Вторник, Февраль 15 2011 22: 31

Рот и зубы

Оценить этот пункт
(2 голосов)

Рот является входными воротами в пищеварительную систему и его функциями являются, прежде всего, пережевывание и проглатывание пищи и частичное переваривание крахмалов с помощью ферментов слюны. Рот также участвует в вокализации и может заменять или дополнять нос при дыхании. Благодаря своему открытому положению и функциям, которые он выполняет, рот является не только входными воротами, но и местом всасывания, удержания и выделения токсичных веществ, воздействию которых подвергается организм. Факторы, приводящие к дыханию через рот (носовые стенозы, эмоциональные ситуации) и усиление легочной вентиляции при усилии, способствуют либо проникновению инородных тел этим путем, либо их непосредственному действию на ткани ротовой полости.

Дыхание через рот способствует:

  • большее проникновение пыли в дыхательное дерево, так как щечная полость имеет коэффициент задержания (импинджмент) твердых частиц значительно ниже, чем у полостей носа
  • стираемость зубов у рабочих, подвергающихся воздействию крупных частиц пыли, эрозия зубов у рабочих, подвергающихся воздействию сильных кислот, кариес у рабочих, подвергающихся воздействию мучной или сахарной пыли и т. д.

 

Рот может представлять собой путь поступления токсических веществ в организм либо при случайном проглатывании, либо при медленном всасывании. Площадь поверхности слизистых оболочек щеки относительно мала (по сравнению с дыхательной системой и желудочно-кишечным трактом), и инородные вещества остаются в контакте с этими оболочками лишь в течение короткого периода времени. Эти факторы значительно ограничивают степень всасывания даже хорошо растворимых веществ; тем не менее возможность всасывания существует и даже используется в терапевтических целях (перлингвальное всасывание лекарств).

Ткани ротовой полости часто могут быть местом накопления токсических веществ не только путем прямой и местной абсорбции, но и путем транспорта с током крови. Исследования с использованием радиоактивных изотопов показали, что даже ткани, которые кажутся метаболически наиболее инертными (например, зубная эмаль и дентин), обладают определенной аккумулятивной способностью и относительно активным оборотом определенных веществ. Классическими примерами накопления являются различные изменения цвета слизистых оболочек (десневые линии), которые часто дают ценную диагностическую информацию (например, свинец).

Слюновыделение не имеет значения для выведения токсических веществ из организма, так как слюна проглатывается, а содержащиеся в ней вещества вновь всасываются в организм, образуя порочный круг. Слюновыделение имеет, напротив, определенное диагностическое значение (определение токсических веществ в слюне); она может иметь значение и в патогенезе некоторых поражений, так как слюна возобновляет и пролонгирует действие токсических веществ на слизистую оболочку щеки. Со слюной выделяются следующие вещества: различные тяжелые металлы, галогены (концентрация йода в слюне может быть в 7-700 раз выше, чем в плазме), тиоцианаты (курильщики, рабочие, подвергающиеся воздействию синильной кислоты и циановых соединений). и широкий спектр органических соединений (спирты, алкалоиды и др.).

Этиопатогенез и клиническая классификация

Поражения полости рта и зубов (также называемые стоматологическими поражениями) профессионального происхождения могут быть вызваны:

  • физические воздействия (острые травмы и хронические микротравмы, тепло, электричество, облучение и др.)
  • химические агенты, воздействующие на ткани ротовой полости непосредственно или посредством системных изменений
  • биологические агенты (вирусы, бактерии, мицеты).

 

Однако, когда речь идет о поражениях полости рта и зубов профессионального происхождения, предпочтение отдается классификации, основанной на топографическом или анатомическом расположении, а не на этиопатогенных принципах.

Губы и щеки. При осмотре губ и щек могут быть выявлены: бледность вследствие анемии (бензол, свинцовое отравление и др.), цианоз при острой дыхательной недостаточности (асфиксия) или хронической дыхательной недостаточности (профессиональные заболевания легких), цианоз при метгемоглобинемии (нитриты). органические нитросоединения, ароматические амины), вишнево-красное окрашивание при остром отравлении угарным газом, желтое окрашивание при остром отравлении пикриновой кислотой, динитрокрезолом или при гепатотоксической желтухе (фосфорные, хлоруглеводородные пестициды и др. ). При аргирозе наблюдается коричневая или серо-голубоватая окраска, вызванная осаждением серебра или его нерастворимых соединений, особенно на светлых участках.

К профессиональным заболеваниям губ относятся: дискератозы, трещины и изъязвления вследствие непосредственного действия едких и едких веществ; аллергический контактный дерматит (никель, хром), в том числе дерматит, встречающийся у работников табачной промышленности; микробные экземы, возникшие в результате использования средств защиты органов дыхания при несоблюдении элементарных правил гигиены; поражения, вызванные сибирской язвой и сапом (злокачественные пустулы и раковые язвы) у рабочих, контактирующих с животными; воспаление, вызванное солнечным излучением и встречающееся у сельскохозяйственных рабочих и рыбаков; новообразования у лиц, работающих с канцерогенными веществами; травматические поражения; и шанкр губы у стеклодувов.

Зубы. Изменение цвета, вызванное отложением инертных веществ или пропиткой зубной эмали растворимыми соединениями, представляет почти исключительно диагностический интерес. Важными окрасками являются следующие: коричневый из-за осаждения соединений железа, никеля и марганца; зеленовато-коричневый из-за ванадия; желтовато-коричневый из-за йода и брома; золотисто-желтый, часто ограниченный десневыми линиями, из-за кадмия.

Большее значение имеет эрозия зубов механического или химического происхождения. Даже в настоящее время у некоторых мастеров можно обнаружить зубные эрозии механического происхождения (вызванные зажатием в зубах гвоздей, веревки и т. д.), которые настолько характерны, что их можно считать профессиональными стигматами. Повреждения, вызванные абразивной пылью, были описаны у шлифовщиков, пескоструйщиков, рабочих каменной промышленности и работников драгоценных камней. Продолжительное воздействие органических и неорганических кислот часто вызывает поражение зубов, возникающее в основном на лабиальной поверхности резцов (реже на клыках); эти поражения первоначально поверхностны и ограничены эмалью, но позже становятся более глубокими и обширными, достигая дентина и приводя к солюбилизации и мобилизации солей кальция. Локализация этих эрозий на передней поверхности зубов связана с тем, что при открытых губах именно эта поверхность наиболее обнажена и лишена естественной защиты, обеспечиваемой буферным действием слюны.

Кариес зубов является настолько частым и широко распространенным заболеванием, что требуется подробное эпидемиологическое исследование, чтобы определить, действительно ли заболевание имеет профессиональное происхождение. Наиболее типичным примером является кариес у рабочих, контактирующих с мукой и сахарной пылью (мельники, пекари, кондитеры, работники сахарной промышленности). Это мягкий кариес, который быстро развивается; начинается у основания зуба (грозный кариес) и сразу переходит на коронку; пораженные стороны чернеют, ткань размягчается, наблюдается значительная потеря вещества и, наконец, поражается пульпа. Эти поражения начинаются после нескольких лет воздействия, и их тяжесть и степень увеличиваются с увеличением продолжительности этого воздействия. Рентгеновские лучи также могут вызывать быстро развивающийся кариес, который обычно начинается у основания зуба.

Помимо пульпитов, вызванных кариесом и эрозией, интересным аспектом патологии пульпы является баротравматическая одонталгия, т. е. зубная боль, вызванная давлением. Это вызвано быстрым образованием газа, растворенного в ткани пульпы, после внезапной атмосферной декомпрессии: это общий симптом в клинических проявлениях, наблюдаемых при быстром наборе высоты в самолетах. У лиц, страдающих септически-гангренозным пульпитом, где уже присутствует газообразный материал, эта зубная боль может начаться на высоте 2,000-3,000 м над уровнем моря.

Профессиональный флюороз не приводит к стоматологической патологии, как в случае с эндемическим флюорозом: фтор вызывает дистрофические изменения (пятнистость эмали) только тогда, когда период воздействия предшествует прорезыванию постоянных зубов.

Изменения слизистой оболочки и стоматит. Определенное диагностическое значение имеют различные изменения окраски слизистых оболочек вследствие вкрапления или осаждения металлов и их нерастворимых соединений (свинца, сурьмы, висмута, меди, серебра, мышьяка). Типичным примером является линия Бертона при отравлении свинцом, вызванном осаждением сульфида свинца после развития в ротовой полости сероводорода, образующегося при гниении пищевых остатков. Экспериментально воспроизвести линию Бертона на травоядных животных не удалось.

У рабочих, подвергшихся воздействию ванадия, наблюдается очень любопытное обесцвечивание слизистой оболочки языка. Это связано с пропиткой пентаоксидом ванадия, который впоследствии восстанавливается до триоксида; изменение цвета не может быть устранено, но самопроизвольно исчезает через несколько дней после прекращения воздействия.

Слизистая оболочка полости рта может быть местом сильного коррозионного поражения кислотами, щелочами и другими едкими веществами. Щелочи вызывают мацерацию, нагноение и некроз тканей с образованием очагов, которые легко отшелушиваются. Проглатывание едких или разъедающих веществ вызывает тяжелые язвенные и очень болезненные поражения рта, пищевода и желудка, которые могут перерасти в перфорации и часто оставляют рубцы. Хроническое воздействие способствует образованию воспалений, трещин, язв и шелушению эпителия языка, неба и других участков слизистой оболочки полости рта. Неорганические и органические кислоты оказывают коагулирующее действие на белки и вызывают язвенно-некротические поражения, которые заживают с контрактурным рубцеванием. Аналогичные поражения вызывают хлорид ртути и хлорид цинка, некоторые соли меди, щелочные хроматы, фенол и другие едкие вещества.

Ярким примером хронического стоматита является стоматит, вызванный ртутью. Он начинается постепенно, с незаметными симптомами и длительным течением; симптомы включают обильное слюноотделение, металлический привкус во рту, неприятный запах изо рта, легкое покраснение и отек десен, и они составляют первую фазу пародонтита, ведущую к потере зубов. Сходная клиническая картина наблюдается при стоматитах, обусловленных висмутом, золотом, мышьяком и др.

Слюнные железы. Повышенное слюноотделение наблюдается в следующих случаях:

  • при различных острых и хронических стоматитах, что обусловлено главным образом раздражающим действием токсических веществ и может быть в отдельных случаях чрезвычайно интенсивным. Например, при хроническом отравлении ртутью этот симптом настолько выражен и возникает на такой ранней стадии, что английские рабочие назвали это «болезнью слюноотделения».
  • в случаях отравления с поражением центральной нервной системы, как в случае отравления марганцем. Однако считается, что даже в случае хронического отравления ртутью гиперактивность слюнных желез, по крайней мере частично, имеет нервное происхождение.
  • при острых отравлениях фосфорорганическими пестицидами, угнетающими холинэстеразы.

 

Наблюдается снижение слюноотделения при тяжелых нарушениях терморегуляции (тепловой удар, острое отравление динитрокрезолом), а также при тяжелых нарушениях водно-электролитного баланса при токсической печеночно-почечной недостаточности.

При остром или хроническом стоматите воспалительный процесс может иногда поражать слюнные железы. В прошлом были сообщения о «свинцовом паротите», но в настоящее время это состояние стало настолько редким, что сомнения в его фактическом существовании кажутся оправданными.

Верхнечелюстные кости. Дегенеративные, воспалительные и продуктивные изменения скелета полости рта могут быть вызваны химическими, физическими и биологическими агентами. Вероятно, самым важным из химических агентов является белый или желтый фосфор, который вызывает фосфорный некроз челюсти или «фоссиальную челюсть», одно время мучительное заболевание рабочих спичечной промышленности. Всасывание фосфора облегчается наличием поражений десен и зубов и вызывает вначале продуктивную периостальную реакцию с последующими деструктивными и некротическими явлениями, которые активируются бактериальной инфекцией. Мышьяк также вызывает язвенно-некротический стоматит, который может иметь дальнейшие осложнения на кости. Поражения ограничены корнями челюсти и приводят к образованию небольших пластов мертвых костей. После выпадения зубов и удаления омертвевшей кости поражения имеют благоприятное течение и почти всегда заживают.

Радий был причиной остеонекротических процессов в челюстях, наблюдавшихся во время Первой мировой войны у рабочих, работающих со светящимися соединениями. Кроме того, повреждение кости также может быть вызвано инфекцией.

Предупредительные меры

Программа профилактики заболеваний полости рта и зубов должна основываться на следующих четырех основных принципах:

    • применение мер производственной гигиены и профилактической медицины, включая мониторинг рабочей среды, анализ производственных процессов, устранение вредных факторов окружающей среды, а при необходимости использование средств индивидуальной защиты
    • обучение работников необходимости тщательной гигиены полости рта - во многих случаях было установлено, что отсутствие гигиены полости рта может снизить устойчивость к общим и локальным профессиональным заболеваниям
    • тщательный осмотр полости рта и зубов при приеме на работу или периодических медицинских осмотрах
    • раннее выявление и лечение любых заболеваний полости рта или зубов, как профессионального, так и непрофессионального характера.

           

          Назад

          Читать 5360 раз Последнее изменение: понедельник, 13 июня 2022 г., 00:25
          Еще в этой категории: " Пищеварительная система Печень "

          ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

          Содержание:

          Справочные материалы по пищеварительной системе

          Блэр А., Хоар С. Зам, Н. Э. Пирс, Э. Ф. Хайнеман и Дж. Ф. Фраумени. 1992. Подсказки к этиологии рака из исследований фермеров. Scand J Work Environment Health 18:209-215.

          Фернандес, Э., К. ЛаВеккья, М. Порта, Э. Негри, Ф. Луккини и Ф. Леви. 1994. Тенденции смертности от рака поджелудочной железы в Европе, 1955-1989 гг. Int J Рак 57: 786-792.

          Хиггинсон, Дж., К.С. Мьюир и Н. Муньос. 1992. Рак человека: эпидемиология и экологические причины. В Кембриджских монографиях по исследованию рака Кембридж: Кембриджский университет. Нажимать.

          Международное агентство по изучению рака (IARC). 1987. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека. Обновление монографий IARC, тома с 1 по 42, Suppl. 7. Лион: МАИР.

          —. 1988. Распитие алкоголя. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 44. Лион: МАИР.

          —. 1990. Рак: причины, возникновение и контроль. Научные публикации IARC, № 100. Лион: IARC.

          —. 1992. Заболеваемость раком на пяти континентах. Том. VI. Научные публикации IARC, № 120. Лион: IARC.

          —. 1993. Тенденции заболеваемости и смертности от рака. Научные публикации IARC, № 121. Лион: IARC.

          —. 1994а. Вирусы гепатита. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 59. Лион: МАИР.

          —. 1994б. Профессиональный рак в развивающихся странах. Научные публикации IARC, № 129. Лион: IARC.

          —. 1995. Выживаемость больных раком в Европе. Исследование EUROCARE. Том. 132. Научные публикации МАИР. Лион: МАИР.

          Кауппинен, Т., Т. Партанен, Р. Дегерт и А. Ояярви. 1995. Рак поджелудочной железы и профессиональные воздействия. Эпидемиология 6(5):498-502.

          Lotze, MT, JC Flickinger и BI Carr. 1993. Гепатобилиарные новообразования. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Т. ДеВита-младшего, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

          Мак, ТМ. 1982. Поджелудочная железа. В книге «Эпидемиология и профилактика рака» под редакцией Д. Шоттенфельда и Дж. Ф. Фраумени. Филадельфия: В. Б. Сандерс.

          Паркин, Д.М., П. Пизани и Дж. Ферлей. 1993. Оценки мировой заболеваемости восемнадцатью основными видами рака в 1985 г. Int J Cancer 54:594-606.

          Семятицкий, Дж., М. Герин, Р. Дьюар, Л. Надон, Р. Лахани, Д. Бегин и Л. Ричардсон. 1991. Связь между профессиональными обстоятельствами и раком. В Факторах риска развития рака на рабочем месте под редакцией Дж. Семятицкого. Бока-Ратон: CRC Press.