Хронические респираторные заболевания, характеризующиеся различной степенью одышки, кашля, отхаркивания мокроты и функциональных нарушений дыхания, включают в общую категорию хронических неспецифических заболеваний легких (ХНЗЛ). Первоначальное определение CNSLD, принятое на симпозиуме Ciba в 1959 г., включало хронический бронхит, эмфизему и астму. Впоследствии диагностическая терминология хронического бронхита была переопределена в соответствии с концепцией, согласно которой инвалидизирующее ограничение воздушного потока представляет собой конечную стадию постоянно прогрессирующего процесса, который начинается как доброкачественная мокрота, вызванная длительным или рецидивирующим вдыханием бронхиальных раздражителей («британская гипотеза»). . Эта концепция была поставлена ​​под сомнение в 1977 г., и с тех пор гиперсекреция и обструкция дыхательных путей рассматриваются как несвязанные процессы. Альтернативная гипотеза, известная как «голландская гипотеза», хотя и признает роль курения и загрязнения воздуха в этиологии хронического ограничения скорости воздушного потока, указывает на ключевую и, возможно, причинную роль восприимчивости хозяина, проявляющуюся, например, в виде астматическая склонность. Последующие исследования показали, что обе гипотезы могут способствовать пониманию естественного течения хронического заболевания дыхательных путей. Хотя вывод о незначительном прогностическом значении гиперсекреторного синдрома в целом был принят как вполне обоснованный, исследования последних лет показали достоверную связь между гиперсекреторным расстройством и повышенным риском развития ограничения воздушного потока и респираторной смертности.

В настоящее время термин CNSLD объединяет две основные категории хронических респираторных заболеваний, астму (обсуждается в отдельной статье этой главы) и хроническую обструктивную болезнь легких (ХОБЛ).

Определение

В документе, опубликованном Американским торакальным обществом (ATS) (1987), ХОБЛ определяется как расстройство, характеризующееся аномальными тестами скорости выдоха, которые заметно не меняются в течение нескольких месяцев наблюдения. С учетом функциональных и структурных причин ограничения скорости воздушного потока в определение включены следующие неастматические заболевания дыхательных путей: хронический бронхит, эмфизема легких и заболевания периферических дыхательных путей. Важными общими характеристиками ХОБЛ являются выраженные патофизиологические нарушения, в основном проявляющиеся в различной степени хронической ограниченной скорости воздушного потока (ХАЛ). Хроническое ограничение воздушного потока может быть обнаружено у субъекта с любым заболеванием, включенным в рубрику ХОБЛ.

Хронический бронхит определяется как аномальное состояние дыхательных путей, характеризующееся упорным и чрезмерно продуктивным кашлем, отражающим гиперсекрецию слизи в дыхательных путях. В эпидемиологических целях диагноз хронического бронхита основывался на ответах на набор стандартных вопросов, включенных в опросник Совета медицинских исследований (MRC) или ATS по респираторным симптомам. Расстройство определяется как кашель и отхаркивание мокроты, возникающие большую часть дней в течение как минимум трех месяцев в году в течение как минимум двух лет подряд.

Эмфизему определяют как анатомическое изменение легкого, характеризующееся аномальным расширением воздушных пространств дистальнее терминальной бронхиолы, сопровождающееся разрушением ацинарной архитектуры. Эмфизема часто сосуществует с хроническим бронхитом.

Термин периферические дыхательные пути болезнь or заболевание мелких дыхательных путей используется для описания ненормального состояния дыхательных путей диаметром менее 2–3 мм. Воспаление, обструкция и избыточная продукция слизи в этой части бронхиального дерева наблюдались при различных клинических состояниях, включая хронический бронхит и эмфизему. Патологические признаки локальных структурных аномалий и представление о том, что наблюдаемые изменения могут представлять собой раннюю стадию естественного течения хронического заболевания дыхательных путей, стимулировали в конце 1960-х и 1970-х годах быстрое развитие функциональных тестов, предназначенных для изучения физиологических свойств дыхательных путей. периферические дыхательные пути. Следовательно, термин заболевание периферических дыхательных путей обычно понимается как относящийся к структурным аномалиям или функциональным дефектам.

