Баннер 1

 

11. Сенсорные системы

Редактор глав: Хейкки Саволайнен


Содержание

Таблицы и рисунки

Ухо
Марсель-Андре Буйя   

Химически индуцированные нарушения слуха
Питер Якобсен

Физически индуцированные нарушения слуха
Питер Л. Пелмер

Равновесие
Люси Ярдли

Видение и работа
Пол Рей и Жан-Жак Мейер

Вкус
Эйприл Э. Мотт и Норман Манн

Запах
Эйприл Э. Мотт

Кожные рецепторы
Роберт Дайкс и Дэниел МакБейн

таблицы

Щелкните ссылку ниже, чтобы просмотреть таблицу в контексте статьи.

1. Типичный расчет функциональной потери по аудиограмме
2. Визуальные требования для различных видов деятельности
3. Рекомендуемые значения освещенности для светотехнического проекта
4. Визуальные требования для водительских прав во Франции
5. Агенты/процессы, которые, как сообщается, изменяют систему вкуса
6. Агенты/процессы, связанные с обонятельными аномалиями

цифры

Наведите курсор на миниатюру, чтобы увидеть подпись к рисунку, щелкните, чтобы увидеть рисунок в контексте статьи.

SEN010F1SEN010F2SEN010F4SEN010F5SEN050F1SEN050F2SEN050F3

SEN060F1SEN060F2SEN060F3SEN060F4SEN060F5SEN060F6SEN060F7SEN060F8SEN060F9SEN60F10SEN60F11SEN080F1СЕН80Ф2АСЕН80Ф2БSEN080F3SEN080F4


Нажмите, чтобы вернуться к началу страницы

Четверг, Март 03 2011 17: 34

Ухо

Человеческое Тело

Ухо - это орган чувств, отвечающий за слух и поддержание равновесия посредством определения положения тела и движения головы. Оно состоит из трех частей: наружного, среднего и внутреннего уха; наружное ухо лежит вне черепа, а две другие части встроены в височную кость (рис. 1).

Рисунок 1. Схема уха.

SEN010F1

Наружное ухо состоит из ушной раковины, хрящевой структуры, покрытой кожей, и наружного слухового прохода, цилиндра неправильной формы длиной около 25 мм, выстланного железами, выделяющими воск.

Среднее ухо состоит из барабанной полости, заполненной воздухом полости, внешние стенки которой образуют барабанную перепонку (барабанная перепонка), и сообщается проксимально с носоглоткой посредством евстахиевых труб, которые поддерживают равновесие давления по обе стороны от барабанной перепонки. Например, в этом сообщении объясняется, как глотание позволяет выравнивать давление и восстанавливать остроту слуха, утраченную из-за быстрого изменения барометрического давления (например, при посадке самолета, быстром лифте). Барабанная полость также содержит косточки — молоточек, наковальню и стремечко, которые контролируются стременной мышцей и мышцами, напрягающими барабанную перепонку. Барабанная перепонка связана с внутренним ухом косточками, в частности подвижной ножкой стремени, которая прилегает к овальному окну.

Внутреннее ухо содержит собственно сенсорный аппарат. Он состоит из костной оболочки (костный лабиринт), внутри которой находится перепончатый лабиринт — ряд полостей, образующих замкнутую систему, заполненную эндолимфой, жидкостью, богатой калием. Перепончатый лабиринт отделен от костного лабиринта перилимфой, жидкостью, богатой натрием.

Сам костный лабиринт состоит из двух частей. Передняя часть известна как улитка и является фактическим органом слуха. Он имеет спиралевидную форму, напоминающую раковину улитки, и заострен в переднем направлении. Задняя часть костного лабиринта содержит преддверие и полукружные каналы и отвечает за равновесие. В перепончатом лабиринте расположены нейросенсорные структуры, участвующие в процессах слуха и равновесия: кортиев орган — в улитковом канале, а макулы маточки и мешочка и ампулы полукружных каналов — в заднем отделе.

Органы слуха

Улитковый канал представляет собой спиральную трубку треугольной формы, состоящую из двух с половиной витков, которая отделяет вестибулярную лестницу от барабанной лестницы. Один конец заканчивается спиральной связкой, отростком центрального столба улитки, а другой конец соединяется с костной стенкой улитки.

Лестница преддверия и барабанная лестница заканчиваются овальным окном (ножка стремени) и круглым окном соответственно. Две камеры сообщаются через геликотрему, кончик улитки. Базилярная мембрана образует нижнюю поверхность улиткового канала и поддерживает кортиев орган, отвечающий за передачу акустических раздражителей. Вся слуховая информация передается только 15,000 3,500 волосковых клеток (Кортиев орган), из которых критически важны так называемые внутренние волосковые клетки, насчитывающие 90 30,000, поскольку они образуют синапсы примерно с 2 % из XNUMX XNUMX первичных слуховых нейронов (рис. XNUMX). ). Внутренние и наружные волосковые клетки отделены друг от друга обильным слоем опорных клеток. Проходя через необычайно тонкую оболочку, реснички волосковых клеток встраиваются в текториальную мембрану, свободный конец которой расположен над клетками. Верхняя поверхность улиткового канала образована Рейсснеровой мембраной.

Рисунок 2. Поперечное сечение одной петли улитки. Диаметр: примерно 1.5 мм.

SEN010F2

Тела кохлеарных чувствительных клеток, лежащие на базилярной мембране, окружены нервными окончаниями, а их примерно 30,000 XNUMX аксонов образуют кохлеарный нерв. Улитковый нерв пересекает внутренний слуховой проход и доходит до центральных структур ствола головного мозга, самой древней части головного мозга. Свой извилистый путь слуховые волокна заканчивают в височной доле, части коры головного мозга, ответственной за восприятие акустических раздражителей.

 

 

 

 

 

Органы равновесия

Чувствительные клетки располагаются в ампулах полукружных каналов и пятнах маточки и мешочка и возбуждаются давлением, передаваемым по эндолимфе в результате движений головы или тела. Клетки соединяются с биполярными клетками, периферические отростки которых образуют два тракта: один от переднего и наружного полукружных каналов, другой от заднего полукружного канала. Эти два тракта входят во внутренний слуховой проход и объединяются, образуя вестибулярный нерв, который простирается до вестибулярных ядер в стволе головного мозга. Волокна от вестибулярных ядер, в свою очередь, идут к мозжечковым центрам, контролирующим движения глаз, и к спинному мозгу.

Слияние вестибулярного и улиткового нервов образует 8-й черепной нерв, также известный как преддверно-улитковый нерв.

Физиология слуха

Звукопроводность по воздуху

Ухо состоит из проводника звука (наружного и среднего уха) и звукового рецептора (внутреннего уха).

Звуковые волны, проходящие через наружный слуховой проход, ударяются о барабанную перепонку, вызывая ее вибрацию. Эта вибрация передается стремечку через молоточек и наковальню. Площадь поверхности барабанной перепонки почти в 16 раз больше площади основания стремени (55 мм).2/3.5 мм2), а это в сочетании с рычажным механизмом косточек приводит к 22-кратному усилению звукового давления. Из-за резонансной частоты среднего уха коэффициент передачи оптимален в диапазоне от 1,000 до 2,000 Гц. Когда основание стремени движется, это вызывает образование волн в жидкости внутри вестибулярного канала. Поскольку жидкость несжимаема, каждое движение основания стремени внутрь вызывает эквивалентное движение наружу круглого окна по направлению к среднему уху.

При воздействии высоких уровней звука стременная мышца сокращается, защищая внутреннее ухо (рефлекс затухания). В дополнение к этой функции мышцы среднего уха также расширяют динамический диапазон уха, улучшают локализацию звука, уменьшают резонанс в среднем ухе и контролируют давление воздуха в среднем ухе и давление жидкости во внутреннем ухе.

В диапазоне частот от 250 до 4,000 Гц порог рефлекса затухания примерно на 80 децибел (дБ) выше порога слышимости и увеличивается примерно на 0.6 дБ/дБ по мере увеличения интенсивности стимуляции. Его латентность составляет 150 мс при пороге и 24-35 мс при наличии интенсивных стимулов. На частотах ниже естественного резонанса среднего уха сокращение мышц среднего уха ослабляет передачу звука примерно на 10 дБ. Из-за своей латентности рефлекс затухания обеспечивает адекватную защиту от шума, генерируемого со скоростью более двух-трех в секунду, но не от дискретного импульсного шума.

Скорость, с которой звуковые волны распространяются через ухо, зависит от эластичности базилярной мембраны. Эластичность увеличивается, и, таким образом, скорость волны уменьшается от основания улитки к кончику. Передача энергии вибрации к мембране Рейсснера и базилярной мембране зависит от частоты. На высоких частотах амплитуда волны наибольшая у основания, а на более низких частотах наибольшая на конце. Таким образом, точка наибольшего механического возбуждения в улитке зависит от частоты. Это явление лежит в основе способности обнаруживать частотные различия. Движение базилярной мембраны индуцирует силы сдвига в стереоцилиях волосковых клеток и запускает серию механических, электрических и биохимических событий, ответственных за механическую сенсорную трансдукцию и начальную обработку акустического сигнала. Силы сдвига, воздействующие на стереоцилии, вызывают открытие ионных каналов в клеточных мембранах, изменяя проницаемость мембран и позволяя ионам калия проникать в клетки. Этот приток ионов калия приводит к деполяризации и генерации потенциала действия.

Нейротрансмиттеры, высвобождающиеся в синаптических соединениях внутренних волосковых клеток в результате деполяризации, запускают нейронные импульсы, которые проходят по афферентным волокнам слухового нерва к высшим центрам. Интенсивность слуховой стимуляции зависит от количества потенциалов действия в единицу времени и количества стимулируемых клеток, тогда как воспринимаемая частота звука зависит от активированных популяций конкретных нервных волокон. Между частотой звукового раздражителя и стимулируемым участком коры головного мозга существует определенное пространственное соответствие.

Внутренние волосковые клетки представляют собой механорецепторы, которые преобразуют сигналы, генерируемые в ответ на акустическую вибрацию, в электрические сообщения, посылаемые в центральную нервную систему. Однако они не ответственны за пороговую чувствительность уха и его исключительную частотную избирательность.

Наружные волосковые клетки, с другой стороны, не посылают слуховых сигналов в мозг. Скорее, их функция заключается в избирательном усилении механо-акустической вибрации на околопороговых уровнях примерно в 100 раз (т. е. на 40 дБ) и, таким образом, в облегчении стимуляции внутренних волосковых клеток. Считается, что это усиление функционирует за счет микромеханической связи с участием текториальной мембраны. Внешние волосковые клетки могут производить больше энергии, чем они получают от внешних раздражителей, и, активно сокращаясь на очень высоких частотах, могут функционировать как улитковые усилители.

Во внутреннем ухе интерференция между внешними и внутренними волосковыми клетками создает петлю обратной связи, которая позволяет контролировать слуховой прием, в частности пороговую чувствительность и частотную избирательность. Таким образом, эфферентные кохлеарные волокна могут помочь уменьшить повреждение улитки, вызванное воздействием интенсивных акустических раздражителей. Наружные волосковые клетки также могут подвергаться рефлекторному сокращению в присутствии интенсивных раздражителей. Таким образом, рефлекс затухания среднего уха, активный преимущественно на низких частотах, и рефлекс сокращения внутреннего уха, активный на высоких частотах, дополняют друг друга.

Костная проводимость звука

Звуковые волны также могут передаваться через череп. Возможны два механизма:

В первом случае волны сжатия, воздействующие на череп, заставляют несжимаемую перилимфу деформировать круглое или овальное окно. Поскольку два окна имеют разную эластичность, движение эндолимфы приводит к движению базилярной мембраны.

Второй механизм основан на том, что движение косточек вызывает движение только в вестибулярной лестнице. В этом механизме движение базилярной мембраны является результатом поступательного движения, вызванного инерцией.

Костная проводимость обычно на 30-50 дБ ниже воздушной проводимости, что хорошо видно, когда оба уха заложены. Однако это верно только для стимулов, опосредованных воздухом, прямая стимуляция костей ослабляется в разной степени.

Диапазон чувствительности

Механическая вибрация вызывает потенциальные изменения в клетках внутреннего уха, проводящих путей и высших центров. Только частоты 16–25,000 XNUMX Гц и звуковое давление (их можно выразить в паскаль, Па) от 20 мкПа до 20 Па. Диапазон звукового давления, который можно воспринять, поразителен — в 1 миллион раз! Пороги обнаружения звукового давления зависят от частоты, самые низкие в диапазоне 1,000–6,000 Гц и возрастают как на более высоких, так и на более низких частотах.

Для практических целей уровень звукового давления выражается в децибелах (дБ), логарифмической шкале измерения, соответствующей воспринимаемой интенсивности звука по отношению к слуховому порогу. Таким образом, 20 мкПа эквивалентны 0 дБ. При увеличении звукового давления в десять раз уровень децибел увеличивается на 20 дБ в соответствии со следующей формулой:

Lx = 20log Px/P0

где:

Lx = звуковое давление в дБ

Px = звуковое давление в паскалях

P0 = эталонное звуковое давление (2×10-5 Па, слуховой порог)

Порог частотного различения, то есть минимальная обнаруживаемая разница в частоте, составляет от 1.5 Гц до 500 Гц и 0.3% частоты стимула на более высоких частотах. При звуковом давлении, близком к порогу слышимости, порог различения звукового давления составляет примерно 20%, хотя при высоком звуковом давлении могут быть обнаружены различия всего в 2%.

Если два звука отличаются по частоте на достаточно небольшую величину, будет слышен только один тон. Воспринимаемая частота тона будет находиться посередине между двумя исходными тонами, но уровень его звукового давления может быть разным. Если два акустических стимула имеют одинаковую частоту, но разную интенсивность, возникает эффект маскировки. Если разница в звуковом давлении достаточно велика, маскирование будет полным, и будет восприниматься только самый громкий звук.

Локализация акустических стимулов зависит от обнаружения временной задержки между поступлением стимула в каждое ухо и, как таковая, требует сохранного двустороннего слуха. Наименьший обнаруживаемый временной лаг составляет 3 x 10-5 секунды. Локализации способствует экранирующий эффект головы, который приводит к различиям в интенсивности стимула для каждого уха.

Замечательная способность человека разрешать акустические раздражители является результатом частотного разложения внутренним ухом и частотного анализа мозгом. Это механизмы, которые позволяют обнаруживать и идентифицировать отдельные источники звука, такие как отдельные музыкальные инструменты, в сложных акустических сигналах, составляющих музыку полного симфонического оркестра.

Физиопатология

Ресничное повреждение

Ресничное движение, вызванное интенсивными акустическими раздражителями, может превышать механическое сопротивление ресничек и вызывать механическое разрушение волосковых клеток. Поскольку количество этих клеток ограничено и они неспособны к регенерации, любая потеря клеток является постоянной, а если воздействие вредного звукового раздражителя продолжается, прогрессирующей. В общем, конечным эффектом повреждения ресничек является развитие нарушения слуха.

Наружные волосковые клетки являются наиболее чувствительными клетками к звуковым и токсическим агентам, таким как кислородное голодание, ототоксичные лекарства и химические вещества (например, производные хинина, стрептомицин и некоторые другие антибиотики, некоторые противоопухолевые препараты), и поэтому они теряются в первую очередь. В поврежденных или имеющих поврежденные стереоцилии наружных волосковых клетках остаются действующими только пассивные гидромеханические явления. В этих условиях возможен только грубый анализ акустических колебаний. Грубо говоря, разрушение ресничек в наружных волосковых клетках приводит к увеличению порога слышимости на 40 дБ.

клеточное повреждение

Воздействие шума, особенно повторяющееся или продолжительное, также может влиять на метаболизм клеток кортиева органа и афферентных синапсов, расположенных под внутренними волосковыми клетками. Сообщаемые экстрацилиарные эффекты включают модификацию ультраструктуры клеток (ретикулум, митохондрии, лизосомы) и, постсинаптически, набухание афферентных дендритов. Отек дендритов, вероятно, связан с токсическим накоплением нейротрансмиттеров в результате чрезмерной активности внутренних волосковых клеток. Тем не менее степень стереоцилиарного повреждения, по-видимому, определяет, является ли потеря слуха временной или постоянной.

Потеря слуха, вызванная шумом

Шум представляет собой серьезную опасность для слуха в сегодняшних все более сложных индустриальных обществах. Например, на воздействие шума приходится примерно одна треть из 28 миллионов случаев потери слуха в Соединенных Штатах, а NIOSH (Национальный институт охраны труда и здоровья) сообщает, что 14% американских рабочих подвергаются воздействию потенциально опасных уровней звука. , то есть уровни, превышающие 90 дБ. Шумовое воздействие является наиболее распространенным вредным профессиональным воздействием и является второй после возрастных факторов причиной потери слуха. Наконец, нельзя забывать о воздействии непрофессионального шума, такого как домашние мастерские, музыка с чрезмерным усилением, особенно при использовании наушников, использование огнестрельного оружия и т. д.

Острые шумовые повреждения. К непосредственным последствиям воздействия высокоинтенсивных звуковых раздражителей (например, взрывов) относятся повышение порога слышимости, разрыв барабанной перепонки и травматическое повреждение среднего и внутреннего уха (вывих косточек, повреждение улитки или свищи).

Временное смещение порога. Шумовое воздействие приводит к снижению чувствительности слуховых сенсорных клеток, которое пропорционально длительности и интенсивности воздействия. На ранних стадиях это повышение слухового порога, известное как слуховая усталость or временное смещение порога (ВТС), является полностью обратимым, но сохраняется в течение некоторого времени после прекращения воздействия.

Исследования восстановления слуховой чувствительности выявили несколько видов слухового утомления. Кратковременная усталость проходит менее чем за две минуты и приводит к максимальному сдвигу порога при частоте воздействия. Долгосрочная усталость характеризуется восстановлением в течение более двух минут, но менее 16 часов, что является произвольным пределом, установленным в исследованиях воздействия промышленного шума. В общем, слуховая усталость зависит от интенсивности, продолжительности, частоты и непрерывности стимула. Таким образом, при заданной дозе шума, полученной путем интегрирования интенсивности и продолжительности, прерывистые схемы воздействия менее вредны, чем непрерывные.

Тяжесть ВТС увеличивается примерно на 6 дБ при каждом удвоении интенсивности стимула. При превышении определенной интенсивности воздействия (критического уровня) эта скорость увеличивается, особенно при воздействии импульсного шума. TTS асимптотически увеличивается с продолжительностью воздействия; сама асимптота увеличивается с интенсивностью стимула. Благодаря особенностям передаточной функции наружного и среднего уха низкие частоты переносятся лучше всего.

Исследования воздействия чистых тонов показывают, что по мере увеличения интенсивности стимула частота, при которой TTS является наибольшей, постепенно смещается в сторону частот выше частоты стимула. У субъектов, подвергшихся воздействию чистого тона 2,000 Гц, развивается ВТС, максимальная частота которого составляет примерно 3,000 Гц (сдвиг на полоктавы). Считается, что причиной этого явления является воздействие шума на наружные волосковые клетки.

Рабочий, у которого наблюдается TTS, восстанавливает слух до исходных значений в течение нескольких часов после удаления от шума. Однако повторное воздействие шума приводит к более медленному восстановлению слуха и, как следствие, к необратимой потере слуха.

Постоянный сдвиг порога. Воздействие звуковых раздражителей высокой интенсивности в течение нескольких лет может привести к необратимой потере слуха. Это называется постоянное смещение порога (ПТС). Анатомически ПТС характеризуется дегенерацией волосковых клеток, начинающейся с незначительных гистологических изменений, но в конечном итоге завершающейся полным разрушением клеток. Потеря слуха, скорее всего, связана с частотами, к которым ухо наиболее чувствительно, поскольку именно на этих частотах передача акустической энергии из внешней среды во внутреннее ухо является оптимальной. Это объясняет, почему потеря слуха на частоте 4,000 Гц является первым признаком профессиональной потери слуха (рис. 3). Наблюдается взаимосвязь между интенсивностью и продолжительностью стимула, и международные стандарты предполагают, что степень потери слуха зависит от общей акустической энергии, воспринимаемой ухом (дозы шума).

Рисунок 3. Аудиограмма, показывающая двустороннюю потерю слуха, вызванную шумом.

SEN010F4

Развитие шумовой тугоухости свидетельствует об индивидуальной предрасположенности. Для объяснения этой восприимчивости были изучены различные потенциально важные переменные, такие как возраст, пол, раса, сердечно-сосудистые заболевания, курение и т. д. Данные были неубедительными.

Интересен вопрос, можно ли использовать количество TTS для прогнозирования риска PTS. Как отмечалось выше, наблюдается прогрессивный сдвиг TTS к частотам выше частоты стимуляции. С другой стороны, большая часть повреждений ресничек, возникающих при высокой интенсивности стимула, затрагивает клетки, чувствительные к частоте стимула. Если воздействие сохраняется, разница между частотой, при которой PTS максимальна, и частотой стимуляции постепенно уменьшается. Следовательно, повреждение ресничек и потеря клеток происходят в клетках, наиболее чувствительных к частоте стимула. Таким образом, оказывается, что ВТС и ПТС включают разные механизмы, и поэтому невозможно предсказать ПТС индивидуума на основе наблюдаемого ВТС.

Лица с ПТС обычно изначально бессимптомны. По мере прогрессирования потери слуха им становится трудно следить за разговорами в шумной обстановке, например, на вечеринках или в ресторанах. Прогрессирование, которое обычно сначала влияет на способность воспринимать высокие звуки, обычно безболезненно и относительно медленно.

Обследование лиц, страдающих тугоухостью

Клинический осмотр

В дополнение к анамнезу даты, когда потеря слуха была впервые обнаружена (если таковая имеется) и как она развивалась, включая любую асимметрию слуха, медицинская анкета должна содержать информацию о возрасте пациента, семейном анамнезе, использовании ототоксичных препаратов или воздействие других ототоксичных химических веществ, шум в ушах (например, жужжание, свист или звон в одном или обоих ушах), головокружение или любые проблемы с равновесием, а также любые ушные инфекции с болью или выделениями из наружного слухового прохода в анамнезе. Чрезвычайно важным является подробный анамнез воздействия высоких звук уровни (обратите внимание, что для неспециалиста не все звуки являются «шумом») на работе, на предыдущих работах и ​​вне работы. Наличие в анамнезе эпизодов ВТС подтвердит предшествующее токсическое воздействие шума.

