Вторник, Февраль 22 2011 17: 05

Исследование функции легких

Оценить этот пункт
(3 голосов)

Функцию легких можно измерить несколькими способами. Однако цель измерений должна быть ясна до обследования, чтобы правильно интерпретировать результаты. В этой статье мы обсудим исследование функции легких с особым учетом профессиональной сферы. Важно помнить об ограничениях в различных измерениях функции легких. Острые временные эффекты функции легких могут быть незаметны в случае воздействия фиброгенной пыли, такой как кварц и асбест, но хронические эффекты на функцию легких после длительного (> 20 лет) воздействия могут быть заметны. Это связано с тем, что хронические эффекты возникают спустя годы после вдыхания пыли и ее осаждения в легких. С другой стороны, острое временное воздействие органической и неорганической пыли, а также плесени, сварочного дыма и выхлопных газов хорошо подходит для изучения. Это связано с тем, что раздражающее действие этих пыли будет проявляться уже через несколько часов воздействия. Острые или хронические нарушения функции легких также могут быть заметны в случаях воздействия раздражающих газов (двуокись азота, альдегиды, кислоты и хлорангидриды) в концентрациях, близких к хорошо задокументированным предельным значениям воздействия, особенно если эффект усиливается за счет загрязнения воздуха твердыми частицами. .

Измерения функции легких должны быть безопасными для обследуемых, а оборудование для определения функции легких должно быть безопасным для исследователя. Имеется сводка конкретных требований к различным видам оборудования для контроля функции легких (например, Quanjer et al., 1993). Разумеется, оборудование должно быть откалибровано в соответствии с независимыми стандартами. Этого может быть трудно достичь, особенно при использовании компьютеризированного оборудования. Результат теста функции легких зависит как от субъекта, так и от исследователя. Чтобы обеспечить удовлетворительные результаты обследования, технические специалисты должны быть хорошо обучены и уметь тщательно инструктировать испытуемого, а также поощрять испытуемого к правильному проведению теста. Исследователь также должен иметь представление о дыхательных путях и легких, чтобы правильно интерпретировать результаты записей.

Рекомендуется, чтобы используемые методы имели достаточно высокую воспроизводимость как между субъектами, так и внутри них. Воспроизводимость может быть измерена как коэффициент вариации, то есть стандартное отклонение, умноженное на 100, деленное на среднее значение. Значения ниже 10% при повторных измерениях на одном и том же объекте считаются приемлемыми.

Чтобы определить, являются ли измеренные значения патологическими или нет, их необходимо сравнить с уравнениями прогнозирования. Обычно уравнения прогнозирования для спирометрических переменных основаны на возрасте и росте, стратифицированных по полу. У мужчин показатели легочной функции в среднем выше, чем у женщин того же возраста и роста. Функция легких снижается с возрастом и увеличивается с ростом. Таким образом, у высокого человека объем легких будет больше, чем у невысокого человека того же возраста. Результаты уравнений прогнозирования могут значительно различаться между различными эталонными популяциями. Различия в возрасте и росте в контрольной популяции также будут влиять на прогнозируемые значения. Это означает, например, что формулу прогнозирования нельзя использовать, если возраст и/или рост обследуемого субъекта находятся за пределами диапазона для населения, которое является основой для уравнения прогнозирования.

Курение также снижает функцию легких, и этот эффект может усиливаться у субъектов, подвергающихся профессиональному воздействию раздражающих агентов. Раньше функция легких считалась непатологической, если полученные значения находились в пределах 80% от прогнозируемого значения, полученного из уравнения прогнозирования.

измерения

Измерения функции легких проводятся для оценки состояния легких. Измерения могут касаться одного или нескольких измеренных объемов легких или динамических свойств дыхательных путей и легких. Последнее обычно определяется маневрами, зависящими от усилия. Состояние легких можно также исследовать с точки зрения их физиологической функции, то есть диффузионной способности, сопротивления и растяжимости дыхательных путей (см. ниже).

Измерения, касающиеся дыхательной способности, получают с помощью спирометрии. Дыхательный маневр обычно выполняется в виде максимального вдоха, за которым следует максимальный выдох, жизненная емкость легких (ЖЕЛ, измеряемая в литрах). Необходимо сделать не менее трех технически удовлетворительных записей (т. е. полное усилие вдоха и выдоха и отсутствие наблюдаемых утечек) и зафиксировать наивысшее значение. Объем может быть измерен непосредственно с помощью водонепроницаемого или низкоомного колокола или косвенно с помощью пневмотахографии (т. е. путем интегрирования сигнала потока во времени). Здесь важно отметить, что все измеренные объемы легких должны быть выражены в BTPS, то есть в температуре тела и атмосферном давлении, насыщенном водяным паром.

Форсированная жизненная емкость легких на выдохе (ФЖЕЛ, в литрах) определяется как измерение ЖЕЛ, выполненное с максимальным усилием форсированного выдоха. Благодаря простоте теста и относительно недорогому оборудованию форсированная экспирограмма стала полезным тестом для мониторинга функции легких. Однако это привело ко многим плохим записям, практическая ценность которых спорна. Для проведения удовлетворительных записей могут быть полезны обновленные рекомендации по сбору и использованию форсированной экспирограммы, опубликованные Американским торакальным обществом в 1987 году.

Мгновенные потоки могут быть измерены на кривых поток-объем или поток-время, в то время как средние по времени потоки или время получаются из спирограммы. Связанные переменные, которые можно рассчитать на основе форсированной экспирограммы, — это объем форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ).1, в литрах в секунду), в процентах от ФЖЕЛ (ОФВ1%), пиковый поток (ПСВ, л/с), максимальные потоки при 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (МЖЕЛ).50 и МЭФ25, соответственно). Иллюстрация происхождения ОФВ1 форсированной экспирограммы показано на рис. 1. У здоровых людей максимальные скорости потока при больших объемах легких (т. е. в начале выдоха) отражают в основном характеристики потока в крупных дыхательных путях, а при малых объемах легких (т. е. в конце выдоха) выдоха) обычно отражают характеристики мелких дыхательных путей, рис. 2. В последних поток ламинарный, тогда как в крупных дыхательных путях он может быть турбулентным.

Рисунок 1. Спирограмма форсированного выдоха, показывающая происхождение ОФВ1 и ФЖЕЛ по принципу экстраполяции.

РЭС030Ф1

 

Рисунок 2. Кривая поток-объем, показывающая расчет пиковой скорости выдоха (ПСВ), максимальных потоков при 50% и 75% форсированной жизненной емкости легких (и , соответственно).

РЭС030Ф2

PEF также можно измерить с помощью небольшого портативного устройства, такого как устройство, разработанное Райтом в 1959 году. Преимущество этого оборудования состоит в том, что субъект может проводить серийные измерения, например, на рабочем месте. Однако, чтобы получить полезные записи, необходимо хорошо проинструктировать испытуемых. Кроме того, следует иметь в виду, что измерения ПСВ с помощью, например, измерителя Райта и измерения обычной спирометрии не следует сравнивать из-за различий в технике удара.

Спирометрические показатели ЖЕЛ, ФЖЕЛ и ОФВ1 показывают разумные различия между людьми, где возраст, рост и пол обычно объясняют от 60 до 70% различий. Рестриктивные нарушения функции легких приведут к более низким значениям ЖЕЛ, ФЖЕЛ и ОФВ.1. Измерения потоков во время выдоха показывают большие индивидуальные различия, поскольку измеренные потоки зависят как от усилия, так и от времени. Это означает, например, что у субъекта будет чрезвычайно высокий поток в случае уменьшения объема легких. С другой стороны, поток может быть чрезвычайно низким в случае очень большого объема легких. Однако при хронических обструктивных заболеваниях (например, при астме, хроническом бронхите) кровоток обычно снижен.

Рис. 3. Принципиальная схема оборудования для определения общей емкости легких (ТСЛ) методом гелиевого разбавления.

РЭС030Ф3

Долю остаточного объема (ОО), т. е. объема воздуха, который еще находится в легких после максимального выдоха, можно определить с помощью газового разведения или с помощью бодиплетизмографии. Метод разбавления газа требует менее сложного оборудования и поэтому более удобен в исследованиях, проводимых на рабочем месте. На рисунке 3 показан принцип метода разбавления газа. Методика основана на разбавлении индикаторного газа в дыхательном контуре. Индикаторный газ должен быть умеренно растворим в биологических тканях, чтобы он не поглощался тканями и кровью легких. Первоначально использовался водород, но из-за его способности образовывать с воздухом взрывоопасные смеси его заменили гелием, который легко обнаруживается с помощью принципа теплопроводности.

Испытуемый и аппарат образуют замкнутую систему, поэтому начальная концентрация газа снижается при его разбавлении объемом газа в легких. После уравновешивания концентрация газа-индикатора в легких такая же, как и в аппарате, а функциональную остаточную емкость (ФОЕ) можно рассчитать с помощью простого уравнения разбавления. Объем спирометра (включая добавление газовой смеси в спирометр) обозначен VS, VL объем легких, Fi - начальная концентрация газа и Ff является конечной концентрацией.

ФРК = VL знак равноVS · Fi) / Ff] - VS

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Выполняются от двух до трех маневров VC, чтобы обеспечить надежную основу для расчета TLC (в литрах). Подразделения различных объемов легких показаны на рисунке 4.

 

Рисунок 4. Спирограмма с пометками, показывающими подразделения общей емкости.

РЭС030Ф4

Из-за изменения эластических свойств дыхательных путей RV и FRC увеличиваются с возрастом. При хронических обструктивных заболеваниях обычно наблюдаются повышенные значения RV и FRC при снижении VC. Однако у пациентов с плохо вентилируемыми участками легких, например у пациентов с эмфиземой, метод разведения газа может занижать RV, FRC, а также TLC. Это связано с тем, что газ-индикатор не будет сообщаться с перекрытыми дыхательными путями, и поэтому уменьшение концентрации газа-индикатора будет давать ошибочно малые значения.

 

 

 

Рисунок 5. Принципиальная схема записи закрытия дыхательных путей и наклон альвеолярного плато (%).

РЭС030Ф5

Показатели закрытия дыхательных путей и распределения газа в легких могут быть получены в ходе одного и того же маневра методом промывания одним вдохом, рис. непрерывные измерения концентрации азота. Маневр осуществляется за счет максимального вдоха чистого кислорода из мешка. В начале выдоха концентрация азота увеличивается за счет опустошения мертвого пространства субъекта, содержащего чистый кислород. Выдох продолжается воздухом из дыхательных путей и альвеол. Наконец, выдыхается воздух из альвеол, содержащий от 5 до 20% азота. При увеличении выдоха из базальных отделов легких концентрация азота будет резко повышаться в случае закрытия дыхательных путей в зависимых отделах легких, рис. 40. Этот объем выше ПЖ, при котором дыхательные пути закрываются во время выдоха, обычно выражается как закрывающий объем. (CV) в процентах от VC (CV%). Распределение вдыхаемого воздуха в легких выражается наклоном альвеолярного плато (%N2 или фаза III, %N2/л). Его получают путем деления разницы концентрации азота между точкой, когда выдыхается 30 % воздуха, и точкой закрытия дыхательных путей на соответствующий объем.