CAL является функциональным признаком ХОБЛ. Этот термин относится к повышенному сопротивлению воздушному потоку, что приводит к стойкому замедлению во время форсированного выдоха. Его определение и лежащие в его основе клинические и патофизиологические знания подразумевают два важных диагностических ключа. Во-первых, необходимо показать, что это состояние имеет хроническое течение, а ранняя рекомендация 1958 г. требовала наличия CAL в течение более одного года для выполнения диагностических критериев. Недавно предложенные временные рамки являются менее строгими и относятся к демонстрации дефекта в течение трех месяцев. При наблюдении за КАЛ, связанной с работой, стандартная спирометрическая оценка обеспечивает достаточные средства идентификации КАЛ, основанные на снижении объема форсированного выдоха за одну секунду (ОФВ).₁) и/или в отношении ОФВ₁ форсированной жизненной емкости легких (ФЖЕЛ).

Обычно CAL диагностируют, когда ОФВ₁ ценностное снижается ниже 80% от прогнозируемого значения. Согласно функциональной классификации CAL, рекомендованной Американским торакальным обществом:

1. легкие нарушения возникают, когда значение ОФВ₁ ниже 80% и выше 60% прогнозируемого значения
2. умеренное ухудшение происходит, когда ОФВ₁ находится в диапазоне от 40% до 59% от прогнозируемого значения
3. серьезные нарушения возникают, когда ОФВ₁ составляет менее 40% от прогнозируемого значения.

Когда степень нарушения оценивают по величине ОФВ₁/FVC, легкий порок диагностируют, если соотношение находится между 60% и 74%; умеренное ухудшение, если соотношение колеблется от 41% до 59%; и серьезные нарушения, если соотношение составляет 40% или менее.

Распространенность ХОБЛ

Накопленные данные указывают на то, что ХОБЛ является распространенной проблемой во многих странах. Его распространенность выше у мужчин, чем у женщин, и увеличивается с возрастом. Хронический бронхит, хорошо стандартизированная диагностическая форма ХОБЛ, в два-три раза чаще встречается у мужчин, чем у женщин. Крупные исследования подтверждают, что обычно от 10% до 20% взрослых мужчин в общей популяции соответствуют диагностическим критериям хронического бронхита (таблица 18). Заболевание значительно чаще встречается у курильщиков, как у мужчин, так и у женщин. Возникновение ХОБЛ среди профессиональных групп обсуждается ниже.

Таблица 1. Распространенность ХОБЛ в отдельных странах – результаты крупных исследований

Условные обозначения: SMK = привычка курить; ХБ = хронический бронхит; COPD/CAL = хроническая обструктивная болезнь легких/хроническое ограничение дыхательных путей; № = не сообщается.

Изменено с разрешения: Woolcock 1989.

Факторы риска ХОБЛ, в том числе влияние профессиональных воздействий

ХОБЛ является заболеванием многофакторной этиологии. Многочисленные исследования предоставили доказательства причинной зависимости ХОБЛ от многих факторов риска, классифицированных как факторы хозяина и окружающей среды. Роль профессионального воздействия среди факторов риска окружающей среды в генезе ХОБЛ была признана после накопления эпидемиологических данных, опубликованных в период с 1984 по 1988 год. Недавно были подтверждены независимые эффекты курения и профессионального воздействия на основе результатов исследований, опубликованных с 1966 по 1991 год. В таблице 2 обобщены современные сведения о многофакторной этиологии ХОБЛ.

Таблица 2. Факторы риска, связанные с ХОБЛ

Воспроизведено с разрешения: Becklake et al. 1988 год.