Физикальное обследование должно включать оценку функции других черепно-мозговых нервов, проверку равновесия и офтальмоскопию для выявления признаков повышенного внутричерепного давления. При визуальном осмотре наружного слухового прохода выявляется любая закупоренная серная пробка и, после ее осторожного удаления (без острых предметов!), любые признаки рубцевания или перфорации барабанной перепонки. Потеря слуха может быть определена очень грубо путем проверки способности пациента повторять слова и фразы, произнесенные тихим голосом или прошептанные врачом, когда он находится позади и вне поля зрения пациента. Тест Вебера (помещение вибрирующего камертона в центр лба, чтобы определить, «слышен» ли этот звук в одном или обоих ушах) и тест Ринне (прикладывание вибрирующего камертона к сосцевидному отростку до тех пор, пока пациент не больше не слышит звук, то быстрое размещение вилки рядом с слуховым проходом; обычно звук слышен дольше через воздух, чем через кость) позволит классифицировать потерю слуха как трансмиссивную или нейросенсорную.

Аудиограмма является стандартным тестом для обнаружения и оценки потери слуха (см. ниже). У некоторых пациентов могут потребоваться специализированные исследования в дополнение к аудиограмме. К ним относятся: тимпанометрия, тесты на различение слов, оценка рефлекса затухания, электрофизические исследования (электрокохлеограмма, слуховые вызванные потенциалы) и рентгенологические исследования (рутинная рентгенография черепа, дополненная компьютерной томографией, МРТ).

аудиометрия

В этом важнейшем компоненте медицинского обследования используется устройство, известное как аудиометр, для определения слухового порога отдельных лиц до чистых тонов 250–8,000 Гц и уровней звука от –10 дБ (порог слышимости неповрежденных ушей) до 110 дБ (максимальное повреждение). ). Для устранения эффектов ТТС пациенты не должны были подвергаться воздействию шума в течение предшествующих 16 часов. Воздушная проводимость измеряется наушниками, надетыми на уши, а костная проводимость измеряется путем помещения вибратора в контакт с черепом за ухом. Слух каждого уха измеряется отдельно, а результаты теста отображаются на графике, известном как аудиограмма (рис. 3). Порог разборчивости, т.е. интенсивность звука, при которой речь становится разборчивой, определяется дополнительным методом тестирования, известным как вокальная аудиометрия, основанным на способности понимать слова, состоящие из двух слогов одинаковой интенсивности (например, пастух, обед, оглушение).

Сравнение воздушной и костной проводимости позволяет классифицировать тугоухость как трансмиссивную (вовлекающую наружный слуховой проход или среднее ухо) или нейросенсорную (вовлекающую внутреннее ухо или слуховой нерв) (рис. 3 и 4). Аудиограмма, наблюдаемая в случаях вызванной шумом потери слуха, характеризуется началом потери слуха на частоте 4,000 Гц, что видно в виде провала на аудиограмме (рис. 3). По мере того, как воздействие чрезмерного уровня шума продолжается, соседние частоты постепенно затрагиваются, и провал расширяется, вторгаясь примерно на 3,000 Гц в частоты, необходимые для понимания разговора. Потеря слуха, вызванная шумом, обычно двусторонняя и имеет одинаковую картину в обоих ушах, то есть разница между двумя ушами не превышает 15 дБ при 500 Гц, 1,000 дБ и 2,000 Гц и 30 дБ при 3,000 Гц, при 4,000 и 6,000 Гц. Однако асимметричное повреждение может иметь место при неравномерном воздействии, например, у стрелков, у которых потеря слуха выше на стороне, противоположной указательному пальцу (левая сторона, у правши). При потере слуха, не связанной с воздействием шума, на аудиограмме не наблюдается характерного провала на частоте 4,000 Гц (рис. 4).

Рисунок 4. Примеры аудиограмм правого уха. Кружки обозначают тугоухость по воздушной проводимости, по костной проводимости.

SEN010F5

Аудиометрические исследования бывают двух видов: скрининговые и диагностические. Скрининговая аудиометрия используется для экспресс-обследования групп людей на рабочем месте, в школах или в других общественных местах для выявления тех, кто появиться иметь некоторую потерю слуха. Часто используются электронные аудиометры, позволяющие проводить самотестирование, и, как правило, скрининговые аудиограммы получают в тихом месте, но не обязательно в звуконепроницаемой, безвибрационной камере. Последнее считается необходимым условием для диагностической аудиометрии, предназначенной для измерения потери слуха с воспроизводимой точностью и достоверностью. Диагностическое обследование должным образом проводит обученный аудиолог (в некоторых случаях требуется формальная сертификация компетентности аудиолога). Точность обоих типов аудиометрии зависит от периодического тестирования и повторной калибровки используемого оборудования.

Во многих юрисдикциях лица со связанной с работой потерей слуха, вызванной шумом, имеют право на компенсационные выплаты работникам. Соответственно, многие работодатели включают аудиометрию в свои медицинские осмотры перед приемом на работу для выявления любой существующей потери слуха, которая может быть связана с предыдущим работодателем или представлять собой воздействие, не связанное с профессиональной деятельностью.

Пороги слышимости прогрессивно повышаются с возрастом, при этом больше страдают более высокие частоты (рис. 3). Характерный провал 4,000 Гц, наблюдаемый при потере слуха, вызванной шумом, не наблюдается при этом типе потери слуха.

Расчет потери слуха

В США наиболее широко распространена формула для расчета функционального ограничения, связанного с потерей слуха, предложенная в 1979 г. Американской академией отоларингологии (ААО) и принятая Американской медицинской ассоциацией. Он основан на среднем значении, полученном при 500, 1,000, 2,000 и 3,000 Гц (таблица 1), при этом нижний предел функционального ограничения установлен на уровне 25 дБ.

Таблица 1. Типичный расчет функциональной потери по аудиограмме

  частота
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
Правое ухо (дБ) 25 35 35 45 50 60 45
Левое ухо (дБ) 25 35 40 50 60 70 50

 

Односторонняя потеря
Процент односторонних потерь = (в среднем при 500, 1,000, 2,000 и 3,000 Гц)
– 25 дБ (нижний предел) x1.5
Пример:
Правое ухо: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15 (процентов)
Левое ухо: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8 (процентов)

 

Двусторонняя потеря
Процент двусторонней потери = {(процент односторонней потери лучшего уха x 5) + (процент односторонней потери худшего уха)}/6
Пример: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6 (процентов)

Источник: Рис и Дакерт, 1994 г.

Пресбиакузис

Пресбиакузис или возрастная потеря слуха обычно начинается примерно в 40 лет и постепенно прогрессирует с возрастом. Обычно бывает двусторонним. Характерный провал 4,000 Гц, наблюдаемый при потере слуха, вызванной шумом, не наблюдается при пресбиакузисе. Тем не менее, возможно, что эффекты старения накладываются на потерю слуха, связанную с шумом.

Лечение

Первым важным условием лечения является предотвращение любого дальнейшего воздействия потенциально токсичных уровней шума (см. «Профилактика» ниже). Обычно считается, что после прекращения воздействия шума последующая потеря слуха происходит не больше, чем можно было бы ожидать в результате нормального процесса старения.

В то время как потери проводимости, например, связанные с острым травматическим повреждением, вызванным шумом, поддаются медикаментозному лечению или хирургическому вмешательству, хроническая потеря слуха, вызванная шумом, не может быть исправлена ​​с помощью лечения. Использование слухового аппарата является единственным возможным «лекарством» и показано только тогда, когда потеря слуха затрагивает частоты, критические для понимания речи (от 500 до 3,000 Гц). Однако могут быть возможны и другие виды поддержки, например чтение по губам и усилители звука (например, в телефонах).

предотвращение

Поскольку потеря слуха, вызванная шумом, является необратимой, важно применять любые меры, которые могут уменьшить воздействие. Это включает снижение уровня шума в источнике (более тихие машины и оборудование или помещение их в звуконепроницаемые кожухи) или использование индивидуальных защитных устройств, таких как беруши и/или наушники. Если полагаться на последние, необходимо убедиться, что заявления их производителей об эффективности обоснованы и что подвергающиеся воздействию работники постоянно используют их должным образом.

Обозначение 85 дБ (А) в качестве наивысшего допустимого предела воздействия на рабочем месте должно было защитить наибольшее количество людей. Но, поскольку существуют значительные межличностные различия, показаны напряженные усилия по удержанию экспозиции значительно ниже этого уровня. Периодическая аудиометрия должна быть установлена ​​как часть программы медицинского наблюдения, чтобы как можно раньше выявить любые эффекты, которые могут указывать на шумовую токсичность.

 

Назад

Нарушение слуха из-за кохлеарной токсичности некоторых препаратов хорошо задокументировано (Ryback 1993). Но до последнего десятилетия аудиологическим эффектам промышленных химикатов уделялось мало внимания. Недавние исследования нарушений слуха, вызванных химическими веществами, были сосредоточены на растворителях, тяжелых металлах и химических веществах, вызывающих аноксию.

Растворители. В исследованиях на грызунах было продемонстрировано постоянное снижение слуховой чувствительности к высокочастотным тонам после нескольких недель воздействия толуола в высоких концентрациях. Гистопатологические исследования и исследования реакции ствола головного мозга на слух показали значительное влияние на улитку с повреждением наружных волосковых клеток. Подобные эффекты были обнаружены при воздействии стирола, ксилолов или трихлорэтилена. Сероуглерод и n-гексан может также воздействовать на слуховые функции, в то время как их основной эффект, по-видимому, приходится на более центральные проводящие пути (Johnson and Nylén 1995).

Сообщалось о нескольких случаях повреждения слуховой системы человека вместе с тяжелыми неврологическими отклонениями после вдыхания растворителя. В случае группы лиц, подвергающихся профессиональному воздействию смесей растворителей, n-гексаном или сероуглеродом сообщалось как о кохлеарном, так и о центральном воздействии на слуховые функции. В этих группах преобладало воздействие шума, но влияние шума на слух было сочтено более значительным, чем ожидалось.

На сегодняшний день только несколько контролируемых исследований рассматривали проблему нарушения слуха у людей, подвергшихся воздействию растворителей без значительного воздействия шума. В датском исследовании был обнаружен статистически значимый повышенный риск ухудшения слуха по самооценке на уровне 1.4 (95% ДИ: 1.1–1.9) после воздействия растворителей в течение пяти и более лет. В группе, подвергавшейся воздействию как растворителей, так и шума, не было обнаружено дополнительного эффекта от воздействия растворителей. Хорошее соответствие между сообщениями о проблемах со слухом и аудиометрическими критериями нарушения слуха было обнаружено в подвыборке исследуемой популяции (Jacobsen et al., 1993).

В голландском исследовании рабочих, подвергшихся воздействию стирола, с помощью аудиометрии была обнаружена зависящая от дозы разница порогов слышимости (Muijser et al., 1988).

В другом исследовании, проведенном в Бразилии, изучался аудиологический эффект от воздействия шума, толуола в сочетании с шумом и смешанными растворителями у рабочих полиграфической и лакокрасочной промышленности. По сравнению с контрольной группой, не подвергавшейся воздействию, во всех трех группах воздействия был обнаружен значительно повышенный риск аудиометрической высокочастотной потери слуха. При воздействии шума и смешанных растворителей относительный риск равнялся 4 и 5 соответственно. В группе с комбинированным воздействием толуола и шума относительный риск был равен 11, что предполагает взаимодействие между двумя воздействиями (Morata et al. 1993).

Металлы. Влияние свинца на слух изучалось при опросах детей и подростков в США. Значительная доза-ответная связь между свинцом в крови и порогами слышимости на частотах от 0.5 до 4 кГц была обнаружена после учета нескольких потенциальных искажающих факторов. Влияние свинца присутствовало во всем диапазоне воздействия и могло быть обнаружено при содержании свинца в крови ниже 10 мкг/100 мл. У детей без клинических признаков интоксикации свинцом была обнаружена линейная зависимость между содержанием свинца в крови и латентностью волн III и V в слуховых потенциалах ствола мозга (BAEP), что указывает на центральное место действия в кохлеарном ядре (Otto et al., 1985).

Потеря слуха описана как частая часть клинической картины острого и хронического отравления метилртутью. Вовлекаются как кохлеарные, так и посткохлеарные поражения (Oyanagi et al., 1989). Неорганическая ртуть также может воздействовать на слуховую систему, вероятно, из-за повреждения структур улитки.

Воздействие неорганического мышьяка связано с нарушением слуха у детей. Высокая частота тяжелой потери слуха (> 30 дБ) наблюдалась у детей, которых кормили сухим молоком, загрязненным неорганическим мышьяком V. В исследовании, проведенном в Чехословакии, воздействие мышьяка в окружающей среде от угольной электростанции было связано с аудиометрической потерей слуха. у десятилетних детей. В экспериментах на животных неорганические соединения мышьяка вызывали обширные повреждения улитки (WHO 1981).

При остром отравлении триметилоловом ранними симптомами были потеря слуха и шум в ушах. Аудиометрия показала панкохлеарную потерю слуха от 15 до 30 дБ при поступлении. Неясно, были ли нарушения обратимыми (Besser et al., 1987). В экспериментах на животных соединения триметилолова и триэтилолова вызывали частично обратимое повреждение улитки (Clerisi et al., 1991).

Удушающие. В сообщениях об острых отравлениях человека угарным газом или сероводородом наряду с заболеванием центральной нервной системы часто отмечались нарушения слуха (Ryback, 1992).

В экспериментах с грызунами воздействие угарного газа оказывало синергетический эффект с шумом на слуховые пороги и кохлеарные структуры. Никакого эффекта не наблюдалось после воздействия только монооксида углерода (Fechter et al., 1988).

Итого

Экспериментальные исследования документально подтвердили, что некоторые растворители могут вызывать нарушения слуха при определенных условиях воздействия. Исследования на людях показали, что эффект может проявляться после воздействия, которое является обычным явлением в профессиональной среде. В некоторых исследованиях на людях и экспериментальных животных наблюдался синергетический эффект между шумом и химическими веществами. Некоторые тяжелые металлы могут влиять на слух, большинство из них только при уровнях воздействия, вызывающих явную системную токсичность. Для свинца незначительное влияние на пороги слышимости наблюдалось при воздействии намного ниже уровня воздействия на рабочем месте. Специфический ототоксический эффект удушающих веществ в настоящее время не зарегистрирован, хотя окись углерода может усиливать аудиологический эффект шума.

 

Назад

Благодаря своему расположению внутри черепа слуховая система обычно хорошо защищена от повреждений, вызванных внешними физическими воздействиями. Однако существует ряд физических опасностей на рабочем месте, которые могут повлиять на это. Они включают:

Баротравма. Внезапное изменение барометрического давления (из-за быстрого подводного спуска или всплытия или внезапного снижения самолета), связанное с нарушением функции евстахиевой трубы (неспособностью выровнять давление), может привести к разрыву барабанной перепонки с болью и кровоизлиянием в среднее и наружное ухо. . В менее тяжелых случаях растяжение мембраны вызывает боль от легкой до сильной. Будет временное нарушение слуха (кондуктивная потеря), но обычно травма имеет доброкачественное течение с полным функциональным восстановлением.

Вибрация. Одновременное воздействие вибрации и шума (постоянное или ударное) не увеличивает риск или тяжесть нейросенсорной тугоухости; однако частота возникновения, по-видимому, выше у рабочих с синдромом вибрации кистей рук (HAVS). Предполагается, что на улитковое кровообращение влияет рефлекторный симпатический спазм, когда у таких рабочих возникают приступы спазма сосудов (феномен Рейно) на пальцах рук или ног.

Инфразвук и ультразвук. Акустическая энергия от обоих этих источников обычно неслышима для людей. Обычные источники ультразвука, например, реактивные двигатели, высокоскоростные стоматологические бормашины, ультразвуковые очистители и смесители, издают слышимый звук, поэтому воздействие ультразвука на объекты, подвергающиеся воздействию, трудно различимо. Предполагается, что он безвреден ниже 120 дБ и, следовательно, вряд ли вызовет NIHL. Точно так же низкочастотный шум относительно безопасен, но при высокой интенсивности (119–144 дБ) может возникнуть потеря слуха.

«Ухо сварщика». Горячие искры могут проникать в наружный слуховой проход до уровня барабанной перепонки, обжигая ее. Это вызывает острую боль в ушах и иногда паралич лицевого нерва. При незначительных ожогах состояние не требует лечения, в то время как в более тяжелых случаях может потребоваться хирургическое восстановление мембраны. Риска можно избежать, правильно надев сварочную маску или надев беруши.

 

Назад

Четверг, Март 03 2011 19: 40

Равновесие

Функция системы баланса

вход

Восприятие и управление ориентацией и движением тела в пространстве достигается системой, включающей одновременный вход из трех источников: зрения, вестибулярного органа во внутреннем ухе и сенсоров в мышцах, суставах и коже, обеспечивающих соматосенсорную или «проприоцептивную» информация о движении тела и физическом контакте с окружающей средой (рис. 1). Комбинированный ввод интегрируется в центральную нервную систему, которая генерирует соответствующие действия для восстановления и поддержания баланса, координации и благополучия. Отсутствие компенсации в какой-либо части системы может вызвать беспокойство, головокружение и неустойчивость, которые могут вызывать симптомы и/или падения.

Рисунок 1. Схема основных элементов балансировочной системы.

SEN050F1

Вестибулярная система непосредственно регистрирует ориентацию и движение головы. Вестибулярный лабиринт представляет собой крошечную костную структуру, расположенную во внутреннем ухе и состоящую из полукруглые каналы заполнены жидкостью (эндолимфой) и отолиты (Рисунок 6). Три полукружных канала расположены под прямым углом, так что ускорение можно обнаружить в каждой из трех возможных плоскостей углового движения. При поворотах головы относительное движение эндолимфы внутри каналов (вызванное инерцией) приводит к отклонению реснички от сенсорных клеток, вызывая изменение нервного сигнала от этих клеток (рис. 2). Отолиты содержат тяжелые кристаллы (отокония), которые реагируют на изменение положения головы относительно силы тяжести и на линейное ускорение или замедление, снова изгибая реснички и таким образом изменяя сигнал от сенсорных клеток, к которым они прикреплены.

 

 

 

Рисунок 2. Схематическая диаграмма вестибулярного лабиринта.

SEN050F2

 

Рисунок 3. Схематическое изображение биомеханических эффектов наклона головы на девяносто градусов (вперед).

SEN050F3

интеграцию

Центральные взаимосвязи в системе баланса чрезвычайно сложны; информация от вестибулярных органов в обоих ушах сочетается с информацией, полученной от зрения и соматосенсорной системы на различных уровнях ствола мозга, мозжечка и коры (Luxon, 1984).

Результат

Эта интегрированная информация обеспечивает основу не только для сознательного восприятия ориентации и самодвижения, но и для предсознательного контроля движений глаз и позы с помощью так называемых вестибулоокулярных и вестибулоспинальных рефлексов. Целью вестибулоокулярного рефлекса является поддержание стабильной точки зрительной фиксации во время движения головы путем автоматической компенсации движения головы эквивалентным движением глаз в противоположном направлении (Howard, 1982). Вестибулоспинальные рефлексы способствуют постуральной стабильности и равновесию (Pompeiano and Allum, 1988).

Дисфункция системы баланса

В нормальных условиях сигналы от вестибулярной, зрительной и соматосенсорной систем конгруэнтны, но если между различными сенсорными входами в систему равновесия возникает явное несоответствие, результатом является субъективное ощущение головокружения, дезориентации или иллюзорного ощущения движения. Если головокружение длительное или сильное, оно будет сопровождаться вторичными симптомами, такими как тошнота, холодный пот, бледность, утомляемость и даже рвота. Нарушение рефлекторного контроля над движениями глаз и позой может привести к нечеткому или мерцающему зрительному изображению, склонности отклоняться в сторону при ходьбе, пошатыванию и падению. Медицинским термином для дезориентации, вызванной дисфункцией системы равновесия, является «головокружение», которое может быть вызвано расстройством любой сенсорной системы, влияющей на равновесие, или нарушением центральной интеграции. Только 1 или 2% населения ежегодно обращаются к врачу по поводу головокружения, но частота головокружения и нарушения равновесия резко возрастает с возрастом. «Укачивание» — это форма дезориентации, вызванная искусственными условиями окружающей среды, с которыми наша система равновесия не была приспособлена эволюцией, чтобы справиться с ней, например, при пассивном транспорте на машине или лодке (Crampton 1990).

Вестибулярные причины головокружения

Наиболее частыми причинами вестибулярной дисфункции являются инфекции (вестибулярная лабиринтит or нейронит), а также расширение доброкачественное позиционное пароксизмальное головокружение (ДППГ), которое запускается в основном в положении лежа на одном боку. Повторяющиеся приступы сильного головокружения, сопровождающиеся потерей слуха и шумами (тиннитус) в одном ухе, типичны для синдрома, известного как Болезнь Меньера. Вестибулярное повреждение также может быть результатом заболеваний среднего уха (в том числе бактериальных заболеваний, травм и холестеатомы), ототоксических препаратов (которые следует использовать только в неотложных случаях) и травм головы.

Невестибулярные периферические причины головокружения

Заболевания шеи, которые могут изменить соматосенсорную информацию, связанную с движением головы, или нарушить кровоснабжение вестибулярной системы, многие клиницисты считают причиной головокружения. Общие причины включают хлыстовую травму и артрит. Иногда неустойчивость связана с потерей чувствительности в стопах и голенях, что может быть вызвано сахарным диабетом, злоупотреблением алкоголем, авитаминозом, поражением спинного мозга или рядом других заболеваний. Иногда происхождение чувства головокружения или иллюзорного движения окружающей среды можно проследить до некоторого искажения зрительного ввода. Аномальный зрительный ввод может быть вызван слабостью глазных мышц или может возникнуть при адаптации к мощным линзам или бифокальным очкам.

