Понедельник, Март 07 2011 17: 42

Профессиональный контактный дерматит

Оценить этот пункт
(2 голосов)

Термины дерматит и экзема взаимозаменяемы и относятся к определенному типу воспалительной реакции кожи, которая может быть вызвана внутренними или внешними факторами. Профессиональный контактный дерматит представляет собой экзогенную экзему, вызванную взаимодействием кожи с химическими, биологическими или физическими агентами, находящимися в производственной среде.

На контактный дерматит приходится 90 % всех профессиональных дерматозов, и в 80 % случаев он поражает самый важный рабочий инструмент — руки (Adams, 1988). Прямой контакт с возбудителем является обычным способом возникновения дерматита, но могут быть задействованы и другие механизмы. Твердые частицы, такие как пыль или дым, или пары летучих веществ, могут вызвать воздушно-капельный контактный дерматит. Некоторые вещества будут переноситься с пальцев на отдаленные участки тела для производства эктопический контактный дерматит, Наконец, фотоконтактный дерматит будет индуцироваться, когда контактант активируется под воздействием ультрафиолетового света.

Контактный дерматит делится на две большие категории в зависимости от различных механизмов возникновения. В таблице 1 перечислены характерные особенности раздражающий контактный дерматит и аллергический контактный дерматит.

Таблица 1. Виды контактного дематита

Особенности

Раздражающий контактный дерматит

Аллергический контактный дерматит

Механизм производства

Прямой цитотоксический эффект

Клеточный иммунитет замедленного типа
(Гелл и Кумбс тип IV)

Потенциальные жертвы

Каждый человек

Меньшинство людей

Начало

Прогрессирующий, после многократного или длительного воздействия

Быстро, в течение 12–48 часов у сенсибилизированных лиц.

Признаки

Подострая или хроническая экзема с эритемой, шелушением и трещинами

Экзема от острой до подострой с эритемой, отеком, буллами и везикулами

симптомы

Боль и жжение

Зуд

Концентрация контактанта

Высокий

Низкий

изучение

История и обследование

История и обследование
Патч тесты

 

Раздражающий контактный дерматит

Раздражающий контактный дерматит вызывается прямым цитотоксическим действием возбудителя. Участие иммунной системы является вторичным по отношению к повреждению кожи и приводит к видимому кожному воспалению. Он представляет собой наиболее распространенный тип контактного дерматита и составляет 80% всех случаев.

Раздражителями являются в основном химические вещества, которые классифицируются как немедленная or кумулятивный раздражители. Коррозионные вещества, такие как сильные кислоты и щелочи, являются примерами первых, поскольку они вызывают повреждение кожи в течение нескольких минут или часов после воздействия. Они обычно хорошо идентифицируются, так что контакт с ними чаще всего бывает случайным. Напротив, кумулятивные раздражители более коварны и часто не распознаются работником как вредные, потому что повреждение происходит через несколько дней, недель или месяцев многократного воздействия. Как показано в таблице 2 (на обороте), к таким раздражителям относятся растворители, дистилляты нефти, разбавленные кислоты и щелочи, мыло и моющие средства, смолы и пластмассы, дезинфицирующие средства и даже вода (Gellin 1972).

 


Таблица 2. Распространенные раздражители

 

Кислоты и щелочи

Мыло и моющие средства

Растворители

Алифатические: нефтяные дистилляты (керосин, бензин, нафта)
Ароматические: бензол, толуол, ксилол
Галогенированные: трихлорэтилен, хлороформ, метиленхлорид.
Разное: скипидар, кетоны, сложные эфиры, спирты, гликоли, вода.

пластики

Эпоксидные, фенольные, акриловые мономеры
Аминовые катализаторы
Стирол, перекись бензоила

Драгоценные металлы

мышьяк
Chrome

 


 

Раздражающий контактный дерматит, который появляется после многих лет беспроблемного обращения с веществом, может быть вызван потеря толерантности, когда эпидермальный барьер в конечном итоге выходит из строя после повторных субклинических инсультов. Реже утолщение эпидермиса и другие адаптивные механизмы могут вызвать большую толерантность к некоторым раздражителям, явление, называемое упрочнение.

Таким образом, раздражающий контактный дерматит возникает у большинства людей, если они подвергаются воздействию адекватных концентраций возбудителя в течение достаточного периода времени.

Аллергический контактный дерматит

Клеточно-опосредованная отсроченная аллергическая реакция, подобная реакции отторжения трансплантата, является причиной 20% всех случаев контактного дерматита. Этот тип реакции, встречающийся у меньшинства субъектов, требует активного участия иммунной системы и очень низких концентраций возбудителя. Многие аллергены также являются раздражителями, но порог раздражающего действия обычно намного выше порога сенсибилизации. Последовательность событий, кульминацией которых являются видимые поражения, делится на две фазы.

Фаза сенсибилизации (индукционная или афферентная).

Аллергены представляют собой гетерогенные, органические или неорганические химические вещества, способные проникать через эпидермальный барьер, поскольку они липофильны (притягиваются к жиру в коже) и имеют небольшую молекулярную массу, обычно менее 500 дальтон (таблица 3). Аллергены представляют собой неполные антигены или гаптены; то есть они должны связываться с эпидермальными белками, чтобы стать полноценными антигенами.

Клетки Лангерганса представляют собой антигенпрезентирующие дендритные клетки, составляющие менее 5% всех клеток эпидермиса. Они улавливают кожные антигены, интернализуют и процессируют их, а затем реэкспрессируют на внешней поверхности, связывая с белками главного комплекса гистосовместимости. Через несколько часов после контакта клетки Лангерганса покидают эпидермис и мигрируют по лимфатическим путям к дренирующим лимфатическим узлам. Лимфокины, такие как интерлейкин-1 (IL-1) и фактор некроза опухоли альфа (TNF-α), секретируемые кератиноцитами, играют важную роль в созревании и миграции клеток Лангерганса.

 


Таблица 3. Распространенные кожные аллергены

 

Драгоценные металлы

Никель
Chrome
Кобальт
ртутный

Резиновые добавки

Меркаптобензотиазол
тиурамы
карбаматы
тиомочевины

Красители

Парафенилендиамин
Проявители фотографических цветов
Дисперсные текстильные красители

растения

Урушиол (Токсикодендрон)
Сесквитерпеновые лактоны (Сложноцветных)
Примин (Примула обконическая)
Тулипалин А (тюльпан, Альстремерия)

пластики

Эпоксидный мономер
Акриловый мономер
Фенольные смолы
Аминовые катализаторы

биоциды

формальдегид
Катон CG
тимеросал

 


 

В паракортикальной области регионарных лимфатических узлов клетки Лангерганса вступают в контакт с наивными CD4+ хелперными Т-клетками и представляют им свою антигенную нагрузку. Взаимодействие между клетками Лангерганса и Т-хелперами включает распознавание антигена рецепторами Т-клеток, а также блокировку различных молекул адгезии и других поверхностных гликопротеинов. Успешное распознавание антигена приводит к клональной экспансии Т-клеток памяти, которые попадают в кровоток и на всю кожу. Для этой фазы требуется от 5 до 21 дня, в течение которых не возникает никаких поражений.

Фаза возбуждения (эфферентная)

При повторном воздействии аллергена сенсибилизированные Т-клетки активируются и секретируют сильнодействующие лимфокины, такие как ИЛ-1, ИЛ-2 и гамма-интерферон (ИФН-γ). Они, в свою очередь, вызывают бластную трансформацию Т-клеток, образование как цитотоксических, так и супрессорных Т-клеток, рекрутирование и активацию макрофагов и других эффекторных клеток, а также продукцию других медиаторов воспаления, таких как TNF-α и молекулы адгезии. В течение 8-48 часов этот каскад событий приводит к расширению сосудов и покраснению (эритеме), кожному и эпидермальному отеку (отеку), образованию пузырей (везикуляции) и просачиванию. Если не лечить, эта реакция может длиться от двух до шести недель.

Ослабление иммунного ответа происходит с выделением или деградацией антигена, разрушением клеток Лангерганса, повышенной продукцией Т-клеток-супрессоров CD8+ и продукцией кератиноцитами ИЛ-10, который ингибирует пролиферацию хелперных/цитотоксических Т-клеток.