Возникновение хронического бронхита у профессиональных групп населения является потенциальным маркером значительного воздействия профессиональных раздражителей. Существенное влияние воздействия производственной пыли на развитие хронического бронхита зафиксировано у рабочих, занятых в угольной, черной металлургии, а также в текстильной, строительной и сельскохозяйственной отраслях. В целом более запыленная среда связана с более высокой распространенностью симптомов хронического отхаркивания мокроты. Тем не менее, исследования распространенности подвержены «эффекту здорового работника» — систематической ошибке, которая приводит к недооценке воздействия вредных профессиональных воздействий на здоровье. Более убедительными, но менее доступными являются данные о заболеваемости. В некоторых профессиях заболеваемость хроническим бронхитом высока и колеблется от 197-276/10,000 у фермеров до 380/10,000 у инженерно-технических рабочих и 724/10,000 у горняков и рабочих карьеров по сравнению с 108/10,000 у служащих.

Эта закономерность, а также причинный эффект курения согласуются с концепцией, согласно которой хронический бронхит является общей реакцией на хроническое вдыхание респираторных раздражителей.

Считается, что вредное воздействие пыли в легких приводит к хроническому неспецифическому воспалению стенки бронхов. Этот тип воспалительной реакции был зарегистрирован у рабочих, подвергшихся воздействию органической пыли и ее компонентов, таких как, например, зерно и эндотоксин, которые вызывают нейтрофильное воспаление. Роль индивидуальной восприимчивости нельзя исключать, и известные факторы, связанные с хозяином, включают перенесенные респираторные инфекции, эффективность механизмов очистки и плохо определенные генетические факторы, тогда как курение сигарет остается единственной наиболее мощной экологической причиной хронического бронхита.

Вклад профессиональных воздействий в этиологию эмфиземы ясно не понятен. Предполагаемые причинные факторы включают оксид азота, озон и кадмий, что подтверждается экспериментальными наблюдениями. Данные, предоставляемые профессиональной эпидемиологией, менее убедительны, и их может быть трудно получить из-за обычно низких уровней профессионального воздействия и преобладающего воздействия курения. Это особенно важно при так называемом центриацинарная эмфизема. Другая патологическая форма заболевания, панацинарная эмфизема, считается наследственной и связана с альфа-₁-дефицит антитрипсина.

Бронхиолярное и перибронхиолярное воспаление, сопровождающееся прогрессирующим сужением пораженного сегмента бронхиального дерева (заболевание периферических дыхательных путей или констриктивный бронхиолит), может наблюдаться при различных состояниях, лежащих в основе симптомов ХОБЛ, на разных этапах естественного течения. В профессиональных условиях заболевание обычно следует за острым повреждением легких из-за вдыхания токсичных паров, таких как диоксид серы, аммиак, хлор и оксиды азота. Однако профессиональная эпидемиология констриктивного бронхиолита в значительной степени остается неясной. По-видимому, его ранние стадии трудно идентифицировать из-за неспецифической симптоматики и ограниченности диагностических процедур. Больше известно о случаях после промышленных аварий. В противном случае заболевание может протекать незамеченным до развития выраженной симптоматики и объективных нарушений дыхания (т. е. хронического ограничения скорости воздушного потока).

CAL нередко встречается в различных профессиональных группах, и, как подтверждено контролируемыми исследованиями, его распространенность у рабочих может превышать таковую у белых воротничков. Из-за сложной этиологии CAL, включая влияние курения и факторов риска, связанных с хозяином, ранние исследования связи хронического ограничения воздушного потока с профессиональным воздействием были неубедительными. Современная профессиональная эпидемиология, использующая целевое проектирование и моделирование взаимосвязей воздействие-реакция, предоставила доказательства связи пропускной способности воздушного потока с воздействием как минеральной, так и органической пыли, паров и газов.

