнь желудка
КС Чо

Рак печени
Тимо Партанен, Тимо Кауппинен, Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

Панкреатический рак
Тимо Партанен, Тимо Кауппинен, Паоло Боффетта и Элизабет Вейдерпасс

цифры

Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

DIG020F1

Вторник, Февраль 15 2011 21: 54

Пищеварительная система

Пищеварительная система оказывает значительное влияние на работоспособность и работоспособность организма, а острые и хронические заболевания пищеварительной системы являются одной из наиболее частых причин невыходов на работу и инвалидности. В этом контексте к профессиональному врачу можно обратиться одним из следующих способов, чтобы предложить предложения относительно требований к гигиене и питанию в связи с конкретными потребностями данной профессии: оценить влияние, которое факторы, присущие профессии, могут иметь либо на вызывая болезненные состояния пищеварительной системы или усугубляя другие, которые могут существовать ранее или иным образом не зависеть от профессии; или для выражения мнения об общей или конкретной пригодности для занятия.

Многие факторы, вредные для пищеварительной системы, могут иметь профессиональное происхождение; часто ряд факторов действует согласованно, и их действию может способствовать индивидуальная предрасположенность. К числу важнейших профессиональных факторов относятся: промышленные яды; физические агенты; и профессиональный стресс, такой как напряжение, усталость, ненормальные позы, частые изменения темпа работы, посменная работа, работа в ночное время и неподходящие привычки питания (количество, качество и время приема пищи).

Химические Опасности

Пищеварительная система может выступать в качестве портала для поступления токсических веществ в организм, хотя ее роль здесь, как правило, гораздо менее важна, чем роль дыхательной системы, площадь поглощающей поверхности которой составляет 80-100 мXNUMX.2 тогда как соответствующий показатель для пищеварительной системы не превышает 20 м2. Кроме того, пары и газы, попадающие в организм при вдыхании, попадают в кровоток и, следовательно, в мозг, не встречая никакой промежуточной защиты; однако проглоченный яд фильтруется и до некоторой степени метаболизируется в печени, прежде чем достигнет сосудистого русла. Тем не менее, органические и функциональные повреждения могут возникать как при поступлении и выведении из организма, так и в результате накопления в определенных органах. Этот ущерб, нанесенный организму, может быть результатом действия самого токсического вещества, его метаболитов или того факта, что организм истощен некоторыми необходимыми веществами. Индивидуальная непереносимость и аллергические механизмы также могут играть роль. Проглатывание едких веществ до сих пор является довольно частым случайным явлением. В ретроспективном исследовании, проведенном в Дании, ежегодная заболеваемость составила 1/100,000 0.8 с частотой госпитализации 100,000/XNUMX XNUMX взрослых человеко-лет по поводу ожогов пищевода. Многие бытовые химикаты являются едкими.

Токсические механизмы очень сложны и могут значительно варьироваться от вещества к веществу. Некоторые элементы и соединения, используемые в промышленности, вызывают локальные повреждения в пищеварительной системе, поражая, например, полость рта и соседние области, желудок, кишечник, печень или поджелудочную железу.

Растворители имеют особое сродство к богатым липидами тканям. Токсическое действие, как правило, сложное и включает различные механизмы. Считается, что в случае четыреххлористого углерода повреждение печени в основном связано с токсичными метаболитами. В случае сероуглерода поражение желудочно-кишечного тракта объясняется специфическим нейротропным действием этого вещества на интрамуральное сплетение, в то время как поражение печени, по-видимому, больше связано с цитотоксическим действием растворителя, которое вызывает изменения в метаболизме липопротеинов.

Поражение печени составляет важную часть патологии экзогенных ядов, так как печень является первичным органом в метаболизме токсических агентов и действует вместе с почками в процессах детоксикации. В желчь из печени непосредственно или после конъюгации поступают различные вещества, способные реабсорбироваться в кишечно-печеночном цикле (например, кадмий, кобальт, марганец). Клетки печени участвуют в окислении (например, спирты, фенолы, толуол), восстановлении (например, нитросоединения), метилировании (например, селеновая кислота), конъюгации с серной или глюкуроновой кислотой (например, бензол), ацетилировании (например, ароматические амины) . Клетки Купфера также могут вмешиваться, например, путем фагоцитоза тяжелых металлов.

Тяжелые желудочно-кишечные синдромы, например вызванные фосфором, ртутью или мышьяком, проявляются рвотой, коликами, кровянистой слизью и стулом и могут сопровождаться поражением печени (гепатомегалия, желтуха). Такие состояния в настоящее время относительно редки и вытеснены профессиональными интоксикациями, которые развиваются медленно и даже коварно; следовательно, повреждение печени, в частности, также часто может быть коварным.

Особого упоминания заслуживает инфекционный гепатит; это может быть связано с рядом профессиональных факторов (гепатотоксические агенты, жара или работа на огне, холод или работа на холоде, интенсивная физическая нагрузка и др.), может иметь неблагоприятное течение (затяжной или персистирующий хронический гепатит) и может легко привести к циррозу печени . Он часто возникает при желтухе и, таким образом, создает диагностические трудности; кроме того, это представляет трудности прогнозирования и оценки степени выздоровления и, следовательно, пригодности для возобновления работы.

Хотя желудочно-кишечный тракт колонизирован многочисленной микрофлорой, выполняющей важные физиологические функции для здоровья человека, профессиональное воздействие может привести к возникновению профессиональных инфекций. Например, работники скотобоен могут подвергаться риску заражения хеликобактер инфекционное заболевание. Эта инфекция часто может протекать бессимптомно. Другие важные инфекции включают Сальмонелла высокопоставленных Shigella виды, которые также необходимо контролировать для обеспечения безопасности продукции, например, в пищевой промышленности и в сфере общественного питания.

Курение и употребление алкоголя являются основными рисками рака пищевода в промышленно развитых странах, а профессиональная этиология имеет меньшее значение. Тем не менее, мясники и их супруги, по-видимому, подвержены повышенному риску колоректального рака.

Физические факторы

Различные физические агенты могут вызывать синдромы пищеварительной системы; к ним относятся прямые или косвенные инвалидизирующие травмы, ионизирующее излучение, вибрация, быстрое ускорение, шум, очень высокие и низкие температуры или резкие и повторяющиеся климатические изменения. Ожоги, особенно обширные, могут вызвать язву желудка и повреждение печени, возможно, с желтухой. Неправильные позы или движения могут вызывать расстройства пищеварения, особенно при наличии предрасполагающих состояний, таких как парапищеводная грыжа, висцероптоз или диафрагмальная релаксация; кроме того, внепищеварительные рефлексы, такие как изжога, могут возникать там, где расстройства пищеварения сопровождаются вегетативной нервной системой или нервно-психическими расстройствами. Неприятности этого типа часто встречаются в современных рабочих ситуациях и сами могут быть причиной желудочно-кишечной дисфункции.

Профессиональный стресс

Физическое утомление может также нарушать функции пищеварения, а тяжелая работа может вызывать секретомоторные расстройства и дистрофические изменения, особенно в желудке. Лица с желудочными расстройствами, особенно перенесшие операцию, ограничены в объеме тяжелой работы, которую они могут выполнять, хотя бы потому, что тяжелая работа требует более высокого уровня питания.

Сменная работа может привести к серьезным изменениям в привычках питания с последующими функциональными желудочно-кишечными проблемами. Сменная работа может быть связана с повышенным уровнем холестерина и триглицеридов в крови, а также с повышенной активностью гамма-глутамилтрансферазы в сыворотке крови.

Нервная желудочная диспепсия (или желудочный невроз), по-видимому, вообще не имеет желудочной или экстрагастральной причины, а также не является результатом какого-либо гуморального или метаболического расстройства; следовательно, считается, что это связано с примитивным расстройством вегетативной нервной системы, иногда связанным с чрезмерным умственным напряжением или эмоциональным или психологическим стрессом. Желудочные расстройства часто проявляются невротической гиперсекрецией или гиперкинетическими или атоническими неврозами (последние часто связаны с гастроптозом). Эпигастральная боль, регургитация и аэрофагия также могут подпадать под рубрику нейрогастральной диспепсии. Устранение вредных психологических факторов в рабочей среде может привести к ремиссии симптомов.

