Вторник, 25 Январь 2011 20: 13

Экологический рак

Оценить этот пункт
(1 голосов)

Рак является распространенным заболеванием во всех странах мира. Вероятность того, что у человека разовьется рак к 70 годам, при условии, что он доживет до этого возраста, колеблется от 10 до 40% для обоих полов. В среднем в развитых странах от рака умирает примерно каждый пятый человек. Эта доля составляет примерно один к 15 в развивающихся странах. В этой статье экологический рак определяется как рак, вызванный (или предотвращенный) негенетическими факторами, включая человеческое поведение, привычки, образ жизни и внешние факторы, которые человек не может контролировать. Иногда используется более строгое определение экологического рака, включающее только воздействие таких факторов, как загрязнение воздуха и воды, промышленные отходы.

Географическая вариация

Различия между географическими районами в показателях отдельных видов рака могут быть намного больше, чем в целом по раку. Известные различия в заболеваемости наиболее распространенными видами рака приведены в таблице 1. Например, заболеваемость карциномой носоглотки варьируется примерно в 500 раз между Юго-Восточной Азией и Европой. Этот широкий разброс в частоте различных видов рака привел к мнению, что большая часть рака у человека вызвана факторами окружающей среды. В частности, утверждалось, что самая низкая частота рака, наблюдаемая в любой популяции, свидетельствует о минимальной, возможно спонтанной, частоте, возникающей в отсутствие причинных факторов. Таким образом, разница между частотой рака в данной популяции и минимальной частотой, наблюдаемой в любой популяции, является оценкой частоты рака в первой популяции, которая связана с факторами окружающей среды. На этом основании было очень приблизительно подсчитано, что от 80 до 90% всех раковых заболеваний у человека обусловлены окружающей средой (Международное агентство по исследованию рака, 1990 г.).

Таблица 1. Различия между популяциями, охваченными раковой регистрацией, по заболеваемости распространенными видами рака.1

Рак (код МКБ9)

Зона высокой заболеваемости

CR2

Зона низкой заболеваемости

CR2

Диапазон изменения

Рот (143-5)

Франция, Нижний Рейн

2

Сингапур (малайский)

0.02

80

Носоглотка (147)

Гонконге

3

Польша, Варшава (сельская)

0.01

300

Пищевод (150)

Франция, Кальвадос

3

Израиль (евреи израильского происхождения)

0.02

160

Желудок (151)

Япония, Ямагата

11

США, Лос-Анджелес (Филиппинки)

0.3

30

Колон (153)

США, Гавайи (яп.)

5

Индия, Мадрас

0.2

30

Прямая кишка (154)

США, Лос-Анджелес (яп.)

3

Кувейт (некувейтский)

0.1

20

печень (155)

Таиланд, Кхон Кхаен

11

Парагвай, Асунсьон

0.1

110

Поджелудочная железа (157)

США, округ Аламеда (Калифорния) (черные)

2

Индия, Ахмадабад

0.1

20

Легкие (162)

Новая Зеландия (маори)

16

Мали, Бамако

0.5

30

Меланома кожи (172)

Австралия, Столичная Терр.

3

США, Район залива (Калифорния) (черные)

0.01

300

Другие виды рака кожи (173)

Австралия, Тасмания

25

Испания, Страна Басков

0.05

500

Грудь (174)

США, Гавайи (Гавайи)

12

Китай, Цидун

1.0

10

Шейка матки (180)

Перу, Трухильо

6

США, Гавайи (китайский)

0.3

20

Тело матки (182)

США, округ Аламеда (Калифорния) (белые)

3

Китай, Цидун

0.05

60

яичник (183)

Исландия

2

Мали, Бамако

0.09

20

Простата (185)

США, Атланта (черные)

12

Китай, Цидун

0.09

140

Мочевой пузырь (188)

Италия, Флоренция

4

Индия, Мадрас

0.2

20

Почки (189)

Франция, Нижний Рейн

2

Китай, Цидун

0.08

20

1 Данные из раковых регистров, включенных в IARC 1992. Включены только участки рака с кумулятивной частотой, превышающей или равной 2% в зоне высокой заболеваемости. Показатели относятся к мужчинам, за исключением рака груди, шейки матки, тела матки и яичников.
2 Совокупный показатель % в возрасте от 0 до 74 лет.
Источник: Международное агентство по изучению рака, 1992 г.

