Понедельник, Март 07 2011 15: 31

Запах

Оценить этот пункт
(0 голосов)

Три сенсорные системы уникально сконструированы для отслеживания контакта с веществами окружающей среды: обоняние (запах), вкус (восприятие сладкого, соленого, кислого и горького) и общее химическое чувство (обнаружение раздражения или остроты). Поскольку они требуют стимуляции химическими веществами, их называют «хемосенсорными» системами. Обонятельные расстройства состоят из временных или постоянных: полной или частичной потери обоняния (аносмия или гипосмия) и паросмий (извращенные запахи, дизосмия или фантомные запахи, фантосмия) (Mott and Leopold 1991; Mott, Grushka and Sessle 1993). После химического воздействия некоторые люди описывают повышенную чувствительность к химическим раздражителям (гиперосмия). Вкус — это сенсорный опыт, возникающий в результате взаимодействия запаха, вкуса и раздражающих компонентов пищи и напитков, а также текстуры и температуры. Поскольку большая часть вкуса обусловлена ​​запахом или ароматом пищевого вещества, о повреждении обонятельной системы часто сообщают как о проблеме со «вкусом».

Жалобы на хемосенсорные расстройства часто возникают в профессиональных условиях и могут быть результатом восприятия нормальной сенсорной системой химических веществ окружающей среды. И наоборот, они могут также указывать на поврежденную систему: необходимый контакт с химическими веществами делает эти сенсорные системы исключительно уязвимыми к повреждениям. В профессиональных условиях эти системы также могут быть повреждены травмой головы и агентами, отличными от химических (например, радиацией). Запахи окружающей среды, связанные с загрязняющими веществами, могут усугубить основное заболевание (например, астму, ринит), ускорить развитие отвращения к запахам или вызвать заболевание, связанное со стрессом. Было продемонстрировано, что неприятные запахи снижают выполнение сложных задач (Шустерман, 1992).

Раннее выявление рабочих с потерей обоняния имеет важное значение. Некоторые профессии, такие как кулинария, виноделие и парфюмерная промышленность, требуют хорошего обоняния в качестве предварительного условия. Многие другие профессии требуют нормального обоняния либо для хорошей работы, либо для самозащиты. Например, родители или работники детских садов обычно полагаются на запах, чтобы определить потребности детей в гигиене. Пожарным необходимо обнаруживать химические вещества и дым. Любой работник, постоянно контактирующий с химическими веществами, подвергается повышенному риску, если обонятельная способность плохая.

Обоняние обеспечивает систему раннего предупреждения для многих вредных веществ из окружающей среды. Как только эта способность утрачена, рабочие могут не знать об опасном воздействии до тех пор, пока концентрация агента не станет достаточно высокой, чтобы вызвать раздражение, повреждение дыхательных тканей или летальный исход. Своевременное обнаружение может предотвратить дальнейшее повреждение обоняния за счет лечения воспаления и уменьшения последующего воздействия. Наконец, если потеря является постоянной и серьезной, ее можно рассматривать как инвалидность, требующую новой профессиональной подготовки и/или компенсации.

Анатомия и психология

Обоняние

Первичные обонятельные рецепторы расположены в участках ткани, называемых обонятельным нейроэпителием, в самой верхней части носовой полости (Mott and Leopold 1991). В отличие от других сенсорных систем, рецептором является нерв. Одна часть обонятельной рецепторной клетки направляется к поверхности слизистой оболочки носа, а другой конец напрямую соединяется через длинный аксон с одной из двух обонятельных луковиц в головном мозге. Отсюда информация поступает во многие другие области мозга. Одоранты — это летучие химические вещества, которые должны вступить в контакт с обонятельными рецепторами, чтобы произошло восприятие запаха. Молекулы пахучих веществ захватываются слизью и затем диффундируют через нее, чтобы прикрепиться к ресничкам на концах обонятельных рецепторных клеток. Пока неизвестно, как мы можем обнаруживать более десяти тысяч пахучих веществ, различать целых 5,000 и судить о различной интенсивности запаха. Недавно было обнаружено мультигенное семейство, кодирующее обонятельные рецепторы первичных обонятельных нервов (Ressler, Sullivan and Buck 1994). Это позволило исследовать, как обнаруживаются запахи и как организована система обоняния. Каждый нейрон может широко реагировать на высокие концентрации различных одорантов, но будет реагировать только на один или несколько одорантов при низких концентрациях. После стимуляции поверхностные рецепторные белки активируют внутриклеточные процессы, которые переводят сенсорную информацию в электрический сигнал (трансдукция). Неизвестно, что прекращает сенсорный сигнал, несмотря на продолжающееся воздействие одоранта. Были обнаружены растворимые белки, связывающие одоранты, но их роль не определена. Могут быть вовлечены белки, которые метаболизируют одоранты, или белки-переносчики могут транспортировать одоранты либо от обонятельных ресничек, либо к каталитическому участку внутри обонятельных клеток.

Части обонятельных рецепторов, соединяющиеся непосредственно с мозгом, представляют собой тонкие нервные волокна, которые проходят через костную пластинку. Расположение и тонкая структура этих нитей делают их уязвимыми для травм сдвига от ударов по голове. Кроме того, поскольку обонятельный рецептор представляет собой нерв, физически взаимодействующий с одорантами и соединенный непосредственно с мозгом, вещества, поступающие в обонятельные клетки, могут перемещаться по аксону в мозг. Из-за продолжительного воздействия агентов, повреждающих клетки обонятельных рецепторов, обонятельная способность могла бы быть утрачена в раннем возрасте, если бы не одно важное свойство: обонятельные рецепторные нервы способны к регенерации и могут быть заменены при условии, что ткань не была полностью удалена. уничтожен. Однако, если повреждение системы более центральное, нервы не могут быть восстановлены.

Здравый химический смысл

Общий химический смысл инициируется стимуляцией слизистых множественных свободных нервных окончаний пятого (тройничного) черепно-мозгового нерва. Он воспринимает раздражающие свойства вдыхаемых веществ и запускает рефлексы, призванные ограничить воздействие опасных агентов: чихание, выделение слизи, снижение частоты дыхания или даже задержку дыхания. Сильные предупреждающие сигналы заставляют снять раздражение как можно скорее. Хотя острота веществ различается, обычно запах вещества обнаруживается до того, как становится очевидным раздражение (Ruth 1986). Однако при обнаружении раздражения небольшое увеличение концентрации усиливает раздражение в большей степени, чем восприятие запаха. Острота может быть вызвана физическим или химическим взаимодействием с рецепторами (Cometto-Muñiz and Cain 1991). Предупреждающие свойства газов или паров, как правило, коррелируют с их растворимостью в воде (Шустерман, 1992). По-видимому, для обнаружения аносмиков требуются более высокие концентрации едких химикатов (Cometto-Muñiz and Cain 1994), но пороги обнаружения не повышаются с возрастом (Stevens and Cain 1986).

Толерантность и адаптация

Восприятие химических веществ может быть изменено предыдущими встречами. Толерантность развивается, когда воздействие снижает реакцию на последующие воздействия. Адаптация происходит, когда постоянный или быстро повторяющийся стимул вызывает ослабление реакции. Например, кратковременное воздействие растворителя заметно, но временно снижает способность обнаружения растворителя (Gagnon, Mergler and Lapare 1994). Адаптация также может происходить при длительном воздействии низких концентраций или при быстром воздействии некоторых химических веществ при наличии чрезвычайно высоких концентраций. Последнее может привести к быстрому и обратимому обонятельному «параличу». Носовая острота обычно демонстрирует меньшую адаптацию и развитие толерантности, чем обонятельные ощущения. Смеси химических веществ также могут изменять воспринимаемую интенсивность. Как правило, при смешивании одорантов воспринимаемая интенсивность одоранта меньше, чем можно было бы ожидать при суммировании двух интенсивностей (гипоаддитивность). Однако острота носа, как правило, проявляется аддитивностью при воздействии нескольких химических веществ и суммированием раздражения с течением времени (Cometto-Muñiz and Cain 1994). При наличии отдушки и раздражителя в одной смеси запах всегда воспринимается как менее интенсивный. Из-за толерантности, адаптации и гипоаддитивности нужно быть осторожным, чтобы не полагаться на эти сенсорные системы для измерения концентрации химических веществ в окружающей среде.

Обонятельные расстройства

Общие понятия

Обоняние нарушается, когда одоранты не могут достичь обонятельных рецепторов или когда повреждена обонятельная ткань. Отек в носу из-за ринита, синусита или полипов может препятствовать доступу пахучих веществ. Повреждения могут возникать при: воспалении в носовых полостях; разрушение обонятельного нейроэпителия различными агентами; травма головы; и передача агентов через обонятельные нервы в мозг с последующим повреждением обонятельной части центральной нервной системы. Профессиональные условия содержат различное количество потенциально вредных агентов и условий (Amoore, 1986; Cometto-Muñiz and Cain, 1991; Shusterman, 1992; Schiffman and Nagle, 1992). Недавно опубликованные данные 712,000 1995 респондентов National Geographic Smell Survey показывают, что работа на фабрике ухудшает обоняние; фабричные рабочие мужского и женского пола сообщали о плохом обонянии и продемонстрировали снижение обоняния при тестировании (Corwin, Loury and Gilbert, XNUMX). В частности, о воздействии химических веществ и травмах головы сообщалось чаще, чем работники других профессий.

При подозрении на профессиональное обонятельное расстройство идентификация возбудителя может быть затруднена. Текущие знания в значительной степени получены из небольших серий и отчетов о случаях. Важно, что в нескольких исследованиях упоминается обследование носа и пазух. Большинство полагаются на историю болезни пациента для определения обонятельного статуса, а не на тестирование обонятельной системы. Дополнительным осложняющим фактором является высокая распространенность среди населения в целом нарушений обоняния, не связанных с профессиональной деятельностью, в основном из-за вирусных инфекций, аллергии, полипов в носу, синуситов или черепно-мозговых травм. Некоторые из них, однако, также более распространены в рабочей среде и будут подробно обсуждаться здесь.

Ринит, синусит и полипоз

Людей с обонятельными нарушениями необходимо сначала обследовать на наличие ринита, полипов в носу и синусита. Подсчитано, что 20% населения США, например, страдают аллергией верхних дыхательных путей. Воздействие окружающей среды может быть несвязанным, вызывать воспаление или усугублять основное заболевание. Ринит связан с потерей обоняния на рабочем месте (Welch, Birchall and Stafford, 1995). Некоторые химические вещества, такие как изоцианаты, ангидриды кислот, соли платины и реактивные красители (Coleman, Holliday and Dearman 1994), а также металлы (Nemery 1990) могут вызывать аллергию. Имеются также убедительные доказательства того, что химические вещества и частицы повышают чувствительность к нехимическим аллергенам (Rusznak, Devalia and Davies, 1994). Токсические агенты изменяют проницаемость слизистой оболочки носа и способствуют большему проникновению аллергенов и усилению симптомов, что затрудняет различие между ринитом, вызванным аллергией, и ринитом, вызванным воздействием токсичных веществ или твердых частиц. Если продемонстрировано воспаление и/или обструкция в носу или пазухах, при лечении возможно восстановление нормальной обонятельной функции. Варианты включают местные кортикостероидные спреи, системные антигистаминные и противоотечные средства, антибиотики и полипэктомию/операцию на пазухах. Если воспаление или обструкция отсутствуют или лечение не обеспечивает улучшения обонятельной функции, обонятельная ткань может иметь необратимое повреждение. Независимо от причины, человек должен быть защищен от будущего контакта с оскорбительным веществом, иначе может произойти дальнейшее повреждение обонятельной системы.

Травма головы

Травма головы может изменить обоняние через (1) повреждение носа с рубцеванием обонятельного нейроэпителия, (2) повреждение носа с механическим препятствием для запахов, (3) разрезание обонятельных нитей и (4) ушиб или разрушение части обонятельного нейроэпителия. мозг, отвечающий за обонятельные ощущения (Мотт и Леопольд, 1991). Хотя травма представляет собой риск во многих профессиональных условиях (Corwin, Loury and Gilbert, 1995), воздействие определенных химических веществ может увеличить этот риск.

Потеря обоняния происходит у 5-30% пациентов с черепно-мозговой травмой и может происходить без каких-либо других нарушений нервной системы. Назальная непроходимость для одорантов может быть устранена хирургическим путем, если только не произошло значительное интраназальное рубцевание. В противном случае лечение нарушений обоняния, вызванных травмой головы, невозможно, хотя возможно спонтанное улучшение. Быстрое начальное улучшение может наступить по мере того, как спадает отек в области травмы. Если обонятельные нити были срезаны, также может произойти отрастание и постепенное улучшение обоняния. Хотя это происходит у животных в течение 60 дней, улучшения у людей отмечаются в течение семи лет после травмы. Паросмии, развивающиеся по мере восстановления пациента после травмы, могут указывать на возобновление роста обонятельной ткани и предвещать возвращение некоторой нормальной обонятельной функции. Паросмии, возникающие во время травмы или вскоре после нее, чаще связаны с повреждением тканей головного мозга. Повреждение мозга само себя не восстановит, и улучшения обонятельной способности ожидать не приходится. Повреждение лобной доли, части мозга, отвечающей за эмоции и мышление, может быть более частым у пациентов с черепно-мозговой травмой с потерей обоняния. Результирующие изменения в модели социализации или мышления могут быть незаметными, хотя и вредными для семьи и карьеры. Поэтому некоторым пациентам может быть показано официальное нейропсихиатрическое обследование и лечение.

Экологические агенты

Агенты окружающей среды могут получить доступ к обонятельной системе через кровоток или вдыхаемый воздух и, как сообщается, вызывают потерю обоняния, паросмию и гиперосмию. К ответственным агентам относятся металлические соединения, металлическая пыль, неметаллические неорганические соединения, органические соединения, древесная пыль и вещества, присутствующие в различных производственных условиях, таких как металлургические и производственные процессы (Amoore 1986; Schiffman and Nagle 1992 (таблица 1). Травмы могут возникать как после острые и хронические воздействия и могут быть как обратимыми, так и необратимыми, в зависимости от взаимодействия между восприимчивостью хозяина и повреждающим агентом.Важные характеристики вещества включают биологическую активность, концентрацию, раздражающую способность, продолжительность воздействия, скорость клиренса и потенциальный синергизм с другими химическими веществами. Восприимчивость зависит от генетического фона и возраста Существуют половые различия в обонянии, гормональная модуляция метаболизма запахов и различия в специфических аносмиях Употребление табака, аллергии, астма, состояние питания, ранее существовавшие заболевания (например, синдром Шегрена), физические нагрузки в время воздействия, носовые потоки воздуха и, возможно, психоэмоциональное состояние. социальные факторы влияют на индивидуальные различия (Brooks 1994). Устойчивость периферических тканей к травмам и наличие функционирующих обонятельных нервов могут изменить восприимчивость. Например, острое, сильное воздействие может уничтожить обонятельный нейроэпителий, эффективно предотвращая центральное распространение токсина. И наоборот, длительное низкоуровневое воздействие может способствовать сохранению функционирующих периферических тканей и медленному, но постоянному транзиту повреждающих веществ в мозг. Кадмий, например, имеет период полураспада в организме человека от 15 до 30 лет, и его действие может проявиться только спустя годы после воздействия (Hastings 1990).

Таблица 1. Агенты/процессы, связанные с обонятельными аномалиями

Агент

Нарушение обоняния

Справка

Ацетальдегид
Ацетаты, бутил и этил
Уксусная кислота
Ацетон
ацетофенона
Кислота хлоридная
Кислоты (органические и неорганические)
Акрилат, пары метакрилата
Квасцы
Алюминиевые пары
аммоний
Ангинин
мышьяк
Пепел (инсинератор)
Асфальт (окисленный)

H
Н или А
H
Ч, П
Низкий нормальный
H
H
Уменьшен идентификатор запаха
H
H
H
H
H
H
Низкий нормальный

2
3
2
2
2
2
2
1
2
2
1, 2
1
2
4
2

бензальдегид
Бензол
Бензин
Бензойная кислота
Бензол
Взрывной порошок
Бром
Бутил ацетат
Бутиленгликоль

H
Ниже среднего
H / A
H
H / A
H
H
H / A
H

2
2
1
2
1
2
2
1
2

Соединения кадмия, пыль, оксиды


Сероуглерод
Монооксид углерода
Четыреххлористый углерод
Цементная промышленность
Меловая пыль
Древесная пыль каштана
Хлор
Хлорметаны
Хлорвиниларсинхлориды
Хром (соли и покрытие)
хромат
хроматные соли
Хромовая кислота
Пары хрома
Курение сигарет
Уголь (угольно-бункерный)
Пары каменноугольной смолы
Кокс
Медь (и серная кислота)
Медный арсенит
Медные пары
Хлопок, трикотажная фабрика
Креозотовые пары
Смазочно-охлаждающие жидкости (обработка)
цианидов

H / A


H / A
A
H
H
H
A
H
Низкий нормальный
H
H
Обонятельное расстройство
A
H
H
Уменьшенный идентификатор
H
H
Н или А
Обонятельное нарушение
H
H
H
Аномальный ИБПИТ
Ниже среднего
H

1; Бар-Села и др. 1992 год; Роуз, Хейвуд и Костанцо, 1992 г.
1
2
2
4
1
1
2
2
2
2; 4
1
2
2
2
1
4
2
4
Савов 1991 г.
2
2
4
5
2
2

Дихроматы

H

2

Этилацетат

Этиловый эфир

Окись этилена

H / A
H
Снижение запаха

1
2
Госселин, Смит и др.
Ходж 1984

Лен
Мука, ​​мельница
Фториды
Соединения фтора
формальдегид
Парфюмерия
фурфурола

H
H
Н или А
H
H
Ниже среднего
H

2
4
3
2
1, 2; Чиа и др. 1992 г.
2
2

зерна

Н или А

4

Галогенные соединения
Твердая древесина
гидразин
Ароматический углеводородный растворитель
комбинации (например, толуол, ксилол, этил
бензол)
Хлорид водорода
Цианистый водород
Фтористый водород
Селенид водорода
Сероводород

H
A
H / A
Пониженный ИПИТ, H


H
A
H
H / A
Н или А

2
2
1
5; Хотц и др. 1992 г.


2
2
2
1
5; Гвидотти 1994 г.

йодоформ
Железо карбонил
Изоцианаты

H
H
H

2
1
2

Вести
известь
щелок

H
H
H

4
2
2

Производство магнитов
Марганцевые пары
Ментол
ртутный
N-Метилформиминометиловый эфир

H
H
H
Низкий нормальный
A

2
2
2; Наус 1968
2
2

Никелевая пыль, гидроксид, гальванопокрытие и рафинирование
гидроксид никеля
Никелирование
Рафинирование никеля (электролитическое)
Азотная кислота
Нитросоединения
Двуокись азота

H / A
A
Низкий нормальный
A
H
H
H

1;4; Бар-Села и др. 1992 г.
2
2
2
2
2
2

Масло мяты перечной
Фосфорорганические
Тетроксид осмия
Озон

H / A
запах чеснока; Н или А
H
Временный H

1
3; 5
2
3

Краска (свинцовая)
Краска (на основе растворителя)

Бумажная, упаковочная фабрика
Паприка
Павинол (шитье)
Пентахлорфенол
Смесь перца и креозола
Мята перечная
Духи (концентрированные)
Пестициды
нефтяной
фенилендиамин
фосген
Хлорокись фосфора
Калийная соль (Поташ)
Печать

Низкий нормальный
Н или А

Возможен Н
H
Низкий нормальный
A
H / A
Н или А
H

Н или А
Н или А
H
H
H / A
H
Низкий нормальный

2
Висландер, Норбек
и Эдлинг 1994 г.
4
2
2
2
1
3
2
5
3
2
2
1
1
2

Вулканизация резины

H

2

Соединения селена (летучие)
Диоксид селена
Диоксид кремния
Нитрат серебра
Серебряное покрытие
Растворители


Специи
Производство стали
Соединения серы
Сернистый газ
Серная кислота

H
H
H
H
Ниже нормы
H, P, низкий нормальный


H
Низкий нормальный
H
H
H

2
2
4
2
2
1; Альстрём, Берглунд и Берглунд, 1986; Шварц и др. 1991 год; Болла и др. 1995 г.
4
2
2
2
1; Петерсен и Гормсен, 1991 г.

дубление
тетрабромэтан
тетрахлорэтану
Оловянный дым
табак
Трихлорэтан
трихлорэтилен

H
Паросмия, H или A
H
H
H
H
H / A

2
5
2
2
2; 4
2
2

Пары ванадия
Лакокрасочные

H
H

2
2

Сточные Воды

Низкий нормальный

2

Цинк (дым, хромат) и производство

Низкий нормальный

2

Н = гипосмия; А = аносмия; Р = паросмия; ID = способность идентифицировать запах

1 = Мотт и Леопольд, 1991 г. 2 = Amoore 1986. 3 = Schiffman and Nagle 1992. 4 = Naus 1985. 5 = Callendar et al. 1993.

Специфические нарушения обоняния указаны в упомянутых статьях.

 

Носовые ходы вентилируются от 10,000 20,000 до 2 1992 литров воздуха в день, содержащего различное количество потенциально вредных агентов. Верхние дыхательные пути почти полностью поглощают или очищают высокореактивные или растворимые газы, а также частицы размером более 1993 мм (Evans and Hastings, 1991). К счастью, существует ряд механизмов для защиты от повреждения тканей. Ткани носа обогащены кровеносными сосудами, нервами, специализированными клетками с ресничками, способными к синхронному движению, и железами, вырабатывающими слизь. Защитные функции включают фильтрацию и очистку от частиц, очистку от водорастворимых газов и раннее выявление вредных агентов посредством обнаружения раздражителей по обонянию и слизистой оболочке, что может вызвать тревогу и исключить дальнейшее воздействие на человека (Witek 1992). Низкие уровни химических веществ поглощаются слоем слизи, смываются функционирующими ресничками (мукоцилиарный клиренс) и проглатываются. Химические вещества могут связываться с белками или быстро метаболизироваться в менее опасные продукты. Многие метаболизирующие ферменты находятся в слизистой оболочке носа и обонятельных тканях (Bonnefoi, Monticello and Morgan, 1995; Schiffman and Nagle, 450; Evans et al., 1993). Обонятельный нейроэпителий, например, содержит ферменты цитохрома Р-1994, которые играют важную роль в детоксикации чужеродных веществ (Gresham, Molgaard and Smith 1995). Эта система может защищать первичные обонятельные клетки, а также детоксицировать вещества, которые в противном случае попали бы в центральную нервную систему через обонятельные нервы. Имеются также некоторые свидетельства того, что интактный обонятельный нейроэпителий может предотвращать инвазию некоторых организмов (например, криптококков; см. Lima and Vital, XNUMX). На уровне обонятельной луковицы также могут быть защитные механизмы, препятствующие центральному транспорту токсических веществ. Например, недавно было показано, что обонятельная луковица содержит металлотионеины, белки, обладающие защитным действием против токсинов (Choudhuri et al., XNUMX).

Превышение защитных возможностей может привести к ухудшению цикла травмы. Например, потеря обонятельной способности останавливает раннее предупреждение об опасности и позволяет продолжать воздействие. Увеличение носового кровотока и проницаемости кровеносных сосудов вызывает отек и обструкцию пахучих веществ. Ресничная функция, необходимая как для мукоцилиарного клиренса, так и для нормального обоняния, может быть нарушена. Изменение клиренса увеличит время контакта между повреждающими агентами и слизистой оболочкой носа. Аномалии интраназальной слизи изменяют абсорбцию одорантов или раздражающих молекул. Превышение способности метаболизировать токсины приводит к повреждению тканей, увеличению абсорбции токсинов и, возможно, усилению системной токсичности. Поврежденная эпителиальная ткань более уязвима для последующих воздействий. Есть и более прямое воздействие на обонятельные рецепторы. Токсины могут изменять скорость обновления клеток обонятельных рецепторов (обычно от 30 до 60 дней), повреждать липиды мембран рецепторных клеток или изменять внутреннюю или внешнюю среду рецепторных клеток. Хотя регенерация может происходить, поврежденная обонятельная ткань может демонстрировать необратимые изменения в виде атрофии или замены обонятельной ткани несенсорной тканью.

Обонятельные нервы обеспечивают прямую связь с центральной нервной системой и могут служить путем проникновения различных экзогенных веществ, включая вирусы, растворители и некоторые металлы (Evans and Hastings, 1992). Этот механизм может способствовать развитию некоторых деменций, связанных с обонянием (Monteagudo, Cassidy and Folb, 1989; Bonnefoi, Monticello and Morgan, 1991) посредством, например, центральной передачи алюминия. Интраназально, но не внутрибрюшинно или интрахеально, кадмий можно обнаружить в ипсилатеральной обонятельной луковице (Evans and Hastings 1992). Имеются дополнительные доказательства того, что вещества могут преимущественно поглощаться обонятельными тканями независимо от места первоначального воздействия (например, системное или ингаляционное). Ртуть, например, была обнаружена в высоких концентрациях в обонятельной области мозга у людей с зубными амальгамами (Siblerud 1990). На электроэнцефалографии обонятельная луковица демонстрирует чувствительность ко многим атмосферным загрязнителям, таким как ацетон, бензол, аммиак, формальдегид и озон (Бокина и др., 1976). Из-за воздействия некоторых углеводородных растворителей на центральную нервную систему лица, подвергшиеся воздействию, могут не сразу распознать опасность и дистанцироваться от нее, тем самым продлевая воздействие. Недавно Callender и коллеги (1993) получили 94% частоты аномальных сканов SPECT, которые оценивают региональный мозговой кровоток, у субъектов с воздействием нейротоксинов и высокой частотой нарушений обонятельной идентификации. Расположение аномалий при сканировании ОФЭКТ соответствовало распространению токсина через обонятельные пути.

Место повреждения обонятельной системы различается у разных агентов (Cometto-Muñiz and Cain, 1991). Например, этилакрилат и нитроэтан избирательно повреждают обонятельную ткань, в то время как дыхательная ткань в носу сохраняется (Miller et al., 1985). Формальдегид изменяет консистенцию, а серная кислота — рН носовой слизи. Многие газы, соли кадмия, диметиламин и сигаретный дым изменяют функцию ресничек. Диэтиловый эфир вызывает утечку некоторых молекул из соединений между клетками (Schiffman and Nagle, 1992). Растворители, такие как толуол, стирол и ксилол, изменяют обонятельные реснички; они также, по-видимому, передаются в мозг через обонятельные рецепторы (Hotz et al., 1992). Сероводород не только раздражает слизистую оболочку, но и обладает высокой нейротоксичностью, фактически лишая клетки кислорода и вызывая быстрый паралич обонятельного нерва (Guidotti 1994). Никель напрямую повреждает клеточные мембраны, а также препятствует работе защитных ферментов (Evans et al., 1995). Считается, что растворенная медь напрямую влияет на различные стадии трансдукции на уровне обонятельных рецепторов (Winberg et al., 1992). Хлорид ртути избирательно распределяется в обонятельных тканях и может нарушать функцию нейронов за счет изменения уровня нейротрансмиттеров (Lakshmana, Desiraju and Raju, 1993). После введения в кровоток пестициды поглощаются слизистой оболочкой носа (Бриттебо, Хогман и Брандт, 1987) и могут вызывать заложенность носа. Однако чесночный запах, наблюдаемый при использовании фосфорорганических пестицидов, связан не с повреждением ткани, а с обнаружением бутилмеркаптана.

Хотя курение может воспалить слизистую оболочку носа и снизить обонятельную способность, оно также может обеспечить защиту от других повреждающих агентов. Химические вещества в составе дыма могут индуцировать микросомальные ферментные системы цитохрома Р450 (Gresham, Molgaard and Smith 1993), которые ускоряют метаболизм токсичных химических веществ до того, как они смогут повредить обонятельный нейроэпителий. И наоборот, некоторые лекарства, например трициклические антидепрессанты и противомалярийные препараты, могут ингибировать цитохром Р450.

Потеря обоняния после контакта с пылью древесины и древесноволокнистых плит (Innocenti et al., 1985; Holmström, Rosén and Wilhelmsson, 1991; Mott and Leopold, 1991) может быть вызвана различными механизмами. Аллергический и неаллергический ринит может привести к непроходимости пахучих веществ или воспалению. Изменения слизистой оболочки могут быть тяжелыми, документально подтверждена дисплазия (Boysen and Solberg, 1982) и может возникнуть аденокарцинома, особенно в области решетчатых пазух вблизи обонятельного нейроэпителия. Рак, связанный с твердой древесиной, может быть связан с высоким содержанием танина (Innocenti et al. 1985). Сообщалось о неспособности эффективно очистить носовую слизь, что может быть связано с повышенной частотой простудных заболеваний (Andersen, Andersen and Solgaard, 1977); результирующая вирусная инфекция может еще больше повредить обонятельную систему. Потеря обоняния также может быть вызвана химическими веществами, связанными с деревообработкой, включая лаки и морилки. Древесноволокнистая плита средней плотности содержит формальдегид, известный раздражитель дыхательных путей, который ухудшает мукоцилиарный клиренс, вызывает потерю обоняния и связан с высокой заболеваемостью раком полости рта, носа и глотки (Совет по научным вопросам, 1989 г.), что может способствовать понимание потери обоняния, вызванной формальдегидом.

Сообщалось, что радиационная терапия вызывает нарушения обоняния (Mott and Leopold, 1991), но мало информации о профессиональном облучении. Можно ожидать, что быстро регенерирующие ткани, такие как клетки обонятельных рецепторов, будут уязвимы. У мышей, подвергшихся воздействию радиации во время космического полета, обнаруживались аномалии обонятельной ткани, в то время как остальная часть слизистой оболочки носа оставалась нормальной (Schiffman and Nagle, 1992).

После химического воздействия некоторые люди описывают повышенную чувствительность к одорантам. «Множественная химическая чувствительность» или «заболевание окружающей среды» — это ярлыки, используемые для описания расстройств, типичным примером которых является «гиперчувствительность» к различным химическим веществам окружающей среды, часто в низких концентрациях (Cullen 1987; Miller 1992; Bell 1994). Однако до сих пор не были продемонстрированы более низкие пороги для одорантов.

Непрофессиональные причины обонятельных проблем

Старение и курение снижают обонятельную способность. Вирусное поражение верхних дыхательных путей, идиопатическая («неизвестная»), черепно-мозговая травма и заболевания носа и придаточных пазух, по-видимому, являются четырьмя основными причинами проблем с обонянием в Соединенных Штатах (Mott and Leopold, 1991) и должны рассматриваться как часть дифференциальный диагноз у любого человека с возможным воздействием окружающей среды. Часто встречается врожденная неспособность обнаруживать определенные вещества. Например, от 40 до 50% населения не могут обнаружить андростерон, стероид, содержащийся в поте.

Тестирование химиочувствительности

Психофизика — это измерение реакции на приложенный сенсорный стимул. Часто используются «пороговые» тесты, тесты, которые определяют минимальную концентрацию, которая может быть надежно воспринята. Отдельные пороги могут быть получены для обнаружения одорантов и идентификации одорантов. Надпороговые тесты оценивают способность системы функционировать на уровнях выше порогового, а также предоставляют полезную информацию. Задания на различение, определяющие разницу между веществами, могут выявить тонкие изменения в сенсорных способностях. Идентификационные задачи могут давать разные результаты, чем пороговые задачи у одного и того же человека. Например, человек с повреждением центральной нервной системы может обнаруживать одоранты на обычных пороговых уровнях, но может быть не в состоянии идентифицировать распространенные одоранты.

Выводы

Носовые ходы вентилируются 10,000 20,000–XNUMX XNUMX литров воздуха в день, который может быть загрязнен потенциально опасными материалами в той или иной степени. Обонятельная система особенно уязвима для повреждений из-за необходимого прямого контакта с летучими химическими веществами для восприятия запахов. Потеря обоняния, толерантность и адаптация препятствуют распознаванию близости опасных химических веществ и могут способствовать местному повреждению или системной токсичности. Раннее выявление обонятельных расстройств может подсказать защитные стратегии, обеспечить надлежащее лечение и предотвратить дальнейшее повреждение. Профессиональные расстройства обоняния могут проявляться временной или постоянной аносмией или гипосмией, а также искаженным восприятием запахов. Идентифицируемые причины, которые следует учитывать в профессиональных условиях, включают ринит, синусит, травму головы, радиационное облучение и повреждение тканей металлическими соединениями, металлической пылью, неметаллическими неорганическими соединениями, органическими соединениями, древесной пылью и веществами, присутствующими в металлургических и производственных процессах. Вещества различаются по месту воздействия на обонятельную систему. Мощные механизмы улавливания, удаления и детоксикации инородных веществ из носа служат для защиты обонятельной функции, а также предотвращают распространение повреждающих агентов в мозг из обонятельной системы. Превышение защитных возможностей может спровоцировать цикл ухудшения травмы, что в конечном итоге приведет к большей тяжести поражения и расширению участков повреждения, а также к превращению временных обратимых эффектов в необратимые повреждения.

 

Назад

Читать 8328 раз Последнее изменение во вторник, 11 октября 2011 21: 04
Еще в этой категории: " Вкус Кожные рецепторы »

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Сенсорные системы

Адлер, Ф.Х. 1992. Физиология глаза: клиническое применение. Сент-Луис: Mosby New York Books.

Адриан, ВК. 1993. Зрительные характеристики, острота зрения и возраст: Lux Europa Proceedings VII European Lighting Conference. Лондон: CIBSE.

Альстрем, Р., Б. Берглунд и У. Берблунд. 1986. Нарушение восприятия запаха у очистителей резервуаров. Scand J Work Environment Health 12:574-581.

Амур, Дж. Э. 1986. Влияние химического воздействия на обоняние человека. В Токсикологии носовых проходов, под редакцией CS Barrow. Вашингтон, округ Колумбия: Издательство Hemisphere.

Андерсен, Х.К., И. Андерсен и Дж. Солгард. 1977. Рак носа, симптомы и функция верхних дыхательных путей у плотников. Br J Ind Med 34: 201-207.

—. 1993. Отоларингол Clin N Am 5(26).

Аксель, Т., К. Нильнер и Б. Нильссон. 1983. Клиническая оценка пациентов с симптомами, связанными с оральным гальванизмом. Сканд Дент J 7:169-178.

Баллантайн, Дж. К. и Дж. М. Аджодиа. 1984. Ятрогенное головокружение. In Vertigo под редакцией MR Dix и JD Hood. Чичестер: Уайли.

Бар-Села, С., М. Леви, Дж. Б. Вестин, Р. Ластер и Э. Д. Рихтер. 1992. Медицинские заключения у работников никель-кадмиевых аккумуляторов. Израиль J Med Sci 28: 578-583.

Бедвал, Р.С., Н. Наир и М.П. Шарма. 1993. Селен-его биологические перспективы. Медицинская гипотеза 41:150-159.

Белл, ИР. 1994. Информационный документ: Нейропсихиатрические аспекты чувствительности к химическим веществам низкого уровня: модель нервной сенсибилизации. Toxicol Ind Health 10:277-312.

Бессер, Р., Г. Кремер, Р. Тюмлер, Дж. Бол, Л. Гутманн и Х.К. Хопф. 1987. Острый триметилтинлимбический мозжечковый синдром. Неврология 37:945-950.

Бейтс, Дж.П. 1987. Вестибулярная реабилитация. В аудиологии взрослых, отоларингологии Скотта-Брауна, под редакцией Д. Стивенса. Лондон: Баттервортс.

Блан, П.Д., Х.А. Боуши, Х. Вонг, С.Ф. Винтермейер и М.С. Бернштейн. 1993. Цитокины при лихорадке металлического дыма. Ам преподобный Респир Дис 147:134-138.

Блаунт, Б.В. 1990. Два типа лихорадки металлического дыма: легкая и тяжелая. Мил Мед (август) 155 (8): 372-7

Бокина А.И., Экслер Н.Д., Семененко А.Д. 1976. Исследование механизма действия загрязнителей атмосферы на центральную нервную систему и сравнительная оценка методов исследования. Environ Health Persp 13:37-42.

Болла, К.И., Б.С. Шварц и В. Стюарт. 1995. Сравнение нейроповеденческих функций у рабочих, подвергшихся воздействию смеси органического и неорганического свинца, и у рабочих, подвергшихся воздействию растворителей. Am J Ind Med 27: 231-246.

Bonnefoi, M, TM Monticello и KT Morgan. 1991. Токсические и неопластические реакции в носовых ходах: потребности будущих исследований. Exp Lung Res 17:853-868.

Бойзен, М. и Сольберг. 1982. Изменения слизистой оболочки носа у мебельщиков. Scand J Work Environment Health: 273-282.

Бриттебо, Э.Б., Хогман П.Г., Брандт. 1987. Эпителиальное связывание гексахлорциклогексанов в дыхательных и верхних отделах пищеварительного тракта: сравнение альфа-, бета- и гамма-изомеров у мышей. Food Chem Toxicol 25:773-780.

Брукс, С.М. 1994. Восприимчивость хозяев к загрязнению воздуха внутри помещений. J Allergy Clin Immunol 94:344-351.

Каллендер, Т.Дж., Л. Морроу, К. Субраманиан, Д. Духон и М. Ристовв. 1993. Трехмерная визуализация метаболизма головного мозга у пациентов с токсической энцефалопатией. Экологические исследования 60:295-319.

Chia, SE, CN Ong, SC Foo и HP Lee. 1992. Воздействие формальдегида на студента-медика в лаборатории патологоанатомического вскрытия. J Am Coll Health 41: 115-119.

Чоудхури, С., К.К. Крамер и Н.Е. Берман. 1995. Конститутивная экспрессия генов металлотионеина в мозге мыши. Toxicol Appl Pharmacol 131:144-154.

Цисельски, С., Д. П. Лумис, С. Р. Мимс и А. Ауэр. 1994. Воздействие пестицидов, депрессия холинэстеразы и симптомы среди сельскохозяйственных рабочих-мигрантов из Северной Каролины. Am J Общественное здравоохранение 84:446-451.

Клериси, В. Дж., Б. Росс и Л. Д. Фехтер. 1991. Острая ототоксичность триалкилолова у морской свинки. Toxicol Appl Pharmacol: 547-566.

Коулман, Дж. В., М. Р. Холлидей и Р. Дж. Дирман. 1994. Взаимодействия цитокинов и тучных клеток: отношение к IgE-опосредованной химической аллергии. Токсикология 88:225-235.

Кометто-Муньис, Дж. Э. и В. С. Каин. 1991. Влияние переносимых по воздуху загрязнителей на обоняние и здравый химический смысл. В книге «Запах и вкус в области здоровья и болезней» под редакцией TV Getchell. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

—. 1994. Сенсорные реакции остроты носа и запаха на летучие органические соединения: алкилбензолы. Am Ind Hyg Assoc J 55:811-817.

Корвин, Дж., М. Лури и А. Н. Гилберт. 1995. Рабочее место, возраст и пол как медиаторы обонятельной функции: данные Национального географического исследования запахов. Геронтологический журнал: Psychiol Sci 50B:P179-P186.

Совет по стоматологическим материалам, инструментам и оборудованию. 1987. Отчет Американской стоматологической ассоциации о возникновении гальванической коррозии во рту и ее потенциальных последствиях. J Am Dental Assoc 115:783-787.

Совет по научным вопросам. 1989. Отчет Совета: Формальдегид. ДЖАМА 261:1183-1187.

Крэмптон, ГХ. 1990. Движение и космическая болезнь. Бока-Ратон: CRC Press.

Каллен, МР. 1987. Рабочие с множественной химической чувствительностью. Occup Med: State Art Rev 2 (4).

Димс, Д.А., Доти Р.Л., Сеттл Р.Г. 1991. Нарушения обоняния и вкуса, исследование 750 пациентов из Центра обоняния и вкуса Пенсильванского университета. Arch Otolaryngol Head Neck Surg 117: 519-528.

Делла Фера, Массачусетс, А. Е. Мотт и М. Е. Франк. 1995. Ятрогенные причины нарушения вкуса: лучевая терапия, хирургия и лекарства. В Справочнике по обонянию и вкусу под редакцией Р.Л. Доти. Нью-Йорк: Марсель Деккер.

Деллон, А.Л. 1981. Оценка чувствительности и перевоспитание ощущений в руке. Балтимор: Уильямс и Уилкинс.

Дайкс, РВ. 1977. Сенсорные рецепторы. В «Реконструктивной микрохирургии» под редакцией Р.К. Даниэля и Дж.К. Терзиса. Бостон: Литтл Браун и Ко.

Эль-Этри, М. М., В. Т. Никелл, М. Эннис, К. А. Скау и М. Т. Шипли. 1992. Снижение содержания норадреналина в мозге у крыс, отравленных зоманом: связь с судорогами и ингибированием АХЭ, динамика во времени и связь с другими моноаминами. Экспериментальная неврология 118:153-163.

Эванс, Дж. и Л. Гастингс. 1992. Накопление Cd(II) в ЦНС в зависимости от пути введения: внутрибрюшинного, интратрахеального или интраназального. Фонд Appl Toxicol 19:275-278.

Эванс, Дж. Э., Миллер М. Л., Андринга А. и Гастингс Л. 1995. Поведенческие, гистологические и нейрохимические эффекты никеля (II) на обонятельную систему крыс. Toxicol Appl Pharmacol 130:209-220.

Фехтер Л.Д., Дж.С. Янг и Л. Карлайл. 1988. Потенцирование вызванных шумом пороговых сдвигов и потери волосковых клеток угарным газом. Слушание Рез. 34:39-48.
Фокс, СЛ. 1973. Промышленная и профессиональная офтальмология. Спрингфилд: Чарльз С. Томас.

Франк, М.Е., Т.П. Хеттингер и А.Е. Мотт. 1992. Чувство вкуса: нейробиология, старение и эффекты лекарств. Критические обзоры медицины полости рта 3:371-393.

Франк, М. Е. и Д. В. Смит. 1991. Электрогустометрия: простой способ проверить вкус. В книге «Запах и вкус в области здоровья и болезней» под редакцией Т.В. Гетчелла, Р.Л. Доти и Л.М. Бартошука. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Ганьон, П., Д. Мерглер и С. Лапар. 1994. Обонятельная адаптация, сдвиг порога и восстановление при низких уровнях воздействия метилизобутилкетона (MIBK). Нейротоксикология 15:637-642.

Гилбертсон, Т.А. 1993. Физиология вкусовой рецепции позвоночных. Curr Opin Neurobiol 3: 532-539.

Гордон, Т. и Дж. М. Файн. 1993. Металлическая лихорадка. Occup Med: State Art Rev 8: 505-517.

Госселин Р.Э., Р.П. Смит и Х.К. Ходж. 1984. Клиническая токсикология коммерческих продуктов. Балтимор: Уильямс и Уилкинс.

Грэм, С.Х., Н.Р. Барлетт, Дж.Л. Браун, И. Ся, К.Г. Мюллер и Л.А. Риггс. 1965. Зрение и зрительное восприятие. Нью-Йорк: John Wiley and Sons, Inc.

Гранжан, Э. 1987. Эргономика в компьютеризированных офисах. Лондон: Тейлор и Фрэнсис.

Грант, А. 1979. Оптическая опасность отвердителя стекловолокна. Мед J Австралийский 1:23.

Грешам, Л.С., К.А. Молгаард и Р.А. Смит. 1993. Индукция ферментов цитохрома Р-450 с помощью табачного дыма: потенциальный механизм развития устойчивости к токсинам окружающей среды, связанный с паркинсонизмом и другими неврологическими заболеваниями. Нейроэпидемиол 12:114-116.

Гвидотти, ТЛ. 1994. Профессиональное воздействие сероводорода на предприятиях по производству высокосернистого газа: некоторые нерешенные вопросы. Int Arch Occup Environ Health 66: 153-160.

Гинтельберг, Ф., С. Вестерхауге, П. Фог, Х. Исагер и К. Зилсторфф. 1986. Приобретенная непереносимость органических растворителей и результаты вестибулярной пробы. Am J Ind Med 9: 363-370.

Hastings, L. 1990. Сенсорная нейротоксикология: использование обонятельной системы для оценки токсичности. Нейротоксикология и тератология 12:455-459.

Голова, ПВ. 1984. Головокружение и баротравма. In Vertigo под редакцией MR Dix и JD Hood. Чичестер: Уайли.

Хохманн, Б. и Ф. Шмукли. 1989. Опасности шума во время беременности и родов. Люцерн: CNA.