Основные причины головокружения

Хотя большинство случаев головокружения связано с периферической (преимущественно вестибулярной) патологией, симптомы дезориентации могут быть вызваны поражением ствола мозга, мозжечка или коры. Головокружение из-за центральной дисфункции почти всегда сопровождается каким-либо другим симптомом центрального неврологического расстройства, например, ощущением боли, покалывания или онемения лица или конечностей, затруднением речи или глотания, головной болью, нарушениями зрения, потерей или утратой двигательного контроля. сознания. К наиболее частым центральным причинам головокружения относятся нарушения кровоснабжения головного мозга (от мигрени до инсультов), эпилепсия, рассеянный склероз, алкоголизм и иногда опухоли. Временное головокружение и нарушение равновесия являются потенциальными побочными эффектами широкого спектра лекарств, в том числе широко используемых анальгетиков, противозачаточных средств и препаратов, используемых для контроля сердечно-сосудистых заболеваний, диабета и болезни Паркинсона, и, в частности, препаратов центрального действия, таких как стимуляторы, седативные средства, противосудорожные средства, антидепрессанты и транквилизаторы (Ballantyne and Ajodhia, 1984).

Диагностика и лечение

Все случаи головокружения требуют медицинской помощи, чтобы убедиться, что (относительно редкие) опасные состояния, которые могут вызвать головокружение, обнаружены и назначено соответствующее лечение. Для краткосрочного облегчения симптомов острого головокружения можно назначать лекарства, а в редких случаях может потребоваться хирургическое вмешательство. Однако, если головокружение вызвано вестибулярным расстройством, симптомы, как правило, со временем исчезают, поскольку центральные интеграторы адаптируются к измененному паттерну вестибулярного воздействия — точно так же, как моряки, постоянно подвергающиеся воздействию волн, постепенно приобретают «морские ноги». ». Чтобы это произошло, необходимо продолжать делать энергичные движения, которые стимулируют систему равновесия, даже если поначалу они будут вызывать головокружение и дискомфорт. Поскольку симптомы головокружения пугают и смущают, больным может потребоваться физиотерапия и психологическая поддержка для борьбы с естественной склонностью к ограничению активности (Beyts, 1987; Yardley, 1994).

Головокружение на рабочем месте

Факторы риска

Головокружение и дезориентация, которые могут стать хроническими, являются частыми симптомами у рабочих, подвергающихся воздействию органических растворителей; кроме того, длительное воздействие может привести к объективным признакам дисфункции системы равновесия (например, нарушению контроля вестибулярно-глазных рефлексов) даже у людей, которые не испытывают субъективного головокружения (Gyntelberg et al., 1986; Möller et al., 1990). Изменения давления во время полета или ныряния могут вызвать повреждение вестибулярного аппарата, что приводит к внезапному головокружению и потере слуха, требующих немедленного лечения (Head, 1984). Имеются данные о том, что вызванная шумом потеря слуха может сопровождаться поражением вестибулярных органов (van Dijk, 1986). Люди, подолгу работающие за компьютером, иногда жалуются на головокружение; причина этого остается неясной, хотя она может быть связана с сочетанием ригидности затылочных мышц и движущегося зрительного восприятия.

Профессиональные трудности

Неожиданные приступы головокружения, например, возникающие при болезни Меньера, могут вызвать проблемы у людей, чья работа связана с высотой, вождением автомобиля, обращением с опасными механизмами или ответственностью за безопасность других. Повышенная восприимчивость к укачиванию является распространенным следствием дисфункции системы равновесия и может мешать путешествию.

Заключение

Равновесие поддерживается сложной мультисенсорной системой, поэтому дезориентация и дисбаланс могут быть результатом самых разных этиологий, в частности любого состояния, которое влияет на вестибулярную систему или центральную интеграцию перцептивной информации для ориентации. При отсутствии центрального неврологического повреждения пластичность системы равновесия обычно позволяет индивидууму адаптироваться к периферическим причинам дезориентации, будь то расстройства внутреннего уха, которые изменяют вестибулярную функцию, или окружающая среда, вызывающая укачивание. Однако приступы головокружения часто бывают непредсказуемыми, тревожными и выводящими из строя, и может потребоваться реабилитация, чтобы восстановить уверенность и помочь функции равновесия.

 

Назад

Четверг, Март 03 2011 19: 52

Видение и работа

Анатомия глаза

Глаз представляет собой сферу (Graham et al., 1965; Adler, 1992) примерно 20 мм в диаметре, расположенную на орбите тела с шестью внешними (глазными) мышцами, которые двигают глаз, прикрепленными к склере, ее внешней стенке ( фигура 1). Спереди склера заменяется роговица который прозрачный. За роговицей во внутренней камере находится Ирис, который регулирует диаметр зрачка, пространство, через которое проходит зрительная ось. Задняя часть передней камеры образована двояковыпуклой кристаллической объектив, кривизна которого определяется цилиарными мышцами, прикрепляющимися спереди к склере и сзади к сосудистой оболочке, выстилающей заднюю камеру. Задняя камера заполнена стекловидное тело— прозрачная желеобразная жидкость. Сосудистая оболочка, внутренняя поверхность задней камеры, окрашена в черный цвет, чтобы предотвратить влияние на остроту зрения внутренних отражений света.

Рисунок 1. Схематическое изображение глаза.

SEN060F1Команда веки помогают поддерживать слезную пленку, вырабатываемую слезными железами, которая защищает переднюю поверхность глаза. Моргание способствует распространению слез и попаданию их в слезный канал, впадающий в полость носа. Частота моргания, используемая в качестве теста в эргономике, сильно различается в зависимости от выполняемой деятельности (например, медленнее при чтении), а также от условий освещения (частота моргания снижается при увеличении освещенности). ).

Передняя камера содержит две мышцы: сфинктер радужки, который сужает зрачок, и расширитель, что расширяет его. Когда яркий свет направляется на нормальный глаз, зрачок сужается (зрачковый рефлекс). Он также сжимается при просмотре близлежащего объекта.

Команда сетчатка имеет несколько внутренних слоев нервных клеток и внешний слой, содержащий два типа фоторецепторных клеток, стержни конусов. Таким образом, свет проходит через нервные клетки к палочкам и колбочкам, где еще непонятным образом генерирует импульсы в нервных клетках, которые проходят по зрительному нерву в мозг. Колбочки, насчитывающие от четырех до пяти миллионов, отвечают за восприятие ярких изображений и цвета. Они сосредоточены во внутренней части сетчатки, наиболее плотно в ямка, небольшое углубление в центре сетчатки, где нет палочек и где зрение наиболее острое. С помощью спектрофотометрии идентифицированы три типа колбочек, пики поглощения которых представляют собой желтую, зеленую и синюю зоны, отвечающие за цветовосприятие. От 80 до 100 миллионов палочек становятся все более и более многочисленными по направлению к периферии сетчатки и чувствительны к тусклому свету (ночное зрение). Они также играют важную роль в черно-белом зрении и в обнаружении движения.

Нервные волокна вместе с кровеносными сосудами, питающими сетчатку, пересекают сосудистую оболочку, средний из трех слоев, образующих стенку задней камеры, и выходят из глаза в виде зрительного нерва в точке, несколько смещенной от центра, которая, потому что там нет фоторецепторов, известно как «слепое пятно».

Сосуды сетчатки, единственные артерии и вены, которые можно увидеть напрямую, можно визуализировать, направив свет через зрачок и используя офтальмоскоп для фокусировки на их изображении (изображения также можно сфотографировать). Такие ретиноскопические исследования, являющиеся частью рутинного медицинского осмотра, важны для оценки сосудистых компонентов таких заболеваний, как артериосклероз, гипертония и диабет, которые могут вызывать кровоизлияния в сетчатку и/или экссудаты, вызывающие дефекты поля зрения.

Свойства глаза, важные для работы

Механизм размещения

В эмметропическом (нормальном) глазу световые лучи, проходя через роговицу, зрачок и хрусталик, фокусируются на сетчатке, создавая перевернутое изображение, которое переворачивается зрительными центрами мозга.

При взгляде на удаленный объект хрусталик уплощается. При рассматривании близлежащих предметов хрусталик аккомодирует (т. е. увеличивает свою силу) за счет сдавливания цилиарной мускулатуры в более овальную, выпуклую форму. При этом радужная оболочка сужает зрачок, что улучшает качество изображения за счет уменьшения сферических и хроматических аберраций системы и увеличения глубины резкости.

При бинокулярном зрении аккомодация обязательно сопровождается пропорциональным сближением обоих глаз.

Поле зрения и поле фиксации

Поле зрения (пространство, охватываемое глазами в состоянии покоя) ограничено анатомическими препятствиями в горизонтальной плоскости (более сужено сбоку по направлению к носу) и в вертикальной плоскости (ограничено верхним краем глазницы). При бинокулярном зрении горизонтальное поле составляет около 180 градусов, а вертикальное — от 120 до 130 градусов. При дневном зрении большинство зрительных функций ослаблено на периферии поля зрения; наоборот, улучшается восприятие движения. При ночном зрении наблюдается значительная потеря остроты в центре поля зрения, где, как отмечалось выше, палочек меньше.

Поле фиксации выходит за пределы поля зрения благодаря подвижности глаз, головы и тела; в трудовой деятельности имеет значение поле фиксации. Причины уменьшения поля зрения, будь то анатомические или физиологические, очень многочисленны: сужение зрачка; помутнение хрусталика; патологические состояния сетчатки, зрительных путей или зрительных центров; яркость воспринимаемой цели; оправы очков для коррекции или защиты; движение и скорость воспринимаемой цели; и другие.

Острота зрения

«Острота зрения (ОЗ) — это способность различать мелкие детали объектов в поле зрения. Он определяется с точки зрения минимального размера некоторых критических аспектов объекта тестирования, которые испытуемый может правильно идентифицировать» (Риггс, у Грэма и др., 1965). Хорошая острота зрения – это способность различать мелкие детали. Острота зрения определяет предел пространственного различения.

Размер сетчатки объекта зависит не только от его физического размера, но и от расстояния до глаза; поэтому он выражается через угол зрения (обычно в угловых минутах). Острота зрения обратна этому углу.

Риггс (1965) описывает несколько типов «задач остроты зрения». В клинической и профессиональной практике чаще всего применяется задача опознания, в которой испытуемый должен назвать тестируемый объект и определить его некоторые детали. Для удобства в офтальмологии острота зрения измеряется относительно значения, называемого «нормальным», с помощью диаграмм, представляющих ряд объектов разного размера; их нужно рассматривать на стандартном расстоянии.

В клинической практике наиболее широко используются таблицы Снеллена для определения остроты зрения вдаль; используется ряд тестовых объектов, в которых размер и широкая форма символов предназначены для вытягивания под углом в 1 минуту на стандартном расстоянии, которое варьируется от страны к стране (в Соединенных Штатах 20 футов между диаграммой и испытуемым). ; в большинстве европейских стран 6 метров). Таким образом, нормальная оценка по Снеллену составляет 20/20. Также предусмотрены более крупные испытательные объекты, которые образуют угол в 1 угловую минуту на больших расстояниях.

Острота зрения человека определяется соотношением VA = D¢/D, где D¢ — стандартное расстояние наблюдения, а D — расстояние, на котором наименьший тестовый объект, правильно идентифицированный человеком, образует угол в 1 угловую минуту. Например, VA человека составляет 20/30, если на расстоянии обзора 20 футов он или она может просто идентифицировать объект, который стягивается под углом 1 минуту на расстоянии 30 футов.

В оптометрической практике объекты часто представляют собой буквы алфавита (или знакомые формы для неграмотных или детей). Однако, когда тест повторяется, диаграммы должны представлять неусвояемые символы, для которых признание различий не связано с образовательными или культурными особенностями. Это одна из причин, по которой в настоящее время во всем мире рекомендуется использовать кольца Ландольта, по крайней мере, в научных исследованиях. Кольца Ландольта представляют собой круги с промежутком, направленное положение которых должен определить испытуемый.

За исключением пожилых людей или лиц с дефектами аккомодации (пресбиопия), острота зрения вдаль и вблизи параллельна друг другу. Для большинства работ требуется как хорошее зрение вдаль (без аккомодации), так и хорошее зрение вблизи. Также доступны диаграммы Снеллена различных видов для зрения вблизи (рис. 2 и 3). Эту конкретную диаграмму Снеллена следует держать на расстоянии 16 дюймов от глаза (40 см); в Европе аналогичные таблицы существуют для расстояния чтения 30 см (подходящее расстояние для чтения газеты).

Рисунок 2. Пример диаграммы Снеллена: кольца Ландольта (острота зрения в десятичных значениях (дальность чтения не указана)).

SEN060F2

Рисунок 3. Пример диаграммы Снеллена: буквы Слоана для измерения зрения вблизи (40 см) (острота в десятичных значениях и в эквивалентах расстояния).

SEN060F3

Однако с широким использованием визуальных дисплеев, УВО, в области гигиены труда возрастает интерес к тестированию операторов на более длинном расстоянии (от 60 до 70 см, согласно Krueger (1992), чтобы должным образом корректировать работу операторов УВО.

Тестеры зрения и визуальный скрининг

Для профессиональной практики на рынке доступно несколько типов визуальных тестеров со схожими характеристиками; они называются Orthorater, Visiotest, Ergovision, Titmus Optimal C Tester, C45 Glare Tester, Mesoptometer, Nyctometer и так далее.

Они маленькие; они независимы от освещения испытательного помещения, имеют собственное внутреннее освещение; они обеспечивают несколько тестов, таких как острота бинокулярного и монокулярного зрения вдаль и вблизи (в большинстве случаев с неусваиваемыми символами), а также восприятие глубины, грубое цветовое различение, мышечный баланс и так далее. Можно измерить остроту зрения вблизи, иногда на близком и среднем расстоянии от тестируемого объекта. В самом последнем из этих устройств широко используется электроника для автоматического выставления оценок за различные тесты. Кроме того, с этими инструментами может работать немедицинский персонал после некоторого обучения.

Тестеры зрения предназначены для проверки работников перед приемом на работу, а иногда и для более поздней проверки с учетом визуальных требований их рабочего места. В таблице 1 показан уровень остроты зрения, необходимый для выполнения действий от неквалифицированных до высококвалифицированных, при использовании одного конкретного тестирующего устройства (Fox, in Verriest and Hermans, 1976).

 


Таблица 1. Требования к зрению для различных действий при использовании Titmus Optimal C Tester с коррекцией

 

Категория 1: Работа в офисе

Острота зрения вдаль 20/30 на каждый глаз (20/25 для бинокулярного зрения)

Острота зрения около 20/25 на каждый глаз (20/20 для бинокулярного зрения)

Категория 2: Инспекционная и иная деятельность в области точной механики

Far VA 20/35 на каждый глаз (20/30 для бинокулярного зрения)

Острота зрения около 20/25 на каждый глаз (20/20 для бинокулярного зрения)

Категория 3: Операторы мобильной техники

Far VA 20/25 на каждый глаз (20/20 для бинокулярного зрения)

Острота зрения около 20/35 на каждый глаз (20/30 для бинокулярного зрения)

Категория 4: Работа со станками

Дальняя и ближняя острота зрения 20/30 на каждый глаз (20/25 для бинокулярного зрения)

Категория 5: Неквалифицированные рабочие

Far VA 20/30 на каждый глаз (20/25 для бинокулярного зрения)

Острота зрения около 20/35 на каждый глаз (20/30 для бинокулярного зрения)

Категория 6 : Мастера

Far VA 20/30 на каждый глаз (20/25 для бинокулярного зрения)

Острота зрения около 20/25 на каждый глаз (20/20 для бинокулярного зрения)

Источник: Согласно Fox in Verriest and Hermans 1975.

 


 

Производители рекомендуют измерять сотрудников в корригирующих очках. Фокс (1965), однако, подчеркивает, что такая процедура может привести к неверным результатам — например, рабочие проверяются в очках, которые слишком стары по сравнению со временем настоящего измерения; или линзы могут изнашиваться под воздействием пыли или других вредных веществ. Также очень часто люди приходят в лабораторию не в тех очках. Фокс (1976) предлагает поэтому, что, если «скорректированное зрение не улучшается до уровня 20/20 для дали и вблизи, следует обратиться к офтальмологу для надлежащей оценки и рефракции для текущих потребностей работника на его работе». . Другие недостатки тестеров зрения упоминаются далее в этой статье.

Факторы, влияющие на остроту зрения

VA встречает свое первое ограничение в структуре сетчатка. При дневном зрении оно может превышать 10/10 в центральной ямке и может быстро уменьшаться при удалении на несколько градусов от центра сетчатки. При ночном видении острота очень плохая или нулевая в центре, но может достигать одной десятой на периферии из-за распределения колбочек и палочек (рис. 4).

Рис. 4. Плотность колбочек и палочек в сетчатке по сравнению с относительной остротой зрения в соответствующем поле зрения.

SEN060F4

Диаметр зрачка комплексно воздействует на зрительную деятельность. При расширении зрачок позволяет большему количеству света проникать в глаз и стимулировать сетчатку; размытие из-за дифракции света сведено к минимуму. Однако более узкий зрачок уменьшает упомянутые выше отрицательные эффекты аберраций линзы. Как правило, диаметр зрачка от 3 до 6 мм способствует четкому зрению.

Благодаря процессу адаптация человек может видеть при лунном свете так же хорошо, как и при полном солнечном свете, даже если существует разница в освещении от 1 до 10,000,000 XNUMX XNUMX. Зрительная чувствительность настолько широка, что сила света представлена ​​в логарифмическом масштабе.

Войдя в темную комнату, мы сначала совершенно слепы; тогда предметы вокруг нас становятся воспринимаемыми. По мере увеличения уровня освещенности мы переходим от зрения с преобладанием палочек к зрению с преобладанием колбочек. Сопутствующее изменение чувствительности называется Пуркинье сдвиг. Адаптированная к темноте сетчатка в основном чувствительна к низкой освещенности, но характеризуется отсутствием цветового зрения и плохим пространственным разрешением (низкая ОЗ); светоадаптированная сетчатка не очень чувствительна к слабой освещенности (предметы должны быть хорошо освещены, чтобы их можно было воспринимать), но характеризуется высокой степенью пространственного и временного разрешения и цветовым зрением. После десенсибилизации, вызванной интенсивным световым раздражением, чувствительность глаза восстанавливается в соответствии с типичной прогрессией: сначала быстрое изменение, включающее колбочки и дневную или фотопическую адаптацию, за которой следует более медленная фаза, включающая палочки и ночную или скотопическую адаптацию; промежуточная зона включает тусклый свет или мезопическую адаптацию.

В рабочей среде ночная адаптация практически не актуальна, за исключением деятельности в темном помещении и ночного вождения (хотя отражение на дороге от фар всегда приносит немного света). Простая адаптация к дневному свету наиболее распространена в производственной или офисной деятельности, обеспечиваемой либо естественным, либо искусственным освещением. Однако в настоящее время, когда основное внимание уделяется работе с дисплеями, многие работники предпочитают работать при тусклом свете.

В профессиональной практике поведение групп людей имеет особое значение (по сравнению с индивидуальной оценкой) при выборе наиболее подходящей конструкции рабочих мест. Результаты исследования 780 офисных работников в Женеве (Meyer et al., 1990) показывают изменение процентного распределения уровней остроты зрения при изменении условий освещения. Видно, что, приспособившись к дневному свету, большинство испытуемых рабочих (с коррекцией зрения) достигают довольно высокой остроты зрения; как только уровень окружающего освещения уменьшается, средняя VA уменьшается, но также результаты становятся более разбросанными, у некоторых людей показатели очень плохие; эта тенденция усугубляется, когда тусклый свет сопровождается каким-либо мешающим источником бликов (рис. 5). Другими словами, очень сложно предсказать поведение субъекта при тусклом свете по его или ее баллам в оптимальных условиях дневного света.

Рисунок 5. Процентное распределение остроты зрения тестируемых офисных работников.

SEN060F5

Яркий свет. Когда глаза направлены от темного места к освещенному и обратно, или когда субъект на мгновение смотрит на лампу или окно (освещенность колеблется от 1,000 до 12,000 кд/м2), изменения адаптации касаются ограниченного участка поля зрения (локальная адаптация). Время восстановления после отключения бликов может длиться несколько секунд, в зависимости от уровня освещенности и контрастности (Мейер и др., 1986) (рис. 6).

Рисунок 6. Время отклика до и после воздействия яркого света для восприятия зазора в кольце Ландольта: адаптация к тусклому свету.

SEN060F6

Остаточные изображения. Локальная дезадаптация обычно сопровождается продолжительным изображением яркого пятна, цветного или бесцветного, создающего эффект вуали или маскировки (это последовательное изображение). Послеобразы очень тщательно изучались, чтобы лучше понять определенные визуальные явления (Браун у Грэма и др., 1965). После прекращения зрительной стимуляции эффект сохраняется некоторое время; это постоянство объясняет, например, почему восприятие непрерывного света может присутствовать при столкновении с мерцающим светом (см. Ниже). Если частота мерцания достаточно высока, или при взгляде на машины ночью мы видим полосу света. Эти остаточные изображения возникают в темноте при просмотре освещенного места; они также производятся цветными областями, оставляя цветные изображения. Это причина, по которой операторы УВО могут подвергаться воздействию четких остаточных изображений после того, как в течение длительного времени смотрели на экран, а затем переводили взгляд в другую часть комнаты.

Послеобразы очень сложны. Например, один эксперимент с остаточными изображениями показал, что синее пятно кажется белым в течение первых секунд наблюдения, затем розовым через 30 секунд, а затем ярко-красным через минуту или две. Другой эксперимент показал, что оранжево-красное поле на мгновение казалось розовым, а затем в течение 10–15 секунд переходило от оранжевого и желтого к ярко-зеленому виду, который оставался на протяжении всего наблюдения. Когда точка фиксации перемещается, обычно перемещается и остаточное изображение (Brown in Graham et al., 1965). Такие эффекты могут сильно беспокоить тех, кто работает с УВО.