Есть, конечно, и другие объяснения географической изменчивости заболеваемости раком. Недостаточная регистрация рака в некоторых популяциях может преувеличивать диапазон вариаций, но, конечно, не может объяснить различия в размерах, показанных в таблице 1. Генетические факторы также могут иметь значение. Однако было замечено, что когда население мигрирует по градиенту заболеваемости раком, оно часто приобретает уровень заболеваемости раком, который является промежуточным между показателями в их родной стране и принимающей стране. Это говорит о том, что изменение окружающей среды без генетических изменений изменило заболеваемость раком. Например, когда японцы мигрируют в Соединенные Штаты, их показатели заболеваемости раком толстой кишки и молочной железы, которые являются низкими в Японии, растут, а уровень заболеваемости раком желудка, который является высоким в Японии, падает, причем оба показателя больше приближаются к показателям США. . Эти изменения могут быть отложены до первого поколения после миграции, но они все же происходят без генетических изменений. Для некоторых видов рака изменений при миграции не происходит. Например, у южных китайцев сохраняется высокий уровень заболеваемости раком носоглотки, где бы они ни жили, что позволяет предположить, что за это заболевание ответственны генетические факторы или некоторые культурные привычки, которые мало меняются с миграцией.

Тенденции времени

Дополнительные доказательства роли факторов окружающей среды в заболеваемости раком были получены в результате наблюдения за временными тенденциями. Наиболее драматичным и хорошо известным изменением стал рост заболеваемости раком легких у мужчин и женщин параллельно с периодом примерно через 20–30 лет после начала курения, который наблюдался во многих регионах мира; совсем недавно в нескольких странах, таких как Соединенные Штаты, было высказано предположение о снижении показателей среди мужчин после сокращения курения табака. Менее понятным является существенное снижение заболеваемости раком, в том числе раком желудка, пищевода и шейки матки, параллельно экономическому развитию во многих странах. Однако было бы трудно объяснить эти падения, кроме как с точки зрения уменьшения воздействия причинных факторов в окружающей среде или, возможно, увеличения воздействия защитных факторов — опять же окружающей среды.

Основные канцерогенные агенты окружающей среды

Важность факторов окружающей среды как причин рака у человека была дополнительно продемонстрирована эпидемиологическими исследованиями, связывающими определенные агенты с конкретными видами рака. Основные идентифицированные агенты приведены в таблице 10. В эту таблицу не включены препараты, причинно-следственная связь которых с раком человека была установлена ​​(например, диэтилстильбоэстрол и некоторые алкилирующие агенты) или подозревалась (например, циклофосфамид) (см. также Таблица 9). В случае этих агентов риск развития рака должен быть сбалансирован с преимуществами лечения. Точно так же в Таблице 10 не указаны агенты, встречающиеся преимущественно в профессиональных условиях, такие как хром, никель и ароматические амины. Подробное обсуждение этих агентов см. в предыдущей статье «Профессиональные канцерогены». Относительная важность агентов, перечисленных в таблице 8, широко варьируется в зависимости от активности агента и количества вовлеченных людей. Доказательства канцерогенности нескольких факторов окружающей среды были оценены в рамках программы монографий IARC (Международное агентство по изучению рака, 1995 г.) (см. снова «Профессиональные канцерогены» для обсуждения программы монографий); Таблица 10 основана главным образом на оценках монографии IARC. Наиболее важными агентами среди перечисленных в таблице 10 являются те, воздействию которых в относительно больших количествах подвергается значительная часть населения. К ним, в частности, относятся: ультрафиолетовое (солнечное) излучение; табакокурение; употребление алкоголя; жевание бетеля; гепатит Б; вирусы гепатита С и папилломы человека; афлатоксины; возможно пищевые жиры, пищевые волокна и дефицит витаминов А и С; репродуктивная задержка; и асбест.

Были предприняты попытки численно оценить относительный вклад этих факторов в 80 или 90% случаев рака, которые могут быть связаны с факторами окружающей среды. Картина, конечно, варьируется от популяции к популяции в соответствии с различиями в воздействии и, возможно, в генетической предрасположенности к различным видам рака. Однако во многих промышленно развитых странах курение табака и диетические факторы, вероятно, являются причиной примерно одной трети раковых заболеваний, обусловленных окружающей средой (Doll and Peto, 1981); в то время как в развивающихся странах роль биологических агентов, вероятно, будет велика, а роль табака относительно мала (но возрастает после недавнего увеличения потребления табака среди этих групп населения).