Несколько наблюдений указывают на повышенную частоту язвенной болезни среди людей, несущих ответственность, таких как руководители и руководители, рабочие, занятые очень тяжелой работой, новички в промышленности, рабочие-мигранты, моряки и рабочие, подвергающиеся серьезному социально-экономическому стрессу. Однако многие люди, страдающие теми же расстройствами, ведут нормальную профессиональную жизнь, и статистические данные отсутствуют. В дополнение к условиям работы употребление алкоголя, курение и питание, а также домашняя и общественная жизнь — все это играет роль в развитии и продлении диспепсии, и трудно определить, какую роль каждый из них играет в этиологии состояния.

Расстройства пищеварения также связывают со сменной работой из-за частой смены часов приема пищи и плохого питания на рабочих местах. Эти факторы могут усугубить ранее существовавшие проблемы с пищеварением и вызвать невротическую диспепсию. Поэтому работники должны привлекаться к сменной работе только после медицинского осмотра.

Медицинский надзор

Можно видеть, что врач по гигиене труда сталкивается со многими трудностями при диагностике и оценке жалоб на пищеварительную систему (из-за inter alia роль вредных непрофессиональных факторов) и что его или ее ответственность в предотвращении профессиональных заболеваний значительна.

Ранняя диагностика чрезвычайно важна и подразумевает периодические медицинские осмотры и наблюдение за производственной средой, особенно при высоком уровне риска.

Медико-санитарное просвещение населения и рабочих в частности является ценной профилактической мерой и может дать существенные результаты. Следует обратить внимание на пищевые потребности, выбор и приготовление пищевых продуктов, время и размер приемов пищи, правильное пережевывание и умеренность в потреблении жирной пищи, алкоголя и холодных напитков или полное исключение этих веществ из рациона.

 

Назад

Вторник, Февраль 15 2011 22: 31

Рот и зубы

Рот является входными воротами в пищеварительную систему и его функциями являются, прежде всего, пережевывание и проглатывание пищи и частичное переваривание крахмалов с помощью ферментов слюны. Рот также участвует в вокализации и может заменять или дополнять нос при дыхании. Благодаря своему открытому положению и функциям, которые он выполняет, рот является не только входными воротами, но и местом всасывания, удержания и выделения токсичных веществ, воздействию которых подвергается организм. Факторы, приводящие к дыханию через рот (носовые стенозы, эмоциональные ситуации) и усиление легочной вентиляции при усилии, способствуют либо проникновению инородных тел этим путем, либо их непосредственному действию на ткани ротовой полости.

Дыхание через рот способствует:

  • большее проникновение пыли в дыхательное дерево, так как щечная полость имеет коэффициент задержания (импинджмент) твердых частиц значительно ниже, чем у полостей носа
  • стираемость зубов у рабочих, подвергающихся воздействию крупных частиц пыли, эрозия зубов у рабочих, подвергающихся воздействию сильных кислот, кариес у рабочих, подвергающихся воздействию мучной или сахарной пыли и т. д.

 

Рот может представлять собой путь поступления токсических веществ в организм либо при случайном проглатывании, либо при медленном всасывании. Площадь поверхности слизистых оболочек щеки относительно мала (по сравнению с дыхательной системой и желудочно-кишечным трактом), и инородные вещества остаются в контакте с этими оболочками лишь в течение короткого периода времени. Эти факторы значительно ограничивают степень всасывания даже хорошо растворимых веществ; тем не менее возможность всасывания существует и даже используется в терапевтических целях (перлингвальное всасывание лекарств).

Ткани ротовой полости часто могут быть местом накопления токсических веществ не только путем прямой и местной абсорбции, но и путем транспорта с током крови. Исследования с использованием радиоактивных изотопов показали, что даже ткани, которые кажутся метаболически наиболее инертными (например, зубная эмаль и дентин), обладают определенной аккумулятивной способностью и относительно активным оборотом определенных веществ. Классическими примерами накопления являются различные изменения цвета слизистых оболочек (десневые линии), которые часто дают ценную диагностическую информацию (например, свинец).

Слюновыделение не имеет значения для выведения токсических веществ из организма, так как слюна проглатывается, а содержащиеся в ней вещества вновь всасываются в организм, образуя порочный круг. Слюновыделение имеет, напротив, определенное диагностическое значение (определение токсических веществ в слюне); она может иметь значение и в патогенезе некоторых поражений, так как слюна возобновляет и пролонгирует действие токсических веществ на слизистую оболочку щеки. Со слюной выделяются следующие вещества: различные тяжелые металлы, галогены (концентрация йода в слюне может быть в 7-700 раз выше, чем в плазме), тиоцианаты (курильщики, рабочие, подвергающиеся воздействию синильной кислоты и циановых соединений). и широкий спектр органических соединений (спирты, алкалоиды и др.).

Этиопатогенез и клиническая классификация

Поражения полости рта и зубов (также называемые стоматологическими поражениями) профессионального происхождения могут быть вызваны:

  • физические воздействия (острые травмы и хронические микротравмы, тепло, электричество, облучение и др.)
  • химические агенты, воздействующие на ткани ротовой полости непосредственно или посредством системных изменений
  • биологические агенты (вирусы, бактерии, мицеты).

 

Однако, когда речь идет о поражениях полости рта и зубов профессионального происхождения, предпочтение отдается классификации, основанной на топографическом или анатомическом расположении, а не на этиопатогенных принципах.

Губы и щеки. При осмотре губ и щек могут быть выявлены: бледность вследствие анемии (бензол, свинцовое отравление и др.), цианоз при острой дыхательной недостаточности (асфиксия) или хронической дыхательной недостаточности (профессиональные заболевания легких), цианоз при метгемоглобинемии (нитриты). органические нитросоединения, ароматические амины), вишнево-красное окрашивание при остром отравлении угарным газом, желтое окрашивание при остром отравлении пикриновой кислотой, динитрокрезолом или при гепатотоксической желтухе (фосфорные, хлоруглеводородные пестициды и др. ). При аргирозе наблюдается коричневая или серо-голубоватая окраска, вызванная осаждением серебра или его нерастворимых соединений, особенно на светлых участках.

К профессиональным заболеваниям губ относятся: дискератозы, трещины и изъязвления вследствие непосредственного действия едких и едких веществ; аллергический контактный дерматит (никель, хром), в том числе дерматит, встречающийся у работников табачной промышленности; микробные экземы, возникшие в результате использования средств защиты органов дыхания при несоблюдении элементарных правил гигиены; поражения, вызванные сибирской язвой и сапом (злокачественные пустулы и раковые язвы) у рабочих, контактирующих с животными; воспаление, вызванное солнечным излучением и встречающееся у сельскохозяйственных рабочих и рыбаков; новообразования у лиц, работающих с канцерогенными веществами; травматические поражения; и шанкр губы у стеклодувов.

Зубы. Изменение цвета, вызванное отложением инертных веществ или пропиткой зубной эмали растворимыми соединениями, представляет почти исключительно диагностический интерес. Важными окрасками являются следующие: коричневый из-за осаждения соединений железа, никеля и марганца; зеленовато-коричневый из-за ванадия; желтовато-коричневый из-за йода и брома; золотисто-желтый, часто ограниченный десневыми линиями, из-за кадмия.

Большее значение имеет эрозия зубов механического или химического происхождения. Даже в настоящее время у некоторых мастеров можно обнаружить зубные эрозии механического происхождения (вызванные зажатием в зубах гвоздей, веревки и т. д.), которые настолько характерны, что их можно считать профессиональными стигматами. Повреждения, вызванные абразивной пылью, были описаны у шлифовщиков, пескоструйщиков, рабочих каменной промышленности и работников драгоценных камней. Продолжительное воздействие органических и неорганических кислот часто вызывает поражение зубов, возникающее в основном на лабиальной поверхности резцов (реже на клыках); эти поражения первоначально поверхностны и ограничены эмалью, но позже становятся более глубокими и обширными, достигая дентина и приводя к солюбилизации и мобилизации солей кальция. Локализация этих эрозий на передней поверхности зубов связана с тем, что при открытых губах именно эта поверхность наиболее обнажена и лишена естественной защиты, обеспечиваемой буферным действием слюны.

