Четверг, Март 03 2011 17: 34

Ухо

Оценить этот пункт
(1 голосов)

Человеческое Тело

Ухо - это орган чувств, отвечающий за слух и поддержание равновесия посредством определения положения тела и движения головы. Оно состоит из трех частей: наружного, среднего и внутреннего уха; наружное ухо лежит вне черепа, а две другие части встроены в височную кость (рис. 1).

Рисунок 1. Схема уха.

SEN010F1

Наружное ухо состоит из ушной раковины, хрящевой структуры, покрытой кожей, и наружного слухового прохода, цилиндра неправильной формы длиной около 25 мм, выстланного железами, выделяющими воск.

Среднее ухо состоит из барабанной полости, заполненной воздухом полости, внешние стенки которой образуют барабанную перепонку (барабанная перепонка), и сообщается проксимально с носоглоткой посредством евстахиевых труб, которые поддерживают равновесие давления по обе стороны от барабанной перепонки. Например, в этом сообщении объясняется, как глотание позволяет выравнивать давление и восстанавливать остроту слуха, утраченную из-за быстрого изменения барометрического давления (например, при посадке самолета, быстром лифте). Барабанная полость также содержит косточки — молоточек, наковальню и стремечко, которые контролируются стременной мышцей и мышцами, напрягающими барабанную перепонку. Барабанная перепонка связана с внутренним ухом косточками, в частности подвижной ножкой стремени, которая прилегает к овальному окну.

Внутреннее ухо содержит собственно сенсорный аппарат. Он состоит из костной оболочки (костный лабиринт), внутри которой находится перепончатый лабиринт — ряд полостей, образующих замкнутую систему, заполненную эндолимфой, жидкостью, богатой калием. Перепончатый лабиринт отделен от костного лабиринта перилимфой, жидкостью, богатой натрием.

Сам костный лабиринт состоит из двух частей. Передняя часть известна как улитка и является фактическим органом слуха. Он имеет спиралевидную форму, напоминающую раковину улитки, и заострен в переднем направлении. Задняя часть костного лабиринта содержит преддверие и полукружные каналы и отвечает за равновесие. В перепончатом лабиринте расположены нейросенсорные структуры, участвующие в процессах слуха и равновесия: кортиев орган — в улитковом канале, а макулы маточки и мешочка и ампулы полукружных каналов — в заднем отделе.

Органы слуха

Улитковый канал представляет собой спиральную трубку треугольной формы, состоящую из двух с половиной витков, которая отделяет вестибулярную лестницу от барабанной лестницы. Один конец заканчивается спиральной связкой, отростком центрального столба улитки, а другой конец соединяется с костной стенкой улитки.

Лестница преддверия и барабанная лестница заканчиваются овальным окном (ножка стремени) и круглым окном соответственно. Две камеры сообщаются через геликотрему, кончик улитки. Базилярная мембрана образует нижнюю поверхность улиткового канала и поддерживает кортиев орган, отвечающий за передачу акустических раздражителей. Вся слуховая информация передается только 15,000 3,500 волосковых клеток (Кортиев орган), из которых критически важны так называемые внутренние волосковые клетки, насчитывающие 90 30,000, поскольку они образуют синапсы примерно с 2 % из XNUMX XNUMX первичных слуховых нейронов (рис. XNUMX). ). Внутренние и наружные волосковые клетки отделены друг от друга обильным слоем опорных клеток. Проходя через необычайно тонкую оболочку, реснички волосковых клеток встраиваются в текториальную мембрану, свободный конец которой расположен над клетками. Верхняя поверхность улиткового канала образована Рейсснеровой мембраной.

Рисунок 2. Поперечное сечение одной петли улитки. Диаметр: примерно 1.5 мм.

SEN010F2

Тела кохлеарных чувствительных клеток, лежащие на базилярной мембране, окружены нервными окончаниями, а их примерно 30,000 XNUMX аксонов образуют кохлеарный нерв. Улитковый нерв пересекает внутренний слуховой проход и доходит до центральных структур ствола головного мозга, самой древней части головного мозга. Свой извилистый путь слуховые волокна заканчивают в височной доле, части коры головного мозга, ответственной за восприятие акустических раздражителей.

 

 

 

 

 

Органы равновесия

Чувствительные клетки располагаются в ампулах полукружных каналов и пятнах маточки и мешочка и возбуждаются давлением, передаваемым по эндолимфе в результате движений головы или тела. Клетки соединяются с биполярными клетками, периферические отростки которых образуют два тракта: один от переднего и наружного полукружных каналов, другой от заднего полукружного канала. Эти два тракта входят во внутренний слуховой проход и объединяются, образуя вестибулярный нерв, который простирается до вестибулярных ядер в стволе головного мозга. Волокна от вестибулярных ядер, в свою очередь, идут к мозжечковым центрам, контролирующим движения глаз, и к спинному мозгу.

Слияние вестибулярного и улиткового нервов образует 8-й черепной нерв, также известный как преддверно-улитковый нерв.

Физиология слуха

Звукопроводность по воздуху

Ухо состоит из проводника звука (наружного и среднего уха) и звукового рецептора (внутреннего уха).

Звуковые волны, проходящие через наружный слуховой проход, ударяются о барабанную перепонку, вызывая ее вибрацию. Эта вибрация передается стремечку через молоточек и наковальню. Площадь поверхности барабанной перепонки почти в 16 раз больше площади основания стремени (55 мм).2/3.5 мм2), а это в сочетании с рычажным механизмом косточек приводит к 22-кратному усилению звукового давления. Из-за резонансной частоты среднего уха коэффициент передачи оптимален в диапазоне от 1,000 до 2,000 Гц. Когда основание стремени движется, это вызывает образование волн в жидкости внутри вестибулярного канала. Поскольку жидкость несжимаема, каждое движение основания стремени внутрь вызывает эквивалентное движение наружу круглого окна по направлению к среднему уху.

При воздействии высоких уровней звука стременная мышца сокращается, защищая внутреннее ухо (рефлекс затухания). В дополнение к этой функции мышцы среднего уха также расширяют динамический диапазон уха, улучшают локализацию звука, уменьшают резонанс в среднем ухе и контролируют давление воздуха в среднем ухе и давление жидкости во внутреннем ухе.

В диапазоне частот от 250 до 4,000 Гц порог рефлекса затухания примерно на 80 децибел (дБ) выше порога слышимости и увеличивается примерно на 0.6 дБ/дБ по мере увеличения интенсивности стимуляции. Его латентность составляет 150 мс при пороге и 24-35 мс при наличии интенсивных стимулов. На частотах ниже естественного резонанса среднего уха сокращение мышц среднего уха ослабляет передачу звука примерно на 10 дБ. Из-за своей латентности рефлекс затухания обеспечивает адекватную защиту от шума, генерируемого со скоростью более двух-трех в секунду, но не от дискретного импульсного шума.