Продольные исследования рабочей силы, проведенные среди рабочих, подвергающихся воздействию минеральной и органической пыли, а также паров и газов, показывают, что потеря функции легких связана с профессиональным воздействием. Результаты, обобщенные в таблице 3, свидетельствуют о значительном влиянии воздействия пыли при добыче угля и железа, в асбестоцементной промышленности, на сталелитейных и металлургических заводах, а также на целлюлозных предприятиях. Ряд проанализированных воздействий состоит из воздействия пыли и паров (таких как негалогенированные углеводороды, краски, смолы или лаки), а также газов (таких как диоксид серы или оксиды азота). Согласно результатам всестороннего обзора, ограниченного наиболее достоверными и систематически проанализированными статьями о ХОБЛ и воздействии пыли на рабочем месте, можно предположить, что у 80 из 1,000 некурящих шахтеров можно ожидать снижение ОФВ не менее чем на 20%.₁ после 35 лет работы со средней концентрацией вдыхаемой пыли 2 мг/м³, а для некурящих золотодобытчиков соответствующий риск может быть в три раза выше.

Таблица 3. Потеря дыхательной функции в связи с профессиональным воздействием: результаты отдельных лонгитюдных исследований, основанных на рабочей силе

* В таблице показаны среднегодовые потери функции легких у подвергшихся воздействию (E) по сравнению с не подвергшимися воздействию (NE) и у курильщиков (S) по сравнению с некурящими (NS). Независимые эффекты курения (S) и/или воздействия (E) оказались значительными в анализах, проведенных авторами во всех исследованиях, кроме исследования в Финляндии.

Изменено с разрешения: Becklake 1989.

Отдельные исследования, проведенные с работниками зернового хозяйства, показывают влияние воздействия органической пыли на производстве на продольные изменения функции легких. Несмотря на ограниченное количество и продолжительность наблюдения, результаты документируют независимую связь курения с ежегодной потерей функции легких (по сравнению с воздействием зерновой пыли).

Патогенез

Центральным патофизиологическим нарушением ХОБЛ является хроническое ограничение скорости воздушного потока. Расстройство возникает в результате сужения дыхательных путей — состояния, которое имеет сложный механизм при хроническом бронхите, тогда как при эмфиземе обструкция дыхательных путей возникает в основном из-за низкой эластической тяги легочной ткани. Оба механизма часто сосуществуют.

Структурные и функциональные нарушения, наблюдаемые при хроническом бронхите, включают гипертрофию и гиперплазию подслизистых желез, связанные с гиперсекрецией слизи. Воспалительные изменения приводят к гиперплазии гладкой мускулатуры и отеку слизистой оболочки. Гиперсекреция слизи и сужение дыхательных путей способствуют бактериальным и вирусным инфекциям дыхательных путей, которые могут еще больше усилить обструкцию дыхательных путей.

Ограничение воздушного потока при эмфиземе отражает потерю эластической отдачи вследствие разрушения эластиновых волокон и коллапса бронхиолярной стенки из-за высокой податливости легких. Разрушение эластиновых волокон считается результатом дисбаланса в протеолитической-антипротеолитической системе в процессе, известном также как дефицит ингибитора протеазы. Альфа₁-антитрипсин является наиболее мощной протеазой, ингибирующей действие эластазы на альвеолы ​​человека. Нейтрофилы и макрофаги, высвобождающие эластазу, накапливаются в ответ на местные медиаторы воспаления и вдыхание различных респираторных раздражителей, в том числе табачного дыма. Другие, менее мощные ингибиторы₂-макроглобулин и низкомолекулярный ингибитор эластазы, высвобождаемый из подслизистых желез.