Кариес зубов является настолько частым и широко распространенным заболеванием, что требуется подробное эпидемиологическое исследование, чтобы определить, действительно ли заболевание имеет профессиональное происхождение. Наиболее типичным примером является кариес у рабочих, контактирующих с мукой и сахарной пылью (мельники, пекари, кондитеры, работники сахарной промышленности). Это мягкий кариес, который быстро развивается; начинается у основания зуба (грозный кариес) и сразу переходит на коронку; пораженные стороны чернеют, ткань размягчается, наблюдается значительная потеря вещества и, наконец, поражается пульпа. Эти поражения начинаются после нескольких лет воздействия, и их тяжесть и степень увеличиваются с увеличением продолжительности этого воздействия. Рентгеновские лучи также могут вызывать быстро развивающийся кариес, который обычно начинается у основания зуба.

Помимо пульпитов, вызванных кариесом и эрозией, интересным аспектом патологии пульпы является баротравматическая одонталгия, т. е. зубная боль, вызванная давлением. Это вызвано быстрым образованием газа, растворенного в ткани пульпы, после внезапной атмосферной декомпрессии: это общий симптом в клинических проявлениях, наблюдаемых при быстром наборе высоты в самолетах. У лиц, страдающих септически-гангренозным пульпитом, где уже присутствует газообразный материал, эта зубная боль может начаться на высоте 2,000-3,000 м над уровнем моря.

Профессиональный флюороз не приводит к стоматологической патологии, как в случае с эндемическим флюорозом: фтор вызывает дистрофические изменения (пятнистость эмали) только тогда, когда период воздействия предшествует прорезыванию постоянных зубов.

Изменения слизистой оболочки и стоматит. Определенное диагностическое значение имеют различные изменения окраски слизистых оболочек вследствие вкрапления или осаждения металлов и их нерастворимых соединений (свинца, сурьмы, висмута, меди, серебра, мышьяка). Типичным примером является линия Бертона при отравлении свинцом, вызванном осаждением сульфида свинца после развития в ротовой полости сероводорода, образующегося при гниении пищевых остатков. Экспериментально воспроизвести линию Бертона на травоядных животных не удалось.

У рабочих, подвергшихся воздействию ванадия, наблюдается очень любопытное обесцвечивание слизистой оболочки языка. Это связано с пропиткой пентаоксидом ванадия, который впоследствии восстанавливается до триоксида; изменение цвета не может быть устранено, но самопроизвольно исчезает через несколько дней после прекращения воздействия.

Слизистая оболочка полости рта может быть местом сильного коррозионного поражения кислотами, щелочами и другими едкими веществами. Щелочи вызывают мацерацию, нагноение и некроз тканей с образованием очагов, которые легко отшелушиваются. Проглатывание едких или разъедающих веществ вызывает тяжелые язвенные и очень болезненные поражения рта, пищевода и желудка, которые могут перерасти в перфорации и часто оставляют рубцы. Хроническое воздействие способствует образованию воспалений, трещин, язв и шелушению эпителия языка, неба и других участков слизистой оболочки полости рта. Неорганические и органические кислоты оказывают коагулирующее действие на белки и вызывают язвенно-некротические поражения, которые заживают с контрактурным рубцеванием. Аналогичные поражения вызывают хлорид ртути и хлорид цинка, некоторые соли меди, щелочные хроматы, фенол и другие едкие вещества.

Ярким примером хронического стоматита является стоматит, вызванный ртутью. Он начинается постепенно, с незаметными симптомами и длительным течением; симптомы включают обильное слюноотделение, металлический привкус во рту, неприятный запах изо рта, легкое покраснение и отек десен, и они составляют первую фазу пародонтита, ведущую к потере зубов. Сходная клиническая картина наблюдается при стоматитах, обусловленных висмутом, золотом, мышьяком и др.

Слюнные железы. Повышенное слюноотделение наблюдается в следующих случаях:

  • при различных острых и хронических стоматитах, что обусловлено главным образом раздражающим действием токсических веществ и может быть в отдельных случаях чрезвычайно интенсивным. Например, при хроническом отравлении ртутью этот симптом настолько выражен и возникает на такой ранней стадии, что английские рабочие назвали это «болезнью слюноотделения».
  • в случаях отравления с поражением центральной нервной системы, как в случае отравления марганцем. Однако считается, что даже в случае хронического отравления ртутью гиперактивность слюнных желез, по крайней мере частично, имеет нервное происхождение.
  • при острых отравлениях фосфорорганическими пестицидами, угнетающими холинэстеразы.

 

Наблюдается снижение слюноотделения при тяжелых нарушениях терморегуляции (тепловой удар, острое отравление динитрокрезолом), а также при тяжелых нарушениях водно-электролитного баланса при токсической печеночно-почечной недостаточности.

При остром или хроническом стоматите воспалительный процесс может иногда поражать слюнные железы. В прошлом были сообщения о «свинцовом паротите», но в настоящее время это состояние стало настолько редким, что сомнения в его фактическом существовании кажутся оправданными.

Верхнечелюстные кости. Дегенеративные, воспалительные и продуктивные изменения скелета полости рта могут быть вызваны химическими, физическими и биологическими агентами. Вероятно, самым важным из химических агентов является белый или желтый фосфор, который вызывает фосфорный некроз челюсти или «фоссиальную челюсть», одно время мучительное заболевание рабочих спичечной промышленности. Всасывание фосфора облегчается наличием поражений десен и зубов и вызывает вначале продуктивную периостальную реакцию с последующими деструктивными и некротическими явлениями, которые активируются бактериальной инфекцией. Мышьяк также вызывает язвенно-некротический стоматит, который может иметь дальнейшие осложнения на кости. Поражения ограничены корнями челюсти и приводят к образованию небольших пластов мертвых костей. После выпадения зубов и удаления омертвевшей кости поражения имеют благоприятное течение и почти всегда заживают.

Радий был причиной остеонекротических процессов в челюстях, наблюдавшихся во время Первой мировой войны у рабочих, работающих со светящимися соединениями. Кроме того, повреждение кости также может быть вызвано инфекцией.

Предупредительные меры

Программа профилактики заболеваний полости рта и зубов должна основываться на следующих четырех основных принципах:

    • применение мер производственной гигиены и профилактической медицины, включая мониторинг рабочей среды, анализ производственных процессов, устранение вредных факторов окружающей среды, а при необходимости использование средств индивидуальной защиты
    • обучение работников необходимости тщательной гигиены полости рта - во многих случаях было установлено, что отсутствие гигиены полости рта может снизить устойчивость к общим и локальным профессиональным заболеваниям
    • тщательный осмотр полости рта и зубов при приеме на работу или периодических медицинских осмотрах
    • раннее выявление и лечение любых заболеваний полости рта или зубов, как профессионального, так и непрофессионального характера.

           

          Назад

          Вторник, Февраль 15 2011 22: 36

          Печень

          Печень действует как огромная химическая фабрика с разнообразными жизненными функциями. Он играет существенную роль в метаболизме белков, углеводов и жиров, участвует в абсорбции и хранении витаминов, а также в синтезе протромбина и других факторов, связанных со свертыванием крови. Печень отвечает за инактивацию гормонов и детоксикацию многих лекарств и экзогенных токсичных химических веществ. Он также выделяет продукты распада гемоглобина, которые являются основными составляющими желчи. Эти широко варьирующие функции выполняют однородные по строению паренхиматозные клетки, содержащие множество сложных ферментных систем.