Скорость, с которой звуковые волны распространяются через ухо, зависит от эластичности базилярной мембраны. Эластичность увеличивается, и, таким образом, скорость волны уменьшается от основания улитки к кончику. Передача энергии вибрации к мембране Рейсснера и базилярной мембране зависит от частоты. На высоких частотах амплитуда волны наибольшая у основания, а на более низких частотах наибольшая на конце. Таким образом, точка наибольшего механического возбуждения в улитке зависит от частоты. Это явление лежит в основе способности обнаруживать частотные различия. Движение базилярной мембраны индуцирует силы сдвига в стереоцилиях волосковых клеток и запускает серию механических, электрических и биохимических событий, ответственных за механическую сенсорную трансдукцию и начальную обработку акустического сигнала. Силы сдвига, воздействующие на стереоцилии, вызывают открытие ионных каналов в клеточных мембранах, изменяя проницаемость мембран и позволяя ионам калия проникать в клетки. Этот приток ионов калия приводит к деполяризации и генерации потенциала действия.

Нейротрансмиттеры, высвобождающиеся в синаптических соединениях внутренних волосковых клеток в результате деполяризации, запускают нейронные импульсы, которые проходят по афферентным волокнам слухового нерва к высшим центрам. Интенсивность слуховой стимуляции зависит от количества потенциалов действия в единицу времени и количества стимулируемых клеток, тогда как воспринимаемая частота звука зависит от активированных популяций конкретных нервных волокон. Между частотой звукового раздражителя и стимулируемым участком коры головного мозга существует определенное пространственное соответствие.

Внутренние волосковые клетки представляют собой механорецепторы, которые преобразуют сигналы, генерируемые в ответ на акустическую вибрацию, в электрические сообщения, посылаемые в центральную нервную систему. Однако они не ответственны за пороговую чувствительность уха и его исключительную частотную избирательность.

Наружные волосковые клетки, с другой стороны, не посылают слуховых сигналов в мозг. Скорее, их функция заключается в избирательном усилении механо-акустической вибрации на околопороговых уровнях примерно в 100 раз (т. е. на 40 дБ) и, таким образом, в облегчении стимуляции внутренних волосковых клеток. Считается, что это усиление функционирует за счет микромеханической связи с участием текториальной мембраны. Внешние волосковые клетки могут производить больше энергии, чем они получают от внешних раздражителей, и, активно сокращаясь на очень высоких частотах, могут функционировать как улитковые усилители.

Во внутреннем ухе интерференция между внешними и внутренними волосковыми клетками создает петлю обратной связи, которая позволяет контролировать слуховой прием, в частности пороговую чувствительность и частотную избирательность. Таким образом, эфферентные кохлеарные волокна могут помочь уменьшить повреждение улитки, вызванное воздействием интенсивных акустических раздражителей. Наружные волосковые клетки также могут подвергаться рефлекторному сокращению в присутствии интенсивных раздражителей. Таким образом, рефлекс затухания среднего уха, активный преимущественно на низких частотах, и рефлекс сокращения внутреннего уха, активный на высоких частотах, дополняют друг друга.

Костная проводимость звука

Звуковые волны также могут передаваться через череп. Возможны два механизма:

В первом случае волны сжатия, воздействующие на череп, заставляют несжимаемую перилимфу деформировать круглое или овальное окно. Поскольку два окна имеют разную эластичность, движение эндолимфы приводит к движению базилярной мембраны.

Второй механизм основан на том, что движение косточек вызывает движение только в вестибулярной лестнице. В этом механизме движение базилярной мембраны является результатом поступательного движения, вызванного инерцией.

Костная проводимость обычно на 30-50 дБ ниже воздушной проводимости, что хорошо видно, когда оба уха заложены. Однако это верно только для стимулов, опосредованных воздухом, прямая стимуляция костей ослабляется в разной степени.

Диапазон чувствительности

Механическая вибрация вызывает потенциальные изменения в клетках внутреннего уха, проводящих путей и высших центров. Только частоты 16–25,000 XNUMX Гц и звуковое давление (их можно выразить в паскаль, Па) от 20 мкПа до 20 Па. Диапазон звукового давления, который можно воспринять, поразителен — в 1 миллион раз! Пороги обнаружения звукового давления зависят от частоты, самые низкие в диапазоне 1,000–6,000 Гц и возрастают как на более высоких, так и на более низких частотах.

Для практических целей уровень звукового давления выражается в децибелах (дБ), логарифмической шкале измерения, соответствующей воспринимаемой интенсивности звука по отношению к слуховому порогу. Таким образом, 20 мкПа эквивалентны 0 дБ. При увеличении звукового давления в десять раз уровень децибел увеличивается на 20 дБ в соответствии со следующей формулой:

Lx = 20log Px/P0

где:

Lx = звуковое давление в дБ

Px = звуковое давление в паскалях

P0 = эталонное звуковое давление (2×10-5 Па, слуховой порог)

Порог частотного различения, то есть минимальная обнаруживаемая разница в частоте, составляет от 1.5 Гц до 500 Гц и 0.3% частоты стимула на более высоких частотах. При звуковом давлении, близком к порогу слышимости, порог различения звукового давления составляет примерно 20%, хотя при высоком звуковом давлении могут быть обнаружены различия всего в 2%.

Если два звука отличаются по частоте на достаточно небольшую величину, будет слышен только один тон. Воспринимаемая частота тона будет находиться посередине между двумя исходными тонами, но уровень его звукового давления может быть разным. Если два акустических стимула имеют одинаковую частоту, но разную интенсивность, возникает эффект маскировки. Если разница в звуковом давлении достаточно велика, маскирование будет полным, и будет восприниматься только самый громкий звук.

Локализация акустических стимулов зависит от обнаружения временной задержки между поступлением стимула в каждое ухо и, как таковая, требует сохранного двустороннего слуха. Наименьший обнаруживаемый временной лаг составляет 3 x 10-5 секунды. Локализации способствует экранирующий эффект головы, который приводит к различиям в интенсивности стимула для каждого уха.

Замечательная способность человека разрешать акустические раздражители является результатом частотного разложения внутренним ухом и частотного анализа мозгом. Это механизмы, которые позволяют обнаруживать и идентифицировать отдельные источники звука, такие как отдельные музыкальные инструменты, в сложных акустических сигналах, составляющих музыку полного симфонического оркестра.

Физиопатология

Ресничное повреждение

Ресничное движение, вызванное интенсивными акустическими раздражителями, может превышать механическое сопротивление ресничек и вызывать механическое разрушение волосковых клеток. Поскольку количество этих клеток ограничено и они неспособны к регенерации, любая потеря клеток является постоянной, а если воздействие вредного звукового раздражителя продолжается, прогрессирующей. В общем, конечным эффектом повреждения ресничек является развитие нарушения слуха.

Наружные волосковые клетки являются наиболее чувствительными клетками к звуковым и токсическим агентам, таким как кислородное голодание, ототоксичные лекарства и химические вещества (например, производные хинина, стрептомицин и некоторые другие антибиотики, некоторые противоопухолевые препараты), и поэтому они теряются в первую очередь. В поврежденных или имеющих поврежденные стереоцилии наружных волосковых клетках остаются действующими только пассивные гидромеханические явления. В этих условиях возможен только грубый анализ акустических колебаний. Грубо говоря, разрушение ресничек в наружных волосковых клетках приводит к увеличению порога слышимости на 40 дБ.