Старение, а также хронические обструктивные заболевания приведут к увеличению значений как CV%, так и фазы III. Однако даже у здоровых людей распределение газов в легких неравномерно, что приводит к несколько повышенным значениям для фазы III, то есть от 1 до 2% N.2/л. Считается, что переменные CV% и фаза III отражают состояние в периферических мелких дыхательных путях с внутренним диаметром около 2 мм. В норме периферические дыхательные пути составляют небольшую часть (от 10 до 20%) общего сопротивления дыхательных путей. Довольно обширные изменения, которые не обнаруживаются обычными тестами функции легких, такими как динамическая спирометрия, могут возникнуть, например, в результате воздействия раздражающих веществ в воздухе на периферические дыхательные пути. Это говорит о том, что обструкция дыхательных путей начинается в мелких дыхательных путях. Результаты исследований также показали изменения CV% и фазы III до того, как произошли какие-либо изменения динамической и статической спирометрии. Эти ранние изменения могут перейти в стадию ремиссии после прекращения воздействия опасных агентов.

Коэффициент переноса легких (ммоль/мин; кПа) является выражением диффузионной способности транспорта кислорода в легочные капилляры. Трансфер фактор может быть определен с использованием методов одиночного или множественного дыхания; техника одиночного дыхания считается наиболее подходящей для занятий на рабочем месте. Окись углерода (CO) используется, поскольку противодавление CO в периферической крови очень низкое, в отличие от кислорода. Предполагается, что поглощение CO следует экспоненциальной модели, и это предположение можно использовать для определения коэффициента переноса для легких.

Определение TLCO (коэффициент передачи, измеренный с помощью CO) осуществляется посредством дыхательного маневра, включающего максимальный выдох, за которым следует максимальный вдох газовой смеси, содержащей окись углерода, гелий, кислород и азот. После задержки дыхания делают максимальный выдох, отражающий содержание в альвеолярном воздухе рис. 10. Для определения альвеолярного объема используют гелий (VA). Предполагая, что разбавление СО такое же, как и для гелия, можно рассчитать начальную концентрацию СО до начала диффузии. TLCO рассчитывается по приведенному ниже уравнению, где k зависит от размерности составляющих терминов, t - эффективное время задержки дыхания, а log - логарифм по основанию 10. Вдохновленный объем обозначается Vi и дроби F СО и гелия обозначаются i и a для вдыхаемого и альвеолярного соответственно.

TLCO = k Vi (Fa,Он/Fi,He) журнал (Fi,CO Fa,He/Fa, СО Fi,Он) (t)-1

 

Рисунок 6. Принципиальная схема регистрации коэффициента передачи

РЭС030Ф6

Размеры TLCO будет зависеть от множества условий, например, от количества доступного гемоглобина, объема вентилируемых альвеол и перфузируемых легочных капилляров и их соотношения друг с другом. Значения для TLCO уменьшаются с возрастом и увеличиваются при физической активности и увеличении объема легких. Уменьшился TLCO встречается как при рестриктивных, так и при обструктивных заболеваниях легких.

Растяжимость (л/кПа) является функцией, среди прочего, эластических свойств легких. Легкие имеют внутреннюю тенденцию сотрудничать, то есть коллапсировать. Способность удерживать легкие в растянутом состоянии будет зависеть от эластичности легочной ткани, поверхностного натяжения в альвеолах и бронхиальной мускулатуры. С другой стороны, грудная стенка имеет тенденцию расширяться при объемах легких на 1–2 литра выше уровня ФОЕ. При более высоких объемах легких необходимо применять силу для дальнейшего расширения стенки грудной клетки. На уровне ФОЕ соответствующая тенденция в легких уравновешивается тенденцией к расширению. Таким образом, уровень ФОЕ обозначается уровнем покоя легкого.

Податливость легкого определяется как изменение объема, деленное на изменение транспульмонального давления, то есть разность давлений во рту (атмосферное) и в легких в результате дыхательного маневра. Измерение давления в легких провести нелегко, поэтому его заменяют измерением давления в пищеводе. Давление в пищеводе почти равно давлению в легком и измеряется тонким полиэтиленовым катетером с баллоном, охватывающим дистальные 10 см. Во время вдоха и выдоха изменения объема и давления регистрируются с помощью спирометра и датчика давления соответственно. Когда измерения выполняются во время спокойного дыхания, можно измерить динамическую податливость. Статическая податливость достигается при выполнении медленного маневра VC. В последнем случае измерения проводят на бодиплетизмографе, а выдох прерывисто прерывают с помощью заслонки. Однако измерения податливости обременительны при изучении воздействия воздействия на функцию легких на рабочем месте, и этот метод считается более подходящим для лаборатории.

Снижение податливости (повышенная эластичность) наблюдается при фиброзе. Чтобы вызвать изменение объема, необходимы большие изменения давления. С другой стороны, высокая податливость наблюдается, например, при эмфиземе вследствие потери эластической ткани, а следовательно, и эластичности легкого.

Сопротивление в дыхательных путях существенно зависит от радиуса и длины дыхательных путей, а также от вязкости воздуха. Сопротивление дыхательных путей (RL в (кПа/л)/с), можно определить с помощью спирометра, датчика давления и пневмотахографа (для измерения расхода). Измерения также можно проводить с помощью бодиплетизмографа для регистрации изменений потока и давления во время маневров с одышкой. При введении препарата, вызывающего бронхоконстрикцию, могут быть идентифицированы чувствительные субъекты в результате их гиперреактивности дыхательных путей. Субъекты с астмой обычно имеют повышенные значения RL.

Острые и хронические эффекты профессионального облучения на легочную функцию

Измерение функции легких может быть использовано для выявления влияния профессионального облучения на легкие. Обследование функции легких перед приемом на работу не следует использовать для исключения лиц, ищущих работу. Это связано с тем, что функция легких у здоровых людей колеблется в широких пределах и трудно провести границу, ниже которой можно с уверенностью констатировать патологию легкого. Другая причина заключается в том, что рабочая среда должна быть достаточно хорошей, чтобы даже субъекты с легким нарушением функции легких могли безопасно работать.

Хроническое воздействие на легкие у лиц, подвергающихся профессиональному облучению, можно обнаружить несколькими способами. Однако эти методы предназначены для определения исторических эффектов и менее подходят для использования в качестве рекомендаций по предотвращению ухудшения функции легких. Обычный дизайн исследования заключается в сравнении фактических значений у подвергшихся воздействию субъектов со значениями функции легких, полученными в контрольной популяции без профессионального воздействия. Референтные субъекты могут быть набраны с одних и тех же (или близлежащих) рабочих мест или из одного и того же города.

В некоторых исследованиях использовался многомерный анализ для оценки различий между подвергшимися воздействию субъектами и соответствующими не подвергавшимися воздействию референтами. Значения функции легких у подвергшихся воздействию субъектов также могут быть стандартизированы с помощью эталонного уравнения, основанного на значениях функции легких у не подвергавшихся воздействию субъектов.

Другой подход заключается в изучении разницы между значениями функции легких у подвергшихся и не подвергавшихся облучению рабочих после поправки на возраст и рост с использованием внешних эталонных значений, рассчитанных с помощью уравнения прогнозирования на основе здоровых людей. Эталонная популяция также может быть сопоставлена ​​с подвергшимися воздействию субъектами в соответствии с этнической группой, полом, возрастом, ростом и привычками к курению, чтобы дополнительно контролировать эти влияющие факторы.

Проблема, однако, заключается в том, чтобы решить, является ли снижение достаточно большим, чтобы его можно было классифицировать как патологическое, когда используются внешние эталонные значения. Хотя инструменты в исследованиях должны быть портативными и простыми, необходимо обращать внимание как на чувствительность выбранного метода выявления малых аномалий дыхательных путей и легких, так и на возможность комбинирования различных методов. Имеются признаки того, что субъекты с респираторными симптомами, такими как одышка при физической нагрузке, подвержены более высокому риску ускоренного ухудшения функции легких. Это означает, что наличие респираторных симптомов важно, и поэтому им нельзя пренебрегать.

Субъект может также проходить спирометрию, например, один раз в год в течение нескольких лет, чтобы предупредить развитие болезни. Однако существуют ограничения, так как это потребует очень много времени, и функция легких может необратимо ухудшиться, когда можно будет наблюдать снижение. Таким образом, такой подход не должен служить оправданием для отсрочки проведения мероприятий по снижению вредных концентраций загрязнителей атмосферного воздуха.

Наконец, хроническое воздействие на функцию легких можно также изучить путем изучения индивидуальных изменений функции легких у подвергшихся и не подвергшихся воздействию субъектов в течение ряда лет. Одним из преимуществ лонгитюдного плана исследования является то, что исключается межсубъектная изменчивость; однако проектирование считается трудоемким и дорогим.

Восприимчивые субъекты также могут быть идентифицированы путем сравнения функции их легких с воздействием и без воздействия во время рабочих смен. Чтобы свести к минимуму возможные эффекты суточных колебаний, функцию легких измеряют в одно и то же время суток в одном случае без воздействия и в одном случае с воздействием. Необлученное состояние можно получить, например, периодически перемещая рабочего в незагрязненную зону или используя подходящий респиратор в течение всей смены, или, в некоторых случаях, выполняя измерения функции легких во второй половине дня рабочего дня.

Особое беспокойство вызывает то, что повторяющиеся временные эффекты могут привести к хроническим последствиям. Острое временное снижение функции легких может быть не только индикатором биологического воздействия, но и предиктором хронического снижения функции легких. Воздействие загрязнителей воздуха может привести к заметным острым последствиям для функции легких, хотя средние значения измеренных загрязнителей воздуха ниже гигиенических предельных значений. Таким образом, возникает вопрос, действительно ли эти эффекты вредны в долгосрочной перспективе. На этот вопрос трудно ответить прямо, тем более, что загрязнение воздуха на рабочих местах часто имеет сложный состав и воздействие не может быть описано в терминах средних концентраций отдельных соединений. Влияние профессионального облучения также частично связано с индивидуальной чувствительностью. Это означает, что некоторые субъекты будут реагировать раньше или в большей степени, чем другие. Лежащая в основе патофизиологическая основа острого временного снижения функции легких до конца не изучена. Однако неблагоприятная реакция на воздействие раздражающего загрязнителя воздуха является объективной мерой, в отличие от субъективных переживаний, таких как симптомы различного происхождения.

Преимущество раннего выявления изменений в дыхательных путях и легких, вызванных опасными загрязнителями воздуха, очевидно: преобладающее воздействие можно уменьшить, чтобы предотвратить более тяжелые заболевания. Поэтому важной целью в этом отношении является использование измерений острых временных воздействий на функцию легких в качестве чувствительной системы раннего предупреждения, которую можно использовать при изучении групп здоровых работающих людей.

Мониторинг раздражителей

Раздражение является одним из наиболее частых критериев для установления предельных значений воздействия. Однако нет уверенности в том, что соблюдение предела воздействия, основанного на раздражении, защитит от раздражения. Следует учитывать, что предел воздействия загрязнителя воздуха обычно содержит как минимум две части — средневзвешенный предел воздействия (TWAL) и предел кратковременного воздействия (STEL) или, по крайней мере, правила превышения средневзвешенного значения. предел, «ограничения экскурсии». В случае сильнораздражающих веществ, таких как диоксид серы, акролеин и фосген, важно ограничивать концентрацию даже в течение очень коротких периодов времени, и поэтому общепринятой практикой является установление предельных значений профессионального воздействия в виде предельных значений, с периодом отбора проб, который поддерживается настолько коротким, насколько это позволяют измерительные средства.

Средневзвешенные по времени предельные значения для восьмичасового рабочего дня в сочетании с правилами превышения этих значений приведены для большинства веществ в списке пороговых предельных значений (TLV) Американской конференции государственных промышленных гигиенистов (ACGIH). Перечень TLV 1993-94 годов содержит следующее заявление относительно пределов отклонений для превышения предельных значений:

«Для подавляющего большинства веществ с TLV-TWA недостаточно токсикологических данных, чтобы гарантировать STEL = предел кратковременного воздействия). Тем не менее отклонения выше TLV-TWA следует контролировать, даже если восьмичасовое средневзвешенное значение находится в рекомендуемых пределах».