Рассеянный свет, испускаемый источниками бликов, также снижает контраст объекта/фона (вуалирующий эффект) и, таким образом, снижение остроты зрения (инвалидизация ослепления). Эргофтальмологи также описывают дискомфортные блики, которые не снижают остроту зрения, но вызывают неприятные или даже болезненные ощущения (IESNA 1993).

Уровень освещенности на рабочем месте должен быть адаптирован к уровню, требуемому задачей. Если все, что требуется, — это воспринимать формы в условиях стабильной яркости, слабое освещение может быть адекватным; но как только речь идет о зрении мелких деталей, требующих повышенной остроты зрения, или если работа связана с различением цветов, освещенность сетчатки нужно заметно увеличить.

В таблице 2 приведены рекомендуемые значения освещенности для освещения нескольких рабочих мест в различных отраслях промышленности (IESNA 1993).

Таблица 2. Рекомендуемые значения освещенности для освещения нескольких рабочих мест

Очистительная и прессовая промышленность
Сухая и влажная уборка и отпаривание 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел
Осмотр и выявление 2,000-5,000 люкс или 200-500 фут-кандел
Ремонт и переделка 1,000-2,000 люкс или 100-200 фут-кандел
Молочные продукты, жидкая молочная промышленность
Хранение бутылок 200-500 люкс или 20-50 фут-кандел
Бутыломоечные машины 200-500 люкс или 20-50 фут-кандел
Заполнение, проверка 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел
лаборатории 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел
Электрооборудование, производство
Пропитка 200-500 люкс или 20-50 фут-кандел
Изолирующая обмотка катушки 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел
Электростанции
Оборудование для кондиционирования воздуха, подогреватель воздуха 50-100 люкс или 50-10 фут-кандел
Вспомогательное оборудование, насосы, резервуары, компрессоры 100-200 люкс или 10-20 фут-кандел
Швейная промышленность
Рассматривание (приседание) 10,000-20,000 люкс или 1,000-2,000 фут-кандел
Разрезание 2,000-5,000 люкс или 200-500 фут-кандел
Прессование 1,000-2,000 люкс или 100-200 фут-кандел
Шитье 2,000-5,000 люкс или 200-500 фут-кандел
Складывание и маркировка 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел
Протирание, декатирование, намотка 200-500 люкс или 20-50 фут-кандел
Банки
Общие 100-200 люкс или 10-20 фут-кандел
Область письма 200-500 люкс или 20-50 фут-кандел
Кассовые станции 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел
Молочные фермы
Хеймоу район 20-50 люкс или 2-5 фут-кандел
Стиральная зона 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел
Зона кормления 100-200 люкс или 10-20 фут-кандел
Литейные цеха
Изготовление сердечника: хорошо 1,000-2,000 люкс или 100-200 фут-кандел
Изготовление сердечника: средний 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел
Литье: среднее 1,000-2,000 люкс или 100-200 фут-кандел
Молдинг: большой 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел
Осмотр: хорошо 1,000-2,000 люкс или 100-200 фут-кандел
Осмотр: средний 500-1,000 люкс или 50-100 фут-кандел

Источник: ИЕСНА 1993.

 

Яркостной контраст и пространственное распределение яркостей на рабочем месте. С точки зрения эргономики соотношение яркостей тест-объекта, его непосредственного фона и окружающей области широко изучено, и рекомендации на этот счет имеются для различных требований задачи (см. Verriest, Hermans, 1975; Grandjean). 1987).

Контраст объекта и фона в настоящее время определяется формулой (Lf - Lo)/Lf, Где Lo это яркость объекта и Lf яркость фона. Таким образом, он изменяется от 0 до 1.

Как показано на рисунке 7, острота зрения увеличивается с уровнем освещенности (как было сказано ранее) и с увеличением контрастности объекта и фона (Адриан, 1993). Этот эффект особенно заметен у молодых людей. Таким образом, большой светлый фон и темный объект обеспечивают наилучшую эффективность. Однако в реальной жизни контраст никогда не достигнет единства. Например, когда черная буква печатается на белом листе бумаги, контраст объекта и фона достигает значения всего около 90%.

Рис. 7. Зависимость между остротой зрения темного объекта, воспринимаемого на фоне, получающем возрастающую освещенность, для четырех значений контраста.

SEN060F7

В наиболее благоприятной ситуации, т. е. при положительном представлении (темные буквы на светлом фоне), резкость и контрастность связаны между собой, так что улучшить видимость можно, воздействуя либо на тот, либо на другой фактор, например, увеличивая размер букв. или их темнота, как в таблице Фортуина (у Verriest and Hermans 1975). Когда на рынке появились видеодисплеи, буквы или символы отображались на экране в виде светлых пятен на темном фоне. Позже были разработаны новые экраны, отображающие темные буквы на светлом фоне. Было проведено множество исследований, чтобы проверить, улучшает ли эта презентация зрение. Результаты большинства экспериментов, несомненно, подчеркивают, что острота зрения повышается при чтении темных букв на светлом фоне; конечно темный экран благоприятствует отражениям источников бликов.

Функциональное поле зрения определяется соотношением освещенности поверхностей, реально воспринимаемых глазом на рабочем месте, и окружающих областей. Необходимо соблюдать осторожность, чтобы не создавать слишком больших различий яркости в поле зрения; в зависимости от размера задействованных поверхностей происходят изменения общей или местной адаптации, вызывающие дискомфорт при выполнении задачи. Кроме того, признано, что для достижения хороших результатов контрасты в поле должны быть такими, чтобы рабочая область была более освещена, чем ее непосредственное окружение, а дальние области были темнее.

Время предъявления объекта. Способность обнаружить предмет напрямую зависит от количества света, попадающего в глаз, а это связано с силой света предмета, качествами его поверхности и временем, в течение которого он появляется (это известно по пробам тахистокопического предъявления). Снижение остроты зрения происходит, когда продолжительность презентации составляет менее 100–500 мс.

Движения глаза или цели. Потеря работоспособности происходит, в частности, при подергивании глаз; тем не менее, для достижения максимального разрешения не требуется полной стабильности изображения. Но было показано, что вибрации, такие как вибрации строительных машин или тракторов, могут неблагоприятно влиять на остроту зрения.

Диплопия. Острота зрения при бинокулярном зрении выше, чем при монокулярном. Бинокулярное зрение требует, чтобы оптические оси пересекались на объекте, на который смотрят, так что изображение попадало в соответствующие области сетчатки каждого глаза. Это стало возможным благодаря активности внешних мышц. Если координация внешних мышц нарушена, могут появляться более или менее преходящие образы, например, при чрезмерном зрительном утомлении, что может вызывать раздражающие ощущения (Grandjean, 1987).

Короче говоря, различающая способность глаза зависит от типа воспринимаемого объекта и световой среды, в которой он измеряется; в медицинском кабинете оптимальны условия: высокая контрастность предмета и фона, прямая адаптация к дневному свету, символы с резкими краями, демонстрация предмета без ограничения по времени, некоторая избыточность сигналов (например, несколько букв одного размера на график Снеллена). При этом острота зрения, определяемая в диагностических целях, является максимальной и единственной операцией при отсутствии аккомодационного утомления. Клиническая острота, таким образом, является плохим ориентиром для зрительных функций, достигнутых на работе. При этом хорошая клиническая острота не обязательно означает отсутствие дискомфорта на работе, где условия индивидуального зрительного комфорта достигаются редко. На большинстве рабочих мест, как подчеркивал Krueger (1992), воспринимаемые объекты размыты и малоконтрастны, яркость фона рассеивается неравномерно, множество источников бликов создают эффекты вуали и локальной адаптации и т.д. По нашим собственным расчетам, клинические результаты не имеют большой прогностической ценности в отношении количества и характера зрительного утомления, возникающего, например, при работе с УВО. Более реалистичная лабораторная установка, в которой условия измерения были ближе к требованиям задачи, работала несколько лучше (Rey and Bousquet 1990; Meyer et al. 1990).

Krueger (1992) прав, утверждая, что офтальмологическое обследование не совсем подходит для гигиены труда и эргономики, что необходимо разработать или расширить новые процедуры тестирования и что существующие лабораторные установки должны быть доступны практикующим врачам.

Рельефное зрение, стереоскопическое зрение

Бинокулярное зрение позволяет получить единое изображение путем синтеза изображений, полученных двумя глазами. Аналогии между этими образами порождают активное взаимодействие, составляющее существенный механизм ощущения глубины и рельефа. Бинокулярное зрение обладает дополнительным свойством расширения поля зрения, улучшения зрительных функций в целом, снижения утомляемости и повышения устойчивости к бликам и ослеплению.

Когда слияние обоих глаз недостаточно, утомление глаз может появиться раньше.

Без достижения эффективности бинокулярного зрения в оценке рельефа относительно близких предметов ощущение рельефа и восприятие глубины тем не менее возможны при монокулярное зрение с помощью явлений, не требующих бинокулярной диспаратности. Мы знаем, что размер объектов не меняется; вот почему кажущийся размер играет роль в нашем восприятии расстояния; таким образом, изображения на сетчатке небольшого размера будут создавать впечатление удаленных объектов и наоборот (кажущийся размер). Близкие объекты имеют тенденцию скрывать более удаленные объекты (это называется интерпозицией). Более яркий из двух объектов или объект с более насыщенным цветом кажется ближе. Окружение также играет роль: более удаленные объекты теряются в тумане. Кажется, что две параллельные линии пересекаются в бесконечности (это эффект перспективы). Наконец, если две цели движутся с одинаковой скоростью, то дальше от глаза будет казаться та, у которой скорость смещения сетчатки меньше.

На самом деле монокулярное зрение не является серьезным препятствием в большинстве рабочих ситуаций. Испытуемому необходимо привыкнуть к сужению поля зрения, а также к довольно исключительной возможности попадания изображения предмета в слепое пятно. (При бинокулярном зрении одно и то же изображение никогда не попадает в слепую зону обоих глаз одновременно.) Следует также отметить, что хорошее бинокулярное зрение не обязательно сопровождается рельефным (стереоскопическим) зрением, так как это зависит еще и от сложной нервной системы. процессы.

По всем этим причинам следует отказаться от предписаний о необходимости стереоскопического зрения на работе и заменить их тщательным осмотром лиц врачом-офтальмологом. Тем не менее, такие правила или рекомендации существуют, и предполагается, что стереоскопическое зрение необходимо для таких задач, как управление подъемным краном, ювелирные работы и резка. Однако следует иметь в виду, что новые технологии могут сильно изменить содержание задачи; например, современные компьютеризированные станки, вероятно, менее требовательны к стереоскопическому зрению, чем считалось ранее.

Так далеко как вождение что касается, правила не обязательно одинаковы от страны к стране. В таблице 3 (на обороте) упоминаются французские требования к вождению легковых или тяжелых транспортных средств. Рекомендации Американской медицинской ассоциации являются подходящим справочником для американских читателей. Фокс (1973) упоминает, что для Министерства транспорта США в 1972 г. водители коммерческих автомобилей должны иметь дальнюю остроту зрения не менее 20/40, с корригирующими очками или без них; необходимо поле зрения не менее 70 градусов на каждый глаз. В то время также требовалось умение распознавать цвета светофоров, но сегодня в большинстве стран светофоры можно отличить не только по цвету, но и по форме.

Таблица 3. Визуальные требования для получения водительских прав во Франции

Острота зрения (в очках)
Для легковых автомобилей Не менее 6/10 для обоих глаз и не менее 2/10 для худшего глаза
Для тяжелых транспортных средств VA на обоих глазах 10/10, по крайней мере, 6/10 на худшем глазу
Поле зрения
Для легковых автомобилей Нет лицензии, если периферическое уменьшение у кандидатов с одним глазом или со вторым глазом, имеющих остроту зрения менее 2/10.
Для тяжелых транспортных средств Полная целостность обоих полей зрения (без редукции периферии, без скотомы)
нистагм (самопроизвольные движения глаз)
Для легковых автомобилей Лицензия не выдается, если острота бинокулярного зрения ниже 8/10.
Тяжелая техника Недопустимы дефекты ночного видения

 

Движения глаз

Описаны несколько типов движений глаз, цель которых состоит в том, чтобы позволить глазу использовать всю информацию, содержащуюся в изображениях. Система фиксации позволяет удерживать объект на месте на уровне фовеолярных рецепторов, где его можно рассмотреть в области сетчатки с наибольшей разрешающей способностью. Тем не менее глаза постоянно подвержены микродвижениям (тремору). Саккады (особенно изучаемые при чтении) — намеренно вызываемые быстрые движения, целью которых является перемещение взгляда с одной детали неподвижного предмета на другую; мозг воспринимает это непредвиденное движение как движение изображения по сетчатке. Эта иллюзия движения встречается при патологических состояниях центральной нервной системы или вестибулярного органа. Поисковые движения частично произвольны, когда они связаны с отслеживанием относительно небольших объектов, но становятся довольно неудержимыми, когда речь идет об очень больших объектах. Несколько механизмов подавления изображения (включая рывки) позволяют сетчатке подготовиться к приему новой информации.

Иллюзии движений (автокинетические движения) светящейся точки или неподвижного объекта, такие как движение моста через водоток, объясняются устойчивостью сетчатки и условиями зрения, которые не интегрированы в нашу центральную систему отсчета. Последующий эффект может быть простой ошибкой интерпретации светового сообщения (иногда вредным в рабочей среде) или привести к серьезным нейровегетативным нарушениям. Иллюзии, создаваемые статическими фигурами, хорошо известны. Движения в чтении обсуждаются в другом месте этой главы.

Flicker Fusion и кривая де Ланге

Когда глаз подвергается последовательному воздействию коротких раздражителей, он сначала испытывает мерцание, а затем, с увеличением частоты, создается впечатление стабильного свечения: это критическая частота синтеза. Если стимулирующий свет колеблется синусоидально, субъект может испытывать слияние для всех частот ниже критической частоты, поскольку уровень модуляции этого света снижается. Все эти пороги затем можно соединить кривой, впервые описанной де Ланже и изменяющейся при изменении характера раздражения: кривая будет депрессивной, когда яркость мерцающей области уменьшается или если контраст между уменьшается мерцающее пятно вокруг него; аналогичные изменения кривой можно наблюдать при патологиях сетчатки или при последствиях черепно-мозговой травмы (Meyer et al., 1971) (рис. 8).

Рис. 8. Кривые слияния мерцаний, связывающие частоту прерывистой световой стимуляции и ее амплитуду модуляции на пороге (кривые де Ланге), среднем и стандартном отклонении у 43 пациентов с черепно-мозговой травмой и 57 контрольных (пунктирная линия).

SEN060F8

Следовательно, нужно быть осторожным, заявляя, что падение критического слияния мельканий можно интерпретировать с точки зрения зрительного утомления, вызванного работой.

В профессиональной практике следует лучше использовать мерцающий свет для выявления небольших повреждений или дисфункций сетчатки (например, усиление кривой может наблюдаться при легкой интоксикации, за которым следует снижение, когда интоксикация становится более выраженной); эта процедура тестирования, которая не влияет на адаптацию сетчатки и не требует коррекции зрения, также очень полезна для наблюдения за восстановлением функций во время и после лечения (Meyer et al., 1983) (рис. 9).

Рисунок 9. Кривая де Ланге у молодого человека, принимающего этамбутол; Эффект лечения можно вывести из сравнения чувствительности субъекта до и после лечения.

SEN060F9

Цветовое зрение

Ощущение цвета связано с деятельностью колбочек и поэтому существует только при дневной (фотопический диапазон света) или мезопической (средний диапазон света) адаптации. Для того чтобы система цветоанализа функционировала удовлетворительно, освещенность воспринимаемых объектов должна быть не менее 10 кд/м.2. Вообще говоря, трех источников цвета, так называемых основных цветов — красного, зеленого и синего — достаточно для воспроизведения всего спектра цветовых ощущений. Кроме того, наблюдается явление индукции цветового контраста между двумя взаимно усиливающими друг друга цветами: зелено-красной парой и желто-синей парой.

Две теории цветовосприятия, трехцветный и двухцветный, не являются исключительными; первый, по-видимому, применяется на уровне колбочек, а второй — на более центральных уровнях зрительной системы.

Чтобы понять восприятие цветных объектов на светящемся фоне, необходимо использовать другие понятия. На самом деле один и тот же цвет может быть получен разными типами излучения. Поэтому для точного воспроизведения данного цвета необходимо знать спектральный состав источников света и спектр коэффициента отражения пигментов. Индекс цветопередачи, используемый специалистами по освещению, позволяет подобрать люминесцентные лампы, соответствующие требованиям. Наши глаза развили способность обнаруживать очень незначительные изменения в тональности поверхности, полученные путем изменения ее спектрального распределения; спектральные цвета (глаз может различать более 200), воспроизводимые смесями монохроматического света, представляют лишь небольшую часть возможного цветового ощущения.

Таким образом, важность аномалий цветового зрения в рабочей среде не следует преувеличивать, за исключением таких видов деятельности, как проверка внешнего вида продуктов и, например, для декораторов и т. п., где цвета должны быть правильно определены. Более того, даже в работе электриков размер и форма или другие маркеры могут заменить цвет.

Аномалии цветового зрения могут быть врожденными или приобретенными (дегенерации). При аномальных трихроматах изменение может затрагивать основное ощущение красного (тип Дальтона), зеленого или синего (наиболее редкая аномалия). У дихроматов система трех основных цветов сводится к двум. При дейтеранопии отсутствует основной зеленый цвет. При протанопии это исчезновение основного красного цвета; хотя и реже, эта аномалия, поскольку она сопровождается потерей яркости в диапазоне красных тонов, заслуживает внимания в рабочей среде, в частности, избегая размещения красных табличек, особенно если они не очень хорошо освещены. Следует также отметить, что эти дефекты цветового зрения могут быть обнаружены в различной степени у так называемого нормального субъекта; отсюда необходимость осторожности при использовании слишком большого количества цветов. Следует также иметь в виду, что с помощью тестеров зрения можно обнаружить только широкие цветовые дефекты.

Рефракционные ошибки

Ближняя точка (Weymouth 1966) — это кратчайшее расстояние, на котором объект может быть четко сфокусирован; самое дальнее — это дальняя точка. Для нормального (эмметропического) глаза дальняя точка находится в бесконечности. Для близорукий глаз, дальняя точка расположена перед сетчаткой на конечном расстоянии; этот избыток прочности корректируется с помощью вогнутых линз. Для дальнозоркий (гиперметропический) глаз, дальняя точка расположена за сетчаткой; этот недостаток силы исправляется с помощью выпуклых линз (рис. 10). В случае легкой дальнозоркости дефект спонтанно компенсируется аккомодацией и может не учитываться человеком. У миопиков, которые не носят очков, потеря аккомодации может быть компенсирована тем, что дальняя точка находится ближе.

Рисунок 10. Схематическое изображение аномалий рефракции и их коррекции.

SEN60F10

В идеальном глазу поверхность роговицы должна быть идеально сферической; однако наши глаза демонстрируют различия в кривизне по разным осям (это называется астигматизм); преломление сильнее, когда кривизна более выражена, и в результате лучи, исходящие из светящейся точки, не формируют четкого изображения на сетчатке. Эти явные дефекты исправляются с помощью цилиндрических линз (см. нижнюю диаграмму на рис. 10 на обороте); при неправильном астигматизме рекомендуются контактные линзы. Астигматизм становится особенно неприятным во время ночного вождения или при работе с экраном, то есть в условиях, когда световые сигналы выделяются на темном фоне или при использовании бинокулярного микроскопа.

Контактные линзы не следует использовать на рабочих местах, где воздух слишком сухой, в случае запыленности и т. д. (Verriest and Hermans, 1975).

In пресбиопия, что обусловлено потерей с возрастом эластичности хрусталика, снижается именно амплитуда аккомодации, т. е. расстояние между дальней и ближней точками; последний (примерно от 10 см в возрасте 10 лет) отдаляется по мере взросления; коррекция производится с помощью унифокальных или мультифокальных собирающих линз; последние корректируют все более близкое расстояние до объекта (обычно до 30 см), принимая во внимание, что более близкие объекты обычно воспринимаются в нижней части поля зрения, а верхняя часть очков отведена для зрения вдаль. Для работы на дисплеях предложены новые линзы, отличные от обычных. Линзы, известные как прогрессивные, практически стирают границы между зонами коррекции. Прогрессивные линзы требуют от пользователя большего привыкания к ним, чем линзы других типов, потому что их поле зрения узкое (см. Krueger 1992).

Когда зрительная задача требует альтернативного дальнего и ближнего зрения, рекомендуются бифокальные, трифокальные или даже прогрессивные линзы. Однако следует иметь в виду, что использование мультифокальных линз может существенно изменить положение оператора. Например, операторы УВО с пресбиопией, скорректированной с помощью бифокальных линз, склонны вытягивать шею и могут страдать от болей в шейном отделе и плечах. Затем производители очков будут предлагать прогрессивные линзы различных типов. Еще одним признаком является улучшение эргономики рабочих мест с дисплеями, позволяющее не размещать экран слишком высоко.

Демонстрация аномалий рефракции (которые очень распространены среди работающего населения) не зависит от типа измерения. Таблицы Снеллена, закрепленные на стене, не обязательно будут давать такие же результаты, как различного рода аппараты, в которых изображение предмета проецируется на ближний фон. Фактически, в тестере зрения (см. выше) испытуемому трудно расслабить аккомодацию, особенно если ось зрения находится ниже; это известно как «инструментальная близорукость».

Эффекты возраста

С возрастом, как уже объяснялось, хрусталик теряет свою эластичность, в результате чего ближняя точка отдаляется и сила аккомодации снижается. Хотя потерю аккомодации с возрастом можно компенсировать с помощью очков, пресбиопия представляет собой реальную проблему общественного здравоохранения. Кауфман (в Adler 1992) оценивает его стоимость с точки зрения средств исправления и потери производительности порядка десятков миллиардов долларов в год только для Соединенных Штатов. В развивающихся странах мы видели рабочих, вынужденных бросать работу (в частности, производство шелковых сари), потому что они не могли купить очки. Кроме того, когда необходимо использовать защитные очки, очень дорого предлагать и коррекцию, и защиту. Следует помнить, что амплитуда аккомодации снижается уже на втором десятилетии жизни (а может быть, и раньше) и полностью исчезает к 50–55 годам (Meyer et al., 1990) (рис. 11).