клеточное повреждение

Воздействие шума, особенно повторяющееся или продолжительное, также может влиять на метаболизм клеток кортиева органа и афферентных синапсов, расположенных под внутренними волосковыми клетками. Сообщаемые экстрацилиарные эффекты включают модификацию ультраструктуры клеток (ретикулум, митохондрии, лизосомы) и, постсинаптически, набухание афферентных дендритов. Отек дендритов, вероятно, связан с токсическим накоплением нейротрансмиттеров в результате чрезмерной активности внутренних волосковых клеток. Тем не менее степень стереоцилиарного повреждения, по-видимому, определяет, является ли потеря слуха временной или постоянной.

Потеря слуха, вызванная шумом

Шум представляет собой серьезную опасность для слуха в сегодняшних все более сложных индустриальных обществах. Например, на воздействие шума приходится примерно одна треть из 28 миллионов случаев потери слуха в Соединенных Штатах, а NIOSH (Национальный институт охраны труда и здоровья) сообщает, что 14% американских рабочих подвергаются воздействию потенциально опасных уровней звука. , то есть уровни, превышающие 90 дБ. Шумовое воздействие является наиболее распространенным вредным профессиональным воздействием и является второй после возрастных факторов причиной потери слуха. Наконец, нельзя забывать о воздействии непрофессионального шума, такого как домашние мастерские, музыка с чрезмерным усилением, особенно при использовании наушников, использование огнестрельного оружия и т. д.

Острые шумовые повреждения. К непосредственным последствиям воздействия высокоинтенсивных звуковых раздражителей (например, взрывов) относятся повышение порога слышимости, разрыв барабанной перепонки и травматическое повреждение среднего и внутреннего уха (вывих косточек, повреждение улитки или свищи).

Временное смещение порога. Шумовое воздействие приводит к снижению чувствительности слуховых сенсорных клеток, которое пропорционально длительности и интенсивности воздействия. На ранних стадиях это повышение слухового порога, известное как слуховая усталость or временное смещение порога (ВТС), является полностью обратимым, но сохраняется в течение некоторого времени после прекращения воздействия.

Исследования восстановления слуховой чувствительности выявили несколько видов слухового утомления. Кратковременная усталость проходит менее чем за две минуты и приводит к максимальному сдвигу порога при частоте воздействия. Долгосрочная усталость характеризуется восстановлением в течение более двух минут, но менее 16 часов, что является произвольным пределом, установленным в исследованиях воздействия промышленного шума. В общем, слуховая усталость зависит от интенсивности, продолжительности, частоты и непрерывности стимула. Таким образом, при заданной дозе шума, полученной путем интегрирования интенсивности и продолжительности, прерывистые схемы воздействия менее вредны, чем непрерывные.

Тяжесть ВТС увеличивается примерно на 6 дБ при каждом удвоении интенсивности стимула. При превышении определенной интенсивности воздействия (критического уровня) эта скорость увеличивается, особенно при воздействии импульсного шума. TTS асимптотически увеличивается с продолжительностью воздействия; сама асимптота увеличивается с интенсивностью стимула. Благодаря особенностям передаточной функции наружного и среднего уха низкие частоты переносятся лучше всего.

Исследования воздействия чистых тонов показывают, что по мере увеличения интенсивности стимула частота, при которой TTS является наибольшей, постепенно смещается в сторону частот выше частоты стимула. У субъектов, подвергшихся воздействию чистого тона 2,000 Гц, развивается ВТС, максимальная частота которого составляет примерно 3,000 Гц (сдвиг на полоктавы). Считается, что причиной этого явления является воздействие шума на наружные волосковые клетки.

Рабочий, у которого наблюдается TTS, восстанавливает слух до исходных значений в течение нескольких часов после удаления от шума. Однако повторное воздействие шума приводит к более медленному восстановлению слуха и, как следствие, к необратимой потере слуха.

Постоянный сдвиг порога. Воздействие звуковых раздражителей высокой интенсивности в течение нескольких лет может привести к необратимой потере слуха. Это называется постоянное смещение порога (ПТС). Анатомически ПТС характеризуется дегенерацией волосковых клеток, начинающейся с незначительных гистологических изменений, но в конечном итоге завершающейся полным разрушением клеток. Потеря слуха, скорее всего, связана с частотами, к которым ухо наиболее чувствительно, поскольку именно на этих частотах передача акустической энергии из внешней среды во внутреннее ухо является оптимальной. Это объясняет, почему потеря слуха на частоте 4,000 Гц является первым признаком профессиональной потери слуха (рис. 3). Наблюдается взаимосвязь между интенсивностью и продолжительностью стимула, и международные стандарты предполагают, что степень потери слуха зависит от общей акустической энергии, воспринимаемой ухом (дозы шума).

Рисунок 3. Аудиограмма, показывающая двустороннюю потерю слуха, вызванную шумом.

SEN010F4

Развитие шумовой тугоухости свидетельствует об индивидуальной предрасположенности. Для объяснения этой восприимчивости были изучены различные потенциально важные переменные, такие как возраст, пол, раса, сердечно-сосудистые заболевания, курение и т. д. Данные были неубедительными.

Интересен вопрос, можно ли использовать количество TTS для прогнозирования риска PTS. Как отмечалось выше, наблюдается прогрессивный сдвиг TTS к частотам выше частоты стимуляции. С другой стороны, большая часть повреждений ресничек, возникающих при высокой интенсивности стимула, затрагивает клетки, чувствительные к частоте стимула. Если воздействие сохраняется, разница между частотой, при которой PTS максимальна, и частотой стимуляции постепенно уменьшается. Следовательно, повреждение ресничек и потеря клеток происходят в клетках, наиболее чувствительных к частоте стимула. Таким образом, оказывается, что ВТС и ПТС включают разные механизмы, и поэтому невозможно предсказать ПТС индивидуума на основе наблюдаемого ВТС.

Лица с ПТС обычно изначально бессимптомны. По мере прогрессирования потери слуха им становится трудно следить за разговорами в шумной обстановке, например, на вечеринках или в ресторанах. Прогрессирование, которое обычно сначала влияет на способность воспринимать высокие звуки, обычно безболезненно и относительно медленно.

Обследование лиц, страдающих тугоухостью

Клинический осмотр

В дополнение к анамнезу даты, когда потеря слуха была впервые обнаружена (если таковая имеется) и как она развивалась, включая любую асимметрию слуха, медицинская анкета должна содержать информацию о возрасте пациента, семейном анамнезе, использовании ототоксичных препаратов или воздействие других ототоксичных химических веществ, шум в ушах (например, жужжание, свист или звон в одном или обоих ушах), головокружение или любые проблемы с равновесием, а также любые ушные инфекции с болью или выделениями из наружного слухового прохода в анамнезе. Чрезвычайно важным является подробный анамнез воздействия высоких звук уровни (обратите внимание, что для неспециалиста не все звуки являются «шумом») на работе, на предыдущих работах и ​​вне работы. Наличие в анамнезе эпизодов ВТС подтвердит предшествующее токсическое воздействие шума.

Физикальное обследование должно включать оценку функции других черепно-мозговых нервов, проверку равновесия и офтальмоскопию для выявления признаков повышенного внутричерепного давления. При визуальном осмотре наружного слухового прохода выявляется любая закупоренная серная пробка и, после ее осторожного удаления (без острых предметов!), любые признаки рубцевания или перфорации барабанной перепонки. Потеря слуха может быть определена очень грубо путем проверки способности пациента повторять слова и фразы, произнесенные тихим голосом или прошептанные врачом, когда он находится позади и вне поля зрения пациента. Тест Вебера (помещение вибрирующего камертона в центр лба, чтобы определить, «слышен» ли этот звук в одном или обоих ушах) и тест Ринне (прикладывание вибрирующего камертона к сосцевидному отростку до тех пор, пока пациент не больше не слышит звук, то быстрое размещение вилки рядом с слуховым проходом; обычно звук слышен дольше через воздух, чем через кость) позволит классифицировать потерю слуха как трансмиссивную или нейросенсорную.

Аудиограмма является стандартным тестом для обнаружения и оценки потери слуха (см. ниже). У некоторых пациентов могут потребоваться специализированные исследования в дополнение к аудиограмме. К ним относятся: тимпанометрия, тесты на различение слов, оценка рефлекса затухания, электрофизические исследования (электрокохлеограмма, слуховые вызванные потенциалы) и рентгенологические исследования (рутинная рентгенография черепа, дополненная компьютерной томографией, МРТ).

аудиометрия

В этом важнейшем компоненте медицинского обследования используется устройство, известное как аудиометр, для определения слухового порога отдельных лиц до чистых тонов 250–8,000 Гц и уровней звука от –10 дБ (порог слышимости неповрежденных ушей) до 110 дБ (максимальное повреждение). ). Для устранения эффектов ТТС пациенты не должны были подвергаться воздействию шума в течение предшествующих 16 часов. Воздушная проводимость измеряется наушниками, надетыми на уши, а костная проводимость измеряется путем помещения вибратора в контакт с черепом за ухом. Слух каждого уха измеряется отдельно, а результаты теста отображаются на графике, известном как аудиограмма (рис. 3). Порог разборчивости, т.е. интенсивность звука, при которой речь становится разборчивой, определяется дополнительным методом тестирования, известным как вокальная аудиометрия, основанным на способности понимать слова, состоящие из двух слогов одинаковой интенсивности (например, пастух, обед, оглушение).

Сравнение воздушной и костной проводимости позволяет классифицировать тугоухость как трансмиссивную (вовлекающую наружный слуховой проход или среднее ухо) или нейросенсорную (вовлекающую внутреннее ухо или слуховой нерв) (рис. 3 и 4). Аудиограмма, наблюдаемая в случаях вызванной шумом потери слуха, характеризуется началом потери слуха на частоте 4,000 Гц, что видно в виде провала на аудиограмме (рис. 3). По мере того, как воздействие чрезмерного уровня шума продолжается, соседние частоты постепенно затрагиваются, и провал расширяется, вторгаясь примерно на 3,000 Гц в частоты, необходимые для понимания разговора. Потеря слуха, вызванная шумом, обычно двусторонняя и имеет одинаковую картину в обоих ушах, то есть разница между двумя ушами не превышает 15 дБ при 500 Гц, 1,000 дБ и 2,000 Гц и 30 дБ при 3,000 Гц, при 4,000 и 6,000 Гц. Однако асимметричное повреждение может иметь место при неравномерном воздействии, например, у стрелков, у которых потеря слуха выше на стороне, противоположной указательному пальцу (левая сторона, у правши). При потере слуха, не связанной с воздействием шума, на аудиограмме не наблюдается характерного провала на частоте 4,000 Гц (рис. 4).

Рисунок 4. Примеры аудиограмм правого уха. Кружки обозначают тугоухость по воздушной проводимости, по костной проводимости.

SEN010F5

Аудиометрические исследования бывают двух видов: скрининговые и диагностические. Скрининговая аудиометрия используется для экспресс-обследования групп людей на рабочем месте, в школах или в других общественных местах для выявления тех, кто появиться иметь некоторую потерю слуха. Часто используются электронные аудиометры, позволяющие проводить самотестирование, и, как правило, скрининговые аудиограммы получают в тихом месте, но не обязательно в звуконепроницаемой, безвибрационной камере. Последнее считается необходимым условием для диагностической аудиометрии, предназначенной для измерения потери слуха с воспроизводимой точностью и достоверностью. Диагностическое обследование должным образом проводит обученный аудиолог (в некоторых случаях требуется формальная сертификация компетентности аудиолога). Точность обоих типов аудиометрии зависит от периодического тестирования и повторной калибровки используемого оборудования.

Во многих юрисдикциях лица со связанной с работой потерей слуха, вызванной шумом, имеют право на компенсационные выплаты работникам. Соответственно, многие работодатели включают аудиометрию в свои медицинские осмотры перед приемом на работу для выявления любой существующей потери слуха, которая может быть связана с предыдущим работодателем или представлять собой воздействие, не связанное с профессиональной деятельностью.

Пороги слышимости прогрессивно повышаются с возрастом, при этом больше страдают более высокие частоты (рис. 3). Характерный провал 4,000 Гц, наблюдаемый при потере слуха, вызванной шумом, не наблюдается при этом типе потери слуха.

Расчет потери слуха

В США наиболее широко распространена формула для расчета функционального ограничения, связанного с потерей слуха, предложенная в 1979 г. Американской академией отоларингологии (ААО) и принятая Американской медицинской ассоциацией. Он основан на среднем значении, полученном при 500, 1,000, 2,000 и 3,000 Гц (таблица 1), при этом нижний предел функционального ограничения установлен на уровне 25 дБ.

Таблица 1. Типичный расчет функциональной потери по аудиограмме

  частота
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
Правое ухо (дБ) 25 35 35 45 50 60 45
Левое ухо (дБ) 25 35 40 50 60 70 50

 

Односторонняя потеря
Процент односторонних потерь = (в среднем при 500, 1,000, 2,000 и 3,000 Гц)
– 25 дБ (нижний предел) x1.5
Пример:
Правое ухо: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) x 1.5 = 15 (процентов)
Левое ухо: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) x 1.5 = 18.8 (процентов)

 

Двусторонняя потеря
Процент двусторонней потери = {(процент односторонней потери лучшего уха x 5) + (процент односторонней потери худшего уха)}/6
Пример: {(15 x 5) + 18.8}/6 = 15.6 (процентов)

Источник: Рис и Дакерт, 1994 г.

Пресбиакузис

Пресбиакузис или возрастная потеря слуха обычно начинается примерно в 40 лет и постепенно прогрессирует с возрастом. Обычно бывает двусторонним. Характерный провал 4,000 Гц, наблюдаемый при потере слуха, вызванной шумом, не наблюдается при пресбиакузисе. Тем не менее, возможно, что эффекты старения накладываются на потерю слуха, связанную с шумом.

Лечение

Первым важным условием лечения является предотвращение любого дальнейшего воздействия потенциально токсичных уровней шума (см. «Профилактика» ниже). Обычно считается, что после прекращения воздействия шума последующая потеря слуха происходит не больше, чем можно было бы ожидать в результате нормального процесса старения.

В то время как потери проводимости, например, связанные с острым травматическим повреждением, вызванным шумом, поддаются медикаментозному лечению или хирургическому вмешательству, хроническая потеря слуха, вызванная шумом, не может быть исправлена ​​с помощью лечения. Использование слухового аппарата является единственным возможным «лекарством» и показано только тогда, когда потеря слуха затрагивает частоты, критические для понимания речи (от 500 до 3,000 Гц). Однако могут быть возможны и другие виды поддержки, например чтение по губам и усилители звука (например, в телефонах).

предотвращение

Поскольку потеря слуха, вызванная шумом, является необратимой, важно применять любые меры, которые могут уменьшить воздействие. Это включает снижение уровня шума в источнике (более тихие машины и оборудование или помещение их в звуконепроницаемые кожухи) или использование индивидуальных защитных устройств, таких как беруши и/или наушники. Если полагаться на последние, необходимо убедиться, что заявления их производителей об эффективности обоснованы и что подвергающиеся воздействию работники постоянно используют их должным образом.

Обозначение 85 дБ (А) в качестве наивысшего допустимого предела воздействия на рабочем месте должно было защитить наибольшее количество людей. Но, поскольку существуют значительные межличностные различия, показаны напряженные усилия по удержанию экспозиции значительно ниже этого уровня. Периодическая аудиометрия должна быть установлена ​​как часть программы медицинского наблюдения, чтобы как можно раньше выявить любые эффекты, которые могут указывать на шумовую токсичность.

 

Назад

Читать 11146 раз Последнее изменение: суббота, 23 июля 2022 г., 20:03

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Сенсорные системы

Адлер, Ф.Х. 1992. Физиология глаза: клиническое применение. Сент-Луис: Mosby New York Books.

Адриан, ВК. 1993. Зрительные характеристики, острота зрения и возраст: Lux Europa Proceedings VII European Lighting Conference. Лондон: CIBSE.

Альстрем, Р., Б. Берглунд и У. Берблунд. 1986. Нарушение восприятия запаха у очистителей резервуаров. Scand J Work Environment Health 12:574-581.

Амур, Дж. Э. 1986. Влияние химического воздействия на обоняние человека. В Токсикологии носовых проходов, под редакцией CS Barrow. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Hemisphere.

Андерсен, Х.К., И. Андерсен и Дж. Солгард. 1977. Рак носа, симптомы и функция верхних дыхательных путей у плотников. Br J Ind Med 34: 201-207.

—. 1993. Отоларингол Clin N Am 5(26).

Аксель, Т., К. Нильнер и Б. Нильссон. 1983. Клиническая оценка пациентов с симптомами, связанными с оральным гальванизмом. Сканд Дент J 7:169-178.

Баллантайн, Дж. К. и Дж. М. Аджодиа. 1984. Ятрогенное головокружение. In Vertigo под редакцией MR Dix и JD Hood. Чичестер: Уайли.

Бар-Села, С., М. Леви, Дж. Б. Вестин, Р. Ластер и Э. Д. Рихтер. 1992. Медицинские заключения у работников никель-кадмиевых аккумуляторов. Израиль J Med Sci 28: 578-583.

Бедвал, Р.С., Н. Наир и М.П. Шарма. 1993. Селен-его биологические перспективы. Медицинская гипотеза 41:150-159.

Белл, ИР. 1994. Информационный документ: Нейропсихиатрические аспекты чувствительности к химическим веществам низкого уровня: модель нервной сенсибилизации. Toxicol Ind Health 10:277-312.

Бессер, Р., Г. Кремер, Р. Тюмлер, Дж. Бол, Л. Гутманн и Х.К. Хопф. 1987. Острый триметилтинлимбический мозжечковый синдром. Неврология 37:945-950.

Бейтс, Дж.П. 1987. Вестибулярная реабилитация. В аудиологии взрослых, отоларингологии Скотта-Брауна, под редакцией Д. Стивенса. Лондон: Баттервортс.

Блан, П.Д., Х.А. Боуши, Х. Вонг, С.Ф. Винтермейер и М.С. Бернштейн. 1993. Цитокины при лихорадке металлического дыма. Ам преподобный Респир Дис 147:134-138.

Блаунт, Б.В. 1990. Два типа лихорадки металлического дыма: легкая и тяжелая. Мил Мед (август) 155 (8): 372-7

Бокина А.И., Экслер Н.Д., Семененко А.Д. 1976. Исследование механизма действия загрязнителей атмосферы на центральную нервную систему и сравнительная оценка методов исследования. Environ Health Persp 13:37-42.

Болла, К.И., Б.С. Шварц и В. Стюарт. 1995. Сравнение нейроповеденческих функций у рабочих, подвергшихся воздействию смеси органического и неорганического свинца, и у рабочих, подвергшихся воздействию растворителей. Am J Ind Med 27: 231-246.

Bonnefoi, M, TM Monticello и KT Morgan. 1991. Токсические и неопластические реакции в носовых ходах: потребности будущих исследований. Exp Lung Res 17:853-868.

Бойзен, М. и Сольберг. 1982. Изменения слизистой оболочки носа у мебельщиков. Scand J Work Environment Health: 273-282.

Бриттебо, Э.Б., Хогман П.Г., Брандт. 1987. Эпителиальное связывание гексахлорциклогексанов в дыхательных и верхних отделах пищеварительного тракта: сравнение альфа-, бета- и гамма-изомеров у мышей. Food Chem Toxicol 25:773-780.

Брукс, С.М. 1994. Восприимчивость хозяев к загрязнению воздуха внутри помещений. J Allergy Clin Immunol 94:344-351.

Каллендер, Т.Дж., Л. Морроу, К. Субраманиан, Д. Духон и М. Ристовв. 1993. Трехмерная визуализация метаболизма головного мозга у пациентов с токсической энцефалопатией. Экологические исследования 60:295-319.

Chia, SE, CN Ong, SC Foo и HP Lee. 1992. Воздействие формальдегида на студента-медика в лаборатории патологоанатомического вскрытия. J Am Coll Health 41: 115-119.

Чоудхури, С., К.К. Крамер и Н.Е. Берман. 1995. Конститутивная экспрессия генов металлотионеина в мозге мыши. Toxicol Appl Pharmacol 131:144-154.

Цисельски, С., Д. П. Лумис, С. Р. Мимс и А. Ауэр. 1994. Воздействие пестицидов, депрессия холинэстеразы и симптомы среди сельскохозяйственных рабочих-мигрантов из Северной Каролины. Am J Общественное здравоохранение 84:446-451.

Клериси, В. Дж., Б. Росс и Л. Д. Фехтер. 1991. Острая ототоксичность триалкилолова у морской свинки. Toxicol Appl Pharmacol: 547-566.

Коулман, Дж. В., М. Р. Холлидей и Р. Дж. Дирман. 1994. Взаимодействия цитокинов и тучных клеток: отношение к IgE-опосредованной химической аллергии. Токсикология 88:225-235.

Кометто-Муньис, Дж. Э. и В. С. Каин. 1991. Влияние переносимых по воздуху загрязнителей на обоняние и здравый химический смысл. В книге «Запах и вкус в области здоровья и болезней» под редакцией TV Getchell. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

—. 1994. Сенсорные реакции остроты носа и запаха на летучие органические соединения: алкилбензолы. Am Ind Hyg Assoc J 55:811-817.

Корвин, Дж., М. Лури и А. Н. Гилберт. 1995. Рабочее место, возраст и пол как медиаторы обонятельной функции: данные Национального географического исследования запахов. Геронтологический журнал: Psychiol Sci 50B:P179-P186.

Совет по стоматологическим материалам, инструментам и оборудованию. 1987. Отчет Американской стоматологической ассоциации о возникновении гальванической коррозии во рту и ее потенциальных последствиях. J Am Dental Assoc 115:783-787.

Совет по научным вопросам. 1989. Отчет Совета: Формальдегид. ДЖАМА 261:1183-1187.

Крэмптон, ГХ. 1990. Движение и космическая болезнь. Бока-Ратон: CRC Press.

Каллен, МР. 1987. Рабочие с множественной химической чувствительностью. Occup Med: State Art Rev 2 (4).

Димс, Д.А., Доти Р.Л., Сеттл Р.Г. 1991. Нарушения обоняния и вкуса, исследование 750 пациентов из Центра обоняния и вкуса Пенсильванского университета. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 117: 519-528.

Делла Фера, Массачусетс, А. Е. Мотт и М. Е. Франк. 1995. Ятрогенные причины нарушения вкуса: лучевая терапия, хирургия и лекарства. В Справочнике по обонянию и вкусу под редакцией Р.Л. Доти. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

Деллон, А.Л. 1981. Оценка чувствительности и перевоспитание ощущений в руке. Балтимор: Уильямс и Уилкинс.

Дайкс, РВ. 1977. Сенсорные рецепторы. В «Реконструктивной микрохирургии» под редакцией Р.К. Даниэля и Дж.К. Терзиса. Бостон: Литтл Браун и Ко.

Эль-Этри, М. М., В. Т. Никелл, М. Эннис, К. А. Скау и М. Т. Шипли. 1992. Снижение содержания норадреналина в мозге у крыс, отравленных зоманом: связь с судорогами и ингибированием АХЭ, динамика во времени и связь с другими моноаминами. Экспериментальная неврология 118:153-163.

Эванс, Дж. и Л. Гастингс. 1992. Накопление Cd(II) в ЦНС в зависимости от пути введения: внутрибрюшинного, интратрахеального или интраназального. Фонд Appl Toxicol 19:275-278.

Эванс, Дж. Э., Миллер М. Л., Андринга А. и Гастингс Л. 1995. Поведенческие, гистологические и нейрохимические эффекты никеля (II) на обонятельную систему крыс. Toxicol Appl Pharmacol 130:209-220.

Фехтер Л.Д., Дж.С. Янг и Л. Карлайл. 1988. Потенцирование вызванных шумом пороговых сдвигов и потери волосковых клеток угарным газом. Слушание Рез. 34:39-48.
Фокс, СЛ. 1973. Промышленная и профессиональная офтальмология. Спрингфилд: Чарльз С. Томас.

Франк, М.Е., Т.П. Хеттингер и А.Е. Мотт. 1992. Чувство вкуса: нейробиология, старение и эффекты лекарств. Критические обзоры медицины полости рта 3:371-393.

Франк, М. Е. и Д. В. Смит. 1991. Электрогустометрия: простой способ проверить вкус. В книге «Запах и вкус в области здоровья и болезней» под редакцией Т.В. Гетчелла, Р.Л. Доти и Л.М. Бартошука. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Ганьон, П., Д. Мерглер и С. Лапар. 1994. Обонятельная адаптация, сдвиг порога и восстановление при низких уровнях воздействия метилизобутилкетона (MIBK). Нейротоксикология 15:637-642.

Гилбертсон, Т.А. 1993. Физиология вкусовой рецепции позвоночных. Curr Opin Neurobiol 3: 532-539.

Гордон, Т. и Дж. М. Файн. 1993. Металлическая лихорадка. Occup Med: State Art Rev 8: 505-517.

Госселин Р.Э., Р.П. Смит и Х.К. Ходж. 1984. Клиническая токсикология коммерческих продуктов. Балтимор: Уильямс и Уилкинс.

Грэм, С.Х., Н.Р. Барлетт, Дж.Л. Браун, И. Ся, К.Г. Мюллер и Л.А. Риггс. 1965. Зрение и зрительное восприятие. Нью-Йорк: John Wiley and Sons, Inc.

Гранжан, Э. 1987. Эргономика в компьютеризированных офисах. Лондон: Тейлор и Фрэнсис.

Грант, А. 1979. Оптическая опасность отвердителя стекловолокна. Мед J Австралийский 1:23.

Грешам, Л.С., К.А. Молгаард и Р.А. Смит. 1993. Индукция ферментов цитохрома Р-450 с помощью табачного дыма: потенциальный механизм развития устойчивости к токсинам окружающей среды, связанный с паркинсонизмом и другими неврологическими заболеваниями. Нейроэпидемиол 12:114-116.

Гвидотти, ТЛ. 1994. Профессиональное воздействие сероводорода на предприятиях по производству высокосернистого газа: некоторые нерешенные вопросы. Int Arch Occup Environ Health 66: 153-160.

Гинтельберг, Ф., С. Вестерхауге, П. Фог, Х. Исагер и К. Зилсторфф. 1986. Приобретенная непереносимость органических растворителей и результаты вестибулярной пробы. Am J Ind Med 9: 363-370.

Hastings, L. 1990. Сенсорная нейротоксикология: использование обонятельной системы для оценки токсичности. Нейротоксикология и тератология 12:455-459.

Голова, ПВ. 1984. Головокружение и баротравма. In Vertigo под редакцией MR Dix и JD Hood. Чичестер: Уайли.

Хохманн, Б. и Ф. Шмукли. 1989. Опасности шума во время беременности и родов. Люцерн: CNA.

Холмстрем, М., Г. Розен и Б. Вильхельмссон. 1991. Симптомы, физиология и гистология дыхательных путей у рабочих, подвергшихся воздействию древесноволокнистых плит средней плотности. Scand J Work Environment Health 17:409-413.

Хотц, П., А. Чопп, Д. Сёдерстрём и Дж. Хольц. 1992. Нарушения обоняния или вкуса, неврологические симптомы и воздействие углеводородов. Int Arch Occup Environ Health 63: 525-530.

Ховард, ИП. 1982. Визуальная ориентация человека. Чичестер: Уайли.

Игго, А. и А. Р. Мьюир. 1969. Структура и функция медленно адаптирующегося сенсорного тельца волосистой кожи. J Physiol Lond 200(3):763-796.

Светотехническое общество Северной Америки (IESNA). 1993. Видение и восприятие. В Справочнике по освещению: справочник и применение, под редакцией MS Rea и Fies. Нью-Йорк: ИЕСНА.