Измерения воздействия известных загрязнителей воздуха и сравнение с хорошо задокументированными предельно допустимыми значениями должны проводиться на регулярной основе. Однако существует множество ситуаций, когда определения соблюдения предельных значений воздействия недостаточно. Это имеет место в следующих случаях (среди прочего):

  1. когда предельное значение слишком велико для защиты от раздражения
  2. когда раздражитель неизвестен
  3. когда раздражитель представляет собой сложную смесь и неизвестен подходящий индикатор.

 

Как указывалось выше, в этих случаях можно использовать измерение острого временного воздействия на функцию легких в качестве предостережения от чрезмерного воздействия раздражителей.

В случаях (2) и (3) острые, временные воздействия на функцию легких могут быть применимы также при проверке эффективности мер контроля по снижению воздействия загрязнения воздуха или в научных исследованиях, например, при приписывании биологических эффектов компонентам воздуха. загрязнения. Далее следует ряд примеров, в которых острые, временные эффекты функции легких были успешно использованы в исследованиях гигиены труда.

Исследования острых, временных эффектов функции легких

Связанное с работой временное снижение функции легких в течение рабочей смены было зафиксировано у хлопкоробов в конце 1950-х годов. Позже ряд авторов сообщали о связанных с работой острых временных изменениях функции легких у конопляных и текстильщиков, шахтеров, рабочих. подвергающиеся воздействию диизоцианата толуола, пожарные, рабочие по обработке резины, формовщики и стержневые мастера, сварщики, намазчики лыж, рабочие, подвергающиеся воздействию органической пыли и раздражающих веществ в красках на водной основе.

Однако есть также несколько примеров, когда измерения до и после воздействия, обычно во время смены, не продемонстрировали каких-либо острых эффектов, несмотря на высокое воздействие. Это, вероятно, связано с эффектом нормальных циркадных колебаний, главным образом, в переменных функции легких, зависящих от размера калибра дыхательных путей. Таким образом, временное снижение этих переменных должно превышать нормальные циркадные вариации, чтобы их можно было распознать. Однако эту проблему можно обойти, измеряя функцию легких в одно и то же время дня при каждом исследовании. Используя подвергающегося воздействию работника в качестве своего собственного контроля, межиндивидуальные вариации еще больше уменьшаются. Таким образом были исследованы сварщики, и хотя средняя разница между необлученными и подвергнутыми воздействию значениями ФЖЕЛ составляла менее 3% у 15 обследованных сварщиков, эта разница была достоверной при уровне достоверности 95% с мощностью более 99%.

Обратимые преходящие воздействия на легкие можно использовать в качестве индикатора воздействия сложных раздражающих компонентов. В упомянутом выше исследовании частицы в рабочей среде сыграли решающую роль в раздражающем воздействии на дыхательные пути и легкие. Частицы удалялись респиратором, состоящим из фильтра, совмещенного со сварочной маской. Результаты показали, что воздействие на легкие было вызвано частицами сварочного дыма, и что использование противоаэрозольного респиратора может предотвратить этот эффект.

Воздействие выхлопных газов дизельных двигателей также оказывает заметное раздражающее воздействие на легкие, проявляющееся в виде острого временного снижения функции легких. Механические фильтры, установленные на выхлопных трубах грузовиков, используемых стивидорами при погрузочных работах, уменьшали субъективные расстройства и уменьшали острое временное снижение функции легких, наблюдаемое при отсутствии фильтрации. Таким образом, результаты показывают, что присутствие частиц в рабочей среде действительно играет роль в раздражающем воздействии на дыхательные пути и легкие, и что это воздействие можно оценить путем измерения острых изменений функции легких.

Множественность воздействий и постоянно меняющаяся рабочая среда могут создавать трудности в установлении причинно-следственной связи между различными агентами, существующими в рабочей среде. Наглядным примером является сценарий воздействия на лесопильных заводах. Невозможно (например, по экономическим причинам) проводить измерения воздействия всех возможных агентов (терпенов, пыли, плесени, бактерий, эндотоксинов, микотоксинов и т. д.) в этой рабочей среде. Выполнимый метод может состоять в том, чтобы проследить развитие функции легких в продольном направлении. При обследовании рабочих лесопилки в отделе обрезки древесины исследовали функцию легких до и после рабочей недели, и не было обнаружено статистически значимого снижения. Однако последующее исследование, проведенное несколько лет спустя, показало, что у тех рабочих, у которых действительно наблюдалось численное снижение функции легких в течение рабочей недели, также наблюдалось ускоренное долгосрочное снижение функции легких. Это может указывать на то, что уязвимые субъекты могут быть обнаружены путем измерения изменений функции легких в течение рабочей недели.

 

Назад

Читать 11608 раз Последнее изменение: суббота, 23 июля 2022 г., 19:46

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Дыхательная система Ссылки

Абрамсон, М.Дж., Дж. Х. Влодарчик, Н.А. Сондерс и М.Дж. Хенсли. 1989. Выплавка алюминия вызывает заболевание легких? Ам преподобный Респир Дис 139:1042-1057.

Абронс, Х.Л., М.Р. Петерсон, В.Т. Сандерсон, А.Л. Энгельберг и П. Харбер. 1988. Симптомы, дыхательная функция и воздействие окружающей среды на портландцементных рабочих. Brit J Ind Med 45: 368-375.

Адамсон, И.Р., Л. Янг и Д.Х. Боуден. 1988. Связь повреждения и восстановления альвеолярного эпителия с признаками легочного фиброза. Ам Дж. Патол 130 (2): 377-383.

Agius, R. 1992. Является ли диоксид кремния канцерогенным? Оккупай Мед 42: 50-52.

Альбертс, В.М. и Г.А. До Пико. 1996. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (обзор). Грудь 109:1618-1626.
Альбрехт, В. Н. и Си Джей Брайант. 1987. Полимерная лихорадка, связанная с курением и использованием спрея для удаления из формы, содержащего политетрафторэтилен. J Occup Med 29: 817-819.

Американская конференция государственных промышленных гигиенистов (ACGIH). 1993. 1993-1994 Пороговые значения и индексы биологического воздействия. Цинциннати, Огайо: ACGIH.

Американское торакальное общество (ATS). 1987 г. Стандарты диагностики и лечения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и астмой. Ам преподобный Респир Дис 136:225-244.

—.1995. Стандартизация спирометрии: обновление 1994 г. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Антман, К. и Дж. Эйснер. 1987. Злокачественные новообразования, связанные с асбестом. Орландо: Grune & Stratton.

Антман, К. Х., Ф. П. Ли, Х.И. Пасс, Дж. Корсон и Т. Делани. 1993. Доброкачественная и злокачественная мезотелиома. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.
Асбестовый институт. 1995. Центр документации: Монреаль, Канада.

Атфилд, доктор медицины и К. Морринг. 1992. Исследование взаимосвязи между пневмокониозом угольщиков и воздействием пыли на шахтеров США. Am Ind Hyg Assoc J 53 (8): 486-492.

Атфилд, доктор медицины. 1992. Британские данные о пневмокониозе шахтеров и их актуальность для условий США. Am J Общественное здравоохранение 82:978-983.

Attfield, MD и RB Althouse. 1992. Данные эпиднадзора за пневмокониозом шахтеров США, 1970-1986 гг. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage и M Ström. 1991. Воздействие пыли при целиакии: тематическое исследование. Brit J Ind Med 48: 715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T. Gibbs и P Greenwald. 1991. Социально-экономические факторы и заболеваемость раком среди чернокожих и белых. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Бомонт, врач общей практики. 1991 г. Сокращение количества вискеров карбида кремния в воздухе за счет усовершенствования процесса. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Беклейк, MR. 1989. Профессиональные воздействия: доказательства причинно-следственной связи с хронической обструктивной болезнью легких. Ам преподобный Респир Дис. 140: С85-С91.

—. 1991. Эпидемиология асбестоза. В книге «Минеральные волокна и здоровье» под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

—. 1992. Профессиональное облучение и хронические заболевания дыхательных путей. Глава. 13 в области окружающей среды и медицины труда. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

—. 1993. В книге «Астма на рабочем месте» под редакцией И. Л. Бернштейна, М. Чан-Юнга, Дж. Л. Мало и Д. Бернстайна. Марсель Деккер.

—. 1994. Пневмокониозы. Глава. 66 в Учебнике респираторной медицины под редакцией Дж. Ф. Мюррея и Дж. Наделя. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Беклейк, М. Р. и Б. Кейс. 1994. Отягощение клетчаткой и заболевание легких, связанное с асбестом: детерминанты зависимости доза-реакция. Am J Resp Critical Care Med 150: 1488-1492.

Беклейк, MR. и другие. 1988. Взаимосвязь между острой и хронической реакцией дыхательных путей на профессиональные воздействия. В современной пульмонологии. Том. 9, под редакцией Д. Х. Симмонса. Чикаго: Ежегодник медицинских издателей.

Бегин Р., А. Кантин и С. Массе. 1989. Последние достижения в патогенезе и клинической оценке пневмокониозов минеральной пыли: асбестоз, силикоз и угольный пневмокониоз. Европейский отчет J 2:988-1001.

Бегин, Р. и П. Себастьян. 1989. Альвеолярная пылеулавливающая способность как детерминанта индивидуальной восприимчивости к асбестозу: экспериментальные наблюдения. Энн Оккуп Хайг 33:279-282.

Бежен, Р., А. Кантин, И. Бертьом, Р. Буало, Г. Биссон, Г. Ламуре, М. Рола-Плещински, Г. Драпо, С. Массе, М. Боктор, Ж. Бро, С. Пелокен и Д. Далле. 1985. Клинические особенности стадии альвеолита у рабочих, работающих на асбесте. Am J Ind Med 8: 521-536.

Бегин Р., Остиги Г., Филион Р. и Гроло С. 1992. Последние достижения в ранней диагностике асбестоза. Сем Рентгенол 27(2):121-139.

Бежен, Т., А. Дюфрен, А. Кантен, С. Массе, П. Себастьен и Г. Перро. 1989. Карборундовый пневмокониоз. Сундук 95(4):842-849.

Бейджер Л., М. Карвальейро, П.Г. Холт и Р. Райландер. 1990. Повышенная прокоагулянтная активность моноцитов крови у рабочих хлопчатобумажной фабрики. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Берал, В., П. Фрейзер, М. Бут и Л. Карпентер. 1987. Эпидемиологические исследования работников атомной промышленности. В книге «Радиация и здоровье: биологические эффекты низкоуровневого воздействия ионизирующего излучения» под редакцией Р. Рассела Джонса и Р. Саутвуда. Чичестер: Уайли.

Бернштейн, И. Л., М. Чан-Юнг, Дж. Л. Мало и Д. Бернстайн. 1993. Астма на рабочем месте. Марсель Деккер.

Беррино Ф., М. Сант, А. Вердеккья, Р. Капокачча, Т. Хакулинен и Дж. Эстев. 1995. Выживаемость больных раком в Европе: исследование EUROCARE. Научные публикации IARC, № 132. Лион: IARC.

Берри, Г., С. Б. МакКерроу, М. К. Б. Молинье, К. Э. Росситер и Дж. Б. Л. Томблсон. 1973. Исследование острых и хронических изменений дыхательной способности рабочих ланкаширских хлопчатобумажных фабрик. Br J Ind Med 30: 25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Воздействие филлосиликатов на здоровье. Серия НАТО ASI Берлин: Springer-Verlag.