          патофизиология

          Важным признаком заболевания печени является повышение уровня билирубина в крови; при достаточной величине это окрашивает ткани, вызывая желтуху. Механизм этого процесса показан на рис. 1. Гемоглобин, высвобождаемый из изношенных эритроцитов, расщепляется до гема, а затем, за счет удаления железа, до билирубина, прежде чем он достигнет печени (надпеченочный билирубин). При прохождении через клетку печени билирубин за счет ферментативной активности конъюгируется с водорастворимыми глюкуронидами (постпеченочный билирубин) и затем секретируется в виде желчи в кишечник. Основная часть этого пигмента в конечном итоге выводится с калом, но часть реабсорбируется через слизистую оболочку кишечника и вторично секретируется клетками печени в желчь (кишечно-печеночная циркуляция). Однако небольшая часть этого реабсорбированного пигмента в конечном итоге выводится с мочой в виде уробилиногена. При нормальной функции печени билирубин в моче отсутствует, так как надпеченочный билирубин связан с белками, но присутствует небольшое количество уробилиногена.

          Рисунок 1. Экскреция билирубина через печень, показывающая энтерогепатическую циркуляцию.

          DIG020F1

          Обструкция желчевыводящих путей может возникать в желчных протоках или на клеточном уровне из-за отека печеночных клеток из-за травмы, что приводит к закупорке тонких желчных канальцев. Затем постпеченочный билирубин накапливается в кровотоке, вызывая желтуху, и выходит с мочой. Выделение желчных пигментов в кишечник затруднено, а уробилиноген больше не выделяется с мочой. Поэтому стул бледный из-за отсутствия пигмента, моча темная от желчи, а конъюгированный билирубин в сыворотке повышен выше своего нормального значения, что вызывает механическую желтуху.

          Повреждение клеток печени, которое может возникнуть после инъекции или воздействия токсических агентов, также приводит к накоплению постпеченочного конъюгированного билирубина (гепатоцеллюлярная желтуха). Это может быть достаточно тяжелым и продолжительным, чтобы вызвать преходящую обструктивную картину с билирубином, но без уробилиногена в моче. Однако на ранних стадиях гепатоцеллюлярного повреждения, при отсутствии обструкции, печень не способна повторно выводить реабсорбированный билирубин, и с мочой выделяется избыточное количество уробилиногена.

          Когда клетки крови разрушаются с чрезмерной скоростью, как при гемолитических анемиях, печень перегружается и повышается уровень неконъюгированного предпеченочного билирубина. Это снова вызывает желтуху. Однако надпеченочный билирубин не может выводиться с мочой. Избыточное количество билирубина секретируется в кишечник, окрашивая фекалии в темный цвет. Больше реабсорбируется через энтерогепатическую циркуляцию и повышенное количество уробилиногена выводится с мочой (гемолитическая желтуха).

          Диагноз

          Функциональные пробы печени используются для подтверждения подозрения на заболевание печени, для оценки прогресса и для помощи в дифференциальной диагностике желтухи. Для проверки различных функций печени обычно применяется серия тестов, наиболее важными из которых являются:

          1. Исследование мочи на наличие билирубина и уробилиногена: Первое свидетельствует о гепатоцеллюлярном повреждении или обструкции желчевыводящих путей. Присутствие избыточного уробилиногена может предшествовать возникновению желтухи и представляет собой простой и чувствительный тест минимального гепатоцеллюлярного повреждения или наличия гемолиза.
          2. Оценка общего билирубина сыворотки: нормальное значение 5-17 ммоль/л.
          3. Оценка концентрации ферментов в сыворотке: гепатоцеллюлярное повреждение сопровождается повышением уровня ряда ферментов, в частности g-глутамилтранспептидазы, аланинаминотрансферазы (глутаминовой пировиноградной трансаминазы) и аспартатаминотрансферазы (глутаминовой оксалоуксусной трансаминазы), а также умеренно повышенным уровень щелочной фосфатазы. Повышение уровня щелочной фосфатазы свидетельствует об обструктивном поражении.
          4. Определение концентрации белков плазмы и электрофоретическая картина: гепатоцеллюлярное повреждение сопровождается падением уровня альбумина в плазме и дифференцированным повышением фракций глобулинов, в частности g-глобулина. Эти изменения лежат в основе флокуляционных тестов функции печени.
          5. Экскреционный тест на бромсульфталеин: это чувствительный тест раннего клеточного повреждения, который имеет значение для обнаружения его присутствия при отсутствии желтухи.
          6. Иммунологические тесты: Оценка уровней иммуноглобулинов и обнаружение аутоантител имеет значение в диагностике некоторых форм хронического заболевания печени. Наличие поверхностного антигена гепатита В свидетельствует о сывороточном гепатите, а присутствие альфа-фетопротеина указывает на гепатому.
          7. Оценка гемоглобина, индексы эритроцитов и отчет о мазке крови.

           

          Другие тесты, используемые в диагностике заболеваний печени, включают сканирование с помощью ультразвука или поглощения радиоизотопов, игольную биопсию для гистологического исследования и перитонеоскопию. Ультразвуковое исследование представляет собой простой, безопасный, неинвазивный метод диагностики, но требует навыков в применении.

          Профессиональные расстройства

          Инфекции. Шистосомоз является широко распространенной и серьезной паразитарной инфекцией, которая может привести к хроническому заболеванию печени. Яйцеклетки вызывают воспаление в портальных зонах печени с последующим фиброзом. Инфекция носит профессиональный характер, когда рабочие должны находиться в контакте с водой, зараженной свободно плавающими церкариями.

          Эхинококковая болезнь печени распространена в овцеводческих сообществах с плохими гигиеническими стандартами, где люди находятся в тесном контакте с собакой, окончательным хозяином, и овцами, промежуточным хозяином паразита. Echinococcus granulosus. Когда человек становится промежуточным хозяином, в печени может образоваться эхинококковая киста, вызывающая боль и отек, за которыми может последовать инфицирование или разрыв кисты.

          Болезнь Вейля может возникнуть в результате контакта с водой или влажной землей, зараженной крысами, являющимися носителями возбудителя. Лептоспира иктерогеморрагия. Это профессиональное заболевание работников канализации, шахтеров, рабочих на рисовых полях, торговцев рыбой и мясников. Развитие желтухи через несколько дней после начала лихорадки составляет только одну стадию болезни, которая также поражает почки.

          Несколько вирусов вызывают гепатит, наиболее распространенными из которых являются вирус типа А (ВГА), вызывающий острый инфекционный гепатит, и вирус типа В (ВГВ) или сывороточный гепатит. Первый, ответственный за всемирные эпидемии, распространяется фекально-оральным путем, характеризуется фебрильной желтухой с повреждением клеток печени и обычно сопровождается выздоровлением. Гепатит типа В – заболевание с более серьезным прогнозом. Вирус легко передается через кожные или венепункции, при переливании инфицированных продуктов крови, а также от наркоманов парентеральным путем, половым, особенно гомосексуальным или любым близким личным контактом, а также кровососущими членистоногими. Эпидемии возникали в отделениях диализа и трансплантации органов, лабораториях и больничных палатах. Пациенты, находящиеся на гемодиализе и в онкологических отделениях, особенно склонны к хроническому носительству и, следовательно, являются резервуаром инфекции. Диагноз может быть подтвержден идентификацией антигена в сыворотке, первоначально называемого австралийским антигеном, но теперь называемого поверхностным антигеном гепатита В HBsAg. Сыворотка, содержащая антиген, очень заразна. Гепатит типа В представляет собой серьезную профессиональную опасность для медицинского персонала, особенно для тех, кто работает в клинических лабораториях и отделениях диализа. Высокий уровень положительных результатов сыворотки был обнаружен у патологоанатомов и хирургов, но низкий у врачей, не контактировавших с пациентами. Существует также вирус гепатита ни А, ни В, идентифицированный как вирус гепатита С (ВГС). Другие типы вируса гепатита, вероятно, еще не идентифицированы. Дельта-вирус не может вызывать гепатит самостоятельно, но действует совместно с вирусом гепатита В. Хронический вирусный гепатит является важной этиологией цирроза печени и рака (злокачественной гепатомы).