Рисунок 11. Ближняя точка, измеренная по правилу Клемента и Кларка, процентное распределение 367 служащих в возрасте 18-35 лет (внизу) и 414 служащих в возрасте 36-65 лет (вверху).

SEN60F11

Свою роль играют и другие явления, связанные с возрастом: опускание глаза в орбиту, которое происходит в очень старом возрасте и более или менее варьируется в зависимости от человека, уменьшает размер поля зрения (из-за века). Расширение зрачка максимально в подростковом возрасте, затем уменьшается; у пожилых людей зрачок расширяется меньше и реакция зрачка на свет замедляется. Потеря прозрачности сред глаза снижает остроту зрения (некоторые среды имеют тенденцию становиться желтыми, что изменяет цветовое зрение) (см. Verriest and Hermans, 1976). Увеличение слепого пятна приводит к уменьшению функционального поля зрения.

С возрастом и при болезни наблюдаются изменения в сосудах сетчатки с последующей функциональной потерей. Изменяются даже движения глаз; наблюдается замедление и уменьшение амплитуды поисковых движений.

Пожилые рабочие находятся в двойном невыгодном положении в условиях слабой контрастности и слабой освещенности окружающей среды; во-первых, им нужно больше света, чтобы увидеть объект, но в то же время они меньше выигрывают от повышенной освещенности, потому что они быстрее ослепляются источниками бликов. Этот недостаток связан с изменениями в прозрачных средах, которые пропускают меньше света и увеличивают его рассеивание (эффект вуали, описанный выше). Зрительный дискомфорт у них усугубляется слишком резкими переходами между сильно и слабо освещенными участками (замедленная реакция зрачка, более сложная локальная адаптация). Все эти недостатки особенно сказываются на работе УВО, и действительно очень сложно обеспечить хорошее освещение рабочих мест как молодых, так и пожилых операторов; можно заметить, например, что пожилые операторы всеми возможными способами уменьшают яркость окружающего света, хотя тусклый свет имеет тенденцию снижать их остроту зрения.

 

 

Риски для глаз на работе

Эти риски могут выражаться по-разному (Rey and Meyer 1981; Rey 1991): по характеру возбудителя (физический агент, химический агент и т. д.), по пути проникновения (роговица, склера и т. д.), по характеру повреждений (ожоги, ушибы и т. д.), по тяжести состояния (ограничение наружными слоями, поражение сетчатки и т. д.) и по обстоятельствам происшествия (как при любом телесном повреждении); эти описательные элементы полезны при разработке превентивных мер. Здесь упоминаются только наиболее часто встречающиеся в страховой статистике поражения глаз и обстоятельства. Подчеркнем, что компенсация работникам может быть затребована за большинство повреждений глаз.

Заболевания глаз, вызванные инородными телами

Эти состояния особенно характерны для токарей, полировщиков, литейщиков, котловачей, каменщиков и горняков. Инородные тела могут представлять собой инертные вещества, такие как песок, раздражающие металлы, такие как железо или свинец, или органические материалы животного или растительного происхождения (пыль). Поэтому, помимо поражений глаз, могут возникнуть такие осложнения, как инфекции и интоксикации, если количество введенного в организм вещества достаточно велико. Повреждения, вызванные инородными телами, конечно, будут более или менее инвалидизирующими, в зависимости от того, остаются ли они во внешних слоях глаза или проникают глубоко в луковицу; Таким образом, лечение будет совершенно другим и иногда требует немедленной передачи пострадавшего в глазную клинику.

Ожоги глаза

Ожоги вызываются различными агентами: вспышками или пламенем (при взрыве газа); расплавленный металл (серьезность поражения зависит от температуры плавления, при этом металлы, плавящиеся при более высокой температуре, вызывают более серьезные повреждения); химические ожоги, вызванные, например, сильными кислотами и щелочами. Встречаются также ожоги кипятком, электрические ожоги и многие другие.

Травмы из-за сжатого воздуха

Это очень распространено. Играют роль два явления: сила самой струи (и инородных тел, ускоряемых воздушным потоком); и форма струи, менее концентрированная струя менее вредна.

Заболевания глаз, вызванные радиацией

Ультрафиолетовое (УФ) излучение

Источником лучей может быть солнце или определенные лампы. Степень проникновения в глаз (и, следовательно, опасность воздействия) зависит от длины волны. Международная комиссия по освещению определила три зоны: УФС (от 280 до 100 нм) лучи поглощаются на уровне роговицы и конъюнктивы; UVB (от 315 до 280 нм) более проникающие и достигают переднего сегмента глаза; UVA (от 400 до 315 нм) проникают еще дальше.

Для сварщиков описаны характерные эффекты облучения, такие как острый кератоконъюнктивит, хроническая фотоофтальмия со снижением зрения и т.д. Сварщик подвергается воздействию значительного количества видимого света, и важно, чтобы глаза были защищены соответствующими фильтрами. Необходимо избегать снежной слепоты, очень болезненного состояния для рабочих в горах, используя соответствующие солнцезащитные очки.

Инфракрасное излучениеn

Инфракрасные лучи находятся между видимыми лучами и самыми короткими радиоэлектрическими волнами. Они начинаются, по данным Международной комиссии по освещению, с 750 нм. Их проникновение в глаз зависит от их длины волны; самые длинные инфракрасные лучи могут достигать хрусталика и даже сетчатки. Их воздействие на глаз обусловлено их теплогенностью. Характерное состояние встречается у тех, кто дует стеклом напротив духовки. Другие рабочие, например, доменщики, страдают от теплового облучения с различными клиническими последствиями (такими как кератоконъюнктивит или пленчатое утолщение конъюнктивы).

ЛАЗЕР (усиление света за счет стимулированного излучения)

Длина волны излучения зависит от типа лазера — видимого света, ультрафиолетового и инфракрасного излучения. В основном именно количество проецируемой энергии определяет уровень опасности.

Ультрафиолетовые лучи вызывают воспалительные поражения; инфракрасные лучи могут вызывать калорические поражения; но наибольший риск представляет собой разрушение ткани сетчатки самим лучом с потерей зрения в зоне поражения.

Излучение катодных экранов

Излучения катодных экранов, обычно используемых в офисах (рентгеновское, ультрафиолетовое, инфракрасное и радиоизлучение), не соответствуют международным стандартам. Нет доказательств какой-либо связи между работой видеотерминала и возникновением катаракты (Rubino, 1990).

Вредные вещества

Некоторые растворители, такие как сложные эфиры и альдегиды (очень широко используется формальдегид), раздражают глаза. Неорганические кислоты, разъедающее действие которых хорошо известно, при контакте вызывают разрушение тканей и химические ожоги. Органические кислоты также опасны. Спирты раздражают. Каустическая сода, чрезвычайно сильное основание, является сильным коррозионным средством, которое поражает глаза и кожу. Также в список вредных веществ включены некоторые пластмассовые материалы (Grant 1979), а также аллергенная пыль или другие вещества, такие как экзотическая древесина, перья и т.д.

Наконец, инфекционные профессиональные заболевания могут сопровождаться поражением глаз.

Защитные очки

Поскольку ношение средств индивидуальной защиты (очков и масок) может препятствовать зрению (снижение остроты зрения из-за потери прозрачности очков из-за выступающих инородных тел и препятствий в поле зрения, таких как боковые части очков), гигиена рабочего места также имеет тенденцию к использованию других средств, таких как удаление пыли и опасных частиц из воздуха через общую вентиляцию.

К профессиональному врачу часто обращаются за советом по поводу качества очков, адаптированных к риску; Национальные и международные директивы будут определять этот выбор. Более того, теперь доступны более качественные очки, которые включают в себя улучшения эффективности, комфорта и даже эстетики.

В Соединенных Штатах, например, можно сделать ссылку на стандарты ANSI (в частности, ANSI Z87.1-1979), которые имеют силу закона в соответствии с федеральным законом о безопасности и гигиене труда (Fox 1973). Стандарт ISO № 4007-1977 относится также к защитным устройствам. Во Франции рекомендации и защитные материалы можно получить в INRS в Нанси. В Швейцарии национальная страховая компания CNA устанавливает правила и процедуры извлечения инородных тел на рабочем месте. При серьезном повреждении желательно направить пострадавшего к окулисту или в глазную клинику.

Наконец, люди с глазными патологиями могут подвергаться большему риску, чем другие; обсуждение такой спорной проблемы выходит за рамки данной статьи. Как было сказано ранее, их глазной врач должен знать об опасностях, с которыми они могут столкнуться на своем рабочем месте, и тщательно их обследовать.

Заключение

На рабочем месте большая часть информации и сигналов носит визуальный характер, хотя акустические сигналы могут играть определенную роль; не следует забывать и о значении тактильных сигналов в ручной работе, а также в делопроизводстве (например, скорость клавиатуры).

Наши знания о глазе и зрении происходят в основном из двух источников: медицинского и научного. С целью диагностики дефектов и заболеваний глаз разработаны методики измерения зрительных функций; эти процедуры могут быть не самыми эффективными для целей профессионального тестирования. Условия медицинского осмотра действительно очень далеки от тех, которые встречаются на рабочем месте; например, для определения остроты зрения врач-окулист будет использовать таблицы или инструменты, где контраст между тестовым объектом и фоном максимально возможный, где края тестовых объектов четкие, где нет заметных источников мешающих бликов и так далее. В реальной жизни условия освещения часто плохие, и зрительная работоспособность находится в состоянии стресса в течение нескольких часов.

Это подчеркивает необходимость использования лабораторного оборудования и контрольно-измерительных приборов, обладающих более высокой прогностической способностью для визуального напряжения и утомления на рабочем месте.

Многие из научных экспериментов, описанных в учебниках, были проведены для лучшего теоретического понимания зрительной системы, которая очень сложна. Ссылки в этой статье были ограничены теми знаниями, которые непосредственно полезны в области гигиены труда.

Хотя патологические состояния могут мешать некоторым людям выполнять требования к зрению на работе, кажется более безопасным и справедливым — за исключением очень требовательных работ с собственными правилами (например, в авиации) — предоставить право принятия решений окулисту, а не обратитесь к общим правилам; и именно таким образом действует большинство стран. Рекомендации доступны для получения дополнительной информации.

С другой стороны, существует опасность для глаз при воздействии на рабочем месте различных вредных агентов, физических или химических. Кратко перечислены опасности для глаз в промышленности. Согласно научным данным, при работе с УВО нельзя ожидать опасности развития катаракты.

 

Назад

Четверг, Март 03 2011 21: 22

Вкус

Три хемосенсорные системы, обоняние, вкус и общее химическое чувство, требуют прямой стимуляции химическими веществами для сенсорного восприятия. Их роль заключается в постоянном мониторинге как вредных, так и полезных вдыхаемых и поступающих внутрь химических веществ. Раздражающие или покалывающие свойства определяются здравым химическим смыслом. Вкусовая система воспринимает только сладкий, соленый, кислый, горький и, возможно, металлический вкус и глутамат натрия (умами). Совокупность оральных сенсорных ощущений называется «ароматом», взаимодействием запаха, вкуса, раздражения, текстуры и температуры. Поскольку большая часть вкуса определяется запахом или ароматом пищи и напитков, о повреждении обонятельной системы часто сообщают как о проблеме со «вкусом». Поддающиеся проверке нарушения вкуса более вероятны, если описаны специфические потери сладкого, кислого, соленого и горького ощущений.

Жалобы на хемосенсорные расстройства часто возникают в профессиональных условиях и могут быть следствием нормальной сенсорной системы, воспринимающей химические вещества окружающей среды. И наоборот, они также могут указывать на поврежденную систему: необходимый контакт с химическими веществами делает эти сенсорные системы исключительно уязвимыми к повреждениям (см. таблицу 1). В профессиональных условиях эти системы также могут быть повреждены травмой головы, а также агентами, отличными от химических (например, радиацией). Нарушения вкуса бывают временными или постоянными: полная или частичная потеря вкуса (агевзия или гипогевзия), усиление вкуса (гипергевзия) и искаженные или фантомные вкусы (дисгевзия) (Deems, Doty and Settle, 1991; Mott, Grushka and Sessle, 1993).

Таблица 1. Агенты/процессы, изменяющие вкусовую систему

Агент/процесс

Нарушение вкуса

ID

амальгама

Металлический привкус

Сиблеруд 1990; см. текст

Стоматологические реставрации / приспособления

Металлический привкус

См. текст

Дайвинг (сухое насыщение)

сладкий, горький; соль, кислый

См. текст

Дайвинг и сварка

Металлический привкус

См. текст

Наркотики/лекарства

Зависит

См. текст

гидразин

Сладкая дисгевзия

Швайсфурт и Шоттес, 1993 г.

углеводороды

Гипогевзия, «клеевая» дисгевзия

Хотц и др. 1992 г.

Отравление свинцом

Сладкая/металлическая дисгевзия

Качру и др. 1989 г.

Металлы и пары металлов
(а также некоторые конкретные металлы, перечисленные в таблице)

сладкий/металлик

См. текст; Шустерман и Шиди 1992 г.

Никель

Металлический привкус

Пфайффер и Швикерат, 1991 г.

Пестициды
(Органические фосфаты)

Горькая/металлическая дисгевзия

+

Радиация

Увеличение DT и RT

*

Селен

Металлический привкус

Бедвал и др. 1993 г.

Растворители

«Забавный вкус», Ч

+

Серные серные кислоты

"Плохой вкус"

Петерсен и Гормсен, 1991 г.

Подводная сварка

Металлический привкус

См. текст

Ванадий

Металлический привкус

Немери 1990

DT = порог обнаружения, RT = порог распознавания, * = Mott & Leopold 1991, + = Schiffman & Nagle 1992
Специфические нарушения вкуса указаны в упомянутых статьях.

Система вкуса поддерживается регенеративной способностью и избыточной иннервацией. Из-за этого клинически заметные нарушения вкуса встречаются реже, чем нарушения обоняния. Искажения вкуса встречаются чаще, чем значительная потеря вкуса, и, если они присутствуют, с большей вероятностью имеют вторичные побочные эффекты, такие как тревога и депрессия. Потеря или искажение вкуса может мешать профессиональной деятельности, где требуется острая острота вкуса, например, в кулинарии и смешивании вин и спиртных напитков.

Анатомия и психология

Клетки вкусовых рецепторов, обнаруженные по всей полости рта, глотке, гортани и пищеводе, представляют собой модифицированные эпителиальные клетки, расположенные во вкусовых сосочках. В то время как на языке вкусовые почки сгруппированы в поверхностные структуры, называемые сосочками, экстралингвальные вкусовые почки распределены внутри эпителия. Поверхностное расположение вкусовых клеток делает их восприимчивыми к травмам. Повреждающие агенты обычно попадают в рот при проглатывании, хотя дыхание через рот, связанное с заложенностью носа или другими состояниями (например, физическими упражнениями, астмой), допускает оральный контакт с переносимыми по воздуху агентами. Средняя продолжительность жизни вкусовых рецепторных клеток составляет десять дней, что позволяет быстро восстановиться, если произошло поверхностное повреждение рецепторных клеток. Также вкус иннервируется четырьмя парами периферических нервов: передняя часть языка - ветвью барабанной струны седьмого черепного нерва (ЧН VII); задняя часть языка и глотка языкоглоточным нервом (CN IX); мягкое небо - большой поверхностной каменистой ветвью CN VII; и гортань/пищевод блуждающим нервом (CN X). Наконец, вкусовые центральные пути, хотя и не полностью картированные у человека (Ogawa 1994), кажутся более расходящимися, чем обонятельные центральные пути.

Первый шаг в восприятии вкуса включает взаимодействие между химическими веществами и клетками вкусовых рецепторов. Четыре вкусовых качества, сладкий, кислый, соленый и горький, задействуют различные механизмы на уровне рецептора (Kinnamon and Getchell, 1991), в конечном счете генерирующие потенциалы действия во вкусовых нейронах (трансдукция).

Вкусовые вещества диффундируют через выделения слюны, а также слизь, выделяемую вокруг вкусовых клеток, для взаимодействия с поверхностью вкусовых клеток. Слюна обеспечивает доставку вкусовых веществ к почкам и обеспечивает оптимальную ионную среду для восприятия (Spielman 1990). Изменения вкуса могут быть продемонстрированы изменениями неорганических компонентов слюны. Большинство вкусовых раздражителей растворимы в воде и легко распространяются; другие требуют растворимых белков-носителей для транспорта к рецептору. Следовательно, выделение и состав слюны играют существенную роль во вкусовой функции.

Соленый вкус стимулируется катионами, такими как Na+К+ или НГ4+. Большинство соленых раздражителей передаются, когда ионы проходят через натриевые каналы определенного типа (Gilbertson 1993), хотя могут быть задействованы и другие механизмы. Изменения в составе слизи вкусовых пор или окружения вкусовых клеток могут изменить соленый вкус. Кроме того, структурные изменения в близлежащих рецепторных белках могут модифицировать функцию рецепторной мембраны. Кислый вкус соответствует кислотности. Блокада специфических натриевых каналов ионами водорода вызывает кислый вкус. Однако, как и в случае с соленым вкусом, существуют и другие механизмы. Многие химические соединения воспринимаются как горькие, включая катионы, аминокислоты, пептиды и более крупные соединения. Обнаружение горьких раздражителей, по-видимому, включает более разнообразные механизмы, включающие транспортные белки, катионные каналы, G-белки и пути, опосредованные вторичными мессенджерами (Margolskee 1993). Белки слюны могут играть важную роль в транспортировке липофильных горьких раздражителей к мембранам рецепторов. Сладкие стимулы связываются со специфическими рецепторами, связанными с системами вторичных посредников, активируемыми G-белком. Имеются также некоторые свидетельства того, что у млекопитающих сладкие стимулы могут напрямую открывать ионные каналы (Gilbertson 1993).

Вкусовые расстройства

Общие концепции

Анатомическое разнообразие и избыточность вкусовой системы обеспечивают достаточную защиту, чтобы предотвратить полную и необратимую потерю вкуса. Потеря нескольких периферических вкусовых полей, например, не повлияет на вкусовую способность всего рта (Mott, Grushka and Sessle, 1993). Система вкуса может быть гораздо более уязвимой для искажения вкуса или фантомных вкусов. Например, дисгевзия, по-видимому, более распространена при профессиональных воздействиях, чем потеря вкуса как таковая. Хотя считается, что вкус более устойчив к процессу старения, чем обоняние, были задокументированы потери восприятия вкуса с возрастом.

При раздражении слизистой оболочки полости рта может произойти временная потеря вкуса. Теоретически это может привести к воспалению вкусовых клеток, закрытию вкусовых пор или изменению функции поверхности вкусовых клеток. Воспаление может изменить приток крови к языку, тем самым влияя на вкус. Также может быть нарушен слюноотделение. Раздражители могут вызвать отек и закупорку слюнных протоков. Токсичные вещества, абсорбированные и выведенные через слюнные железы, могут повредить ткани протоков во время экскреции. Любой из этих процессов может вызвать длительную сухость во рту с последующими вкусовыми эффектами. Воздействие токсикантов может изменить скорость оборота вкусовых клеток, модифицировать вкусовые каналы на поверхности вкусовых клеток или изменить внутреннюю или внешнюю химическую среду клеток. Известно, что многие вещества нейротоксичны и могут напрямую повреждать периферические вкусовые нервы или повреждать высшие вкусовые пути в головном мозге.

Пестициды

Использование пестицидов широко распространено, и загрязнение происходит в виде остатков в мясе, овощах, молоке, дождевой и питьевой воде. Хотя работники, подвергающиеся воздействию пестицидов при производстве или использовании, подвергаются наибольшему риску, все население также подвергается их воздействию. Важные пестициды включают хлорорганические соединения, фосфорорганические пестициды и карбаматные пестициды. Хлорорганические соединения обладают высокой устойчивостью и поэтому существуют в окружающей среде длительное время. Было продемонстрировано прямое токсическое воздействие на центральные нейроны. Фосфорорганические пестициды имеют более широкое применение, потому что они не такие стойкие, но более токсичные; ингибирование ацетилхолинэстеразы может вызвать неврологические и поведенческие нарушения. Токсичность карбаматных пестицидов аналогична токсичности фосфорорганических соединений и часто используется, когда последние не работают. Воздействие пестицидов было связано со стойким горьким или металлическим привкусом (Schiffman and Nagle 1992), неуточненной дисгевзией (Ciesielski et al. 1994) и реже с потерей вкуса. Пестициды могут достигать вкусовых рецепторов через воздух, воду и пищу и могут всасываться через кожу, желудочно-кишечный тракт, конъюнктиву и дыхательные пути. Поскольку многие пестициды растворимы в липидах, они могут легко проникать через липидные мембраны в организме. Нарушение вкуса может происходить периферически, независимо от пути первоначального воздействия; у мышей наблюдалось связывание с языком некоторых инсектицидов после введения пестицидного материала в кровоток. Были продемонстрированы изменения морфологии вкусовых рецепторов после воздействия пестицидов. Также были отмечены дегенеративные изменения в окончаниях чувствительных нервов, что может быть причиной сообщений об аномалиях нервной передачи. Металлическая дисгевзия может быть сенсорной парестезией, вызванной воздействием пестицидов на вкусовые рецепторы и их афферентные нервные окончания. Однако есть некоторые свидетельства того, что пестициды могут воздействовать на нейротрансмиттеры и, следовательно, нарушать передачу вкусовой информации более централизованно (El-Etri et al., 1992). Рабочие, подвергавшиеся воздействию фосфорорганических пестицидов, могут демонстрировать неврологические отклонения при электроэнцефалографии и нейропсихологическом тестировании независимо от угнетения холинэстеразы в кровотоке. Считается, что эти пестициды оказывают нейротоксическое действие на мозг независимо от воздействия на холинэстеразу. Хотя сообщалось, что увеличение слюноотделения связано с воздействием пестицидов, неясно, какое влияние это может оказать на вкус.

