Вторник, 01 Март 2011 01: 58

Измерение эффектов воздействия

Оценить этот пункт
(0 голосов)

Эпидемиология включает в себя измерение возникновения заболеваний и количественную оценку связей между болезнями и их воздействием.

Меры возникновения заболевания

Возникновение заболевания можно измерить Частоты (подсчеты), но лучше описывается цены, которые состоят из трех элементов: количество пострадавших людей (числитель), количество людей в исходной или базовой совокупности (т. е. группы риска), из которой происходят затронутые лица, и охватываемый период времени. Знаменатель этого коэффициента представляет собой общее количество человеко-времени, отработанное исходным населением. Показатели позволяют проводить более информативные сравнения между популяциями разного размера, чем только подсчеты. Снижение, вероятность развития отдельного заболевания в течение определенного периода времени, представляет собой пропорцию в диапазоне от 0 до 1, а не скорость сам по себе. Скорость атаки, доля людей в популяции, пострадавших в течение определенного периода времени, технически является мерой риска, а не показателем.

Специфическая заболеваемость включает падение, который относится к числу лиц, у которых недавно диагностировано интересующее заболевание. распространенность относится к количеству существующих дел. Смертность относится к числу умерших.

падение определяется как количество впервые диагностированных случаев за определенный период времени, тогда как уровень заболеваемости делят ли это число на общее количество человеко-времени, отработанное исходным населением (таблица 1). Для рака показатели обычно выражаются как годовые показатели на 100,000 1,000 человек. Показатели других более распространенных заболеваний могут быть выражены в пересчете на меньшее число людей. Например, частота врожденных дефектов обычно выражается на XNUMX живорождений. Совокупная заболеваемость, доля людей, которые заболевают в течение определенного периода времени, является мерой среднего риска для населения. 

Таблица 1. Показатели заболеваемости: Гипотетическая популяция, наблюдаемая в течение пятилетнего периода

Недавно диагностированные случаи

10

Ранее диагностированные живые случаи

12

Смерти, все причины*

5

Смерти, представляющие интерес заболевания

3

человек в населении

100

Годы наблюдения

5

падение

10 человек

Годовой уровень заболеваемости

Точечная распространенность (на конец 5-го года)

(10 + 12 - 3) = 19 лиц.

Распространенность периода (пятилетний период)

(10 + 12) = 22 лиц.

Годовой уровень смертности

Годовой коэффициент смертности

*Для упрощения расчетов в этом примере предполагается, что все случаи смерти произошли в конце пятилетнего периода, так что все 100 человек населения прожили полные пять лет.

распространенность включает в себя точечная распространенность, количество случаев заболевания в определенный момент времени и распространенность периода, общее количество случаев болезни, о которых известно, что они существовали в какой-то момент в течение определенного периода.

Смертность, который касается смертей, а не вновь диагностированных случаев заболевания, отражает факторы, вызывающие заболевание, а также факторы, связанные с качеством медицинской помощи, такие как скрининг, доступ к медицинской помощи и доступность эффективных методов лечения. Следовательно, усилия по выдвижению гипотез и этиологические исследования могут быть более информативными и их легче интерпретировать, если они основаны на заболеваемости, а не на данных о смертности. Однако данные о смертности часто более доступны для больших групп населения, чем данные о заболеваемости.

Термин смертность общепринято понимать коэффициент смертности от всех причин вместе взятых, тогда как уровень смертности это уровень смертности от одной конкретной причины. Для данного заболевания, коэффициент летальности (технически пропорция, а не показатель) — это число людей, умерших от болезни в течение определенного периода времени, деленное на количество людей с болезнью. Дополнением коэффициента летальности является процент выживаемости. Пятилетняя выживаемость является общим ориентиром для хронических заболеваний, таких как рак.

Возникновение заболевания может варьироваться в зависимости от подгрупп населения или с течением времени. Показатель заболеваемости для всей популяции без учета каких-либо подгрупп называется грубая ставка. Например, коэффициент заболеваемости для всех возрастных групп вместе взятых является грубым показателем. Ставки для отдельных возрастных групп возрастные нормы. Чтобы сравнить две или более популяции с разным возрастным распределением, скорректированный возраст (или же, стандартизованный по возрасту) коэффициенты должны быть рассчитаны для каждой группы населения путем умножения каждой возрастной нормы на процент стандартной совокупности (например, одной из исследуемых групп населения США 1970 г.) в этой возрастной группе, а затем суммирования по всем возрастным группам для получить общий показатель с поправкой на возраст. Показатели могут быть скорректированы с учетом других факторов, помимо возраста, таких как раса, пол или статус курения, если известны показатели для конкретных категорий.