          Желтая лихорадка представляет собой острое лихорадочное заболевание, возникающее в результате заражения арбовирусом группы В, передающимся комарами-кулицинами, в частности Aedes aegypti. Он является эндемичным во многих частях Западной и Центральной Африки, в тропиках Южной Америки и в некоторых частях Вест-Индии. При выраженной желтухе клиническая картина напоминает инфекционный гепатит. Малярия, вызванная Falciparum, и возвратный тиф также могут вызывать высокую лихорадку и желтуху и требуют тщательной дифференциации.

          Токсические состояния. Чрезмерное разрушение эритроцитов, вызывающее гемолитическую желтуху, может быть результатом воздействия газообразного арсина или приема гемолитических средств, таких как фенилгидразин. В промышленности арсин может образовываться всякий раз, когда образующийся водород образуется в присутствии мышьяка, который может быть неожиданным загрязнителем во многих металлургических процессах.

          Многие экзогенные яды нарушают метаболизм клеток печени, ингибируя ферментные системы, или могут повредить или даже разрушить паренхиматозные клетки, препятствуя выделению конъюгированного билирубина и вызывая желтуху. Повреждение, вызванное четыреххлористым углеродом, можно рассматривать как модель прямой гепатотоксичности. В легких случаях отравления могут отмечаться диспептические явления без желтухи, однако о поражении печени свидетельствует наличие избытка уробилиногена в моче, повышение уровня аминотрансфераз (трансаминаз) в сыворотке крови и нарушение экскреции бромсульфалеина. В более тяжелых случаях клинические признаки напоминают симптомы острого инфекционного гепатита. Потеря аппетита, тошнота, рвота и боль в животе сопровождаются болезненностью, увеличением печени и желтухой с бледным стулом и темной мочой. Важным биохимическим признаком является обнаруженный в этих случаях высокий уровень сывороточной аминотрансферазы (трансаминазы). Четыреххлористый углерод широко используется в химической чистке, в качестве компонента огнетушителей и в качестве промышленного растворителя.

          Многие другие галогенированные углеводороды обладают сходными гепатотоксичными свойствами. Те из алифатического ряда, которые повреждают печень, включают хлористый метил, тетрахлорэтан и хлороформ. В ароматическом ряду нитробензолы, динитрофенол, тринитротолуол и редко толуол, хлорированные нафталины и хлорированные дифенилы могут быть гепатотоксичными. Эти соединения по-разному используются в качестве растворителей, обезжиривателей и хладагентов, а также в полиролях, красителях и взрывчатых веществах. Хотя воздействие может вызвать повреждение паренхиматозных клеток с заболеванием, сходным с инфекционным гепатитом, в некоторых случаях (например, после воздействия тринитротолуола или тетрахлорэтана) симптомы могут стать тяжелыми с высокой температурой, быстро нарастающей желтухой, спутанностью сознания и комой с летальным исходом. от массивного некроза печени.

          Желтый фосфор — очень ядовитый металлоид, прием которого вызывает желтуху, которая может закончиться летальным исходом. Соединения мышьяка, сурьмы и двухвалентного железа также могут вызвать повреждение печени.

          Воздействие винилхлорида в процессе полимеризации для производства поливинилхлорида связано с развитием фиброза печени нецирротического типа вместе со спленомегалией и портальной гипертензией. Ангиосаркома печени, редкая и высокозлокачественная опухоль, развилась у небольшого числа подвергшихся воздействию рабочих. Воздействие мономера винилхлорида за 40 с лишним лет, предшествовавших обнаружению ангиосаркомы в 1974 году, было высоким, особенно у мужчин, занимавшихся очисткой реакционных сосудов, у которых произошло большинство случаев. В этот период ПДК для винилхлорида составлял 500 частей на миллион, а затем был снижен до 5 частей на миллион (10 мг/мXNUMX).3). В то время как поражение печени впервые было зарегистрировано у российских рабочих в 1949 г., на пагубные последствия воздействия винилхлорида не обращали внимания до открытия в 1960-х гг. синдрома Рейно со склеродерматозными изменениями и акроостеолизом.

          Фиброз печени у рабочих, работающих с винилхлоридом, может быть скрытым, так как паренхиматозная функция печени может быть сохранена, а обычные тесты функции печени могут не выявить отклонений. Были выявлены случаи после кровавой рвоты из-за сопутствующей портальной гипертензии, обнаружения тромбоцитопении, связанной со спленомегалией или развитием ангиосаркомы. При обследовании рабочих, работающих с винилхлоридом, необходимо собрать полный профессиональный анамнез, включая информацию об употреблении алкоголя и наркотиков, и определить наличие поверхностного антигена и антител к гепатиту В. Гепатоспленомегалию можно обнаружить клинически, с помощью рентгенографии или, точнее, с помощью ультрасонографии в оттенках серого. Фиброз в этих случаях относится к перипортальному типу с главным образом пресинусоидальной обструкцией портального кровотока, связанной с аномалией корешков воротной вены или печеночных синусоидов и приводящей к портальной гипертензии. Благоприятный прогресс у рабочих, перенесших портокавальные шунтирующие операции после рвоты с кровью, вероятно, объясняется сохранением паренхиматозных клеток печени в этом состоянии.

          Сообщалось о менее чем 200 случаях ангиосаркомы печени, соответствующих современным диагностическим критериям. Менее половины из них произошли у рабочих, работающих с винилхлоридом, при средней продолжительности воздействия 18 лет, в диапазоне от 4 до 32 лет. В Великобритании регистр, созданный в 1974 г., собрал 34 случая с приемлемыми диагностическими критериями. Два из них произошли у рабочих, работающих с винилхлоридом, с возможным воздействием на четырех других, восемь были связаны с прошлым воздействием торотраста и один с лекарствами, содержащими мышьяк. Диоксид тория, использовавшийся в прошлом в качестве диагностического средства, теперь стал причиной новых случаев ангиосаркомы и гепатомы. Хроническая интоксикация мышьяком, вызванная приемом лекарств или профессиональным заболеванием среди виноделов в Мозеле, также сопровождалась ангиосаркомой. Нецирротический перисинусоидальный фиброз наблюдается при хронической интоксикации мышьяком, например, у рабочих, работающих с винилхлоридом.

          Афлатоксин, полученный из группы плесеней, в частности Aspergillus Flavus, вызывает повреждение клеток печени, цирроз и рак печени у экспериментальных животных. Частое заражение зерновых культур, особенно при хранении в теплых и влажных условиях, флавус, может объяснить высокую заболеваемость гепатомой в некоторых частях мира, особенно в тропической Африке. В промышленно развитых странах гепатома встречается редко, чаще развивается при циррозе печени. В части случаев антиген HBsAg присутствовал в сыворотке, а в некоторых случаях после лечения андрогенами. Аденома печени наблюдалась у женщин, принимающих некоторые оральные контрацептивы.

          Алкоголь и цирроз. Хроническое паренхиматозное заболевание печени может иметь форму хронического гепатита или цирроза. Последнее состояние характеризуется повреждением клеток, фиброзом и узловой регенерацией. Хотя во многих случаях этиология неизвестна, цирроз может следовать за вирусным гепатитом или острым массивным некрозом печени, который сам по себе может быть результатом приема внутрь лекарств или промышленного химического воздействия. Портальный цирроз часто связан с чрезмерным употреблением алкоголя в промышленно развитых странах, таких как Франция, Великобритания и США, хотя могут быть задействованы многочисленные факторы риска, объясняющие различия в восприимчивости. Хотя механизм его действия неизвестен, повреждение печени в первую очередь зависит от количества и продолжительности употребления алкоголя. Рабочие, которые имеют легкий доступ к алкоголю, подвергаются наибольшему риску развития цирроза печени. К числу профессий с самой высокой смертностью от цирроза относятся бармены и трактиры, рестораторы, моряки, директора компаний и практикующие врачи.

          Грибы. Грибы вида Amanita (например, бледная поганка) очень токсичны. Проглатывание сопровождается желудочно-кишечными симптомами с водянистой диареей и через некоторое время острой печеночной недостаточностью из-за центризонального некроза паренхимы.