Клинические проявления

Морфология. Контактный дерматит может быть острым, подострым и хроническим. В острой фазе поражения появляются быстро и вначале представляют собой эритематозные, отечные и зудящие уртикарные бляшки. Отек может быть значительным, особенно на дряблой коже, например, на веках или в области гениталий. В течение нескольких часов эти бляшки группируются с небольшими пузырьками, которые могут увеличиваться или сливаться, образуя буллы. Когда они разрываются, из них выделяется липкая жидкость янтарного цвета.

Отеки и волдыри менее выражены подострый дерматит; характеризуется эритемой, образованием везикул, шелушением кожи (шелушением), умеренным мокнутием и образованием желтоватых корочек.

В хронический стадии везикуляция и мокнутие сменяются усиленным шелушением, утолщением эпидермиса, который становится серовато-бороздчатым (лихенификация) и болезненными глубокими трещинами над участками движения или травмы. Длительный лимфатический отек может возникнуть после многих лет персистирующего дерматита.

Распределение. Своеобразная картина и распространение дерматита часто позволяют клиницисту заподозрить его экзогенное происхождение, а иногда и идентифицировать его возбудителя. Например, линейные или серпигинозные полосы эритемы и везикулы на непокрытой коже фактически являются диагностическим признаком контактного дерматита растений, в то время как аллергическая реакция, вызванная резиновыми перчатками, будет сильнее проявляться на тыльной стороне кистей и вокруг запястий.

Повторяющийся контакт с водой и моющими средствами вызывает классический «дерматит домохозяек», характеризующийся эритемой, шелушением и трещинами на кончиках и тыльной стороне пальцев, а также поражением кожи между пальцами (межпальцевые перепонки). Напротив, дерматит, вызванный трением об инструменты или контактом с твердыми предметами, как правило, локализуется на ладонях и нижней (ладонной) области пальцев.

Раздражающий контактный дерматит, вызванный частицами стекловолокна, поражает лицо, руки и предплечья и будет усиливаться в изгибах, вокруг шеи и талии, где движение и трение об одежду заставят спикулы проникнуть в кожу. Поражение лица, верхних век, ушей и подбородочной области свидетельствует о воздушно-капельном дерматите. Фотоконтактный дерматит не затрагивает защищенные от солнца области, такие как верхние веки, подбородочную и ретроаурикулярную области.

Расширение на удаленные сайты. Раздражающий дерматит остается локализованным в области контакта. Аллергический контактный дерматит, особенно если он острый и тяжелый, известен своей тенденцией к диссеминации вдали от места первоначального воздействия. Два механизма могут объяснить это явление. Первое, аутоэкзематизацияid-реакция или синдром возбужденной кожи относится к состоянию повышенной чувствительности всей кожи в ответ на персистирующий или тяжелый локализованный дерматит. Системный контактный дерматит возникает, когда пациент, местно сенсибилизированный к аллергену, повторно подвергается воздействию того же агента пероральным или парентеральным путем. В обоих случаях возникает распространенный дерматит, который легко принять за экзему эндогенного происхождения.

Предрасполагающие факторы

На возникновение профессионального дерматита влияет природа контактанта, его концентрация и продолжительность контакта. Тот факт, что в аналогичных условиях воздействия только у меньшинства рабочих разовьется дерматит, является доказательством важности других предрасполагающих факторов личного характера и окружающей среды (таблица 4).

Таблица 4. Предрасполагающие факторы профессионального дерматита

Возраст

Молодые работники часто неопытны или небрежны, и у них больше шансов заболеть профессиональным дерматитом, чем у работников старшего возраста.

Тип кожи

Ориенталы и негры обычно более устойчивы к раздражению, чем белые.

Ранее существовавшее заболевание

Атопия предрасполагает к раздражающему контактному дерматиту

Псориаз или красный плоский лишай могут ухудшиться из-за феномена Кебнера

Температура и влажность

Высокая влажность снижает эффективность эпидермального барьера.

Низкая влажность и холод вызывают обветривание и высыхание эпидермиса.

Рабочие условия

Грязное рабочее место чаще загрязнено токсичными или аллергенными химикатами.

Устаревшее оборудование и отсутствие мер защиты повышают риск профессионального дерматита.

Повторяющиеся движения и трение могут вызвать раздражение и мозоли.

 

Возраст. Молодые рабочие более склонны к развитию профессионального дерматита. Возможно, они часто менее опытны, чем их старшие коллеги, или могут более небрежно относиться к мерам безопасности. Пожилые работники, возможно, привыкли к легким раздражителям или научились избегать контакта с опасными веществами, или пожилые работники могут быть самоотобранной группой, которая не испытывает проблем, в то время как другие, которые испытывают, могут уйти с работы.

Тип кожи. Кожа большинства чернокожих или ориенталов оказывается более устойчивой к воздействию контактных раздражителей, чем кожа большинства представителей европеоидной расы.

Ранее существовавшее заболевание. У работников, склонных к аллергии (имеющих предысторию атопии, проявляющейся экземой, астмой или аллергическим ринитом), чаще развивается раздражающий контактный дерматит. Psoriasis красный плоский лишай может усугубляться трением или повторяющейся травмой, явление, называемое кёбнеризацией. Когда такие поражения ограничены ладонями, их может быть трудно отличить от хронического раздражающего контактного дерматита.

Температура и влажность. В условиях сильной жары рабочие часто пренебрегают перчатками или другими соответствующими защитными средствами. Высокая влажность снижает эффективность эпидермального барьера, а сухие и холодные условия способствуют растрескиванию и трещинам.

Рабочие условия. Заболеваемость контактным дерматитом выше на грязных, загрязненных различными химическими веществами рабочих местах, на устаревшем оборудовании, без средств защиты и гигиены. Некоторые работники подвергаются более высокому риску, поскольку их работа связана с физическим трудом и они подвергаются воздействию сильных раздражителей или аллергенов (например, парикмахеры, печатники, зубные техники).

Диагноз

Диагноз профессионального контактного дерматита обычно можно поставить после тщательного сбора анамнеза и тщательного медицинского осмотра.

История. Должна быть заполнена анкета, включающая имя и адрес работодателя, должность работника и описание функций. Работник должен предоставить список всех используемых химических веществ и предоставить информацию о них, такую ​​как указанная в данных по безопасности материалов. Листы. Следует отметить дату возникновения и локализацию дерматита. Важно задокументировать влияние отпуска, отпуска по болезни, пребывания на солнце и лечения на течение болезни. Осматривающий врач должен получить информацию об увлечениях работника, личных привычках, анамнезе ранее существовавших кожных заболеваний, общем медицинском образовании и принимаемых лекарствах.

Физический осмотр. Пораженные участки должны быть тщательно осмотрены. Необходимо учитывать тяжесть и стадию дерматита, его точное распространение и степень нарушения функции. Необходимо провести полное обследование кожи с целью выявления явных признаков псориаза, атопического дерматита, красного плоского лишая, дерматомикоза и т. д., которые могут свидетельствовать о том, что дерматит не профессионального происхождения.

Дополнительное расследование

Информации, полученной из анамнеза и физического осмотра, обычно достаточно, чтобы заподозрить профессиональную природу дерматита. Однако в большинстве случаев требуются дополнительные тесты для подтверждения диагноза и выявления возбудителя.

Патч-тестирование. Патч-тестирование является методом выбора для идентификации кожных аллергенов, и его следует регулярно проводить во всех случаях профессионального дерматита (Rietschel et al., 1995). В настоящее время в продаже имеется более 300 веществ. Стандартные серии, в которых перегруппированы наиболее распространенные аллергены, могут быть дополнены дополнительными сериями, предназначенными для конкретных категорий работников, таких как парикмахеры, зубные техники, садовники, печатники и т. д. В таблице 6 перечислены различные раздражители и сенсибилизаторы, встречающиеся в некоторых из этих профессий. .

Таблица 5. Примеры раздражителей и сенсибилизаторов кожи с профессиями, при которых возможен контакт

оккупация

Раздражители

Сенсибилизаторы

Строительство
рабочие

Скипидар, разбавитель,
стекловолокно, клей

Хроматы, эпоксидные и фенольные
смолы, канифоль, скипидар, древесина

Зубной
техники

Моющие, дезинфицирующие средства

Каучук, эпоксидный и акриловый мономер, аминовые катализаторы, местные анестетики, ртуть, золото, никель, эвгенол, формальдегид, глутаровый альдегид

Фермеры, флористы,
садоводов

Удобрения, дезинфицирующие средства,
мыло и моющие средства

Растения, леса, фунгициды, инсектициды

Обработчики пищевые,
повара, пекари

Мыло и моющие средства,
уксус, фрукты, овощи

Овощи, специи, чеснок, каучук, перекись бензоила

парикмахерские,
косметологи

Шампуни, отбеливатели, перекись,
перманентная завивка, ацетон

Парафенилендиамин в краске для волос, глицерилмонотиогликолят в перманентных перманентах, персульфат аммония в отбеливателях, поверхностно-активные вещества в шампунях, никель, духи, эфирные масла, консерванты в косметике.

Мед
персонал

Дезинфицирующие средства, спирт, мыло
и моющие средства

Каучук, канифоль, формальдегид, глутаровый альдегид, дезинфицирующие средства, антибиотики, местные анестетики, фенотиазины, бензодиазепины

Металлурги,
машинисты и
механика

Мыло и моющие средства для резки
масла, нефтяные дистилляты,
абразивный

Никель, кобальт, хром, биоциды в смазочно-охлаждающих маслах, гидразин и канифоль в сварочных флюсах, эпоксидные смолы и аминовые катализаторы, каучук

Принтеры и
фотографы

Растворители, уксусная кислота, чернила,
акриловый мономер

Никель, кобальт, хром, каучук, канифоль, формальдегид, парафенилендиамин и азокрасители, гидрохинон, эпоксидный и акриловый мономер, аминные катализаторы, черно-белые и цветные проявители

Текстильщики

Растворители, отбеливатели, натуральные
и синтетические волокна

Формальдегидные смолы, азо- и антрахиноновые красители, каучук, биоциды

 

Аллергены смешивают с подходящим носителем, обычно вазелином, в концентрации, которая методом проб и ошибок в течение многих лет была признана не раздражающей, но достаточно высокой, чтобы выявить аллергическую сенсибилизацию. Совсем недавно были введены расфасованные, готовые к применению аллергены, встроенные в клейкие полоски, но пока доступны только 24 аллергена стандартной серии. Другие вещества необходимо покупать в индивидуальных шприцах.

Во время тестирования пациент должен находиться в спокойной фазе дерматита и не принимать системные кортикостероиды. Небольшое количество каждого аллергена наносится на неглубокие алюминиевые или пластиковые камеры, закрепленные на пористой гипоаллергенной липкой ленте. Эти ряды камер прикрепляются к свободной от дерматита области на спине пациента и оставляются на 24 или, чаще, на 48 часов. Первое чтение проводится при удалении полосок, за которым следуют второе, а иногда и третье чтение через четыре и семь дней соответственно. Реакции оцениваются следующим образом:

Нуль никакой реакции

? сомнительная реакция, легкая макулярная эритема

+ слабая реакция, легкая папулезная эритема

++ сильная реакция, эритема, отек, везикулы

+++ крайняя реакция, буллезная или язвенная;

ИК-раздражающая реакция, блестящая эритема или эрозии, напоминающие ожог.

При подозрении на фотоконтактный дерматит (который требует воздействия ультрафиолетового света, УФ-А) проводится вариант патч-теста, называемый фотопатч-тестом. Аллергены наносят в двух экземплярах на спину. Через 24 или 48 часов один набор аллергенов подвергается воздействию УФ-А мощностью 5 Дж, и пластыри возвращаются на место еще на 24–48 часов. Одинаковые реакции с обеих сторон означают аллергический контактный дерматит, положительные реакции только на стороне, подверженной воздействию УФ-излучения, являются диагностикой фотоконтактной аллергии, в то время как реакции с обеих сторон, но более сильные на стороне, подверженной воздействию УФ-излучения, означают сочетание контактного и фотоконтактного дерматита.

Техника патч-тестирования проста в исполнении. Сложная часть — это интерпретация результатов, которую лучше оставить опытному дерматологу. Как правило, раздражающие реакции имеют тенденцию быть легкими, они больше жгут, чем чешутся, они обычно присутствуют при удалении пластырей и быстро исчезают. Аллергические реакции, напротив, сопровождаются зудом, они достигают пика через четыре-семь дней и могут сохраняться в течение нескольких недель. После выявления положительной реакции необходимо оценить ее актуальность: относится ли она к текущему дерматиту или свидетельствует о прошлой сенсибилизации? Подвергается ли пациент воздействию этого конкретного вещества или у него аллергия на другое, но родственное по структуре соединение, с которым оно вступает в перекрестную реакцию?

Количество потенциальных аллергенов намного превышает 300 или около того коммерчески доступных веществ для пластыря. Поэтому часто необходимо тестировать пациентов с реальными веществами, с которыми они работают. В то время как большинство растений можно тестировать «как есть», химические вещества должны быть точно идентифицированы и забуферены, если их уровень кислотности (pH) выходит за пределы диапазона от 4 до 8. Они должны быть разбавлены до соответствующей концентрации и смешаны в подходящем носителе в соответствии с современная научная практика (de Groot 1994). Тестирование группы из 10–20 контрольных субъектов обеспечит обнаружение и устранение раздражающих концентраций.

Патч-тестирование обычно является безопасной процедурой. Сильные положительные реакции могут иногда вызывать обострение исследуемого дерматита. В редких случаях может возникнуть активная сенсибилизация, особенно когда пациенты тестируются с их собственными продуктами. Тяжелые реакции могут оставить гипо- или гиперпигментированные следы, рубцы или келоиды.

Биопсия кожи. Гистологическим признаком всех типов экземы является эпидермальный межклеточный отек (спонгиоз), который растягивает мостики между кератиноцитами до точки разрыва, вызывая внутриэпидермальные везикуляции. Спонгиоз присутствует даже при самом хроническом дерматите, когда макроскопически везикула не видна. Воспалительный инфильтрат из лимфогистиоцитарных клеток присутствует в верхних слоях дермы и мигрирует в эпидермис (экзоцитоз). Поскольку биопсия кожи не может различить различные типы дерматита, эта процедура выполняется редко, за исключением редких случаев, когда клинический диагноз неясен, и для того, чтобы исключить другие состояния, такие как псориаз или красный плоский лишай.

Другие процедуры. Иногда может быть необходимо провести бактериальные, вирусные или грибковые культуры, а также микроскопические препараты гидроксида калия для поиска грибков или эктопаразитов. При наличии оборудования раздражающий контактный дерматит можно оценить и количественно определить с помощью различных физических методов, таких как колориметрия, эвапориметрия, лазерно-доплеровская велоциметрия, ультразвуковое исследование и измерение электрического импеданса, проводимости и емкости (Adams, 1990).

Рабочее место. Иногда причину профессионального дерматита выявляют только после тщательного наблюдения за конкретным рабочим местом. Такой визит позволяет врачу увидеть, как выполняется задача и как ее можно изменить, чтобы исключить риск профессионального дерматита. Такие визиты всегда следует согласовывать с санитарным врачом или руководителем предприятия. Информация, которую он генерирует, будет полезна как работнику, так и работодателю. Во многих местах работники имеют право запрашивать такие посещения, и на многих рабочих местах действуют комитеты по охране труда и технике безопасности, которые действительно предоставляют ценную информацию.

Лечение

Местное лечение острого везикулярного дерматита состоит из тонких влажных повязок, смоченных теплым солевым раствором, раствором Бурова или водопроводной водой, которые оставляют на 15–30 минут три–четыре раза в день. За этими компрессами следует применение сильного местного кортикостероида. По мере того, как дерматит улучшается и подсыхает, влажные повязки откладывают и прекращают, а действие кортикостероидов уменьшается в зависимости от обрабатываемой части тела.

Если дерматит тяжелый или распространенный, его лучше всего лечить курсом перорального преднизолона в дозе 0.5–1.0 мг/кг/день в течение двух–трех недель. Системные антигистаминные препараты первого поколения назначаются по мере необходимости для обеспечения седативного эффекта и облегчения зуда.

Подострый дерматит обычно реагирует на кортикостероидные кремы средней концентрации, наносимые два-три раза в день, часто в сочетании с защитными мерами, такими как использование хлопчатобумажных прокладок под виниловыми или резиновыми перчатками, когда невозможно избежать контакта с раздражителями или аллергенами.

Хронический дерматит потребует применения кортикостероидных мазей в сочетании с частым нанесением смягчающих средств, чем жирнее, тем лучше. Персистирующий дерматит может нуждаться в лечении псораленом и фототерапией ультрафиолетом-А (ПУФА) или системными иммунодепрессантами, такими как азатиоприн (Guin 1995).

Во всех случаях необходимо строго избегать возбудителей. Работнику легче держаться подальше от агентов-нарушителей, если ему или ей предоставляется письменная информация, в которой указаны их названия, синонимы, источники воздействия и модели перекрестной реакции. Эта распечатка должна быть четкой, краткой и написана понятным пациенту языком.

Компенсация рабочим

Часто возникает необходимость отстранить больного от работы. Врач должен как можно точнее указать предполагаемую продолжительность периода нетрудоспособности, учитывая, что полное восстановление эпидермального барьера происходит через четыре-пять недель после клинического излечения дерматита. Должны быть старательно заполнены юридические формы, которые позволят работнику-инвалиду получить адекватную компенсацию. Наконец, необходимо определить степень необратимого нарушения или наличия функциональных ограничений, которые могут сделать пациента неспособным вернуться к его прежней работе и сделать его кандидатом на реабилитацию.

 

Назад

Читать 15348 раз Последнее изменение во вторник, 11 октября 2011 21: 19

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Кожные заболевания

Адамс, Р.М. 1988. Судебно-медицинские аспекты профессиональных кожных заболеваний. Дерматол Клин 6:121.

—. 1990. Профессиональные кожные заболевания. 2-е изд. Филадельфия: Сондерс.

Agner, T. 1991. Восприимчивость пациентов с атопическим дерматитом к раздражающему дерматиту, вызванному лаурилсульфатом натрия. Дерм-Вен 71:296-300.

Балч, С. М., А. Н. Хоутон и Л. Питерс. 1993. Меланома кожи. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Берал, В., Х. Эванс, Х. Шоу и Г. Милтон. 1982. Злокачественная меланома и воздействие флуоресцентного освещения на работе. Ланцет II: 290-293.

Берардинелли, СП. 1988. Профилактика профессиональных кожных заболеваний с помощью перчаток химической защиты. Дерматол Клин 6:115-119.

Бижан, С. 1993. Рак кожи. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Блэр А., Хоар С. Зам, Н. Э. Пирс, Э. Ф. Хайнерман и Дж. Фраумени. 1992. Подсказки к этиологии рака из исследований фермеров. Scand J Work Environment Health 18:209-215.

Комиссия по здравоохранению и безопасности труда. 1993. Статистические данные о профессиональных поражениях за 1989 год. Квебек: CSST.

Кронин Э. 1987. Дерматит рук у работников общепита. Контактный дерматит 17: 265-269.

Де Гроот, AC. 1994. Патч-тестирование: тестовые концентрации и носители для 3,700 аллергенов. 2-е изд. Амстердам: Эльзевир.

Дюроше, LP. 1984. Защита семьи в условиях труда. Le Médecin du Québec 19: 103-105.

—. 1995. Les gants de latex sont-ils sans risque? Le Médecin du Travail 30: 25-27.

Дюроше, Л.П. и Н. Пакетт. 1985. Les verrues Multiples chez les travailleurs de l'alimentation. L'Union Médicale du Canada 115:642-646.

Эллвуд, Дж. М. и Х. К. Кох. 1994. Этиология, эпидемиология, факторы риска и проблемы общественного здравоохранения меланомы. Curr Opin Oncol 6:179-187.

Гелин, Г.А. 1972. Профессиональные дерматозы. Чикаго: Американская медицинская ассоциация.

Гуин, JD. 1995. Практический контактный дерматит. Нью-Йорк: Макгроу-Хилл.

Хагмар, Л., К. Линден, А. Нильссон, Б. Норрвинг, Б. Акессон, А. Шутц и Т. Моллер. 1992. Заболеваемость раком и смертность среди шведских рыбаков в Балтийском море. Scand J Work Environment Health 18:217-224.

Ханнафорд, ПК, Л. Виллард Макинтош, член парламента Весси и Ч. Р. Кей. 1991. Оральные контрацептивы и злокачественная меланома. Бр Дж Рак 63:430-433.

Хиггинсон, Дж., К.С. Мьюир и М. Муньос. 1992. Рак человека: эпидемиология и окружающая среда.
Причины. Кембриджские монографии по исследованию рака. Кембридж, Великобритания: КУБОК.

Международное агентство по изучению рака (IARC). 1983. Многоядерные ароматические соединения, Часть I, Химические, экологические и экспериментальные данные. Монографии по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека, № 32. Лион: IARC.

—. 1984а. Многоядерные ароматические соединения, Часть 2, Сажи, минеральные масла и некоторые нитроарены. Монографии по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека, № 33. Лион: IARC.

—. 1984б. Многоядерные ароматические соединения, Часть 3, Промышленное воздействие при производстве алюминия, газификации угля, производстве кокса и чугунолитейном производстве. Монографии по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека, № 34. Лион: IARC.

—. 1985а. Многоядерные ароматические соединения, Часть 4, Битумы, каменноугольные смолы и продукты их переработки, сланцевые масла и сажа. Монографии по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека, № 35. Лион: IARC.

—. 1985б. Солнечное и ультрафиолетовое излучение. Монографии по оценке канцерогенного риска химических веществ для человека, № 55. Лион: IARC.

—. 1987. Общие оценки канцерогенности: обновление монографий IARC, тома с 1 по 42. Монографии о канцерогенных рисках для человека. Доп. 7. Лион: МАИР

—. 1990. Рак: причины, возникновение и контроль. Научные публикации IARC, № 100. Лион: IARC.

—. 1992а. Заболеваемость раком на пяти континентах. Том. VI. Научные публикации IARC, № 120. Лион: IARC.

—. 1992б. Солнечное и ультрафиолетовое излучение. Монографии по оценке канцерогенных рисков для человека, № 55. Лион: IARC.

—. 1993. Тенденции заболеваемости и смертности от рака. Научные публикации IARC, № 121. Лион: IARC.

Кох, Х.К., Т. Х. Синкс, А. С. Геллер, Д. Р. Миллер и Р. А. Лью. 1993. Этиология меланомы. Лечение рака Рез. 65:1-28.

Крикер, А., Б.К. Армстронг, М.Э. Джонс и Р.С. Бертон. 1993. Здоровье, солнечное УФ-излучение и изменение окружающей среды. Технический отчет IARC, № 13. Лион: IARC.

Лашапель, Дж. М., П. Фрима, Д. Теннштедт и Г. Дюкомбс. 1992. Профессиональная дерматология и окружающая среда. Париж: Массон.

Матиас, Т. 1987. Профилактика профессионального контактного дерматита. J Am Acad Dermatol 23:742-748.

Миллер, Д. и М.А. Вайншток. 1994. Немеланомный рак кожи в США: заболеваемость. J Am Acad Dermatol 30:774-778.

Nelemans, PJ, R Scholte, H Groenendal, LA Kimeney, FH Rampen, DJ Ruiter и AL Verbeek. 1993. Меланома и род занятий: результаты исследования случай-контроль в Нидерландах. Brit J Ind Med 50: 642-646.

Rietschel, RI, и JF Fowler Jr. 1995. Контактный дерматит Фишера. 4-е изд. Балтимор: Уильямс и Уилкинс.

Сахель, Дж. А., Дж. Д. Эрл и Д. М. Альберт. 1993. Внутриглазные меланомы. В книге «Рак: принципы и практика онкологии» под редакцией В. Дж. ДеВита, С. Хеллмана и С. А. Розенберга. Филадельфия: Дж. Б. Липпинкотт.

Sasseville, D. 1995. Профессиональные дерматозы: Использование хороших диагностических навыков. Аллергия 8:16-24.

Шуберт, Х, Н. Берова, А. Чернелевский, Э. Хеги и Л. Йирасек. 1987. Эпидемиология аллергии на никель. Контакт Дерматит 16:122-128.

Семятицкий Дж., М. Герин, Р. Дьюар, Л. Надон, Р. Лахани, Д. Бегин и Л. Ричардсон. 1991. Связь между профессиональными обстоятельствами и раком. В Факторы риска рака на рабочем месте, под редакцией J Siematycki. Лондон, Бока-Ратон: CRC Press.

Стидхэм, К.Р., Дж.Л. Джонсон и Х.Ф. Зайглер. 1994. Превосходство в выживаемости самок с меланомой. Многофакторный анализ 6383 пациентов, изучающий значение пола в прогностическом исходе. Архив хирургии 129: 316-324.

Turjanmaa, K. 1987. Случаи немедленной аллергии на латексные перчатки у персонала больниц. Контакт Дерматит 17:270-275.