Металлы и металлическая лихорадка

Изменения вкуса произошли после воздействия некоторых металлов и металлических соединений, включая ртуть, медь, селен, теллур, цианид, ванадий, кадмий, хром и сурьму. Металлический привкус также отмечают рабочие, подвергшиеся воздействию паров цинка или оксида меди, проглатыванию соли меди в случаях отравления или воздействию выбросов, возникающих в результате использования горелок для резки латунных труб.

Воздействие свежеобразовавшихся паров оксидов металлов может привести к синдрому, известному как металлическая лихорадка (Гордон и Файн, 1993). Хотя чаще всего упоминается оксид цинка, об этом расстройстве также сообщалось после воздействия оксидов других металлов, включая медь, алюминий, кадмий, свинец, железо, магний, марганец, никель, селен, серебро, сурьму и олово. Синдром был впервые отмечен у рабочих литейного производства латуни, но в настоящее время наиболее часто встречается при сварке оцинкованной стали или при цинковании стали. В течение нескольких часов после воздействия раздражение горла и дисгевзия сладкого или металлического вкуса могут предвещать более общие симптомы лихорадки, озноба и миалгии. Также могут возникать другие симптомы, такие как кашель или головная боль. Синдром отличается как быстрым разрешением (в течение 48 часов), так и развитием толерантности при повторных воздействиях оксида металла. Был предложен ряд возможных механизмов, включая реакции иммунной системы и прямое токсическое воздействие на респираторную ткань, но в настоящее время считается, что воздействие паров металлов на легкие приводит к высвобождению в кровоток специфических медиаторов, называемых цитокинами, которые вызывают физические симптомы и находки (Blanc et al., 1993). Более тяжелый, потенциально смертельный вариант лихорадки металлического дыма возникает после воздействия аэрозоля хлорида цинка в военных дымовых шашках (Blount 1990). Полимерная лихорадка по своим проявлениям похожа на лихорадку металлических паров, за исключением отсутствия жалоб на металлический привкус (Shusterman, 1992).

In отравление свинцом случаях часто описывают сладкий металлический привкус. В одном отчете у рабочих, занимавшихся изготовлением серебряных украшений, у которых было подтверждено отравление свинцом, наблюдались изменения вкуса (Kachru et al., 1989). Рабочие подвергались воздействию паров свинца при нагревании отходов ювелирного серебра в мастерских с плохой вытяжной системой. Пары конденсировались на коже и волосах рабочих, а также загрязняли их одежду, пищу и питьевую воду.

Подводная сварка

Дайверы описывают дискомфорт во рту, расшатывание зубных пломб и металлический привкус во время электросварки и резки под водой.. В исследовании Ортендаля, Далена и Рекерта (1985) 55% из 118 дайверов, работавших под водой с электрическим оборудованием, описывали металлический привкус. Дайверы без этой профессиональной истории не описывали металлический привкус. Сорок дайверов были разделены на две группы для дальнейшей оценки; в группе с опытом подводной сварки и резки было значительно больше признаков разрушения зубной амальгамы. Первоначально предполагалось, что внутриротовые электрические токи разрушают зубную амальгаму, высвобождая ионы металлов, которые оказывают прямое воздействие на вкусовые клетки. Последующие данные, однако, продемонстрировали внутриротовую электрическую активность недостаточной величины, чтобы разрушить зубную амальгаму, но достаточной величины, чтобы напрямую стимулировать вкусовые клетки и вызвать металлический привкус (Örtendahl 1987; Frank and Smith 1991). Дайверы могут быть уязвимы к изменению вкуса без воздействия сварки; были задокументированы различные эффекты на восприятие качества вкуса со снижением чувствительности к сладкому и горькому и повышенной чувствительностью к соленым и кислым вкусам (O'Reilly et al., 1977).

Реставрация зубов и гальванизация полости рта

В большом проспективном лонгитюдном исследовании зубных реставраций и приспособлений примерно 5% субъектов сообщали о металлическом привкусе в любой момент времени (Участники SCP № 147/242 и Моррис, 1990). Частота металлического привкуса была выше при скрежетании зубами в анамнезе; с несъемными частичными протезами, чем с коронками; и с увеличенным количеством несъемных частичных протезов. Взаимодействия между зубными амальгамами и средой полости рта сложны (Marek 1992) и могут влиять на вкус с помощью различных механизмов. Металлы, связывающиеся с белками, могут приобретать антигенные свойства (Nemery 1990) и вызывать аллергические реакции с последующим изменением вкуса. Высвобождаются растворимые ионы металлов и мусор, которые могут взаимодействовать с мягкими тканями полости рта. Сообщалось, что металлический привкус коррелирует с растворимостью никеля в слюне зубных протезов (Pfeiffer and Schwickerath, 1991). О металлическом привкусе сообщали 16% пациентов с зубными пломбами и ни один человек без пломб (Siblerud 1990). В аналогичном исследовании испытуемых, у которых была удалена амальгама, металлический вкус улучшился или уменьшился в 94% случаев (Siblerud 1990).

Оральный гальванизм, спорный диагноз (Отчет Совета по стоматологическим материалам, 1987 г.), описывает образование оральных токов либо из-за коррозии реставраций из зубной амальгамы, либо из-за электрохимических различий между разнородными внутриротовыми металлами. Пациенты с оральным гальванизмом, по-видимому, имеют высокую частоту дисгевзии (63%), описываемой как металлический, батарейный, неприятный или соленый вкус (Johansson, Stenman and Bergman, 1984). Теоретически вкусовые клетки могут напрямую стимулироваться внутриротовыми электрическими токами и вызывать дисгевзию. Субъекты с симптомами жжения во рту, привкусом батарейки, металлическим привкусом и/или гальванизмом во рту имели более низкие электрогустометрические пороги (т.е. более чувствительный вкус) при тестировании вкуса, чем контрольные субъекты (Axéll, Nilner and Nilsson 1983). Однако вопрос о том, являются ли причиной гальванические токи, связанные со стоматологическими материалами, остается спорным. Кратковременный привкус оловянной фольги вскоре после реставрационных работ считается возможным, но более стойкие эффекты, вероятно, маловероятны (Council on Dental Materials 1987). Yontchev, Carlsson и Hedegård (1987) обнаружили одинаковую частоту металлического привкуса или жжения во рту у субъектов с этими симптомами независимо от того, был ли контакт между зубными реставрациями. Альтернативными объяснениями жалоб на вкус у пациентов с реставрациями или приспособлениями являются чувствительность к ртути, кобальту, хрому, никелю или другим металлам (Совет по стоматологическим материалам, 1987 г.), другие внутриротовые процессы (например, заболевания пародонта), ксеростомия, аномалии слизистой оболочки, медицинские заболевания, и побочные действия лекарств.

Лекарства и лекарства

Многие лекарства и лекарства связаны с изменением вкуса (Frank, Hettinger and Mott 1992; Mott, Grushka and Sessle 1993; Della Fera, Mott and Frank 1995; Smith and Burtner 1994) и упоминаются здесь из-за возможного профессионального воздействия во время производства. этих препаратов. Сообщается, что антибиотики, противосудорожные, антилипидемические, противоопухолевые, психиатрические, противопаркинсонические, антитиреоидные, артритные, сердечно-сосудистые и стоматологические препараты — это широкий класс препаратов, влияющих на вкус.

Предполагаемое место действия лекарств на вкусовую систему варьируется. Часто вкус препарата ощущается непосредственно во время перорального приема препарата или вкус препарата или его метаболитов ощущается после выделения со слюной. Многие лекарства, например, антихолинергические средства или некоторые антидепрессанты, вызывают сухость во рту и влияют на вкус из-за неадекватного поступления вкусовых веществ к вкусовым клеткам через слюну. Некоторые лекарства могут воздействовать на вкусовые клетки напрямую. Поскольку вкусовые клетки имеют высокую скорость обновления, они особенно уязвимы для препаратов, нарушающих синтез белка, таких как противоопухолевые препараты. Считалось также, что это может влиять на передачу импульсов через вкусовые нервы или в ганглиозные клетки или на изменение обработки раздражителей в высших центрах вкуса. Сообщалось о металлической дисгевзии при приеме лития, возможно, в результате трансформации ионных каналов рецептора. Антитиреоидные препараты и ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (например, каптоприл и эналаприл) являются хорошо известными причинами изменения вкуса, возможно, из-за присутствия сульфгидрильной (-SH) группы (Mott, Grushka and Sessle, 1993). Другие препараты с -SH-группами (например, метимазол, пеницилламин) также вызывают нарушения вкуса. Лекарства, воздействующие на нейротрансмиттеры, потенциально могут изменить восприятие вкуса.

Однако механизмы изменения вкуса различаются даже в пределах одного класса наркотиков. Например, изменение вкуса после лечения тетрациклином может быть вызвано оральным микозом. В качестве альтернативы, повышенное содержание азота мочевины в крови, связанное с катаболическим эффектом тетрациклина, иногда может приводить к металлическому или аммиачному привкусу.

Побочные эффекты метронидазола включают изменение вкуса, тошноту и характерное искажение вкуса газированных и алкогольных напитков. Иногда также могут возникать периферическая невропатия и парестезии. Считается, что лекарство и его метаболиты могут оказывать прямое влияние на функцию вкусовых рецепторов, а также на сенсорную клетку.

Радиационная экспозиция

Лучевая терапия может вызвать нарушение вкуса через (1) изменения вкусовых клеток, (2) повреждение вкусовых нервов, (3) дисфункцию слюнных желез и (4) условно-патогенную инфекцию полости рта (Della Fera et al., 1995). Исследований влияния профессионального облучения на вкусовую систему не проводилось.

Травма головы

Травма головы происходит на рабочем месте и может вызвать изменения в системе вкуса. Хотя, возможно, только 0.5% пациентов с черепно-мозговой травмой жалуются на потерю вкуса, частота дисгевзии может быть намного выше (Mott, Grushka and Sessle, 1993). Потеря вкуса, когда она происходит, скорее всего, зависит от качества или локализована и может даже не проявляться субъективно. Прогноз при субъективно отмечаемой потере вкуса лучше, чем при потере обоняния.

Непрофессиональные причины

При дифференциальной диагностике необходимо учитывать другие причины нарушений вкуса, включая врожденные/генетические, эндокринные/метаболические или желудочно-кишечные расстройства; заболевание печени; ятрогенные эффекты; инфекционное заболевание; местные состояния полости рта; рак; неврологические расстройства; психические расстройства; почечная болезнь; и сухость во рту/синдром Шегрена (Deems, Doty and Settle, 1991; Mott and Leopold, 1991; Mott, Grushka and Sessle, 1993).

Тестирование вкуса

Психофизика — это измерение реакции на приложенный сенсорный стимул. «Пороговые» задачи, тесты, определяющие минимальную концентрацию, которая может быть надежно воспринята, менее полезны для вкуса, чем для обоняния, из-за более широкой вариабельности первого в общей популяции. Отдельные пороги могут быть получены для обнаружения вкусовых веществ и распознавания вкусовых качеств. Надпороговые тесты оценивают способность системы функционировать на уровнях выше порогового и могут предоставить больше информации о вкусовых ощущениях в «реальном мире». Задания на различение, определяющие разницу между веществами, могут выявить тонкие изменения в сенсорных способностях. Идентификационные задачи могут давать разные результаты, чем пороговые задачи у одного и того же человека. Например, человек с повреждением центральной нервной системы может обнаруживать и ранжировать вкусовые вещества, но не может их идентифицировать. Тестирование вкуса может оценить вкус всего рта путем полоскания вкусовых веществ по всей полости рта или может проверить определенные вкусовые области с помощью целевых капель вкусовых веществ или целенаправленно нанесенной фильтровальной бумаги, пропитанной вкусовыми веществами.

Итого

Система вкуса является одной из трех хемосенсорных систем, наряду с обонянием и здравым химическим чувством, предназначенных для отслеживания вредных и полезных вдыхаемых и проглатываемых веществ. Вкусовые клетки быстро заменяются, иннервируются парами четырех периферических нервов и, по-видимому, имеют расходящиеся центральные пути в головном мозге. Система вкуса отвечает за восприятие четырех основных вкусовых качеств (сладкого, кислого, соленого и горького) и, что спорно, металлического вкуса и вкуса умами (глутамат натрия). Клинически значимые потери вкуса встречаются редко, вероятно, из-за избыточности и разнообразия иннервации. Однако искаженные или ненормальные вкусы встречаются чаще и могут быть более неприятными. Токсические агенты, неспособные разрушить вкусовую систему или остановить трансдукцию или передачу вкусовой информации, тем не менее имеют широкие возможности препятствовать восприятию нормальных вкусовых качеств. Нарушения или препятствия могут возникать из-за одного или нескольких из следующих факторов: неоптимальный транспорт вкусовых веществ, измененный состав слюны, воспаление вкусовых клеток, блокирование ионных путей вкусовых клеток, изменения в мембранах вкусовых клеток или белках рецепторов, а также периферическая или центральная нейротоксичность. С другой стороны, вкусовая система может быть неповрежденной и нормально функционировать, но подвергаться неприятной сенсорной стимуляции посредством небольших внутриротовых гальванических токов или восприятия внутриротовых лекарств, наркотиков, пестицидов или ионов металлов.

 

Назад

Понедельник, Март 07 2011 15: 31

Запах

Три сенсорные системы уникально сконструированы для отслеживания контакта с веществами окружающей среды: обоняние (запах), вкус (восприятие сладкого, соленого, кислого и горького) и общее химическое чувство (обнаружение раздражения или остроты). Поскольку они требуют стимуляции химическими веществами, их называют «хемосенсорными» системами. Обонятельные расстройства состоят из временных или постоянных: полной или частичной потери обоняния (аносмия или гипосмия) и паросмий (извращенные запахи, дизосмия или фантомные запахи, фантосмия) (Mott and Leopold 1991; Mott, Grushka and Sessle 1993). После химического воздействия некоторые люди описывают повышенную чувствительность к химическим раздражителям (гиперосмия). Вкус — это сенсорный опыт, возникающий в результате взаимодействия запаха, вкуса и раздражающих компонентов пищи и напитков, а также текстуры и температуры. Поскольку большая часть вкуса обусловлена ​​запахом или ароматом пищевого вещества, о повреждении обонятельной системы часто сообщают как о проблеме со «вкусом».

Жалобы на хемосенсорные расстройства часто возникают в профессиональных условиях и могут быть результатом восприятия нормальной сенсорной системой химических веществ окружающей среды. И наоборот, они могут также указывать на поврежденную систему: необходимый контакт с химическими веществами делает эти сенсорные системы исключительно уязвимыми к повреждениям. В профессиональных условиях эти системы также могут быть повреждены травмой головы и агентами, отличными от химических (например, радиацией). Запахи окружающей среды, связанные с загрязняющими веществами, могут усугубить основное заболевание (например, астму, ринит), ускорить развитие отвращения к запахам или вызвать заболевание, связанное со стрессом. Было продемонстрировано, что неприятные запахи снижают выполнение сложных задач (Шустерман, 1992).

Раннее выявление рабочих с потерей обоняния имеет важное значение. Некоторые профессии, такие как кулинария, виноделие и парфюмерная промышленность, требуют хорошего обоняния в качестве предварительного условия. Многие другие профессии требуют нормального обоняния либо для хорошей работы, либо для самозащиты. Например, родители или работники детских садов обычно полагаются на запах, чтобы определить потребности детей в гигиене. Пожарным необходимо обнаруживать химические вещества и дым. Любой работник, постоянно контактирующий с химическими веществами, подвергается повышенному риску, если обонятельная способность плохая.

Обоняние обеспечивает систему раннего предупреждения для многих вредных веществ из окружающей среды. Как только эта способность утрачена, рабочие могут не знать об опасном воздействии до тех пор, пока концентрация агента не станет достаточно высокой, чтобы вызвать раздражение, повреждение дыхательных тканей или летальный исход. Своевременное обнаружение может предотвратить дальнейшее повреждение обоняния за счет лечения воспаления и уменьшения последующего воздействия. Наконец, если потеря является постоянной и серьезной, ее можно рассматривать как инвалидность, требующую новой профессиональной подготовки и/или компенсации.

Анатомия и психология

Обоняние

Первичные обонятельные рецепторы расположены в участках ткани, называемых обонятельным нейроэпителием, в самой верхней части носовой полости (Mott and Leopold 1991). В отличие от других сенсорных систем, рецептором является нерв. Одна часть обонятельной рецепторной клетки направляется к поверхности слизистой оболочки носа, а другой конец напрямую соединяется через длинный аксон с одной из двух обонятельных луковиц в головном мозге. Отсюда информация поступает во многие другие области мозга. Одоранты — это летучие химические вещества, которые должны вступить в контакт с обонятельными рецепторами, чтобы произошло восприятие запаха. Молекулы пахучих веществ захватываются слизью и затем диффундируют через нее, чтобы прикрепиться к ресничкам на концах обонятельных рецепторных клеток. Пока неизвестно, как мы можем обнаруживать более десяти тысяч пахучих веществ, различать целых 5,000 и судить о различной интенсивности запаха. Недавно было обнаружено мультигенное семейство, кодирующее обонятельные рецепторы первичных обонятельных нервов (Ressler, Sullivan and Buck 1994). Это позволило исследовать, как обнаруживаются запахи и как организована система обоняния. Каждый нейрон может широко реагировать на высокие концентрации различных одорантов, но будет реагировать только на один или несколько одорантов при низких концентрациях. После стимуляции поверхностные рецепторные белки активируют внутриклеточные процессы, которые переводят сенсорную информацию в электрический сигнал (трансдукция). Неизвестно, что прекращает сенсорный сигнал, несмотря на продолжающееся воздействие одоранта. Были обнаружены растворимые белки, связывающие одоранты, но их роль не определена. Могут быть вовлечены белки, которые метаболизируют одоранты, или белки-переносчики могут транспортировать одоранты либо от обонятельных ресничек, либо к каталитическому участку внутри обонятельных клеток.

Части обонятельных рецепторов, соединяющиеся непосредственно с мозгом, представляют собой тонкие нервные волокна, которые проходят через костную пластинку. Расположение и тонкая структура этих нитей делают их уязвимыми для травм сдвига от ударов по голове. Кроме того, поскольку обонятельный рецептор представляет собой нерв, физически взаимодействующий с одорантами и соединенный непосредственно с мозгом, вещества, поступающие в обонятельные клетки, могут перемещаться по аксону в мозг. Из-за продолжительного воздействия агентов, повреждающих клетки обонятельных рецепторов, обонятельная способность могла бы быть утрачена в раннем возрасте, если бы не одно важное свойство: обонятельные рецепторные нервы способны к регенерации и могут быть заменены при условии, что ткань не была полностью удалена. уничтожен. Однако, если повреждение системы более центральное, нервы не могут быть восстановлены.

Здравый химический смысл

Общий химический смысл инициируется стимуляцией слизистых множественных свободных нервных окончаний пятого (тройничного) черепно-мозгового нерва. Он воспринимает раздражающие свойства вдыхаемых веществ и запускает рефлексы, призванные ограничить воздействие опасных агентов: чихание, выделение слизи, снижение частоты дыхания или даже задержку дыхания. Сильные предупреждающие сигналы заставляют снять раздражение как можно скорее. Хотя острота веществ различается, обычно запах вещества обнаруживается до того, как становится очевидным раздражение (Ruth 1986). Однако при обнаружении раздражения небольшое увеличение концентрации усиливает раздражение в большей степени, чем восприятие запаха. Острота может быть вызвана физическим или химическим взаимодействием с рецепторами (Cometto-Muñiz and Cain 1991). Предупреждающие свойства газов или паров, как правило, коррелируют с их растворимостью в воде (Шустерман, 1992). По-видимому, для обнаружения аносмиков требуются более высокие концентрации едких химикатов (Cometto-Muñiz and Cain 1994), но пороги обнаружения не повышаются с возрастом (Stevens and Cain 1986).

Толерантность и адаптация

Восприятие химических веществ может быть изменено предыдущими встречами. Толерантность развивается, когда воздействие снижает реакцию на последующие воздействия. Адаптация происходит, когда постоянный или быстро повторяющийся стимул вызывает ослабление реакции. Например, кратковременное воздействие растворителя заметно, но временно снижает способность обнаружения растворителя (Gagnon, Mergler and Lapare 1994). Адаптация также может происходить при длительном воздействии низких концентраций или при быстром воздействии некоторых химических веществ при наличии чрезвычайно высоких концентраций. Последнее может привести к быстрому и обратимому обонятельному «параличу». Носовая острота обычно демонстрирует меньшую адаптацию и развитие толерантности, чем обонятельные ощущения. Смеси химических веществ также могут изменять воспринимаемую интенсивность. Как правило, при смешивании одорантов воспринимаемая интенсивность одоранта меньше, чем можно было бы ожидать при суммировании двух интенсивностей (гипоаддитивность). Однако острота носа, как правило, проявляется аддитивностью при воздействии нескольких химических веществ и суммированием раздражения с течением времени (Cometto-Muñiz and Cain 1994). При наличии отдушки и раздражителя в одной смеси запах всегда воспринимается как менее интенсивный. Из-за толерантности, адаптации и гипоаддитивности нужно быть осторожным, чтобы не полагаться на эти сенсорные системы для измерения концентрации химических веществ в окружающей среде.

Обонятельные расстройства

Общие понятия

Обоняние нарушается, когда одоранты не могут достичь обонятельных рецепторов или когда повреждена обонятельная ткань. Отек в носу из-за ринита, синусита или полипов может препятствовать доступу пахучих веществ. Повреждения могут возникать при: воспалении в носовых полостях; разрушение обонятельного нейроэпителия различными агентами; травма головы; и передача агентов через обонятельные нервы в мозг с последующим повреждением обонятельной части центральной нервной системы. Профессиональные условия содержат различное количество потенциально вредных агентов и условий (Amoore, 1986; Cometto-Muñiz and Cain, 1991; Shusterman, 1992; Schiffman and Nagle, 1992). Недавно опубликованные данные 712,000 1995 респондентов National Geographic Smell Survey показывают, что работа на фабрике ухудшает обоняние; фабричные рабочие мужского и женского пола сообщали о плохом обонянии и продемонстрировали снижение обоняния при тестировании (Corwin, Loury and Gilbert, XNUMX). В частности, о воздействии химических веществ и травмах головы сообщалось чаще, чем работники других профессий.