Наблюдение и оценка описательных данных могут дать представление об этиологии заболевания, выявить подгруппы высокого риска, которые могут быть подходящими для программ вмешательства или скрининга, а также предоставить данные об эффективности таких программ. Источники информации, которые использовались для надзора, включают свидетельства о смерти, медицинские записи, регистры онкологических заболеваний, регистры других заболеваний (например, регистры врожденных дефектов, регистры терминальной стадии почечной недостаточности), регистры профессионального облучения, записи о страховании здоровья или инвалидности и компенсации работникам. записи.

Меры ассоциации

Эпидемиология пытается выявить и количественно оценить факторы, влияющие на заболевание. В самом простом подходе возникновение заболевания среди лиц, подвергшихся воздействию подозрительного фактора, сравнивается с возникновением заболевания среди лиц, не подвергшихся воздействию. Величина связи между воздействием и заболеванием может быть выражена либо в абсолютный or относительный термины. (См. также «Пример из практики: меры»).

Абсолютные эффекты измеряются курсовые разницы высокопоставленных различия рисков (Таблица 2). А курсовая разница это одна ставка минус вторая ставка. Например, если уровень заболеваемости лейкемией среди рабочих, подвергшихся воздействию бензола, составляет 72 случая на 100,000 12 человеко-лет, а уровень заболеваемости среди рабочих, не подвергавшихся воздействию бензола, составляет 100,000 случаев на 60 100,000 человеко-лет, тогда разница показателей составляет XNUMX случаев на XNUMX XNUMX человеко-лет. А разница рисков представляет собой разницу в рисках или кумулятивной заболеваемости и может варьироваться от -1 до 1. 

 


Таблица 2. Показатели ассоциации для когортного исследования

 

 

корпуса

человеко-лет риска

Ставка за 100,000 XNUMX

Выставленный

100

20,000

500

нераскрытый

200

80,000

250

Всего

300

100,000

300

Разница ставок (RD) = 500/100,000 250 - 100,000/XNUMX XNUMX

= 250/100,000 XNUMX в год

(146.06/100,000 353.94 - 100,000/XNUMX XNUMX)*

Коэффициент скорости (или относительный риск) (RR) =  

Атрибутивный риск в экспонированных (ARe) = 100/20,000 200 - 80,000/XNUMX XNUMX

= 250/100,000 XNUMX в год

Процент атрибутивного риска в подверженных (AReзнак равно

 Популяционный атрибутивный риск (PAR) = 300/100,000 200 - 80,000/XNUMX XNUMX

= 50/100,000 XNUMX в год

Процент атрибутивного риска для населения (PAR%) =

 * В скобках указаны 95% доверительные интервалы, рассчитанные по формулам, приведенным в полях.


 

Относительные эффекты основаны на соотношениях ставок или показателей риска, а не на различиях. А соотношение ставок представляет собой отношение частоты в одной популяции к частоте в другой. Соотношение ставок также называют коэффициент риска, относительный риск, относительная ставка, и падение (или смертность) соотношение ставок. Мера безразмерна и находится в диапазоне от 0 до бесконечности. Когда скорость в двух группах одинакова (т. е. нет эффекта от воздействия), соотношение ставок равно единице (1). Воздействие, увеличивающее риск, дает коэффициент скорости больше единицы, в то время как защитный фактор дает коэффициент от 0 до 1. избыточный относительный риск представляет собой относительный риск минус 1. Например, относительный риск, равный 1.4, можно также выразить как избыточный относительный риск, равный 40%.

В исследованиях случай-контроль (также называемых исследованиями случай-референт) выявляют лиц с заболеванием (случаи) и лиц без заболевания (контроль или референты). Сравниваются прошлые воздействия двух групп. Шансы оказаться незащищенным случаем сравниваются с шансами подвергнуться воздействию контрольной группы. Полные подсчеты исходных популяций подвергшихся и не подвергшихся воздействию людей недоступны, поэтому показатели заболеваемости невозможно рассчитать. Вместо этого открытые случаи можно сравнить с подвергшимися контролю путем расчета относительные шансы, или отношение шансов (таблица 3). 

 


Таблица 3. Показатели связи для исследований случай-контроль: Воздействие древесной пыли и аденокарцинома полости носа и околоносовых пазух

 

 

корпуса

Настройки

Выставленный

18

55

нераскрытый

5

140

Всего

23

195

 

Относительные шансы (отношение шансов) (OR) =

Процент атрибутивного риска в подверженных () =

Процент атрибутивного риска для населения (PAR%) =

в котором = доля подвергшихся воздействию контролей = 55/195 = 0.28

 

* В скобках указаны 95% доверительные интервалы, рассчитанные с использованием формул, приведенных в рамке на следующей странице.

Источник: адаптировано из Hayes et al. 1986 год.


 

Относительные меры эффекта используются чаще, чем абсолютные меры, чтобы сообщить о силе ассоциации. Однако абсолютные показатели могут дать лучшее представление о воздействии ассоциации на общественное здравоохранение. Небольшое относительное увеличение частоты распространенного заболевания, такого как болезнь сердца, может затронуть больше людей (большая разница в риске) и оказать большее влияние на общественное здоровье, чем большое относительное увеличение (но небольшая абсолютная разница) редкого заболевания, такого как ангиосаркома печени.

Тестирование значимости

Тестирование на статистическую значимость часто выполняется для показателей эффекта, чтобы оценить вероятность того, что наблюдаемый эффект отличается от нулевой гипотезы (т. е. отсутствие эффекта). Хотя многие исследования, особенно в других областях биомедицинских исследований, могут выражать свою значимость р-значение, эпидемиологические исследования обычно представляют доверительные интервалы (КИ) (также называется доверительные интервалы). Например, доверительный интервал 95 % представляет собой диапазон значений показателя эффекта, который включает оценочный показатель, полученный на основе данных исследования, и тот, который с вероятностью 95 % включает истинное значение. Считается, что значения вне интервала вряд ли включают истинную меру эффекта. Если ДИ для отношения скоростей включает единицу, то нет статистически значимой разницы между сравниваемыми группами.

Доверительные интервалы более информативны, чем одни только p-значения. Размер p-значения определяется одной или обеими двумя причинами. Либо мера связи (например, отношение частоты, разница рисков) велика, либо изучаемые популяции велики. Например, небольшая разница в показателях заболеваемости, наблюдаемая в большой популяции, может дать очень значимое p-значение. Причины большого p-значения не могут быть идентифицированы только по p-значению. Однако доверительные интервалы позволяют нам разделить эти два фактора. Во-первых, величина эффекта различима по значениям меры эффекта и числам, охватываемым интервалом. Например, более высокие коэффициенты риска указывают на более сильный эффект. Во-вторых, размер популяции влияет на ширину доверительного интервала. Небольшие популяции со статистически нестабильными оценками генерируют более широкие доверительные интервалы, чем более крупные популяции.

Уровень достоверности, выбранный для выражения изменчивости результатов («статистическая значимость»), является произвольным, но традиционно составляет 95%, что соответствует p-значению 0.05. 95-процентный доверительный интервал имеет 95-процентную вероятность того, что он содержит истинную меру эффекта. Иногда используются другие уровни достоверности, например 90%.

Воздействие может быть дихотомическим (например, подвергающееся воздействию и не подвергающееся воздействию) или может включать несколько уровней воздействия. Меры воздействия (т. е. реакция) могут варьироваться в зависимости от уровня воздействия. Оценка экспозиция-реакция отношения являются важной частью интерпретации эпидемиологических данных. Аналогом воздействия-реакции в исследованиях на животных является «доза-реакция». Если ответ увеличивается с уровнем воздействия, связь с большей вероятностью будет причинно-следственной, чем если не наблюдается никакой тенденции. Статистические тесты для оценки взаимосвязи экспозиция-реакция включают расширенный тест Мантеля и тест тренда хи-квадрат.

Стандартизация

Для учета факторов, отличных от интересующего нас первичного воздействия и заболевания, могут быть использованы меры взаимосвязи. нормированный с помощью методов стратификации или регрессии. Стратификация означает разделение населения на однородные группы по фактору (например, гендерные группы, возрастные группы, курящие группы). Соотношения рисков или отношения шансов рассчитываются для каждой страты, и рассчитываются общие средневзвешенные отношения рисков или отношения шансов. Эти общие значения отражают связь между первичным воздействием и заболеванием, скорректированную с учетом фактора стратификации, т. е. связь с эффектами удаленного фактора стратификации.

A стандартизированное соотношение ставок (SRR) представляет собой отношение двух стандартизированных ставок. Другими словами, SRR представляет собой средневзвешенное значение соотношений скоростей для конкретной страты, где веса для каждой страты представляют собой распределение человек-время не подвергавшейся воздействию или референтной группы. SRR для двух или более групп можно сравнивать, если используются одинаковые веса. Доверительные интервалы могут быть построены для SRR, как и для отношений скоростей.