          Наркотики. Прежде чем связывать повреждение печени с промышленным воздействием, всегда следует тщательно собрать анамнез, поскольку многие лекарства не только гепатотоксичны, но и способны индуцировать ферменты, которые могут изменить реакцию печени на другие экзогенные агенты. Барбитураты, как и некоторые пищевые добавки и ДДТ, являются мощными индукторами микросомальных ферментов печени.

          Популярный анальгетик ацетаминофен (парацетамол) вызывает некроз печени при передозировке. Другими препаратами с предсказуемым дозозависимым прямым токсическим действием на клетки печени являются гикантон, цитотоксические агенты и тетрациклины (хотя и гораздо менее сильнодействующие). Некоторые противотуберкулезные препараты, в частности изониазид и парааминосалициловая кислота, некоторые ингибиторы моноаминоксидазы и анестезирующий газ галотан, также могут быть гепатотоксичными у некоторых гиперчувствительных лиц.

          Фенацетин, сульфаниламиды и хинин являются примерами препаратов, которые могут вызывать легкую гемолитическую желтуху, но опять же у гиперчувствительных субъектов. Некоторые лекарства могут вызывать желтуху не за счет повреждения клеток печени, а за счет повреждения тонких желчных протоков между клетками, что приводит к обструкции желчевыводящих путей (холестатическая желтуха). Таким образом, стероидные гормоны метилтестостерон и другие С-17-алкилзамещенные соединения тестостерона являются гепатотоксичными. Поэтому важно определить, принимает ли работница оральные контрацептивы при оценке случая желтухи. Отвердитель эпоксидной смолы 4,4'-диамино-дифенилметан привел к эпидемии холестатической желтухи в Англии после употребления зараженного хлеба.

          Некоторые препараты вызывают гиперчувствительный тип внутрипеченочного холестаза, поскольку он не зависит от дозы. С этой реакцией связаны фенотиазиновые группы и, в частности, хлорпромазин.

          Предупредительные меры

          Рабочие с любым заболеванием печени или желчного пузыря или с желтухой в анамнезе не должны иметь дело с потенциально гепатотоксичными агентами или подвергаться их воздействию. Точно так же те, кто получает какие-либо лекарства, потенциально вредные для печени, не должны подвергаться воздействию других печеночных ядов, а те, кто получил хлороформ или трихлорэтилен в качестве анестетика, должны избегать воздействия в течение последующего периода времени. Печень особенно чувствительна к повреждениям во время беременности, и в это время следует избегать воздействия потенциально гепатотоксических агентов. Работники, которые подвергаются воздействию потенциально гепатотоксичных химических веществ, должны избегать употребления алкоголя. Общий принцип, который следует соблюдать, заключается в том, чтобы избегать второго потенциально гепатотоксического агента там, где он должен подвергаться воздействию. Сбалансированная диета с адекватным потреблением первоклассного белка и основных пищевых факторов обеспечивает защиту от высокой заболеваемости циррозом, наблюдаемой в некоторых тропических странах. Санитарное просвещение должно подчеркивать важность умеренности в потреблении алкоголя для защиты печени от жировой инфильтрации и цирроза. Поддержание хорошей общей гигиены имеет неоценимое значение для защиты от инфекций печени, таких как гепатит, эхинококковая болезнь и шистосомоз.

          Меры контроля гепатита типа В в больницах включают меры предосторожности при обращении с образцами крови в палате; адекватная маркировка и безопасная передача в лабораторию; меры предосторожности в лаборатории с запретом пипетирования через рот; ношение защитной одежды и одноразовых перчаток; запрет на прием пищи, питье или курение в местах, где могут иметь место манипуляции с инфекционными больными или с образцами крови; крайняя осторожность при обслуживании многоразового диализного оборудования; эпиднадзор за больными и персоналом на гепатиты и обязательный периодический скрининг на наличие антигена HBsAg. Вакцинация против вирусов гепатита А и В является эффективным методом профилактики инфицирования на профессиях с высоким риском заражения.

           

          Назад

          Вторник, Февраль 15 2011 22: 40

          язвенной болезни

          Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, называемые в совокупности «пептические язвы», представляют собой резко ограниченные поражения тканей, вовлекающие слизистую оболочку, подслизистую оболочку и мышечный слой, возникающие в областях желудка или двенадцатиперстной кишки, подвергшихся воздействию кислотно-пепсинового желудочного сока. Пептическая язва является частой причиной повторяющихся или стойких болей в верхних отделах живота, особенно у молодых мужчин. Язва двенадцатиперстной кишки составляет около 80% всех пептических язв и чаще встречается у мужчин, чем у женщин; при язве желудка соотношение полов примерно равно единице. Важно различать язву желудка и язву двенадцатиперстной кишки из-за различий в диагностике, лечении и прогнозе. Причины язвенной болезни окончательно не установлены; Считается, что в этом участвуют многие факторы, в частности нервное напряжение, прием определенных лекарств (таких как салицилаты и кортикоиды) и гормональные факторы.

          Лица в группе риска

          Хотя язвенная болезнь не может рассматриваться как специфическое профессиональное заболевание, она имеет более высокую, чем в среднем, заболеваемость среди специалистов и лиц, работающих в условиях стресса. Считается, что стресс, физический или эмоциональный, является важным фактором в этиологии язвенной болезни; длительные эмоциональные нагрузки на различных профессиях могут повышать секрецию соляной кислоты и восприимчивость слизистой гастродуоденальной оболочки к травмам.

          Результаты многих исследований связи между язвенной болезнью и профессией ясно показывают существенные различия в частоте язвенной болезни у разных профессий. Многочисленные исследования указывают на вероятность заражения язвенной болезнью работников транспорта, таких как водители, мотористы, кондукторы трамваев и железнодорожные служащие. Так, в ходе одного обследования, охватившего более 3,000 железнодорожников, было установлено, что язвенная болезнь чаще встречается у поездных бригад, сигнальщиков и инспекторов, чем у обслуживающего и административного персонала; Сменная работа, опасности и ответственность отмечаются как способствующие факторы. Тем не менее, в другом крупномасштабном исследовании транспортники показали «нормальную» частоту возникновения язвы, при этом заболеваемость была самой высокой среди врачей и группы неквалифицированных рабочих. Рыбаки и лоцманы также склонны к язвенной болезни, преимущественно желудочного типа. При исследовании шахтеров было обнаружено, что заболеваемость пептической язвой пропорциональна тяжести работы, причем самая высокая частота у шахтеров, занятых на угольных забоях. Сообщения о случаях язвенной болезни у сварщиков и рабочих завода по рафинированию магния предполагают, что пары металлов способны вызывать это состояние (хотя здесь причиной может быть не стресс, а токсический механизм). Повышенная заболеваемость выявлена ​​также среди надзирателей и хозяйственников, т. е. в основном у лиц, занимающих ответственные посты в промышленности или торговле; примечательно, что почти исключительно высокая заболеваемость в этих группах приходится на язвы двенадцатиперстной кишки, тогда как заболеваемость язвой желудка находится на среднем уровне.

          С другой стороны, низкая заболеваемость язвенной болезнью была обнаружена среди сельскохозяйственных рабочих и, по-видимому, преобладала среди оседлых рабочих, студентов и чертежников.

          Таким образом, хотя данные о профессиональной заболеваемости пептической язвой кажутся до некоторой степени противоречивыми, существует согласие по крайней мере в одном пункте, а именно в том, что чем выше профессиональные стрессы, тем выше частота язв. Эту общую взаимосвязь можно наблюдать и в развивающихся странах, где в процессе индустриализации и модернизации многие работники все больше попадают под влияние стресса и напряжения, вызванных такими факторами, как загруженность дорог и трудные условия проезда, введение сложных машины, системы и технологии, более тяжелая рабочая нагрузка и более продолжительный рабочий день — все это, как установлено, способствует развитию язвенной болезни.