Взаимодействие между канцерогенами

Дополнительным аспектом, который следует учитывать, является наличие взаимодействий между канцерогенами. Так, например, в случае с алкоголем и табаком, а также раком пищевода было показано, что возрастающее потребление алкоголя во много раз увеличивает уровень рака, вызываемого данным уровнем потребления табака. Алкоголь сам по себе может способствовать переносу канцерогенов табака или других канцерогенов в клетки восприимчивых тканей. Мультипликативное взаимодействие можно наблюдать и между инициирующими канцерогенами, как, например, между радоном и продуктами его распада и курением табака у добытчиков урана. Некоторые факторы окружающей среды могут действовать, способствуя возникновению рака, который был инициирован другим агентом — это наиболее вероятный механизм влияния пищевых жиров на развитие рака груди (вероятно, за счет увеличения выработки гормонов, стимулирующих грудь). Обратное также может иметь место, как, например, в случае с витамином А, который, вероятно, оказывает антистимулирующее действие на рак легких и, возможно, другие виды рака, вызываемые табаком. Подобные взаимодействия могут также иметь место между экологическими и конституциональными факторами. В частности, генетический полиморфизм ферментов, участвующих в метаболизме канцерогенных агентов или репарации ДНК, вероятно, является важным условием индивидуальной восприимчивости к воздействию канцерогенов окружающей среды.

Значение взаимодействия между канцерогенами с точки зрения борьбы с раком заключается в том, что прекращение воздействия одного из двух (или более) взаимодействующих факторов может привести к большему снижению заболеваемости раком, чем можно было бы предсказать с учетом эффекта. агента, когда он действует в одиночку. Так, например, отказ от курения может почти полностью устранить избыточный уровень заболеваемости раком легких у рабочих, работающих с асбестом (хотя на показатели мезотелиомы это не повлияет).

Последствия для профилактики

Осознание того, что факторы окружающей среды ответственны за большую часть случаев рака у человека, заложило основу для первичной профилактики рака путем модификации воздействия выявленных факторов. Такая модификация может включать: удаление одного основного канцерогена; снижение, как обсуждалось выше, воздействия одного из нескольких взаимодействующих канцерогенов; увеличение воздействия защитных средств; или комбинации этих подходов. Хотя отчасти это может быть достигнуто за счет регулирования окружающей среды в масштабах всего сообщества, например, посредством природоохранного законодательства, очевидная важность факторов образа жизни предполагает, что большая часть первичной профилактики останется ответственностью отдельных лиц. Однако правительства все же могут создать климат, в котором людям будет легче принять правильное решение.

 

Назад

Читать 6994 раз Последнее изменение Воскресенье, 12 июня 2022 г., 23:46

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Ссылки на рак

Айтио, А. и Т. Кауппинен. 1991. Профессиональный рак как профессиональное заболевание. По профессиональным заболеваниям. Хельсинки: Институт гигиены труда.

Аксой, М. 1985. Злокачественные новообразования, вызванные профессиональным воздействием человека. Am J Ind Med 7: 395-402.

Альхо, М., Т. Кауппинен и Э. Сандквист. 1988. Использование регистрации облучения для профилактики профессионального рака в Финляндии. Am J Ind Med 13: 581-592.

Анон. Опухоли мочевого пузыря в промышленности. 1965. Ланцет 2:1173.

Армитидж, P&R Doll. 1961. Стохастические модели канцерогенеза. В материалах Четвертого симпозиума по математической статистике и вероятности в Беркли под редакцией Дж. Неймана. Беркли: ун-т. Калифорнийской прессы.

Checkoway, H, NE Pearce и DJ Crawford-Brown. 1989. Методы исследования в профессиональной эпидемиологии. Нью-Йорк: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Декуфль, П. 1982. Род занятий. В книге «Эпидемиология и профилактика рака» под редакцией Д. Шоттенфельда и Дж. Ф. Фраументи. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Кукла, Р и Р Пето. 1981. Причины рака. J Natl Cancer Inst 66:1191-1308.

Энневер, Ф.К. 1993. Биологически обоснованные математические модели риска рака легких. Эпидемиология 4:193-194.

Фрумкин, Х. и Б.С. Леви. 1988. Канцерогены. В области гигиены труда под редакцией Б. С. Леви и Д. Х. Вегмана. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Higginson, J. 1969. Нынешние тенденции в эпидемиологии рака. Proc Canadian Cancer Res Conf 8: 40-75.

