Органическая пыль и болезни
Пыль растительного, животного и микробного происхождения всегда была частью окружающей человека среды. Когда около 450 миллионов лет назад первые водные организмы вышли на сушу, они вскоре разработали системы защиты от многих вредных веществ, присутствующих в земной среде, большинство из которых имеют растительное происхождение. Воздействие этой среды обычно не вызывает особых проблем, даже несмотря на то, что растения содержат ряд чрезвычайно токсичных веществ, особенно тех, которые присутствуют в плесневых грибах или вырабатываются ими.
В ходе развития цивилизации климатические условия в некоторых частях мира требовали выполнения определенных действий в помещении. Молотьба в скандинавских странах зимой производилась в помещении, о чем упоминали летописцы древности. Ограждение пыльных отростков привело к заболеванию среди подвергшихся воздействию людей, и один из первых опубликованных отчетов об этом принадлежит датскому епископу Олаусу Магнусу (1555 г., цитируется Rask-Andersen 1988). Он описал болезнь молотильщиков в Скандинавии следующим образом:
«При отделении зерна от плевел нужно позаботиться о том, чтобы выбрать время, когда дует подходящий ветер, который сметает зерновую пыль так, чтобы она не повредила жизненно важные органы молотильщиков. Эта пыль настолько мелкая, что почти незаметно проникает в рот и скапливается в горле. Если это не будет быстро устранено питьем свежего эля, молотильщик может никогда больше не есть то, что он обмолотил, или только на короткое время».
С введением машинной обработки органических материалов обработка большого количества материалов в помещениях с плохой вентиляцией привела к высокому уровню переносимой по воздуху пыли. За описаниями епископа Олауса Магнуса, а затем Рамаццини (1713 г.) последовало несколько сообщений о болезнях и органической пыли в девятнадцатом веке, особенно среди рабочих хлопчатобумажной фабрики (Leach 1863; Prausnitz 1936). Позднее было также описано специфическое легочное заболевание, распространенное среди фермеров, имеющих дело с заплесневелыми материалами (Campbell, 1932).
За последние десятилетия было опубликовано большое количество сообщений о заболеваниях среди лиц, подвергшихся воздействию органической пыли. Первоначально большинство из них были основаны на лицах, обращающихся за медицинской помощью. Названия болезней, когда они публиковались, часто были связаны с конкретной средой, где болезнь была впервые обнаружена, и в результате возникло сбивающее с толку множество названий, таких как легкое фермера, легкое грибовода, коричневое легкое и лихорадка увлажнения.
С появлением современной эпидемиологии были получены более надежные данные о заболеваемости профессиональными респираторными заболеваниями, связанными с органической пылью (Rylander, Donham and Peterson, 1986; Rylander and Peterson, 1990). Также был достигнут прогресс в понимании патологических механизмов, лежащих в основе этих заболеваний, особенно воспалительной реакции (Henson and Murphy, 1989). Это проложило путь к более последовательной картине болезней, вызываемых органической пылью (Rylander and Jacobs 1997).
Далее будут описаны различные среды с органической пылью, в которых было зарегистрировано заболевание, сами возбудители болезни, классический биссиноз и конкретные профилактические меры.
Среды
Органическая пыль представляет собой переносимые по воздуху частицы растительного, животного или микробного происхождения. В таблице 1 перечислены примеры сред, рабочих процессов и агентов, связанных с риском воздействия органической пыли.
Таблица 1. Примеры источников опасности воздействия органической пыли
Сельское хозяйство
Работа с зерном, сеном или другими культурами
Переработка сахарного тростника
Теплицы
Силосы
Животные
Свиноводческие/молочные помещения
Птицефабрики и перерабатывающие заводы
Лабораторные животные, сельскохозяйственные животные и домашние животные
Переработка отходов
Сточные воды и ил
Бытовой мусор
Компостирование
Промышленный дизайн
Переработка растительного волокна (хлопок, лен, пенька, джут, сизаль)
Ферментация
Лесоматериалы и деревообработка
Выпечка
Биотехнологическая обработка
Здания
Загрязненная вода в увлажнителях
Рост микробов на конструкциях или в вентиляционных каналах
Риэлторы
В настоящее время известно, что специфические агенты в пыли являются основной причиной развития болезни. Органическая пыль содержит множество агентов с потенциальными биологическими эффектами. Некоторые из основных агентов представлены в таблице 2.
Таблица 2. Основные агенты органической пыли с потенциальной биологической активностью
Растительные агенты
таннины
гистамин
Пликатная кислота
Алкалоиды (например, никотин)
Цитохалазины
Агенты для животных
Белки
Ферменты
Микробные агенты
эндотоксинов
(1→3)–β–D-глюканы
Протеазы
Микотоксины
Относительная роль каждого из этих агентов, отдельно или в сочетании с другими, в развитии заболевания в основном неизвестна. Большая часть доступной информации относится к бактериальным эндотоксинам, которые присутствуют во всех органических пыли.
Эндотоксины представляют собой липополисахаридные соединения, которые прикрепляются к внешней поверхности клеток грамотрицательных бактерий. Эндотоксин обладает широким спектром биологических свойств. При вдыхании вызывает острое воспаление (Снелла и Райландер, 1982; Бригам и Мейрик, 1986). Отличительной чертой этой реакции является приток нейтрофилов (лейкоцитов) в легкие и дыхательные пути. Сопровождается активацией других клеток и секрецией медиаторов воспаления. После повторных воздействий воспаление уменьшается (адаптация). Реакция ограничивается слизистой оболочкой дыхательных путей, обширного вовлечения паренхимы легкого не происходит.
Еще одним специфическим агентом в органической пыли является (1→3)-β-D-глюкан. Это соединение полиглюкозы, присутствующее в структуре клеточной стенки плесени и некоторых бактерий. Он усиливает воспалительную реакцию, вызванную эндотоксином, и изменяет функцию воспалительных клеток, особенно макрофагов и Т-клеток (Di Luzio, 1985; Fogelmark et al., 1992).
Другими специфическими агентами, присутствующими в органической пыли, являются белки, дубильные вещества, протеазы и другие ферменты, а также токсины плесени. Имеется очень мало данных о концентрациях этих агентов в органической пыли. Некоторые из специфических агентов в органической пыли, такие как белки и ферменты, являются аллергенами.
Заболевания
Заболевания, вызываемые органической пылью, показаны в таблице 3 с соответствующими номерами Международной классификации болезней (МКБ) (Rylander and Jacobs 1994).
Таблица 3. Болезни, вызываемые органической пылью, и их коды по МКБ
Бронхит и пневмонит (МКБ J40)
Токсический пневмонит (ингаляционная лихорадка, токсический синдром органической пыли)
Воспаление дыхательных путей (воспаление слизистой оболочки)
Хронический бронхит (МКБ J42)
Гиперчувствительный пневмонит (аллергический альвеолит) (МКБ J67)
Астма (МКБ J45)
Ринит, конъюнктивит
Основным путем воздействия органической пыли является вдыхание, и, следовательно, воздействие на легкие привлекло основное внимание в исследованиях, а также в клинической работе. Однако в опубликованных эпидемиологических исследованиях и отчетах о случаях заболевания, а также в отдельных сообщениях появляется все больше доказательств того, что системные эффекты также имеют место. Задействованный механизм, по-видимому, заключается в локальном воспалении в месте-мишени, в легких, и последующем высвобождении цитокинов либо с системными эффектами (Dunn, 1992; Michel et al., 1991), либо с воздействием на эпителий в кишечнике (Axmacher et al. , 1991). Нереспираторные клинические эффекты включают лихорадку, боли в суставах, нейросенсорные эффекты, проблемы с кожей, кишечные заболевания, утомляемость и головную боль.
Различные нозологические формы, описанные в таблице 3, в типичных случаях легко диагностировать, и основная патология явно отличается. В реальной жизни, однако, рабочий, заболевший из-за воздействия органической пыли, часто представляет собой смесь различных заболеваний. У одного человека может наблюдаться воспаление дыхательных путей в течение нескольких лет, у него может внезапно развиться астма и, кроме того, во время особенно тяжелого воздействия могут появиться симптомы токсического пневмонита. У другого человека может быть субклинический гиперчувствительный пневмонит с лимфоцитозом в дыхательных путях и токсический пневмонит во время особенно тяжелого воздействия.
Хорошим примером возможного сочетания различных заболеваний является биссиноз. Это заболевание было впервые описано на хлопчатобумажных фабриках, но отдельные формы болезни обнаруживаются и в других средах с органической пылью. Далее следует обзор болезни.
Биссиноз
Болезнь
Биссиноз был впервые описан в 1800-х годах, и Prausnitz (1936) дал классический отчет, включающий как клинические, так и экспериментальные исследования. Он описал симптомы среди рабочих хлопчатобумажной фабрики следующим образом:
«После многих лет работы без каких-либо заметных проблем, кроме небольшого кашля, рабочие хлопчатобумажной фабрики замечают либо внезапное усиление кашля, который становится сухим и чрезвычайно раздражающим. Эти приступы обычно происходят по понедельникам, но постепенно симптомы начинают распространяться в последующие дни. недели; со временем разница исчезает, и они постоянно страдают».
Первые эпидемиологические исследования были проведены в Англии в 1950-х годах (Schilling et al., 1955; Schilling, 1956). Первоначальный диагноз был основан на появлении типичной стесненности в груди в понедельник утром, диагностированной с помощью анкеты (Roach and Schilling, 1960). Была разработана схема классификации тяжести биссиноза на основе типа и периодичности симптомов (Mekky, Roach and Schilling, 1967; Schilling et al., 1955). Продолжительность воздействия использовалась как мера дозы, и это было связано с серьезностью ответа. Основываясь на клинических опросах большого числа рабочих, эта схема классификации была позже изменена, чтобы более точно отражать временные интервалы снижения ОФВ.1 (Берри и др., 1973).
В одном исследовании была обнаружена разница в распространенности биссиноза на фабриках, перерабатывающих разные виды хлопка (Jones et al., 1979). На фабриках, использующих высококачественный хлопок для производства более тонкой пряжи, распространенность биссиноза была ниже, чем на фабриках, производящих грубую пряжу и использующих хлопок более низкого качества. Таким образом, в дополнение к интенсивности и продолжительности воздействия, которые являются дозозависимыми переменными, важной переменной для оценки воздействия стал тип пыли. Позже было продемонстрировано, что различия в реакции рабочих, подвергшихся воздействию грубого и среднего хлопка, зависели не только от типа хлопка, но и от других переменных, влияющих на воздействие, включая: переменные обработки, такие как скорость чесания, переменные окружающей среды, такие как влажность и влажность. вентиляция и производственные переменные, такие как различная обработка пряжи (Берри и др., 1973).
Следующим уточнением взаимосвязи между воздействием хлопковой пыли и ответной реакцией (симптомами или объективными показателями легочной функции) стали исследования в Соединенных Штатах, в которых сравнивали тех, кто работал на 100% хлопке, с рабочими, использующими тот же хлопок, но в Смесь 50:50 с синтетикой и рабочими без контакта с хлопком (Merchant et al. 1973). У рабочих, подвергавшихся воздействию 100% хлопка, была самая высокая распространенность биссиноза независимо от курения сигарет, что является одним из искажающих факторов воздействия хлопковой пыли. Эта полуколичественная связь между дозой и реакцией на хлопковую пыль была дополнительно уточнена в группе текстильщиков, стратифицированных по полу, курению, месту работы и типу фабрики. В каждой из этих категорий наблюдалась взаимосвязь между концентрацией пыли в более низких диапазонах пыли и распространенностью биссиноза и/или изменением объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ).1).
В более поздних исследованиях ОФВ1 снижение в течение рабочей смены использовалось для оценки последствий воздействия, а также является частью стандарта США по хлопковой пыли.
Биссиноз долгое время рассматривался как своеобразное заболевание со смесью различных симптомов и без знания конкретной патологии. Некоторые авторы предположили, что это была профессиональная астма (Bouhuys, 1976). На собрании рабочей группы в 1987 г. была проанализирована симптоматика и патология заболевания (Rylander et al., 1987). Было решено, что заболевание включает несколько клинических проявлений, обычно связанных с воздействием органической пыли.
Токсический пневмонит может появиться в первый раз, когда сотрудник работает на фабрике, особенно при работе в секциях разрыхления, выдувания и чесания (Trice, 1940). Хотя привыкание развивается, симптомы могут появиться позже после необычно сильного воздействия.
Воспаление дыхательных путей является наиболее распространенным заболеванием и проявляется в различной степени тяжести от легкого раздражения носа и дыхательных путей до сильного сухого кашля и затрудненного дыхания. Воспаление вызывает сужение дыхательных путей и снижение ОФВ.1. Реактивность дыхательных путей увеличивается, что измеряется с помощью пробы с метахолином или гистамином. Обсуждалось, следует ли воспринимать воспаление дыхательных путей как самостоятельное заболевание или оно просто представляет собой симптом. Поскольку клинические проявления в виде сильного кашля с сужением дыхательных путей могут привести к снижению трудоспособности, обоснованно рассматривать его как профессиональное заболевание.
Продолжающееся воспаление дыхательных путей в течение нескольких лет может перерасти в хронический бронхит, особенно среди сильно подверженных воздействию рабочих в зонах выдувания и чесания. Клиническая картина будет хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).
Профессиональная астма развивается у небольшого процента рабочей силы, но обычно не диагностируется в перекрестных исследованиях, поскольку рабочие вынуждены уходить с работы из-за болезни. Гиперчувствительный пневмонит не был обнаружен ни в одном из проведенных эпидемиологических исследований, и не было сообщений о случаях воздействия хлопковой пыли. Отсутствие аллергического пневмонита может быть связано с относительно низким количеством плесени в хлопке, так как заплесневевший хлопок неприемлем для переработки.
Субъективное ощущение стеснение в груди, чаще всего по понедельникам, является классическим симптомом воздействия хлопковой пыли (Schilling et al., 1955). Однако это не является особенностью, характерной только для воздействия хлопковой пыли, поскольку проявляется также у лиц, работающих с другими видами органической пыли (Donham et al., 1989). Стеснение в груди развивается медленно в течение нескольких лет, но оно также может быть вызвано у людей, ранее не подвергавшихся воздействию, при условии, что уровень дозы высок (Haglind and Rylander, 1984). Наличие стеснения в груди не связано напрямую со снижением ОФВ.1.
Патология стеснения в груди не была объяснена. Было высказано предположение, что симптомы связаны с повышенной клейкостью тромбоцитов, которые накапливаются в легочных капиллярах и повышают давление в легочной артерии. Вполне вероятно, что стеснение в груди связано с некоторой сенсибилизацией клеток, поскольку для развития симптома требуются повторные воздействия. Эта гипотеза подтверждается результатами исследований моноцитов крови хлопкоробов (Beijer et al., 1990). У хлопкоробов была обнаружена более высокая способность продуцировать прокоагулянтный фактор, свидетельствующий о сенсибилизации клеток, по сравнению с контрольной группой.
Окружающая среда
Заболевание первоначально было описано среди рабочих хлопчатобумажных, льняных и конопляных комбинатов. На первом этапе обработки хлопка на фабриках — вскрытии тюков, выдувании и чесании — более половины рабочих могут иметь симптомы стеснения в груди и воспаления дыхательных путей. Заболеваемость снижается по мере обработки хлопка, отражая последовательную очистку волокна от возбудителя. Биссиноз был описан во всех странах, где проводились исследования на хлопчатобумажных фабриках. Однако в некоторых странах, таких как Австралия, показатели заболеваемости необычно низкие (Gun et al., 1983).
В настоящее время имеются единые доказательства того, что бактериальные эндотоксины являются возбудителями токсического пневмонита и воспаления дыхательных путей (Castellan et al., 1987; Pernis et al., 1961; Rylander, Haglind and Lundholm, 1985; Rylander and Haglind, 1986; Herbert et al., 1992; Sigsgaard). и др., 1992). Описана зависимость доза-реакция, и типичные симптомы были вызваны вдыханием очищенного эндотоксина (Rylander et al., 1989; Michel et al., 1995). Хотя это не исключает возможности участия других агентов в патогенезе, эндотоксины могут служить маркерами риска заболевания. Маловероятно, что эндотоксины связаны с развитием профессиональной астмы, но они могут действовать как адъювант для потенциальных аллергенов хлопковой пыли.
Футляр
Диагноз биссиноза классически ставится с помощью опросников с конкретным вопросом «Чувствуете ли вы стеснение в груди, и если да, то в какой день недели?». Людей со стеснением в груди по утрам в понедельник классифицируют как биссинотиков по схеме, предложенной Schilling (1956). Можно проводить спирометрию и, в зависимости от различных комбинаций стеснения в груди и снижения ОФВ1схема диагностики, показанная в таблице 4, была усовершенствована.
Таблица 4. Диагностические критерии биссиноза
½ класса. Стеснение в груди в первый день некоторых рабочих недель
1 степень. Стеснение в груди в первый день каждой рабочей недели
2 степень. Стеснение в груди в первый и другие дни рабочей недели
Степень 3. Симптомы степени 2, сопровождающиеся признаками стойкой нетрудоспособности в виде снижения непереносимости усилий и/или снижения дыхательной способности.
Лечение
Лечение на легких стадиях биссиноза носит симптоматический характер, и большинство рабочих приучаются жить с легким стеснением в груди и бронхоконстрикцией, которые они испытывают по понедельникам или при очистке оборудования или при выполнении аналогичных работ с более высоким, чем обычно, воздействием. Более поздние стадии воспаления дыхательных путей или регулярная стесненность в груди несколько дней в неделю требуют перевода на менее пыльные операции. Наличие профессиональной астмы чаще всего требует смены работы.
предотвращение
Профилактика в целом подробно рассматривается в других разделах Энциклопедия. Основные принципы профилактики с точки зрения заменителей продукта, ограничения воздействия, защиты работников и скрининга заболеваний применимы также к воздействию хлопковой пыли.
Что касается заменителей продуктов, было предложено использовать хлопок с низким уровнем бактериального загрязнения. Обратное доказательство этой концепции можно найти в отчетах 1863 г., где переход на грязный хлопок спровоцировал увеличение распространенности симптомов среди подвергшихся воздействию рабочих (Leach 1863). Существует также возможность перехода на другие волокна, особенно синтетические волокна, хотя это не всегда возможно с точки зрения продукта. В настоящее время не существует применяемой в производстве методики снижения содержания эндотоксинов в хлопковом волокне.
Что касается уменьшения запыленности, то в Соединенных Штатах и других странах были реализованы успешные программы (Jacobs 1987). Такие программы являются дорогостоящими, а затраты на высокоэффективное удаление пыли могут быть непомерно высокими для развивающихся стран (Corn 1987).
Что касается контроля воздействия, уровень запыленности не является достаточно точным показателем риска воздействия. В зависимости от степени загрязнения грамотрицательными бактериями и, следовательно, эндотоксинами, данный уровень запыленности может быть связан или не связан с риском. Для эндотоксинов не было установлено никаких официальных руководств. Было высказано предположение, что уровень 200 нг/м3 - порог токсического пневмонита от 100 до 200 нг/м3 при остром сужении дыхательных путей в течение рабочей смены и 10 нг/м3 при воспалении дыхательных путей (Риландер и Джейкобс, 1997).
Знания о факторах риска и последствиях воздействия важны для профилактики. Информационная база быстро расширилась за последние годы, но большая ее часть еще не представлена в учебниках или других легкодоступных источниках. Еще одна проблема заключается в том, что симптомы и признаки респираторных заболеваний, вызванных органической пылью, неспецифичны и обычно встречаются среди населения. Таким образом, они не могут быть правильно диагностированы на ранних стадиях.
Надлежащее распространение знаний о воздействии хлопковой и другой органической пыли требует разработки соответствующих программ обучения. Они должны быть направлены не только на работников, подвергающихся потенциальному воздействию, но также на работодателей и медицинский персонал, особенно на инспекторов по гигиене труда и инженеров. Информация должна включать идентификацию источника, симптомы и описание болезни, а также методы защиты. Информированный работник может легче распознать симптомы, связанные с работой, и более эффективно общаться с поставщиком медицинских услуг. Что касается наблюдения за состоянием здоровья и скрининга, вопросники являются основным инструментом, который необходимо использовать. В литературе сообщалось о нескольких версиях вопросников, специально разработанных для диагностики заболеваний, вызванных органической пылью (Rylander, Peterson and Donham, 1990; Schwartz et al., 1995). Тестирование функции легких также является полезным инструментом для наблюдения и диагностики. Было обнаружено, что измерение реактивности дыхательных путей полезно (Rylander and Bergström, 1993; Carvalheiro et al., 1995). Другие диагностические инструменты, такие как измерение медиаторов воспаления или клеточной активности, все еще находятся на стадии исследований.