Биньон, Дж., П. Себастьен и М. Бьенц. 1979. Обзор некоторых факторов, относящихся к оценке воздействия асбестовой пыли. В «Использовании биологических образцов для оценки воздействия на человека загрязнителей окружающей среды» под редакцией А. Берлина, А. Х. Вольфа и И. Хасэгавы. Дордрехт: Мартинус Нийхофф для Комиссии Европейских сообществ.

Биньон Дж., Дж. Пето и Р. Сараччи, (редакторы) 1989 г. Воздействие минеральных волокон не на рабочем месте. Научные публикации IARC, № 90. Лион: IARC.

Биссон, Г., Г. Ламуре и Р. Бежен. 1987. Количественное сканирование легких с галлием-67 для оценки воспалительной активности при пневмокониозах. Сэм Ядер Мед 17(1):72-80.

Блан, П.Д. и Д.А. Шварц. 1994. Острые легочные реакции на токсические воздействия. В респираторной медицине, под редакцией Дж. Ф. Мюррея и Дж. А. Наделя. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Блан, П., Х. Вонг, М. С. Бернштейн и Х. А. Боуши. 1991. Экспериментальная человеческая модель лихорадки металлического дыма. Энн Интерн Мед 114:930-936.

Блан, П.Д., Х.А. Боуши, Х. Вонг, С.Ф. Винтермейер и М.С. Бернштейн. 1993. Цитокины при лихорадке металлического дыма. Ам преподобный Респир Дис 147:134-138.

Бландфорд, Т.Б., П.Дж. Симон, Р. Хьюз, М. Паттисон и М.П. Вилдерспин. 1975. Случай отравления политетрафторэтиленом у корелл, сопровождавшийся полимерной лихорадкой у хозяина. Ветеринарная рекомендация 96:175-178.

Блаунт, Б.В. 1990. Два типа лихорадки металлического дыма: легкая и тяжелая. Милит Мед 155:372-377.

Боффетта, П., Р. Сараччи, А. Андерсон, П. А. Бертацци, Чанг-Клод Дж., Г. Ферро, А. С. Флетчер, Р. Френтцель-Бейме, М. Дж. Гарднер, Дж. Х. Олсен, Л. Симонато, Л. Теппо, П. Вестерхольм, П. Винтер и К. Зоккетти . 1992. Смертность от рака легких среди рабочих европейского производства искусственных минеральных волокон – регрессионный анализ Пуассона. Scand J Work Environment Health 18:279-286.

Борм, PJA. 1994. Биологические маркеры и профессиональные заболевания легких: дыхательные расстройства, вызванные минеральной пылью. Exp Lung Res 20: 457-470.

Буше, RC. 1981. Механизмы токсичности дыхательных путей, вызванные загрязнителями. Clin Chest Med 2: 377-392.

Bouige, D. 1990. Воздействие пыли на 359 предприятий, использующих асбест, из 26 стран. На Седьмой международной конференции по пневмокониозу, 23–26 августа 1988 г. Материалы, часть II. Вашингтон, округ Колумбия: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Биссиноз: запланированная астма в текстильной промышленности. Лунг 154:3-16.

Боуден, Д.Х., С. Хеджкок и И.Р. Адамсон. 1989. Индуцированный кремнием фиброз легких включает реакцию частиц с интерстициальными, а не альвеолярными макрофагами. Дж. Патол 158: 73-80.

Бригам, К.Л. и Б. Майерик. 1986. Эндотоксины и повреждения легких. Ам преподобный Респир Дис 133:913-927.

Броди, АР. 1993. Заболевание легких, вызванное асбестом. Environ Health Persp 100:21-30.

Броди, А.Р., Л.Х. Хилл, Б.Дж. Адкинс и Р.В. О'Коннор. 1981. Вдыхание хризотил-асбеста у крыс: картина отложения и реакция альвеолярного эпителия и легочных макрофагов. Am Rev Respir Dis 123:670.

Бронуин Л., Л. Раззабони и П. Болсайтис. 1990. Доказательства окислительного механизма гемолитической активности частиц кремнезема. Environ Health Persp 87: 337-341.

Брукс, KJA. 1992. Всемирный справочник и справочник по твердым металлам и твердым материалам. Лондон: Международные данные по карбидам.

Брукс, С.М. и А.Р. Калица. 1987. Стратегии выяснения взаимосвязи между профессиональным воздействием и хронической обструкцией дыхательных путей. Ам преподобный Респир Дис 135:268-273.

Брукс С.М., Вайс М.А. и Бернстайн И.Л. 1985. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS). Грудь 88: 376-384.

Браун, К. 1994. Заболевания, связанные с асбестом. Глава. 14 в журнале «Профессиональные заболевания легких» под редакцией WR Parkes. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн.

Брубейкер, RE. 1977. Легочные проблемы, связанные с использованием политетрафторэтилена. J Occup Med 19: 693-695.

Банн, В. Б., Бендер Дж. Р., Хестерберг Т. В., Чейз Г. Р. и Конзен Дж. Л. 1993. Недавние исследования искусственных стекловидных волокон: исследования хронических вдыханий животных. J Occup Med 35 (2): 101-113.

Берни, МБ и С. Чинн. 1987. Разработка нового вопросника для измерения распространенности и распространения астмы. Грудь 91:79С-83С.

Баррелл, Р. и Р. Райландер. 1981. Критический обзор роли преципитинов при гиперчувствительном пневмоните. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Появление в воздухе волокон карбида кремния при промышленном производстве карбида кремния. Scand J Work Environment Health 11:111-115.

Кабрал-Андерсон, Л.Дж., М.Дж. Эванс и Г. Фриман. 1977. Воздействие NO2 на легкие стареющих крыс I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Кэмпбелл, Дж. М. 1932. Острые симптомы после работы с сеном. Brit Med J 2: 1143-1144.

Карвальейро М.Ф., Ю. Петерсон, Э. Рубеновиц, Р. Райландер. 1995. Бронхиальная активность и связанные с работой симптомы у фермеров. Am J Ind Med 27: 65-74.

Кастеллан Р.М., Оленчок С.А., Кинсли К.Б. и Хэнкинсон Дж.Л. 1987. Вдыхание эндотоксина и снижение спирометрических значений: зависимость воздействия и реакции на хлопковую пыль. New Engl J Med 317: 605-610.

Каслман, В.Л., Д.Л. Данворт, Л.В. Шварц и В.С. Тайлер. 1980. Острый респираторный бронхиолит. Ультраструктурное и авторадиографическое исследование повреждения и обновления эпителиальных клеток у макак-резусов, подвергшихся воздействию озона. Ам Дж. Патол 98: 811-840.

Чан-Юнг, М. 1994. Механизм профессиональной астмы, вызванной западным красным кедром. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Оценка астмы на рабочем месте. Консенсусное заявление ACCP. Американский колледж торакальных врачей. Грудь 108:1084-1117.
Чан-Юнг, М. и Дж. Л. Мало. 1994. Этиологические факторы профессиональной астмы. Европейский ответ J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers и NE Breslow. 1993. Смертность среди рабочих в производстве диатомита. Brit J Ind Med 50: 586-597.

Chiazze, L, DK Watkins и C Fryar. 1992. Исследование случай-контроль злокачественных и незлокачественных респираторных заболеваний среди сотрудников предприятия по производству стекловолокна. Brit J Ind Med 49: 326-331.

Чарг, А. 1991. Анализ содержания асбеста в легких. Brit J Ind Med 48: 649-652.

Купер, В.К. и Г. Джейкобсон. 1977. Двадцатиоднолетнее рентгенографическое наблюдение за рабочими диатомитовой промышленности. J Occup Med 19: 563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan и H Weill. 1982. Патология асбестоассоциированных заболеваний легких и плевральных полостей. Диагностические критерии и предлагаемая система оценок. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Кристалл, Р. Г. и Джей Би Уэст. 1991. Легкие. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Каллен, М. Р., Дж. Р. Балмес, Дж. М. Робинс и Г. Дж. В. Смит. 1981. Липоидная пневмония, вызванная воздействием масляного тумана на сталепрокатном стане-тандеме. Am J Ind Med 2: 51-58.

Далал, Н.А., X Ши и В. Вальятан. 1990. Роль свободных радикалов в механизмах гемолиза и перекисного окисления липидов кремнием: сравнительное исследование СОЭ и цитотоксичности. J Tox Environ Health 29:307-316.

Дас, Р. и П.Д. Бланк. 1993. Воздействие газообразного хлора и легкие: обзор. Toxicol Ind Health 9:439-455.

Дэвис, JMG, А. Д. Джонс и Б. Г. Миллер. 1991. Экспериментальные исследования на крысах эффектов вдыхания пар асбеста с вдыханием диоксида титана или кварца. Int J Exp Pathol 72: 501-525.

Дэн, Дж. Ф., Т. Синкс, Л. Эллиот, Д. Смит, М. Сингал и Л. Файн. 1991. Характеристика здоровья органов дыхания и воздействия на производителя спеченных постоянных магнитов. Brit J Ind Med 48: 609-615.

де Виоттис, Дж. М. 1555. Магнус Опус. Historia de gentibus septentrionalibus. В Эдибусе Биргитте. Рим.

Ди Луцио, NR. 1985. Новые данные об иммуномодулирующей активности глюканов. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Долл, Р и Джей Пето. 1985. Воздействие асбеста на здоровье. Лондон, Комиссия по здравоохранению и безопасности. Лондон: Канцелярия Ее Величества.

—. 1987. Злокачественные новообразования, связанные с асбестом, под редакцией К. Антмана и Дж. Эйснера. Орландо, Флорида: Grune & Stratton.

Донелли, С.К. и М.Х. Фицджеральд. 1990. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS) из-за острого воздействия хлора. Int J Med Sci 159:275-277.

Донхэм, К., П. Хаглинд, Ю. Петерсон и Р. Райландер. 1989. Исследования состояния окружающей среды и здоровья сельскохозяйственных рабочих в свинарниках Швеции. Brit J Ind Med 46: 31-37.

До Пико, Джорджия. 1992. Опасное воздействие и заболевания легких среди сельскохозяйственных рабочих. Clin Chest Med 13: 311-328.

Дюбуа, Ф., Р. Бежен, А. Кантен, С. Массе, М. Мартель, Г. Билодо, А. Дюфрен, Г. Перро и П. Себастьен. 1988. Вдыхание алюминия уменьшает силикоз на модели овец. Ам преподобный Респир Дис 137:1172-1179.

Данн, А.Дж. 1992. Эндотоксин-индуцированная активация церебрального метаболизма катехоламинов и серотонина: сравнение с интерлейкином.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Даттон, С.Б., М.Дж. Пиджен, П.М. Ренци, П.Дж. Фойстел, Р.Э. Даттон и Г.Д. Ренци. 1993. Функция легких у рабочих, перерабатывающих фосфористую породу для получения элементарного фосфора. J Occup Med 35: 1028-1033.

Элленхорн, М.Дж. и Д.Г. Барселу. 1988. Медицинская токсикология. Нью-Йорк: Эльзевир.
Эммануэль, Д.А., Дж. Дж. Маркс и Б. Олт. 1975. Легочный микотоксикоз. Грудь 67: 293-297.

—. 1989. Синдром отравления органической пылью (легочный микотоксикоз) - обзор опыта в центральном Висконсине. В «Принципах здоровья и безопасности в сельском хозяйстве» под редакцией Дж. А. Досмана и Д. У. Кокрофта. Бока-Ратон: CRC Press.