При подозрении на профессиональное обонятельное расстройство идентификация возбудителя может быть затруднена. Текущие знания в значительной степени получены из небольших серий и отчетов о случаях. Важно, что в нескольких исследованиях упоминается обследование носа и пазух. Большинство полагаются на историю болезни пациента для определения обонятельного статуса, а не на тестирование обонятельной системы. Дополнительным осложняющим фактором является высокая распространенность среди населения в целом нарушений обоняния, не связанных с профессиональной деятельностью, в основном из-за вирусных инфекций, аллергии, полипов в носу, синуситов или черепно-мозговых травм. Некоторые из них, однако, также более распространены в рабочей среде и будут подробно обсуждаться здесь.

Ринит, синусит и полипоз

Людей с обонятельными нарушениями необходимо сначала обследовать на наличие ринита, полипов в носу и синусита. Подсчитано, что 20% населения США, например, страдают аллергией верхних дыхательных путей. Воздействие окружающей среды может быть несвязанным, вызывать воспаление или усугублять основное заболевание. Ринит связан с потерей обоняния на рабочем месте (Welch, Birchall and Stafford, 1995). Некоторые химические вещества, такие как изоцианаты, ангидриды кислот, соли платины и реактивные красители (Coleman, Holliday and Dearman 1994), а также металлы (Nemery 1990) могут вызывать аллергию. Имеются также убедительные доказательства того, что химические вещества и частицы повышают чувствительность к нехимическим аллергенам (Rusznak, Devalia and Davies, 1994). Токсические агенты изменяют проницаемость слизистой оболочки носа и способствуют большему проникновению аллергенов и усилению симптомов, что затрудняет различие между ринитом, вызванным аллергией, и ринитом, вызванным воздействием токсичных веществ или твердых частиц. Если продемонстрировано воспаление и/или обструкция в носу или пазухах, при лечении возможно восстановление нормальной обонятельной функции. Варианты включают местные кортикостероидные спреи, системные антигистаминные и противоотечные средства, антибиотики и полипэктомию/операцию на пазухах. Если воспаление или обструкция отсутствуют или лечение не обеспечивает улучшения обонятельной функции, обонятельная ткань может иметь необратимое повреждение. Независимо от причины, человек должен быть защищен от будущего контакта с оскорбительным веществом, иначе может произойти дальнейшее повреждение обонятельной системы.

Травма головы

Травма головы может изменить обоняние через (1) повреждение носа с рубцеванием обонятельного нейроэпителия, (2) повреждение носа с механическим препятствием для запахов, (3) разрезание обонятельных нитей и (4) ушиб или разрушение части обонятельного нейроэпителия. мозг, отвечающий за обонятельные ощущения (Мотт и Леопольд, 1991). Хотя травма представляет собой риск во многих профессиональных условиях (Corwin, Loury and Gilbert, 1995), воздействие определенных химических веществ может увеличить этот риск.

Потеря обоняния происходит у 5-30% пациентов с черепно-мозговой травмой и может происходить без каких-либо других нарушений нервной системы. Назальная непроходимость для одорантов может быть устранена хирургическим путем, если только не произошло значительное интраназальное рубцевание. В противном случае лечение нарушений обоняния, вызванных травмой головы, невозможно, хотя возможно спонтанное улучшение. Быстрое начальное улучшение может наступить по мере того, как спадает отек в области травмы. Если обонятельные нити были срезаны, также может произойти отрастание и постепенное улучшение обоняния. Хотя это происходит у животных в течение 60 дней, улучшения у людей отмечаются в течение семи лет после травмы. Паросмии, развивающиеся по мере восстановления пациента после травмы, могут указывать на возобновление роста обонятельной ткани и предвещать возвращение некоторой нормальной обонятельной функции. Паросмии, возникающие во время травмы или вскоре после нее, чаще связаны с повреждением тканей головного мозга. Повреждение мозга само себя не восстановит, и улучшения обонятельной способности ожидать не приходится. Повреждение лобной доли, части мозга, отвечающей за эмоции и мышление, может быть более частым у пациентов с черепно-мозговой травмой с потерей обоняния. Результирующие изменения в модели социализации или мышления могут быть незаметными, хотя и вредными для семьи и карьеры. Поэтому некоторым пациентам может быть показано официальное нейропсихиатрическое обследование и лечение.

Экологические агенты

Агенты окружающей среды могут получить доступ к обонятельной системе через кровоток или вдыхаемый воздух и, как сообщается, вызывают потерю обоняния, паросмию и гиперосмию. К ответственным агентам относятся металлические соединения, металлическая пыль, неметаллические неорганические соединения, органические соединения, древесная пыль и вещества, присутствующие в различных производственных условиях, таких как металлургические и производственные процессы (Amoore 1986; Schiffman and Nagle 1992 (таблица 1). Травмы могут возникать как после острые и хронические воздействия и могут быть как обратимыми, так и необратимыми, в зависимости от взаимодействия между восприимчивостью хозяина и повреждающим агентом.Важные характеристики вещества включают биологическую активность, концентрацию, раздражающую способность, продолжительность воздействия, скорость клиренса и потенциальный синергизм с другими химическими веществами. Восприимчивость зависит от генетического фона и возраста Существуют половые различия в обонянии, гормональная модуляция метаболизма запахов и различия в специфических аносмиях Употребление табака, аллергии, астма, состояние питания, ранее существовавшие заболевания (например, синдром Шегрена), физические нагрузки в время воздействия, носовые потоки воздуха и, возможно, психоэмоциональное состояние. социальные факторы влияют на индивидуальные различия (Brooks 1994). Устойчивость периферических тканей к травмам и наличие функционирующих обонятельных нервов могут изменить восприимчивость. Например, острое, сильное воздействие может уничтожить обонятельный нейроэпителий, эффективно предотвращая центральное распространение токсина. И наоборот, длительное низкоуровневое воздействие может способствовать сохранению функционирующих периферических тканей и медленному, но постоянному транзиту повреждающих веществ в мозг. Кадмий, например, имеет период полураспада в организме человека от 15 до 30 лет, и его действие может проявиться только спустя годы после воздействия (Hastings 1990).

Таблица 1. Агенты/процессы, связанные с обонятельными аномалиями

Агент

Нарушение обоняния

ID

Ацетальдегид
Ацетаты, бутил и этил
Уксусная кислота
Ацетон
ацетофенона
Кислота хлоридная
Кислоты (органические и неорганические)
Акрилат, пары метакрилата
Квасцы
Алюминиевые пары
аммоний
Ангинин
мышьяк
Пепел (инсинератор)
Асфальт (окисленный)

H
Н или А
H
Ч, П
Низкий нормальный
H
H
Уменьшен идентификатор запаха
H
H
H
H
H
H
Низкий нормальный

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1, 2
1
2
4
2

бензальдегид
Бензол
Бензин
Бензойная кислота
Бензол
Взрывной порошок
Бром
Бутил ацетат
Бутиленгликоль

H
Ниже среднего
H / A
H
H / A
H
H
H / A
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

Соединения кадмия, пыль, оксиды


Сероуглерод
Монооксид углерода
Четыреххлористый углерод
Цементная промышленность
Меловая пыль
Древесная пыль каштана
Хлор
Хлорметаны
Хлорвиниларсинхлориды
Хром (соли и покрытие)
хромат
хроматные соли
Хромовая кислота
Пары хрома
Курение сигарет
Уголь (угольно-бункерный)
Пары каменноугольной смолы
Кокс
Медь (и серная кислота)
Медный арсенит
Медные пары
Хлопок, трикотажная фабрика
Креозотовые пары
Смазочно-охлаждающие жидкости (обработка)
цианидов

H / A


H / A
A
H
H
H
A
H
Низкий нормальный
H
H
Обонятельное расстройство
A
H
H
Уменьшенный идентификатор
H
H
Н или А
Обонятельное нарушение
H
H
H
Аномальный ИБПИТ
Ниже среднего
H

1; Бар-Села и др. 1992 год; Роуз, Хейвуд и Костанцо, 1992 г.
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
Савов 1991 г.
2
2
4
5
2
2

Дихроматы

H

2

Этилацетат

Этиловый эфир

Окись этилена

H / A
H
Снижение запаха

1
2
Госселин, Смит и др.
Ходж 1984

Лен
Мука, ​​мельница
Фториды
Соединения фтора
формальдегид
Парфюмерия
фурфурола

H
H
Н или А
H
H
Ниже среднего
H

2
4
3
2
1, 2; Чиа и др. 1992 г.
2
2

зерна

Н или А

4

Галогенные соединения
Твердая древесина
гидразин
Ароматический углеводородный растворитель
комбинации (например, толуол, ксилол, этил
бензол)
Хлорид водорода
Цианистый водород
Фтористый водород
Селенид водорода
Сероводород

H
A
H / A
Пониженный ИПИТ, H


H
A
H
H / A
Н или А

2
2
1
5; Хотц и др. 1992 г.


2
2
2
1
5; Гвидотти 1994 г.

йодоформ
Железо карбонил
Изоцианаты

H
H
H

2
1
2

Вести
известь
щелок

H
H
H

4
2
2

Производство магнитов
Марганцевые пары
Ментол
ртутный
N-Метилформиминометиловый эфир

H
H
H
Низкий нормальный
A

2
2
2; Наус 1968
2
2

Никелевая пыль, гидроксид, гальванопокрытие и рафинирование
гидроксид никеля
Никелирование
Рафинирование никеля (электролитическое)
Азотная кислота
Нитросоединения
Двуокись азота

H / A
A
Низкий нормальный
A
H
H
H

1;4; Бар-Села и др. 1992 г.
2
2
2
2
2
2

Масло мяты перечной
Фосфорорганические
Тетроксид осмия
Озон

H / A
запах чеснока; Н или А
H
Временный H

1
3; 5
2
3

Краска (свинцовая)
Краска (на основе растворителя)

Бумажная, упаковочная фабрика
Паприка
Павинол (шитье)
Пентахлорфенол
Смесь перца и креозола
Мята перечная
Духи (концентрированные)
Пестициды
нефтяной
фенилендиамин
фосген
Хлорокись фосфора
Калийная соль (Поташ)
Печать

Низкий нормальный
Н или А

Возможен Н
H
Низкий нормальный
A
H / A
Н или А
H

Н или А
Н или А
H
H
H / A
H
Низкий нормальный

2
Висландер, Норбек
и Эдлинг 1994 г.
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

Вулканизация резины

H

2

Соединения селена (летучие)
Диоксид селена
Диоксид кремния
Нитрат серебра
Серебряное покрытие
Растворители


Специи
Производство стали
Соединения серы
Сернистый газ
Серная кислота

H
H
H
H
Ниже нормы
H, P, низкий нормальный


H
Низкий нормальный
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Альстрём, Берглунд и Берглунд, 1986; Шварц и др. 1991 год; Болла и др. 1995 г.
4
2
2
2
1; Петерсен и Гормсен, 1991 г.

дубление
тетрабромэтан
тетрахлорэтану
Оловянный дым
табак
Трихлорэтан
трихлорэтилен

H
Паросмия, H или A
H
H
H
H
H / A

2
5
2
2
2; 4
2
2

Пары ванадия
Лакокрасочные

H
H

2
2

Сточные Воды

Низкий нормальный

2

Цинк (дым, хромат) и производство

Низкий нормальный

2

Н = гипосмия; А = аносмия; Р = паросмия; ID = способность идентифицировать запах

1 = Мотт и Леопольд, 1991 г. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman and Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Специфические нарушения обоняния указаны в упомянутых статьях.

 

Носовые ходы вентилируются от 10,000 20,000 до 2 1992 литров воздуха в день, содержащего различное количество потенциально вредных агентов. Верхние дыхательные пути почти полностью поглощают или очищают высокореактивные или растворимые газы, а также частицы размером более 1993 мм (Evans and Hastings, 1991). К счастью, существует ряд механизмов для защиты от повреждения тканей. Ткани носа обогащены кровеносными сосудами, нервами, специализированными клетками с ресничками, способными к синхронному движению, и железами, вырабатывающими слизь. Защитные функции включают фильтрацию и очистку от частиц, очистку от водорастворимых газов и раннее выявление вредных агентов посредством обнаружения раздражителей по обонянию и слизистой оболочке, что может вызвать тревогу и исключить дальнейшее воздействие на человека (Witek 1992). Низкие уровни химических веществ поглощаются слоем слизи, смываются функционирующими ресничками (мукоцилиарный клиренс) и проглатываются. Химические вещества могут связываться с белками или быстро метаболизироваться в менее опасные продукты. Многие метаболизирующие ферменты находятся в слизистой оболочке носа и обонятельных тканях (Bonnefoi, Monticello and Morgan, 1995; Schiffman and Nagle, 450; Evans et al., 1993). Обонятельный нейроэпителий, например, содержит ферменты цитохрома Р-1994, которые играют важную роль в детоксикации чужеродных веществ (Gresham, Molgaard and Smith 1995). Эта система может защищать первичные обонятельные клетки, а также детоксицировать вещества, которые в противном случае попали бы в центральную нервную систему через обонятельные нервы. Имеются также некоторые свидетельства того, что интактный обонятельный нейроэпителий может предотвращать инвазию некоторых организмов (например, криптококков; см. Lima and Vital, XNUMX). На уровне обонятельной луковицы также могут быть защитные механизмы, препятствующие центральному транспорту токсических веществ. Например, недавно было показано, что обонятельная луковица содержит металлотионеины, белки, обладающие защитным действием против токсинов (Choudhuri et al., XNUMX).

Превышение защитных возможностей может привести к ухудшению цикла травмы. Например, потеря обонятельной способности останавливает раннее предупреждение об опасности и позволяет продолжать воздействие. Увеличение носового кровотока и проницаемости кровеносных сосудов вызывает отек и обструкцию пахучих веществ. Ресничная функция, необходимая как для мукоцилиарного клиренса, так и для нормального обоняния, может быть нарушена. Изменение клиренса увеличит время контакта между повреждающими агентами и слизистой оболочкой носа. Аномалии интраназальной слизи изменяют абсорбцию одорантов или раздражающих молекул. Превышение способности метаболизировать токсины приводит к повреждению тканей, увеличению абсорбции токсинов и, возможно, усилению системной токсичности. Поврежденная эпителиальная ткань более уязвима для последующих воздействий. Есть и более прямое воздействие на обонятельные рецепторы. Токсины могут изменять скорость обновления клеток обонятельных рецепторов (обычно от 30 до 60 дней), повреждать липиды мембран рецепторных клеток или изменять внутреннюю или внешнюю среду рецепторных клеток. Хотя регенерация может происходить, поврежденная обонятельная ткань может демонстрировать необратимые изменения в виде атрофии или замены обонятельной ткани несенсорной тканью.

Обонятельные нервы обеспечивают прямую связь с центральной нервной системой и могут служить путем проникновения различных экзогенных веществ, включая вирусы, растворители и некоторые металлы (Evans and Hastings, 1992). Этот механизм может способствовать развитию некоторых деменций, связанных с обонянием (Monteagudo, Cassidy and Folb, 1989; Bonnefoi, Monticello and Morgan, 1991) посредством, например, центральной передачи алюминия. Интраназально, но не внутрибрюшинно или интрахеально, кадмий можно обнаружить в ипсилатеральной обонятельной луковице (Evans and Hastings 1992). Имеются дополнительные доказательства того, что вещества могут преимущественно поглощаться обонятельными тканями независимо от места первоначального воздействия (например, системное или ингаляционное). Ртуть, например, была обнаружена в высоких концентрациях в обонятельной области мозга у людей с зубными амальгамами (Siblerud 1990). На электроэнцефалографии обонятельная луковица демонстрирует чувствительность ко многим атмосферным загрязнителям, таким как ацетон, бензол, аммиак, формальдегид и озон (Бокина и др., 1976). Из-за воздействия некоторых углеводородных растворителей на центральную нервную систему лица, подвергшиеся воздействию, могут не сразу распознать опасность и дистанцироваться от нее, тем самым продлевая воздействие. Недавно Callender и коллеги (1993) получили 94% частоты аномальных сканов SPECT, которые оценивают региональный мозговой кровоток, у субъектов с воздействием нейротоксинов и высокой частотой нарушений обонятельной идентификации. Расположение аномалий при сканировании ОФЭКТ соответствовало распространению токсина через обонятельные пути.

Место повреждения обонятельной системы различается у разных агентов (Cometto-Muñiz and Cain, 1991). Например, этилакрилат и нитроэтан избирательно повреждают обонятельную ткань, в то время как дыхательная ткань в носу сохраняется (Miller et al., 1985). Формальдегид изменяет консистенцию, а серная кислота — рН носовой слизи. Многие газы, соли кадмия, диметиламин и сигаретный дым изменяют функцию ресничек. Диэтиловый эфир вызывает утечку некоторых молекул из соединений между клетками (Schiffman and Nagle, 1992). Растворители, такие как толуол, стирол и ксилол, изменяют обонятельные реснички; они также, по-видимому, передаются в мозг через обонятельные рецепторы (Hotz et al., 1992). Сероводород не только раздражает слизистую оболочку, но и обладает высокой нейротоксичностью, фактически лишая клетки кислорода и вызывая быстрый паралич обонятельного нерва (Guidotti 1994). Никель напрямую повреждает клеточные мембраны, а также препятствует работе защитных ферментов (Evans et al., 1995). Считается, что растворенная медь напрямую влияет на различные стадии трансдукции на уровне обонятельных рецепторов (Winberg et al., 1992). Хлорид ртути избирательно распределяется в обонятельных тканях и может нарушать функцию нейронов за счет изменения уровня нейротрансмиттеров (Lakshmana, Desiraju and Raju, 1993). После введения в кровоток пестициды поглощаются слизистой оболочкой носа (Бриттебо, Хогман и Брандт, 1987) и могут вызывать заложенность носа. Однако чесночный запах, наблюдаемый при использовании фосфорорганических пестицидов, связан не с повреждением ткани, а с обнаружением бутилмеркаптана.

Хотя курение может воспалить слизистую оболочку носа и снизить обонятельную способность, оно также может обеспечить защиту от других повреждающих агентов. Химические вещества в составе дыма могут индуцировать микросомальные ферментные системы цитохрома Р450 (Gresham, Molgaard and Smith 1993), которые ускоряют метаболизм токсичных химических веществ до того, как они смогут повредить обонятельный нейроэпителий. И наоборот, некоторые лекарства, например трициклические антидепрессанты и противомалярийные препараты, могут ингибировать цитохром Р450.

Потеря обоняния после контакта с пылью древесины и древесноволокнистых плит (Innocenti et al., 1985; Holmström, Rosén and Wilhelmsson, 1991; Mott and Leopold, 1991) может быть вызвана различными механизмами. Аллергический и неаллергический ринит может привести к непроходимости пахучих веществ или воспалению. Изменения слизистой оболочки могут быть тяжелыми, документально подтверждена дисплазия (Boysen and Solberg, 1982) и может возникнуть аденокарцинома, особенно в области решетчатых пазух вблизи обонятельного нейроэпителия. Рак, связанный с твердой древесиной, может быть связан с высоким содержанием танина (Innocenti et al. 1985). Сообщалось о неспособности эффективно очистить носовую слизь, что может быть связано с повышенной частотой простудных заболеваний (Andersen, Andersen and Solgaard, 1977); результирующая вирусная инфекция может еще больше повредить обонятельную систему. Потеря обоняния также может быть вызвана химическими веществами, связанными с деревообработкой, включая лаки и морилки. Древесноволокнистая плита средней плотности содержит формальдегид, известный раздражитель дыхательных путей, который ухудшает мукоцилиарный клиренс, вызывает потерю обоняния и связан с высокой заболеваемостью раком полости рта, носа и глотки (Совет по научным вопросам, 1989 г.), что может способствовать понимание потери обоняния, вызванной формальдегидом.

Сообщалось, что радиационная терапия вызывает нарушения обоняния (Mott and Leopold, 1991), но мало информации о профессиональном облучении. Можно ожидать, что быстро регенерирующие ткани, такие как клетки обонятельных рецепторов, будут уязвимы. У мышей, подвергшихся воздействию радиации во время космического полета, обнаруживались аномалии обонятельной ткани, в то время как остальная часть слизистой оболочки носа оставалась нормальной (Schiffman and Nagle, 1992).

После химического воздействия некоторые люди описывают повышенную чувствительность к одорантам. «Множественная химическая чувствительность» или «заболевание окружающей среды» — это ярлыки, используемые для описания расстройств, типичным примером которых является «гиперчувствительность» к различным химическим веществам окружающей среды, часто в низких концентрациях (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Однако до сих пор не были продемонстрированы более низкие пороги для одорантов.

Непрофессиональные причины обонятельных проблем

Старение и курение снижают обонятельную способность. Вирусное поражение верхних дыхательных путей, идиопатическая («неизвестная»), черепно-мозговая травма и заболевания носа и придаточных пазух, по-видимому, являются четырьмя основными причинами проблем с обонянием в Соединенных Штатах (Mott and Leopold, 1991) и должны рассматриваться как часть дифференциальный диагноз у любого человека с возможным воздействием окружающей среды. Часто встречается врожденная неспособность обнаруживать определенные вещества. Например, от 40 до 50% населения не могут обнаружить андростерон, стероид, содержащийся в поте.