стандартизированный коэффициент смертности (SMR) представляет собой взвешенное среднее возрастных соотношений показателей, где веса (например, человеко-время, находящееся в группе риска) исходят от изучаемой группы, а показатели исходят от референтной популяции, что противоположно ситуации в SRR. Обычная референтная популяция - это население в целом, показатели смертности которого могут быть легко доступны и основаны на большом количестве и, таким образом, более стабильны, чем при использовании показателей из когорты или подгруппы изучаемого профессионального населения, не подвергавшихся воздействию. Использование весов из когорты вместо референтной совокупности называется косвенной стандартизацией. SMR представляет собой отношение наблюдаемого количества смертей в когорте к ожидаемому количеству, основанному на показателях референтной популяции (отношение обычно умножается на 100 для представления). Если связи нет, SMR равен 100. Следует отметить, что, поскольку показатели исходят от референтной совокупности, а веса исходят от исследуемой группы, два или более SMR, как правило, несопоставимы. Об этой несопоставимости часто забывают при интерпретации эпидемиологических данных, и могут быть сделаны ошибочные выводы.

Эффект здорового работника

Профессиональные когорты очень часто имеют более низкую общую смертность, чем население в целом, даже если рабочие подвергаются повышенному риску по отдельным причинам смерти от воздействия вредных факторов на рабочем месте. Это явление, названное эффект здорового работника, отражает тот факт, что любая группа занятых лиц в среднем, вероятно, будет здоровее, чем население в целом, включающее работающих и нетрудоспособных по болезни и инвалидности. Общий уровень смертности среди населения в целом, как правило, выше, чем среди рабочих. Эффект варьируется по силе в зависимости от причины смерти. Например, он менее важен для рака в целом, чем для хронической обструктивной болезни легких. Одна из причин этого заключается в том, что, вероятно, большинство видов рака не развились бы из-за какой-либо предрасположенности к раку, лежащей в основе выбора работы/карьеры в более молодом возрасте. Эффект здорового рабочего в данной группе рабочих со временем имеет тенденцию к уменьшению.

Пропорциональная смертность

Иногда полная таблица когорты (т. е. человеко-время, подверженное риску) недоступна, и имеется информация только о смертях или некоторых подмножествах смертей, произошедших в когорте (например, смертях среди пенсионеров и работающих, но не среди рабочих). которые уволились с работы до того, как получили право на пенсию). Расчет человеко-лет требует специальных методов для оценки человеко-времени, включая методы таблицы дожития. Без общей информации о человеко-времени для всех членов когорты, независимо от статуса заболевания, SMR и SRR не могут быть рассчитаны. Вместо, пропорциональные коэффициенты смертности (PMR) можно использовать. PMR представляет собой отношение наблюдаемого числа смертей по определенной причине к ожидаемому числу, основанное на доле общего числа смертей по определенной причине в референтной популяции, умноженной на общее количество смертей в исследовании. группа, умноженная на 100.

Поскольку доля смертей от всех причин вместе взятых должна равняться 1 (PMR=100), некоторые PMR могут казаться избыточными, но на самом деле они искусственно завышены из-за реального дефицита по другим причинам смерти. Точно так же некоторые кажущиеся дефициты могут просто отражать реальный избыток других причин смерти. Например, если у тех, кто вносит пестициды с воздуха, имеется большой реальный избыток смертей в результате несчастных случаев, математическое требование, согласно которому PMR для всех причин, вместе взятых, равно 100, может привести к тому, что та или иная причина смерти окажется недостаточной, даже если смертность чрезмерна. Чтобы смягчить эту потенциальную проблему, исследователи, интересующиеся в первую очередь раком, могут рассчитать пропорциональные коэффициенты смертности от рака (ПКМР). PCMR сравнивает наблюдаемое число смертей от рака с ожидаемым числом на основе доли общего числа смертей от рака (а не всех смертей) для интересующего рака в референтной популяции, умноженной на общее количество смертей от рака в исследуемой группе, умноженной на 100. Таким образом, аберрация (избыток или недостаток) не связанной с раком причины смерти, такой как несчастный случай, заболевание сердца или доброкачественное заболевание легких, не повлияет на показатель PCMR.