Недавно гипотеза дефицита антиоксидантов была изучена на предмет ее роли в патогенетических механизмах эмфиземы. Гипотеза утверждает, что оксиданты, если они не ингибируются антиоксидантами, вызывают повреждение легочной ткани, что приводит к эмфиземе. Известные окислители включают экзогенные факторы (озон, хлор, оксиды азота и табачный дым) и эндогенные факторы, такие как свободные радикалы. К наиболее важным антиоксидантным факторам относятся природные антиоксиданты, такие как витамины Е и С, каталаза, супероксиддисмутаза, глутатион, церулоплазмин и синтетические антиоксиданты, такие как N-ацетилцистеин и аллопуринол. Появляется все больше данных о синергизме механизмов дефицита антиоксидантов и дефицита ингибиторов протеазы в патогенезе эмфиземы.

Патология

Патологически хронический бронхит характеризуется гипертрофией и гиперплазией желез в подслизистой основе крупных дыхательных путей. В результате отношение толщины бронхиальной железы к толщине бронхиальной стенки (т.н. Индекс Рида) увеличивается. Другие патологические аномалии включают метаплазию цилиарного эпителия, гиперплазию гладкой мускулатуры и нейтрофильные и лимфоцитарные инфильтраты. Изменения в крупных дыхательных путях часто сопровождаются патологическими изменениями в мелких бронхиолах.

Патологические изменения в мелких бронхиолах последовательно документированы как разная степень воспалительного процесса стенок дыхательных путей. После введения понятия болезни мелких дыхательных путей основное внимание уделялось морфологии отдельных сегментов бронхиол. Гистологическая оценка мембранозных бронхиол, впоследствии расширенных до респираторных бронхиол, показывает воспаление стенки, фиброз, мышечную гипертрофию, отложение пигмента, эпителиальную бокаловидную и плоскоклеточную метаплазию и внутрипросветные макрофаги. Патологические аномалии описанного выше типа получили название «заболевание дыхательных путей, вызванное минеральной пылью». Сопутствующим заболеванием, продемонстрированным в этом сегменте дыхательных путей, является перибронхиолярный фиброзирующий альвеолит, который, как считается, представляет собой раннюю реакцию легочной ткани на вдыхание минеральной пыли.

Патологические изменения при эмфиземе можно классифицировать как центриацинарная эмфизема or панацинарная эмфизема. Первая форма в значительной степени ограничена центром ацинуса, тогда как последняя форма включает изменения во всех структурах ацинуса. Хотя считается, что панацинарная эмфизема отражает наследственный дефицит ингибитора протеазы, обе формы могут сосуществовать. При эмфиземе в терминальных бронхиолах обнаруживаются признаки воспаления, а дистальные отделы дыхательных путей аномально увеличены. Структурное разрушение затрагивает альвеолы, капилляры и может привести к образованию больших аномальных воздушных пространств (буллезная эмфизема). Центриацинарная эмфизема, как правило, локализуется в верхних долях легких, тогда как панацинарная эмфизема обычно обнаруживается в нижних долях легких.

Клинические симптомы

Хронический кашель и отхаркивание мокроты являются двумя основными симптомами хронического бронхита, тогда как одышка (одышка) является клиническим признаком эмфиземы. В запущенных случаях симптомы хронического отхаркивания мокроты и одышки обычно сосуществуют. Возникновение и прогрессирование одышки предполагают развитие хронического ограничения скорости воздушного потока. По симптоматике и физиологическому статусу клиническая картина хронического бронхита включает три формы заболевания: простой, слизисто-гнойный и обструктивный бронхит.

При хроническом бронхите результаты аускультации грудной клетки могут выявить нормальное дыхание. В запущенных случаях может быть удлинение времени выдоха, хрипы и хрипы, выслушиваемые во время выдоха. Цианоз характерен для запущенного обструктивного бронхита.

Клиническая диагностика эмфиземы легких на ранней стадии затруднена. Одышка может быть единичной находкой. У больного с далеко зашедшей эмфиземой могут быть бочкообразная грудная клетка и признаки гипервентиляции. В результате гиперинфляции легких другие признаки включают гиперрезонанс, уменьшение экскурсии диафрагмы и ослабление дыхательных шумов. Цианоз встречается редко.

Из-за схожих причинных факторов (преимущественно влияние табачного дыма) и схожих проявлений диагностика хронического бронхита по сравнению с эмфиземой может быть затруднена, особенно если в картине преобладает хроническое ограничение воздушного потока. В таблице 4 приведены некоторые подсказки, которые могут помочь в диагностике. Запущенная форма ХОБЛ может принимать два крайних типа: преобладающий бронхит («синий вздутие живота») или преобладающая эмфизема («розовый вздутие живота»).

Таблица 4. Диагностическая классификация двух клинических типов ХОБЛ, хронического бронхита и эмфиземы

Рентгенография грудной клетки имеет ограниченную диагностическую ценность при хроническом бронхите и ранних стадиях эмфиземы. Прогрессирующая эмфизема показывает рентгенологическую картину повышенной рентгенопрозрачности (гиперинфляция). Компьютерная томография позволяет лучше понять локализацию и величину эмфизематозных изменений, включая дифференциацию между центриацинарной и панацинарной эмфиземой.

Тестирование функции легких занимает прочное место в диагностической оценке ХОБЛ (таблица 5). Батарея тестов, имеющих практическое значение в функциональной оценке хронического бронхита и эмфиземы легких, включает функциональную остаточную емкость (ФОЕ), остаточный объем (ОО), общую емкость легких (ОЕЛ), ОФВ.₁ и ОФВ₁/VC, сопротивление дыхательных путей (R_aw), статическая податливость (C_st), упругая отдача (P_{л, эль}), газы крови (PaO₂, ПаСО₂) и диффузионная способность (D_LCO).

Таблица 5. Исследование функции легких в дифференциальной диагностике двух клинических форм ХОБЛ, хронического бронхита и эмфиземы

RV = остаточный объем; FRC = функциональная остаточная емкость; TLC = общая емкость легких; ОФВ₁ = объем форсированного выдоха за первую секунду и ЖЕЛ = жизненная емкость легких; р_aw = сопротивление дыхательных путей; С_st = статическая податливость; п_{л, эль} = упругая отдача; ПаО₂ и ПаСО₂ = газы крови; Д_LCO = рассеивающая способность.

Клинический диагноз заболевания периферических дыхательных путей невозможен. Очень часто заболевание сопутствует хроническому бронхиту или эмфиземе или даже предшествует клинической картине обеих последних форм или ХОБЛ. Изолированную форму заболевания периферических дыхательных путей можно исследовать с помощью исследования функции легких, хотя функциональное состояние периферических дыхательных путей оценить сложно. Эта часть бронхиального дерева составляет менее 20% общего сопротивления воздушному потоку, и считается, что изолированные легкие нарушения в мелких дыхательных путях находятся ниже уровня выявляемости при обычной спирометрии. Более чувствительные методы, предназначенные для измерения функции периферических дыхательных путей, включают ряд тестов, среди которых наиболее часто используются следующие: максимальная скорость потока в середине выдоха (FEF_25-75), скорости потока при малых легочных объемах (MEF₅₀, МЭФ₂₅), индекс азота при одиночном дыхании (SBN₂/л), закрывающая способность (CC), проводимость воздушного потока на входе (G_us) и частотно-зависимое соответствие (C_fd). В целом считается, что эти тесты имеют низкую специфичность. По теоретическим основаниям ФЭФ_25-75 и МЭФ₅₀,₂₅ должны отражать в первую очередь механизмы ограничения калибра, тогда как СБН₂/l считается более специфичным для механических свойств воздушных пространств. Первые индексы наиболее часто используются в профессиональной эпидемиологии.