          Диагноз

          Диагноз пептической язвы зависит от наличия в анамнезе характерного язвенного дистресса с облегчением дистресса при приеме пищи или щелочи или других проявлений, таких как желудочно-кишечные кровотечения; наиболее полезным диагностическим методом является тщательное рентгенологическое исследование верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

          Попытки собрать данные о распространенности этого состояния серьезно затруднены тем фактом, что пептическая язва не является регистрируемым заболеванием, что работники с язвенной болезнью часто откладывают консультацию врача по поводу своих симптомов, а когда они это делают, критерии для диагностики не однородны. Поэтому выявление язвенной болезни у рабочих не является простым делом. Некоторым выдающимся исследователям действительно приходилось полагаться на попытки собрать данные из протоколов вскрытия, анкет для врачей и статистических данных страховых компаний.

          Предупредительные меры

          С точки зрения медицины труда профилактика язвенной болезни как психосоматического заболевания с профессиональным оттенком должна основываться прежде всего на снятии, по возможности, перенапряжения и нервного напряжения, обусловленных прямо или косвенно производственными факторами. В широких рамках этого общего принципа есть место для самых разнообразных мер, включая, например, действия в коллективном плане по сокращению рабочего времени, введение или улучшение условий для отдыха и релаксации, улучшение финансового положения. условия и социальное обеспечение, а также (совместно с местными властями) меры по улучшению условий поездок на работу и обеспечению подходящего жилья на разумном расстоянии от рабочих мест, не говоря уже о прямых действиях по выявлению и устранению конкретных стрессогенных ситуаций в рабочей среде.

          На личном уровне успешная профилактика в равной степени зависит от надлежащего медицинского руководства и разумного сотрудничества со стороны работника, который должен иметь возможность обратиться за советом по поводу рабочих и других личных проблем.

          Предрасположенность людей к язвенной болезни усугубляется различными профессиональными факторами и личными качествами. Если эти факторы могут быть распознаны и поняты, и, прежде всего, если будут ясно продемонстрированы причины очевидной корреляции между определенными занятиями и высоким уровнем язвенной болезни, шансы на успешную профилактику и лечение рецидивов значительно повысятся. Возможный Helicobacter Инфекция также должна быть ликвидирована. В то же время, в качестве общей меры предосторожности, лица, проводящие предварительные или периодические осмотры перед приемом на работу, должны помнить о последствиях пептической язвы в анамнезе и должны прилагать усилия для того, чтобы не размещать или не оставлять соответствующих работников в работу или ситуации, в которых они будут подвергаться сильным стрессам, особенно нервного или психологического характера.

           

          Назад

          Вторник, Февраль 15 2011 22: 57

          Рак печени

          Преобладающим видом злокачественной опухоли печени (МКБ-9 155) является гепатоцеллюлярная карцинома (гепатома; ГЦР), т. е. злокачественная опухоль из клеток печени. Холангиокарциномы — опухоли внутрипеченочных желчных протоков. Они составляют около 10% случаев рака печени в США, но могут составлять до 60% в других странах, например, среди населения северо-востока Таиланда (IARC 1990). Ангиосаркомы печени — очень редкие и очень агрессивные опухоли, встречающиеся в основном у мужчин. Гепатобластомы, редкий эмбриональный рак, возникают в раннем возрасте и имеют небольшие географические или этнические различия.

          Прогноз при ГЦР зависит от размера опухоли и распространенности цирроза печени, метастазов, поражения лимфатических узлов, инвазии сосудов и наличия/отсутствия капсулы. Они склонны к рецидивам после резекции. Небольшие ГЦК операбельны, пятилетняя выживаемость составляет 40-70%. Трансплантация печени приводит к примерно 20% выживаемости через два года для пациентов с распространенным ГЦК. Для пациентов с менее выраженным ГЦК прогноз после трансплантации лучше. При гепатобластомах полная резекция возможна у 50-70% детей. Показатели излечения после резекции колеблются от 30 до 70%. Химиотерапия может применяться как до, так и после операции. Трансплантация печени может быть показана при нерезектабельных гепатобластомах.

          Холангиокарциномы являются многоочаговыми более чем у 40% пациентов на момент постановки диагноза. Метастазы в лимфатические узлы встречаются в 30-50% этих случаев. Показатели ответа на химиотерапию сильно различаются, но обычно составляют менее 20% успеха. Хирургическая резекция возможна только у нескольких пациентов. Лучевая терапия использовалась в качестве основного лечения или адъювантной терапии и может улучшить выживаемость у пациентов, которым не была проведена полная резекция. Пятилетняя выживаемость составляет менее 20%. У пациентов с ангиосаркомой обычно имеются отдаленные метастазы. Резекция, лучевая терапия, химиотерапия и трансплантация печени в большинстве случаев безуспешны. Большинство пациентов умирают в течение шести месяцев после постановки диагноза (Lotze, Flickinger and Carr, 1993).

          По оценкам, в 315,000 г. во всем мире было зарегистрировано 1985 1994 новых случаев рака печени, при этом явный абсолютный и относительный преобладал среди населения развивающихся стран, за исключением Латинской Америки (IARC, 1993a; Parkin, Pisani and Ferlay, 1980). Среднегодовая заболеваемость раком печени значительно различается в регистрах раковых заболеваний по всему миру. В течение 0.8-х годов среднегодовая заболеваемость колебалась от 0.2 у мужчин и 90.0 у женщин в Маастрихте, Нидерланды, до 38.3 у мужчин и 100,000 у женщин в Кхонкэне, Таиланд, на 1992 1990 населения, стандартизированного по стандартному мировому населению. В Китае, Японии, Восточной Азии и Африке наблюдались высокие показатели, в то время как в Латинской и Северной Америке, Европе и Океании показатели были ниже, за исключением новозеландских маори (IARC 1). Географическое распространение рака печени коррелирует с распространением хронических носителей поверхностного антигена гепатита В, а также с распределением локальных уровней загрязнения пищевых продуктов афлатоксинами (IARC 3). Соотношение заболеваемости мужчин и женщин обычно составляет от XNUMX до XNUMX, но может быть выше в группах высокого риска.

          Статистика смертности и заболеваемости раком печени по социальным классам указывает на тенденцию избыточного риска концентрироваться в низших социально-экономических слоях, однако такой градиент наблюдается не во всех популяциях.

          Установленные факторы риска первичного рака печени у людей включают загрязненную афлатоксином пищу, хроническую инфекцию вирусом гепатита В (IARC 1994b), хроническую инфекцию вирусом гепатита С (IARC 1994b) и чрезмерное употребление алкогольных напитков (IARC 1988). По оценкам, HBV является причиной 50-90% случаев гепатоцеллюлярной карциномы в группах высокого риска и 1-10% в группах низкого риска. Еще одним подозреваемым фактором являются оральные контрацептивы. Данных о причастности курения к этиологии рака печени недостаточно (Higginson, Muir and Munoz, 1992).

          Существенные географические различия в заболеваемости раком печени позволяют предположить, что большую часть случаев рака печени можно предотвратить. Профилактические меры включают вакцинацию против ВГВ (расчетное потенциальное теоретическое снижение заболеваемости составляет примерно 70% в эндемичных районах), снижение загрязнения пищевых продуктов микотоксинами (40% снижение в эндемичных районах), усовершенствованные методы сбора урожая, сухое хранение урожая и снижение потребления алкогольных напитков (снижение на 15% в западных странах; IARC 1990).

          Сообщалось об избытке рака печени в ряде профессиональных и промышленных групп в разных странах. Некоторые из положительных ассоциаций легко объясняются воздействием на рабочем месте, например, повышенным риском ангиосаркомы печени у рабочих, работающих с винилхлоридом (см. ниже). Для других работ с высоким риском, таких как работа по металлу, покраска строительных конструкций и переработка кормов для животных, связь с воздействием на рабочем месте точно не установлена ​​и не обнаружена во всех исследованиях, но вполне может существовать. Для других, таких как работники сферы обслуживания, полицейские, охранники и государственные служащие, непосредственные канцерогены на рабочем месте могут не объяснять избыток. Данные о раке у фермеров не дают много ключей к разгадке профессиональной этиологии рака печени. В обзоре 13 исследований, включающих 510 случаев или смертей от рака печени среди фермеров (Blair et al. 1992), наблюдался небольшой дефицит (агрегированный коэффициент риска 0.89; 95% доверительный интервал 0.81-0.97).