Хиггинсон, Дж. И К.С. Мьюир. 1976. Роль эпидемиологии в выяснении важности факторов окружающей среды для рака человека. Обнаружение рака Пред. 1:79-105.

—. 1979. Канцерогенез в окружающей среде: заблуждения и ограничения в борьбе с раком. J Natl Cancer Inst 63:1291-1298.

Хоган, доктор медицины и Д. Г. Хоэл. 1981. Расчетный риск рака, связанный с профессиональным воздействием асбеста. Анальный риск 1: 67-76.

Международное агентство по изучению рака (IARC). 1972-1995 гг. Монографии IARC по оценке канцерогенных рисков для человека. Том. 1-63. Лион: МАИР.

—. 1990. Рак: причины, возникновение и контроль. Научная публикация IARC, № 100. Лион: IARC.

—. 1992. Заболеваемость раком на пяти континентах. Том. VI. Научные публикации IARC, № 120. Лион: IARC.

Джеяратнам, Дж. 1994. Передача опасных производств. В книге «Профессиональный рак в развивающихся странах» под редакцией Н. Э. Пирса, Э. Матоса, Х. Вайнио, П. Боффетты и М. Кожевинаса. Лион: МАИР.

Керва, А. и Т. Партанен. 1981. Компьютеризация данных о профессиональных канцерогенах в Финляндии. Am Ind Hyg Assoc J 42: 529-533.

Кожевинас, М., П. Боффетта и Н. Пирс. 1994. Профессиональное воздействие канцерогенов в развивающихся странах. В книге «Профессиональный рак в развивающихся странах» под редакцией Н. Э. Пирса, Э. Матоса, Х. Вайнио, П. Боффетты и М. Кожевинаса. Лион: Международное агентство по изучению рака (IARC).

Мулгавкар С. 1978. Многоэтапная теория канцерогенеза и возрастного распределения рака у человека. J Natl Cancer Inst 61:49-52.

Moolgavkar, SH, EG Luebeck, D Krewski и JM Zielinski. 1993. Радон, сигаретный дым и рак легких: повторный анализ данных добытчиков урана на плато Колорадо. Эпидемиология 4:204-217.

Пирс, Н.Э. и Э. Матос. 1994. Стратегии профилактики профессионального рака в развивающихся странах. В книге «Профессиональный рак в развивающихся странах» под редакцией Н. Э. Пирса, Э. Матоса, Х. Вайнио, П. Боффетты и М. Кожевинаса. Лион: Международное агентство по изучению рака (IARC).

Пирс, Н.Э., Э. Матос, М. Койвусало и С. Винг. 1994. Индустриализация и здоровье. В книге «Профессиональный рак в развивающихся странах» под редакцией Н. Э. Пирса, Э. Матоса, Х. Вайнио, П. Боффетты и М. Кожевинаса. Лион: Международное агентство по изучению рака (IARC).

Пизани, П. и М. Паркин. 1994. Бремя рака в развивающихся странах. В книге «Профессиональный рак в развивающихся странах» под редакцией Н. Э. Пирса, Э. Матоса, Х. Вайнио, П. Боффетты и М. Кожевинаса. Лион: Международное агентство по изучению рака (IARC).

Pott, P. 1775. Хирургические наблюдения. Лондон: Хоуз, Кларк и Коллинз.

Семятицкий, Дж. 1991. Факторы риска развития рака на рабочем месте. Лондон: CRC Press.

Свердлоу, А.Дж. 1990. Эффективность первичной профилактики профессиональных воздействий на риск развития рака. В книге «Оценка эффективности первичной профилактики рака» под редакцией М. Хакамы, В. Верала, Дж. В. Каллена и Д. М. Паркина. Научные публикации IARC, № 103. Лион: Международное агентство по изучению рака (IARC).

Винис, П. и Л. Симонато. 1991. Доля рака легких и мочевого пузыря у мужчин в результате профессиональной деятельности: систематический подход. Arch Environ Health 46: 6-15.

Уолдрон, HA. 1983. Краткая история рака мошонки. Br J Ind Med 40:390-401.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 1978. Международная классификация болезней. Женева: ВОЗ.

—. 1992. Международная классификация болезней и связанных со здоровьем проблем. Женева: ВОЗ.

Виндер, Э.Дж. и Г.Б. Гори. 1977. Вклад окружающей среды в заболеваемость раком: эпидемиологическое упражнение. J Natl Cancer Inst 58:825-832.