Понедельник, Февраль 21 2011 20: 04

Структура и функции

Оценить этот пункт
(3 голосов)

Дыхательная система простирается от зоны дыхания сразу за носом и ртом через проводящие дыхательные пути в голове и грудной клетке к альвеолам, где происходит дыхательный газообмен между альвеолами и капиллярной кровью, текущей вокруг них. Его основная функция - доставлять кислород ( O2) в газообменную область легкого, где он может диффундировать к стенкам альвеол и через них для насыщения кислородом крови, проходящей через альвеолярные капилляры, по мере необходимости в широком диапазоне уровней работы или активности. Кроме того, система также должна: (1) удалять равный объем углекислого газа, поступающего в легкие из альвеолярных капилляров; (2) поддерживать температуру тела и насыщение водяным паром в дыхательных путях легких (для поддержания жизнеспособности и функциональных возможностей поверхностных жидкостей и клеток); (3) поддерживать стерильность (для предотвращения инфекций и их неблагоприятных последствий); и (4) устраняют избыточную поверхностную жидкость и мусор, такие как вдыхаемые частицы и стареющие фагоцитарные и эпителиальные клетки. Он должен выполнять все эти сложные задачи непрерывно в течение всего срока службы и делать это с высокой эффективностью с точки зрения производительности и использования энергии. Система может быть нарушена и перегружена серьезными воздействиями, такими как высокие концентрации сигаретного дыма и промышленной пыли, или низкие концентрации специфических патогенов, которые атакуют или разрушают ее защитные механизмы или вызывают их сбои. Его способность преодолевать или компенсировать такие оскорбления так же компетентно, как обычно, является свидетельством элегантного сочетания его структуры и функции.

Массовый трансфер

Сложная структура и многочисленные функции дыхательных путей человека были кратко описаны Целевой группой Международной комиссии по радиологической защите (ICRP 1994), как показано на рисунке 1. Проводящие дыхательные пути, также известные как мертвое пространство дыхательных путей, занимают около 0.2 л. Они кондиционируют вдыхаемый воздух и распределяют его конвективным (объемным) потоком примерно к 65,000 XNUMX дыхательных ацинусов, отходящих от терминальных бронхиол. По мере увеличения дыхательного объема конвективный поток преобладает над газообменом глубже в дыхательные бронхиолы. В любом случае в дыхательных ацинусах расстояние от конвективного приливного фронта до альвеолярных поверхностей достаточно мало, чтобы эффективная СО2-O2 обмен происходит путем молекулярной диффузии. Напротив, переносимые по воздуху частицы с коэффициентами диффузии на порядки меньше, чем у газов, имеют тенденцию оставаться во взвешенном состоянии в приливном воздухе и могут выдыхаться без осаждения.

Рисунок 1. Морфометрия, цитология, гистология, функция и структура дыхательных путей и областей, использованных в дозиметрической модели МКРЗ 1994 года.

РЭС010Ф1

Значительная часть вдыхаемых частиц оседает в дыхательных путях. Механизмы, объясняющие отложение частиц в дыхательных путях легких во время фазы вдоха при спокойном дыхании, обобщены на рисунке 2. Частицы с аэродинамическим диаметром более 2 мм (диаметр сферы единичной плотности, имеющей такую ​​же конечную скорость осаждения (Стокса) скорости) может иметь значительный импульс и откладываться при столкновении с относительно высокими скоростями, присутствующими в крупных дыхательных путях. Частицы размером более 1 мм могут осаждаться в меньших проводящих дыхательных путях, где скорость потока очень низкая. Наконец, частицы диаметром от 0.1 до 1 мм, которые имеют очень низкую вероятность осаждения во время одного дыхательного цикла, могут задерживаться в пределах примерно 15% вдыхаемого дыхательного воздуха, который обменивается с остаточным воздухом легких во время каждого дыхательного цикла. Этот объемный обмен происходит из-за переменных постоянных времени для воздушного потока в различных сегментах легких. Из-за гораздо более длительного времени пребывания остаточного воздуха в легких, небольшие собственные смещения частиц от 0.1 до 1 мм в таких захваченных объемах вдыхаемого приливного воздуха становятся достаточными, чтобы вызвать их осаждение путем седиментации и/или диффузии в течение последовательные вдохи.

Рисунок 2. Механизмы отложения частиц в дыхательных путях легких

РЭС010Ф2

Практически свободный от частиц остаточный легочный воздух, составляющий около 15 % экспираторного дыхательного потока, имеет тенденцию действовать как оболочка из чистого воздуха вокруг осевого ядра дистально движущегося дыхательного воздуха, так что осаждение частиц в дыхательных ацинусах концентрируется во внутренних органах. поверхности, такие как бифуркации дыхательных путей, в то время как межветвевые стенки дыхательных путей имеют небольшое отложение.

Количество осевших частиц и их распределение по поверхности дыхательных путей наряду с токсическими свойствами осевшего материала являются критическими детерминантами патогенного потенциала. Осажденные частицы могут повреждать эпителиальные и/или подвижные фагоцитирующие клетки в месте отложения или рядом с ним или могут стимулировать секрецию жидкости и клеточных медиаторов, оказывающих вторичное воздействие на систему. Растворимые материалы, отложившиеся в виде частиц, на них или внутри них, могут диффундировать в поверхностные жидкости и клетки и через них и быстро переноситься кровотоком по всему телу.

Растворимость сыпучих материалов в воде является плохим показателем растворимости частиц в дыхательных путях. Растворимость обычно значительно повышается за счет очень большого отношения поверхности к объему частиц, достаточно малых для проникновения в легкие. Кроме того, ионное и липидное содержание поверхностных жидкостей в дыхательных путях сложное и сильно изменчивое, что может привести либо к повышенной растворимости, либо к быстрому осаждению водных растворов. Кроме того, пути клиренса и время пребывания частиц на поверхности дыхательных путей сильно различаются в различных функциональных отделах дыхательных путей.

Пересмотренная модель очистки Целевой группы МКРЗ определяет основные пути очистки в дыхательных путях, которые важны для определения удержания различных радиоактивных материалов и, следовательно, доз радиации, полученных дыхательными тканями и другими органами после перемещения. Модель осаждения МКРЗ используется для оценки количества вдыхаемого материала, попадающего на каждый путь очистки. Эти дискретные пути представлены компартментной моделью, показанной на рис. 3. Они соответствуют анатомическим компартментам, показанным на рис. 1, и обобщены в таблице 1 вместе с другими группами, обеспечивающими руководство по дозиметрии вдыхаемых частиц.

Рисунок 3. Модель отсека для представления зависящего от времени переноса частиц из каждого региона в модели МКРЗ 1994 г.

РЭС010Ф3

Таблица 1. Области дыхательных путей, определенные в моделях осаждения частиц

Анатомические структуры включены Регион ACGIH Регионы ISO и CEN Регион рабочей группы МКРЗ 1966 г. Регион рабочей группы МКРЗ 1994 г.
Нос, носоглотка
Рот, ротоглотка, гортаноглотка		 Головные дыхательные пути (HAR) Внегрудной (E) Носоглотка (НП) Передние носовые ходы (ET1 )
Все другие экстраторакальные (ET2 )
Трахея, бронхи Трахеобронхиальный (ТБР) Трахеобронхиальный (Б) Трахеобронхиальный (ТБ) Трахея и крупные бронхи (ББ)
Бронхиолы (до терминальных бронхиол)       Бронхиолы (бб)
дыхательные бронхиолы, альвеолярные ходы,
альвеолярные мешочки, альвеолы		 Газообмен (GER) Альвеолярный (А) Легочный (П) Альвеолярно-интерстициальный (ИИ)

 

Внегрудные дыхательные пути

Как показано на рисунке 1, внегрудные дыхательные пути были разделены МКРЗ (1994 г.) на две отдельные зоны просвета и дозиметрии: передние носовые ходы (ET1) и все другие внегрудные дыхательные пути (ЭТ2), то есть задние носовые ходы, носо- и ротоглотка, гортань. Частицы, осевшие на поверхности кожи, выстилающей передние носовые ходы (ЭТ1) подлежат удалению только внешними средствами (высморканием, вытиранием и т. д.). Основная масса материала депонируется в носо-ротоглотке или гортани (ЭТ2) подлежит быстрому клиренсу в слое жидкости, покрывающем эти дыхательные пути. Новая модель признает, что диффузионное отложение сверхмелких частиц во внегрудных дыхательных путях может быть существенным, в отличие от более ранних моделей.

Грудные дыхательные пути

Радиоактивный материал, отложившийся в грудной клетке, обычно делится на трахеобронхиальную (ТБ) область, где осевшие частицы подвергаются относительно быстрому мукоцилиарному клиренсу, и альвеолярно-интерстициальную (АИ) область, где клиренс частиц происходит намного медленнее.

В целях дозиметрии МКРЗ (1994 г.) разделила отложение вдыхаемого материала в области ТБ между трахеей и бронхами (BB) и более дистальными мелкими дыхательными путями, бронхиолами (bb). Однако последующая эффективность, с которой реснички в обоих типах дыхательных путей способны очищать отложенные частицы, является спорной. Чтобы быть уверенным, что дозы на бронхиальный и бронхиолярный эпителий не будут занижены, Целевая группа предположила, что около половины количества частиц, отложившихся в этих дыхательных путях, подвергается относительно «медленному» мукоцилиарному клиренсу. Вероятность того, что частица относительно медленно выводится мукоцилиарной системой, по-видимому, зависит от ее физического размера.

Материал, отложенный в области AI, подразделяется на три компартмента (AI1AI2 и ИИ3), каждый из которых очищается медленнее, чем отложение ТБ, при этом субрегионы очищаются с разной характерной скоростью.

Рис. 4. Фракционное отложение в каждой области дыхательных путей для эталонного легкого работника (нормальный носовой дышащий) в модели ICRP 1994 года.

РЭС010Ф4

На рис. 4 показаны прогнозы модели МКРЗ (1994 г.) в отношении фракционного осаждения в каждой области в зависимости от размера вдыхаемых частиц. Он отражает минимальное отложение в легких от 0.1 до 1 мм, где отложение в значительной степени определяется обменом в глубоких отделах легких между дыхательным и остаточным воздухом в легких. Осаждение увеличивается ниже 0.1 мм, так как диффузия становится более эффективной с уменьшением размера частиц. Осаждение увеличивается с увеличением размера частиц более 1 мм, так как седиментация и сдавливание становятся все более эффективными.

 

 

Менее сложные модели для селективного осаждения по размеру были приняты специалистами и агентствами по гигиене труда и общественному загрязнению воздуха, и они использовались для определения пределов воздействия при вдыхании в пределах определенных диапазонов размеров частиц. Различают:

  1. те частицы, которые не вдыхаются в нос или рот и поэтому не представляют опасности при вдыхании
  2. вдыхаемый (также известный как вдохновляющий) масса твердых частиц (IPM) - те, которые вдыхаются и опасны при осаждении в любом месте дыхательных путей.
  3. грудная твердая масса (TPM) - те, которые проникают в гортань и опасны, когда откладываются в любом месте грудной клетки и
  4. вдыхаемая твердая масса (ВЧМ) — те частицы, которые проникают через терминальные бронхиолы и представляют опасность, когда оседают в зоне газообмена легких.

 

В начале 1990-х годов была проведена международная гармонизация количественных определений IPM, TPM и RPM. В таблице 1993 перечислены характеристики впускных отверстий для проб воздуха, соответствующие критериям Американской конференции государственных специалистов по промышленной гигиене (ACGIH, 1991 г.), Международной организации по стандартизации (ISO, 1991 г.) и Европейского комитета по стандартизации (CEN, 2 г.). отличаются от фракций осаждения МКРЗ (1994 г.), особенно для более крупных частиц, потому что они придерживаются консервативной позиции, согласно которой должна быть обеспечена защита для тех, кто занимается пероральным вдыханием, и тем самым обойти более эффективную эффективность фильтрации носовых ходов.

Таблица 2. Критерии вдыхаемой, торакальной и вдыхаемой пыли ACGIH, ISO и CEN, а также PM10 критерии Агентства по охране окружающей среды США

Вдыхаемый торакальный вдыхаемый PM10
Частица аэро-
 динамический диаметр (мм)		 Вдыхаемый
Твердые частицы
Масса
(ИПМ) (%)		 Частица аэро-
 динамический диаметр (мм)		 торакальный
Твердые частицы
Масса (т/мин) (%)		 Частица аэро-
 динамический диаметр (мм)		 вдыхаемый
Твердые частицы
Масса (об/мин) (%)		 Частица аэро-
 динамический диаметр (мм)		 торакальный
Твердые частицы
Масса (т/мин) (%)
0 100 0 100 0 100 0 100
1 97 2 94 1 97 2 94
2 94 4 89 2 91 4 89
5 87 6 80.5 3 74 6 81.2
10 77 8 67 4 50 8 69.7
20 65 10 50 5 30 10 55.1
30 58 12 35 6 17 12 37.1
40 54.5 14 23 7 9 14 15.9
50 52.5 16 15 8 5 16 0
100 50 18 9.5 10 1    
    20 6        
    25 2        

 

Стандарт Агентства по охране окружающей среды США (EPA 1987) для концентрации частиц в окружающем воздухе известен как PM.10, то есть твердые частицы с аэродинамическим диаметром менее 10 мм. Он имеет входной критерий пробоотборника, аналогичный (функционально эквивалентный) критерию TPM, но, как показано в таблице 2, имеет несколько иные числовые характеристики.

Загрязнители воздуха

Загрязняющие вещества могут быть рассеяны в воздухе при нормальных температурах и давлениях окружающей среды в газообразной, жидкой и твердой формах. Последние два представляют собой взвеси частиц в воздухе и получили общий термин аэрозоли Гиббсом (1924) по аналогии с термином гидрозоль, используется для описания дисперсных систем в воде. Газы и пары, присутствующие в виде дискретных молекул, образуют в воздухе настоящие растворы. Частицы, состоящие из материалов с давлением паров от среднего до высокого, имеют тенденцию к быстрому испарению, потому что те, которые достаточно малы, чтобы оставаться во взвешенном состоянии в воздухе более нескольких минут (т. е. частицы меньше примерно 10 мм), имеют большое отношение поверхности к объему. Некоторые материалы с относительно низким давлением паров могут иметь заметные доли как в паровой, так и в аэрозольной формах одновременно.

Газы и пары

После диспергирования в воздухе загрязняющие газы и пары обычно образуют настолько разбавленные смеси, что их физические свойства (такие как плотность, вязкость, энтальпия и т. д.) неотличимы от свойств чистого воздуха. Можно считать, что такие смеси подчиняются законам идеального газа. Между газом и паром нет практической разницы, за исключением того, что последний обычно считается газообразной фазой вещества, которое может существовать в твердом или жидком состоянии при комнатной температуре. При диспергировании в воздухе все молекулы данного соединения практически эквивалентны по размеру и вероятности захвата окружающими поверхностями, поверхностями дыхательных путей и коллекторами загрязняющих веществ или пробоотборниками.

Аэрозоли

Аэрозоли, представляющие собой дисперсии твердых или жидких частиц в воздухе, имеют очень важную дополнительную переменную размера частиц. Размер влияет на движение частиц и, следовательно, на вероятность физических явлений, таких как коагуляция, дисперсия, седиментация, столкновение с поверхностями, межфазные явления и светорассеивающие свойства. Невозможно охарактеризовать данную частицу одним параметром размера. Например, аэродинамические свойства частицы зависят от плотности и формы, а также от линейных размеров, а эффективный размер для рассеяния света зависит от показателя преломления и формы.

В некоторых особых случаях все частицы имеют практически одинаковый размер. Такие аэрозоли считаются монодисперсными. Примерами являются натуральная пыльца и некоторые аэрозоли, созданные в лаборатории. Обычно аэрозоли состоят из частиц разных размеров и поэтому называются гетеродисперсными или полидисперсными. Различные аэрозоли имеют разную степень дисперсии размеров. Поэтому необходимо указать по крайней мере два параметра для характеристики размера аэрозоля: меру центральной тенденции, такую ​​как среднее или медиана, и меру рассеивания, такую ​​как арифметическое или геометрическое стандартное отклонение.

Частицы, генерируемые одним источником или процессом, обычно имеют диаметры, соответствующие логарифмически нормальному распределению; то есть логарифмы их индивидуальных диаметров имеют гауссово распределение. В этом случае мерой дисперсии является геометрическое стандартное отклонение, которое представляет собой отношение размера 84.1 процентиля к размеру 50 процентиля. Когда имеет значение более одного источника частиц, образующийся смешанный аэрозоль обычно не подчиняется единственному логарифмически нормальному распределению, и может оказаться необходимым описать его суммой нескольких распределений.

Характеристики частиц

Существует много других свойств частиц, помимо их линейного размера, которые могут сильно влиять на их поведение в воздухе и их воздействие на окружающую среду и здоровье. К ним относятся:

Поверхность. Для сферических частиц поверхность изменяется пропорционально квадрату диаметра. Однако для аэрозоля данной массовой концентрации общая поверхность аэрозоля увеличивается с уменьшением размера частиц. Для несферических или агрегатных частиц, а также для частиц с внутренними трещинами или порами отношение поверхности к объему может быть намного больше, чем для сфер.

Объем. Объем частиц изменяется пропорционально кубу диаметра; следовательно, несколько самых крупных частиц в аэрозоле имеют тенденцию преобладать в его объемной (или массовой) концентрации.

Форма. Форма частицы влияет на ее аэродинамическое сопротивление, а также на площадь поверхности и, следовательно, на вероятность ее движения и осаждения.

Плотность. Скорость частицы в ответ на гравитационные или инерционные силы увеличивается пропорционально квадратному корню из ее плотности.

Аэродинамический диаметр. Диаметр сферы единичной плотности, имеющей ту же конечную скорость осаждения, что и рассматриваемая частица, равен ее аэродинамическому диаметру. Конечная скорость осаждения – это равновесная скорость частицы, падающей под действием силы тяжести и сопротивления жидкости. Аэродинамический диаметр определяется фактическим размером частиц, плотностью частиц и коэффициентом аэродинамической формы.

Виды аэрозолей

Обычно аэрозоли классифицируют по способу их образования. Хотя следующая классификация не является ни точной, ни всеобъемлющей, она широко используется и принимается в областях промышленной гигиены и загрязнения воздуха.

Пыли. Аэрозоль, образующийся в результате механического разделения сыпучего материала на содержащиеся в воздухе мелкие частицы, имеющие одинаковый химический состав. Частицы пыли, как правило, твердые, неправильной формы и имеют диаметр более 1 мм.

Дым. Аэрозоль твердых частиц, образующийся при конденсации паров, образующихся при сгорании или сублимации при повышенных температурах. Первичные частицы обычно очень малы (менее 0.1 мм) и имеют сферическую или характерную кристаллическую форму. Они могут быть химически идентичны исходному материалу или могут состоять из продукта окисления, такого как оксид металла. Поскольку они могут образовываться в больших концентрациях, они часто быстро коагулируют, образуя скопления агрегатов с низкой общей плотностью.

Дым. Аэрозоль, образующийся при конденсации продуктов сгорания, как правило, органических материалов. Частицы обычно представляют собой капли жидкости диаметром менее 0.5 мм.

Туман. Капельный аэрозоль, образованный механическим сдвигом объемной жидкости, например, путем распыления, распыления, барботажа или распыления. Размер капель может охватывать очень большой диапазон, обычно от примерно 2 мм до более чем 50 мм.

Туман. Водный аэрозоль, образующийся при конденсации водяного пара на ядрах атмосферы при высокой относительной влажности. Размеры капель обычно превышают 1 мм.

Смог. Популярный термин для загрязняющего аэрозоля, полученный из комбинации дыма и тумана. В настоящее время он широко используется для любой смеси атмосферных загрязнителей.

Haze. Аэрозоль субмикронного размера, состоящий из гигроскопичных частиц, которые поглощают водяной пар при относительно низкой относительной влажности.

Эйткена или ядра конденсации (ЯК). Очень мелкие атмосферные частицы (в основном менее 0.1 мм), образующиеся в результате процессов горения и химической конверсии газообразных прекурсоров.

Накопительный режим. Термин, обозначающий частицы в окружающей атмосфере диаметром от 0.1 до примерно 1.0 мм. Эти частицы обычно имеют сферическую форму (с жидкой поверхностью) и образуются в результате коагуляции и конденсации более мелких частиц, образующихся из газообразных предшественников. Будучи слишком большими для быстрой коагуляции и слишком маленькими для эффективного осаждения, они имеют тенденцию накапливаться в окружающем воздухе.

Режим крупных частиц. Частицы окружающего воздуха с аэродинамическим диаметром более 2.5 мм, обычно образующиеся в результате механических процессов и повторного взвешивания пыли на поверхности.

Биологические реакции дыхательной системы на загрязнители воздуха

Реакции на загрязнители воздуха варьируются от дискомфорта до некроза тканей и смерти, от общих системных эффектов до высокоспецифических атак на отдельные ткани. Факторы хозяина и окружающей среды служат для изменения эффектов вдыхаемых химических веществ, и конечная реакция является результатом их взаимодействия. Основными принимающими факторами являются:

  1. возраст — например, пожилые люди, особенно с хронически сниженной сердечно-сосудистой и дыхательной функцией, которые могут быть не в состоянии справиться с дополнительными нагрузками на легкие
  2. состояние здоровья — например, сопутствующее заболевание или дисфункция
  3. состояние питания
  4. иммунологический статус
  5. пол и другие генетические факторы — например, связанные с ферментами различия в механизмах биотрансформации, такие как неполноценные метаболические пути и неспособность синтезировать определенные ферменты детоксикации.
  6. психологическое состояние, например, стресс, тревога и
  7. культурные факторы — например, курение сигарет, которое может повлиять на нормальную защиту или усилить действие других химических веществ.

 

Факторы окружающей среды включают концентрацию, стабильность и физико-химические свойства агента в среде воздействия, а также продолжительность, частоту и путь воздействия. Острое и хроническое воздействие химического вещества может привести к различным патологическим проявлениям.

Любой орган может реагировать только ограниченным числом способов, и существует множество диагностических ярлыков для возникающих в результате заболеваний. В следующих разделах обсуждаются общие типы реакций дыхательной системы, которые могут возникнуть после воздействия загрязнителей окружающей среды.

Раздражающая реакция

Раздражители вызывают генерализованное неспецифическое воспаление тканей, и в области контакта с загрязняющими веществами может возникнуть разрушение. Некоторые раздражители не оказывают системного действия, поскольку раздражающий ответ намного сильнее, чем любой системный эффект, в то время как некоторые также имеют значительные системные эффекты после всасывания, например, сероводород всасывается через легкие.

В высоких концентрациях раздражители могут вызывать жжение в носу и горле (обычно также в глазах), боль в груди и кашель, вызывающие воспаление слизистой оболочки (трахеит, бронхит). Примерами раздражителей являются такие газы, как хлор, фтор, диоксид серы, фосген и оксиды азота; туманы кислот или щелочей; пары кадмия; пыли хлорида цинка и пятиокиси ванадия. Высокие концентрации химических раздражителей могут также проникать глубоко в легкие и вызывать отек легких (альвеолы ​​заполняются жидкостью) или воспаление (химический пневмонит).

Сильно повышенные концентрации пыли, не обладающей химическими раздражающими свойствами, могут также механически раздражать бронхи и, попадая в желудочно-кишечный тракт, также способствовать возникновению рака желудка и толстой кишки.

Воздействие раздражителей может привести к смерти, если критические органы серьезно повреждены. С другой стороны, повреждение может быть обратимым или может привести к необратимой потере некоторой степени функции, например к нарушению способности газообмена.

Фиброзная реакция

Ряд пыли приводит к развитию группы хронических заболеваний легких, называемых пневмокониозы. Этот общий термин охватывает многие фиброзные состояния легких, то есть заболевания, характеризующиеся образованием рубцов в интерстициальной соединительной ткани. Пневмокониозы возникают вследствие вдыхания и последующего избирательного удержания некоторых пылей в альвеолах, из которых они подвергаются интерстициальной секвестрации.

Пневмокониозы характеризуются специфическими фиброзными поражениями, которые различаются по типу и структуре в зависимости от вовлеченной пыли. Например, силикоз, обусловленный отложением бескристаллического кремнезема, характеризуется узелковым типом фиброза, а диффузный фиброз обнаруживается при асбестозе, обусловленном воздействием асбестовых волокон. Некоторые виды пыли, такие как оксид железа, вызывают только измененную рентгенологию (сидероз) без функциональных нарушений, в то время как эффекты других варьируются от минимальной инвалидности до летального исхода.

Аллергический ответ

Аллергические реакции включают явление, известное как сенсибилизация. Первоначальное воздействие аллергена приводит к индукции образования антител; последующее воздействие на уже «сенсибилизированного» человека приводит к иммунному ответу, то есть к реакции антитело-антиген (антиген представляет собой аллерген в сочетании с эндогенным белком). Эта иммунная реакция может возникнуть сразу после воздействия аллергена или может быть отсроченной реакцией.

Первичными респираторными аллергическими реакциями являются бронхиальная астма, реакции в верхних дыхательных путях, которые включают высвобождение гистамина или гистаминоподобных медиаторов после иммунных реакций в слизистой оболочке, и тип пневмонита (воспаление легких), известный как внешний аллергический альвеолит. Помимо этих местных реакций, после воздействия некоторых химических аллергенов может развиться системная аллергическая реакция (анафилактический шок).

Инфекционный ответ

Инфекционные агенты могут вызывать туберкулез, сибирскую язву, орнитоз, бруцеллез, гистоплазмоз, болезнь легионеров и так далее.

Канцерогенный ответ

Рак — это общий термин для группы родственных заболеваний, характеризующихся неконтролируемым ростом тканей. Его развитие обусловлено сложным процессом взаимодействия множества факторов хозяина и внешней среды.

Одной из больших трудностей при попытках связать воздействие конкретного агента с развитием рака у человека является длительный латентный период, обычно от 15 до 40 лет, между началом воздействия и проявлением заболевания.

Примерами загрязнителей воздуха, которые могут вызывать рак легких, являются мышьяк и его соединения, хроматы, диоксид кремния, частицы, содержащие полициклические ароматические углеводороды, и некоторые никельсодержащие пыли. Волокна асбеста могут вызывать рак бронхов и мезотелиому плевры и брюшины. Осажденные радиоактивные частицы могут подвергать легочную ткань воздействию высоких локальных доз ионизирующего излучения и вызывать рак.

Системный ответ

Многие химические вещества окружающей среды вызывают общее системное заболевание из-за их воздействия на ряд целевых участков. Легкие являются не только мишенью для многих вредных агентов, но и местом поступления токсических веществ, которые через легкие попадают в кровоток без какого-либо повреждения легких. Однако при попадании с током крови в различные органы они могут повреждать их или вызывать общее отравление и оказывать системное действие. Эта роль легких в профессиональной патологии не является предметом данной статьи. Однако следует упомянуть о воздействии мелкодисперсных частиц (дымов) некоторых оксидов металлов, которые часто связаны с острым системным синдромом, известным как лихорадка дыма металлов.

 

Назад

Читать 16817 раз Последнее изменение во вторник, 11 октября 2011 20: 56
Опубликовано в 10. Дыхательная система
Еще в этой категории: Исследование функции легких »
вернуться к началу

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Дыхательная система Ссылки

Абрамсон, М.Дж., Дж. Х. Влодарчик, Н.А. Сондерс и М.Дж. Хенсли. 1989. Выплавка алюминия вызывает заболевание легких? Ам преподобный Респир Дис 139:1042-1057.

Абронс, Х.Л., М.Р. Петерсон, В.Т. Сандерсон, А.Л. Энгельберг и П. Харбер. 1988. Симптомы, дыхательная функция и воздействие окружающей среды на портландцементных рабочих. Brit J Ind Med 45: 368-375.

Адамсон, И.Р., Л. Янг и Д.Х. Боуден. 1988. Связь повреждения и восстановления альвеолярного эпителия с признаками легочного фиброза. Ам Дж. Патол 130 (2): 377-383.

Agius, R. 1992. Является ли диоксид кремния канцерогенным? Оккупай Мед 42: 50-52.

Альбертс, В.М. и Г.А. До Пико. 1996. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (обзор). Грудь 109:1618-1626.
Альбрехт, В. Н. и Си Джей Брайант. 1987. Полимерная лихорадка, связанная с курением и использованием спрея для удаления из формы, содержащего политетрафторэтилен. J Occup Med 29: 817-819.

Американская конференция государственных промышленных гигиенистов (ACGIH). 1993. 1993-1994 Пороговые значения и индексы биологического воздействия. Цинциннати, Огайо: ACGIH.

Американское торакальное общество (ATS). 1987 г. Стандарты диагностики и лечения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и астмой. Ам преподобный Респир Дис 136:225-244.

—.1995. Стандартизация спирометрии: обновление 1994 г. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Антман, К. и Дж. Эйснер. 1987. Злокачественные новообразования, связанные с асбестом. Орландо: Grune & Stratton.

Антман, К. Х., Ф. П. Ли, Х.И. Пасс, Дж. Корсон и Т. Делани. 1993. Доброкачественная и злокачественная мезотелиома. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.
Асбестовый институт. 1995. Центр документации: Монреаль, Канада.

Атфилд, доктор медицины и К. Морринг. 1992. Исследование взаимосвязи между пневмокониозом угольщиков и воздействием пыли на шахтеров США. Am Ind Hyg Assoc J 53 (8): 486-492.

Атфилд, доктор медицины. 1992. Британские данные о пневмокониозе шахтеров и их актуальность для условий США. Am J Общественное здравоохранение 82:978-983.

Attfield, MD и RB Althouse. 1992. Данные эпиднадзора за пневмокониозом шахтеров США, 1970-1986 гг. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage и M Ström. 1991. Воздействие пыли при целиакии: тематическое исследование. Brit J Ind Med 48: 715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T. Gibbs и P Greenwald. 1991. Социально-экономические факторы и заболеваемость раком среди чернокожих и белых. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Бомонт, врач общей практики. 1991 г. Сокращение количества вискеров карбида кремния в воздухе за счет усовершенствования процесса. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Беклейк, MR. 1989. Профессиональные воздействия: доказательства причинно-следственной связи с хронической обструктивной болезнью легких. Ам преподобный Респир Дис. 140: С85-С91.

—. 1991. Эпидемиология асбестоза. В книге «Минеральные волокна и здоровье» под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

—. 1992. Профессиональное облучение и хронические заболевания дыхательных путей. Глава. 13 в области окружающей среды и медицины труда. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

—. 1993. В книге «Астма на рабочем месте» под редакцией И. Л. Бернштейна, М. Чан-Юнга, Дж. Л. Мало и Д. Бернстайна. Марсель Деккер.

—. 1994. Пневмокониозы. Глава. 66 в Учебнике респираторной медицины под редакцией Дж. Ф. Мюррея и Дж. Наделя. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Беклейк, М. Р. и Б. Кейс. 1994. Отягощение клетчаткой и заболевание легких, связанное с асбестом: детерминанты зависимости доза-реакция. Am J Resp Critical Care Med 150: 1488-1492.

Беклейк, MR. и другие. 1988. Взаимосвязь между острой и хронической реакцией дыхательных путей на профессиональные воздействия. В современной пульмонологии. Том. 9, под редакцией Д. Х. Симмонса. Чикаго: Ежегодник медицинских издателей.

Бегин Р., А. Кантин и С. Массе. 1989. Последние достижения в патогенезе и клинической оценке пневмокониозов минеральной пыли: асбестоз, силикоз и угольный пневмокониоз. Европейский отчет J 2:988-1001.

Бегин, Р. и П. Себастьян. 1989. Альвеолярная пылеулавливающая способность как детерминанта индивидуальной восприимчивости к асбестозу: экспериментальные наблюдения. Энн Оккуп Хайг 33:279-282.

Бежен, Р., А. Кантин, И. Бертьом, Р. Буало, Г. Биссон, Г. Ламуре, М. Рола-Плещински, Г. Драпо, С. Массе, М. Боктор, Ж. Бро, С. Пелокен и Д. Далле. 1985. Клинические особенности стадии альвеолита у рабочих, работающих на асбесте. Am J Ind Med 8: 521-536.

Бегин Р., Остиги Г., Филион Р. и Гроло С. 1992. Последние достижения в ранней диагностике асбестоза. Сем Рентгенол 27(2):121-139.

Бежен, Т., А. Дюфрен, А. Кантен, С. Массе, П. Себастьен и Г. Перро. 1989. Карборундовый пневмокониоз. Сундук 95(4):842-849.

Бейджер Л., М. Карвальейро, П.Г. Холт и Р. Райландер. 1990. Повышенная прокоагулянтная активность моноцитов крови у рабочих хлопчатобумажной фабрики. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Берал, В., П. Фрейзер, М. Бут и Л. Карпентер. 1987. Эпидемиологические исследования работников атомной промышленности. В книге «Радиация и здоровье: биологические эффекты низкоуровневого воздействия ионизирующего излучения» под редакцией Р. Рассела Джонса и Р. Саутвуда. Чичестер: Уайли.

Бернштейн, И. Л., М. Чан-Юнг, Дж. Л. Мало и Д. Бернстайн. 1993. Астма на рабочем месте. Марсель Деккер.

Беррино Ф., М. Сант, А. Вердеккья, Р. Капокачча, Т. Хакулинен и Дж. Эстев. 1995. Выживаемость больных раком в Европе: исследование EUROCARE. Научные публикации IARC, № 132. Лион: IARC.

Берри, Г., С. Б. МакКерроу, М. К. Б. Молинье, К. Э. Росситер и Дж. Б. Л. Томблсон. 1973. Исследование острых и хронических изменений дыхательной способности рабочих ланкаширских хлопчатобумажных фабрик. Br J Ind Med 30: 25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Воздействие филлосиликатов на здоровье. Серия НАТО ASI Берлин: Springer-Verlag.

Биньон, Дж., П. Себастьен и М. Бьенц. 1979. Обзор некоторых факторов, относящихся к оценке воздействия асбестовой пыли. В «Использовании биологических образцов для оценки воздействия на человека загрязнителей окружающей среды» под редакцией А. Берлина, А. Х. Вольфа и И. Хасэгавы. Дордрехт: Мартинус Нийхофф для Комиссии Европейских сообществ.

Биньон Дж., Дж. Пето и Р. Сараччи, (редакторы) 1989 г. Воздействие минеральных волокон не на рабочем месте. Научные публикации IARC, № 90. Лион: IARC.

Биссон, Г., Г. Ламуре и Р. Бежен. 1987. Количественное сканирование легких с галлием-67 для оценки воспалительной активности при пневмокониозах. Сэм Ядер Мед 17(1):72-80.

Блан, П.Д. и Д.А. Шварц. 1994. Острые легочные реакции на токсические воздействия. В респираторной медицине, под редакцией Дж. Ф. Мюррея и Дж. А. Наделя. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Блан, П., Х. Вонг, М. С. Бернштейн и Х. А. Боуши. 1991. Экспериментальная человеческая модель лихорадки металлического дыма. Энн Интерн Мед 114:930-936.

Блан, П.Д., Х.А. Боуши, Х. Вонг, С.Ф. Винтермейер и М.С. Бернштейн. 1993. Цитокины при лихорадке металлического дыма. Ам преподобный Респир Дис 147:134-138.

Бландфорд, Т.Б., П.Дж. Симон, Р. Хьюз, М. Паттисон и М.П. Вилдерспин. 1975. Случай отравления политетрафторэтиленом у корелл, сопровождавшийся полимерной лихорадкой у хозяина. Ветеринарная рекомендация 96:175-178.

Блаунт, Б.В. 1990. Два типа лихорадки металлического дыма: легкая и тяжелая. Милит Мед 155:372-377.

Боффетта, П., Р. Сараччи, А. Андерсон, П. А. Бертацци, Чанг-Клод Дж., Г. Ферро, А. С. Флетчер, Р. Френтцель-Бейме, М. Дж. Гарднер, Дж. Х. Олсен, Л. Симонато, Л. Теппо, П. Вестерхольм, П. Винтер и К. Зоккетти . 1992. Смертность от рака легких среди рабочих европейского производства искусственных минеральных волокон – регрессионный анализ Пуассона. Scand J Work Environment Health 18:279-286.

Борм, PJA. 1994. Биологические маркеры и профессиональные заболевания легких: дыхательные расстройства, вызванные минеральной пылью. Exp Lung Res 20: 457-470.

Буше, RC. 1981. Механизмы токсичности дыхательных путей, вызванные загрязнителями. Clin Chest Med 2: 377-392.

Bouige, D. 1990. Воздействие пыли на 359 предприятий, использующих асбест, из 26 стран. На Седьмой международной конференции по пневмокониозу, 23–26 августа 1988 г. Материалы, часть II. Вашингтон, округ Колумбия: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Биссиноз: запланированная астма в текстильной промышленности. Лунг 154:3-16.

Боуден, Д.Х., С. Хеджкок и И.Р. Адамсон. 1989. Индуцированный кремнием фиброз легких включает реакцию частиц с интерстициальными, а не альвеолярными макрофагами. Дж. Патол 158: 73-80.

Бригам, К.Л. и Б. Майерик. 1986. Эндотоксины и повреждения легких. Ам преподобный Респир Дис 133:913-927.

Броди, АР. 1993. Заболевание легких, вызванное асбестом. Environ Health Persp 100:21-30.

Броди, А.Р., Л.Х. Хилл, Б.Дж. Адкинс и Р.В. О'Коннор. 1981. Вдыхание хризотил-асбеста у крыс: картина отложения и реакция альвеолярного эпителия и легочных макрофагов. Am Rev Respir Dis 123:670.

Бронуин Л., Л. Раззабони и П. Болсайтис. 1990. Доказательства окислительного механизма гемолитической активности частиц кремнезема. Environ Health Persp 87: 337-341.

Брукс, KJA. 1992. Всемирный справочник и справочник по твердым металлам и твердым материалам. Лондон: Международные данные по карбидам.

Брукс, С.М. и А.Р. Калица. 1987. Стратегии выяснения взаимосвязи между профессиональным воздействием и хронической обструкцией дыхательных путей. Ам преподобный Респир Дис 135:268-273.

Брукс С.М., Вайс М.А. и Бернстайн И.Л. 1985. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS). Грудь 88: 376-384.

Браун, К. 1994. Заболевания, связанные с асбестом. Глава. 14 в журнале «Профессиональные заболевания легких» под редакцией WR Parkes. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн.

Брубейкер, RE. 1977. Легочные проблемы, связанные с использованием политетрафторэтилена. J Occup Med 19: 693-695.

Банн, В. Б., Бендер Дж. Р., Хестерберг Т. В., Чейз Г. Р. и Конзен Дж. Л. 1993. Недавние исследования искусственных стекловидных волокон: исследования хронических вдыханий животных. J Occup Med 35 (2): 101-113.

Берни, МБ и С. Чинн. 1987. Разработка нового вопросника для измерения распространенности и распространения астмы. Грудь 91:79С-83С.

Баррелл, Р. и Р. Райландер. 1981. Критический обзор роли преципитинов при гиперчувствительном пневмоните. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Появление в воздухе волокон карбида кремния при промышленном производстве карбида кремния. Scand J Work Environment Health 11:111-115.

Кабрал-Андерсон, Л.Дж., М.Дж. Эванс и Г. Фриман. 1977. Воздействие NO2 на легкие стареющих крыс I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Кэмпбелл, Дж. М. 1932. Острые симптомы после работы с сеном. Brit Med J 2: 1143-1144.

Карвальейро М.Ф., Ю. Петерсон, Э. Рубеновиц, Р. Райландер. 1995. Бронхиальная активность и связанные с работой симптомы у фермеров. Am J Ind Med 27: 65-74.

Кастеллан Р.М., Оленчок С.А., Кинсли К.Б. и Хэнкинсон Дж.Л. 1987. Вдыхание эндотоксина и снижение спирометрических значений: зависимость воздействия и реакции на хлопковую пыль. New Engl J Med 317: 605-610.

Каслман, В.Л., Д.Л. Данворт, Л.В. Шварц и В.С. Тайлер. 1980. Острый респираторный бронхиолит. Ультраструктурное и авторадиографическое исследование повреждения и обновления эпителиальных клеток у макак-резусов, подвергшихся воздействию озона. Ам Дж. Патол 98: 811-840.

Чан-Юнг, М. 1994. Механизм профессиональной астмы, вызванной западным красным кедром. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Оценка астмы на рабочем месте. Консенсусное заявление ACCP. Американский колледж торакальных врачей. Грудь 108:1084-1117.
Чан-Юнг, М. и Дж. Л. Мало. 1994. Этиологические факторы профессиональной астмы. Европейский ответ J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers и NE Breslow. 1993. Смертность среди рабочих в производстве диатомита. Brit J Ind Med 50: 586-597.

Chiazze, L, DK Watkins и C Fryar. 1992. Исследование случай-контроль злокачественных и незлокачественных респираторных заболеваний среди сотрудников предприятия по производству стекловолокна. Brit J Ind Med 49: 326-331.

Чарг, А. 1991. Анализ содержания асбеста в легких. Brit J Ind Med 48: 649-652.

Купер, В.К. и Г. Джейкобсон. 1977. Двадцатиоднолетнее рентгенографическое наблюдение за рабочими диатомитовой промышленности. J Occup Med 19: 563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan и H Weill. 1982. Патология асбестоассоциированных заболеваний легких и плевральных полостей. Диагностические критерии и предлагаемая система оценок. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Кристалл, Р. Г. и Джей Би Уэст. 1991. Легкие. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Каллен, М. Р., Дж. Р. Балмес, Дж. М. Робинс и Г. Дж. В. Смит. 1981. Липоидная пневмония, вызванная воздействием масляного тумана на сталепрокатном стане-тандеме. Am J Ind Med 2: 51-58.

Далал, Н.А., X Ши и В. Вальятан. 1990. Роль свободных радикалов в механизмах гемолиза и перекисного окисления липидов кремнием: сравнительное исследование СОЭ и цитотоксичности. J Tox Environ Health 29:307-316.

Дас, Р. и П.Д. Бланк. 1993. Воздействие газообразного хлора и легкие: обзор. Toxicol Ind Health 9:439-455.

Дэвис, JMG, А. Д. Джонс и Б. Г. Миллер. 1991. Экспериментальные исследования на крысах эффектов вдыхания пар асбеста с вдыханием диоксида титана или кварца. Int J Exp Pathol 72: 501-525.

Дэн, Дж. Ф., Т. Синкс, Л. Эллиот, Д. Смит, М. Сингал и Л. Файн. 1991. Характеристика здоровья органов дыхания и воздействия на производителя спеченных постоянных магнитов. Brit J Ind Med 48: 609-615.

де Виоттис, Дж. М. 1555. Магнус Опус. Historia de gentibus septentrionalibus. В Эдибусе Биргитте. Рим.

Ди Луцио, NR. 1985. Новые данные об иммуномодулирующей активности глюканов. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Долл, Р и Джей Пето. 1985. Воздействие асбеста на здоровье. Лондон, Комиссия по здравоохранению и безопасности. Лондон: Канцелярия Ее Величества.

—. 1987. Злокачественные новообразования, связанные с асбестом, под редакцией К. Антмана и Дж. Эйснера. Орландо, Флорида: Grune & Stratton.

Донелли, С.К. и М.Х. Фицджеральд. 1990. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS) из-за острого воздействия хлора. Int J Med Sci 159:275-277.

Донхэм, К., П. Хаглинд, Ю. Петерсон и Р. Райландер. 1989. Исследования состояния окружающей среды и здоровья сельскохозяйственных рабочих в свинарниках Швеции. Brit J Ind Med 46: 31-37.

До Пико, Джорджия. 1992. Опасное воздействие и заболевания легких среди сельскохозяйственных рабочих. Clin Chest Med 13: 311-328.

Дюбуа, Ф., Р. Бежен, А. Кантен, С. Массе, М. Мартель, Г. Билодо, А. Дюфрен, Г. Перро и П. Себастьен. 1988. Вдыхание алюминия уменьшает силикоз на модели овец. Ам преподобный Респир Дис 137:1172-1179.

Данн, А.Дж. 1992. Эндотоксин-индуцированная активация церебрального метаболизма катехоламинов и серотонина: сравнение с интерлейкином.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Даттон, С.Б., М.Дж. Пиджен, П.М. Ренци, П.Дж. Фойстел, Р.Э. Даттон и Г.Д. Ренци. 1993. Функция легких у рабочих, перерабатывающих фосфористую породу для получения элементарного фосфора. J Occup Med 35: 1028-1033.

Элленхорн, М.Дж. и Д.Г. Барселу. 1988. Медицинская токсикология. Нью-Йорк: Эльзевир.
Эммануэль, Д.А., Дж. Дж. Маркс и Б. Олт. 1975. Легочный микотоксикоз. Грудь 67: 293-297.

—. 1989. Синдром отравления органической пылью (легочный микотоксикоз) - обзор опыта в центральном Висконсине. В «Принципах здоровья и безопасности в сельском хозяйстве» под редакцией Дж. А. Досмана и Д. У. Кокрофта. Бока-Ратон: CRC Press.

Энгелен, Дж. Дж. М., П. Дж. А. Борм, М. Ван Спрундел и Л. Линартс. 1990. Антиоксидантные показатели крови на разных стадиях пневмокониозов угольщиков. Environ Health Persp 84:165-172.

Энглен, М.Д., С.М. Тейлор, В.В. Лаегрейд, Х.Д. Лиггит, Р.М. Силфлоу, Р.Г. Бриз и Р.В. Лейд. 1989. Стимуляция метаболизма арахидоновой кислоты в альвеолярных макрофагах, подвергшихся воздействию кремнезема. Exp Lung Res 15: 511-526.

Агентство по охране окружающей среды (EPA). 1987. Эталонные и эквивалентные методы мониторинга окружающего воздуха. Федеральный реестр 52: 24727 (1987 июля XNUMX г.).

Эрнст и Зейда. 1991. В книге «Минеральные волокна и здоровье» под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

Европейский комитет по стандартизации (CEN). 1991. Определения размерных фракций для измерения аэрозольных частиц на рабочем месте. Отчет № EN 481. Люксембург: CEN.

Эванс, М.Дж., Л.Дж. Кабрал-Андерсон и Г. Фриман. 1977. Влияние NO2 на легкие стареющих крыс II. Опыт Мол Патол 27: 366-376.

Фогельмарк Б., Гото Х., Юаса К., Марчат Б. и Райландер Р. 1992. Острая легочная токсичность ингаляционного (13)-BD-глюкана и эндотоксина. Действия агентов 35:50-56.

Фрейзер, Р.Г., Дж.П. Паре, П.Д. Паре и Р.С. Фрейзер. 1990. Диагностика заболеваний органов грудной клетки. Том. III. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Фубини, Б., Э. Джамелло, М. Воланте и В. Болис. 1990. Химические функции на поверхности кремнезема, определяющие его реактивность при вдыхании. Образование и реакционная способность поверхностных радикалов. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Гиббс, А.Е., Ф.Д. Пули и Д.М. Гриффит. 1992. Тальковый пневмокониоз: патологическое и минералогическое исследование. Хум Патол 23 (12): 1344-1354.

Гиббс, Г., Ф. Валик и К. Браун. 1994. Риск для здоровья, связанный с хризотиловым асбестом. Отчет о семинаре, проведенном в Джерси, Нормандские острова. Энн Оккуп Хайг 38:399-638.

Гиббс, ВЭ. 1924. Облака и дымы. Нью-Йорк: Блэкистон.

Гинзбург, К.М., М.Г. Крис и Дж.Г. Армстронг. 1993. Немелкоклеточный рак легкого. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Голдфранк, Л.Р., Н.Е. Фломенбаум, Н.Левин и М.А.Хоуленд. 1990. Токсикологические чрезвычайные ситуации Голдфранка. Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange.
Гольдштейн, Б. и Р. Рендалл. 1987. Профилактическое применение поливинилпиридин-N-оксида (ПВНО) у павианов, подвергшихся воздействию кварцевой пыли. Экологические исследования 42:469-481.

Гольдштейн, Р. Х. и А. Файн. 1986. Фиброзные реакции в легких: Активация фибробластов легких. Exp Lung Res 11: 245-261.
Гордон Р.Э., Д. Солано и Дж. Кляйнерман. 1986. Изменения плотных контактов респираторного эпителия после длительного воздействия NO2 и выздоровления. Exp Lung Res 11: 179-193.

Гордон, Т., Л. С. Чен, Дж. Т. Файн и Р. Б. Шлезингер. 1992. Легочные эффекты вдыхания оксида цинка у людей, морских свинок, крыс и кроликов. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Грэм Д. 1994. Вредные газы и пары. В учебнике легочных болезней под редакцией Г.Л. Баума и Э. Волински. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Грин, Дж. М., Р. М. Гонсалес, Н. Сонболян и П. Ренкопф. 1992. Устойчивость новой эндотрахеальной трубки к воспламенению лазером на углекислом газе. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat и F MaraNo. 1993. Влияние минеральных частиц, содержащих железо, на первичные культуры эпителиальных клеток трахеи кролика: возможное влияние окислительного стресса. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Ган, Р.Т., Янкевич, А.Эстерман, Д.Родер, Р.Антик, Р.Д.МакЭвой и А.Торнтон. 1983. Биссиноз: перекрестное исследование на австралийской текстильной фабрике. J Soc Occup Med 33: 119-125.

Хаглинд П. и Р. Райландер. Воздействие хлопковой пыли в экспериментальной карточной комнате. Br J Ind Med 10: 340-345.

Ханоа, Р. 1983. Графитовый пневмокониоз. Обзор этиологических и эпидемиологических аспектов. Scand J Work Environment Health 9:303-314.

Харбер, П., М. Шенкер и Дж. Бальмес. 1996. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: Мосби.

Институт воздействия на здоровье - Исследование асбеста. 1991. Асбест в общественных и коммерческих зданиях: обзор литературы и обобщение современных знаний. Кембридж, Массачусетс: Институт воздействия на здоровье.

Хеффнер, JE и JE Репин. 1989. Легочные стратегии антиоксидантной защиты. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Хеменуэй, Д., А. Абшер, Б. Фубини, Л. Тромбли, П. Вачек, М. Воланте и А. Кабенаго. 1994. Функциональность поверхности связана с биологической реакцией и транспортом кристаллического кремнезема. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:447-454.

Хенсон, премьер-министр и Р. С. Мерфи. 1989. Медиаторы воспалительного процесса. Нью-Йорк: Эльзевир.

Хепплстон, АГ. 1991. Минералы, фиброз и легкие. Environ Health Persp 94:149-168.

Герберт, А., М. Карвальейро, Э. Рубеновиц, Б. Бейк и Р. Райландер. 1992. Уменьшение альвеолярно-капиллярной диффузии после вдыхания эндотоксина у здоровых людей. Грудь 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas и FJ Wiles. 1988. Прогрессирование силикоза в связи с воздействием кварцевой пыли. Am Occup Hyg 32 Доп. 1:689-696.

Хиггинсон, Дж., К.С. Мьюир и Н. Муньос. 1992. Рак человека: эпидемиология и экологические причины. В Кембриджских монографиях по исследованию рака. Кембридж: Кембриджский ун-т. Нажимать.

Хиндс, туалет. 1982. Аэрозольная технология: свойства, поведение и измерение частиц в воздухе. Нью-Йорк: Джон Уайли.

Хоффман Р.Э., К. Розенман, Ф. Ватт и др. 1990. Надзор за профессиональными заболеваниями: профессиональная астма. Еженедельник Morb Mortal Rep 39: 119-123.

Хогг, Дж. К. 1981. Проницаемость слизистой оболочки бронхов и ее связь с гиперреактивностью дыхательных путей. J Allergy Clin иммунол 67:421-425.

Холгейт, С.Т., Р. Бизли и О.П. Твентимен. 1987. Патогенез и значение гиперреактивности бронхов при заболеваниях дыхательных путей. Clin Sci 73: 561-572.

Хольцман, М.Дж. 1991. Метаболизм арахидоновой кислоты. Последствия биологической химии для функции легких и болезни. Ам преподобный Респир Дис 143:188-203.

Хьюз, Дж. М. и Х. Вейл. 1991. Асбестоз как предшественник связанного с асбестом рака легких: результаты проспективного исследования смертности. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Хуссейн, М. Х., Дж. А. Дик и Ю. С. Каплан. 1980. Редкоземельный пневмокониоз. J Soc Occup Med 30:15-19.

Иде, округ Колумбия, HI Pass и Э. Дж. Глатштейн. 1993. Мелкоклеточный рак легкого. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Инфанте-Ривар, К., Б. Армстронг, П. Эрнст, М. Петиклерк, Л. Г. Клотье и Г. Терио. 1991. Описательное исследование прогностических факторов, влияющих на выживаемость пациентов с компенсированным силикозом. Ам преподобный Респир Дис 144:1070-1074.

Международное агентство по изучению рака (IARC). 1971-1994 гг. Монографии по оценке канцерогенного риска для человека. Том. 1-58. Лион: МАИР.

—. 1987. Монографии по оценке канцерогенных рисков для человека, Общие оценки канцерогенности: обновление IARC.
Монографии. Том. 1-42. Лион: МАИР. (Приложение 7.)

—. 1988. Искусственные минеральные волокна и радон. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 43. Лион: МАИР.

—. 1988. Радон. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 43. Лион: МАИР.

—. 1989а. Выхлопы дизельных и бензиновых двигателей и некоторые нитроарены. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 46. Лион: МАИР.

—. 1989б. Непрофессиональное воздействие минеральных волокон. Научные публикации IARC, № 90. Лион: IARC.

—. 1989г. Некоторые органические растворители, мономеры смол и родственные соединения, пигменты и профессиональные воздействия при производстве красок и окраске. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 47. Лион: МАИР.

—. 1990а. Хром и соединения хрома. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 49. Лион: МАИР.

—. 1990б. Хром, никель и сварка. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 49. Лион: МАИР.

—. 1990г. Никель и никелевые соединения. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 49. Лион: МАИР.

—. 1991а. Хлорированная питьевая вода; побочные продукты хлорирования; Некоторые другие галогенсодержащие соединения; Кобальт и соединения кобальта. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 52. Лион: МАИР.

—. 1991б. Профессиональные воздействия при распылении и применении инсектицидов и некоторых пестицидов. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 53. Лион: МАИР.

—. 1992. Профессиональное воздействие туманов и паров серной кислоты, других сильных неорганических кислот и других промышленных химикатов. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 54. Лион: МАИР.

—. 1994а. Бериллий и соединения бериллия. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 58. Лион: МАИР.

—. 1994б. Бериллий, кадмий и соединения кадмия, ртуть и стекольная промышленность. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 58. Лион: МАИР.

—. 1995. Выживаемость больных раком в Европе: исследование EUROCARE. Научные публикации МАИР, №132. Лион: МАИР.

Международная комиссия по радиологической защите (ICRP). 1994. Модель респираторного тракта человека для радиологической защиты. Публикация № 66. МКРЗ.

Международное бюро труда (МОТ). 1980. Руководство по использованию международной классификации рентгенограмм пневмокониозов МОТ. Серия «Безопасность и гигиена труда», № 22. Женева: МОТ.

—. 1985. Шестой международный доклад о предотвращении и подавлении пылеобразования при горнодобывающей промышленности, прокладке туннелей и разработке карьеров, 1973-1977 гг. Серия «Безопасность и гигиена труда», №48. Женева: МОТ.

Международная организация по стандартизации (ИСО). 1991. Качество воздуха – определения размера частиц для отбора проб, связанных со здоровьем. Женева: ИСО.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm и BT Mossman. 1992. Экспрессия антиоксидантных ферментов в легких крыс после вдыхания асбеста или кремнезема. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Жоран, М.К., Дж. Биньон и П. Брошар. 1993. Клетка мезотелиомы и мезотелиома. Прошлое, настоящее и будущее. Международная конференция, Париж, 20 сентября – 2 октября 1991 г. Eur Resp Rev 3(11):237.

Джедерлиник, П.Дж., Абрахам Дж.Л., Чарг А., Химмельштейн Дж.С., Эплер Г.Р. и Генслер Э.А. 1990. Легочный фиброз у рабочих, работающих с оксидом алюминия. Ам преподобный Респир Дис 142:1179-1184.

Джонсон, Н.Ф., М.Д. Гувер, Д.Г. Томассен, Ю.С. Ченг, А. Далли и А.Л. Брукс. 1992. Активность нитевидных кристаллов карбида кремния in vitro по сравнению с другими промышленными волокнами с использованием четырех систем культивирования клеток. Am J Ind Med 21:807-823.

Джонс, Х.Д., Т.Р. Джонс и У.Х. Лайл. 1982. Углеродное волокно: результаты опроса рабочих и их окружения на заводе по производству непрерывной нити. Am Occup Hyg 26:861-868.

Джонс, Р.Н., Дж. Э. Дием, Х. В. Глиндмейер, В. Дхармараджан, Ю. Я. Хаммад, Дж. Карр и Х. Вайль. 1979. Эффект Милля и зависимость доза-реакция при биссинозе. Br J Ind Med 36: 305-313.

Камп, Д. В., П. Грейсеффа, В. А. Прайор и А. Вайцман. 1992. Роль свободных радикалов в заболеваниях, вызванных асбестом. Free Radical Bio Med 12: 293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen и A Tossavainen. 1994. Плевральные бляшки и контакт с минеральными волокнами у городских мужчин, подвергшихся вскрытию. Оккупируйте Environ Med 51: 456-460.

Касс И., Н. Замель, К. А. Добрый и М. Хольцер. 1972. Бронхоэктазы после аммиачных ожогов дыхательных путей. Грудь 62: 282-285.

Кацнельсон Б.А., Конищева Л.К., Шарапова Ю.Н., Привалова Л.И. 1994. Прогноз сравнительной выраженности пневмокониотических изменений, вызванных хроническим ингаляционным воздействием пыли различной цитотоксичности, с помощью математической модели. Оккупируйте Environ Med 51: 173-180.

Кинан, К.П., Дж.В. Комбс и Э.М. Макдауэлл. 1982. Регенерация эпителия трахеи хомяков после механической травмы I, II, III. Архив Вирхова 41: 193-252.

Кинан, К.П., Т.С. Уилсон и Э.М. Макдауэлл. 1983. Регенерация эпителия трахеи хомяков после механической травмы IV. Архив Вирхова 41: 213-240.
Керер, Дж. П. 1993. Свободные радикалы как медиаторы повреждения и заболевания тканей. Крит. Откр. Токсикол 23:21-48.

Кеймиг, Д.Г., Р.М. Кастеллан, Г.Дж. Куллман и К.Б. Кинсли. 1987. Состояние респираторного здоровья рабочих, работающих с гильсонитом. Am J Ind Med 11: 287-296.

Келли, Дж. 1990. Цитокины легких. Am Rev Respir Dis 141: 765-788.

Кеннеди, Т.П., Р. Додсон, Н.В. Рао, Х. Кай, Ч. Хопкинс, М. Базер, Э. Толли и Дж. Р. Хойдал. 1989. Пыль, вызывающая пневмокониоз, приводит к образованию ОН и продуктов гемолиза, действуя как фентоновые катализаторы. Arch Biochem Biophys 269(1):359-364.

Килберн, К. Х. и Р. Х. Уоршоу. 1992. Нерегулярные затемнения в легких, профессиональная астма и дисфункция дыхательных путей у рабочих, занимающихся производством алюминия. Am J Ind Med 21:845-853.

Коккаринен, Дж., Х. Туйкайнен и Э.О. Терхо. 1992. Тяжелая форма легкого фермера после производственной травмы. Scand J Work Environment Health 18:327-328.

Конгеруд, Дж., Дж. Бо, В. Сойсет, А. Наалсунд и П. Магнус. 1994. Астма в алюминиевом помещении: опыт Норвегии. Европейский ответ J 7:165-172.

Корн, Р. Дж., Д. В. Докери и Ф. Е. Спейзер. 1987. Профессиональное воздействие и хронические респираторные симптомы. Ам преподобный Респир Дис 136:298-304.

Крибель, Д. 1994. Дозиметрическая модель в профессиональной и экологической эпидемиологии. Оккупай Хиг 1:55-68.

Кригсейс, В., А. Шарманн и Дж. Серафин. 1987. Исследования поверхностных свойств кремнеземной пыли с точки зрения их цитотоксичности. Энн Оккуп Хайг 31(4A):417-427.

Кун, округ Колумбия, и Л. М. Демерс. 1992. Влияние химического состава поверхности минеральной пыли на продукцию эйкозаноидов альвеолярными макрофагами. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Кун, округ Колумбия, С. Ф. Стэнли, Н. Эль-Аюби и Л. М. Демерс. 1990. Влияние воздействия угольной пыли in vivo на метаболизм арахидоновой кислоты в альвеолярных макрофагах крысы. J Tox Environ Health 29:157-168.

Кункель С.Л., С.В. Ченсью, Р.М. Стритер, Дж.П. Линч и Д.Г. Ремик. 1989. Клеточные и молекулярные аспекты гранулематозного воспаления. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Кунц, В. Д. и С. П. МакКорд. 1974. Полимерная лихорадка. J Occup Med 16: 480-482.

Лапин, Калифорния, Д. Крейг, М. Г. Валерио, Дж. Б. МакКэндлесс и Р. Богороч. 1991. Исследование субхронической ингаляционной токсичности у крыс, подвергшихся воздействию усов из карбида кремния. Фонд Appl Toxicol 16:128-146.

Ларссон, К., П. Мальмберг, А. Эклунд, Л. Белин и Э. Блашке. 1988. Воздействие микроорганизмов, воспалительные изменения дыхательных путей и иммунные реакции у бессимптомных молочных фермеров. Int Arch Allergy Im 87: 127-133.

Лауверинс, Дж. М. и Дж. Х. Баэрт. 1977. Альвеолярный клиренс и роль легочных лимфатических сосудов. Am Rev Respir Dis 115: 625-683.

Лич, Дж. 1863. Хлопок Сурат, так как он воздействует на рабочих на хлопчатобумажных фабриках. Ланцет II: 648.

Лекур, Р., М. Лавиолетт и И. Кормье. 1986. Бронхоальвеолярный лаваж при легочных микотоксикозах (синдром пылеорганической токсичности). Торакс 41:924-926.

Ли, К.П., Д.П. Келли, Ф.О. О'Нил, Дж.К. Стадлер и Г.Л. Кеннеди. 1988. Реакция легких на ультратонкие кевларовые арамидные синтетические фибриллы после 2-летнего ингаляционного воздействия на крыс. Фонд Appl Toxicol 11:1-20.

Лемастерс, Г., Дж. Локки, К. Райс, Р. Маккей, К. Хансен, Дж. Лу, Л. Левин и П. Гартсайд. 1994. Рентгенологические изменения у рабочих, производящих огнеупорное керамическое волокно и изделия. Ann Occup Hyg 38 Suppl 1:745-751.

Лезур, О., А. Кантин, А. К. Трансвелл, Б. Меллони, Дж. Ф. Болье и Р. Бежен. 1992. Воздействие диоксида кремния вызывает цитотоксичность и пролиферативную активность типа II. Exp Lung Res 18: 173-190.

Лидделл, Д. и К. Миллеры (ред.). 1991. Минеральные волокна и здоровье. Флорида, Бока-Ратон: CRC Press.
Липпман, М. 1988. Показатели воздействия асбеста. Исследования окружающей среды 46:86-92.

—. 1994. Отложение и удержание вдыхаемых волокон: влияние на заболеваемость раком легких и мезотелиомой. Оккупируйте Окружающую Медицину 5: 793-798.

Локки, Дж. и Э. Джеймс. 1995. Искусственные волокна и безасбестовые волокнистые силикаты. Глава. 21 в журнале «Профессиональные и экологические респираторные заболевания» под редакцией П. Харбера, М.Б. Шенкера и Дж. Р. Балмеса. Сент-Луис: Мосби.

Люс, Д., П. Брошар, П. Кенель, К. Саломон-Некириаи, П. Голдберг, М. А. Биллон-Галланд и М. Голдберг. 1994. Злокачественная мезотелиома плевры, связанная с воздействием тремолита. Ланцет 344:1777.

Мало, Дж. Л., А. Картье, Дж. Л'Аршевек, Х. Геццо, Ф. Лажье, К. Трюдо и Дж. Долович. 1990. Распространенность профессиональной астмы и иммунологической сенсибилизации к псиллиуму среди медицинского персонала в хронических больницах. Ам преподобный Респир Дис 142:373-376.

Мало, Дж. Л., Х. Геццо, Дж. Л'Аршевек, Ф. Лажье, Б. Перрен и А. Картье. 1991. Является ли история болезни удовлетворительным средством диагностики профессиональной астмы? Ам преподобный Респир Дис 143:528-532.

Мужчина, SFP и WC Hulbert. 1988. Восстановление дыхательных путей и адаптация к ингаляционной травме. В «Патофизиологии и лечении ингаляционных травм» под редакцией Дж. Локка. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

Markowitz, S. 1992. Первичная профилактика профессиональных заболеваний легких: взгляд из США. Израиль J Med Sci 28: 513-519.

Марш, GM, PE Enterline, Р.А. Стоун и В.Л. Хендерсон. 1990. Смертность среди когорты рабочих, занятых производством минерального волокна в США: последующее наблюдение 1985 года. J Occup Med 32: 594-604.

Мартин, Т.Р., С.В. Мейер и Д.Р. Лучтель. 1989. Оценка токсичности композитов из углеродного волокна для клеток легких in vitro и in vivo. Исследования окружающей среды 49: 246-261.

Мэй, Джей-Джей, Л. Сталлонес и Д. Дэрроу. 1989. Исследование пыли, образующейся при открытии бункера, и ее физиологического воздействия на рабочих. В «Принципах здоровья и безопасности в сельском хозяйстве» под редакцией Дж. А. Досмана и Д. В. Кокрофта. Бока-Ратон: CRC Press.

Макдермотт, М., К. Беван, Дж. Э. Котс, М. М. Беван и П. Д. Олдхэм. 1978. Дыхательная функция у сланцевиков. B Европейский физиопатолог Resp 14:54.

Макдональд, Дж. 1995. Последствия для здоровья воздействия асбеста на окружающую среду. Environ Health Persp 106: 544-96.

McDonald, JC и AD McDonald. 1987. Эпидемиология злокачественной мезотелиомы. В книге Злокачественные новообразования, связанные с асбестом, под редакцией К. Антмана и Дж. Эйснера. Орландо, Флорида: Grune & Stratton.

—. 1991. Эпидемиология мезотелиомы. В Минеральные волокна и здоровье. Бока-Ратон: CRC Press.

—. 1993. Мезотелиома: есть ли предыстория? В «Мезотелиомной клетке и мезотелиоме: прошлое, настоящее и будущее» под редакцией MC Jaurand, J Bignon и P Brochard.

—. 1995. Хризотил, тремолит и мезотелиома. Наука 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald и P Sébastien. 1989. Мезотелиома и тип асбестовых волокон. Данные анализа легочной ткани. Рак 63:1544-1547.

Макдональд, Дж. К., ФДК Лиделл, А. Дюфрен и А. Д. Макдональд. 1993. Когорта горняков и мельников хризотила Квебека 1891–1920 годов рождения: смертность 1976–1988 годов. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

Макмиллан, Д. Д. и Г. Н. Бойд. 1982. Роль антиоксидантов и диеты в профилактике или лечении микрососудистых повреждений легких, вызванных кислородом. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Медицинский исследовательский совет. 1960. Стандартизированный опросник по респираторным симптомам. Брит Мед J 2:1665.

Мекки С., С. А. Роуч и Р. С. Ф. Шиллинг. 1967. Биссиноз среди намоточных машин в промышленности. Br J Ind Med 24: 123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino и JD Hamilton. 1973. Исследования реакции на дозу у работников хлопчатобумажной текстильной промышленности. J Occup Med 15: 222-230.

Мередит, СК и Дж. К. Макдональд. 1994. Заболевания органов дыхания, связанные с работой, в Соединенном Королевстве, 1989–1992 годы. Оккупируйте Environ Med 44: 183-189.

Мередит, С. и Х. Нордман. 1996. Профессиональная астма: показатели частоты в четырех странах. Торакс 51:435-440.

Мермельштейн, Р., Р.В. Лилппер, П.Е. Морроу и Х. Мюле. 1994. Перегрузка легких, дозиметрия фиброза легких и их влияние на стандарт респираторной пыли. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:313-322.

Мерриман, ЭА. 1989. Безопасное использование кевларового арамидного волокна в композитах. Специальный выпуск Appl Ind Hyg (декабрь): 34–36.

Меурман, Л.О., Э. Пуккала и М. Хакама. 1994. Заболеваемость раком среди горняков антофиллитового асбеста в Финляндии. Оккупируйте Environ Med 51: 421-425.

Майкл, О., Р. Джинанни, Дж. Дюшато, Ф. Вертонген, Б. Лебон и Р. Сергизельс. 1991. Внутреннее воздействие эндотоксинов и клиническая тяжесть астмы. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Мишель, О., Ж. Дюшато, Г. Плат, Б. Кантинье, А. Хотимский, Ж. Герен и Р. Сергизель. 1995. Воспалительная реакция крови на вдыхание эндотоксина у здоровых людей. Clin Exp Аллергия 25:73-79.

Мори, П., Дж. Дж. Фишер и Р. Райландер. 1983. Грамотрицательные бактерии на хлопке с особым упором на климатические условия. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Национальная академия наук. 1988. Риски для здоровья, связанные с радоном и другими внутренними альфа-излучателями. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия наук.

—. 1990. Последствия для здоровья воздействия низких уровней ионизирующего излучения. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия наук.

Национальная программа обучения астме (NAEP). 1991. Отчет экспертной группы: Руководство по диагностике и лечению астмы. Бетесда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения (NIH).

Немери, Б. 1990. Токсичность металлов и дыхательные пути. Европейский ответ J 3: 202-219.

Ньюман, Л.С., К. Крайсс, Т. Кинг, С. Сей и П. А. Кэмпбелл. 1989. Патологические и иммунологические изменения на ранних стадиях бериллиевой болезни. Пересмотр определения болезни и естественного течения. Ам преподобный Респир Дис 139:1479-1486.

Николсон, У.Дж. 1991. В Институте воздействия на здоровье – Исследование асбеста: Асбест в общественных и коммерческих зданиях. Кембридж, Массачусетс: Институт воздействия на здоровье - Исследование асбеста.

Niewoehner, DE и JR Hoidal. 1982. Фиброз легких и эмфизема: различные реакции на общую травму. Наука 217:359-360.

Нолан, Р.П., А.М. Лангер, Дж. С. Харрингтон, Г. Остер и И. Дж. Селикофф. 1981. Гемолиз кварца в связи с его поверхностными функциями. Окружающая среда Рез. 26: 503-520.

Оукс, Д., Р. Дуглас, К. Найт, М. Вустеман и Дж. К. Макдональд. 1982. Респираторные эффекты длительного воздействия гипсовой пыли. Энн Оккуп Хайг 2:833-840.

О'Бродович, Х. и Г. Коутс. 1987. Легочный клиренс 99mTc-DTPA: неинвазивная оценка целостности эпителия. Лунг 16:1-16.

Паркс, РВ. 1994. Профессиональные заболевания легких. Лондон: Баттерворт-Хайнеманн.

Паркин, Д.М., П. Пизани и Дж. Ферлей. 1993. Оценки мировой заболеваемости восемнадцатью основными видами рака в 1985 г. Int J Cancer 54:594-606.

Пепис, Дж. и П.А. Дженкинс. 1963. Легкие фермера: термофильные актиномицеты как источник антигена «легочного сена фермера». Ланцет 2: 607-611.

Пепис, Дж., Р.В. Ридделл, К.М. Цитрон и Ю.М. Клейтон. 1962. Преципитины против экстрактов сена и плесени в сыворотке крови больных фермерским легким, аспергиллезом, астмой и саркоидозом. Торакс 17:366-374.

Пернис Б., Вильяни Э. С., Каванья С. и Финулли М. 1961. Роль бактериальных эндотоксинов в профессиональных заболеваниях, вызванных вдыханием растительной пыли. Brit J Ind Med 18:120-129.

Петсонк, Э.Л., Э. Стори, П.Е. Беккер, К.А. Дэвидсон, К. Кеннеди и В. Валлиатан. 1988. Пневмокониозы у рабочих с угольными электродами. J Occup Med 30: 887-891.

Пезера, Х., Р. Залма, Дж. Гиньяр и М. С. Жоран. 1989. Производство кислородных радикалов путем восстановления кислорода в результате поверхностной активности минеральных волокон. В книге «Непрофессиональное воздействие минеральных волокон» под редакцией Дж. Биньона, Дж. Пето и Р. Сараччи. Научные публикации МАИР, №90. Лион: МАИР.

Piguet, PF, AM Collart, GE Grueeu, AP Sappino и P Vassalli. 1990. Необходимость фактора некроза опухоли для развития легочного фиброза, вызванного силикагелем. Природа 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons и G Auburtin. 1993. Биологические маркеры как индикаторы воздействия и пневмокониотического риска: проспективное исследование. Int Arch Occup Environ Health 65: S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Исследования пылевого респираторного заболевания у рабочих хлопчатобумажной промышленности. Серия специальных отчетов Совета медицинских исследований, № 212. Лондон: Канцелярия Его Величества.

Престон, Д.Л., Х. Като, К.Дж. Копецки и С. Фуджита. 1986. Отчет об исследовании продолжительности жизни 10, часть 1. Смертность от рака среди выживших после атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, 1950-1982 гг. Технический отчет. РЕФЕР ТР.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin и JC Vernault. 1993. Легочные объемы и форсированные вентиляционные потоки. Отчет рабочей группы по стандартизации тестов функции легких, Европейское сообщество по стали и углю. Официальное заявление Европейского респираторного общества. Eur Resp J 6 (доп. 16): 5-40.

Раабе, О.Г. 1984. Осаждение и удаление вдыхаемых частиц. В «Профессиональных заболеваниях легких» под редакцией BL Gee, WKC Morgan и GM Brooks. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Рамаззини, Б. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Болезни рабочих). В Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Легочные реакции на вдыхание пыли плесени у фермеров с особым упором на лихорадку и аллергический альвеолит. Acta Universitatis Upsalienses. Диссертации медицинского факультета 168. Уппсала.

Ричардс, Р. Дж., Л. С. Масек и Р. Ф. Р. Браун. 1991. Биохимические и клеточные механизмы легочного фиброза. Токсикол Патол 19(4):526
-539.

Ричерсон, HB. 1983. Гиперчувствительный пневмонит – патология и патогенез. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

—. 1990. Объединение концепций, лежащих в основе последствий воздействия органической пыли. Am J Ind Med 17: 139-142.

—. 1994. Гиперчувствительный пневмонит. В книге «Органическая пыль — воздействие, воздействие и предотвращение» под редакцией Р. Райландера и Р. Р. Джейкобса. Чикаго: Издательство Льюиса.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz и DJ Stechschulte. 1989. Руководство по клинической оценке гиперчувствительного пневмонита. J Allergy Clin, иммунол 84:839-844.

Ром, ВН. 1991. Связь цитокинов воспалительных клеток с тяжестью заболевания у лиц с профессиональным воздействием неорганической пыли. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992а. Экологическая и профессиональная медицина. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

—. 1992б. Заболевание легких, вызванное лаком для волос. В области медицины окружающей среды и труда под редакцией WN Rom. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Ром, В. Н., Дж. С. Ли и Б. Ф. Крафт. 1981. Проблемы гигиены труда и окружающей среды в развивающейся сланцевой промышленности: обзор. Am J Ind Med 2: 247-260.

Роуз, КС. 1992. Ингаляционные лихорадки. В области медицины окружающей среды и труда под редакцией WN Rom. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Rylander R. 1987. Роль эндотоксина в реакциях после воздействия хлопковой пыли. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B. Bake, JJ Fischer и IM Helander 1989. Легочная функция и симптомы после вдыхания эндотоксина. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R и R Bergström 1993. Реактивность бронхов у работников хлопководства в связи с воздействием пыли и эндотоксинов. Энн Оккуп Хайг 37:57-63.

Райландер, Р., К. Дж. Донхэм и И. Петерсон. 1986. Воздействие органической пыли на ферму на здоровье. Am J Ind Med 10:193-340.

Райландер, Р. и П. Хаглинд. 1986. Воздействие переносимых по воздуху эндотоксинов на работников хлопка в экспериментальной карточной мастерской. Environ Health Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Эндотоксин в хлопковой пыли и ухудшение дыхательной функции у работников хлопководства. Ам преподобный Респир Дис 131:209-213.

Райландер, Р. и П.Г. Холт. 1997. Модуляция иммунного ответа на вдыхаемый аллерген путем совместного воздействия компонентов микробной клеточной стенки (13)-BD-глюкана и эндотоксина. Рукопись.

Райландер Р. и Р. Р. Джейкобс. 1994. Органическая пыль: воздействие, воздействие и предотвращение. Чикаго: Издательство Льюиса.

—. 1997. Экологический эндотоксин – Критериальный документ. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Райландер, Р. и Ю. Петерсон. 1990. Органическая пыль и заболевания легких. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Возбудители заболеваний, связанных с органической пылью. Am J Ind Med 25: 1-147.

Райландер Р., Ю. Петерсон и К. Дж. Донхэм. 1990. Анкета для оценки воздействия органической пыли. Am J Ind Med 17:121-126.

Райландер Р., Шиллинг Р. С. Ф., Пикеринг С. А., Рук Г. Б., Демпси А. Н. и Джейкобс Р. Р. 1987. Последствия острого и хронического воздействия хлопковой пыли - Манчестерские критерии. Brit J Ind Med 44: 557-579.

Саббиони, Э., Р. Пьетра и П. Гальоне. 1982. Долгосрочный профессиональный риск редкоземельных пневмокониозов. Sci Total Environ 26:19-32.

Садул, П. 1983. Пневмокониоз в Европе вчера, сегодня и завтра. Eur J Resp Dis 64 Suppl. 126:177-182.

Скансетти, Г., Г. Пиолатто и Г. К. Ботта. 1992. Переносимые по воздуху волокнистые и неволокнистые частицы на заводе по производству карбида кремния. Энн Оккуп Хайг 36(2):145-153.

Шанц С.П., Л.Б. Харрисон и В.К. Хонг. 1993. Опухоли полости носа и околоносовых пазух, носоглотки, полости рта и ротоглотки. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Шиллинг, RSF. 1956. Биссиноз у хлопчатника и других текстильщиков. Ланцет 2: 261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce и JC Gilson. 1955. Эпидемиологическое исследование биссиноза среди хлопковых рабочих Ланкашира. Brit J Ind Med 12: 217-227.

Шульте, Пенсильвания. 1993. Использование биологических маркеров в исследованиях и практике гигиены труда. J Tox Environ Health 40:359-366.

Шайлер, М., К. Кук, М. Листром и К. Фенголио-Прейзер. 1988. Бластные клетки переносят экспериментальный гиперчувствительный пневмонит у морских свинок. Ам преподобный Респир Дис 137:1449-1455.

Шварц Д.А., К.Дж. Донхэм, С.А. Оленчок, В.Дж. Попендорф, Д. Скотт Ван Фоссен, Л.Дж. Бурмейстер и Дж.А. Мерчант. 1995. Детерминанты лонгитюдных изменений спирометрической функции у операторов стойлового содержания свиней и фермеров. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Наука о полной окружающей среде. 1994. Болезни кобальта и твердых металлов 150 (специальный выпуск): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Дифференциальные эффекты меди и цинка на секрецию цитокинов моноцитов периферической крови человека. Селл Иммунол 265:2128-2133.
Ситон, А. 1983. Уголь и легкие. Торакс 38:241-243.

Ситон, Дж., Д. Лэмб, В. Райнд Браун, Г. Склер и В. Г. Миддлтон. 1981. Пневмокониозы сланцевиков. Торакс 36:412-418.

Себастьян, П. 1990. Загадки кварца. В Тематической конференции. 23-й Международный конгресс медицины труда Монреаль: Международная комиссия медицины труда.

—. 1991. Отложение в легких и выведение из воздуха минеральных волокон. В книге «Минеральные волокна и здоровье» под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

Себастьен, П., А. Дюфрен и Р. Бежен. 1994. Удержание асбестовых волокон и последствия асбестоза с прекращением воздействия или без него. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:675-682.

Себастьян, П., Б. Шамак, А. Годише, Ж. Ф. Бернаудин, М. С. Пиншон и Ж. Биньон. 1994. Сравнительное исследование с помощью аналитической просвечивающей электронной микроскопии частиц в альвеолярных и интерстициальных макрофагах легких человека. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:243-250.

Зайдман, Х. и И.Дж. Селикофф. 1990. Снижение уровня смертности среди рабочих, занимающихся изоляцией из асбеста, в 1967-1986 гг., связанное с уменьшением воздействия асбеста на работе. Анналы Нью-Йоркской академии наук 609: 300-318.

Селикофф, И.Дж. и Дж. Чарг. 1965. Биологическое действие асбеста. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Селикофф, И.Дж. и Д.Х.К. Ли. 1978. Асбест и болезни. Нью-Йорк: Академическая пресса.

Сешнс, Р.Б., Л.Б. Харрисон и В.Т. Хонг. 1993. Опухоли гортани и гортаноглотки. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Шеннон, Х.С., Э. Джеймисон, Дж. А. Джулиан и Д. К. Ф. Мьюир. 1990. Смертность работников стекловолокна (текстиля). Brit J Ind Med 47: 533-536.

Шеппард, Д. 1988. Химические агенты. В респираторной медицине, под редакцией Дж. Ф. Мюррея и Дж. А. Наделя. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Симидзу, Ю., Х. Като, В. Дж. Шулл, Д. Л. Престон, С. Фуджита и Д. А. Пирс. 1987. Отчет об исследовании продолжительности жизни 11, часть 1. Сравнение коэффициентов риска для смертности от рака в конкретном месте на основе экранированных доз кермы и органов DS86 и T65DR. Технический отчет. РЕФ ТР 12-87.

Шустерман, диджей. 1993. Полимерная лихорадка и другие синдромы, связанные с пиролизом фторуглеродов. Occup Med: State Art Rev 8: 519-531.

Зигсгаард Т., О.Ф. Педерсен, С. Юул и С. Гравесен. Респираторные расстройства и атопия у работников хлопчатобумажной и других текстильных фабрик в Дании. Am J Ind Med 1992; 22:163-184.

Симонато Л., А. С. Флетчер и Дж. В. Черри. 1987. Историческое когортное исследование Международного агентства по изучению рака рабочих, производящих МММФ, в семи европейских странах: расширение наблюдения. Энн Оккуп Хайг 31:603-623.

Скиннер, HCW, M Roos и C Frondel. 1988. Асбест и другие волокнистые минералы. Нью-Йорк: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Скорник, В.А. 1988. Ингаляционная токсичность металлических частиц и паров. В «Патофизиологии и лечении ингаляционных травм» под редакцией Дж. Локка. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

Смит, П. Г. и Р. Долл. 1982. Смертность больных анкилозирующим спонхилитом после однократного курса лечения рентгеном. Brit Med J 284:449-460.

Смит, Т.Дж. 1991. Фармакокинетические модели в разработке показателей воздействия в эпидемиологии. Энн Оккуп Хайг 35 (5): 543-560.

Снелла, MC и R Rylander. 1982. Реакции клеток легких после вдыхания бактериальных липополисахаридов. Eur J Resp Dis 63: 550-557.

Стэнтон, М. Ф., М. Лейард, А. Тегерис, Э. Миллер, М. Мэй, Э. Морган и А. Смит. 1981. Отношение размера частиц к канцерогенности в амфиболовых асбестах и ​​других волокнистых минералах. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Стивенс, Р. Дж., М. Ф. Слоан, М. Дж. Эванс и Г. Фриман. 1974. Реакция клеток альвеолярного типа I на кратковременное воздействие 0.5 ppm 03. Опыт Мол Патол 20:11-23.

Стилл, В. Т. и И. Р. Табершоу. 1982. Смертность работников талькового завода в северной части штата Нью-Йорк. J Occup Med 24: 480-484.

Стром, Э. и О. Александерсен. 1990. Повреждение легких, вызванное нанесением парафина на лыжи. Tidsskrift для Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Сулотто, Ф., К. Романо и А. Берра. 1986. Редкоземельный пневмокониоз: новый случай. Am J Ind Med 9: 567-575.

Трис, МФ. 1940. Карточная лихорадка. Текстильный мир 90:68.

Тайлер, В. С., Н. К. Тайлер и Дж. А. Ласт. 1988. Сравнение ежедневного и сезонного воздействия озона на молодых обезьян. Токсикология 50:131-144.

Ульфварсон, У. и М. Дальквист. 1994. Функция легких у рабочих, подвергшихся воздействию дизельных выхлопов. В Энциклопедии технологий контроля окружающей среды, Нью-Джерси: Gulf Publishing.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. 1987. Отчет о рисках рака, связанных с употреблением асбеста. Environ Health Persp 72:253-266.

Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). 1994. Отчет о надзоре за профессиональными заболеваниями легких. Вашингтон, округ Колумбия: Службы общественного здравоохранения, Центр по контролю и профилактике заболеваний.

Vacek, PM и JC McDonald. 1991. Оценка риска с использованием интенсивности воздействия: приложение к добыче вермикулита. Brit J Ind Med 48: 543-547.

Валианте, ди-джей, Т.Б. Ричардс и К.Б. Кинсли. 1992. Наблюдение за силикозом в Нью-Джерси: Нацеливание на рабочие места с использованием данных наблюдения за профессиональными заболеваниями и воздействием. Am J Ind Med 21: 517-526.

Валлиатан, Н.В. и Дж. Э. Крейгхед. 1981. Легочная патология у рабочих, подвергшихся воздействию неасбестового талька. Хум Патол 12:28-35.

Вальятан, В., С. Ши, Н. С. Далал, В. Ирр и В. Кастранова. 1988. Генерация свободных радикалов из свежераздробленной кварцевой пыли. Потенциальная роль в остром повреждении легких, вызванном силикагелем. Ам преподобный Респир Дис 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin и AB Tonnel. 1994. Механизмы фиброза при пневмокониозах угольщиков. Повышенная продукция тромбоцитарного фактора роста, инсулиноподобного фактора роста типа I и бета-трансформирующего фактора роста и связь с тяжестью заболевания. Am J Resp Critical Care Med 150 (4): 1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan и S Karr. 1991. Токсичность усов карбида кремния in vitro. Экологические исследования 56:57-67.
Винсент, Дж. Х. и К. Дональдсон. 1990. Дозиметрический подход для определения биологической реакции легких на накопление вдыхаемой минеральной пыли. Brit J Ind Med 47: 302-307.

Вокатуро, К.Г., Ф. Коломбо и М. Занони. 1983. Воздействие тяжелых металлов на человека. Редкоземельные пневмокониозы у рабочих. Грудь 83:780-783.

Вагнер, ГР. 1996. Медицинский скрининг и надзор за рабочими, подвергающимися воздействию минеральной пыли. Рекомендация для Рабочей группы МОТ. Женева: ВОЗ.

Вагнер, Дж. 1994. Открытие связи между голубым асбестом и мезотелиомами и последствиями. Brit J Ind Med 48:399-403.

Уоллес, В. Е., Дж. К. Харрисон, Р. С. Грейсон, М. Дж. Кин, П. Болсайтис, Р. Д. Кеннеди, А. К. Уэрден и М. Д. Аттфилд. 1994. Загрязнение поверхности алюмосиликатом респирабельными частицами кварца из пыли угольных шахт и пыли глиняных заводов. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar, and MA Hartsky. 1992. Легочные клеточные эффекты у крыс после аэрозольного воздействия ультратонких арамидных фибрилл кевлара: доказательства биоразлагаемости вдыхаемых фибрилл. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Уоринг, премьер-министр и Р. Дж. Уотлинг. 1990. Редкие отложения у умершего киномеханика. Новый случай редкоземельного пневмокониоза? Med J Austral 153:726-730.

Вегман, Д. Х. и Дж. М. Питерс. 1974. Полимерная лихорадка и курение сигарет. Энн Интерн Мед 81: 55-57.

Вегман, Д. Х., Дж. М. Питерс, М. Г. Баунди и Т. Дж. Смит. 1982. Оценка воздействия на органы дыхания шахтеров и мельников, подвергшихся воздействию талька, не содержащего асбеста и диоксида кремния. Brit J Ind Med 39: 233-238.

Уэллс Р.Э., Слокомб Р.Ф. и Трапп А.Л. 1982. Острый токсикоз волнистых попугаев (Melopsittacus undulatus), вызванный продуктами пиролиза нагретого политетрафторэтилена: Клиническое исследование. Am J Vet Res 43: 1238-1248.

Вергеланд, Э., Андерсен А. и Берхейм. 1990. Заболеваемость и смертность среди рабочих, подвергшихся воздействию талька. Am J Ind Med 17: 505-513.

Уайт, Д. У. и Дж. Э. Берк. 1955. Металлический бериллий. Кливленд, Огайо: Американское общество металлов.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa и GS Mandel. 1990. Влияние химической модификации кварцевых поверхностей на индуцируемые твердыми частицами воспаление легких и фиброз у мышей. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Уильямс, Н., В. Аткинсон и А.С. Патчефски. 1974. Лихорадка полимерного дыма: не такая уж безобидная. J Occup Med 19: 693-695.

Вонг О., Д. Фолиарт и Л. С. Трент. 1991. Исследование рака легких методом «случай-контроль» среди рабочих, потенциально контактировавших с волокнами шлаковой ваты. Brit J Ind Med 48:818-824.

Вулкок, А.Дж. 1989. Эпидемиология хронических заболеваний дыхательных путей. Грудь 96 (Прил.): 302-306С.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международное агентство по изучению рака (IARC). 1982. Монографии МАИР по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека. Лион: МАИР.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Управление гигиены труда. 1989. Предел воздействия асбеста на рабочем месте. Женева: ВОЗ.


Райт, Дж. Л., П. Кейгл, А. Шург, Т. В. Колби и Дж. Майерс. 1992. Заболевания мелких дыхательных путей. Am Rev Respir Dis 146: 240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai и YC Ko. 1993. Легочная функция и респираторные симптомы у рабочих портландцемента на юге Тайваня. Гаосюн J Med Sci 9: 186-192.

Зайда, ИП. 1991. Заболевания плевры и дыхательных путей, связанные с минеральными волокнами. В минеральных волокнах и
Health, под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

Зискинд М., Р. Н. Джонс и Х. Вайль. 1976. Силикоз. Ам преподобный Респир Дис 113:643-665.