          Некоторые подсказки, полученные в результате эпидемиологических исследований, посвященных конкретным отраслям или рабочим местам, позволяют предположить, что профессиональные воздействия могут играть определенную роль в индукции рака печени. Таким образом, сведение к минимуму определенных видов профессионального облучения может сыграть важную роль в профилактике рака печени у лиц, подвергающихся профессиональному облучению. В качестве классического примера было показано, что воздействие винилхлорида на рабочем месте вызывает ангиосаркому печени, редкую форму рака печени (IARC 1987). В результате воздействие винилхлорида регулируется во многих странах. Появляется все больше доказательств того, что хлорированные углеводородные растворители могут вызывать рак печени. Афлатоксины, хлорфенолы, этиленгликоль, соединения олова, инсектициды и некоторые другие агенты были связаны с риском развития рака печени в эпидемиологических исследованиях. Многочисленные химические агенты, встречающиеся в производственных условиях, вызывают рак печени у животных, и поэтому их можно подозревать в том, что они являются канцерогенами печени у людей. К таким агентам относятся афлатоксины, ароматические амины, азокрасители, красители на основе бензидина, 1,2-дибромэтан, бутадиен, четыреххлористый углерод, хлорбензолы, хлороформ, хлорфенолы, диэтилгексилфталат, 1,2-дихлорэтан, гидразин, метиленхлорид, N-нитрозамины. , ряд хлорорганических пестицидов, перхлорэтилен, полихлорбифенилы и токсафен.

           

          Назад

          Вторник, Февраль 15 2011 22: 59

          Панкреатический рак

          Рак поджелудочной железы (МКБ-9 157; МКБ-10 С25), высоколетальное злокачественное новообразование, входит в число 15 наиболее распространенных видов рака в мире, но входит в десятку наиболее распространенных видов рака среди населения развитых стран, составляя от 2 до 3% всех новые случаи рака (IARC 1993). По оценкам, в 185,000 г. во всем мире было зарегистрировано 1985 1993 новых случаев рака поджелудочной железы (Parkin, Pisani and Ferlay, 1994). В развитых странах отмечается рост заболеваемости раком поджелудочной железы. В Европе рост выровнялся, за исключением Великобритании и некоторых стран Северной Европы (Fernandez et al., 30). Заболеваемость и смертность резко возрастают с возрастом от 70 до 1.6 лет. Скорректированное по возрасту соотношение мужчин и женщин в новых случаях рака поджелудочной железы составляет 1/1.1 в развитых странах и только 1/XNUMX в развивающихся странах.

          Высокие ежегодные показатели заболеваемости раком поджелудочной железы (до 30/100,000 20 у мужчин; 100,000/1960 85 у женщин) в период 1985—7 были зарегистрированы у новозеландских маори, гавайцев и чернокожего населения США. На региональном уровне самые высокие показатели с поправкой на возраст в 100,000 г. (более 4/100,000 2 для мужчин и 100,000/1992 1993 для женщин) были зарегистрированы для обоих полов в Японии, Северной Америке, Австралии, Новой Зеландии, а также в Северной, Западной и Восточной Европе. Самые низкие показатели (до XNUMX/XNUMX XNUMX как для мужчин, так и для женщин) были зарегистрированы в регионах Западной и Средней Африки, Юго-Восточной Азии, Меланезии и Южной Америки с умеренным климатом (IARC XNUMX; Parkin, Pisani and Ferlay XNUMX).

          Сравнения между популяциями во времени и пространстве сопряжены с некоторыми предостережениями и трудностями интерпретации из-за различий в диагностических соглашениях и технологиях (Mack 1982).

          Подавляющее большинство случаев рака поджелудочной железы возникает в экзокринной части поджелудочной железы. Основными симптомами являются боли в животе и спине, а также потеря веса. Другие симптомы включают анорексию, диабет и механическую желтуху. Симптоматических пациентов подвергают таким процедурам, как серия анализов крови и мочи, УЗИ, компьютерная томография, цитологическое исследование и панкреатоскопия. Большинство пациентов имеют метастазы при постановке диагноза, что делает их прогноз безрадостным.

          Только 15% больных раком поджелудочной железы операбельны. Местные рецидивы и отдаленные метастазы часто возникают после операции. Лучевая терапия или химиотерапия не приводят к значительному улучшению выживаемости, за исключением случаев, когда они сочетаются с хирургическим вмешательством на локализованных карциномах. Паллиативные процедуры малоэффективны. Несмотря на некоторые улучшения в диагностике, выживаемость остается низкой. В период с 1983 по 85 год пятилетняя средняя выживаемость в 11 европейских популяциях составляла 3% для мужчин и 4% для женщин (IARC 1995). Очень раннее обнаружение и диагностика или идентификация лиц с высоким риском могут улучшить успех хирургического вмешательства. Эффективность скрининга рака поджелудочной железы не определена.

          Смертность и заболеваемость раком поджелудочной железы не выявляют последовательной глобальной картины по социально-экономическим категориям.

          Мрачная картина, создаваемая проблемами диагностики и неэффективностью лечения, дополняется тем фактом, что причины рака поджелудочной железы в значительной степени неизвестны, что существенно затрудняет профилактику этого смертельного заболевания. Единственной установленной причиной рака поджелудочной железы является курение табака, что объясняет около 20-50% случаев, в зависимости от характера курения населения. Было подсчитано, что отказ от курения табака снизит заболеваемость раком поджелудочной железы во всем мире примерно на 30% (IARC 1990). Предполагается, что употребление алкоголя и кофе увеличивает риск рака поджелудочной железы. Однако при более тщательном изучении эпидемиологических данных маловероятно, что потребление кофе причинно связано с раком поджелудочной железы. Для алкогольных напитков единственной причинно-следственной связью с раком поджелудочной железы, вероятно, является панкреатит, состояние, связанное с чрезмерным употреблением алкоголя. Панкреатит является редким, но мощным фактором риска рака поджелудочной железы. Возможно, что некоторые еще не идентифицированные диетические факторы могут объяснить часть этиологии рака поджелудочной железы.

          Воздействие на рабочем месте может быть причинно связано с раком поджелудочной железы. Результаты нескольких эпидемиологических исследований, связывающих отрасли и рабочие места с повышенной заболеваемостью раком поджелудочной железы, неоднородны и противоречивы, а воздействие, характерное для предполагаемых рабочих мест с высоким риском, трудно выявить. Популяционная этиологическая фракция рака поджелудочной железы в результате профессиональных воздействий в Монреале, Канада, по оценкам, составляет от 0% (на основе признанных канцерогенов) до 26% (на основе многоцентрового исследования случай-контроль в районе Монреаля, Канада). (Семятицкий и др., 1991).

          Не было подтверждено ни одного профессионального воздействия, повышающего риск рака поджелудочной железы. Большинство профессиональных химических агентов, которые были связаны с повышенным риском в эпидемиологических исследованиях, были обнаружены только в одном исследовании, что позволяет предположить, что многие из ассоциаций могут быть артефактами из-за смешения или случайности. При отсутствии дополнительной информации, например, полученной в результате биотестирования на животных, различие между ложными и причинными ассоциациями представляет огромные трудности, учитывая общую неопределенность в отношении возбудителей, вовлеченных в развитие рака поджелудочной железы. Агенты, связанные с повышенным риском, включают алюминий, ароматические амины, асбест, золу и сажу, медную пыль, хроматы, продукты сгорания угля, природного газа и древесины, пары меди, хлопковую пыль, чистящие средства, зерновую пыль, фтористый водород, неорганическую изоляционную пыль. , ионизирующее излучение, пары свинца, соединения никеля, оксиды азота, органические растворители и разбавители красок, краски, пестициды, фенолформальдегид, пластиковая пыль, полициклические ароматические углеводороды, вискозные волокна, пыль из нержавеющей стали, серная кислота, синтетические клеи, соединения олова и пары, воски и полироли, а также пары цинка (Кауппинен и др., 1995). Среди этих агентов только алюминий, ионизирующее излучение и неуточненные пестициды были связаны с повышенным риском более чем в одном исследовании.

           

          Назад

          ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

          Содержание: