Понедельник, Февраль 28 2011 21: 01

Оценка воздействия

Оценить этот пункт
(1 голосов)

Оценка воздействия является важным шагом в выявлении опасностей на рабочем месте посредством эпидемиологического расследования. Процесс оценки воздействия можно разделить на ряд действий. К ним относятся:

  1. составление перечня потенциально токсичных агентов и смесей, присутствующих в целевой рабочей среде
  2. определение того, как происходит воздействие и насколько вероятно, что оно варьируется среди сотрудников
  3. выбор соответствующих показателей или индексов для количественной оценки воздействия
  4. сбор данных, которые позволят участникам исследования определить качественные или количественные значения воздействия для каждой меры. По возможности эти действия должны выполняться под руководством квалифицированного специалиста по промышленной гигиене.

 

Исследования гигиены труда часто подвергаются критике из-за неадекватности оценки воздействия. Неадекватность может привести к дифференциальной или недифференциальной неправильной классификации воздействия и последующей систематической ошибке или потере точности в анализе влияния воздействия. Об усилиях по улучшению ситуации свидетельствуют несколько недавних международных конференций и тексты, посвященные этой теме (ACGIH, 1991; Armstrong et al., 1992; Proceedings of the Conference on Retrospective Assessment of Occupational Exposures in Epidemiology, 1995). Очевидно, что технические разработки открывают новые возможности для совершенствования оценки воздействия. Эти разработки включают усовершенствование аналитического оборудования, лучшее понимание фармакокинетических процессов и открытие новых биомаркеров экспозиции. Поскольку исследования в области гигиены труда часто зависят от исторической информации о воздействии, для которой не проводился специальный мониторинг, необходимость ретроспективной оценки воздействия добавляет дополнительный аспект сложности этим исследованиям. Тем не менее, усовершенствованные стандарты оценки и обеспечения надежности таких оценок продолжают разрабатываться (Siemiatycki et al., 1986). Проспективные оценки воздействия, конечно, легче проверить.

Термин экспозиция относится к концентрации агента на границе между человеком и окружающей средой. Воздействие обычно предполагается, когда известно, что агент присутствует в рабочей среде, и есть обоснованные ожидания контакта сотрудника с этим агентом. Воздействие может быть выражено как средневзвешенная по времени концентрация (TWA) за 8 часов, которая представляет собой меру интенсивности воздействия, усредненную за 8-часовую рабочую смену. Пиковые концентрации представляют собой средние значения интенсивности за более короткие периоды времени, например, 15 минут. Кумулятивное воздействие является мерой произведения средней интенсивности и продолжительности (например, средняя концентрация TWA за 8 часов, умноженная на количество лет работы при этой средней концентрации). В зависимости от характера исследования и интересующих последствий для здоровья может потребоваться оценка пиковой, средней интенсивности, кумулятивного или запаздывающего воздействия.

В отличие от этого, дозировать относится к осаждению или абсорбции агента в единицу времени. Дозу или суточное потребление агента можно оценить путем объединения данных измерений окружающей среды со стандартными предположениями, касающимися, среди прочего, частоты дыхания и проникновения через кожу. В качестве альтернативы потребление может быть оценено на основе данных биомониторинга. Дозу в идеале следует измерять в интересующем органе-мишени.

К важным факторам оценки воздействия относятся:

  1. идентификация соответствующих агентов
  2. определение их присутствия и концентрации в соответствующих средах окружающей среды (например, в воздухе, на контактных поверхностях)
  3. оценка вероятных путей проникновения (вдыхание, всасывание через кожу, прием внутрь), продолжительность воздействия (ежедневное изменение) и кумулятивная продолжительность воздействия, выраженная в неделях, месяцах или годах.
  4. оценка эффективности технических средств и средств индивидуального контроля (например, использование защитной одежды и средств защиты органов дыхания может опосредовать воздействие) и, наконец,
  5. хозяина и другие факторы, которые могут модулировать концентрацию органов-мишеней.

 

К ним относятся физический уровень трудовой активности и предшествующее состояние здоровья людей. Особую осторожность следует проявлять при оценке воздействия стойких или склонных к биоаккумуляции агентов (например, некоторых металлов, радионуклидов или стабильных органических соединений). При использовании этих материалов внутренние нагрузки на организм могут незаметно увеличиваться, даже если концентрации в окружающей среде кажутся низкими.

Хотя ситуация может быть довольно сложной, часто это не так. Безусловно, многие ценные вклады в выявление профессиональных рисков были внесены в результате исследований, в которых использовались подходы, основанные на здравом смысле, для оценки воздействия. Источники информации, которые могут быть полезны при выявлении и классификации рисков, включают:

  1. собеседования с сотрудниками
  2. персонал работодателя и производственные записи (к ним относятся трудовые книжки, должностные инструкции, истории объектов и процессов, а также химические запасы)
  3. экспертное заключение
  4. записи о промышленной гигиене (зональный, личный и контроль за соблюдением требований, образцы протирки поверхностей, а также отчеты об опасностях для здоровья или подробные отчеты об исследованиях)
  5. интервью с постоянными или вышедшими на пенсию сотрудниками и
  6. данные биомониторинга.

 

Как можно более подробная категоризация индивидуальных воздействий имеет несколько преимуществ. Очевидно, что информативность исследования будет повышаться в той мере, в какой адекватно описаны соответствующие воздействия. Во-вторых, доверие к выводам может быть повышено, потому что возможность смешивания может быть устранена более удовлетворительно. Например, референты и лица, подвергшиеся воздействию, будут различаться в отношении статуса воздействия, но также могут отличаться в отношении других измеряемых и неизмеряемых объясняющих факторов интересующего заболевания. Однако, если градиент воздействия может быть установлен в исследуемой популяции, маловероятно, что такая же степень смешения будет сохраняться в подгруппах воздействия, что подкрепляет общие результаты исследования.

Матрицы воздействия на работу

Одним из наиболее практичных и часто используемых подходов к оценке воздействия является косвенная оценка воздействия на основе названий должностей. Использование матрицы воздействия на работу может быть эффективным, когда доступны полные истории работы и существует разумное постоянство как в задачах, так и в воздействиях, связанных с изучаемой работой. В самом широком масштабе стандартные группы по отраслям и должностям были разработаны на основе обычно собираемых данных переписи населения или данных о профессии, содержащихся в свидетельствах о смерти. К сожалению, информация, хранящаяся в этих больших системах записей, часто ограничивается «текущей» или «обычной» профессией. Кроме того, поскольку стандартные группировки не учитывают условия, присутствующие на конкретных рабочих местах, их обычно следует рассматривать как грубые заменители воздействия.

Для исследований методом «случай-контроль», проводившихся в сообществах и в реестрах, более детальная оценка воздействия была достигнута за счет использования мнения экспертов для перевода данных о трудовой деятельности, полученных в результате личного опроса, в полуколичественные оценки вероятного воздействия конкретных агентов (Siemiatycki et al., 1986). ). Эксперты, такие как химики и специалисты по промышленной гигиене, выбираются для помощи в оценке воздействия благодаря их знаниям и знакомству с различными промышленными процессами. Благодаря сочетанию подробных данных анкеты со знаниями о производственных процессах этот подход оказался полезным для характеристики различий в воздействии на различные рабочие объекты.

Подход, основанный на матрице воздействия на работу, также успешно применялся в исследованиях, посвященных конкретным отраслям и компаниям (Gamble and Spirtas, 1976). Индивидуальные истории работы (хронологический список прошлых отделов и рабочих заданий для каждого сотрудника) часто сохраняются в личных делах компании и, если они доступны, предоставляют полную историю работы для сотрудников, пока они работают на этом объекте. Эти данные могут быть дополнены путем личных интервью с участниками исследования. Следующим шагом является инвентаризация всех названий должностей и обозначений отделов или рабочих областей, которые использовались в течение периода обучения. Они могут легко исчисляться сотнями или даже тысячами на крупных, многопрофильных предприятиях или в компаниях отрасли, если рассматривать производство, техническое обслуживание, исследования, инженерные работы, службы поддержки заводов и административные должности с течением времени (часто несколько десятилетий). позволяет вносить изменения в производственные процессы. Консолидацию данных можно облегчить, создав компьютерный файл со всеми записями истории работы, а затем используя процедуры редактирования для стандартизации терминологии названий должностей. Рабочие места, связанные с относительно однородными воздействиями, могут быть объединены для упрощения процесса связывания воздействий с отдельными рабочими местами. Тем не менее, группировка рабочих мест и рабочих мест должна быть по возможности подкреплена данными измерений, собранными в соответствии с разумной стратегией выборки.

Даже с компьютеризированными историями работы ретроспективная связь данных о воздействии на отдельных лиц может быть трудной задачей. Конечно, условия на рабочем месте будут меняться по мере изменения технологий, изменения спроса на продукцию и введения новых правил. Во многих отраслях также могут быть изменения в рецептурах продуктов и схемах сезонного производства. В отношении некоторых изменений могут вестись постоянные записи. Однако маловероятно, что будут сохраняться записи о сезонных и других незначительных изменениях процесса и производства. Сотрудники также могут быть обучены выполнению нескольких работ, а затем чередоваться между ними по мере изменения производственных потребностей. Все эти обстоятельства усложняют профили воздействия на сотрудников. Тем не менее, есть и рабочие настройки, которые остаются относительно неизменными на протяжении многих лет. В конечном счете, каждое рабочее место должно оцениваться отдельно.

В конечном счете, необходимо будет обобщить историю воздействия на рабочем месте каждого человека в исследовании. Было продемонстрировано значительное влияние на окончательные показатели риска воздействия-воздействия (Suarez-Almazor et al. 1992), поэтому необходимо проявлять большую осторожность при выборе наиболее подходящего суммарного показателя воздействия.

Промышленная гигиена — экологические измерения

Мониторинг вредного воздействия на рабочем месте является фундаментальной постоянной деятельностью по защите здоровья сотрудников. Таким образом, записи о производственной гигиене могут уже существовать на момент планирования эпидемиологического исследования. Если это так, эти данные следует просмотреть, чтобы определить, насколько хорошо охвачена целевая группа населения, сколько лет данных представлено в файлах и насколько легко можно связать измерения с рабочими местами, рабочими областями и отдельными лицами. Эти определения будут полезны как для оценки целесообразности эпидемиологического исследования, так и для выявления пробелов в данных, которые могут быть устранены с помощью дополнительной выборки экспозиции.

Вопрос о том, как лучше всего связать данные измерений с конкретными должностями и отдельными лицами, является особенно важным. Отбор проб зон и зон дыхания может быть полезен специалистам по промышленной гигиене при определении источников выбросов для принятия корректирующих мер, но может быть менее полезен при характеристике фактического воздействия на сотрудников, если только не были проведены тщательные временные исследования трудовой деятельности сотрудников. Например, непрерывный мониторинг зоны может выявить экскурсионное облучение в определенное время дня, но остается вопрос, находились ли сотрудники в это время в рабочей зоне.

Данные личного отбора проб обычно обеспечивают более точную оценку воздействия на сотрудников, если отбор проб проводится в репрезентативных условиях, правильно учитывается использование средств индивидуальной защиты, а рабочие задачи и условия процесса относительно неизменны изо дня в день. Личные образцы можно легко связать с отдельным сотрудником с помощью личных идентификаторов. Эти данные могут быть распространены на других сотрудников, занимающих те же должности, и на другие периоды времени, если это оправдано. Однако, основываясь на собственном опыте, Rappaport et al. (1993) предупредили, что концентрации воздействия могут сильно различаться даже среди сотрудников, отнесенных к так называемым однородным группам воздействия. Опять же, для принятия решения о том, можно ли предположить группы однородного воздействия, требуется экспертная оценка.

Исследователи успешно совместили подход матрицы воздействия на рабочем месте с использованием данных измерений окружающей среды для оценки воздействия в ячейках матрицы. Когда обнаруживается, что данных измерений не хватает, пробелы в данных можно заполнить с помощью моделирования воздействия. Как правило, это включает в себя разработку модели для связи концентраций в окружающей среде с более легко оцениваемыми детерминантами концентраций воздействия (например, объемы производства, физические характеристики предприятия, включая использование систем вытяжной вентиляции, летучесть агентов и характер рабочей деятельности). Модель строится для рабочих условий с известными концентрациями в окружающей среде, а затем используется для оценки концентраций в аналогичных рабочих условиях без данных измерений, но с информацией о таких параметрах, как составляющие ингредиенты и объемы производства. Этот подход может быть особенно полезен для ретроспективной оценки воздействия.

Еще одним важным вопросом оценки является обращение с воздействием смесей. Во-первых, с аналитической точки зрения, отдельное обнаружение химически родственных соединений и устранение помех от других веществ, присутствующих в образце, может быть не в пределах возможностей аналитической процедуры. Необходимо оценить различные ограничения в аналитических процедурах, используемых для получения данных измерений, и соответствующим образом изменить цели исследования. Во-вторых, может случиться так, что определенные агенты почти всегда используются вместе и, следовательно, встречаются примерно в одинаковых относительных пропорциях во всей изучаемой рабочей среде. В этой ситуации внутренний статистический анализ сам по себе будет бесполезно различать, обусловлены ли эффекты одним или другим агентом или комбинацией агентов. Такие суждения были бы возможны только на основе обзора внешних исследований, в которых не встречались одни и те же комбинации агентов. Наконец, в ситуациях, когда различные материалы используются взаимозаменяемо в зависимости от характеристик продукта (например, использование различных красителей для получения желаемых цветовых контрастов), может оказаться невозможным приписать эффекты какому-либо конкретному агенту.

Биологический мониторинг

Биомаркеры представляют собой молекулярные, биохимические или клеточные изменения, которые можно измерить в биологических средах, таких как человеческие ткани, клетки или жидкости. Основной причиной разработки биомаркеров воздействия является оценка внутренней дозы для конкретного агента. Этот подход особенно полезен, когда вероятны множественные пути воздействия (например, вдыхание и впитывание через кожу), когда защитное снаряжение используется с перерывами или когда условия воздействия непредсказуемы. Биомониторинг может быть особенно полезен, когда известно, что представляющие интерес агенты имеют относительно длительный биологический период полураспада. Со статистической точки зрения преимущество биологического мониторинга над мониторингом воздуха можно увидеть в том, что агенты имеют период полураспада всего десять часов, в зависимости от степени изменчивости окружающей среды (Droz and Wu 1991). Чрезвычайно длительный период полураспада таких материалов, как хлорированные диоксины (измеряемый годами), делает эти соединения идеальными кандидатами для биологического мониторинга. Как и в случае с аналитическими методами измерения концентраций в воздухе, необходимо учитывать возможные помехи. Например, прежде чем использовать конкретный метаболит в качестве биомаркера, следует определить, могут ли другие распространенные вещества, такие как содержащиеся в определенных лекарствах и сигаретном дыме, метаболизироваться до той же конечной точки. Как правило, необходимы базовые знания о фармакокинетике агента, прежде чем использовать биологический мониторинг в качестве основы для оценки экспозиции.

Наиболее частые точки измерения включают альвеолярный воздух, мочу и кровь. Образцы альвеолярного воздуха могут быть полезны для описания сильных кратковременных воздействий растворителей, которые произошли в течение нескольких минут или часов после взятия образца. Образцы мочи обычно собирают для определения скорости экскреции метаболитов интересующего соединения. Образцы крови могут быть собраны для прямого измерения соединения, для измерения метаболитов или для определения аддуктов белка или ДНК (например, аддуктов альбумина или гемоглобина и аддуктов ДНК в циркулирующих лимфоцитах). Доступные клетки тканей, такие как эпителиальные клетки из буккальной области рта, также могут быть отобраны для идентификации аддуктов ДНК.

Определение активности холинэстеразы в эритроцитах и ​​плазме служит примером использования биохимических изменений в качестве меры воздействия. Фосфорорганические пестициды ингибируют активность холинэстеразы, поэтому измерение этой активности до и после возможного воздействия этих соединений может быть полезным индикатором интенсивности воздействия. Однако по мере продвижения по спектру биологических изменений становится все труднее различать биомаркеры воздействия и биомаркеры эффекта. Как правило, показатели воздействия, как правило, неспецифичны для изучаемого вещества, и, следовательно, может потребоваться оценка других возможных объяснений эффекта, чтобы поддержать использование этого параметра в качестве меры воздействия. Меры воздействия должны быть либо непосредственно связаны с интересующим агентом, либо должна быть прочная основа для связи любых косвенных мер с агентом. Несмотря на эти ограничения, биологический мониторинг имеет большие перспективы как средство улучшения оценки воздействия в поддержку эпидемиологических исследований.

Выводы

При проведении сравнений в исследованиях по эпидемиологии труда необходимо иметь группу рабочих, подвергшихся воздействию, для сравнения с группой рабочих, не подвергавшихся воздействию. Такие различия являются грубыми, но могут быть полезны для выявления проблемных областей. Однако ясно, что чем точнее будет мера воздействия, тем полезнее будет исследование, особенно с точки зрения его способности определять и разрабатывать надлежащие целевые программы вмешательства.

 

Назад

Читать 4751 раз Последнее изменение во вторник, 26 июля 2022 19: 11

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Справочные материалы по эпидемиологии и статистике

Альбом, А. 1984. Критерии причинно-следственной связи в эпидемиологии. В книге «Здоровье, болезни и причинно-следственные связи в медицине» под редакцией Л. Норденфельта и Б.И.Б. Линдала. Дордрехт: Д. Рейдель.

Американская конференция государственных специалистов по промышленной гигиене (ACGIH). 1991. Оценка воздействия для эпидемиологии и контроля рисков, под редакцией С.М. Раппапорта и Т.Дж. Смита. Челси, Мичиган: Льюис.

Армстронг, Б.К., Э. Уайт и Р. Сараччи. 1992. Принципы измерения воздействия в эпидемиологии. Оксфорд: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Эшфорд, Н.А., С.И. Спадафор, Д.Б. Хэттис и К.С. Калдарт. 1990. Мониторинг рабочего на предмет воздействия и заболевания. Балтимор: Университет Джона Хопкинса. Нажимать.

Аксельсон, О. 1978. Аспекты смешения в эпидемиологии гигиены труда. Scand J Work Environment Health 4:85-89.

—. 1994. Некоторые последние разработки в области профессиональной эпидемиологии. Scand J Work Environ Health 20 (специальный выпуск):9-18.

Айртон-Пэрис, Дж.А. 1822. Фармакология.

Бэбби, Э. 1992. Практика социальных исследований. Белмонт, Калифорния: Уодсворт.

Beauchamp, TL, RR Cook, WE Fayerweather, GK Raabe, WE Thar, SR Cowles и GH Spivey. 1991. Этические рекомендации для эпидемиологов. J Clin Epidemiol 44 Suppl. Я: 151С-169С.

Bell, B. 1876. Парафиновая эпителиома мошонки. Эдинбург Мед J 22:135.

Блонден, О и К. Вио. 1992. Бензо(а)пиреновые белковые аддукты крови у диких сурков, используемые в качестве биологических индикаторов загрязнения окружающей среды полициклическими ароматическими углеводородами. Arch Environ Contam Toxicol 23:310-315.

Buck, C. 1975. Философия Поппера для эпидемиологов. Int J Epidemiol 4:159-168.

Кейс, РАМ и М.Э. Хоскер. 1954. Опухоль мочевого пузыря как профессиональное заболевание в резиновой промышленности Англии и Уэльса. Brit J Prevent Soc Med 8:39-50.

Checkoway, H, NE Pearce и DJ Crawford-Brown. 1989. Методы исследования в профессиональной эпидемиологии. Нью-Йорк: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Клейсон, ДБ. 1962. Химический канцерогенез. Лондон: Дж. А. Черчилль.

Clayton, D. 1992. Преподавание статистических методов в эпидемиологии. В эпидемиологии. Что вы должны знать и что вы можете сделать, под редакцией Дж. Олсена и Д. Трихопулоса. Оксфорд: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Клейтон, Д. и М. Хиллз. 1993. Статистические модели в эпидемиологии. Нью-Йорк: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Корнфилд, Дж. 1954. Статистические взаимосвязи и доказательства в медицине. Ам Стат 8:19-21.

Совет международных организаций медицинских наук (CIOMS). 1991. Международные рекомендации по этической экспертизе эпидемиологических исследований. Женева: ЦИОМС.

Чаджа, Р. и Дж. Блэр. 1996. Разработка обзоров. Тысяча дубов, Калифорния: Pine Forge Press.

Долль, Р. 1952. Причины смерти среди газовиков с особым упором на рак легких. Brit J Ind Med 9: 180-185.

—. 1955. Смертность от рака легких среди рабочих, занятых на асбестовых заводах. Brit J Ind Med 12:81-86.

Дроз, П.О. и М.М. Ву. 1991. Стратегии биологического мониторинга. В Оценке воздействия для эпидемиологии и контроля рисков, под редакцией С. М. Раппапорта и Т. Дж. Смита. Челси, Мичиган: Льюис.

Гэмбл, Дж. и Р. Спиртас. 1976. Классификация должностей и использование полных трудовых книжек в профессиональной эпидемиологии. J Med 18:399-404.

Гарднер, М.Дж. и Д.Г. Альтман. 1989. Статистика с уверенностью. Доверительные интервалы и статистические рекомендации. Лондон: Издательство BMJ.

Гарфинкель, Л. 1984. Классика онкологии; Э. Кайлер Хаммонд, доктор наук. Журнал Ca-Cancer для клиницистов. 38(1): 23-27

Гиер, РН. 1979. Понимание научного мышления. Нью-Йорк: Холт Райнхарт и Уинстон.

Гликман, ЛТ. 1993. Исследования естественного воздействия на домашних животных: Sentinels для канцерогенов окружающей среды. Vet Can Soc Newslttr 17:5-7.

Glickman, LT, LM Domanski, TG Maguire, RR Dubielzig, and A Churg. 1983. Мезотелиома у домашних собак, связанная с воздействием на их владельцев асбеста. Экологические исследования 32:305-313.

Глойн, СР. 1935. Два случая плоскоклеточного рака легкого, возникающие при асбестозе. Туберкул 17:5-10.

—. 1951. Пневмокониоз: гистологическое исследование материала вскрытия в 1,205 случаях. Ланцет 1:810-814.

Гренландия, С. 1987. Количественные методы в обзоре эпидемиологической литературы. Эпидемиол Откр. 9:1-30.

—. 1990. Рандомизация, статистика и причинно-следственная связь. Эпидемиология 1:421-429.

Хартинг, Ф. Х. и В. Гессе. 1879. Der Lungengrebs, die bergkrankheit in den Schneeberger Gruben. Vierteljahrsschr Gerichtl Med Offentl Gesundheitswesen CAPS 30:296-307.

Хейс, Р.Б., Дж. В. Раатгевер, А. де Брюйн и М. Герин. 1986. Рак полости носа и околоносовых пазух и воздействие формальдегида. Int J Рак 37: 487-492.

Хейс, Х.М., Р.Э. Тароне, Х.В. Кейси и Д.Л. Хакссолл. 1990. Чрезмерное количество семиномов наблюдалось у вьетнамской службы американских военных служебных собак. J Natl Cancer Inst 82:1042-1046.

Хернберг, С. 1992. Введение в профессиональную эпидемиологию. Челси, Мичиган: Льюис.
Хилл, АБ. 1965. Окружающая среда и болезнь: связь или причинно-следственная связь? Proc Royal Soc Med 58: 295-300.

Хьюм, Д. 1978. Трактат о человеческой природе. Оксфорд: Кларендон Пресс.

Хангерфорд, Л.Л., Х.Л. Траммель и Дж.М. Кларк. 1995. Потенциальная полезность данных об отравлениях животных для определения воздействия на человека токсинов из окружающей среды. Vet Hum Toxicol 37: 158-162.

Джеяратнам, Дж. 1994. Передача опасных производств. В книге «Профессиональный рак в развивающихся странах» под редакцией Н. Э. Пирса, Э. Матоса, Х. Вайнио, П. Боффетты и М. Кожевинаса. Лион: МАИР.

Кархаузен, ЛР. 1995. Бедность попперовской эпидемиологии. Int J Epidemiol 24:869-874.

Кожевинас, М., П. Боффетта и Н. Пирс. 1994. Профессиональное воздействие канцерогенов в развивающихся странах. В книге «Профессиональный рак в развивающихся странах» под редакцией Н. Э. Пирса, Э. Матоса, Х. Вайнио, П. Боффетты и М. Кожевинаса. Лион: МАИР.

Ладоу, Дж. 1991. Смертельная миграция. Тех. Откр. 7:47-53.

Лорелл, AC, М. Норьега, С. Мартинес и Дж. Вильегас. 1992. Совместное исследование здоровья рабочих. Soc Sci Med 34: 603-613.

Лилиенфельд, А.М. и Д.Э. Лилиенфельд. 1979. Век исследований случай-контроль: прогресс? Хрон Дис 32:5-13.

Ловенсон, Р. и М. Биокка. 1995. Совместные подходы к исследованиям в области гигиены труда. Мед Лаворо 86: 263-271.

Линч, К.М. и В.А. Смит. 1935. Легочный асбестоз. III Рак легкого при асбестосиликозе. Ам J Рак 24:56-64.

Маклур, М. 1985. Опровержение Поппера в эпидемиологии. Am J Epidemiol 121:343-350.

—. 1988. Опровержение в эпидемиологии: почему бы и нет? В Causal Inference, под редакцией К. Дж. Ротмана. Честнат-Хилл, Массачусетс: Ресурсы по эпидемиологии.

Мартин С.В., Мик А.Х. и Виллеберг П. 1987. Ветеринарная эпидемиология. Де-Мойн: Университет штата Айова. Нажимать.

МакМайкл, А.Дж. 1994. Приглашенный комментарий - «Молекулярная эпидемиология»: новый путь или новый попутчик? Am J Эпидемиол 140:1-11.

Мерлетти, Ф. и П. Комба. 1992. Профессиональная эпидемиология. В преподавании эпидемиологии. Что вы должны знать и что вы можете сделать, под редакцией Дж. Олсена и Д. Трихопулоса. Оксфорд: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Миеттинен, ОС. 1985. Теоретическая эпидемиология. Принципы исследования возникновения в медицине. Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья.

Ньюэлл, К.В., А.Д. Росс и Р.М. Реннер. 1984. Гербициды фенокси и пиколиновой кислоты и аденокарцинома тонкого кишечника у овец. Ланцет 2: 1301-1305.

Олсен, Дж., Ф. Мерлетти, Д. Снэшалл и К. Вуйлстик. 1991. Поиск причин профессиональных заболеваний. Введение в эпидемиологию на рабочем месте. Оксфорд: Oxford Medical Publications, Oxford Univ. Нажимать.

Пирс, Н. 1992. Методологические проблемы связанных со временем переменных в профессиональных когортных исследованиях. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl: 43-54.

—. 1996. Традиционная эпидемиология, современная эпидемиология и общественное здравоохранение. Am J Общественное здравоохранение 86 (5): 678-683.

Пирс, Н., Э. Матос, Х. Вайнио, П. Боффетта и М. Кожевинас. 1994. Профессиональный рак в развивающихся странах. Научные публикации IARC, нет. 129. Лион: МАИР.

Пирс, Н., С. Де Санхосе, П. Боффетта, М. Кожевинас, Р. Сараччи и Д. Савиц. 1995. Ограничения биомаркеров воздействия в эпидемиологии рака. Эпидемиология 6:190-194.

Пул, К. 1987. За пределами доверительного интервала. Am J Общественное здравоохранение 77:195-199.

Pott, P. 1775. Хирургические наблюдения. Лондон: Хоуз, Кларк и Коллинз.

Материалы конференции по ретроспективной оценке профессионального воздействия в эпидемиологии, Лион, 13-15 апреля 1994 г. 1995 г. Лион: IARC.

Рамаззини, Б. 1705. De Morbis Artificum Diatriva. Типис Антоний Каппони. Мутина, MDCC. Лондон: Эндрю Белл и другие.

Раппапорт С.М., Х. Кромхаут и Э. Симански. 1993. Варьирование воздействия на рабочих в однородных группах воздействия. Am Ind Hyg Assoc J 54 (11): 654-662.

Рейф, Дж. С., К. С. Лоуэр и Г. К. Огилви. 1995. Воздействие магнитных полей в жилых помещениях и риск лимфомы у собак. Am J Эпидемиол 141:3-17.

Рейнольдс, премьер-министр, Дж. С. Рейф, Х. С. Рамсделл и Дж. Д. Тессари. 1994. Воздействие на собак обработанных гербицидами газонов и экскреция 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты с мочой. Canc Epidem, Biomark and Prevention 3: 233-237.

Робинс, Дж. М., Д. Блевинс, Г. Риттер и М. Вульфсон. 1992. G-оценка влияния профилактической терапии пневмоцистной пневмонии на выживаемость больных СПИДом. Эпидемиология 3:319-336.

Ротман, К.Дж. 1986. Современная эпидемиология. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Сараччи, Р. 1995. Эпидемиология: вчера, сегодня, завтра. В лекциях и текущих темах эпидемиологии. Флоренция: Европейская образовательная программа по эпидемиологии.

Шаффнер, К.Ф. 1993. Открытие и объяснение в биологии и медицине. Чикаго: ун-т. из Чикаго Пресс.

Шлессельман, Дж. 1987. «Доказательство» причины и следствия в эпидемиологических исследованиях: критерии оценки. Предотвратить Мед 16:195-210.

Шульте, П. 1989. Интерпретация и передача результатов полевых медицинских исследований. J Occup Med 31: 5889-5894.

Шульте П.А., Боал В.Л., Фридланд Дж.М., Уокер Дж.Т., Конналли Л.Б., Маццукелли Л.Ф. и Файн Л.Дж. 1993. Методологические вопросы информирования работников о рисках. Am J Ind Med 23:3-9.

Швабе, CW. 1993. Текущая эпидемиологическая революция в ветеринарии. Часть II. Предотвратить ветеринарную медицину 18:3-16.

Зайдман, Х., И. Дж. Селикофф и Э. С. Хаммонд. 1979. Кратковременное воздействие асбеста на работе и длительное наблюдение. Ann NY Acad Sci 330:61-89.

Селикофф, И.Дж., В.К. Хаммонд и Дж. Чарг. 1968. Воздействие асбеста, курение и новообразования. ДЖАМА 204:106-112.

—. 1964. Воздействие асбеста и новообразования. ДЖАМА 188, 22-26.

Семятицкий, Дж., Л. Ричардсон, М. Герен, М. Голдберг, Р. Дьюар, М. Дези, С. Кэмпбелл и С. Вакхолдер. 1986. Связи между несколькими участками рака и девятью органическими пылью: результаты исследования методом случай-контроль в Монреале, 1979-1983 гг., создавшего гипотезу. Am J Epidemiol 123:235-249.

Simonato, L. 1986. Риск профессионального рака в развивающихся странах и приоритеты эпидемиологических исследований. Представлено на Международном симпозиуме по охране здоровья и окружающей среде в развивающихся странах, Haicco.

Смит, Т.Дж. 1987. Оценка воздействия для профессиональной эпидемиологии. Am J Ind Med 12: 249-268.

Соскольне, кл. 1985. Эпидемиологическое исследование, заинтересованные группы и процесс обзора. J Public Health Policy 6(2):173-184.

—. 1989. Эпидемиология: Вопросы науки, этики, морали и права. Am J Epidemiol 129(1):1-18.

—. 1993. Введение в проступки в науке и научные обязанности. J Expos Anal Environ Epidemiol 3 Suppl. 1:245-251.

Соскольне, К.Л., Д. Лилиенфельд и Б. Блэк. 1994. Эпидемиология в судебных разбирательствах в США. В Выявление и контроль экологических и профессиональных заболеваний. Достижения современной экологической токсикологии: Часть 1, под редакцией М. А. Меллмана и Аптона. Принстон: Принстонское научное издательство.

Стелман, С.Д. 1987. Смущение. Предотвратить Мед 16:165-182.

Суарес-Алмазор, М.Э., С.Л. Сосколн, К. Фунг и Г.С. Джангри. 1992. Эмпирическая оценка влияния различных суммарных показателей воздействия на рабочем месте на оценку риска в исследованиях профессионального рака, основанных на конкретных случаях. Scand J Work Environment Health 18:233-241.

Трасфилд, М.В. 1986. Ветеринарная эпидемиология. Лондон: Баттерворт Хайнеманн.

Трихопулос, Д. 1995. Достижения и перспективы эпидемиологии. В лекциях и текущих темах эпидемиологии. Флоренция: Европейская образовательная программа по эпидемиологии.

Ван Дамм, К., Л. Кейтейн, Э. Хезелтин, А. Хуичи, М. Сорса, Н. ван Ларебеке и П. Винейс. 1995. Индивидуальная восприимчивость и профилактика профессиональных заболеваний: научные и этические проблемы. J Exp Med 37: 91-99.

Vineis, P. 1991. Оценка причинно-следственной связи в эпидемиологии. Теория Мед 12:171-181.

Vineis, P. 1992. Использование биохимических и биологических маркеров в профессиональной эпидемиологии. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl 1: 63-69.

Винис, П. и Т. Мартоне. 1995. Генетико-экологические взаимодействия и низкоуровневое воздействие канцерогенов. Эпидемиология 6:455-457.

Винис, П. и Л. Симонато. 1991. Доля рака легких и мочевого пузыря у мужчин в результате профессиональной деятельности: систематический подход. Arch Environ Health 46: 6-15.

Vineis, P и CL Soskolne. 1993. Оценка риска рака и управление им: этическая перспектива. J Occup Med 35 (9): 902-908.

Vineis, P, H Bartsch, N Caporaso, AM Harrington, FF Kadlubar, MT Landi, C Malaveille, PG Shields, P Skipper, G Talaska и SR Tannenbaum. 1994. Генетически обусловленный метаболический полиморфизм N-ацетилтрансферазы и низкий уровень воздействия канцерогенов в окружающей среде. Природа 369:154-156.

Vineis, P, K Cantor, C Gonzales, E Lynge и V Vallyathan. 1995. Профессиональный рак в развитых и развивающихся странах. Int J Рак 62: 655-660.

Фон Фолькманн, Р. 1874. Ueber Theer-und Russkrebs. Klinische Wochenschrift 11:218.

Уокер, А.М. и М. Блеттнер. 1985. Сравнение несовершенных показателей экспозиции. Am J Epidemiol 121:783-790.

Ван, Джей Ди. 1991. От предположений и опровержений к документированию профессиональных заболеваний на Тайване. Am J Ind Med 20: 557-565.

—. 1993. Применение эпидемиологических методов при изучении болезней, вызываемых ядохимикатами. J Natl Public Health Assoc 12:326-334.

Ван, Д.Д., В.М. Ли, Ф.К. Ху и К.Х. Фу. 1987. Профессиональный риск и развитие предраковых поражений кожи у производителей параквата. Brit J Ind Med 44: 196-200.

Сорняк, ДЛ. 1986. О логике причинного вывода. Am J Epidemiol 123:965-979.

—. 1988. Причинные критерии и попперовское опровержение. В Causal Inference, под редакцией К. Дж. Ротмана. Честнат-Хилл, Массачусетс: Ресурсы по эпидемиологии.

Вуд, В. Б. и С. Р. Глойн. 1930. Легочный асбестоз. Ланцет 1: 445-448.

Уайерс, Х. 1949. Асбестоз. Postgrad Med J 25:631-638.