Инноченти, А., М. Валиани, Г. Вессио, М. Тассини, М. Джанелли и С. Фузи. 1985. Древесная пыль и заболевания носа: Воздействие каштановой древесной пыли и потеря обоняния (экспериментальное исследование). Мед Лаворо 4:317-320.

Якобсен, П., Х.О. Хайн, П. Суадикани, А. Парвинг и Ф. Гинтельберг. 1993. Смешанное воздействие растворителей и нарушение слуха: эпидемиологическое исследование 3284 мужчин. Копенгагенское мужское исследование. Оккупай Мед 43:180-184.

Йоханссон, Б., Э. Стенман и М. Бергман. 1984. Клиническое исследование пациентов, направленных на обследование по поводу так называемого орального гальванизма. Scand J Dent Res 92:469-475.

Джонсон, AC и PR Nylén. 1995. Влияние промышленных растворителей на слух. Occup Med: современные обзоры. 10:623-640.

Качру, Д.М., С.К. Тандон, Великобритания Мисра и Д. Наг. 1989. Профессиональное отравление свинцом среди работников ювелирных изделий из серебра. Индийский журнал медицинских наук 43:89-91.

Кил, Калифорния. 1964. Вещества, вызывающие боль и зуд. Лондон: Эдвард Арнольд.

Киннамон, SC и TV Getchell. 1991. Сенсорная трансдукция в нейронах обонятельных рецепторов и клетках вкусовых рецепторов. В книге «Запах и вкус в области здоровья и болезней» под редакцией Т.В. Гетчелла, Р.Л. Доти и Л.М. Бартошука. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Krueger, H. 1992. Визуальные осмотры после родов: диагностика и определение. Кайе
медико-социальные 36:171-181.

Лакшмана, М.К., Т. Дезираджу и Т.Р. Раджу. 1993. Индуцированные хлоридом ртути изменения уровней норадреналина, дофамина, серотонина и активности ацетилхолинэстеразы в различных областях мозга крыс в постнатальном развитии. Арх Токсикол 67:422-427.

Лима, С. и Дж. П. Витал. 1994. Обонятельная реакция слизистой оболочки морских свинок после интраназальной инстилляции Cryptococcus neoformans: гистологическое и иммуноцитохимическое исследование. Микопатология 126:65-73.

Люксон, ЛМ. 1984. Анатомия и физиология вестибулярной системы. In Vertigo под редакцией MR Dix и JD Hood. Чичестер: Уайли.

Маккиннон, С.Е. и А.Л. Деллон. 1988. Хирургия периферического нерва. Нью-Йорк: Медицинское издательство Thieme.

Марек, Дж. 1993. Молекулярная биология передачи вкуса. Биоэссе 15:645-650.

Марек, М. 1992. Взаимодействие между стоматологическими амальгамами и средой полости рта. Adv Dental Res 6: 100-109.

Маргольский, РФ. 1993. Биохимия и молекулярная биология передачи вкуса. Curr Opin Neurobiol 3: 526-531.

Мартин, Дж. Х. 1985. Рецепторная физиология и субмодальное кодирование в соматической сенсорной системе. Принципы неврологии, под редакцией Э. Р. Канделя и Дж. Х. Шварца.

Мейер, Дж. 1990. Физиология зрения и световой атмосферы. Document de l'Aerospatiale, Париж.

Мейер, Дж. Дж., А. Буске, Л. Зоганас и Дж. К. Шира. 1990. Дискомфорт и инвалидность бликов у операторов ВДТ. В работе с дисплеями 89, под редакцией Л. Берлинге и Д. Бертелетта. Амстердам: Elsevier Science.

Мейер, Дж. Дж., П. Рей и А. Буске. 1983. Автоматический стимулятор прерывистого света для регистрации порогов восприятия мерцания у пациентов с заболеваниями сетчатки. В « Достижениях в области диагностической визуальной оптики» под редакцией Г. М. Бренина и И. М. Сигеля. Берлин: Springer-Verlag.

Мейер, Дж. Дж., П. Рей, Б. Торанс и А. Бомануар. 1971. Examen de sujets atteints d'un traummatisme cranio-cerébral par un test visuelle восприятия: courbe de Lange. Швейцарская арка Нерола 108: 213-221.

Мейер, Дж. Дж., А. Буске, Дж. К. Шира, Л. Зоганас и П. Рей. 1986. Светочувствительность и зрительное напряжение при вождении автомобиля в ночное время. В книге «Видение в транспортных средствах» под редакцией А. Г. Гейла. Амстердам: Издательство Elsevier Science.

Миллер, CS. 1992. Возможные модели множественной химической чувствительности: концептуальные вопросы и роль лимбической системы. Toxicol Ind Health 8:181-202.

Миллер, Р.Р., Дж.Т. Янг, Р.Дж.Коциба, Д.Г. Киз, К.М. Боднер, Л.Л. Калхун и Дж.А. Эйрес. 1985. Биоанализ хронической токсичности и онкогенности вдыхаемого этилакрилата у крыс fischer 344 и мышей B6C3F1. Drug Chem Toxicol 8:1-42.

Меллер, К., Л. Эдквист, Б. Ларсби, Р. Там, Т. Ледин и Л. Берггольц. 1990. Отоневрологические данные у рабочих, подвергшихся воздействию стирола. Scand J Work Environment Health 16:189-194.

Монтеагудо, ФСЭ, М.Дж.Д. Кэссиди и П.И. Фолб. 1989. Последние разработки в области токсикологии алюминия. Мед Токсикол 4:1-16.

Мората Т.С., Д.Э. Данн, Л.В. Кречмер, Г.К. Лемастерс и Р.В. Кейт. 1993. Влияние профессионального воздействия органических растворителей и шума на слух. Scand J Work Environment Health 19:245-254.

Мотт, А.Е., М. Грушка и Б.Дж. Сессле. 1993. Диагностика и лечение нарушений вкуса и синдрома жжения во рту. Стоматологические клиники Северной Америки 37:33-71.

Мотт, А.Е. и Д.А. Леопольд. 1991. Нарушения вкуса и обоняния. Med Clin N Am 75:1321-1353.

Маунткасл, В.Б. 1974. Медицинская физиология. Сент-Луис: CV Мосби.

Маунткасл, В. Б., У. Х. Талбот, И. Дариан-Смит и Х. Х. Корнхубер. 1967. Нейронная основа ощущения вибрации-трепетания. Наука: 597-600.

Muijser, H, EMG Hoogendijk и J Hoosima. 1988. Влияние профессионального воздействия стирола на пороги слышимости высоких частот. Токсикология: 331-340.

Немери, Б. 1990. Токсичность металлов и дыхательные пути. Евр Респир J 3:202-219.

Наус, А. 1982. Изменения остроты запаха, вызванные ментолом. Дж Ларингол Отол 82:1009-1011.

Ортендаль, TW. 1987. Устные изменения у водолазов, работающих с электросваркой/резкой под водой. Шведский Dent J Suppl 43: 1-53.

Ортендаль, Т.В., Г. Дален и Х.Э. Рёккерт. 1985. Оценка проблем полости рта у дайверов, выполняющих электросварку и резку под водой. Подводный биомедицинский ресурс 12:55-62.