Дифференциальная диагностика

Основные отличия хронического бронхита от эмфиземы показаны в таблицах 4 и 5. Однако в отдельных случаях дифференциальный диагноз трудно, а иногда и невозможно провести с достаточной степенью достоверности. В некоторых случаях также трудно отличить ХОБЛ от астмы. На практике астма и ХОБЛ не являются четкими формами, и между этими двумя заболеваниями существует большая степень совпадения. При астме обструкция дыхательных путей обычно носит периодический характер, тогда как при ХОБЛ она постоянна. Течение ограничения воздушного потока при астме более вариабельно, чем при ХОБЛ.

Управление делом

Клиническое лечение ХОБЛ включает прекращение курения, что является единственной наиболее эффективной мерой. Следует прекратить или избегать воздействия раздражителей дыхательных путей на рабочем месте. Клиническое ведение должно быть сосредоточено на надлежащем лечении респираторных инфекций и должно включать регулярные вакцинации против гриппа. Бронходилататорная терапия оправдана у пациентов с ограничением скорости воздушного потока и должна включать b₂адреномиметики и антихолинергические средства, назначаемые в виде монотерапии или в комбинации, предпочтительно в виде аэрозоля. Теофиллин все еще используется, хотя его роль в лечении ХОБЛ остается спорной. В некоторых случаях может быть эффективной длительная терапия кортикостероидами. Бронхиальная гиперсекреция часто лечится мукоактивными препаратами, влияющими на выработку слизи, структуру слизи или мукоцилиарный клиренс. Оценка эффектов муколитической терапии затруднена, поскольку эти препараты не используются в качестве монотерапии ХОБЛ. Пациенты с гипоксемией (PaO₂ равным или менее 55 мм рт. ст.) подлежат длительной оксигенотерапии, лечение которой облегчается доступом к портативным оксигенаторам. Аугментационная терапия с альфа₁-антитрипсин можно рассматривать при эмфиземе с подтвержденным альфа-₁дефицит антитрипсина (фенотип PiZZ). Влияние антиоксидантных препаратов (таких как витамин Е и С) на прогрессирование эмфиземы исследуется.

предотвращение

Профилактика ХОБЛ должна начинаться с кампаний по борьбе с курением, направленных как на население в целом, так и на профессиональные группы риска. В профессиональных условиях контроль и предотвращение воздействия респираторных раздражителей имеют важное значение и всегда являются приоритетом. Эти мероприятия должны быть направлены на эффективное снижение загрязнения воздуха до безопасных уровней, обычно определяемых так называемыми допустимыми уровнями воздействия. Поскольку количество загрязнителей воздуха не регулируется или регулируется неадекватно, все усилия по снижению воздействия оправданы. В тех случаях, когда такое снижение невозможно, необходимы средства индивидуальной защиты органов дыхания, чтобы снизить риск индивидуального воздействия вредных веществ.

Медицинская профилактика ХОБЛ на рабочем месте включает два важных этапа: программу наблюдения за состоянием органов дыхания и программу обучения сотрудников.

Программа надзора за респираторным здоровьем включает регулярную оценку респираторного здоровья; оно начинается с начальной оценки (анамнез, физикальное обследование, рентген грудной клетки и стандартное тестирование функции легких) и продолжается периодически в течение всего периода работы. Программа предназначена для оценки исходного состояния органов дыхания работников (и выявления работников с субъективными и/или объективными нарушениями дыхания) до начала работы, а также для выявления ранних признаков нарушений дыхания во время постоянного наблюдения за работниками. Работники с положительными результатами должны быть отстранены от воздействия и направлены для дальнейшего диагностического обследования.

Программа обучения сотрудников должна быть основана на надежном распознавании опасностей для органов дыхания, присутствующих в рабочей среде, и должна быть разработана специалистами в области здравоохранения, промышленными гигиенистами, инженерами по технике безопасности и руководством. Программа должна предоставлять работникам надлежащую информацию об опасностях для органов дыхания на рабочем месте, потенциальных респираторных последствиях воздействия и соответствующих правилах. Это также должно включать пропаганду безопасных методов работы и здорового образа жизни.

Назад