Тестирование химиочувствительности

Психофизика — это измерение реакции на приложенный сенсорный стимул. Часто используются «пороговые» тесты, тесты, которые определяют минимальную концентрацию, которая может быть надежно воспринята. Отдельные пороги могут быть получены для обнаружения одорантов и идентификации одорантов. Надпороговые тесты оценивают способность системы функционировать на уровнях выше порогового, а также предоставляют полезную информацию. Задания на различение, определяющие разницу между веществами, могут выявить тонкие изменения в сенсорных способностях. Идентификационные задачи могут давать разные результаты, чем пороговые задачи у одного и того же человека. Например, человек с повреждением центральной нервной системы может обнаруживать одоранты на обычных пороговых уровнях, но может быть не в состоянии идентифицировать распространенные одоранты.

Итого

Носовые ходы вентилируются 10,000 20,000–XNUMX XNUMX литров воздуха в день, который может быть загрязнен потенциально опасными материалами в той или иной степени. Обонятельная система особенно уязвима для повреждений из-за необходимого прямого контакта с летучими химическими веществами для восприятия запахов. Потеря обоняния, толерантность и адаптация препятствуют распознаванию близости опасных химических веществ и могут способствовать местному повреждению или системной токсичности. Раннее выявление обонятельных расстройств может подсказать защитные стратегии, обеспечить надлежащее лечение и предотвратить дальнейшее повреждение. Профессиональные расстройства обоняния могут проявляться временной или постоянной аносмией или гипосмией, а также искаженным восприятием запахов. Идентифицируемые причины, которые следует учитывать в профессиональных условиях, включают ринит, синусит, травму головы, радиационное облучение и повреждение тканей металлическими соединениями, металлической пылью, неметаллическими неорганическими соединениями, органическими соединениями, древесной пылью и веществами, присутствующими в металлургических и производственных процессах. Вещества различаются по месту воздействия на обонятельную систему. Мощные механизмы улавливания, удаления и детоксикации инородных веществ из носа служат для защиты обонятельной функции, а также предотвращают распространение повреждающих агентов в мозг из обонятельной системы. Превышение защитных возможностей может спровоцировать цикл ухудшения травмы, что в конечном итоге приведет к большей тяжести поражения и расширению участков повреждения, а также к превращению временных обратимых эффектов в необратимые повреждения.

 

Назад

Понедельник, Март 07 2011 15: 46

Кожные рецепторы

Кожная чувствительность разделяет основные элементы всех основных органов чувств. Свойства внешнего мира, такие как цвет, звук или вибрация, воспринимаются специализированными окончаниями нервных клеток, называемыми сенсорными рецепторами, которые преобразуют внешние данные в нервные импульсы. Затем эти сигналы передаются в центральную нервную систему, где они становятся основой для интерпретации окружающего мира.

Полезно признать три основных момента, касающихся этих процессов. Во-первых, энергия и изменения энергетических уровней могут быть восприняты только органом чувств, способным обнаруживать конкретный тип рассматриваемой энергии. (Вот почему микроволны, рентгеновские лучи и ультрафиолетовые лучи опасны; мы не приспособлены для их обнаружения, так что даже на смертельных уровнях они не воспринимаются). нервная система ограничена восстановлением неполного изображения из сигналов, передаваемых ее сенсорными рецепторами. В-третьих, наши сенсорные системы предоставляют нам более точную информацию об изменениях в окружающей среде, чем о статических условиях. Мы хорошо оснащены сенсорными рецепторами, чувствительными, например, к мерцанию света или к малейшим колебаниям температуры, вызванным легким ветерком; мы менее приспособлены для получения информации, скажем, о постоянной температуре или о постоянном давлении на кожу.

Традиционно кожные ощущения делятся на две категории: кожные и глубокие. В то время как глубокая чувствительность зависит от рецепторов, расположенных в мышцах, сухожилиях, суставах и надкостнице (мембране, окружающей кости), кожная чувствительность, которую мы здесь рассматриваем, имеет дело с информацией, полученной рецепторами в коже: в частности, различными классами кожные рецепторы, расположенные на границе дермы и эпидермиса или рядом с ними.

Все сенсорные нервы, связывающие кожные рецепторы с центральной нервной системой, имеют примерно одинаковую структуру. Большое тело клетки находится в скоплении тел других нервных клеток, называемом ганглием, расположенном рядом со спинным мозгом и соединенном с ним узкой ветвью ствола клетки, называемой ее аксоном. Большинство нервных клеток или нейронов, которые берут начало в спинном мозге, посылают аксоны к костям, мышцам, суставам или, в случае кожной чувствительности, к коже. Подобно изолированному проводу, каждый аксон вдоль своего пути и на концах покрыт защитными слоями клеток, известных как шванновские клетки. Эти шванновские клетки производят вещество, известное как миелин, которое покрывает аксон как оболочку. Через определенные промежутки времени в миелиновой оболочке появляются крошечные разрывы, известные как узелки Ранвье. Наконец, на конце аксона находятся компоненты, специализирующиеся на получении и ретрансляции информации о внешней среде: сенсорные рецепторы (Mountcastle, 1974).

Различные классы кожных рецепторов, как и все сенсорные рецепторы, определяются двумя способами: их анатомическими структурами и типом электрических сигналов, которые они посылают по своим нервным волокнам. Определенно структурированные рецепторы обычно называют в честь их первооткрывателей. Относительно немногочисленные классы сенсорных рецепторов кожи можно разделить на три основные категории: механорецепторы, тепловые рецепторы и ноцицепторы.

Все эти рецепторы могут передавать информацию о конкретном раздражителе только после того, как они сначала закодировали его в виде электрохимического нейронного языка. Эти нейронные коды используют различные частоты и модели нервных импульсов, которые ученые только начали расшифровывать. Действительно, важная ветвь нейрофизиологических исследований полностью посвящена изучению сенсорных рецепторов и способов, которыми они переводят энергетические состояния в окружающей среде в нейронные коды. Как только коды сгенерированы, они передаются центрально по афферентным волокнам, нервным клеткам, которые обслуживают рецепторы, передавая сигналы в центральную нервную систему.

Сообщения, производимые рецепторами, можно разделить на основе ответа на непрерывную неизменную стимуляцию: медленно адаптирующиеся рецепторы посылают электрохимические импульсы в центральную нервную систему на время действия постоянного раздражителя, тогда как быстроадаптирующиеся рецепторы постепенно уменьшают свои разряды в присутствие устойчивого стимула до тех пор, пока они не достигнут низкого базового уровня или полностью не прекратятся, после чего перестанут информировать центральную нервную систему о продолжающемся присутствии стимула.

Совершенно разные ощущения боли, тепла, холода, давления и вибрации, таким образом, вызываются активностью различных классов сенсорных рецепторов и связанных с ними нервных волокон. Например, термины «трепетание» и «вибрация» используются для различения двух слегка различающихся вибрационных ощущений, кодируемых двумя разными классами чувствительных к вибрации рецепторов (Mountcastle et al., 1967). Каждая из трех важных категорий болевых ощущений, известных как колющая боль, жгучая боль и ноющая боль, связана с отдельным классом ноцицептивных афферентных волокон. Однако это не означает, что специфическое ощущение обязательно включает только один класс рецепторов; более чем один класс рецепторов может вносить вклад в данное ощущение, и фактически ощущения могут различаться в зависимости от относительного вклада разных классов рецепторов (Sinclair, 1981).

Предыдущее резюме основано на гипотезе специфичности кожной сенсорной функции, впервые сформулированной немецким врачом фон Фреем в 1906 году. в настоящее время сильно подтверждены фактическими доказательствами.

Рецепторы, реагирующие на постоянное кожное давление

В руке относительно крупные миелинизированные волокна (диаметром от 5 до 15 мм) выходят из подкожной нервной сети, называемой подпапиллярным нервным сплетением, и заканчиваются пучком нервных окончаний на стыке дермы и эпидермиса (рис. 1). В волосистой коже эти нервные окончания завершаются видимыми поверхностными структурами, известными как сенсорные купола; в гладкой или безволосой коже нервные окончания находятся у основания кожных гребней (например, образующих отпечатки пальцев). Там, в тактильном куполе, каждый кончик нервного волокна, или нейрит, окружен специализированной эпителиальной клеткой, известной как Ячейка Меркель (см. рисунки 2 и 3).

Рисунок 1. Схематическое изображение поперечного сечения кожи.

SEN080F1

Рисунок 2. Сенсорный купол на каждом приподнятом участке кожи содержит от 30 до 70 клеток Меркеля.

СЕН80Ф2А

Рисунок 3. При большем увеличении, доступном с помощью электронного микроскопа, видно, что клетка Меркеля, специализированная эпителиальная клетка, прикреплена к базальной мембране, которая отделяет эпидермис от дермы.

СЕН80Ф2Б

Комплекс нейритов клеток Меркеля преобразует механическую энергию в нервные импульсы. Хотя мало что известно о роли клетки или о ее механизме трансдукции, она была идентифицирована как медленно адаптирующийся рецептор. Это означает, что давление на сенсорный купол, содержащий клетки Меркеля, заставляет рецепторы генерировать нервные импульсы на время действия стимула. Эти импульсы возрастают по частоте пропорционально интенсивности раздражителя, тем самым информируя мозг о продолжительности и величине давления на кожу.

Как и клетка Меркеля, второй медленно адаптирующийся рецептор также служит коже, сигнализируя о величине и продолжительности устойчивого кожного давления. Видимый только в микроскоп, этот рецептор, известный как Рецептор Руффини, состоит из группы нейритов, выходящих из миелинового волокна и инкапсулированных клетками соединительной ткани. В структуре капсулы есть волокна, которые, по-видимому, передают локальные кожные искажения нейритам, которые, в свою очередь, передают сообщения по нервному тракту в центральную нервную систему. Давление на кожу вызывает устойчивый разряд нервных импульсов; как и в клетке Меркеля, частота нервных импульсов пропорциональна интенсивности раздражителя.

Несмотря на их сходство, между клетками Меркеля и рецепторами Руффини есть одно существенное различие. В то время как ощущения возникают при стимуляции рецепторов Руффини, стимуляция тактильных куполов, в которых находятся клетки Меркеля, не вызывает осознанных ощущений; сенсорный купол, таким образом, является загадочным рецептором, поскольку его фактическая роль в нервной функции остается неизвестной. Таким образом, рецепторы Руффини считаются единственными рецепторами, способными обеспечивать нервные сигналы, необходимые для сенсорного ощущения давления или постоянного прикосновения. Кроме того, было показано, что медленно адаптирующиеся рецепторы Руффини объясняют способность людей оценивать кожное давление по шкале интенсивности.

Рецепторы, реагирующие на вибрацию и движение кожи

В отличие от медленно адаптирующихся механорецепторов, быстро адаптирующиеся рецепторы молчат во время длительного вдавливания кожи. Однако они хорошо подходят для передачи сигналов вибрации и движения кожи. Отмечены две основные категории: на волосистой коже, связанные с отдельными волосками; и те, которые образуют корпускулярные окончания на голой или безволосой коже.

Рецепторы, обслуживающие волоски

Типичный волос окутан сетью нервных окончаний, отходящих от пяти до девяти крупных миелинизированных аксонов (рис. 4). У приматов эти окончания делятся на три категории: ланцетные окончания, веретенообразные окончания и папиллярные окончания. Все три быстро адаптируются, так что постоянное отклонение волос вызывает нервные импульсы только во время движения. Таким образом, эти рецепторы исключительно чувствительны к движущимся или вибрационным раздражителям, но дают мало или совсем не дают информации о давлении или постоянном прикосновении.

Рисунок 4. Стержни волосков являются площадкой для нервных окончаний, обнаруживающих движения.

SEN080F3

Ланцетные окончания возникают из сильно миелинизированных волокон, образующих сеть вокруг волос. Терминальные нейриты теряют свое обычное покрытие шванновскими клетками и проникают между клетками у основания волоса.

Веретенообразные окончания образованы окончаниями аксонов, окруженными шванновскими клетками. Терминалы поднимаются к наклонному стержню волоса и заканчиваются полукруглым скоплением чуть ниже сальной или сальной железы. Сосочковые окончания отличаются от веретенообразных окончаний тем, что они заканчиваются не на стержне волоса, а в виде свободных нервных окончаний вокруг устья волоса.

Предположительно, существуют функциональные различия между типами рецепторов, обнаруженных на волосах. Это можно вывести частично из структурных различий в том, как нервы заканчиваются на стержне волоса, и частично из различий в диаметре аксонов, поскольку аксоны разного диаметра соединяются с разными центральными релейными областями. Тем не менее, функции рецепторов волосистой кожи остаются предметом изучения.

 

 

 

 

 

 

Рецепторы гладкой кожи

Корреляция анатомической структуры рецептора с генерируемыми им нейронными сигналами наиболее выражена в крупных и легко управляемых рецепторах с корпускулярными или инкапсулированными окончаниями. Особенно хорошо изучены тельца пачининана и тельца Мейснера, которые, как и нервные окончания в волосах, о которых говорилось выше, передают ощущение вибрации.

Тельца Пачини достаточно велики, чтобы их можно было увидеть невооруженным глазом, что позволяет легко связать рецептор со специфическим нервным ответом. Расположенный в дерме, обычно вокруг сухожилий или суставов, он представляет собой луковицу размером 0.5 × 1.0 мм. Его обслуживает одно из самых крупных афферентных волокон в организме, имеющее диаметр от 8 до 13 мкм и проводящее со скоростью от 50 до 80 метров в секунду. Хорошо известна его анатомия, хорошо изученная как световой, так и электронной микроскопией.

Основным компонентом тельца является внешнее ядро, состоящее из клеточного материала, заключающего в себе заполненные жидкостью пространства. Само внешнее ядро ​​окружено капсулой, пронизанной центральным каналом и капиллярной сетью. Через канал проходит одиночное миелинизированное нервное волокно диаметром от 7 до 11 мм, которое становится длинным немиелиновым нервным окончанием, проникающим глубоко в центр тельца. Конечный аксон эллиптический, с ветвящимися отростками.

Тельца Пачини — быстро адаптирующиеся рецепторы. Таким образом, при длительном давлении он производит импульс только в начале и в конце раздражителя. Он реагирует на высокочастотные вибрации (от 80 до 400 Гц) и наиболее чувствителен к вибрациям с частотой около 250 Гц. Часто эти рецепторы реагируют на вибрации, передаваемые по костям и сухожилиям, и из-за их чрезвычайной чувствительности их можно активировать даже при дуновении воздуха на руку (Martin, 1985).

В дополнение к тельцам Пачини в голой коже имеется еще один быстро адаптирующийся рецептор. Большинство исследователей считают, что это тельца Мейснера, расположенные в дермальных сосочках кожи. Реагируя на низкочастотные колебания от 2 до 40 Гц, этот рецептор состоит из терминальных ветвей миелинизированного нервного волокна среднего размера, покрытых одним или несколькими слоями, по-видимому, модифицированных шванновских клеток, называемых ламинарными клетками. Нейриты и ламинарные клетки рецептора могут соединяться с базальной клеткой в ​​эпидермисе (рис. 5).

Рисунок 5. Тельца Мейснера представляют собой слабо инкапсулированные сенсорные рецепторы в дермальных сосочках гладкой кожи.

SEN080F4

Если тельца Мейснера выборочно инактивировать инъекцией местного анестетика через кожу, ощущение трепетания или низкочастотной вибрации теряется. Это говорит о том, что он функционально дополняет высокочастотную способность тельца Пачини. Вместе эти два рецептора обеспечивают нейронные сигналы, достаточные для того, чтобы объяснить человеческую чувствительность к полному диапазону вибраций (Mountcastle et al., 1967).

 

 

 

 

 

 

 

 

Кожные рецепторы, связанные со свободными нервными окончаниями

В дерме обнаруживается множество до сих пор не идентифицируемых миелиновых и немиелинизированных волокон. Большое количество только проходит на своем пути к коже, мышцам или надкостнице, в то время как другие (как миелинизированные, так и немиелинизированные), по-видимому, заканчиваются в дерме. За некоторыми исключениями, такими как тельца Пачини, большинство волокон в дерме заканчиваются плохо определенными способами или просто в виде свободных нервных окончаний.

Хотя для дифференциации этих плохо определенных окончаний необходимы дополнительные анатомические исследования, физиологические исследования ясно показали, что эти волокна кодируют множество событий окружающей среды. Например, свободные нервные окончания, обнаруженные на стыке между дермой и эпидермисом, отвечают за кодирование стимулов окружающей среды, которые интерпретируются как холод, тепло, тепло, боль, зуд и щекотание. Пока неизвестно, какие из этих разных классов тонких волокон передают те или иные ощущения.

Очевидное анатомическое сходство этих свободных нервных окончаний, вероятно, связано с ограничениями наших методов исследования, поскольку постепенно выявляются структурные различия между свободными нервными окончаниями. Например, в голой коже различают два различных терминальных типа свободных нервных окончаний: толстый, короткий рисунок и длинный, тонкий. Исследования волосистой кожи человека продемонстрировали наличие гистохимически распознаваемых нервных окончаний, которые заканчиваются на границе дермы и эпидермиса: пенициллезные и сосочковые окончания. Первые возникают из немиелинизированных волокон и образуют сеть окончаний; Напротив, последние возникают из миелинизированных волокон и заканчиваются вокруг устьев волос, как упоминалось ранее. Предположительно, эти структурные различия соответствуют функциональным различиям.

Хотя пока невозможно приписать определенные функции отдельным структурным единицам, из физиологических экспериментов ясно, что существуют функционально различные категории свободных нервных окончаний. Было обнаружено, что одно маленькое миелиновое волокно реагирует на холод у людей. Еще одно немиелинизированное волокно, обслуживающее свободные нервные окончания, реагирует на тепло. Каким образом один класс свободных нервных окончаний может избирательно реагировать на понижение температуры, а повышение температуры кожи может провоцировать другой класс на передачу сигнала о тепле, неизвестно. Исследования показывают, что активация одного небольшого волокна со свободным окончанием может быть ответственна за ощущения зуда или щекотки, в то время как считается, что существуют два класса маленьких волокон, особенно чувствительных к вредным механическим и вредным химическим или термическим раздражителям, обеспечивающим нервную основу для покалывания. жгучая боль (Keele, 1964).

Окончательная корреляция между анатомией и физиологической реакцией ожидает разработки более совершенных методов. Это один из основных камней преткновения в лечении таких расстройств, как каузалгия, парестезия и гиперпатия, которые продолжают представлять дилемму для врача.

Повреждение периферического нерва

Нейронную функцию можно разделить на две категории: сенсорную и моторную. Повреждение периферического нерва, обычно возникающее в результате сдавления или разрыва нерва, может привести к нарушению либо функции, либо того и другого, в зависимости от типа волокон в поврежденном нерве. Некоторые аспекты потери моторики, как правило, неправильно интерпретируются или игнорируются, поскольку эти сигналы не идут к мышцам, а скорее влияют на вегетативную сосудистую регуляцию, регуляцию температуры, характер и толщину эпидермиса и состояние кожных механорецепторов. Потеря двигательной иннервации здесь не будет обсуждаться, равно как и потеря иннервации, влияющая на другие органы чувств, кроме тех, которые отвечают за кожную чувствительность.

Потеря сенсорной иннервации кожи создает уязвимость для дальнейшего повреждения, поскольку оставляет анестезированную поверхность, которая не способна сигнализировать о потенциально вредных раздражителях. После повреждения анестезированные поверхности кожи заживают медленно, возможно, отчасти из-за отсутствия вегетативной иннервации, которая обычно регулирует такие ключевые факторы, как регуляция температуры и клеточное питание.

В течение нескольких недель денервированные кожные сенсорные рецепторы начинают атрофироваться, процесс, который легко наблюдать в крупных инкапсулированных рецепторах, таких как тельца Пачини и Мейснера. Если может произойти регенерация аксонов, за этим может последовать восстановление функции, но качество восстановленной функции будет зависеть от характера первоначального повреждения и продолжительности денервации (McKinnon and Dellon, 1988).

Восстановление после повреждения нерва происходит быстрее, намного полнее и функциональнее, чем восстановление после разрыва нерва. Два фактора объясняют благоприятный прогноз при защемлении нерва. Во-первых, большее количество аксонов может снова достичь контакта с кожей, чем после пересечения; во-вторых, соединения направляются обратно в исходное место благодаря шванновским клеткам и выстилкам, известным как базальные мембраны, обе из которых остаются интактными в раздавленном нерве, тогда как после пересечения нерва нервы часто перемещаются в неправильные участки поверхности кожи, следуя за неправильные пути шванновских клеток. Последняя ситуация приводит к тому, что искаженная пространственная информация отправляется в соматосенсорную кору головного мозга. Однако в обоих случаях регенерирующие аксоны, по-видимому, способны вернуться к тому же классу сенсорных рецепторов, которые они ранее обслуживали.

Реиннервация кожного рецептора — постепенный процесс. Когда растущий аксон достигает поверхности кожи, рецептивные поля становятся меньше, чем обычно, а пороговое значение выше. Эти рецептивные точки со временем расширяются и постепенно сливаются в более крупные поля. Чувствительность к механическим раздражителям становится выше и часто приближается к чувствительности нормальных сенсорных рецепторов этого класса. Исследования с использованием стимулов постоянного прикосновения, движущегося прикосновения и вибрации показали, что сенсорные модальности, связанные с различными типами рецепторов, возвращаются к анестезированным областям с разной скоростью.

Под микроскопом видно, что денервированная голая кожа тоньше, чем в норме, с уплощенными эпидермальными гребнями и меньшим количеством слоев клеток. Это подтверждает, что нервы имеют трофическое или питательное влияние на кожу. Вскоре после восстановления иннервации гребни дермы становятся лучше развиты, эпидермис утолщается, и можно обнаружить аксоны, проникающие через базальную мембрану. По мере того, как аксон возвращается к тельцу Мейснера, тельце начинает увеличиваться в размерах, и ранее уплощенная, атрофическая структура возвращается к исходной форме. Если денервация была длительной, новое тельце может образоваться рядом с исходным атрофическим скелетом, который остается денервированным (Dellon, 1981).

Как видно, понимание последствий повреждения периферических нервов требует знания нормального функционирования, а также степени функционального восстановления. В то время как эта информация доступна для некоторых нервных клеток, другие требуют дальнейшего изучения, оставляя ряд темных областей в нашем понимании роли кожных нервов в здоровье и болезни.

 

Назад

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание: