Вскоре после окончания Первой мировой войны, проводя исследования по поиску материала, способного заменить алмаз в соплах для волочения металла, Карл Шотер запатентовал в Берлине процесс спекания (повышение давления плюс нагрев при 1,500 °C) смеси мелкозернистого вольфрама. порошок карбида (WC) с 10% кобальта для получения «твердого металла». Основными характеристиками этого агломерата являются чрезвычайная твердость, лишь немного уступающая твердости алмаза, и сохранение механических свойств при высоких температурах; эти характеристики делают его пригодным для использования при волочении металла, для сварных вставок и для высокоскоростных инструментов для обработки металлов, камня, дерева и материалов с высокой устойчивостью к износу или нагреву в механической, авиационной и баллистической областях. Использование твердого металла постоянно расширяется во всем мире. В 1927 году Крупп расширил использование твердого металла в области режущих инструментов, назвав его «видиа».ви Диамант—как бриллиант), имя, используемое до сих пор.
Спекание остается основой производства всех твердых металлов: технологии совершенствуются за счет введения других металлических карбидов — карбида титана (TiC) и карбида тантала (TaC) — и путем обработки деталей из твердого металла для подвижных режущих пластин одним или несколькими слоями нитрид титана или оксид алюминия и другие очень твердые соединения, наносимые химическим осаждением из паровой фазы (CVD) или физическим осаждением из паровой фазы (PVD). Неподвижные вставки, приваренные к инструментам, не могут быть покрыты гальваническим покрытием, а многократно затачиваются алмазным шлифовальным кругом (рис. 1 и 2).
Рис. 1. (A) Примеры некоторых твердосплавных волочильных подвижных вставок, покрытых золотисто-желтым нитридом вольфрама; (B) вставка, приваренная к инструменту и работающая по стали.
Рис. 2. Неподвижные вставки, приваренные к сверлу по камню (A) и диску пилы (B).
Твердосплавный спек образован частицами карбидов металлов, внедренными в матрицу, образованную кобальтом, который при спекании плавится, взаимодействуя и заполняя пустоты. Таким образом, кобальт является структурным клеящим материалом, приобретающим металлокерамические характеристики (рис. 3, 4 и 5).
Рис. 3. Микроструктура спекания WC/Co; Частицы WC включены в легкую матрицу Co (1,500x).
Рис. 4. Микроструктура спекания WC + TiC + TaC + Co. Наряду с призматическими частицами WC наблюдаются глобулярные частицы, образованные твердым раствором TiC + TaC. Световая матрица образована Co (1,500x).
Рисунок 5. Микроструктура спекания, покрытая несколькими очень твердыми слоями (2,000x).
В процессе спекания используются очень мелкие порошки карбида металла (средний диаметр от 1 до 9 мкм) и порошки кобальта (средний диаметр от 1 до 4 мкм), которые смешиваются, обрабатываются раствором парафина, штампуются, депарафинируются при низкой температуре, предварительно спекается при температуре от 700 до 750°C и спекается при 1,500°C (Brookes 1992).
Когда спекание осуществляется с использованием неадекватных методов, неподходящей техники и плохой промышленной гигиены, порошки могут загрязнять атмосферу рабочей среды: поэтому рабочие подвергаются риску вдыхания порошков карбида металла и порошка кобальта. Наряду с основным процессом существуют и другие виды деятельности, которые могут подвергать рабочих риску вдыхания аэрозолей твердых металлов. Заточку неподвижных вставок, приваренных к инструментам, обычно проводят сухим алмазным шлифованием или, чаще, с охлаждением различными жидкостями, образующими порошки или туманы, образованные очень мелкими каплями, содержащими металлические частицы. Частицы твердого сплава применяются также при производстве высокопрочного слоя на стальных поверхностях, подверженных износу, наносимых методами (процесс плазменного покрытия и др.), основанными на сочетании напыления порошка с электрической дугой или управляемым взрывом газовая смесь при высокой температуре. Электрическая дуга или взрывной поток газа определяют расплавление металлических частиц и их воздействие на покрываемую поверхность.
Первые наблюдения за «болезнями твердых металлов» были описаны в Германии в 1940-х годах. Они сообщили о диффузном, прогрессирующем легочном фиброзе, называемом Хартметаллунгенфиброз. В течение следующих 20 лет параллельные случаи наблюдались и описывались во всех индустриальных странах. Пострадавшие рабочие в большинстве случаев отвечали за спекание. С 1970 г. по настоящее время несколько исследований показывают, что патология дыхательного аппарата вызывается вдыханием твердых частиц металла. Он поражает только восприимчивых субъектов и проявляется следующими симптомами:
- острый: ринит, астма
- подострый: фиброзирующий альвеолит
- хронический: диффузный и прогрессирующий интерстициальный фиброз.
Он поражает не только рабочих, отвечающих за агломерацию, но и всех, кто вдыхает аэрозоли, содержащие твердые металлы и особенно кобальт. Это в основном и, возможно, исключительно вызвано кобальтом.
В определение твердометаллической болезни в настоящее время входит группа патологий дыхательного аппарата, отличающихся друг от друга клинической тяжестью и прогнозом, но имеющих общую вариабельную индивидуальную реактивность к этиологическому фактору — кобальту.
Более поздние эпидемиологические и экспериментальные данные сходятся во мнении о причинной роли кобальта в возникновении острых симптомов в верхних дыхательных путях (ринит, астма) и подострых и хронических симптомов в бронхиальной паренхиме (фиброзирующий альвеолит и хронический интерстициальный фиброз).
Патогенный механизм основан на индукции Со сверхчувствительной иммунореакции: фактически только у некоторых субъектов возникают патологии после кратковременного воздействия относительно низкой концентрации или даже после более длительного и более интенсивного воздействия. Концентрации Co в биологических образцах (кровь, моча, кожа) у лиц с патологией и без нее существенно не различаются; нет корреляции дозы и реакции на тканевом уровне; были выделены специфические антитела (иммуноглобины IgE и IgG) против соединения Co-альбумина у астматиков, а пластырь-тест Co является положительным у субъектов с альвеолитом или фиброзом; цитологические аспекты гигантоклеточного альвеолита совместимы с иммунореакцией, а острые или подострые симптомы имеют тенденцию к регрессу, когда субъекты перестают подвергаться воздействию Со (Parkes, 1994).
Иммунологическая основа повышенной чувствительности к Со еще не была удовлетворительно объяснена; поэтому невозможно определить надежный маркер индивидуальной восприимчивости.
Патологии, идентичные патологиям, обнаруженным у субъектов, подвергшихся воздействию твердых металлов, также наблюдались у огранщиков алмазов, которые используют диски, образованные микроалмазами, сцементированными с Со, и поэтому вдыхают только частицы Со и алмаза.
Еще не полностью продемонстрировано, что чистый Co (за исключением всех других вдыхаемых частиц) способен сам по себе вызывать патологии и, прежде всего, диффузный интерстициальный фиброз: частицы, вдыхаемые с Co, могут иметь синергетический, а также модулирующий эффект. Экспериментальные исследования, по-видимому, показывают, что биологическая реактивность к смеси частиц Со и вольфрама сильнее, чем реакция, вызванная одним Со, и у рабочих, ответственных за производство чистого порошка Со, не наблюдается значительных патологий (Наука о «Всеобщая окружающая среда», 1994 г.).
Клинические симптомы твердометаллической болезни, которую на основании современных знаний об этиопатогенезе следовало бы более точно назвать «кобальтовой болезнью», бывают, как указывалось выше, острыми, подострыми и хроническими.
Острые симптомы включают специфическое раздражение дыхательных путей (ринит, ларинго-трахеит, отек легких), вызванное воздействием высоких концентраций кобальтового порошка или кобальтового дыма; они наблюдаются лишь в исключительных случаях. Астма наблюдается чаще. Он появляется у 5-10% рабочих, подвергающихся воздействию кобальта в концентрации 0.05 мг/мXNUMX.3, текущее пороговое предельное значение США (TLV). Симптомы сужения грудной клетки с одышкой и кашлем, как правило, появляются в конце рабочей смены или ночью. Диагноз профессиональной аллергической бронхиальной астмы, обусловленной кобальтом, можно заподозрить на основании анамнезных критериев, но он подтверждается специфической бронхостимуляционной пробой, определяющей появление немедленной, отсроченной или двойной бронхоспастической реакции. В постановке диагноза могут помочь даже тесты дыхательной способности, проводимые в начале и в конце рабочей смены. Астматические симптомы, вызванные кобальтом, имеют тенденцию исчезать, когда субъект удаляется от воздействия, но, как и при всех других формах профессиональной аллергической астмы, симптомы могут стать хроническими и необратимыми, если воздействие продолжается в течение длительного времени (годы), несмотря на наличие нарушения дыхания. У субъектов с высокой бронхореактивностью могут проявляться астматические симптомы неаллергической этиологии с неспецифической реакцией на вдыхание кобальта и других раздражающих порошков. В высоком проценте случаев аллергической бронхиальной астмы в сыворотке крови обнаружена специфическая реакция на соединение ко-сероальбумина человека. Рентгенологическая картина не меняется: только в редких случаях могут быть обнаружены смешанные формы астмы плюс альвеолит с рентгенологическими изменениями, вызванными именно альвеолитом. Бронхорасширяющая терапия, наряду с немедленным прекращением воздействия на работу, приводит к полному выздоровлению в случаях, которые недавно начались, еще не стали хроническими.
Подострые и хронические симптомы включают фиброзирующий альвеолит и хронический диффузный и прогрессирующий интерстициальный фиброз (DIPF). Клинический опыт, по-видимому, указывает на то, что переход от альвеолита к интерстициальному фиброзу представляет собой процесс, который развивается постепенно и медленно во времени: можно найти случаи чистого начального альвеолита, обратимого при прекращении воздействия в сочетании с терапией кортикостероидами; или случаи с уже присутствующим компонентом фиброза, которые могут улучшаться, но не достигать полного выздоровления, путем исключения субъекта из-под воздействия, даже при дополнительной терапии; и, наконец, случаи, в которых преобладает ситуация необратимого DIPF. Частота таких случаев среди рабочих, подвергшихся воздействию, невелика, намного ниже, чем процент случаев аллергической астмы.
Альвеолит сегодня легко изучать по его цитологическим компонентам с помощью бронхоальвеолярного лаважа (БАЛ); он характеризуется большим увеличением общего числа клеток, в основном образованных макрофагами, с многочисленными многоядерными гигантскими клетками и типичным видом гигантских клеток инородных тел, содержащих иногда цитоплазматические клетки (рис. 6); часто наблюдается даже абсолютное или относительное увеличение лимфоцитов со сниженным соотношением CD4/CD8, что связано с большим увеличением эозинофилов и тучных клеток. В редких случаях альвеолит носит в основном лимфоцитарный характер с обратным соотношением CD4/CD8, как это происходит при пневмопатиях вследствие гиперчувствительности.
Рисунок 6. Цитологический БАЛ в случае макрофагального мононуклеарного гигантоклеточного альвеолита, вызванного твердым металлом. Между мононуклеарными макрофагами и лимфоцитом наблюдается гигантская клетка типа инородного тела (400x).
Субъекты с альвеолитом сообщают об одышке, связанной с усталостью, потерей веса и сухим кашлем. В нижних отделах легкого отмечается крепитация с функциональными изменениями рестриктивного характера и рассеянным округлым или неправильным рентгенологическим затемнением. Патч-тест на кобальт в большинстве случаев положительный. У восприимчивых субъектов альвеолит выявляется после относительно короткого периода пребывания на рабочем месте, в течение одного или нескольких лет. На начальных этапах эта форма обратима вплоть до полного выздоровления при простом прекращении воздействия, с лучшими результатами, если это сочетается с терапией кортизоном.
Развитие диффузного интерстициального фиброза усугубляет клиническую симптоматику с нарастанием одышки, появляющейся даже при минимальной нагрузке, а затем и в покое, с нарастанием рестриктивной вентиляционной недостаточности, связанной со снижением капиллярно-альвеолярной диффузии, и с появлением рентгенологических помутнений линейного и сотового типа (рис. 7). Гистологическая картина фиброзирующего альвеолита «пристеночного типа».
Рисунок 7. Рентгенограмма грудной клетки пациента с интерстициальным фиброзом, вызванным твердым металлом. Наблюдаются линейная и диффузная непрозрачность и сотовый вид.
Эволюция быстро прогрессирует; лечение неэффективно, прогноз сомнительный. В одном из случаев, диагностированных автором, в итоге потребовалась пересадка легкого.
Профессиональный диагноз основывается на анамнезе, цитологической картине БАЛ и кобальтовом пластыре.
Профилактика твердометаллической или, точнее, кобальтовой болезни в настоящее время носит в основном технический характер: защита рабочих путем устранения пороха, дыма или тумана при достаточной вентиляции рабочих зон. Фактически отсутствие знаний о факторах, определяющих индивидуальную повышенную чувствительность к кобальту, делает невозможным выявление восприимчивых людей, и необходимо приложить максимальные усилия для снижения атмосферных концентраций.
Количество людей, подвергающихся риску, недооценено, потому что многие работы по заточке выполняются на небольших предприятиях или ремесленниками. На таких рабочих местах ПДК США 0.05 мг/м3 часто превышается. Существует также некоторый вопрос относительно адекватности TLV для защиты рабочих от кобальтовой болезни, поскольку взаимосвязь доза-эффект для механизмов заболевания, связанных с гиперчувствительностью, полностью не изучена.
Рутинное наблюдение должно быть достаточно точным, чтобы выявлять кобальтовые патологии на самых ранних стадиях. Следует проводить ежегодную анкету, направленную в основном на временные симптомы, наряду с медицинским обследованием, которое включает проверку функции легких и другие соответствующие медицинские обследования. Поскольку было продемонстрировано, что существует хорошая корреляция между концентрациями кобальта в рабочей среде и экскрецией металла с мочой, целесообразно проводить полугодовые измерения кобальта в моче (CoU) в образцах, взятых в конце рабочего дня. рабочая неделя. Когда воздействие находится на уровне TLV, индекс биологического воздействия (BEI) оценивается равным 30 мкг Co/литр мочи.
Предэкспозиционные медицинские осмотры на наличие ранее существовавших респираторных заболеваний и гиперчувствительности бронхов могут быть полезны при консультировании и трудоустройстве работников. Метахолиновые тесты являются полезным индикатором неспецифической гиперреактивности бронхов и могут быть полезны в некоторых случаях.
Настоятельно рекомендуется международная стандартизация методов экологического и медицинского наблюдения за рабочими, подвергающимися воздействию кобальта.