Энгелен, Дж. Дж. М., П. Дж. А. Борм, М. Ван Спрундел и Л. Линартс. 1990. Антиоксидантные показатели крови на разных стадиях пневмокониозов угольщиков. Environ Health Persp 84:165-172.

Энглен, М.Д., С.М. Тейлор, В.В. Лаегрейд, Х.Д. Лиггит, Р.М. Силфлоу, Р.Г. Бриз и Р.В. Лейд. 1989. Стимуляция метаболизма арахидоновой кислоты в альвеолярных макрофагах, подвергшихся воздействию кремнезема. Exp Lung Res 15: 511-526.

Агентство по охране окружающей среды (EPA). 1987. Эталонные и эквивалентные методы мониторинга окружающего воздуха. Федеральный реестр 52: 24727 (1987 июля XNUMX г.).

Эрнст и Зейда. 1991. В книге «Минеральные волокна и здоровье» под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

Европейский комитет по стандартизации (CEN). 1991. Определения размерных фракций для измерения аэрозольных частиц на рабочем месте. Отчет № EN 481. Люксембург: CEN.

Эванс, М.Дж., Л.Дж. Кабрал-Андерсон и Г. Фриман. 1977. Влияние NO2 на легкие стареющих крыс II. Опыт Мол Патол 27: 366-376.

Фогельмарк Б., Гото Х., Юаса К., Марчат Б. и Райландер Р. 1992. Острая легочная токсичность ингаляционного (13)-BD-глюкана и эндотоксина. Действия агентов 35:50-56.

Фрейзер, Р.Г., Дж.П. Паре, П.Д. Паре и Р.С. Фрейзер. 1990. Диагностика заболеваний органов грудной клетки. Том. III. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Фубини, Б., Э. Джамелло, М. Воланте и В. Болис. 1990. Химические функции на поверхности кремнезема, определяющие его реактивность при вдыхании. Образование и реакционная способность поверхностных радикалов. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Гиббс, А.Е., Ф.Д. Пули и Д.М. Гриффит. 1992. Тальковый пневмокониоз: патологическое и минералогическое исследование. Хум Патол 23 (12): 1344-1354.

Гиббс, Г., Ф. Валик и К. Браун. 1994. Риск для здоровья, связанный с хризотиловым асбестом. Отчет о семинаре, проведенном в Джерси, Нормандские острова. Энн Оккуп Хайг 38:399-638.

Гиббс, ВЭ. 1924. Облака и дымы. Нью-Йорк: Блэкистон.

Гинзбург, К.М., М.Г. Крис и Дж.Г. Армстронг. 1993. Немелкоклеточный рак легкого. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Голдфранк, Л.Р., Н.Е. Фломенбаум, Н.Левин и М.А.Хоуленд. 1990. Токсикологические чрезвычайные ситуации Голдфранка. Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange.
Гольдштейн, Б. и Р. Рендалл. 1987. Профилактическое применение поливинилпиридин-N-оксида (ПВНО) у павианов, подвергшихся воздействию кварцевой пыли. Экологические исследования 42:469-481.

Гольдштейн, Р. Х. и А. Файн. 1986. Фиброзные реакции в легких: Активация фибробластов легких. Exp Lung Res 11: 245-261.
Гордон Р.Э., Д. Солано и Дж. Кляйнерман. 1986. Изменения плотных контактов респираторного эпителия после длительного воздействия NO2 и выздоровления. Exp Lung Res 11: 179-193.

Гордон, Т., Л. С. Чен, Дж. Т. Файн и Р. Б. Шлезингер. 1992. Легочные эффекты вдыхания оксида цинка у людей, морских свинок, крыс и кроликов. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Грэм Д. 1994. Вредные газы и пары. В учебнике легочных болезней под редакцией Г.Л. Баума и Э. Волински. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Грин, Дж. М., Р. М. Гонсалес, Н. Сонболян и П. Ренкопф. 1992. Устойчивость новой эндотрахеальной трубки к воспламенению лазером на углекислом газе. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat и F MaraNo. 1993. Влияние минеральных частиц, содержащих железо, на первичные культуры эпителиальных клеток трахеи кролика: возможное влияние окислительного стресса. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Ган, Р.Т., Янкевич, А.Эстерман, Д.Родер, Р.Антик, Р.Д.МакЭвой и А.Торнтон. 1983. Биссиноз: перекрестное исследование на австралийской текстильной фабрике. J Soc Occup Med 33: 119-125.

Хаглинд П. и Р. Райландер. Воздействие хлопковой пыли в экспериментальной карточной комнате. Br J Ind Med 10: 340-345.

Ханоа, Р. 1983. Графитовый пневмокониоз. Обзор этиологических и эпидемиологических аспектов. Scand J Work Environment Health 9:303-314.

Харбер, П., М. Шенкер и Дж. Бальмес. 1996. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: Мосби.

Институт воздействия на здоровье - Исследование асбеста. 1991. Асбест в общественных и коммерческих зданиях: обзор литературы и обобщение современных знаний. Кембридж, Массачусетс: Институт воздействия на здоровье.

Хеффнер, JE и JE Репин. 1989. Легочные стратегии антиоксидантной защиты. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Хеменуэй, Д., А. Абшер, Б. Фубини, Л. Тромбли, П. Вачек, М. Воланте и А. Кабенаго. 1994. Функциональность поверхности связана с биологической реакцией и транспортом кристаллического кремнезема. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:447-454.

Хенсон, премьер-министр и Р. С. Мерфи. 1989. Медиаторы воспалительного процесса. Нью-Йорк: Эльзевир.

Хепплстон, АГ. 1991. Минералы, фиброз и легкие. Environ Health Persp 94:149-168.

Герберт, А., М. Карвальейро, Э. Рубеновиц, Б. Бейк и Р. Райландер. 1992. Уменьшение альвеолярно-капиллярной диффузии после вдыхания эндотоксина у здоровых людей. Грудь 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas и FJ Wiles. 1988. Прогрессирование силикоза в связи с воздействием кварцевой пыли. Am Occup Hyg 32 Доп. 1:689-696.

Хиггинсон, Дж., К.С. Мьюир и Н. Муньос. 1992. Рак человека: эпидемиология и экологические причины. В Кембриджских монографиях по исследованию рака. Кембридж: Кембриджский ун-т. Нажимать.

Хиндс, туалет. 1982. Аэрозольная технология: свойства, поведение и измерение частиц в воздухе. Нью-Йорк: Джон Уайли.

Хоффман Р.Э., К. Розенман, Ф. Ватт и др. 1990. Надзор за профессиональными заболеваниями: профессиональная астма. Еженедельник Morb Mortal Rep 39: 119-123.

Хогг, Дж. К. 1981. Проницаемость слизистой оболочки бронхов и ее связь с гиперреактивностью дыхательных путей. J Allergy Clin иммунол 67:421-425.

Холгейт, С.Т., Р. Бизли и О.П. Твентимен. 1987. Патогенез и значение гиперреактивности бронхов при заболеваниях дыхательных путей. Clin Sci 73: 561-572.

Хольцман, М.Дж. 1991. Метаболизм арахидоновой кислоты. Последствия биологической химии для функции легких и болезни. Ам преподобный Респир Дис 143:188-203.

Хьюз, Дж. М. и Х. Вейл. 1991. Асбестоз как предшественник связанного с асбестом рака легких: результаты проспективного исследования смертности. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Хуссейн, М. Х., Дж. А. Дик и Ю. С. Каплан. 1980. Редкоземельный пневмокониоз. J Soc Occup Med 30:15-19.

Иде, округ Колумбия, HI Pass и Э. Дж. Глатштейн. 1993. Мелкоклеточный рак легкого. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Инфанте-Ривар, К., Б. Армстронг, П. Эрнст, М. Петиклерк, Л. Г. Клотье и Г. Терио. 1991. Описательное исследование прогностических факторов, влияющих на выживаемость пациентов с компенсированным силикозом. Ам преподобный Респир Дис 144:1070-1074.

Международное агентство по изучению рака (IARC). 1971-1994 гг. Монографии по оценке канцерогенного риска для человека. Том. 1-58. Лион: МАИР.

—. 1987. Монографии по оценке канцерогенных рисков для человека, Общие оценки канцерогенности: обновление IARC.
Монографии. Том. 1-42. Лион: МАИР. (Приложение 7.)

—. 1988. Искусственные минеральные волокна и радон. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 43. Лион: МАИР.

—. 1988. Радон. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 43. Лион: МАИР.

—. 1989а. Выхлопы дизельных и бензиновых двигателей и некоторые нитроарены. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 46. Лион: МАИР.

—. 1989б. Непрофессиональное воздействие минеральных волокон. Научные публикации IARC, № 90. Лион: IARC.

—. 1989г. Некоторые органические растворители, мономеры смол и родственные соединения, пигменты и профессиональные воздействия при производстве красок и окраске. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 47. Лион: МАИР.

—. 1990а. Хром и соединения хрома. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 49. Лион: МАИР.

—. 1990б. Хром, никель и сварка. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 49. Лион: МАИР.

—. 1990г. Никель и никелевые соединения. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 49. Лион: МАИР.

—. 1991а. Хлорированная питьевая вода; побочные продукты хлорирования; Некоторые другие галогенсодержащие соединения; Кобальт и соединения кобальта. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 52. Лион: МАИР.

—. 1991б. Профессиональные воздействия при распылении и применении инсектицидов и некоторых пестицидов. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 53. Лион: МАИР.

—. 1992. Профессиональное воздействие туманов и паров серной кислоты, других сильных неорганических кислот и других промышленных химикатов. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 54. Лион: МАИР.

—. 1994а. Бериллий и соединения бериллия. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 58. Лион: МАИР.

—. 1994б. Бериллий, кадмий и соединения кадмия, ртуть и стекольная промышленность. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 58. Лион: МАИР.

—. 1995. Выживаемость больных раком в Европе: исследование EUROCARE. Научные публикации МАИР, №132. Лион: МАИР.

Международная комиссия по радиологической защите (ICRP). 1994. Модель респираторного тракта человека для радиологической защиты. Публикация № 66. МКРЗ.

Международное бюро труда (МОТ). 1980. Руководство по использованию международной классификации рентгенограмм пневмокониозов МОТ. Серия «Безопасность и гигиена труда», № 22. Женева: МОТ.

—. 1985. Шестой международный доклад о предотвращении и подавлении пылеобразования при горнодобывающей промышленности, прокладке туннелей и разработке карьеров, 1973-1977 гг. Серия «Безопасность и гигиена труда», №48. Женева: МОТ.

Международная организация по стандартизации (ИСО). 1991. Качество воздуха – определения размера частиц для отбора проб, связанных со здоровьем. Женева: ИСО.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm и BT Mossman. 1992. Экспрессия антиоксидантных ферментов в легких крыс после вдыхания асбеста или кремнезема. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Жоран, М.К., Дж. Биньон и П. Брошар. 1993. Клетка мезотелиомы и мезотелиома. Прошлое, настоящее и будущее. Международная конференция, Париж, 20 сентября – 2 октября 1991 г. Eur Resp Rev 3(11):237.

Джедерлиник, П.Дж., Абрахам Дж.Л., Чарг А., Химмельштейн Дж.С., Эплер Г.Р. и Генслер Э.А. 1990. Легочный фиброз у рабочих, работающих с оксидом алюминия. Ам преподобный Респир Дис 142:1179-1184.

Джонсон, Н.Ф., М.Д. Гувер, Д.Г. Томассен, Ю.С. Ченг, А. Далли и А.Л. Брукс. 1992. Активность нитевидных кристаллов карбида кремния in vitro по сравнению с другими промышленными волокнами с использованием четырех систем культивирования клеток. Am J Ind Med 21:807-823.

Джонс, Х.Д., Т.Р. Джонс и У.Х. Лайл. 1982. Углеродное волокно: результаты опроса рабочих и их окружения на заводе по производству непрерывной нити. Am Occup Hyg 26:861-868.

Джонс, Р.Н., Дж. Э. Дием, Х. В. Глиндмейер, В. Дхармараджан, Ю. Я. Хаммад, Дж. Карр и Х. Вайль. 1979. Эффект Милля и зависимость доза-реакция при биссинозе. Br J Ind Med 36: 305-313.

Камп, Д. В., П. Грейсеффа, В. А. Прайор и А. Вайцман. 1992. Роль свободных радикалов в заболеваниях, вызванных асбестом. Free Radical Bio Med 12: 293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen и A Tossavainen. 1994. Плевральные бляшки и контакт с минеральными волокнами у городских мужчин, подвергшихся вскрытию. Оккупируйте Environ Med 51: 456-460.

Касс И., Н. Замель, К. А. Добрый и М. Хольцер. 1972. Бронхоэктазы после аммиачных ожогов дыхательных путей. Грудь 62: 282-285.

Кацнельсон Б.А., Конищева Л.К., Шарапова Ю.Н., Привалова Л.И. 1994. Прогноз сравнительной выраженности пневмокониотических изменений, вызванных хроническим ингаляционным воздействием пыли различной цитотоксичности, с помощью математической модели. Оккупируйте Environ Med 51: 173-180.

Кинан, К.П., Дж.В. Комбс и Э.М. Макдауэлл. 1982. Регенерация эпителия трахеи хомяков после механической травмы I, II, III. Архив Вирхова 41: 193-252.

Кинан, К.П., Т.С. Уилсон и Э.М. Макдауэлл. 1983. Регенерация эпителия трахеи хомяков после механической травмы IV. Архив Вирхова 41: 213-240.
Керер, Дж. П. 1993. Свободные радикалы как медиаторы повреждения и заболевания тканей. Крит. Откр. Токсикол 23:21-48.

Кеймиг, Д.Г., Р.М. Кастеллан, Г.Дж. Куллман и К.Б. Кинсли. 1987. Состояние респираторного здоровья рабочих, работающих с гильсонитом. Am J Ind Med 11: 287-296.

Келли, Дж. 1990. Цитокины легких. Am Rev Respir Dis 141: 765-788.

Кеннеди, Т.П., Р. Додсон, Н.В. Рао, Х. Кай, Ч. Хопкинс, М. Базер, Э. Толли и Дж. Р. Хойдал. 1989. Пыль, вызывающая пневмокониоз, приводит к образованию ОН и продуктов гемолиза, действуя как фентоновые катализаторы. Arch Biochem Biophys 269(1):359-364.

Килберн, К. Х. и Р. Х. Уоршоу. 1992. Нерегулярные затемнения в легких, профессиональная астма и дисфункция дыхательных путей у рабочих, занимающихся производством алюминия. Am J Ind Med 21:845-853.

Коккаринен, Дж., Х. Туйкайнен и Э.О. Терхо. 1992. Тяжелая форма легкого фермера после производственной травмы. Scand J Work Environment Health 18:327-328.

Конгеруд, Дж., Дж. Бо, В. Сойсет, А. Наалсунд и П. Магнус. 1994. Астма в алюминиевом помещении: опыт Норвегии. Европейский ответ J 7:165-172.

Корн, Р. Дж., Д. В. Докери и Ф. Е. Спейзер. 1987. Профессиональное воздействие и хронические респираторные симптомы. Ам преподобный Респир Дис 136:298-304.

Крибель, Д. 1994. Дозиметрическая модель в профессиональной и экологической эпидемиологии. Оккупай Хиг 1:55-68.

Кригсейс, В., А. Шарманн и Дж. Серафин. 1987. Исследования поверхностных свойств кремнеземной пыли с точки зрения их цитотоксичности. Энн Оккуп Хайг 31(4A):417-427.

Кун, округ Колумбия, и Л. М. Демерс. 1992. Влияние химического состава поверхности минеральной пыли на продукцию эйкозаноидов альвеолярными макрофагами. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Кун, округ Колумбия, С. Ф. Стэнли, Н. Эль-Аюби и Л. М. Демерс. 1990. Влияние воздействия угольной пыли in vivo на метаболизм арахидоновой кислоты в альвеолярных макрофагах крысы. J Tox Environ Health 29:157-168.

Кункель С.Л., С.В. Ченсью, Р.М. Стритер, Дж.П. Линч и Д.Г. Ремик. 1989. Клеточные и молекулярные аспекты гранулематозного воспаления. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Кунц, В. Д. и С. П. МакКорд. 1974. Полимерная лихорадка. J Occup Med 16: 480-482.

Лапин, Калифорния, Д. Крейг, М. Г. Валерио, Дж. Б. МакКэндлесс и Р. Богороч. 1991. Исследование субхронической ингаляционной токсичности у крыс, подвергшихся воздействию усов из карбида кремния. Фонд Appl Toxicol 16:128-146.

Ларссон, К., П. Мальмберг, А. Эклунд, Л. Белин и Э. Блашке. 1988. Воздействие микроорганизмов, воспалительные изменения дыхательных путей и иммунные реакции у бессимптомных молочных фермеров. Int Arch Allergy Im 87: 127-133.

Лауверинс, Дж. М. и Дж. Х. Баэрт. 1977. Альвеолярный клиренс и роль легочных лимфатических сосудов. Am Rev Respir Dis 115: 625-683.

Лич, Дж. 1863. Хлопок Сурат, так как он воздействует на рабочих на хлопчатобумажных фабриках. Ланцет II: 648.

Лекур, Р., М. Лавиолетт и И. Кормье. 1986. Бронхоальвеолярный лаваж при легочных микотоксикозах (синдром пылеорганической токсичности). Торакс 41:924-926.

Ли, К.П., Д.П. Келли, Ф.О. О'Нил, Дж.К. Стадлер и Г.Л. Кеннеди. 1988. Реакция легких на ультратонкие кевларовые арамидные синтетические фибриллы после 2-летнего ингаляционного воздействия на крыс. Фонд Appl Toxicol 11:1-20.

Лемастерс, Г., Дж. Локки, К. Райс, Р. Маккей, К. Хансен, Дж. Лу, Л. Левин и П. Гартсайд. 1994. Рентгенологические изменения у рабочих, производящих огнеупорное керамическое волокно и изделия. Ann Occup Hyg 38 Suppl 1:745-751.

Лезур, О., А. Кантин, А. К. Трансвелл, Б. Меллони, Дж. Ф. Болье и Р. Бежен. 1992. Воздействие диоксида кремния вызывает цитотоксичность и пролиферативную активность типа II. Exp Lung Res 18: 173-190.

Лидделл, Д. и К. Миллеры (ред.). 1991. Минеральные волокна и здоровье. Флорида, Бока-Ратон: CRC Press.
Липпман, М. 1988. Показатели воздействия асбеста. Исследования окружающей среды 46:86-92.

—. 1994. Отложение и удержание вдыхаемых волокон: влияние на заболеваемость раком легких и мезотелиомой. Оккупируйте Окружающую Медицину 5: 793-798.

Локки, Дж. и Э. Джеймс. 1995. Искусственные волокна и безасбестовые волокнистые силикаты. Глава. 21 в журнале «Профессиональные и экологические респираторные заболевания» под редакцией П. Харбера, М.Б. Шенкера и Дж. Р. Балмеса. Сент-Луис: Мосби.

Люс, Д., П. Брошар, П. Кенель, К. Саломон-Некириаи, П. Голдберг, М. А. Биллон-Галланд и М. Голдберг. 1994. Злокачественная мезотелиома плевры, связанная с воздействием тремолита. Ланцет 344:1777.

Мало, Дж. Л., А. Картье, Дж. Л'Аршевек, Х. Геццо, Ф. Лажье, К. Трюдо и Дж. Долович. 1990. Распространенность профессиональной астмы и иммунологической сенсибилизации к псиллиуму среди медицинского персонала в хронических больницах. Ам преподобный Респир Дис 142:373-376.

Мало, Дж. Л., Х. Геццо, Дж. Л'Аршевек, Ф. Лажье, Б. Перрен и А. Картье. 1991. Является ли история болезни удовлетворительным средством диагностики профессиональной астмы? Ам преподобный Респир Дис 143:528-532.

Мужчина, SFP и WC Hulbert. 1988. Восстановление дыхательных путей и адаптация к ингаляционной травме. В «Патофизиологии и лечении ингаляционных травм» под редакцией Дж. Локка. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

Markowitz, S. 1992. Первичная профилактика профессиональных заболеваний легких: взгляд из США. Израиль J Med Sci 28: 513-519.

Марш, GM, PE Enterline, Р.А. Стоун и В.Л. Хендерсон. 1990. Смертность среди когорты рабочих, занятых производством минерального волокна в США: последующее наблюдение 1985 года. J Occup Med 32: 594-604.

Мартин, Т.Р., С.В. Мейер и Д.Р. Лучтель. 1989. Оценка токсичности композитов из углеродного волокна для клеток легких in vitro и in vivo. Исследования окружающей среды 49: 246-261.

Мэй, Джей-Джей, Л. Сталлонес и Д. Дэрроу. 1989. Исследование пыли, образующейся при открытии бункера, и ее физиологического воздействия на рабочих. В «Принципах здоровья и безопасности в сельском хозяйстве» под редакцией Дж. А. Досмана и Д. В. Кокрофта. Бока-Ратон: CRC Press.

Макдермотт, М., К. Беван, Дж. Э. Котс, М. М. Беван и П. Д. Олдхэм. 1978. Дыхательная функция у сланцевиков. B Европейский физиопатолог Resp 14:54.

Макдональд, Дж. 1995. Последствия для здоровья воздействия асбеста на окружающую среду. Environ Health Persp 106: 544-96.

McDonald, JC и AD McDonald. 1987. Эпидемиология злокачественной мезотелиомы. В книге Злокачественные новообразования, связанные с асбестом, под редакцией К. Антмана и Дж. Эйснера. Орландо, Флорида: Grune & Stratton.

—. 1991. Эпидемиология мезотелиомы. В Минеральные волокна и здоровье. Бока-Ратон: CRC Press.

—. 1993. Мезотелиома: есть ли предыстория? В «Мезотелиомной клетке и мезотелиоме: прошлое, настоящее и будущее» под редакцией MC Jaurand, J Bignon и P Brochard.

—. 1995. Хризотил, тремолит и мезотелиома. Наука 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald и P Sébastien. 1989. Мезотелиома и тип асбестовых волокон. Данные анализа легочной ткани. Рак 63:1544-1547.

Макдональд, Дж. К., ФДК Лиделл, А. Дюфрен и А. Д. Макдональд. 1993. Когорта горняков и мельников хризотила Квебека 1891–1920 годов рождения: смертность 1976–1988 годов. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

Макмиллан, Д. Д. и Г. Н. Бойд. 1982. Роль антиоксидантов и диеты в профилактике или лечении микрососудистых повреждений легких, вызванных кислородом. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Медицинский исследовательский совет. 1960. Стандартизированный опросник по респираторным симптомам. Брит Мед J 2:1665.

Мекки С., С. А. Роуч и Р. С. Ф. Шиллинг. 1967. Биссиноз среди намоточных машин в промышленности. Br J Ind Med 24: 123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino и JD Hamilton. 1973. Исследования реакции на дозу у работников хлопчатобумажной текстильной промышленности. J Occup Med 15: 222-230.