Холмстрем, М., Г. Розен и Б. Вильхельмссон. 1991. Симптомы, физиология и гистология дыхательных путей у рабочих, подвергшихся воздействию древесноволокнистых плит средней плотности. Scand J Work Environment Health 17:409-413.

Хотц, П., А. Чопп, Д. Сёдерстрём и Дж. Хольц. 1992. Нарушения обоняния или вкуса, неврологические симптомы и воздействие углеводородов. Int Arch Occup Environ Health 63: 525-530.

Ховард, ИП. 1982. Визуальная ориентация человека. Чичестер: Уайли.

Игго, А. и А. Р. Мьюир. 1969. Структура и функция медленно адаптирующегося сенсорного тельца волосистой кожи. J Physiol Lond 200(3):763-796.

Светотехническое общество Северной Америки (IESNA). 1993. Видение и восприятие. В Справочнике по освещению: справочник и применение, под редакцией MS Rea и Fies. Нью-Йорк: ИЕСНА.

Инноченти, А., М. Валиани, Г. Вессио, М. Тассини, М. Джанелли и С. Фузи. 1985. Древесная пыль и заболевания носа: Воздействие каштановой древесной пыли и потеря обоняния (экспериментальное исследование). Мед Лаворо 4:317-320.

Якобсен, П., Х.О. Хайн, П. Суадикани, А. Парвинг и Ф. Гинтельберг. 1993. Смешанное воздействие растворителей и нарушение слуха: эпидемиологическое исследование 3284 мужчин. Копенгагенское мужское исследование. Оккупай Мед 43:180-184.

Йоханссон, Б., Э. Стенман и М. Бергман. 1984. Клиническое исследование пациентов, направленных на обследование по поводу так называемого орального гальванизма. Scand J Dent Res 92:469-475.

Джонсон, AC и PR Nylén. 1995. Влияние промышленных растворителей на слух. Occup Med: современные обзоры. 10:623-640.

Качру, Д.М., С.К. Тандон, Великобритания Мисра и Д. Наг. 1989. Профессиональное отравление свинцом среди работников ювелирных изделий из серебра. Индийский журнал медицинских наук 43:89-91.

Кил, Калифорния. 1964. Вещества, вызывающие боль и зуд. Лондон: Эдвард Арнольд.

Киннамон, SC и TV Getchell. 1991. Сенсорная трансдукция в нейронах обонятельных рецепторов и клетках вкусовых рецепторов. В книге «Запах и вкус в области здоровья и болезней» под редакцией Т.В. Гетчелла, Р.Л. Доти и Л.М. Бартошука. Нью-Йорк: Рэйвен Пресс.

Krueger, H. 1992. Визуальные осмотры после родов: диагностика и определение. Кайе
медико-социальные 36:171-181.

Лакшмана, М.К., Т. Дезираджу и Т.Р. Раджу. 1993. Индуцированные хлоридом ртути изменения уровней норадреналина, дофамина, серотонина и активности ацетилхолинэстеразы в различных областях мозга крыс в постнатальном развитии. Арх Токсикол 67:422-427.

Лима, С. и Дж. П. Витал. 1994. Обонятельная реакция слизистой оболочки морских свинок после интраназальной инстилляции Cryptococcus neoformans: гистологическое и иммуноцитохимическое исследование. Микопатология 126:65-73.

Люксон, ЛМ. 1984. Анатомия и физиология вестибулярной системы. In Vertigo под редакцией MR Dix и JD Hood. Чичестер: Уайли.

Маккиннон, С.Е. и А.Л. Деллон. 1988. Хирургия периферического нерва. Нью-Йорк: Медицинское издательство Thieme.

Марек, Дж. 1993. Молекулярная биология передачи вкуса. Биоэссе 15:645-650.

Марек, М. 1992. Взаимодействие между стоматологическими амальгамами и средой полости рта. Adv Dental Res 6: 100-109.

Маргольский, РФ. 1993. Биохимия и молекулярная биология передачи вкуса. Curr Opin Neurobiol 3: 526-531.

Мартин, Дж. Х. 1985. Рецепторная физиология и субмодальное кодирование в соматической сенсорной системе. Принципы неврологии, под редакцией Э. Р. Канделя и Дж. Х. Шварца.

Мейер, Дж. 1990. Физиология зрения и световой атмосферы. Document de l'Aerospatiale, Париж.

Мейер, Дж. Дж., А. Буске, Л. Зоганас и Дж. К. Шира. 1990. Дискомфорт и инвалидность бликов у операторов ВДТ. В работе с дисплеями 89, под редакцией Л. Берлинге и Д. Бертелетта. Амстердам: Elsevier Science.

Мейер, Дж. Дж., П. Рей и А. Буске. 1983. Автоматический стимулятор прерывистого света для регистрации порогов восприятия мерцания у пациентов с заболеваниями сетчатки. В « Достижениях в области диагностической визуальной оптики» под редакцией Г. М. Бренина и И. М. Сигеля. Берлин: Springer-Verlag.

Мейер, Дж. Дж., П. Рей, Б. Торанс и А. Бомануар. 1971. Examen de sujets atteints d'un traummatisme cranio-cerébral par un test visuelle восприятия: courbe de Lange. Швейцарская арка Нерола 108: 213-221.

Мейер, Дж. Дж., А. Буске, Дж. К. Шира, Л. Зоганас и П. Рей. 1986. Светочувствительность и зрительное напряжение при вождении автомобиля в ночное время. В книге «Видение в транспортных средствах» под редакцией А. Г. Гейла. Амстердам: Издательство Elsevier Science.

Миллер, CS. 1992. Возможные модели множественной химической чувствительности: концептуальные вопросы и роль лимбической системы. Toxicol Ind Health 8:181-202.

Миллер, Р.Р., Дж.Т. Янг, Р.Дж.Коциба, Д.Г. Киз, К.М. Боднер, Л.Л. Калхун и Дж.А. Эйрес. 1985. Биоанализ хронической токсичности и онкогенности вдыхаемого этилакрилата у крыс fischer 344 и мышей B6C3F1. Drug Chem Toxicol 8:1-42.

Меллер, К., Л. Эдквист, Б. Ларсби, Р. Там, Т. Ледин и Л. Берггольц. 1990. Отоневрологические данные у рабочих, подвергшихся воздействию стирола. Scand J Work Environment Health 16:189-194.

Монтеагудо, ФСЭ, М.Дж.Д. Кэссиди и П.И. Фолб. 1989. Последние разработки в области токсикологии алюминия. Мед Токсикол 4:1-16.

Мората Т.С., Д.Э. Данн, Л.В. Кречмер, Г.К. Лемастерс и Р.В. Кейт. 1993. Влияние профессионального воздействия органических растворителей и шума на слух. Scand J Work Environment Health 19:245-254.

Мотт, А.Е., М. Грушка и Б.Дж. Сессле. 1993. Диагностика и лечение нарушений вкуса и синдрома жжения во рту. Стоматологические клиники Северной Америки 37:33-71.

Мотт, А.Е. и Д.А. Леопольд. 1991. Нарушения вкуса и обоняния. Med Clin N Am 75:1321-1353.

Маунткасл, В.Б. 1974. Медицинская физиология. Сент-Луис: CV Мосби.

Маунткасл, В. Б., У. Х. Талбот, И. Дариан-Смит и Х. Х. Корнхубер. 1967. Нейронная основа ощущения вибрации-трепетания. Наука: 597-600.

Muijser, H, EMG Hoogendijk и J Hoosima. 1988. Влияние профессионального воздействия стирола на пороги слышимости высоких частот. Токсикология: 331-340.

Немери, Б. 1990. Токсичность металлов и дыхательные пути. Евр Респир J 3:202-219.

Наус, А. 1982. Изменения остроты запаха, вызванные ментолом. Дж Ларингол Отол 82:1009-1011.

Ортендаль, TW. 1987. Устные изменения у водолазов, работающих с электросваркой/резкой под водой. Шведский Dent J Suppl 43: 1-53.

Ортендаль, Т.В., Г. Дален и Х.Э. Рёккерт. 1985. Оценка проблем полости рта у дайверов, выполняющих электросварку и резку под водой. Подводный биомедицинский ресурс 12:55-62.

Огава, Х. 1994. Вкусовая кора приматов: анатомия и физиология. Нейроски Рез 20:1-13.

О'Рейли, Дж. П., Б. Л. Респицио и Ф. К. Курата. 1977. Hana Kai II: 17-дневное сухое насыщенное погружение при 18.6 ATA. VII: Слуховые, зрительные и вкусовые ощущения. Подводные биомедицинские исследования 4:307-314.

Отто, Д., Г. Робинсон, С. Бауман, С. Шредер, П. Мушак, Д. Клейнбаум и Л. Бун. 1985. Последующее исследование детей с абсорбцией свинца от низкой до умеренной в % лет: электрофизиологическая оценка. Исследования окружающей среды 38:168-186.

Оянаги, К., Э. Охама и Ф. Икута. 1989. Слуховая система при интоксикации метилртутью: невропатологическое исследование 14 вскрытий в Ниигате, Япония. Acta Neuropathol 77: 561-568.

Участники SCP №№ 147/242 и HF Morris. 1990. Проект совместных исследований администрации ветеранов №. 147: Ассоциация металлического вкуса с металлическими керамическими сплавами. Дж Простет Дент 63:124-129.

Петерсен, П.Е. и К. Гормсен. 1991. Заболевания полости рта у рабочих немецких заводов по производству аккумуляторов. Общественная стоматология и оральная эпидемиология 19:104-106.

Пфайффер, П. и Х. Швикерат. 1991. Растворимость никеля и металлический вкус. Zwr 100:762-764,766,768-779.

Помпеано, О. и Дж. Х. Дж. Аллум. 1988. Вестибулоспинальный контроль осанки и передвижения. Прогресс в исследованиях мозга, № 76. Амстердам: Эльзевир.

Рис, Т. и Л. Дакерт. 1994. Потеря слуха и другие слуховые расстройства. В учебнике по клинической медицине, медицине труда и окружающей среде под редакцией К. Розенстока. Филадельфия: В. Б. Сондерс.

Ресслер, К.Дж., С.Л. Салливан и Л.Б. Бак. 1994. Молекулярный анализ пространственного паттерна в обонятельной системе. Curr Opin Neurobiol 4: 588-596.

Рей, П. 1991. Справочник по медицине труда. Женева: Медицина и гигиена.

Рей, П. и Буске. 1990. Стратегии медицинского осмотра глаз для операторов VDT. В работе с дисплеями 89, под редакцией Л. Берлинге и Д. Бертелетта. Амстердам: Elsevier Science.

Роуз, К.С., П.Г. Хейвуд и Р.М. Костанцо. 1934. Нарушение обоняния после хронического профессионального воздействия кадмия. J Occup Med 34: 600-605.

Рубино, ГФ. 1990. Эпидемиологическое исследование глазных заболеваний: итальянское многоцентровое исследование. В работе с дисплеями 89, под редакцией Л. Берлинге и Д. Бертелетта. Амстердам: Elsevier Science Publishers BV

Рут, Дж. Х. 1986. Пороги запаха и уровни раздражения некоторых химических веществ: обзор. Am Ind Hyg Assoc J 47:142-151.

Rusznak, C, JL Devalia и RJ Davies. 1994. Влияние загрязнения окружающей среды на аллергические заболевания. Аллергия 49:21-27.

Рыбак, LP. 1992. Слух: воздействие химических веществ. Отоларингология-Хирургия головы и шеи 106:677-686.

—. 1993. Ототоксичность. Отоларингол Clin N Am 5(26).

Савов А. 1991. Повреждения ушей, носа и горла при производстве меди. Проблемы Хигиенаты 16:149-153.

—. 1994. Изменения вкуса и запаха: взаимодействие лекарств и предпочтения в еде. Нутр Откр. 52(II):S11-S14.

Шиффман, СС. 1994. Изменения вкуса и запаха: взаимодействие лекарств и предпочтения в еде. Nutr Rev 52 (II): S11-S14.

Шиффман, С.С. и Х.Т. Нэгл. 1992. Влияние загрязнителей окружающей среды на вкус и запах. Отоларингология-Хирургия головы и шеи 106:693-700.

Шварц, Б.С., Д.П. Форд, К.И. Болла, Дж. Агнью и М.Л. Бликер. 1991. Обонятельная дисфункция, связанная с растворителем: не предиктор дефицита обучения и памяти. Am J Psychiatr 148: 751-756.

Швайсфурт, Х. и К. Шоттес. 1993. Острая интоксикация гидразиноподобным газом у 19 рабочих на свалке. Збл Хиг 195:46-54.

Шустерман, Д. 1992. Критический обзор: Значение загрязнения окружающей среды запахами для здоровья. Arch Environ Health 47: 76-87.

Шустерман, ди-джей и Дж. Э. Шиди. 1992. Профессиональные и экологические расстройства особых чувств. Occup Med: State Art Rev 7: 515-542.

Сиблеруд, РЛ. 1990. Взаимосвязь между ртутью из зубной амальгамы и здоровьем полости рта. Энн Дент 49:6-10.

Синклер. 1981. Механизмы кожной чувствительности. Оксфорд: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Спилман, АИ. 1990. Взаимодействие слюны и вкуса. J Dental Res 69:838.

Стивенс, Дж. К. и В. С. Каин. 1986. Старение и восприятие раздражения носа. Физиол Бихав 37:323-328.

ван Дейк, FJH. 1986. Неслуховые эффекты шума в промышленности. II Обзор литературы. Int Arch Occup Environment Health 58.

Верриест, Г. и Г. Германс. 1975. Les aptitudes visuelles professionalnelles. Брюссель: Imprimerie médicale et scientifique.

Уэлч, А. Р., Дж. П. Бирчалл и Ф. В. Стаффорд. 1995. Профессиональный ринит - Возможные механизмы патогенеза. Дж Ларингол Отол 109:104-107.

Уэймут, FW. 1966. Глаз как оптический прибор. В «Физиологии и биофизике» под редакцией Т. С. Руха и Х. Д. Паттона. Лондон: Сондерс.

Висландер, Г., Д. Норбек и К. Эдлинг. 1994. Профессиональное воздействие краски на водной основе и симптомы со стороны кожи и глаз. Оккупируйте Environ Med 51: 181-186.

Винберг, С., Р. Бьерселиус, Э. Баатруп и К. Б. Довинг. 1992. Влияние Cu(II) на электроольфактограмму (ЭОГ) атлантического лосося (Salmo salar L) в искусственной пресной воде с различной концентрацией неорганического углерода. Экотоксикология и экологическая безопасность 24:167-178.

Витек, Т.Дж. 1993. Нос как мишень для неблагоприятного воздействия окружающей среды: применение достижений в физиологических измерениях и механизмах носа. Am J Ind Med 24: 649-657.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 1981. Мышьяк. Критерии гигиены окружающей среды, № 18. Женева: ВОЗ.

Ярдли, Л. 1994. Головокружение и головокружение. Лондон: Рутледж.

Yontchev, E, GE Carlsson и B Hedegård. 1987. Клинические данные у пациентов с жалобами на орофациальный дискомфорт. Int J Oral Maxillofac Surg 16: 36-44.