Заболевания, вызванные раздражителями дыхательных путей и токсичными химическими веществами

Понедельник, Февраль 28 2011 21: 23

Заболевания, вызванные раздражителями дыхательных путей и токсичными химическими веществами

размер шрифта уменьшить размер шрифта Увеличить размер шрифта
Печать / PDF
Эл. адрес

Оценить этот пункт

(15 голосов)

Присутствие раздражителей дыхательных путей на рабочем месте может быть неприятным и отвлекающим, что ведет к снижению морального духа и снижению производительности. Некоторые воздействия опасны, даже смертельны. В любой крайности проблема респираторных раздражителей и вдыхаемых токсичных химических веществ является общей; многие работники ежедневно сталкиваются с угрозой заражения. Эти соединения причиняют вред с помощью множества различных механизмов, и степень повреждения может широко варьироваться в зависимости от степени воздействия и биохимических свойств ингаляционного вещества. Однако всем им свойственна неспецифичность; то есть выше определенного уровня воздействия практически все люди испытывают угрозу своему здоровью.

Существуют и другие вдыхаемые вещества, вызывающие респираторные заболевания только у восприимчивых людей; к таким жалобам правильнее всего относиться как к заболеваниям аллергического и иммунологического происхождения. Некоторые соединения, такие как изоцианаты, ангидриды кислот и эпоксидные смолы, могут действовать не только как неспецифические раздражители в высоких концентрациях, но также могут предрасполагать некоторых субъектов к аллергической сенсибилизации. Эти соединения вызывают респираторные симптомы у сенсибилизированных людей в очень низких концентрациях.

Респираторные раздражители включают вещества, вызывающие воспаление дыхательных путей после их вдыхания. Повреждения могут возникать в верхних и нижних дыхательных путях. Более опасно острое воспаление легочной паренхимы, как при химическом пневмоните или некардиогенном отеке легких. Соединения, которые могут вызвать повреждение паренхимы, считаются токсичными химическими веществами. Многие вдыхаемые токсичные химические вещества также действуют как респираторные раздражители, предупреждая нас об их опасности своим ядовитым запахом и симптомами раздражения носа и горла и кашля. Большинство респираторных раздражителей также токсичны для паренхимы легких при вдыхании в достаточном количестве.

Многие вдыхаемые вещества оказывают системное токсическое действие после вдыхания. Воспалительное действие на легкие может отсутствовать, как в случае со свинцом, окисью углерода или цианистым водородом. Минимальное воспаление легких обычно наблюдается в ингаляционные лихорадки (например, токсический синдром органической пыли, лихорадка паров металлов и лихорадка полимеров). Тяжелое поражение легких и дистальных органов возникает при значительном воздействии токсинов, таких как кадмий и ртуть.

Физические свойства вдыхаемых веществ позволяют предсказать место осаждения; раздражители вызывают симптомы в этих местах. Крупные частицы (от 10 до 20 мм) откладываются в носу и верхних дыхательных путях, более мелкие частицы (от 5 до 10 мм) откладываются в трахее и бронхах, а частицы размером менее 5 мм могут достигать альвеол. Частицы размером менее 0.5 мм настолько малы, что ведут себя как газы. Токсичные газы откладываются в зависимости от их растворимости. Водорастворимый газ будет адсорбироваться влажной слизистой оболочкой верхних дыхательных путей; менее растворимые газы будут более беспорядочно осаждаться в дыхательных путях.

Респираторные раздражители

Респираторные раздражители вызывают неспецифическое воспаление легких после вдыхания. Эти вещества, источники их воздействия, физические и другие свойства, а также воздействие на пострадавшего приведены в таблице 1. Раздражающие газы, как правило, более растворимы в воде, чем газы, более токсичные для паренхимы легких. Токсичные пары более опасны, когда они имеют высокий раздражающий порог; то есть мало признаков того, что дым вдыхается, потому что раздражение мало.

Таблица 1. Резюме респираторных раздражителей

Поставщик	Источники воздействия	Важные свойства	Травма произведена	Опасный уровень воздействия до 15 мин (PPM)
Ацетальдегид	Пластмассы, производство синтетического каучука, продукты горения	Высокое давление пара; высокая растворимость в воде	Травма верхних дыхательных путей; редко вызывает отсроченный отек легких
Уксусная кислота, органические кислоты	Химическая промышленность, электроника, продукты сгорания	Вода	Поражение глаз и верхних дыхательных путей
ангидриды кислот	Химическая, лакокрасочная и пластмассовая промышленность; компоненты эпоксидных смол	Водорастворимый, высокореактивный, может вызывать аллергическую сенсибилизацию.	Травма глаз, верхних дыхательных путей, бронхоспазм; легочное кровотечение после массивного облучения
акролеин	Пластмассы, текстиль, фармацевтическое производство, продукты горения	Высокое давление паров, промежуточная растворимость в воде, сильное раздражение	Диффузное поражение дыхательных путей и паренхимы
аммоний	Производство удобрений, кормов для животных, химикатов и фармацевтических препаратов	Щелочной газ, очень высокая растворимость в воде	В первую очередь ожог глаз и верхних дыхательных путей; массивное воздействие может вызвать бронхоэктазы	500
Трихлорид сурьмы, пентахлорид сурьмы	Сплавы, органические катализаторы	Плохо растворим, возможно повреждение из-за галогенид-иона	Пневмонит, некардиогенный отек легких
бериллий	Сплавы (с медью), керамика; электроника, аэрокосмическое и ядерное реакторное оборудование	Раздражающий металл, также действует как антиген, способствуя долгосрочной гранулематозной реакции.	Острое повреждение верхних дыхательных путей, трахеобронхит, химический пневмонит	25 мкг/м³
Бораны (диборан)	Авиационное топливо, производство фунгицидов	Водорастворимый газ	Травма верхних дыхательных путей, пневмонит с массивным воздействием
Бромистый водород	нефтепереработка		Травма верхних дыхательных путей, пневмонит с массивным воздействием
Метилбромид	Охлаждение, производство фумигации	Умеренно растворимый газ	Повреждение верхних и нижних дыхательных путей, пневмонит, угнетение ЦНС и судороги
Кадмий	Сплавы с Zn и Pb, гальваника, аккумуляторы, инсектициды	Острые и хронические респираторные эффекты	Трахеобронхит, отек легких (часто отсроченное начало в течение 24–48 часов); хроническое низкоуровневое воздействие приводит к воспалительным изменениям и эмфиземе	100
Оксид кальция, гидроксид кальция	Известь, фотография, дубление, инсектициды	Умеренно едкий, для токсичности требуются очень высокие дозы	Воспаление верхних и нижних дыхательных путей, пневмонит
Хлор	Отбеливание, образование хлорсодержащих соединений, бытовые чистящие средства	Промежуточная растворимость в воде	Воспаление верхних и нижних дыхательных путей, пневмонит и некардиогенный отек легких	5-10
Хлорацетофенон	Агент по борьбе с массовыми беспорядками, «слезоточивый газ»	Раздражающие качества используются, чтобы вывести из строя; алкилирующий агент	Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, поражение нижних дыхательных путей и паренхимы при массивном воздействии	1-10
o-Хлорбензомало-нитрил	Агент по борьбе с массовыми беспорядками, «слезоточивый газ»	Раздражающие свойства используются для вывода из строя	Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, поражение нижних дыхательных путей при массивном воздействии
Хлорметиловые эфиры	Растворители, используемые в производстве других органических соединений		Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, также канцероген для дыхательных путей.
хлорпикрина	Химическое производство, фумигантный компонент	Бывший газ времен Первой мировой войны	Воспаление верхних и нижних дыхательных путей	15
Хромовая кислота (Cr(IV))	Сварка, покрытие	Водорастворимый раздражитель, аллергический сенсибилизатор	Воспаление и изъязвление носа, ринит, пневмонит при массивном воздействии
Кобальт	Жаропрочные сплавы, постоянные магниты, инструменты из твердых сплавов (с карбидом вольфрама)	Неспецифический раздражитель, также аллергический сенсибилизатор	Острый бронхоспазм и/или пневмонит; хроническое воздействие может вызвать фиброз легких
формальдегид	Производство пеноизоляции, фанеры, текстиля, бумаги, удобрений, смол; бальзамирующие агенты; продукты сгорания	Хорошо растворим в воде, быстро метаболизируется; в первую очередь действует посредством стимуляции сенсорных нервов; сообщалось о сенсибилизации	Раздражение глаз и верхних дыхательных путей; бронхоспазм при сильном воздействии; контактный дерматит у сенсибилизированных лиц	3
соляная кислота	Переработка металлов, производство резины, производство органических соединений, фотоматериалы	Хорошо растворим в воде	Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, воспаление нижних дыхательных путей только при массивном воздействии	100
Плавиковая кислота	Химический катализатор, пестициды, отбеливание, сварка, травление	Хорошо растворимый в воде, мощный и быстрый окислитель, снижает уровень кальция в сыворотке при массивном воздействии.	Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, трахеобронхит и пневмонит при массивном воздействии	20
Изоцианаты	Производство полиуретанов; краски; гербициды и инсектициды; ламинирование, мебель, эмалирование, смоляные работы	Низкомолекулярные органические соединения, раздражающие вещества, вызывают сенсибилизацию у восприимчивых лиц.	Глазное, верхнее и нижнее воспаление; астма, гиперчувствительный пневмонит у сенсибилизированных лиц	0.1
Гидрид лития	Сплавы, керамика, электроника, химические катализаторы	Низкая растворимость, высокая реакционная способность	Пневмонит, некардиогенный отек легких
ртутный	Электролиз, добыча руды и амальгамы, производство электроники	Отсутствие респираторных симптомов при низком уровне, хроническое воздействие	Воспаление глаз и дыхательных путей, пневмонит, ЦНС, почки и системные эффекты	1.1 мг / м³
карбонил никеля	Рафинирование никеля, гальваника, химические реактивы	Мощный токсин	Раздражение нижних дыхательных путей, пневмонит, отсроченные системные токсические эффекты	8 мкг/м³
Двуокись азота	Силосы после нового хранения зерна, изготовление удобрений, дуговая сварка, продукты горения	Низкая растворимость в воде, коричневый газ при высокой концентрации	Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, некардиогенный отек легких, отсроченный бронхиолит	50
азотные иприты; иприты	Военные газы	Вызывает тяжелые травмы, имеет везикативные свойства	Воспаление глаз, верхних и нижних дыхательных путей, пневмонит	20 мг / м³ (Н) 1 мг/м³ (S)
Тетроксид осмия	Очистка меди, сплав с иридием, катализатор синтеза стероидов и образования аммиака	Металлический осмий инертен, при нагревании на воздухе образуется тетраоксид.	Сильное раздражение глаз и верхних дыхательных путей; транзиторное поражение почек	1 мг / м³
Озон	Дуговая сварка, копировальные аппараты, отбеливание бумаги	Сладко пахнущий газ, умеренная растворимость в воде	Воспаление верхних и нижних дыхательных путей; астматики более восприимчивы	1
фосген	Производство пестицидов и других химических веществ, дуговая сварка, удаление краски	Плохо растворим в воде, в малых дозах не раздражает дыхательные пути.	Воспаление верхних дыхательных путей и пневмонит; отсроченный отек легких в низких дозах	2
Фосфорные сульфиды	Производство инсектицидов, средств воспламенения, спичек		Воспаление глаз и верхних дыхательных путей
хлориды фосфора	Производство хлорорганических соединений, красителей, присадок к бензину	Образует фосфорную и соляную кислоты при контакте со слизистыми оболочками.	Воспаление глаз и верхних дыхательных путей	10 мг / м³
Диоксид селена	Плавка меди или никеля, нагрев селеновых сплавов	Сильный везикант, образует селениевую кислоту ( H²SeO³) на слизистых оболочках	Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, отек легких при массивном воздействии
Селенид водорода	Аффинаж меди, производство серной кислоты	Вода; воздействие соединений селена вызывает запах чеснока изо рта	Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, отсроченный отек легких
Стирол	Производство полистирола и смол, полимеров	Сильно раздражает	Воспаление глаз, верхних и нижних дыхательных путей, неврологические нарушения	600
Сернистый газ	Нефтепереработка, целлюлозные заводы, холодильные установки, производство сульфита натрия	Хорошо растворимый в воде газ	Воспаление верхних дыхательных путей, бронхоконстрикция, пневмонит при массивном воздействии	100
Тетрахлорид титана	Краски, пигменты, небесное письмо	Ионы хлора образуют HCl на слизистой оболочке.	Травма верхних дыхательных путей
Гексафторид урана	Средства для удаления металлического покрытия, герметики для пола, аэрозольные краски	Токсичность, вероятно, из-за ионов хлорида	Поражение верхних и нижних дыхательных путей, бронхоспазм, пневмонит
Пятиокись ванадия	Очистка нефтяных резервуаров, металлургия		Симптомы со стороны глаз, верхних и нижних дыхательных путей	70
Хлорид цинка	Дымовые гранаты, артиллерия	Более серьезный, чем воздействие оксида цинка	Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, лихорадка, отсроченный пневмонит	200
Тетрахлорид циркония	Пигменты, катализаторы	Токсичность ионов хлорида	Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, пневмонит

Считается, что это состояние возникает в результате стойкого воспаления со снижением проницаемости слоя эпителиальных клеток или сниженным порогом проводимости для субэпителиальных нервных окончаний. Адаптировано из Sheppard 1988; Грэм 1994; 1992 г.; Блан и Шварц, 1994 г.; Немери 1990; Скорник 1988г.

Характер и степень реакции на раздражитель зависят от физических свойств газа или аэрозоля, концентрации и времени воздействия, а также от других переменных, таких как температура, влажность и наличие патогенов или других газов (Человек). и Халберт, 1988). Факторы хозяина, такие как возраст (Cabral-Anderson, Evans and Freeman, 1977; Evans, Cabral-Anderson and Freeman, 1977), предшествующее воздействие (Tyler, Tyler and Last, 1988), уровень антиоксидантов (McMillan and Boyd, 1982) и наличие инфекции, могут играют роль в определении наблюдаемых патологических изменений. Этот широкий спектр факторов затрудняет систематическое изучение патогенных эффектов респираторных раздражителей.

Наиболее понятными раздражителями являются те, которые вызывают окислительное повреждение. Большинство вдыхаемых раздражителей, включая основные загрязняющие вещества, действуют путем окисления или образуют соединения, которые действуют таким образом. Большинство металлических паров на самом деле представляют собой оксиды нагретого металла; эти оксиды вызывают окислительное повреждение. Оксиданты повреждают клетки в первую очередь за счет перекисного окисления липидов, но могут быть и другие механизмы. На клеточном уровне вначале наблюдается довольно специфическая потеря реснитчатых клеток эпителия дыхательных путей и клеток альвеолярного эпителия I типа с последующим нарушением плотного контакта между эпителиальными клетками (Man and Hulbert, 1988; Gordon, Salano and Kleinerman, 1986). ; Стивенс и др., 1974). Это приводит к субэпителиальному и подслизистому повреждению со стимуляцией окончаний гладкой мускулатуры и парасимпатических сенсорных афферентных нервов, вызывающих бронхоконстрикцию (Holgate, Beasley and Twentyman, 1987; Boucher, 1981). Далее следует воспалительная реакция (Hogg, 1981), и нейтрофилы и эозинофилы высвобождают медиаторы, вызывающие дальнейшее окислительное повреждение (Castleman et al., 1980). Пневмоциты типа II и кубовидные клетки действуют как репарационные стволовые клетки (Keenan, Combs and McDowell 1982; Keenan, Wilson and McDowell 1983).

Другие механизмы повреждения легких в конечном итоге включают окислительный путь клеточного повреждения, особенно после того, как произошло повреждение защитного слоя эпителиальных клеток и была вызвана воспалительная реакция. Наиболее часто описываемые механизмы приведены в таблице 2.

Таблица 2. Механизмы поражения легких ингаляционными веществами

Механизм травмы	Примеры соединений	Повреждение, которое происходит
Окисление	Озон, диоксид азота, диоксид серы, хлор, оксиды	Очаговое поражение эпителия дыхательных путей с повышенной проницаемостью и обнажением окончаний нервных волокон; потеря ресничек из реснитчатых клеток; некроз пневмоцитов I типа; образование свободных радикалов и последующее связывание белков и перекисное окисление липидов
Кислотообразование	Диоксид серы, хлор, галогениды	Газ растворяется в воде с образованием кислоты, которая повреждает эпителиальные клетки посредством окисления; действие в основном на верхние дыхательные пути
Щелочное образование	Аммиак, оксид кальция, гидроксиды	Газ растворяется в воде с образованием щелочного раствора, который может вызвать разжижение тканей; преимущественное поражение верхних дыхательных путей, нижние дыхательные пути при сильном воздействии
Связывание белков	формальдегид	Реакции с аминокислотами приводят к токсическим интермедиатам с повреждением слоя эпителиальных клеток.
Стимуляция афферентного нерва	Аммиак, формальдегид	Прямая стимуляция нервных окончаний вызывает симптомы
Антигенность	Платина, ангидриды кислот	Молекулы с низкой молекулярной массой служат гаптенами у сенсибилизированных людей.
Стимуляция воспалительной реакции хозяина	Оксиды меди и цинка, липопротеины	Стимуляция цитокинов и медиаторов воспаления без очевидного прямого клеточного повреждения
Образование свободных радикалов	паракват	Стимулирование образования или замедление клиренса супероксидных радикалов, что приводит к перекисному окислению липидов и окислительному повреждению.
Замедленная очистка от частиц	Любое длительное вдыхание минеральной пыли	Переполнение мукоцилиарных эскалаторов и альвеолярно-макрофагальных систем частицами, приводящее к неспецифической воспалительной реакции

У рабочих, подвергающихся воздействию низких уровней респираторных раздражителей, могут быть субклинические симптомы, связанные с раздражением слизистых оболочек, такие как слезотечение, боль в горле, насморк и кашель. При значительном воздействии добавленное чувство одышки часто требует медицинской помощи. Важно собрать хороший анамнез, чтобы определить вероятный состав воздействия, количество воздействия и период времени, в течение которого имело место воздействие. Следует искать признаки отека гортани, включая охриплость голоса и стридор, а легкие следует исследовать на наличие признаков поражения нижних дыхательных путей или паренхиматозного поражения. Оценка функции дыхательных путей и легких вместе с рентгенографией грудной клетки важны для краткосрочного лечения. Ларингоскопия может быть показана для оценки проходимости дыхательных путей.

Если дыхательные пути находятся под угрозой, пациент должен пройти интубацию и поддерживающую терапию. Пациентов с признаками отека гортани следует наблюдать не менее 12 часов, чтобы убедиться, что процесс купируется самостоятельно. Бронхоспазм следует лечить β-агонистами и, при рефрактерности, внутривенными кортикостероидами. Раздраженную слизистую оболочку рта и глаз следует тщательно промыть. Пациенты с хрипами при осмотре или отклонениями на рентгенограмме грудной клетки должны быть госпитализированы для наблюдения ввиду возможности развития пневмонита или отека легких. Такие пациенты подвержены риску бактериальной суперинфекции; тем не менее, не было продемонстрировано никакой пользы от профилактического использования антибиотиков.

Подавляющее большинство пациентов, переживших первичный инсульт, полностью выздоравливают от раздражающих воздействий. Шансы на долгосрочные последствия более вероятны при большей первоначальной травме. Срок Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS) применяли к стойкости астматических симптомов после острого воздействия респираторных раздражителей (Brooks, Weiss and Bernstein 1985).

Воздействие щелочей и кислот в высоких концентрациях может вызвать ожоги верхних и нижних дыхательных путей, которые приводят к хроническим заболеваниям. Известно, что аммиак вызывает бронхоэктазы (Kass et al., 1972); Сообщается, что газообразный хлор (который превращается в HCl в слизистой оболочке) вызывает обструктивное заболевание легких (Donelly and Fitzgerald 1990; Das and Blanc 1993). Хроническое низкоуровневое воздействие раздражителей может вызывать продолжительные симптомы со стороны глаз и верхних дыхательных путей (Korn, Dockery and Speizer, 1987), но убедительных документальных подтверждений ухудшения функции легких нет. Исследования влияния хронических раздражителей низкого уровня на функцию дыхательных путей затруднены из-за отсутствия долгосрочного наблюдения, курения сигарет, «эффекта здорового рабочего» и минимального, если таковое вообще имеется, фактического клинического эффекта (Brooks и Калица, 1987).

После того, как пациент оправился от первоначальной травмы, необходимо регулярное наблюдение врача. Очевидно, что необходимо приложить усилия для исследования рабочего места и оценки респираторных мер предосторожности, вентиляции и сдерживания вызывающих раздражение раздражителей.

Токсичные химикаты

Химические вещества, токсичные для легких, включают большинство раздражителей дыхательных путей при достаточно высоком воздействии, но есть много химических веществ, которые вызывают значительное повреждение паренхимы легких, несмотря на то, что обладают раздражающими свойствами от низких до умеренных. Эти соединения действуют по механизмам, рассмотренным в таблице 3 и обсужденным выше. Легочные токсины менее растворимы в воде, чем раздражители верхних дыхательных путей. Примеры легочных токсинов и источников их воздействия приведены в таблице 3.

Таблица 3. Соединения, способные оказывать токсическое воздействие на легкие при воздействии от низкого до умеренного

Соединение	Источники воздействия	Токсичность
акролеин	Пластмассы, текстиль, фармацевтическое производство, продукты горения	Диффузное поражение дыхательных путей и паренхимы
трихлорид сурьмы; сурьма пентахлорид	Сплавы, органические катализаторы	Пневмонит, некардиогенный отек легких
Кадмий	Сплавы с цинком и свинцом, гальваника, аккумуляторы, инсектициды	Трахеобронхит, отек легких (часто с задержкой начала более 24–48 часов), поражение почек: канальцевая протеинурия
хлорпикрина	Химическое производство, фумигантные компоненты	Воспаление верхних и нижних дыхательных путей
Хлор	Отбеливание, образование хлорсодержащих соединений, бытовые чистящие средства	Воспаление верхних и нижних дыхательных путей, пневмонит и некардиогенный отек легких
Сероводород	Скважины природного газа, шахты, навоз	Раздражение глаз, верхних и нижних дыхательных путей, отсроченный отек легких, асфиксия из-за системной тканевой гипоксии
Гидрид лития	Сплавы, керамика, электроника, химические катализаторы	Пневмонит, некардиогенный отек легких
Метилизоцианат	Синтез пестицидов	Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, отек легких
ртутный	Электролиз, добыча руды и амальгамы, производство электроники	Воспаление глаз и дыхательных путей, пневмонит, ЦНС, почки и системные эффекты
карбонил никеля	Рафинирование никеля, гальваника, химические реактивы	Раздражение нижних дыхательных путей, пневмонит, отсроченные системные токсические эффекты
Двуокись азота	Силосы после нового хранения зерна, внесение удобрений, дуговая сварка; продукты сгорания	Воспаление глаз и верхних дыхательных путей, некардиогенный отек легких, отсроченный бронхиолит
Азотистые иприты, сера горчицы	Военные агенты, везиканты	Воспаление глаз и дыхательных путей, пневмонит
паракват	Гербициды (внутрь)	Избирательное повреждение пневмоцитов 2-го типа, приводящее к RADS, легочному фиброзу; почечная недостаточность, раздражение ЖКТ
фосген	Производство пестицидов и других химических веществ, дуговая сварка, удаление краски	Воспаление верхних дыхательных путей и пневмонит; отсроченный отек легких в низких дозах
Хлорид цинка	Дымовые гранаты, артиллерия	Раздражение верхних и нижних дыхательных путей, лихорадка, отсроченный пневмонит

Одна группа вдыхаемых токсинов называется удушающие. При наличии в достаточно высоких концентрациях удушающие вещества, углекислый газ, метан и азот, вытесняют кислород и фактически удушают жертву. Цианистый водород, окись углерода и сероводород действуют путем ингибирования клеточного дыхания, несмотря на достаточную доставку кислорода в легкие. Вдыхаемые токсины, не вызывающие удушья, повреждают органы-мишени, вызывая широкий спектр проблем со здоровьем и смертность.

Медикаментозное лечение вдыхаемых токсинов в легкие аналогично лечению респираторных раздражителей. Эти токсины часто не проявляют своего пикового клинического эффекта в течение нескольких часов после воздействия; ночное наблюдение может быть показано для соединений, которые, как известно, вызывают отсроченный отек легких. Поскольку терапия системных токсинов выходит за рамки этой главы, читатель отсылается к обсуждению индивидуальных токсинов в других местах этой главы. Энциклопедия и в других текстах на эту тему (Goldfrank et al., 1990; Ellenhorn and Barceloux, 1988).

Ингаляционные лихорадки

Определенные ингаляционные воздействия, происходящие в различных профессиональных условиях, могут привести к изнурительным гриппоподобным заболеваниям, длящимся несколько часов. Все вместе они называются ингаляционными лихорадками. Несмотря на тяжесть симптомов, токсичность, по-видимому, в большинстве случаев проходит сама по себе, и мало данных, позволяющих предположить долгосрочные последствия. Массовое воздействие провоцирующих соединений может вызвать более серьезную реакцию, включающую пневмонит и отек легких; эти необычные случаи считаются более сложными, чем простая ингаляционная лихорадка.

Ингаляционные лихорадки имеют общую черту неспецифичности: синдром может возникнуть почти у любого человека при адекватном воздействии провоцирующего агента. Сенсибилизация не требуется, и предварительное воздействие не требуется. Некоторые из синдромов проявляют явление толерантности; то есть при регулярном повторном воздействии симптомы не проявляются. Считается, что этот эффект связан с повышенной активностью механизмов клиренса, но он недостаточно изучен.

Токсический синдром органической пыли

Синдром отравления органической пылью (ODTS) — это широкий термин, обозначающий самокупирующиеся гриппоподобные симптомы, возникающие после интенсивного воздействия органической пыли. Синдром охватывает широкий спектр острых лихорадочных заболеваний, названия которых происходят от конкретных задач, связанных с воздействием пыли. Симптомы возникают только после массового воздействия органической пыли, и у большинства людей, подвергшихся такому воздействию, развивается синдром.

Синдром отравления органической пылью ранее назывался легочный микотоксикоз, в связи с его предполагаемой этиологией в действии спор плесени и актиномицеты. У некоторых пациентов можно культивировать виды Aspergillus, пеницилл, мезофильные и термофильные актиномицеты (Эммануэль, Маркс и Олт, 1975; Эммануэль, Маркс и Олт, 1989). Совсем недавно было предложено, чтобы бактериальные эндотоксины играли не менее важную роль. Синдром был спровоцирован экспериментально путем вдыхания эндотоксина, полученного из Энтеробактер агломеранс, основной компонент органической пыли (Rylander, Bake and Fischer 1989). Уровни эндотоксина были измерены в условиях фермы и варьировались от 0.01 до 100 мкг/м.³. Во многих образцах уровень превышал 0.2 мкг/м.³, то есть уровень, при котором, как известно, возникают клинические эффекты (May, Stallones and Darrow 1989). Есть предположение, что цитокины, такие как ИЛ-1, могут опосредовать системные эффекты, учитывая то, что уже известно о высвобождении ИЛ-1 из альвеолярных макрофагов в присутствии эндотоксина (Richerson, 1990). Аллергические механизмы маловероятны, учитывая отсутствие необходимости в сенсибилизации и необходимость сильного воздействия пыли.

Клинически у пациента обычно проявляются симптомы через 2–8 часов после контакта с (обычно заплесневелым) зерном, сеном, хлопком, льном, коноплей или древесной стружкой или после манипуляций со свиньями (Do Pico 1992). Часто симптомы начинаются с раздражения глаз и слизистых оболочек с сухим кашлем, прогрессирующим до лихорадки и недомогания, стеснения в груди, миалгии и головной боли. Пациент кажется больным, но в остальном нормальным при физикальном обследовании. Часто возникает лейкоцитоз с уровнем до 25,000 XNUMX лейкоцитов (лейкоцитов)/ммXNUMX.³. Рентгенограмма грудной клетки почти всегда в норме. Спирометрия может выявить умеренный обструктивный дефект. В случаях, когда проводилась фиброоптическая бронхоскопия и получали бронхиальные смывы, в лаважной жидкости обнаруживали повышение лейкоцитов. Процент нейтрофилов был значительно выше нормы (Emmanuel, Marx and Ault, 1989; Lecours, Laviolette and Cormier, 1986). Бронхоскопия через 1-4 недели после события показывает постоянно высокую клеточность, преимущественно лимфоцитов.

В зависимости от характера воздействия дифференциальный диагноз может включать воздействие токсичных газов (таких как диоксид азота или аммиак), особенно если эпизод произошел в бункере. Следует заподозрить гиперчувствительный пневмонит, особенно при наличии значительных отклонений от нормы на рентгенограмме грудной клетки или при исследовании функции легких. Различие между пневмонитом гиперчувствительности (HP) и ODTS важно: HP требует строгого предотвращения воздействия и имеет худший прогноз, тогда как ODTS имеет доброкачественное и самокупирующееся течение. ODTS также отличается от HP тем, что он возникает чаще, требует более высоких уровней воздействия пыли, не вызывает высвобождения сывороточных преципитирующих антител и (первоначально) не вызывает лимфоцитарного альвеолита, характерного для HP.

Случаи лечат жаропонижающими средствами. Роль стероидов не пропагандировалась, учитывая самокупирующийся характер болезни. Пациенты должны быть проинформированы о том, как избегать массового облучения. Считается, что долгосрочный эффект повторяющихся событий незначителен; однако этот вопрос недостаточно изучен.

Металлическая лихорадка дыма

Лихорадка металлических дымов (MFF) — еще одно самокупирующееся гриппоподобное заболевание, которое развивается после вдыхания паров металлов. Синдром чаще всего развивается после вдыхания оксида цинка, как это происходит в литейных цехах латуни, а также при плавке или сварке оцинкованного металла. Оксиды меди и железа также являются причиной MFF, а пары алюминия, мышьяка, кадмия, ртути, кобальта, хрома, серебра, марганца, селена и олова иногда вызывают его (Rose 1992). У рабочих развивается тахифалаксия; то есть симптомы появляются только тогда, когда воздействие происходит после нескольких дней без воздействия, а не при регулярных повторных воздействиях. Восьмичасовая ПДК 5 мг/м³ для оксида цинка было установлено Управлением по безопасности и гигиене труда США (OSHA), но симптомы были выявлены экспериментально после двухчасового воздействия этой концентрации (Gordon et al. 1992).

Патогенез MFF остается неясным. Воспроизводимое появление симптомов независимо от человека, подвергшегося воздействию, свидетельствует против специфической иммунной или аллергической сенсибилизации. Отсутствие симптомов, связанных с высвобождением гистамина (приливы, зуд, свистящее дыхание, крапивница), также снижает вероятность аллергического механизма. Пол Блан и его коллеги разработали модель высвобождения цитокинов (Blanc et al., 1991; Blanc et al., 1993). Они измерили уровни фактора некроза опухоли (ФНО) и интерлейкинов ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и ИЛ-8 в лаважной жидкости из легких 23 добровольцев, подвергшихся экспериментальному воздействию паров оксида цинка (Blanc et al. др. 1993). У добровольцев развился повышенный уровень ФНО в жидкости бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ) через 3 часа после воздействия. Двадцать часов спустя наблюдались высокие уровни БАЛ IL-8 (мощный аттрактант нейтрофилов) и выраженный нейтрофильный альвеолит. Было показано, что TNF, цитокин, способный вызывать лихорадку и стимулировать иммунные клетки, высвобождается из моноцитов в культуре, подвергшихся воздействию цинка (Scuderi 1990). Соответственно, наличие повышенного уровня TNF в легких объясняет появление симптомов, наблюдаемых при MFF. Известно, что TNF стимулирует высвобождение как IL-6, так и IL-8 в период времени, который коррелирует с пиками цитокинов в БАЛ этих добровольцев. Рекрутирование этих цитокинов может объяснить последующий нейтрофильный альвеолит и гриппоподобные симптомы, которые характеризуют MFF. Почему альвеолит проходит так быстро, остается загадкой.

Симптомы появляются через 3-10 часов после заражения. Вначале может ощущаться сладкий металлический привкус во рту, сопровождающийся усиливающимся сухим кашлем и одышкой. Часто развиваются лихорадка и озноб, рабочий чувствует себя плохо. Физикальное обследование в остальном ничем не примечательно. Лабораторная оценка показывает лейкоцитоз и нормальную рентгенограмму грудной клетки. Исследования функции легких могут показать незначительное снижение FEF._25-75 и уровни DLCO (Nemery 1990; Rose 1992).

При хорошем анамнезе диагноз легко устанавливается, и рабочего можно лечить симптоматически жаропонижающими средствами. Симптомы и клинические отклонения исчезают в течение 24–48 часов. В противном случае необходимо учитывать бактериальную и вирусную этиологию симптомов. В случаях экстремального воздействия или воздействия, связанного с загрязнением токсинами, такими как хлорид цинка, кадмий или ртуть, MFF может быть предвестником клинического химического пневмонита, который будет развиваться в течение следующих 2 дней (Blount 1990). В таких случаях могут обнаруживаться диффузные инфильтраты на рентгенограмме грудной клетки и признаки отека легких и дыхательной недостаточности. Хотя эту возможность следует учитывать при первоначальном обследовании пациента, подвергшегося воздействию, такое молниеносное течение является необычным и не характерным для неосложненного MFF.

MFF не требует от человека особой чувствительности к парам металлов; скорее, это указывает на неадекватный контроль окружающей среды. Необходимо решить проблему воздействия, чтобы предотвратить повторение симптомов. Хотя синдром считается доброкачественным, долгосрочные последствия повторных приступов MFF не были должным образом исследованы.

Полимерная дымовая лихорадка

Полимерная лихорадка — это лихорадочное заболевание с самокупирующимся течением, сходное с MFF, но вызываемое вдыханием продуктов пиролиза фторполимеров, в том числе политетрафторэтана (ПТФЭ; торговые названия Teflon, Fluon, Halon). ПТФЭ широко используется благодаря своей смазке, термической стабильности и электроизоляционным свойствам. Он безвреден, если его не нагреть выше 30°C, когда он начинает выделять продукты разложения (Шустерман, 1993). Такая ситуация возникает при сварке материалов, покрытых ПТФЭ, при нагреве ПТФЭ кромкой инструмента во время высокоскоростной обработки, при работе на формовочных или экструдерных машинах (Роуз, 1992) и редко во время эндотрахеальной лазерной хирургии (Ром, 1992а).

Обычная причина лихорадки полимерного дыма была выявлена после периода классической детективной работы в области общественного здравоохранения в начале 1970-х годов (Wegman and Peters 1974; Kuntz and McCord 1974). У текстильщиков развились самокупирующиеся лихорадочные заболевания из-за воздействия формальдегида, аммиака и нейлонового волокна; они не подвергались воздействию паров фторполимера, но имели дело с измельченным полимером. После того, как было обнаружено, что уровни воздействия других возможных этиологических агентов находятся в допустимых пределах, работа с фторполимерами была изучена более тщательно. Как оказалось, симптомы были только у курильщиков сигарет, работающих с фторполимером. Было высказано предположение, что сигареты загрязнялись фторполимером на руках рабочего, затем продукт воспламенялся на сигарете во время курения, подвергая рабочего воздействию токсичных паров. После запрета курения сигарет на рабочем месте и установления строгих правил мытья рук новых заболеваний не поступало (Wegman and Peters, 1974). С тех пор об этом явлении сообщалось после работы с гидроизоляционными составами, антиадгезионными составами (Альбрехт и Брайант, 1987) и после использования некоторых видов лыжной смазки (Стром и Александерсен, 1990).

Патогенез полимерной лихорадки неизвестен. Считается, что она похожа на другие ингаляционные лихорадки из-за сходных проявлений и явно неспецифического иммунного ответа. Экспериментальных исследований на людях не проводилось; однако и у крыс, и у птиц развивается серьезное повреждение альвеолярного эпителия при воздействии продуктов пиролиза ПТФЭ (Wells, Slocombe and Trapp, 1982; Blandford et al., 1975). Точное измерение легочной функции или изменений БАЛ не проводилось.

Симптомы появляются через несколько часов после воздействия, а толерантность или тахифалактический эффект отсутствуют, как при MFF. Слабость и миалгии сменяются лихорадкой и ознобом. Часто возникает стеснение в груди и кашель. Физикальное обследование обычно нормальное. Часто наблюдается лейкоцитоз, рентгенограмма грудной клетки обычно в норме. Симптомы исчезают спонтанно в течение 12–48 часов. Было несколько случаев, когда у людей развился отек легких после воздействия; в целом считается, что пары ПТФЭ более токсичны, чем пары цинка или меди, вызывая MFF (Shusterman 1993; Brubaker 1977).Сообщалось о хронической дисфункции дыхательных путей у лиц, перенесших несколько эпизодов лихорадки полимерного дыма (Williams, Atkinson and Patchefsky, 1974).

Диагноз полимерной лихорадки требует тщательного сбора анамнеза и высокой клинической подозрительности. После установления источника продуктов пиролиза ПТФЭ необходимо предпринять усилия для предотвращения дальнейшего воздействия. Обязательные правила мытья рук и отказ от курения на рабочем месте эффективно устранили случаи, связанные с зараженными сигаретами. Рабочие, перенесшие несколько эпизодов лихорадки полимерного дыма или связанного с ней отека легких, должны находиться под длительным медицинским наблюдением.

Читать 50194 раз Последнее изменение во вторник, 11 октября 2011 20: 56

Опубликовано в 10. Дыхательная система

Еще в этой категории: « Исследование функции легких Профессиональная астма »

вернуться к началу

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Дыхательная система Ссылки

Абрамсон, М.Дж., Дж. Х. Влодарчик, Н.А. Сондерс и М.Дж. Хенсли. 1989. Выплавка алюминия вызывает заболевание легких? Ам преподобный Респир Дис 139:1042-1057.

Абронс, Х.Л., М.Р. Петерсон, В.Т. Сандерсон, А.Л. Энгельберг и П. Харбер. 1988. Симптомы, дыхательная функция и воздействие окружающей среды на портландцементных рабочих. Brit J Ind Med 45: 368-375.

Адамсон, И.Р., Л. Янг и Д.Х. Боуден. 1988. Связь повреждения и восстановления альвеолярного эпителия с признаками легочного фиброза. Ам Дж. Патол 130 (2): 377-383.

Agius, R. 1992. Является ли диоксид кремния канцерогенным? Оккупай Мед 42: 50-52.

Альбертс, В.М. и Г.А. До Пико. 1996. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (обзор). Грудь 109:1618-1626.
Альбрехт, В. Н. и Си Джей Брайант. 1987. Полимерная лихорадка, связанная с курением и использованием спрея для удаления из формы, содержащего политетрафторэтилен. J Occup Med 29: 817-819.

Американская конференция государственных промышленных гигиенистов (ACGIH). 1993. 1993-1994 Пороговые значения и индексы биологического воздействия. Цинциннати, Огайо: ACGIH.

Американское торакальное общество (ATS). 1987 г. Стандарты диагностики и лечения пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) и астмой. Ам преподобный Респир Дис 136:225-244.

—.1995. Стандартизация спирометрии: обновление 1994 г. Amer J Resp Crit Care Med 152: 1107-1137.

Антман, К. и Дж. Эйснер. 1987. Злокачественные новообразования, связанные с асбестом. Орландо: Grune & Stratton.

Антман, К. Х., Ф. П. Ли, Х.И. Пасс, Дж. Корсон и Т. Делани. 1993. Доброкачественная и злокачественная мезотелиома. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.
Асбестовый институт. 1995. Центр документации: Монреаль, Канада.

Атфилд, доктор медицины и К. Морринг. 1992. Исследование взаимосвязи между пневмокониозом угольщиков и воздействием пыли на шахтеров США. Am Ind Hyg Assoc J 53 (8): 486-492.

Атфилд, доктор медицины. 1992. Британские данные о пневмокониозе шахтеров и их актуальность для условий США. Am J Общественное здравоохранение 82:978-983.

Attfield, MD и RB Althouse. 1992. Данные эпиднадзора за пневмокониозом шахтеров США, 1970-1986 гг. Am J Public Health 82:971-977.

Axmacher, B, O Axelson, T Frödin, R Gotthard, J Hed, L Molin, H Noorlind Brage и M Ström. 1991. Воздействие пыли при целиакии: тематическое исследование. Brit J Ind Med 48: 715-717.

Baquet, CR, JW Horm, T. Gibbs и P Greenwald. 1991. Социально-экономические факторы и заболеваемость раком среди чернокожих и белых. J Natl Cancer Inst 83: 551-557.

Бомонт, врач общей практики. 1991 г. Сокращение количества вискеров карбида кремния в воздухе за счет усовершенствования процесса. Appl Occup Environ Hyg 6(7):598-603.

Беклейк, MR. 1989. Профессиональные воздействия: доказательства причинно-следственной связи с хронической обструктивной болезнью легких. Ам преподобный Респир Дис. 140: С85-С91.

—. 1991. Эпидемиология асбестоза. В книге «Минеральные волокна и здоровье» под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

—. 1992. Профессиональное облучение и хронические заболевания дыхательных путей. Глава. 13 в области окружающей среды и медицины труда. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

—. 1993. В книге «Астма на рабочем месте» под редакцией И. Л. Бернштейна, М. Чан-Юнга, Дж. Л. Мало и Д. Бернстайна. Марсель Деккер.

—. 1994. Пневмокониозы. Глава. 66 в Учебнике респираторной медицины под редакцией Дж. Ф. Мюррея и Дж. Наделя. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Беклейк, М. Р. и Б. Кейс. 1994. Отягощение клетчаткой и заболевание легких, связанное с асбестом: детерминанты зависимости доза-реакция. Am J Resp Critical Care Med 150: 1488-1492.

Беклейк, MR. и другие. 1988. Взаимосвязь между острой и хронической реакцией дыхательных путей на профессиональные воздействия. В современной пульмонологии. Том. 9, под редакцией Д. Х. Симмонса. Чикаго: Ежегодник медицинских издателей.

Бегин Р., А. Кантин и С. Массе. 1989. Последние достижения в патогенезе и клинической оценке пневмокониозов минеральной пыли: асбестоз, силикоз и угольный пневмокониоз. Европейский отчет J 2:988-1001.

Бегин, Р. и П. Себастьян. 1989. Альвеолярная пылеулавливающая способность как детерминанта индивидуальной восприимчивости к асбестозу: экспериментальные наблюдения. Энн Оккуп Хайг 33:279-282.

Бежен, Р., А. Кантин, И. Бертьом, Р. Буало, Г. Биссон, Г. Ламуре, М. Рола-Плещински, Г. Драпо, С. Массе, М. Боктор, Ж. Бро, С. Пелокен и Д. Далле. 1985. Клинические особенности стадии альвеолита у рабочих, работающих на асбесте. Am J Ind Med 8: 521-536.

Бегин Р., Остиги Г., Филион Р. и Гроло С. 1992. Последние достижения в ранней диагностике асбестоза. Сем Рентгенол 27(2):121-139.

Бежен, Т., А. Дюфрен, А. Кантен, С. Массе, П. Себастьен и Г. Перро. 1989. Карборундовый пневмокониоз. Сундук 95(4):842-849.

Бейджер Л., М. Карвальейро, П.Г. Холт и Р. Райландер. 1990. Повышенная прокоагулянтная активность моноцитов крови у рабочих хлопчатобумажной фабрики. J. Clin Lab Immunol 33:125-127.

Берал, В., П. Фрейзер, М. Бут и Л. Карпентер. 1987. Эпидемиологические исследования работников атомной промышленности. В книге «Радиация и здоровье: биологические эффекты низкоуровневого воздействия ионизирующего излучения» под редакцией Р. Рассела Джонса и Р. Саутвуда. Чичестер: Уайли.

Бернштейн, И. Л., М. Чан-Юнг, Дж. Л. Мало и Д. Бернстайн. 1993. Астма на рабочем месте. Марсель Деккер.

Беррино Ф., М. Сант, А. Вердеккья, Р. Капокачча, Т. Хакулинен и Дж. Эстев. 1995. Выживаемость больных раком в Европе: исследование EUROCARE. Научные публикации IARC, № 132. Лион: IARC.

Берри, Г., С. Б. МакКерроу, М. К. Б. Молинье, К. Э. Росситер и Дж. Б. Л. Томблсон. 1973. Исследование острых и хронических изменений дыхательной способности рабочих ланкаширских хлопчатобумажных фабрик. Br J Ind Med 30: 25-36.

Bignon J, (ed.) 1990. Воздействие филлосиликатов на здоровье. Серия НАТО ASI Берлин: Springer-Verlag.

Биньон, Дж., П. Себастьен и М. Бьенц. 1979. Обзор некоторых факторов, относящихся к оценке воздействия асбестовой пыли. В «Использовании биологических образцов для оценки воздействия на человека загрязнителей окружающей среды» под редакцией А. Берлина, А. Х. Вольфа и И. Хасэгавы. Дордрехт: Мартинус Нийхофф для Комиссии Европейских сообществ.

Биньон Дж., Дж. Пето и Р. Сараччи, (редакторы) 1989 г. Воздействие минеральных волокон не на рабочем месте. Научные публикации IARC, № 90. Лион: IARC.

Биссон, Г., Г. Ламуре и Р. Бежен. 1987. Количественное сканирование легких с галлием-67 для оценки воспалительной активности при пневмокониозах. Сэм Ядер Мед 17(1):72-80.

Блан, П.Д. и Д.А. Шварц. 1994. Острые легочные реакции на токсические воздействия. В респираторной медицине, под редакцией Дж. Ф. Мюррея и Дж. А. Наделя. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Блан, П., Х. Вонг, М. С. Бернштейн и Х. А. Боуши. 1991. Экспериментальная человеческая модель лихорадки металлического дыма. Энн Интерн Мед 114:930-936.

Блан, П.Д., Х.А. Боуши, Х. Вонг, С.Ф. Винтермейер и М.С. Бернштейн. 1993. Цитокины при лихорадке металлического дыма. Ам преподобный Респир Дис 147:134-138.

Бландфорд, Т.Б., П.Дж. Симон, Р. Хьюз, М. Паттисон и М.П. Вилдерспин. 1975. Случай отравления политетрафторэтиленом у корелл, сопровождавшийся полимерной лихорадкой у хозяина. Ветеринарная рекомендация 96:175-178.

Блаунт, Б.В. 1990. Два типа лихорадки металлического дыма: легкая и тяжелая. Милит Мед 155:372-377.

Боффетта, П., Р. Сараччи, А. Андерсон, П. А. Бертацци, Чанг-Клод Дж., Г. Ферро, А. С. Флетчер, Р. Френтцель-Бейме, М. Дж. Гарднер, Дж. Х. Олсен, Л. Симонато, Л. Теппо, П. Вестерхольм, П. Винтер и К. Зоккетти . 1992. Смертность от рака легких среди рабочих европейского производства искусственных минеральных волокон – регрессионный анализ Пуассона. Scand J Work Environment Health 18:279-286.

Борм, PJA. 1994. Биологические маркеры и профессиональные заболевания легких: дыхательные расстройства, вызванные минеральной пылью. Exp Lung Res 20: 457-470.

Буше, RC. 1981. Механизмы токсичности дыхательных путей, вызванные загрязнителями. Clin Chest Med 2: 377-392.

Bouige, D. 1990. Воздействие пыли на 359 предприятий, использующих асбест, из 26 стран. На Седьмой международной конференции по пневмокониозу, 23–26 августа 1988 г. Материалы, часть II. Вашингтон, округ Колумбия: DHS (NIOSH).

Bouhuys A. 1976. Биссиноз: запланированная астма в текстильной промышленности. Лунг 154:3-16.

Боуден, Д.Х., С. Хеджкок и И.Р. Адамсон. 1989. Индуцированный кремнием фиброз легких включает реакцию частиц с интерстициальными, а не альвеолярными макрофагами. Дж. Патол 158: 73-80.

Бригам, К.Л. и Б. Майерик. 1986. Эндотоксины и повреждения легких. Ам преподобный Респир Дис 133:913-927.

Броди, АР. 1993. Заболевание легких, вызванное асбестом. Environ Health Persp 100:21-30.

Броди, А.Р., Л.Х. Хилл, Б.Дж. Адкинс и Р.В. О'Коннор. 1981. Вдыхание хризотил-асбеста у крыс: картина отложения и реакция альвеолярного эпителия и легочных макрофагов. Am Rev Respir Dis 123:670.

Бронуин Л., Л. Раззабони и П. Болсайтис. 1990. Доказательства окислительного механизма гемолитической активности частиц кремнезема. Environ Health Persp 87: 337-341.

Брукс, KJA. 1992. Всемирный справочник и справочник по твердым металлам и твердым материалам. Лондон: Международные данные по карбидам.

Брукс, С.М. и А.Р. Калица. 1987. Стратегии выяснения взаимосвязи между профессиональным воздействием и хронической обструкцией дыхательных путей. Ам преподобный Респир Дис 135:268-273.

Брукс С.М., Вайс М.А. и Бернстайн И.Л. 1985. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS). Грудь 88: 376-384.

Браун, К. 1994. Заболевания, связанные с асбестом. Глава. 14 в журнале «Профессиональные заболевания легких» под редакцией WR Parkes. Оксфорд: Баттерворт-Хайнеманн.

Брубейкер, RE. 1977. Легочные проблемы, связанные с использованием политетрафторэтилена. J Occup Med 19: 693-695.

Банн, В. Б., Бендер Дж. Р., Хестерберг Т. В., Чейз Г. Р. и Конзен Дж. Л. 1993. Недавние исследования искусственных стекловидных волокон: исследования хронических вдыханий животных. J Occup Med 35 (2): 101-113.

Берни, МБ и С. Чинн. 1987. Разработка нового вопросника для измерения распространенности и распространения астмы. Грудь 91:79С-83С.

Баррелл, Р. и Р. Райландер. 1981. Критический обзор роли преципитинов при гиперчувствительном пневмоните. Eur J Resp Dis 62:332-343.

Bye, E. 1985. Появление в воздухе волокон карбида кремния при промышленном производстве карбида кремния. Scand J Work Environment Health 11:111-115.

Кабрал-Андерсон, Л.Дж., М.Дж. Эванс и Г. Фриман. 1977. Воздействие NO2 на легкие стареющих крыс I. Exp Mol Pathol 27:353-365.

Кэмпбелл, Дж. М. 1932. Острые симптомы после работы с сеном. Brit Med J 2: 1143-1144.

Карвальейро М.Ф., Ю. Петерсон, Э. Рубеновиц, Р. Райландер. 1995. Бронхиальная активность и связанные с работой симптомы у фермеров. Am J Ind Med 27: 65-74.

Кастеллан Р.М., Оленчок С.А., Кинсли К.Б. и Хэнкинсон Дж.Л. 1987. Вдыхание эндотоксина и снижение спирометрических значений: зависимость воздействия и реакции на хлопковую пыль. New Engl J Med 317: 605-610.

Каслман, В.Л., Д.Л. Данворт, Л.В. Шварц и В.С. Тайлер. 1980. Острый респираторный бронхиолит. Ультраструктурное и авторадиографическое исследование повреждения и обновления эпителиальных клеток у макак-резусов, подвергшихся воздействию озона. Ам Дж. Патол 98: 811-840.

Чан-Юнг, М. 1994. Механизм профессиональной астмы, вызванной западным красным кедром. Am J Ind Med 25:13-18.

—. 1995. Оценка астмы на рабочем месте. Консенсусное заявление ACCP. Американский колледж торакальных врачей. Грудь 108:1084-1117.
Чан-Юнг, М. и Дж. Л. Мало. 1994. Этиологические факторы профессиональной астмы. Европейский ответ J 7:346-371.

Checkoway, H, NJ Heyer, P Demers и NE Breslow. 1993. Смертность среди рабочих в производстве диатомита. Brit J Ind Med 50: 586-597.

Chiazze, L, DK Watkins и C Fryar. 1992. Исследование случай-контроль злокачественных и незлокачественных респираторных заболеваний среди сотрудников предприятия по производству стекловолокна. Brit J Ind Med 49: 326-331.

Чарг, А. 1991. Анализ содержания асбеста в легких. Brit J Ind Med 48: 649-652.

Купер, В.К. и Г. Джейкобсон. 1977. Двадцатиоднолетнее рентгенографическое наблюдение за рабочими диатомитовой промышленности. J Occup Med 19: 563-566.

Craighead, JE, JL Abraham, A Churg, FH Green, J Kleinerman, PC Pratt, TA Seemayer, V Vallyathan и H Weill. 1982. Патология асбестоассоциированных заболеваний легких и плевральных полостей. Диагностические критерии и предлагаемая система оценок. Arch Pathol Lab Med 106: 544-596.

Кристалл, Р. Г. и Джей Би Уэст. 1991. Легкие. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Каллен, М. Р., Дж. Р. Балмес, Дж. М. Робинс и Г. Дж. В. Смит. 1981. Липоидная пневмония, вызванная воздействием масляного тумана на сталепрокатном стане-тандеме. Am J Ind Med 2: 51-58.

Далал, Н.А., X Ши и В. Вальятан. 1990. Роль свободных радикалов в механизмах гемолиза и перекисного окисления липидов кремнием: сравнительное исследование СОЭ и цитотоксичности. J Tox Environ Health 29:307-316.

Дас, Р. и П.Д. Бланк. 1993. Воздействие газообразного хлора и легкие: обзор. Toxicol Ind Health 9:439-455.

Дэвис, JMG, А. Д. Джонс и Б. Г. Миллер. 1991. Экспериментальные исследования на крысах эффектов вдыхания пар асбеста с вдыханием диоксида титана или кварца. Int J Exp Pathol 72: 501-525.

Дэн, Дж. Ф., Т. Синкс, Л. Эллиот, Д. Смит, М. Сингал и Л. Файн. 1991. Характеристика здоровья органов дыхания и воздействия на производителя спеченных постоянных магнитов. Brit J Ind Med 48: 609-615.

де Виоттис, Дж. М. 1555. Магнус Опус. Historia de gentibus septentrionalibus. В Эдибусе Биргитте. Рим.

Ди Луцио, NR. 1985. Новые данные об иммуномодулирующей активности глюканов. Springer Semin Immunopathol 8:387-400.

Долл, Р и Джей Пето. 1985. Воздействие асбеста на здоровье. Лондон, Комиссия по здравоохранению и безопасности. Лондон: Канцелярия Ее Величества.

—. 1987. Злокачественные новообразования, связанные с асбестом, под редакцией К. Антмана и Дж. Эйснера. Орландо, Флорида: Grune & Stratton.

Донелли, С.К. и М.Х. Фицджеральд. 1990. Синдром реактивной дисфункции дыхательных путей (RADS) из-за острого воздействия хлора. Int J Med Sci 159:275-277.

Донхэм, К., П. Хаглинд, Ю. Петерсон и Р. Райландер. 1989. Исследования состояния окружающей среды и здоровья сельскохозяйственных рабочих в свинарниках Швеции. Brit J Ind Med 46: 31-37.

До Пико, Джорджия. 1992. Опасное воздействие и заболевания легких среди сельскохозяйственных рабочих. Clin Chest Med 13: 311-328.

Дюбуа, Ф., Р. Бежен, А. Кантен, С. Массе, М. Мартель, Г. Билодо, А. Дюфрен, Г. Перро и П. Себастьен. 1988. Вдыхание алюминия уменьшает силикоз на модели овец. Ам преподобный Респир Дис 137:1172-1179.

Данн, А.Дж. 1992. Эндотоксин-индуцированная активация церебрального метаболизма катехоламинов и серотонина: сравнение с интерлейкином.1. J Pharmacol Exp Therapeut 261:964-969.

Даттон, С.Б., М.Дж. Пиджен, П.М. Ренци, П.Дж. Фойстел, Р.Э. Даттон и Г.Д. Ренци. 1993. Функция легких у рабочих, перерабатывающих фосфористую породу для получения элементарного фосфора. J Occup Med 35: 1028-1033.

Элленхорн, М.Дж. и Д.Г. Барселу. 1988. Медицинская токсикология. Нью-Йорк: Эльзевир.
Эммануэль, Д.А., Дж. Дж. Маркс и Б. Олт. 1975. Легочный микотоксикоз. Грудь 67: 293-297.

—. 1989. Синдром отравления органической пылью (легочный микотоксикоз) - обзор опыта в центральном Висконсине. В «Принципах здоровья и безопасности в сельском хозяйстве» под редакцией Дж. А. Досмана и Д. У. Кокрофта. Бока-Ратон: CRC Press.

Энгелен, Дж. Дж. М., П. Дж. А. Борм, М. Ван Спрундел и Л. Линартс. 1990. Антиоксидантные показатели крови на разных стадиях пневмокониозов угольщиков. Environ Health Persp 84:165-172.

Энглен, М.Д., С.М. Тейлор, В.В. Лаегрейд, Х.Д. Лиггит, Р.М. Силфлоу, Р.Г. Бриз и Р.В. Лейд. 1989. Стимуляция метаболизма арахидоновой кислоты в альвеолярных макрофагах, подвергшихся воздействию кремнезема. Exp Lung Res 15: 511-526.

Агентство по охране окружающей среды (EPA). 1987. Эталонные и эквивалентные методы мониторинга окружающего воздуха. Федеральный реестр 52: 24727 (1987 июля XNUMX г.).

Эрнст и Зейда. 1991. В книге «Минеральные волокна и здоровье» под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

Европейский комитет по стандартизации (CEN). 1991. Определения размерных фракций для измерения аэрозольных частиц на рабочем месте. Отчет № EN 481. Люксембург: CEN.

Эванс, М.Дж., Л.Дж. Кабрал-Андерсон и Г. Фриман. 1977. Влияние NO2 на легкие стареющих крыс II. Опыт Мол Патол 27: 366-376.

Фогельмарк Б., Гото Х., Юаса К., Марчат Б. и Райландер Р. 1992. Острая легочная токсичность ингаляционного (13)-BD-глюкана и эндотоксина. Действия агентов 35:50-56.

Фрейзер, Р.Г., Дж.П. Паре, П.Д. Паре и Р.С. Фрейзер. 1990. Диагностика заболеваний органов грудной клетки. Том. III. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Фубини, Б., Э. Джамелло, М. Воланте и В. Болис. 1990. Химические функции на поверхности кремнезема, определяющие его реактивность при вдыхании. Образование и реакционная способность поверхностных радикалов. Toxicol Ind Health 6(6):571-598.

Гиббс, А.Е., Ф.Д. Пули и Д.М. Гриффит. 1992. Тальковый пневмокониоз: патологическое и минералогическое исследование. Хум Патол 23 (12): 1344-1354.

Гиббс, Г., Ф. Валик и К. Браун. 1994. Риск для здоровья, связанный с хризотиловым асбестом. Отчет о семинаре, проведенном в Джерси, Нормандские острова. Энн Оккуп Хайг 38:399-638.

Гиббс, ВЭ. 1924. Облака и дымы. Нью-Йорк: Блэкистон.

Гинзбург, К.М., М.Г. Крис и Дж.Г. Армстронг. 1993. Немелкоклеточный рак легкого. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Голдфранк, Л.Р., Н.Е. Фломенбаум, Н.Левин и М.А.Хоуленд. 1990. Токсикологические чрезвычайные ситуации Голдфранка. Норуолк, Коннектикут: Appleton & Lange.
Гольдштейн, Б. и Р. Рендалл. 1987. Профилактическое применение поливинилпиридин-N-оксида (ПВНО) у павианов, подвергшихся воздействию кварцевой пыли. Экологические исследования 42:469-481.

Гольдштейн, Р. Х. и А. Файн. 1986. Фиброзные реакции в легких: Активация фибробластов легких. Exp Lung Res 11: 245-261.
Гордон Р.Э., Д. Солано и Дж. Кляйнерман. 1986. Изменения плотных контактов респираторного эпителия после длительного воздействия NO2 и выздоровления. Exp Lung Res 11: 179-193.

Гордон, Т., Л. С. Чен, Дж. Т. Файн и Р. Б. Шлезингер. 1992. Легочные эффекты вдыхания оксида цинка у людей, морских свинок, крыс и кроликов. Am Ind Hyg Assoc J 53:503-509.

Грэм Д. 1994. Вредные газы и пары. В учебнике легочных болезней под редакцией Г.Л. Баума и Э. Волински. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Грин, Дж. М., Р. М. Гонсалес, Н. Сонболян и П. Ренкопф. 1992. Устойчивость новой эндотрахеальной трубки к воспламенению лазером на углекислом газе. J Clin Anesthesiaol 4:89-92.

Guilianelli, C, A Baeza-Squiban, E Boisvieux-Ulrich, O Houcine, R Zalma, C Guennou, H Pezerat и F MaraNo. 1993. Влияние минеральных частиц, содержащих железо, на первичные культуры эпителиальных клеток трахеи кролика: возможное влияние окислительного стресса. Environ Health Persp 101(5):436-442.

Ган, Р.Т., Янкевич, А.Эстерман, Д.Родер, Р.Антик, Р.Д.МакЭвой и А.Торнтон. 1983. Биссиноз: перекрестное исследование на австралийской текстильной фабрике. J Soc Occup Med 33: 119-125.

Хаглинд П. и Р. Райландер. Воздействие хлопковой пыли в экспериментальной карточной комнате. Br J Ind Med 10: 340-345.

Ханоа, Р. 1983. Графитовый пневмокониоз. Обзор этиологических и эпидемиологических аспектов. Scand J Work Environment Health 9:303-314.

Харбер, П., М. Шенкер и Дж. Бальмес. 1996. Профессиональные и экологические респираторные заболевания. Сент-Луис: Мосби.

Институт воздействия на здоровье - Исследование асбеста. 1991. Асбест в общественных и коммерческих зданиях: обзор литературы и обобщение современных знаний. Кембридж, Массачусетс: Институт воздействия на здоровье.

Хеффнер, JE и JE Репин. 1989. Легочные стратегии антиоксидантной защиты. Am Rev Respir Dis 140: 531-554.

Хеменуэй, Д., А. Абшер, Б. Фубини, Л. Тромбли, П. Вачек, М. Воланте и А. Кабенаго. 1994. Функциональность поверхности связана с биологической реакцией и транспортом кристаллического кремнезема. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:447-454.

Хенсон, премьер-министр и Р. С. Мерфи. 1989. Медиаторы воспалительного процесса. Нью-Йорк: Эльзевир.

Хепплстон, АГ. 1991. Минералы, фиброз и легкие. Environ Health Persp 94:149-168.

Герберт, А., М. Карвальейро, Э. Рубеновиц, Б. Бейк и Р. Райландер. 1992. Уменьшение альвеолярно-капиллярной диффузии после вдыхания эндотоксина у здоровых людей. Грудь 102:1095-1098.

Hessel, PA, GK Sluis-Cremer, E Hnizdo, MH Faure, RG Thomas и FJ Wiles. 1988. Прогрессирование силикоза в связи с воздействием кварцевой пыли. Am Occup Hyg 32 Доп. 1:689-696.

Хиггинсон, Дж., К.С. Мьюир и Н. Муньос. 1992. Рак человека: эпидемиология и экологические причины. В Кембриджских монографиях по исследованию рака. Кембридж: Кембриджский ун-т. Нажимать.

Хиндс, туалет. 1982. Аэрозольная технология: свойства, поведение и измерение частиц в воздухе. Нью-Йорк: Джон Уайли.

Хоффман Р.Э., К. Розенман, Ф. Ватт и др. 1990. Надзор за профессиональными заболеваниями: профессиональная астма. Еженедельник Morb Mortal Rep 39: 119-123.

Хогг, Дж. К. 1981. Проницаемость слизистой оболочки бронхов и ее связь с гиперреактивностью дыхательных путей. J Allergy Clin иммунол 67:421-425.

Холгейт, С.Т., Р. Бизли и О.П. Твентимен. 1987. Патогенез и значение гиперреактивности бронхов при заболеваниях дыхательных путей. Clin Sci 73: 561-572.

Хольцман, М.Дж. 1991. Метаболизм арахидоновой кислоты. Последствия биологической химии для функции легких и болезни. Ам преподобный Респир Дис 143:188-203.

Хьюз, Дж. М. и Х. Вейл. 1991. Асбестоз как предшественник связанного с асбестом рака легких: результаты проспективного исследования смертности. Brit J Ind Med 48: 229-233.

Хуссейн, М. Х., Дж. А. Дик и Ю. С. Каплан. 1980. Редкоземельный пневмокониоз. J Soc Occup Med 30:15-19.

Иде, округ Колумбия, HI Pass и Э. Дж. Глатштейн. 1993. Мелкоклеточный рак легкого. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Инфанте-Ривар, К., Б. Армстронг, П. Эрнст, М. Петиклерк, Л. Г. Клотье и Г. Терио. 1991. Описательное исследование прогностических факторов, влияющих на выживаемость пациентов с компенсированным силикозом. Ам преподобный Респир Дис 144:1070-1074.

Международное агентство по изучению рака (IARC). 1971-1994 гг. Монографии по оценке канцерогенного риска для человека. Том. 1-58. Лион: МАИР.

—. 1987. Монографии по оценке канцерогенных рисков для человека, Общие оценки канцерогенности: обновление IARC.
Монографии. Том. 1-42. Лион: МАИР. (Приложение 7.)

—. 1988. Искусственные минеральные волокна и радон. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 43. Лион: МАИР.

—. 1988. Радон. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 43. Лион: МАИР.

—. 1989а. Выхлопы дизельных и бензиновых двигателей и некоторые нитроарены. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 46. Лион: МАИР.

—. 1989б. Непрофессиональное воздействие минеральных волокон. Научные публикации IARC, № 90. Лион: IARC.

—. 1989г. Некоторые органические растворители, мономеры смол и родственные соединения, пигменты и профессиональные воздействия при производстве красок и окраске. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 47. Лион: МАИР.

—. 1990а. Хром и соединения хрома. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 49. Лион: МАИР.

—. 1990б. Хром, никель и сварка. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 49. Лион: МАИР.

—. 1990г. Никель и никелевые соединения. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 49. Лион: МАИР.

—. 1991а. Хлорированная питьевая вода; побочные продукты хлорирования; Некоторые другие галогенсодержащие соединения; Кобальт и соединения кобальта. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 52. Лион: МАИР.

—. 1991б. Профессиональные воздействия при распылении и применении инсектицидов и некоторых пестицидов. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 53. Лион: МАИР.

—. 1992. Профессиональное воздействие туманов и паров серной кислоты, других сильных неорганических кислот и других промышленных химикатов. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 54. Лион: МАИР.

—. 1994а. Бериллий и соединения бериллия. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 58. Лион: МАИР.

—. 1994б. Бериллий, кадмий и соединения кадмия, ртуть и стекольная промышленность. Монографии МАИР по оценке канцерогенных рисков для человека, № 58. Лион: МАИР.

—. 1995. Выживаемость больных раком в Европе: исследование EUROCARE. Научные публикации МАИР, №132. Лион: МАИР.

Международная комиссия по радиологической защите (ICRP). 1994. Модель респираторного тракта человека для радиологической защиты. Публикация № 66. МКРЗ.

Международное бюро труда (МОТ). 1980. Руководство по использованию международной классификации рентгенограмм пневмокониозов МОТ. Серия «Безопасность и гигиена труда», № 22. Женева: МОТ.

—. 1985. Шестой международный доклад о предотвращении и подавлении пылеобразования при горнодобывающей промышленности, прокладке туннелей и разработке карьеров, 1973-1977 гг. Серия «Безопасность и гигиена труда», №48. Женева: МОТ.

Международная организация по стандартизации (ИСО). 1991. Качество воздуха – определения размера частиц для отбора проб, связанных со здоровьем. Женева: ИСО.

Janssen, YMW, JP Marsh, MP Absher, D Hemenway, PM Vacek, KO Leslie, PJA Borm и BT Mossman. 1992. Экспрессия антиоксидантных ферментов в легких крыс после вдыхания асбеста или кремнезема. J Biol Chem 267(15):10625-10630.

Жоран, М.К., Дж. Биньон и П. Брошар. 1993. Клетка мезотелиомы и мезотелиома. Прошлое, настоящее и будущее. Международная конференция, Париж, 20 сентября – 2 октября 1991 г. Eur Resp Rev 3(11):237.

Джедерлиник, П.Дж., Абрахам Дж.Л., Чарг А., Химмельштейн Дж.С., Эплер Г.Р. и Генслер Э.А. 1990. Легочный фиброз у рабочих, работающих с оксидом алюминия. Ам преподобный Респир Дис 142:1179-1184.

Джонсон, Н.Ф., М.Д. Гувер, Д.Г. Томассен, Ю.С. Ченг, А. Далли и А.Л. Брукс. 1992. Активность нитевидных кристаллов карбида кремния in vitro по сравнению с другими промышленными волокнами с использованием четырех систем культивирования клеток. Am J Ind Med 21:807-823.

Джонс, Х.Д., Т.Р. Джонс и У.Х. Лайл. 1982. Углеродное волокно: результаты опроса рабочих и их окружения на заводе по производству непрерывной нити. Am Occup Hyg 26:861-868.

Джонс, Р.Н., Дж. Э. Дием, Х. В. Глиндмейер, В. Дхармараджан, Ю. Я. Хаммад, Дж. Карр и Х. Вайль. 1979. Эффект Милля и зависимость доза-реакция при биссинозе. Br J Ind Med 36: 305-313.

Камп, Д. В., П. Грейсеффа, В. А. Прайор и А. Вайцман. 1992. Роль свободных радикалов в заболеваниях, вызванных асбестом. Free Radical Bio Med 12: 293-315.

Karjalainen, A, PJ Karhonen, K Lalu, A Pentilla, E Vanhala, P Kygornen и A Tossavainen. 1994. Плевральные бляшки и контакт с минеральными волокнами у городских мужчин, подвергшихся вскрытию. Оккупируйте Environ Med 51: 456-460.

Касс И., Н. Замель, К. А. Добрый и М. Хольцер. 1972. Бронхоэктазы после аммиачных ожогов дыхательных путей. Грудь 62: 282-285.

Кацнельсон Б.А., Конищева Л.К., Шарапова Ю.Н., Привалова Л.И. 1994. Прогноз сравнительной выраженности пневмокониотических изменений, вызванных хроническим ингаляционным воздействием пыли различной цитотоксичности, с помощью математической модели. Оккупируйте Environ Med 51: 173-180.

Кинан, К.П., Дж.В. Комбс и Э.М. Макдауэлл. 1982. Регенерация эпителия трахеи хомяков после механической травмы I, II, III. Архив Вирхова 41: 193-252.

Кинан, К.П., Т.С. Уилсон и Э.М. Макдауэлл. 1983. Регенерация эпителия трахеи хомяков после механической травмы IV. Архив Вирхова 41: 213-240.
Керер, Дж. П. 1993. Свободные радикалы как медиаторы повреждения и заболевания тканей. Крит. Откр. Токсикол 23:21-48.

Кеймиг, Д.Г., Р.М. Кастеллан, Г.Дж. Куллман и К.Б. Кинсли. 1987. Состояние респираторного здоровья рабочих, работающих с гильсонитом. Am J Ind Med 11: 287-296.

Келли, Дж. 1990. Цитокины легких. Am Rev Respir Dis 141: 765-788.

Кеннеди, Т.П., Р. Додсон, Н.В. Рао, Х. Кай, Ч. Хопкинс, М. Базер, Э. Толли и Дж. Р. Хойдал. 1989. Пыль, вызывающая пневмокониоз, приводит к образованию ОН и продуктов гемолиза, действуя как фентоновые катализаторы. Arch Biochem Biophys 269(1):359-364.

Килберн, К. Х. и Р. Х. Уоршоу. 1992. Нерегулярные затемнения в легких, профессиональная астма и дисфункция дыхательных путей у рабочих, занимающихся производством алюминия. Am J Ind Med 21:845-853.

Коккаринен, Дж., Х. Туйкайнен и Э.О. Терхо. 1992. Тяжелая форма легкого фермера после производственной травмы. Scand J Work Environment Health 18:327-328.

Конгеруд, Дж., Дж. Бо, В. Сойсет, А. Наалсунд и П. Магнус. 1994. Астма в алюминиевом помещении: опыт Норвегии. Европейский ответ J 7:165-172.

Корн, Р. Дж., Д. В. Докери и Ф. Е. Спейзер. 1987. Профессиональное воздействие и хронические респираторные симптомы. Ам преподобный Респир Дис 136:298-304.

Крибель, Д. 1994. Дозиметрическая модель в профессиональной и экологической эпидемиологии. Оккупай Хиг 1:55-68.

Кригсейс, В., А. Шарманн и Дж. Серафин. 1987. Исследования поверхностных свойств кремнеземной пыли с точки зрения их цитотоксичности. Энн Оккуп Хайг 31(4A):417-427.

Кун, округ Колумбия, и Л. М. Демерс. 1992. Влияние химического состава поверхности минеральной пыли на продукцию эйкозаноидов альвеолярными макрофагами. J Tox Environ Health 35: 39-50.

Кун, округ Колумбия, С. Ф. Стэнли, Н. Эль-Аюби и Л. М. Демерс. 1990. Влияние воздействия угольной пыли in vivo на метаболизм арахидоновой кислоты в альвеолярных макрофагах крысы. J Tox Environ Health 29:157-168.

Кункель С.Л., С.В. Ченсью, Р.М. Стритер, Дж.П. Линч и Д.Г. Ремик. 1989. Клеточные и молекулярные аспекты гранулематозного воспаления. Am J Respir Cell Mol Biol 1:439-447.

Кунц, В. Д. и С. П. МакКорд. 1974. Полимерная лихорадка. J Occup Med 16: 480-482.

Лапин, Калифорния, Д. Крейг, М. Г. Валерио, Дж. Б. МакКэндлесс и Р. Богороч. 1991. Исследование субхронической ингаляционной токсичности у крыс, подвергшихся воздействию усов из карбида кремния. Фонд Appl Toxicol 16:128-146.

Ларссон, К., П. Мальмберг, А. Эклунд, Л. Белин и Э. Блашке. 1988. Воздействие микроорганизмов, воспалительные изменения дыхательных путей и иммунные реакции у бессимптомных молочных фермеров. Int Arch Allergy Im 87: 127-133.

Лауверинс, Дж. М. и Дж. Х. Баэрт. 1977. Альвеолярный клиренс и роль легочных лимфатических сосудов. Am Rev Respir Dis 115: 625-683.

Лич, Дж. 1863. Хлопок Сурат, так как он воздействует на рабочих на хлопчатобумажных фабриках. Ланцет II: 648.

Лекур, Р., М. Лавиолетт и И. Кормье. 1986. Бронхоальвеолярный лаваж при легочных микотоксикозах (синдром пылеорганической токсичности). Торакс 41:924-926.

Ли, К.П., Д.П. Келли, Ф.О. О'Нил, Дж.К. Стадлер и Г.Л. Кеннеди. 1988. Реакция легких на ультратонкие кевларовые арамидные синтетические фибриллы после 2-летнего ингаляционного воздействия на крыс. Фонд Appl Toxicol 11:1-20.

Лемастерс, Г., Дж. Локки, К. Райс, Р. Маккей, К. Хансен, Дж. Лу, Л. Левин и П. Гартсайд. 1994. Рентгенологические изменения у рабочих, производящих огнеупорное керамическое волокно и изделия. Ann Occup Hyg 38 Suppl 1:745-751.

Лезур, О., А. Кантин, А. К. Трансвелл, Б. Меллони, Дж. Ф. Болье и Р. Бежен. 1992. Воздействие диоксида кремния вызывает цитотоксичность и пролиферативную активность типа II. Exp Lung Res 18: 173-190.

Лидделл, Д. и К. Миллеры (ред.). 1991. Минеральные волокна и здоровье. Флорида, Бока-Ратон: CRC Press.
Липпман, М. 1988. Показатели воздействия асбеста. Исследования окружающей среды 46:86-92.

—. 1994. Отложение и удержание вдыхаемых волокон: влияние на заболеваемость раком легких и мезотелиомой. Оккупируйте Окружающую Медицину 5: 793-798.

Локки, Дж. и Э. Джеймс. 1995. Искусственные волокна и безасбестовые волокнистые силикаты. Глава. 21 в журнале «Профессиональные и экологические респираторные заболевания» под редакцией П. Харбера, М.Б. Шенкера и Дж. Р. Балмеса. Сент-Луис: Мосби.

Люс, Д., П. Брошар, П. Кенель, К. Саломон-Некириаи, П. Голдберг, М. А. Биллон-Галланд и М. Голдберг. 1994. Злокачественная мезотелиома плевры, связанная с воздействием тремолита. Ланцет 344:1777.

Мало, Дж. Л., А. Картье, Дж. Л'Аршевек, Х. Геццо, Ф. Лажье, К. Трюдо и Дж. Долович. 1990. Распространенность профессиональной астмы и иммунологической сенсибилизации к псиллиуму среди медицинского персонала в хронических больницах. Ам преподобный Респир Дис 142:373-376.

Мало, Дж. Л., Х. Геццо, Дж. Л'Аршевек, Ф. Лажье, Б. Перрен и А. Картье. 1991. Является ли история болезни удовлетворительным средством диагностики профессиональной астмы? Ам преподобный Респир Дис 143:528-532.

Мужчина, SFP и WC Hulbert. 1988. Восстановление дыхательных путей и адаптация к ингаляционной травме. В «Патофизиологии и лечении ингаляционных травм» под редакцией Дж. Локка. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

Markowitz, S. 1992. Первичная профилактика профессиональных заболеваний легких: взгляд из США. Израиль J Med Sci 28: 513-519.

Марш, GM, PE Enterline, Р.А. Стоун и В.Л. Хендерсон. 1990. Смертность среди когорты рабочих, занятых производством минерального волокна в США: последующее наблюдение 1985 года. J Occup Med 32: 594-604.

Мартин, Т.Р., С.В. Мейер и Д.Р. Лучтель. 1989. Оценка токсичности композитов из углеродного волокна для клеток легких in vitro и in vivo. Исследования окружающей среды 49: 246-261.

Мэй, Джей-Джей, Л. Сталлонес и Д. Дэрроу. 1989. Исследование пыли, образующейся при открытии бункера, и ее физиологического воздействия на рабочих. В «Принципах здоровья и безопасности в сельском хозяйстве» под редакцией Дж. А. Досмана и Д. В. Кокрофта. Бока-Ратон: CRC Press.

Макдермотт, М., К. Беван, Дж. Э. Котс, М. М. Беван и П. Д. Олдхэм. 1978. Дыхательная функция у сланцевиков. B Европейский физиопатолог Resp 14:54.

Макдональд, Дж. 1995. Последствия для здоровья воздействия асбеста на окружающую среду. Environ Health Persp 106: 544-96.

McDonald, JC и AD McDonald. 1987. Эпидемиология злокачественной мезотелиомы. В книге Злокачественные новообразования, связанные с асбестом, под редакцией К. Антмана и Дж. Эйснера. Орландо, Флорида: Grune & Stratton.

—. 1991. Эпидемиология мезотелиомы. В Минеральные волокна и здоровье. Бока-Ратон: CRC Press.

—. 1993. Мезотелиома: есть ли предыстория? В «Мезотелиомной клетке и мезотелиоме: прошлое, настоящее и будущее» под редакцией MC Jaurand, J Bignon и P Brochard.

—. 1995. Хризотил, тремолит и мезотелиома. Наука 267:775-776.

McDonald, JC, B Armstrong, B Case, D Doell, WTE McCaughey, AD McDonald и P Sébastien. 1989. Мезотелиома и тип асбестовых волокон. Данные анализа легочной ткани. Рак 63:1544-1547.

Макдональд, Дж. К., ФДК Лиделл, А. Дюфрен и А. Д. Макдональд. 1993. Когорта горняков и мельников хризотила Квебека 1891–1920 годов рождения: смертность 1976–1988 годов. Brit J Ind Med 50:1073-1081.

Макмиллан, Д. Д. и Г. Н. Бойд. 1982. Роль антиоксидантов и диеты в профилактике или лечении микрососудистых повреждений легких, вызванных кислородом. Ann NY Acad Sci 384:535-543.

Медицинский исследовательский совет. 1960. Стандартизированный опросник по респираторным симптомам. Брит Мед J 2:1665.

Мекки С., С. А. Роуч и Р. С. Ф. Шиллинг. 1967. Биссиноз среди намоточных машин в промышленности. Br J Ind Med 24: 123-132.

Merchant JA, JC Lumsden, KH Kilburn, WM O'Fallon, JR Ujda, VH Germino и JD Hamilton. 1973. Исследования реакции на дозу у работников хлопчатобумажной текстильной промышленности. J Occup Med 15: 222-230.

Мередит, СК и Дж. К. Макдональд. 1994. Заболевания органов дыхания, связанные с работой, в Соединенном Королевстве, 1989–1992 годы. Оккупируйте Environ Med 44: 183-189.

Мередит, С. и Х. Нордман. 1996. Профессиональная астма: показатели частоты в четырех странах. Торакс 51:435-440.

Мермельштейн, Р., Р.В. Лилппер, П.Е. Морроу и Х. Мюле. 1994. Перегрузка легких, дозиметрия фиброза легких и их влияние на стандарт респираторной пыли. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:313-322.

Мерриман, ЭА. 1989. Безопасное использование кевларового арамидного волокна в композитах. Специальный выпуск Appl Ind Hyg (декабрь): 34–36.

Меурман, Л.О., Э. Пуккала и М. Хакама. 1994. Заболеваемость раком среди горняков антофиллитового асбеста в Финляндии. Оккупируйте Environ Med 51: 421-425.

Майкл, О., Р. Джинанни, Дж. Дюшато, Ф. Вертонген, Б. Лебон и Р. Сергизельс. 1991. Внутреннее воздействие эндотоксинов и клиническая тяжесть астмы. Clin Exp Allergy 21:441-448.

Мишель, О., Ж. Дюшато, Г. Плат, Б. Кантинье, А. Хотимский, Ж. Герен и Р. Сергизель. 1995. Воспалительная реакция крови на вдыхание эндотоксина у здоровых людей. Clin Exp Аллергия 25:73-79.

Мори, П., Дж. Дж. Фишер и Р. Райландер. 1983. Грамотрицательные бактерии на хлопке с особым упором на климатические условия. Am Ind Hyg Assoc J 44: 100-104.

Национальная академия наук. 1988. Риски для здоровья, связанные с радоном и другими внутренними альфа-излучателями. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия наук.

—. 1990. Последствия для здоровья воздействия низких уровней ионизирующего излучения. Вашингтон, округ Колумбия: Национальная академия наук.

Национальная программа обучения астме (NAEP). 1991. Отчет экспертной группы: Руководство по диагностике и лечению астмы. Бетесда, Мэриленд: Национальные институты здравоохранения (NIH).

Немери, Б. 1990. Токсичность металлов и дыхательные пути. Европейский ответ J 3: 202-219.

Ньюман, Л.С., К. Крайсс, Т. Кинг, С. Сей и П. А. Кэмпбелл. 1989. Патологические и иммунологические изменения на ранних стадиях бериллиевой болезни. Пересмотр определения болезни и естественного течения. Ам преподобный Респир Дис 139:1479-1486.

Николсон, У.Дж. 1991. В Институте воздействия на здоровье – Исследование асбеста: Асбест в общественных и коммерческих зданиях. Кембридж, Массачусетс: Институт воздействия на здоровье - Исследование асбеста.

Niewoehner, DE и JR Hoidal. 1982. Фиброз легких и эмфизема: различные реакции на общую травму. Наука 217:359-360.

Нолан, Р.П., А.М. Лангер, Дж. С. Харрингтон, Г. Остер и И. Дж. Селикофф. 1981. Гемолиз кварца в связи с его поверхностными функциями. Окружающая среда Рез. 26: 503-520.

Оукс, Д., Р. Дуглас, К. Найт, М. Вустеман и Дж. К. Макдональд. 1982. Респираторные эффекты длительного воздействия гипсовой пыли. Энн Оккуп Хайг 2:833-840.

О'Бродович, Х. и Г. Коутс. 1987. Легочный клиренс 99mTc-DTPA: неинвазивная оценка целостности эпителия. Лунг 16:1-16.

Паркс, РВ. 1994. Профессиональные заболевания легких. Лондон: Баттерворт-Хайнеманн.

Паркин, Д.М., П. Пизани и Дж. Ферлей. 1993. Оценки мировой заболеваемости восемнадцатью основными видами рака в 1985 г. Int J Cancer 54:594-606.

Пепис, Дж. и П.А. Дженкинс. 1963. Легкие фермера: термофильные актиномицеты как источник антигена «легочного сена фермера». Ланцет 2: 607-611.

Пепис, Дж., Р.В. Ридделл, К.М. Цитрон и Ю.М. Клейтон. 1962. Преципитины против экстрактов сена и плесени в сыворотке крови больных фермерским легким, аспергиллезом, астмой и саркоидозом. Торакс 17:366-374.

Пернис Б., Вильяни Э. С., Каванья С. и Финулли М. 1961. Роль бактериальных эндотоксинов в профессиональных заболеваниях, вызванных вдыханием растительной пыли. Brit J Ind Med 18:120-129.

Петсонк, Э.Л., Э. Стори, П.Е. Беккер, К.А. Дэвидсон, К. Кеннеди и В. Валлиатан. 1988. Пневмокониозы у рабочих с угольными электродами. J Occup Med 30: 887-891.

Пезера, Х., Р. Залма, Дж. Гиньяр и М. С. Жоран. 1989. Производство кислородных радикалов путем восстановления кислорода в результате поверхностной активности минеральных волокон. В книге «Непрофессиональное воздействие минеральных волокон» под редакцией Дж. Биньона, Дж. Пето и Р. Сараччи. Научные публикации МАИР, №90. Лион: МАИР.

Piguet, PF, AM Collart, GE Grueeu, AP Sappino и P Vassalli. 1990. Необходимость фактора некроза опухоли для развития легочного фиброза, вызванного силикагелем. Природа 344:245-247.

Porcher, JM, C Lafuma, R El Nabout, MP Jacob, P Sébastien, PJA Borm, S Hannons и G Auburtin. 1993. Биологические маркеры как индикаторы воздействия и пневмокониотического риска: проспективное исследование. Int Arch Occup Environ Health 65: S209-S213.

Prausnitz, C. 1936. Исследования пылевого респираторного заболевания у рабочих хлопчатобумажной промышленности. Серия специальных отчетов Совета медицинских исследований, № 212. Лондон: Канцелярия Его Величества.

Престон, Д.Л., Х. Като, К.Дж. Копецки и С. Фуджита. 1986. Отчет об исследовании продолжительности жизни 10, часть 1. Смертность от рака среди выживших после атомной бомбардировки Хиросимы и Нагасаки, 1950-1982 гг. Технический отчет. РЕФЕР ТР.

Quanjer, PH, GJ Tammeling, JE Cotes, OF Pedersen, R Peslin и JC Vernault. 1993. Легочные объемы и форсированные вентиляционные потоки. Отчет рабочей группы по стандартизации тестов функции легких, Европейское сообщество по стали и углю. Официальное заявление Европейского респираторного общества. Eur Resp J 6 (доп. 16): 5-40.

Раабе, О.Г. 1984. Осаждение и удаление вдыхаемых частиц. В «Профессиональных заболеваниях легких» под редакцией BL Gee, WKC Morgan и GM Brooks. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Рамаззини, Б. 1713. De Moribis Artificium Diatriba (Болезни рабочих). В Allergy Proc 1990, 11:51-55.

Rask-Andersen A. 1988. Легочные реакции на вдыхание пыли плесени у фермеров с особым упором на лихорадку и аллергический альвеолит. Acta Universitatis Upsalienses. Диссертации медицинского факультета 168. Уппсала.

Ричардс, Р. Дж., Л. С. Масек и Р. Ф. Р. Браун. 1991. Биохимические и клеточные механизмы легочного фиброза. Токсикол Патол 19(4):526
-539.

Ричерсон, HB. 1983. Гиперчувствительный пневмонит – патология и патогенез. Clin Rev Allergy 1: 469-486.

—. 1990. Объединение концепций, лежащих в основе последствий воздействия органической пыли. Am J Ind Med 17: 139-142.

—. 1994. Гиперчувствительный пневмонит. В книге «Органическая пыль — воздействие, воздействие и предотвращение» под редакцией Р. Райландера и Р. Р. Джейкобса. Чикаго: Издательство Льюиса.

Richerson, HB, IL Bernstein, JN Fink, GW Hunninghake, HS Novey, CE Reed, JE Salvaggio, MR Schuyler, HJ Schwartz и DJ Stechschulte. 1989. Руководство по клинической оценке гиперчувствительного пневмонита. J Allergy Clin, иммунол 84:839-844.

Ром, ВН. 1991. Связь цитокинов воспалительных клеток с тяжестью заболевания у лиц с профессиональным воздействием неорганической пыли. Am J Ind Med 19:15-27.

—. 1992а. Экологическая и профессиональная медицина. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

—. 1992б. Заболевание легких, вызванное лаком для волос. В области медицины окружающей среды и труда под редакцией WN Rom. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Ром, В. Н., Дж. С. Ли и Б. Ф. Крафт. 1981. Проблемы гигиены труда и окружающей среды в развивающейся сланцевой промышленности: обзор. Am J Ind Med 2: 247-260.

Роуз, КС. 1992. Ингаляционные лихорадки. В области медицины окружающей среды и труда под редакцией WN Rom. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Rylander R. 1987. Роль эндотоксина в реакциях после воздействия хлопковой пыли. Am J Ind Med 12: 687-697.

Rylander, R, B. Bake, JJ Fischer и IM Helander 1989. Легочная функция и симптомы после вдыхания эндотоксина. Am Rev Resp Dis 140:981-986.

Rylander R и R Bergström 1993. Реактивность бронхов у работников хлопководства в связи с воздействием пыли и эндотоксинов. Энн Оккуп Хайг 37:57-63.

Райландер, Р., К. Дж. Донхэм и И. Петерсон. 1986. Воздействие органической пыли на ферму на здоровье. Am J Ind Med 10:193-340.

Райландер, Р. и П. Хаглинд. 1986. Воздействие переносимых по воздуху эндотоксинов на работников хлопка в экспериментальной карточной мастерской. Environ Health Persp 66:83-86.

Rylander R, P Haglind, M Lundholm 1985. Эндотоксин в хлопковой пыли и ухудшение дыхательной функции у работников хлопководства. Ам преподобный Респир Дис 131:209-213.

Райландер, Р. и П.Г. Холт. 1997. Модуляция иммунного ответа на вдыхаемый аллерген путем совместного воздействия компонентов микробной клеточной стенки (13)-BD-глюкана и эндотоксина. Рукопись.

Райландер Р. и Р. Р. Джейкобс. 1994. Органическая пыль: воздействие, воздействие и предотвращение. Чикаго: Издательство Льюиса.

—. 1997. Экологический эндотоксин – Критериальный документ. J Occup Environ Health 3: 51-548.

Райландер, Р. и Ю. Петерсон. 1990. Органическая пыль и заболевания легких. Am J Ind Med 17:1148.

—. 1994. Возбудители заболеваний, связанных с органической пылью. Am J Ind Med 25: 1-147.

Райландер Р., Ю. Петерсон и К. Дж. Донхэм. 1990. Анкета для оценки воздействия органической пыли. Am J Ind Med 17:121-126.

Райландер Р., Шиллинг Р. С. Ф., Пикеринг С. А., Рук Г. Б., Демпси А. Н. и Джейкобс Р. Р. 1987. Последствия острого и хронического воздействия хлопковой пыли - Манчестерские критерии. Brit J Ind Med 44: 557-579.

Саббиони, Э., Р. Пьетра и П. Гальоне. 1982. Долгосрочный профессиональный риск редкоземельных пневмокониозов. Sci Total Environ 26:19-32.

Садул, П. 1983. Пневмокониоз в Европе вчера, сегодня и завтра. Eur J Resp Dis 64 Suppl. 126:177-182.

Скансетти, Г., Г. Пиолатто и Г. К. Ботта. 1992. Переносимые по воздуху волокнистые и неволокнистые частицы на заводе по производству карбида кремния. Энн Оккуп Хайг 36(2):145-153.

Шанц С.П., Л.Б. Харрисон и В.К. Хонг. 1993. Опухоли полости носа и околоносовых пазух, носоглотки, полости рта и ротоглотки. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Шиллинг, RSF. 1956. Биссиноз у хлопчатника и других текстильщиков. Ланцет 2: 261-265.

Schilling, RSF, JPW Hughes, I Dingwall-Fordyce и JC Gilson. 1955. Эпидемиологическое исследование биссиноза среди хлопковых рабочих Ланкашира. Brit J Ind Med 12: 217-227.

Шульте, Пенсильвания. 1993. Использование биологических маркеров в исследованиях и практике гигиены труда. J Tox Environ Health 40:359-366.

Шайлер, М., К. Кук, М. Листром и К. Фенголио-Прейзер. 1988. Бластные клетки переносят экспериментальный гиперчувствительный пневмонит у морских свинок. Ам преподобный Респир Дис 137:1449-1455.

Шварц Д.А., К.Дж. Донхэм, С.А. Оленчок, В.Дж. Попендорф, Д. Скотт Ван Фоссен, Л.Дж. Бурмейстер и Дж.А. Мерчант. 1995. Детерминанты лонгитюдных изменений спирометрической функции у операторов стойлового содержания свиней и фермеров. Am J Respir Crit Care Med 151: 47-53.

Наука о полной окружающей среде. 1994. Болезни кобальта и твердых металлов 150 (специальный выпуск): 1-273.

Scuderi, P. 1990. Дифференциальные эффекты меди и цинка на секрецию цитокинов моноцитов периферической крови человека. Селл Иммунол 265:2128-2133.
Ситон, А. 1983. Уголь и легкие. Торакс 38:241-243.

Ситон, Дж., Д. Лэмб, В. Райнд Браун, Г. Склер и В. Г. Миддлтон. 1981. Пневмокониозы сланцевиков. Торакс 36:412-418.

Себастьян, П. 1990. Загадки кварца. В Тематической конференции. 23-й Международный конгресс медицины труда Монреаль: Международная комиссия медицины труда.

—. 1991. Отложение в легких и выведение из воздуха минеральных волокон. В книге «Минеральные волокна и здоровье» под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

Себастьен, П., А. Дюфрен и Р. Бежен. 1994. Удержание асбестовых волокон и последствия асбестоза с прекращением воздействия или без него. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:675-682.

Себастьян, П., Б. Шамак, А. Годише, Ж. Ф. Бернаудин, М. С. Пиншон и Ж. Биньон. 1994. Сравнительное исследование с помощью аналитической просвечивающей электронной микроскопии частиц в альвеолярных и интерстициальных макрофагах легких человека. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:243-250.

Зайдман, Х. и И.Дж. Селикофф. 1990. Снижение уровня смертности среди рабочих, занимающихся изоляцией из асбеста, в 1967-1986 гг., связанное с уменьшением воздействия асбеста на работе. Анналы Нью-Йоркской академии наук 609: 300-318.

Селикофф, И.Дж. и Дж. Чарг. 1965. Биологическое действие асбеста. Ann NY Acad Sci 132:1-766.

Селикофф, И.Дж. и Д.Х.К. Ли. 1978. Асбест и болезни. Нью-Йорк: Академическая пресса.

Сешнс, Р.Б., Л.Б. Харрисон и В.Т. Хонг. 1993. Опухоли гортани и гортаноглотки. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Шеннон, Х.С., Э. Джеймисон, Дж. А. Джулиан и Д. К. Ф. Мьюир. 1990. Смертность работников стекловолокна (текстиля). Brit J Ind Med 47: 533-536.

Шеппард, Д. 1988. Химические агенты. В респираторной медицине, под редакцией Дж. Ф. Мюррея и Дж. А. Наделя. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Симидзу, Ю., Х. Като, В. Дж. Шулл, Д. Л. Престон, С. Фуджита и Д. А. Пирс. 1987. Отчет об исследовании продолжительности жизни 11, часть 1. Сравнение коэффициентов риска для смертности от рака в конкретном месте на основе экранированных доз кермы и органов DS86 и T65DR. Технический отчет. РЕФ ТР 12-87.

Шустерман, диджей. 1993. Полимерная лихорадка и другие синдромы, связанные с пиролизом фторуглеродов. Occup Med: State Art Rev 8: 519-531.

Зигсгаард Т., О.Ф. Педерсен, С. Юул и С. Гравесен. Респираторные расстройства и атопия у работников хлопчатобумажной и других текстильных фабрик в Дании. Am J Ind Med 1992; 22:163-184.

Симонато Л., А. С. Флетчер и Дж. В. Черри. 1987. Историческое когортное исследование Международного агентства по изучению рака рабочих, производящих МММФ, в семи европейских странах: расширение наблюдения. Энн Оккуп Хайг 31:603-623.

Скиннер, HCW, M Roos и C Frondel. 1988. Асбест и другие волокнистые минералы. Нью-Йорк: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Скорник, В.А. 1988. Ингаляционная токсичность металлических частиц и паров. В «Патофизиологии и лечении ингаляционных травм» под редакцией Дж. Локка. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

Смит, П. Г. и Р. Долл. 1982. Смертность больных анкилозирующим спонхилитом после однократного курса лечения рентгеном. Brit Med J 284:449-460.

Смит, Т.Дж. 1991. Фармакокинетические модели в разработке показателей воздействия в эпидемиологии. Энн Оккуп Хайг 35 (5): 543-560.

Снелла, MC и R Rylander. 1982. Реакции клеток легких после вдыхания бактериальных липополисахаридов. Eur J Resp Dis 63: 550-557.

Стэнтон, М. Ф., М. Лейард, А. Тегерис, Э. Миллер, М. Мэй, Э. Морган и А. Смит. 1981. Отношение размера частиц к канцерогенности в амфиболовых асбестах и других волокнистых минералах. J Natl Cancer Inst 67:965-975.

Стивенс, Р. Дж., М. Ф. Слоан, М. Дж. Эванс и Г. Фриман. 1974. Реакция клеток альвеолярного типа I на кратковременное воздействие 0.5 ppm 03. Опыт Мол Патол 20:11-23.

Стилл, В. Т. и И. Р. Табершоу. 1982. Смертность работников талькового завода в северной части штата Нью-Йорк. J Occup Med 24: 480-484.

Стром, Э. и О. Александерсен. 1990. Повреждение легких, вызванное нанесением парафина на лыжи. Tidsskrift для Den Norske Laegeforening 110:3614-3616.

Сулотто, Ф., К. Романо и А. Берра. 1986. Редкоземельный пневмокониоз: новый случай. Am J Ind Med 9: 567-575.

Трис, МФ. 1940. Карточная лихорадка. Текстильный мир 90:68.

Тайлер, В. С., Н. К. Тайлер и Дж. А. Ласт. 1988. Сравнение ежедневного и сезонного воздействия озона на молодых обезьян. Токсикология 50:131-144.

Ульфварсон, У. и М. Дальквист. 1994. Функция легких у рабочих, подвергшихся воздействию дизельных выхлопов. В Энциклопедии технологий контроля окружающей среды, Нью-Джерси: Gulf Publishing.

Министерство здравоохранения и социальных служб США. 1987. Отчет о рисках рака, связанных с употреблением асбеста. Environ Health Persp 72:253-266.

Министерство здравоохранения и социальных служб США (USDHHS). 1994. Отчет о надзоре за профессиональными заболеваниями легких. Вашингтон, округ Колумбия: Службы общественного здравоохранения, Центр по контролю и профилактике заболеваний.

Vacek, PM и JC McDonald. 1991. Оценка риска с использованием интенсивности воздействия: приложение к добыче вермикулита. Brit J Ind Med 48: 543-547.

Валианте, ди-джей, Т.Б. Ричардс и К.Б. Кинсли. 1992. Наблюдение за силикозом в Нью-Джерси: Нацеливание на рабочие места с использованием данных наблюдения за профессиональными заболеваниями и воздействием. Am J Ind Med 21: 517-526.

Валлиатан, Н.В. и Дж. Э. Крейгхед. 1981. Легочная патология у рабочих, подвергшихся воздействию неасбестового талька. Хум Патол 12:28-35.

Вальятан, В., С. Ши, Н. С. Далал, В. Ирр и В. Кастранова. 1988. Генерация свободных радикалов из свежераздробленной кварцевой пыли. Потенциальная роль в остром повреждении легких, вызванном силикагелем. Ам преподобный Респир Дис 138:1213-1219.

Vanhee, D, P Gosset, B Wallaert, C Voisin и AB Tonnel. 1994. Механизмы фиброза при пневмокониозах угольщиков. Повышенная продукция тромбоцитарного фактора роста, инсулиноподобного фактора роста типа I и бета-трансформирующего фактора роста и связь с тяжестью заболевания. Am J Resp Critical Care Med 150 (4): 1049-1055.

Vaughan, GL, J Jordan и S Karr. 1991. Токсичность усов карбида кремния in vitro. Экологические исследования 56:57-67.
Винсент, Дж. Х. и К. Дональдсон. 1990. Дозиметрический подход для определения биологической реакции легких на накопление вдыхаемой минеральной пыли. Brit J Ind Med 47: 302-307.

Вокатуро, К.Г., Ф. Коломбо и М. Занони. 1983. Воздействие тяжелых металлов на человека. Редкоземельные пневмокониозы у рабочих. Грудь 83:780-783.

Вагнер, ГР. 1996. Медицинский скрининг и надзор за рабочими, подвергающимися воздействию минеральной пыли. Рекомендация для Рабочей группы МОТ. Женева: ВОЗ.

Вагнер, Дж. 1994. Открытие связи между голубым асбестом и мезотелиомами и последствиями. Brit J Ind Med 48:399-403.

Уоллес, В. Е., Дж. К. Харрисон, Р. С. Грейсон, М. Дж. Кин, П. Болсайтис, Р. Д. Кеннеди, А. К. Уэрден и М. Д. Аттфилд. 1994. Загрязнение поверхности алюмосиликатом респирабельными частицами кварца из пыли угольных шахт и пыли глиняных заводов. Ann Occup Hyg 38 Suppl. 1:439-445.

Warheit, DB, KA Kellar, and MA Hartsky. 1992. Легочные клеточные эффекты у крыс после аэрозольного воздействия ультратонких арамидных фибрилл кевлара: доказательства биоразлагаемости вдыхаемых фибрилл. Toxicol Appl Pharmacol 116:225-239.

Уоринг, премьер-министр и Р. Дж. Уотлинг. 1990. Редкие отложения у умершего киномеханика. Новый случай редкоземельного пневмокониоза? Med J Austral 153:726-730.

Вегман, Д. Х. и Дж. М. Питерс. 1974. Полимерная лихорадка и курение сигарет. Энн Интерн Мед 81: 55-57.

Вегман, Д. Х., Дж. М. Питерс, М. Г. Баунди и Т. Дж. Смит. 1982. Оценка воздействия на органы дыхания шахтеров и мельников, подвергшихся воздействию талька, не содержащего асбеста и диоксида кремния. Brit J Ind Med 39: 233-238.

Уэллс Р.Э., Слокомб Р.Ф. и Трапп А.Л. 1982. Острый токсикоз волнистых попугаев (Melopsittacus undulatus), вызванный продуктами пиролиза нагретого политетрафторэтилена: Клиническое исследование. Am J Vet Res 43: 1238-1248.

Вергеланд, Э., Андерсен А. и Берхейм. 1990. Заболеваемость и смертность среди рабочих, подвергшихся воздействию талька. Am J Ind Med 17: 505-513.

Уайт, Д. У. и Дж. Э. Берк. 1955. Металлический бериллий. Кливленд, Огайо: Американское общество металлов.

Wiessner, JH, NS Mandel, PG Sohnle, A Hasegawa и GS Mandel. 1990. Влияние химической модификации кварцевых поверхностей на индуцируемые твердыми частицами воспаление легких и фиброз у мышей. Am Rev Respir Dis 141:11-116.

Уильямс, Н., В. Аткинсон и А.С. Патчефски. 1974. Лихорадка полимерного дыма: не такая уж безобидная. J Occup Med 19: 693-695.

Вонг О., Д. Фолиарт и Л. С. Трент. 1991. Исследование рака легких методом «случай-контроль» среди рабочих, потенциально контактировавших с волокнами шлаковой ваты. Brit J Ind Med 48:818-824.

Вулкок, А.Дж. 1989. Эпидемиология хронических заболеваний дыхательных путей. Грудь 96 (Прил.): 302-306С.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Международное агентство по изучению рака (IARC). 1982. Монографии МАИР по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека. Лион: МАИР.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) и Управление гигиены труда. 1989. Предел воздействия асбеста на рабочем месте. Женева: ВОЗ.

Райт, Дж. Л., П. Кейгл, А. Шург, Т. В. Колби и Дж. Майерс. 1992. Заболевания мелких дыхательных путей. Am Rev Respir Dis 146: 240-262.

Yan, CY, CC Huang, IC Chang, CH Lee, JT Tsai и YC Ko. 1993. Легочная функция и респираторные симптомы у рабочих портландцемента на юге Тайваня. Гаосюн J Med Sci 9: 186-192.

Зайда, ИП. 1991. Заболевания плевры и дыхательных путей, связанные с минеральными волокнами. В минеральных волокнах и
Health, под редакцией Д. Лидделла и К. Миллера. Бока-Ратон: CRC Press.

Зискинд М., Р. Н. Джонс и Х. Вайль. 1976. Силикоз. Ам преподобный Респир Дис 113:643-665.