Мередит, СК и Дж. К. Макдональд. 1994. Заболевания органов дыхания, связанные с работой, в Соединенном Королевстве, 1989–1992 годы. Оккупируйте Environ Med 44: 183-189.

Мередит, С. и Х. Нордман. 1996. Профессиональная астма: показатели частоты в четырех странах. Торакс 51:435-440.

Мермельштейн, Р., Р.В. Лилппер, П.Е. Морроу и Х. Мюле. 1994. Перегрузка легких, дозиметрия фиброза легких и их влияние на стандарт респираторной пыли. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:313-322.

Мерриман, ЭА. 1989. Безопасное использование кевларового арамидного волокна в композитах. Специальный выпуск Appl Ind Hyg (декабрь): 34–36.

Меурман, Л.О., Э. Пуккала и М. Хакама. 1994. Заболеваемость раком среди горняков антофиллитового асбеста в Финляндии. Оккупируйте Environ Med 51: 421-425.

Майкл, О., Р. Джинанни, Дж. Дюшато, Ф. Вертонген, Б. Лебон и Р. Сергизельс. 1991. Внутреннее воздействие эндотоксинов и клиническая тяжесть астмы. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Мишель, О., Ж. Дюшато, Г. Плат, Б. Кантинье, А. Хотимский, Ж. Герен и Р. Сергизель. 1995. Воспалительная реакция крови на вдыхание эндотоксина у здоровых людей. Clin Exp Аллергия 25:73-79.

Мори, П., Дж. Дж. Фишер и Р. Райландер. 1983. Грамотрицательные бактерии на хлопке с особым упором на климатические условия. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Национальная академия наук. 1988. Риски для здоровья, связанные с радоном и другими внутренними альфа-излучателями. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия наук.

—. 1990. Последствия для здоровья воздействия низких уровней ионизирующего излучения. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия наук.

Национальная программа обучения астме (NAEP). 1991. Отчет экспертной группы: Руководство по диагностике и лечению астмы. Бетесда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения (NIH).

Немери, Б. 1990. Токсичность металлов и дыхательные пути. Европейский ответ J 3: 202-219.

Ньюман, Л.С., К. Крайсс, Т. Кинг, С. Сей и П. А. Кэмпбелл. 1989. Патологические и иммунологические изменения на ранних стадиях бериллиевой болезни. Пересмотр определения болезни и естественного течения. Ам преподобный Респир Дис 139:1479-1486.

Николсон, У.Дж. 1991. В Институте воздействия на здоровье – Исследование асбеста: Асбест в общественных и коммерческих зданиях. Кембридж, Массачусетс: Институт воздействия на здоровье - Исследование асбеста.

Niewoehner, DE и JR Hoidal. 1982. Фиброз легких и эмфизема: различные реакции на общую травму. Наука 217:359-360.

Нолан, Р.П., А.М. Лангер, Дж. С. Харрингтон, Г. Остер и И. Дж. Селикофф. 1981. Гемолиз кварца в связи с его поверхностными функциями. Окружающая среда Рез. 26: 503-520.

Оукс, Д., Р. Дуглас, К. Найт, М. Вустеман и Дж. К. Макдональд. 1982. Респираторные эффекты длительного воздействия гипсовой пыли. Энн Оккуп Хайг 2:833-840.

О'Бродович, Х. и Г. Коутс. 1987. Легочный клиренс 99mTc-DTPA: неинвазивная оценка целостности эпителия. Лунг 16:1-16.

Паркс, РВ. 1994. Профессиональные заболевания легких. Лондон: Баттерворт-Хайнеманн.

Паркин, Д.М., П. Пизани и Дж. Ферлей. 1993. Оценки мировой заболеваемости восемнадцатью основными видами рака в 1985 г. Int J Cancer 54:594-606.

Пепис, Дж. и П.А. Дженкинс. 1963. Легкие фермера: термофильные актиномицеты как источник антигена «легочного сена фермера». Ланцет 2: 607-611.

Пепис, Дж., Р.В. Ридделл, К.М. Цитрон и Ю.М. Клейтон. 1962. Преципитины против экстрактов сена и плесени в сыворотке крови больных фермерским легким, аспергиллезом, астмой и саркоидозом. Торакс 17:366-374.

Пернис Б., Вильяни Э. С., Каванья С. и Финулли М. 1961. Роль бактериальных эндотоксинов в профессиональных заболеваниях, вызванных вдыханием растительной пыли. Brit J Ind Med 18:120-129.

Петсонк, Э.Л., Э. Стори, П.Е. Беккер, К.А. Дэвидсон, К. Кеннеди и В. Валлиатан. 1988. Пневмокониозы у рабочих с угольными электродами. J Occup Med 30: 887-891.

Пезера, Х., Р. Залма, Дж. Гиньяр и М. С. Жоран. 1989. Производство кислородных радикалов путем восстановления кислорода в результате поверхностной активности минеральных волокон. В книге «Непрофессиональное воздействие минеральных волокон» под редакцией Дж. Биньона, Дж. Пето и Р. Сараччи. Научные публикации МАИР, №90. Лион: МАИР.

Piguet, PF, AM Collart, GE Grueeu, AP Sappino и P Vassalli. 1990. Необходимость фактора некроза опухоли для развития легочного фиброза, вызванного силикагелем. Природа 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons и G Auburtin. 1993. Биологические маркеры как индикаторы воздействия и пневмокониотического риска: проспективное исследование. Int Arch Occup Environ Health 65: S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Исследования пылевого респираторного заболевания у рабочих хлопчатобумажной промышленности. Серия специальных отчетов Совета медицинских исследований, № 212. Лондон: Канцелярия Его Величества.

Престон, Д.Л., Х. Като, К.Дж. Копецки и С. Фуджита. 1986. Отчет об исследовании продолжительности жизни 10, часть 1. Смертность от рака среди выживших после атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, 1950-1982 гг. Технический отчет. РЕФЕР ТР.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin и JC Vernault. 1993. Легочные объемы и форсированные вентиляционные потоки. Отчет рабочей группы по стандартизации тестов функции легких, Европейское сообщество по стали и углю. Официальное заявление Европейского респираторного общества. Eur Resp J 6 (доп. 16): 5-40.

Раабе, О.Г. 1984. Осаждение и удаление вдыхаемых частиц. В «Профессиональных заболеваниях легких» под редакцией BL Gee, WKC Morgan и GM Brooks. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Рамаззини, Б. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Болезни рабочих). В Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Легочные реакции на вдыхание пыли плесени у фермеров с особым упором на лихорадку и аллергический альвеолит. Acta Universitatis Upsalienses. Диссертации медицинского факультета 168. Уппсала.

Ричардс, Р. Дж., Л. С. Масек и Р. Ф. Р. Браун. 1991. Биохимические и клеточные механизмы легочного фиброза. Токсикол Патол 19(4):526
-539.

Ричерсон, HB. 1983. Гиперчувствительный пневмонит – патология и патогенез. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

—. 1990. Объединение концепций, лежащих в основе последствий воздействия органической пыли. Am J Ind Med 17: 139-142.

—. 1994. Гиперчувствительный пневмонит. В книге «Органическая пыль — воздействие, воздействие и предотвращение» под редакцией Р. Райландера и Р. Р. Джейкобса. Чикаго: Издательство Льюиса.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz и DJ Stechschulte. 1989. Руководство по клинической оценке гиперчувствительного пневмонита. J Allergy Clin, иммунол 84:839-844.

Ром, ВН. 1991. Связь цитокинов воспалительных клеток с тяжестью заболевания у лиц с профессиональным воздействием неорганической пыли. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992а. Экологическая и профессиональная медицина. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

—. 1992б. Заболевание легких, вызванное лаком для волос. В области медицины окружающей среды и труда под редакцией WN Rom. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Ром, В. Н., Дж. С. Ли и Б. Ф. Крафт. 1981. Проблемы гигиены труда и окружающей среды в развивающейся сланцевой промышленности: обзор. Am J Ind Med 2: 247-260.

Роуз, КС. 1992. Ингаляционные лихорадки. В области медицины окружающей среды и труда под редакцией WN Rom. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Rylander R. 1987. Роль эндотоксина в реакциях после воздействия хлопковой пыли. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B. Bake, JJ Fischer и IM Helander 1989. Легочная функция и симптомы после вдыхания эндотоксина. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R и R Bergström 1993. Реактивность бронхов у работников хлопководства в связи с воздействием пыли и эндотоксинов. Энн Оккуп Хайг 37:57-63.

Райландер, Р., К. Дж. Донхэм и И. Петерсон. 1986. Воздействие органической пыли на ферму на здоровье. Am J Ind Med 10:193-340.

Райландер, Р. и П. Хаглинд. 1986. Воздействие переносимых по воздуху эндотоксинов на работников хлопка в экспериментальной карточной мастерской. Environ Health Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Эндотоксин в хлопковой пыли и ухудшение дыхательной функции у работников хлопководства. Ам преподобный Респир Дис 131:209-213.

Райландер, Р. и П.Г. Холт. 1997. Модуляция иммунного ответа на вдыхаемый аллерген путем совместного воздействия компонентов микробной клеточной стенки (13)-BD-глюкана и эндотоксина. Рукопись.

Райландер Р. и Р. Р. Джейкобс. 1994. Органическая пыль: воздействие, воздействие и предотвращение. Чикаго: Издательство Льюиса.

—. 1997. Экологический эндотоксин – Критериальный документ. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Райландер, Р. и Ю. Петерсон. 1990. Органическая пыль и заболевания легких. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Возбудители заболеваний, связанных с органической пылью. Am J Ind Med 25: 1-147.

Райландер Р., Ю. Петерсон и К. Дж. Донхэм. 1990. Анкета для оценки воздействия органической пыли. Am J Ind Med 17:121-126.

Райландер Р., Шиллинг Р. С. Ф., Пикеринг С. А., Рук Г. Б., Демпси А. Н. и Джейкобс Р. Р. 1987. Последствия острого и хронического воздействия хлопковой пыли - Манчестерские критерии. Brit J Ind Med 44: 557-579.

Саббиони, Э., Р. Пьетра и П. Гальоне. 1982. Долгосрочный профессиональный риск редкоземельных пневмокониозов. Sci Total Environ 26:19-32.

Садул, П. 1983. Пневмокониоз в Европе вчера, сегодня и завтра. Eur J Resp Dis 64 Suppl. 126:177-182.

Скансетти, Г., Г. Пиолатто и Г. К. Ботта. 1992. Переносимые по воздуху волокнистые и неволокнистые частицы на заводе по производству карбида кремния. Энн Оккуп Хайг 36(2):145-153.

Шанц С.П., Л.Б. Харрисон и В.К. Хонг. 1993. Опухоли полости носа и околоносовых пазух, носоглотки, полости рта и ротоглотки. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Шиллинг, RSF. 1956. Биссиноз у хлопчатника и других текстильщиков. Ланцет 2: 261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce и JC Gilson. 1955. Эпидемиологическое исследование биссиноза среди хлопковых рабочих Ланкашира. Brit J Ind Med 12: 217-227.

Шульте, Пенсильвания. 1993. Использование биологических маркеров в исследованиях и практике гигиены труда. J Tox Environ Health 40:359-366.

Шайлер, М., К. Кук, М. Листром и К. Фенголио-Прейзер. 1988. Бластные клетки переносят экспериментальный гиперчувствительный пневмонит у морских свинок. Ам преподобный Респир Дис 137:1449-1455.

Шварц Д.А., К.Дж. Донхэм, С.А. Оленчок, В.Дж. Попендорф, Д. Скотт Ван Фоссен, Л.Дж. Бурмейстер и Дж.А. Мерчант. 1995. Детерминанты лонгитюдных изменений спирометрической функции у операторов стойлового содержания свиней и фермеров. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Наука о полной окружающей среде. 1994. Болезни кобальта и твердых металлов 150 (специальный выпуск): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Дифференциальные эффекты меди и цинка на секрецию цитокинов моноцитов периферической крови человека. Селл Иммунол 265:2128-2133.
Ситон, А. 1983. Уголь и легкие. Торакс 38:241-243.

Ситон, Дж., Д. Лэмб, В. Райнд Браун, Г. Склер и В. Г. Миддлтон. 1981. Пневмокониозы сланцевиков. Торакс 36:412-418.

Себастьян, П. 1990. Загадки кварца. В Тематической конференции. 23-й Международный конгресс медицины труда Монреаль: Международная комиссия медицины труда.

—. 1991. Отложение в легких и выведение из воздуха минеральных волокон. В книге «Минеральные волокна и здоровье» под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

Себастьен, П., А. Дюфрен и Р. Бежен. 1994. Удержание асбестовых волокон и последствия асбестоза с прекращением воздействия или без него. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:675-682.

Себастьян, П., Б. Шамак, А. Годише, Ж. Ф. Бернаудин, М. С. Пиншон и Ж. Биньон. 1994. Сравнительное исследование с помощью аналитической просвечивающей электронной микроскопии частиц в альвеолярных и интерстициальных макрофагах легких человека. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:243-250.

Зайдман, Х. и И.Дж. Селикофф. 1990. Снижение уровня смертности среди рабочих, занимающихся изоляцией из асбеста, в 1967-1986 гг., связанное с уменьшением воздействия асбеста на работе. Анналы Нью-Йоркской академии наук 609: 300-318.

Селикофф, И.Дж. и Дж. Чарг. 1965. Биологическое действие асбеста. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Селикофф, И.Дж. и Д.Х.К. Ли. 1978. Асбест и болезни. Нью-Йорк: Академическая пресса.

Сешнс, Р.Б., Л.Б. Харрисон и В.Т. Хонг. 1993. Опухоли гортани и гортаноглотки. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Шеннон, Х.С., Э. Джеймисон, Дж. А. Джулиан и Д. К. Ф. Мьюир. 1990. Смертность работников стекловолокна (текстиля). Brit J Ind Med 47: 533-536.

Шеппард, Д. 1988. Химические агенты. В респираторной медицине, под редакцией Дж. Ф. Мюррея и Дж. А. Наделя. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Симидзу, Ю., Х. Като, В. Дж. Шулл, Д. Л. Престон, С. Фуджита и Д. А. Пирс. 1987. Отчет об исследовании продолжительности жизни 11, часть 1. Сравнение коэффициентов риска для смертности от рака в конкретном месте на основе экранированных доз кермы и органов DS86 и T65DR. Технический отчет. РЕФ ТР 12-87.

Шустерман, диджей. 1993. Полимерная лихорадка и другие синдромы, связанные с пиролизом фторуглеродов. Occup Med: State Art Rev 8: 519-531.

Зигсгаард Т., О.Ф. Педерсен, С. Юул и С. Гравесен. Респираторные расстройства и атопия у работников хлопчатобумажной и других текстильных фабрик в Дании. Am J Ind Med 1992; 22:163-184.

Симонато Л., А. С. Флетчер и Дж. В. Черри. 1987. Историческое когортное исследование Международного агентства по изучению рака рабочих, производящих МММФ, в семи европейских странах: расширение наблюдения. Энн Оккуп Хайг 31:603-623.

Скиннер, HCW, M Roos и C Frondel. 1988. Асбест и другие волокнистые минералы. Нью-Йорк: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Скорник, В.А. 1988. Ингаляционная токсичность металлических частиц и паров. В «Патофизиологии и лечении ингаляционных травм» под редакцией Дж. Локка. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

Смит, П. Г. и Р. Долл. 1982. Смертность больных анкилозирующим спонхилитом после однократного курса лечения рентгеном. Brit Med J 284:449-460.

Смит, Т.Дж. 1991. Фармакокинетические модели в разработке показателей воздействия в эпидемиологии. Энн Оккуп Хайг 35 (5): 543-560.

Снелла, MC и R Rylander. 1982. Реакции клеток легких после вдыхания бактериальных липополисахаридов. Eur J Resp Dis 63: 550-557.

Стэнтон, М. Ф., М. Лейард, А. Тегерис, Э. Миллер, М. Мэй, Э. Морган и А. Смит. 1981. Отношение размера частиц к канцерогенности в амфиболовых асбестах и ​​других волокнистых минералах. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Стивенс, Р. Дж., М. Ф. Слоан, М. Дж. Эванс и Г. Фриман. 1974. Реакция клеток альвеолярного типа I на кратковременное воздействие 0.5 ppm 03. Опыт Мол Патол 20:11-23.

Стилл, В. Т. и И. Р. Табершоу. 1982. Смертность работников талькового завода в северной части штата Нью-Йорк. J Occup Med 24: 480-484.

Стром, Э. и О. Александерсен. 1990. Повреждение легких, вызванное нанесением парафина на лыжи. Tidsskrift для Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Сулотто, Ф., К. Романо и А. Берра. 1986. Редкоземельный пневмокониоз: новый случай. Am J Ind Med 9: 567-575.

Трис, МФ. 1940. Карточная лихорадка. Текстильный мир 90:68.

Тайлер, В. С., Н. К. Тайлер и Дж. А. Ласт. 1988. Сравнение ежедневного и сезонного воздействия озона на молодых обезьян. Токсикология 50:131-144.

Ульфварсон, У. и М. Дальквист. 1994. Функция легких у рабочих, подвергшихся воздействию дизельных выхлопов. В Энциклопедии технологий контроля окружающей среды, Нью-Джерси: Gulf Publishing.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. 1987. Отчет о рисках рака, связанных с употреблением асбеста. Environ Health Persp 72:253-266.

Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). 1994. Отчет о надзоре за профессиональными заболеваниями легких. Вашингтон, округ Колумбия: Службы общественного здравоохранения, Центр по контролю и профилактике заболеваний.

Vacek, PM и JC McDonald. 1991. Оценка риска с использованием интенсивности воздействия: приложение к добыче вермикулита. Brit J Ind Med 48: 543-547.

Валианте, ди-джей, Т.Б. Ричардс и К.Б. Кинсли. 1992. Наблюдение за силикозом в Нью-Джерси: Нацеливание на рабочие места с использованием данных наблюдения за профессиональными заболеваниями и воздействием. Am J Ind Med 21: 517-526.

Валлиатан, Н.В. и Дж. Э. Крейгхед. 1981. Легочная патология у рабочих, подвергшихся воздействию неасбестового талька. Хум Патол 12:28-35.

Вальятан, В., С. Ши, Н. С. Далал, В. Ирр и В. Кастранова. 1988. Генерация свободных радикалов из свежераздробленной кварцевой пыли. Потенциальная роль в остром повреждении легких, вызванном силикагелем. Ам преподобный Респир Дис 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin и AB Tonnel. 1994. Механизмы фиброза при пневмокониозах угольщиков. Повышенная продукция тромбоцитарного фактора роста, инсулиноподобного фактора роста типа I и бета-трансформирующего фактора роста и связь с тяжестью заболевания. Am J Resp Critical Care Med 150 (4): 1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan и S Karr. 1991. Токсичность усов карбида кремния in vitro. Экологические исследования 56:57-67.
Винсент, Дж. Х. и К. Дональдсон. 1990. Дозиметрический подход для определения биологической реакции легких на накопление вдыхаемой минеральной пыли. Brit J Ind Med 47: 302-307.

Вокатуро, К.Г., Ф. Коломбо и М. Занони. 1983. Воздействие тяжелых металлов на человека. Редкоземельные пневмокониозы у рабочих. Грудь 83:780-783.

Вагнер, ГР. 1996. Медицинский скрининг и надзор за рабочими, подвергающимися воздействию минеральной пыли. Рекомендация для Рабочей группы МОТ. Женева: ВОЗ.

Вагнер, Дж. 1994. Открытие связи между голубым асбестом и мезотелиомами и последствиями. Brit J Ind Med 48:399-403.

Уоллес, В. Е., Дж. К. Харрисон, Р. С. Грейсон, М. Дж. Кин, П. Болсайтис, Р. Д. Кеннеди, А. К. Уэрден и М. Д. Аттфилд. 1994. Загрязнение поверхности алюмосиликатом респирабельными частицами кварца из пыли угольных шахт и пыли глиняных заводов. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar, and MA Hartsky. 1992. Легочные клеточные эффекты у крыс после аэрозольного воздействия ультратонких арамидных фибрилл кевлара: доказательства биоразлагаемости вдыхаемых фибрилл. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Уоринг, премьер-министр и Р. Дж. Уотлинг. 1990. Редкие отложения у умершего киномеханика. Новый случай редкоземельного пневмокониоза? Med J Austral 153:726-730.

Вегман, Д. Х. и Дж. М. Питерс. 1974. Полимерная лихорадка и курение сигарет. Энн Интерн Мед 81: 55-57.

Вегман, Д. Х., Дж. М. Питерс, М. Г. Баунди и Т. Дж. Смит. 1982. Оценка воздействия на органы дыхания шахтеров и мельников, подвергшихся воздействию талька, не содержащего асбеста и диоксида кремния. Brit J Ind Med 39: 233-238.

Уэллс Р.Э., Слокомб Р.Ф. и Трапп А.Л. 1982. Острый токсикоз волнистых попугаев (Melopsittacus undulatus), вызванный продуктами пиролиза нагретого политетрафторэтилена: Клиническое исследование. Am J Vet Res 43: 1238-1248.

Вергеланд, Э., Андерсен А. и Берхейм. 1990. Заболеваемость и смертность среди рабочих, подвергшихся воздействию талька. Am J Ind Med 17: 505-513.

Уайт, Д. У. и Дж. Э. Берк. 1955. Металлический бериллий. Кливленд, Огайо: Американское общество металлов.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa и GS Mandel. 1990. Влияние химической модификации кварцевых поверхностей на индуцируемые твердыми частицами воспаление легких и фиброз у мышей. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Уильямс, Н., В. Аткинсон и А.С. Патчефски. 1974. Лихорадка полимерного дыма: не такая уж безобидная. J Occup Med 19: 693-695.

Вонг О., Д. Фолиарт и Л. С. Трент. 1991. Исследование рака легких методом «случай-контроль» среди рабочих, потенциально контактировавших с волокнами шлаковой ваты. Brit J Ind Med 48:818-824.

Вулкок, А.Дж. 1989. Эпидемиология хронических заболеваний дыхательных путей. Грудь 96 (Прил.): 302-306С.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международное агентство по изучению рака (IARC). 1982. Монографии МАИР по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека. Лион: МАИР.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Управление гигиены труда. 1989. Предел воздействия асбеста на рабочем месте. Женева: ВОЗ.


Райт, Дж. Л., П. Кейгл, А. Шург, Т. В. Колби и Дж. Майерс. 1992. Заболевания мелких дыхательных путей. Am Rev Respir Dis 146: 240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai и YC Ko. 1993. Легочная функция и респираторные симптомы у рабочих портландцемента на юге Тайваня. Гаосюн J Med Sci 9: 186-192.

Зайда, ИП. 1991. Заболевания плевры и дыхательных путей, связанные с минеральными волокнами. В минеральных волокнах и
Health, под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

Зискинд М., Р. Н. Джонс и Х. Вайль. 1976. Силикоз. Ам преподобный Респир Дис 113:643-665.