Огава, Х. 1994. Вкусовая кора приматов: анатомия и физиология. Нейроски Рез 20:1-13.

О'Рейли, Дж. П., Б. Л. Респицио и Ф. К. Курата. 1977. Hana Kai II: 17-дневное сухое насыщенное погружение при 18.6 ATA. VII: Слуховые, зрительные и вкусовые ощущения. Подводные биомедицинские исследования 4:307-314.

Отто, Д., Г. Робинсон, С. Бауман, С. Шредер, П. Мушак, Д. Клейнбаум и Л. Бун. 1985. Последующее исследование детей с абсорбцией свинца от низкой до умеренной в % лет: электрофизиологическая оценка. Исследования окружающей среды 38:168-186.

Оянаги, К., Э. Охама и Ф. Икута. 1989. Слуховая система при интоксикации метилртутью: невропатологическое исследование 14 вскрытий в Ниигате, Япония. Acta Neuropathol 77: 561-568.

Участники SCP №№ 147/242 и HF Morris. 1990. Проект совместных исследований администрации ветеранов №. 147: Ассоциация металлического вкуса с металлическими керамическими сплавами. Дж Простет Дент 63:124-129.

Петерсен, П.Е. и К. Гормсен. 1991. Заболевания полости рта у рабочих немецких заводов по производству аккумуляторов. Общественная стоматология и оральная эпидемиология 19:104-106.

Пфайффер, П. и Х. Швикерат. 1991. Растворимость никеля и металлический вкус. Zwr 100:762-764,766,768-779.

Помпеано, О. и Дж. Х. Дж. Аллум. 1988. Вестибулоспинальный контроль осанки и передвижения. Прогресс в исследованиях мозга, № 76. Амстердам: Эльзевир.

Рис, Т. и Л. Дакерт. 1994. Потеря слуха и другие слуховые расстройства. В учебнике по клинической медицине, медицине труда и окружающей среде под редакцией К. Розенстока. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Ресслер, К.Дж., С.Л. Салливан и Л.Б. Бак. 1994. Молекулярный анализ пространственного паттерна в обонятельной системе. Curr Opin Neurobiol 4: 588-596.

Рей, П. 1991. Справочник по медицине труда. Женева: Медицина и гигиена.

Рей, П. и Буске. 1990. Стратегии медицинского осмотра глаз для операторов VDT. В работе с дисплеями 89, под редакцией Л. Берлинге и Д. Бертелетта. Амстердам: Elsevier Science.

Роуз, К.С., П.Г. Хейвуд и Р.М. Костанцо. 1934. Нарушение обоняния после хронического профессионального воздействия кадмия. J Occup Med 34: 600-605.

Рубино, ГФ. 1990. Эпидемиологическое исследование глазных заболеваний: итальянское многоцентровое исследование. В работе с дисплеями 89, под редакцией Л. Берлинге и Д. Бертелетта. Амстердам: Elsevier Science Publishers BV

Рут, Дж. Х. 1986. Пороги запаха и уровни раздражения некоторых химических веществ: обзор. Am Ind Hyg Assoc J 47:142-151.

Rusznak, C, JL Devalia и RJ Davies. 1994. Влияние загрязнения окружающей среды на аллергические заболевания. Аллергия 49:21-27.

Рыбак, LP. 1992. Слух: воздействие химических веществ. Отоларингология-Хирургия головы и шеи 106:677-686.

—. 1993. Ототоксичность. Отоларингол Clin N Am 5(26).

Савов А. 1991. Повреждения ушей, носа и горла при производстве меди. Проблемы Хигиенаты 16:149-153.

—. 1994. Изменения вкуса и запаха: взаимодействие лекарств и предпочтения в еде. Нутр Откр. 52(II):S11-S14.

Шиффман, СС. 1994. Изменения вкуса и запаха: взаимодействие лекарств и предпочтения в еде. Nutr Rev 52 (II): S11-S14.

Шиффман, С.С. и Х.Т. Нэгл. 1992. Влияние загрязнителей окружающей среды на вкус и запах. Отоларингология-Хирургия головы и шеи 106:693-700.

Шварц, Б.С., Д.П. Форд, К.И. Болла, Дж. Агнью и М.Л. Бликер. 1991. Обонятельная дисфункция, связанная с растворителем: не предиктор дефицита обучения и памяти. Am J Psychiatr 148: 751-756.

Швайсфурт, Х. и К. Шоттес. 1993. Острая интоксикация гидразиноподобным газом у 19 рабочих на свалке. Збл Хиг 195:46-54.

Шустерман, Д. 1992. Критический обзор: Значение загрязнения окружающей среды запахами для здоровья. Arch Environ Health 47: 76-87.

Шустерман, ди-джей и Дж. Э. Шиди. 1992. Профессиональные и экологические расстройства особых чувств. Occup Med: State Art Rev 7: 515-542.

Сиблеруд, РЛ. 1990. Взаимосвязь между ртутью из зубной амальгамы и здоровьем полости рта. Энн Дент 49:6-10.

Синклер. 1981. Механизмы кожной чувствительности. Оксфорд: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Спилман, АИ. 1990. Взаимодействие слюны и вкуса. J Dental Res 69:838.

Стивенс, Дж. К. и В. С. Каин. 1986. Старение и восприятие раздражения носа. Физиол Бихав 37:323-328.

ван Дейк, FJH. 1986. Неслуховые эффекты шума в промышленности. II Обзор литературы. Int Arch Occup Environment Health 58.

Верриест, Г. и Г. Германс. 1975. Les aptitudes visuelles professionalnelles. Брюссель: Imprimerie médicale et scientifique.

Уэлч, А. Р., Дж. П. Бирчалл и Ф. В. Стаффорд. 1995. Профессиональный ринит - Возможные механизмы патогенеза. Дж Ларингол Отол 109:104-107.

Уэймут, FW. 1966. Глаз как оптический прибор. В «Физиологии и биофизике» под редакцией Т. С. Руха и Х. Д. Паттона. Лондон: Сондерс.

Висландер, Г., Д. Норбек и К. Эдлинг. 1994. Профессиональное воздействие краски на водной основе и симптомы со стороны кожи и глаз. Оккупируйте Environ Med 51: 181-186.

Винберг, С., Р. Бьерселиус, Э. Баатруп и К. Б. Довинг. 1992. Влияние Cu(II) на электроольфактограмму (ЭОГ) атлантического лосося (Salmo salar L) в искусственной пресной воде с различной концентрацией неорганического углерода. Экотоксикология и экологическая безопасность 24:167-178.

Витек, Т.Дж. 1993. Нос как мишень для неблагоприятного воздействия окружающей среды: применение достижений в физиологических измерениях и механизмах носа. Am J Ind Med 24: 649-657.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 1981. Мышьяк. Критерии гигиены окружающей среды, № 18. Женева: ВОЗ.

Ярдли, Л. 1994. Головокружение и головокружение. Лондон: Рутледж.

Yontchev, E, GE Carlsson и B Hedegård. 1987. Клинические данные у пациентов с жалобами на орофациальный дискомфорт. Int J Oral Maxillofac Surg 16: 36-44.