Исследования PMR могут быть лучше проанализированы с использованием отношение шансов смертности (MOR), по сути, анализируя данные, как если бы они были из исследования случай-контроль. «Контроль» — это случаи смерти из подмножества всех случаев смерти, которые считаются не связанными с исследуемым воздействием. Например, если основной интерес исследования представляет рак, можно рассчитать отношение шансов смертности, сравнивая воздействие среди смертей от рака и воздействие среди смертей от сердечно-сосудистых заболеваний. Этот подход, как и PCMR, позволяет избежать проблем с PMR, которые возникают, когда колебание одной причины смерти влияет на очевидный риск другой просто потому, что общий PMR должен равняться 100. Однако выбор контрольных причин смерти имеет решающее значение. . Как упоминалось выше, они не должны быть связаны с воздействием, но возможная связь между воздействием и заболеванием может быть неизвестна для многих потенциально контролируемых болезней.

Свойственный риск

Имеются меры, которые выражают степень заболеваемости, которая могла бы быть связана с воздействием, если бы наблюдаемая связь между воздействием и заболеванием была причинно-следственной. относимый риск в выставленных (АРe) представляет собой уровень заболеваемости у подвергшихся воздействию минус показатель у не подвергшихся воздействию. Поскольку показатели заболеваемости не могут быть измерены напрямую в исследованиях случай-контроль, ARe подсчитывается только для когортных исследований. Родственная, более интуитивная мера, процент атрибутивного риска в подверженных (АРe%), могут быть получены из любого дизайна исследования. дополненная реальностьe% — это доля случаев среди подвергшегося воздействию населения, которые связаны с воздействием (см. формулу в таблицах 2 и 3). дополненная реальностьe% — это отношение скоростей (или отношение шансов) минус 1, деленное на отношение скоростей (или отношение шансов), умноженное на 100.

популяционный атрибутивный риск (ПАР) и относимый популяционный риск в процентах (ПАР%), или этиологическая фракция, выражают количество заболеваний в общей популяции, состоящей из подвергшихся и не подвергшихся воздействию лиц, вызванных воздействием, если наблюдаемая связь является причинно-следственной. PAR можно получить из когортных исследований (таблица 28.3), а PAR% можно рассчитать как в когортных исследованиях, так и в исследованиях случай-контроль (таблицы 2 и 3).

Репрезентативность

Описано несколько показателей риска. Каждый предполагает лежащие в основе методы подсчета событий и представителей этих событий в определенную группу. Когда результаты сравниваются между исследованиями, понимание используемых методов имеет важное значение для объяснения любых наблюдаемых различий.

 

Назад

Читать 6769 раз Последнее изменение Понедельник, 07 ноября 2011 23: 20

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Справочные материалы по эпидемиологии и статистике

Альбом, А. 1984. Критерии причинно-следственной связи в эпидемиологии. В книге «Здоровье, болезни и причинно-следственные связи в медицине» под редакцией Л. Норденфельта и Б.И.Б. Линдала. Дордрехт: Д. Рейдель.

Американская конференция государственных специалистов по промышленной гигиене (ACGIH). 1991. Оценка воздействия для эпидемиологии и контроля рисков, под редакцией С.М. Раппапорта и Т.Дж. Смита. Челси, Мичиган: Льюис.

Армстронг, Б.К., Э. Уайт и Р. Сараччи. 1992. Принципы измерения воздействия в эпидемиологии. Оксфорд: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Эшфорд, Н.А., С.И. Спадафор, Д.Б. Хэттис и К.С. Калдарт. 1990. Мониторинг рабочего на предмет воздействия и заболевания. Балтимор: Университет Джона Хопкинса. Нажимать.

Аксельсон, О. 1978. Аспекты смешения в эпидемиологии гигиены труда. Scand J Work Environment Health 4:85-89.

—. 1994. Некоторые последние разработки в области профессиональной эпидемиологии. Scand J Work Environ Health 20 (специальный выпуск):9-18.

Айртон-Пэрис, Дж.А. 1822. Фармакология.

Бэбби, Э. 1992. Практика социальных исследований. Белмонт, Калифорния: Уодсворт.

Beauchamp, TL, RR Cook, WE Fayerweather, GK Raabe, WE Thar, SR Cowles и GH Spivey. 1991. Этические рекомендации для эпидемиологов. J Clin Epidemiol 44 Suppl. Я: 151С-169С.

Bell, B. 1876. Парафиновая эпителиома мошонки. Эдинбург Мед J 22:135.

Блонден, О и К. Вио. 1992. Бензо(а)пиреновые белковые аддукты крови у диких сурков, используемые в качестве биологических индикаторов загрязнения окружающей среды полициклическими ароматическими углеводородами. Arch Environ Contam Toxicol 23:310-315.

Buck, C. 1975. Философия Поппера для эпидемиологов. Int J Epidemiol 4:159-168.

Кейс, РАМ и М.Э. Хоскер. 1954. Опухоль мочевого пузыря как профессиональное заболевание в резиновой промышленности Англии и Уэльса. Brit J Prevent Soc Med 8:39-50.

Checkoway, H, NE Pearce и DJ Crawford-Brown. 1989. Методы исследования в профессиональной эпидемиологии. Нью-Йорк: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Клейсон, ДБ. 1962. Химический канцерогенез. Лондон: Дж. А. Черчилль.

Clayton, D. 1992. Преподавание статистических методов в эпидемиологии. В эпидемиологии. Что вы должны знать и что вы можете сделать, под редакцией Дж. Олсена и Д. Трихопулоса. Оксфорд: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Клейтон, Д. и М. Хиллз. 1993. Статистические модели в эпидемиологии. Нью-Йорк: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Корнфилд, Дж. 1954. Статистические взаимосвязи и доказательства в медицине. Ам Стат 8:19-21.

Совет международных организаций медицинских наук (CIOMS). 1991. Международные рекомендации по этической экспертизе эпидемиологических исследований. Женева: ЦИОМС.

Чаджа, Р. и Дж. Блэр. 1996. Разработка обзоров. Тысяча дубов, Калифорния: Pine Forge Press.

Долль, Р. 1952. Причины смерти среди газовиков с особым упором на рак легких. Brit J Ind Med 9: 180-185.

—. 1955. Смертность от рака легких среди рабочих, занятых на асбестовых заводах. Brit J Ind Med 12:81-86.

Дроз, П.О. и М.М. Ву. 1991. Стратегии биологического мониторинга. В Оценке воздействия для эпидемиологии и контроля рисков, под редакцией С. М. Раппапорта и Т. Дж. Смита. Челси, Мичиган: Льюис.

Гэмбл, Дж. и Р. Спиртас. 1976. Классификация должностей и использование полных трудовых книжек в профессиональной эпидемиологии. J Med 18:399-404.

Гарднер, М.Дж. и Д.Г. Альтман. 1989. Статистика с уверенностью. Доверительные интервалы и статистические рекомендации. Лондон: Издательство BMJ.

Гарфинкель, Л. 1984. Классика онкологии; Э. Кайлер Хаммонд, доктор наук. Журнал Ca-Cancer для клиницистов. 38(1): 23-27

Гиер, РН. 1979. Понимание научного мышления. Нью-Йорк: Холт Райнхарт и Уинстон.

Гликман, ЛТ. 1993. Исследования естественного воздействия на домашних животных: Sentinels для канцерогенов окружающей среды. Vet Can Soc Newslttr 17:5-7.

Glickman, LT, LM Domanski, TG Maguire, RR Dubielzig, and A Churg. 1983. Мезотелиома у домашних собак, связанная с воздействием на их владельцев асбеста. Экологические исследования 32:305-313.

Глойн, СР. 1935. Два случая плоскоклеточного рака легкого, возникающие при асбестозе. Туберкул 17:5-10.

—. 1951. Пневмокониоз: гистологическое исследование материала вскрытия в 1,205 случаях. Ланцет 1:810-814.

Гренландия, С. 1987. Количественные методы в обзоре эпидемиологической литературы. Эпидемиол Откр. 9:1-30.

—. 1990. Рандомизация, статистика и причинно-следственная связь. Эпидемиология 1:421-429.

Хартинг, Ф. Х. и В. Гессе. 1879. Der Lungengrebs, die bergkrankheit in den Schneeberger Gruben. Vierteljahrsschr Gerichtl Med Offentl Gesundheitswesen CAPS 30:296-307.

Хейс, Р.Б., Дж. В. Раатгевер, А. де Брюйн и М. Герин. 1986. Рак полости носа и околоносовых пазух и воздействие формальдегида. Int J Рак 37: 487-492.

Хейс, Х.М., Р.Э. Тароне, Х.В. Кейси и Д.Л. Хакссолл. 1990. Чрезмерное количество семиномов наблюдалось у вьетнамской службы американских военных служебных собак. J Natl Cancer Inst 82:1042-1046.

Хернберг, С. 1992. Введение в профессиональную эпидемиологию. Челси, Мичиган: Льюис.
Хилл, АБ. 1965. Окружающая среда и болезнь: связь или причинно-следственная связь? Proc Royal Soc Med 58: 295-300.

Хьюм, Д. 1978. Трактат о человеческой природе. Оксфорд: Кларендон Пресс.

Хангерфорд, Л.Л., Х.Л. Траммель и Дж.М. Кларк. 1995. Потенциальная полезность данных об отравлениях животных для определения воздействия на человека токсинов из окружающей среды. Vet Hum Toxicol 37: 158-162.

Джеяратнам, Дж. 1994. Передача опасных производств. В книге «Профессиональный рак в развивающихся странах» под редакцией Н. Э. Пирса, Э. Матоса, Х. Вайнио, П. Боффетты и М. Кожевинаса. Лион: МАИР.

Кархаузен, ЛР. 1995. Бедность попперовской эпидемиологии. Int J Epidemiol 24:869-874.

Кожевинас, М., П. Боффетта и Н. Пирс. 1994. Профессиональное воздействие канцерогенов в развивающихся странах. В книге «Профессиональный рак в развивающихся странах» под редакцией Н. Э. Пирса, Э. Матоса, Х. Вайнио, П. Боффетты и М. Кожевинаса. Лион: МАИР.

Ладоу, Дж. 1991. Смертельная миграция. Тех. Откр. 7:47-53.

Лорелл, AC, М. Норьега, С. Мартинес и Дж. Вильегас. 1992. Совместное исследование здоровья рабочих. Soc Sci Med 34: 603-613.

Лилиенфельд, А.М. и Д.Э. Лилиенфельд. 1979. Век исследований случай-контроль: прогресс? Хрон Дис 32:5-13.

Ловенсон, Р. и М. Биокка. 1995. Совместные подходы к исследованиям в области гигиены труда. Мед Лаворо 86: 263-271.

Линч, К.М. и В.А. Смит. 1935. Легочный асбестоз. III Рак легкого при асбестосиликозе. Ам J Рак 24:56-64.

Маклур, М. 1985. Опровержение Поппера в эпидемиологии. Am J Epidemiol 121:343-350.

—. 1988. Опровержение в эпидемиологии: почему бы и нет? В Causal Inference, под редакцией К. Дж. Ротмана. Честнат-Хилл, Массачусетс: Ресурсы по эпидемиологии.

Мартин С.В., Мик А.Х. и Виллеберг П. 1987. Ветеринарная эпидемиология. Де-Мойн: Университет штата Айова. Нажимать.

МакМайкл, А.Дж. 1994. Приглашенный комментарий - «Молекулярная эпидемиология»: новый путь или новый попутчик? Am J Эпидемиол 140:1-11.

Мерлетти, Ф. и П. Комба. 1992. Профессиональная эпидемиология. В преподавании эпидемиологии. Что вы должны знать и что вы можете сделать, под редакцией Дж. Олсена и Д. Трихопулоса. Оксфорд: Оксфордский ун-т. Нажимать.

Миеттинен, ОС. 1985. Теоретическая эпидемиология. Принципы исследования возникновения в медицине. Нью-Йорк: Джон Уайли и сыновья.

Ньюэлл, К.В., А.Д. Росс и Р.М. Реннер. 1984. Гербициды фенокси и пиколиновой кислоты и аденокарцинома тонкого кишечника у овец. Ланцет 2: 1301-1305.

Олсен, Дж., Ф. Мерлетти, Д. Снэшалл и К. Вуйлстик. 1991. Поиск причин профессиональных заболеваний. Введение в эпидемиологию на рабочем месте. Оксфорд: Oxford Medical Publications, Oxford Univ. Нажимать.

Пирс, Н. 1992. Методологические проблемы связанных со временем переменных в профессиональных когортных исследованиях. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl: 43-54.

—. 1996. Традиционная эпидемиология, современная эпидемиология и общественное здравоохранение. Am J Общественное здравоохранение 86 (5): 678-683.

Пирс, Н., Э. Матос, Х. Вайнио, П. Боффетта и М. Кожевинас. 1994. Профессиональный рак в развивающихся странах. Научные публикации IARC, нет. 129. Лион: МАИР.

Пирс, Н., С. Де Санхосе, П. Боффетта, М. Кожевинас, Р. Сараччи и Д. Савиц. 1995. Ограничения биомаркеров воздействия в эпидемиологии рака. Эпидемиология 6:190-194.

Пул, К. 1987. За пределами доверительного интервала. Am J Общественное здравоохранение 77:195-199.

Pott, P. 1775. Хирургические наблюдения. Лондон: Хоуз, Кларк и Коллинз.

Материалы конференции по ретроспективной оценке профессионального воздействия в эпидемиологии, Лион, 13-15 апреля 1994 г. 1995 г. Лион: IARC.

Рамаззини, Б. 1705. De Morbis Artificum Diatriva. Типис Антоний Каппони. Мутина, MDCC. Лондон: Эндрю Белл и другие.

Раппапорт С.М., Х. Кромхаут и Э. Симански. 1993. Варьирование воздействия на рабочих в однородных группах воздействия. Am Ind Hyg Assoc J 54 (11): 654-662.

Рейф, Дж. С., К. С. Лоуэр и Г. К. Огилви. 1995. Воздействие магнитных полей в жилых помещениях и риск лимфомы у собак. Am J Эпидемиол 141:3-17.

Рейнольдс, премьер-министр, Дж. С. Рейф, Х. С. Рамсделл и Дж. Д. Тессари. 1994. Воздействие на собак обработанных гербицидами газонов и экскреция 2,4-дихлорфеноксиуксусной кислоты с мочой. Canc Epidem, Biomark and Prevention 3: 233-237.

Робинс, Дж. М., Д. Блевинс, Г. Риттер и М. Вульфсон. 1992. G-оценка влияния профилактической терапии пневмоцистной пневмонии на выживаемость больных СПИДом. Эпидемиология 3:319-336.

Ротман, К.Дж. 1986. Современная эпидемиология. Бостон: Литтл, Браун и Ко.

Сараччи, Р. 1995. Эпидемиология: вчера, сегодня, завтра. В лекциях и текущих темах эпидемиологии. Флоренция: Европейская образовательная программа по эпидемиологии.

Шаффнер, К.Ф. 1993. Открытие и объяснение в биологии и медицине. Чикаго: ун-т. из Чикаго Пресс.

Шлессельман, Дж. 1987. «Доказательство» причины и следствия в эпидемиологических исследованиях: критерии оценки. Предотвратить Мед 16:195-210.

Шульте, П. 1989. Интерпретация и передача результатов полевых медицинских исследований. J Occup Med 31: 5889-5894.

Шульте П.А., Боал В.Л., Фридланд Дж.М., Уокер Дж.Т., Конналли Л.Б., Маццукелли Л.Ф. и Файн Л.Дж. 1993. Методологические вопросы информирования работников о рисках. Am J Ind Med 23:3-9.

Швабе, CW. 1993. Текущая эпидемиологическая революция в ветеринарии. Часть II. Предотвратить ветеринарную медицину 18:3-16.

Зайдман, Х., И. Дж. Селикофф и Э. С. Хаммонд. 1979. Кратковременное воздействие асбеста на работе и длительное наблюдение. Ann NY Acad Sci 330:61-89.

Селикофф, И.Дж., В.К. Хаммонд и Дж. Чарг. 1968. Воздействие асбеста, курение и новообразования. ДЖАМА 204:106-112.

—. 1964. Воздействие асбеста и новообразования. ДЖАМА 188, 22-26.

Семятицкий, Дж., Л. Ричардсон, М. Герен, М. Голдберг, Р. Дьюар, М. Дези, С. Кэмпбелл и С. Вакхолдер. 1986. Связи между несколькими участками рака и девятью органическими пылью: результаты исследования методом случай-контроль в Монреале, 1979-1983 гг., создавшего гипотезу. Am J Epidemiol 123:235-249.

Simonato, L. 1986. Риск профессионального рака в развивающихся странах и приоритеты эпидемиологических исследований. Представлено на Международном симпозиуме по охране здоровья и окружающей среде в развивающихся странах, Haicco.

Смит, Т.Дж. 1987. Оценка воздействия для профессиональной эпидемиологии. Am J Ind Med 12: 249-268.

Соскольне, кл. 1985. Эпидемиологическое исследование, заинтересованные группы и процесс обзора. J Public Health Policy 6(2):173-184.

—. 1989. Эпидемиология: Вопросы науки, этики, морали и права. Am J Epidemiol 129(1):1-18.

—. 1993. Введение в проступки в науке и научные обязанности. J Expos Anal Environ Epidemiol 3 Suppl. 1:245-251.

Соскольне, К.Л., Д. Лилиенфельд и Б. Блэк. 1994. Эпидемиология в судебных разбирательствах в США. В Выявление и контроль экологических и профессиональных заболеваний. Достижения современной экологической токсикологии: Часть 1, под редакцией М. А. Меллмана и Аптона. Принстон: Принстонское научное издательство.

Стелман, С.Д. 1987. Смущение. Предотвратить Мед 16:165-182.

Суарес-Алмазор, М.Э., С.Л. Сосколн, К. Фунг и Г.С. Джангри. 1992. Эмпирическая оценка влияния различных суммарных показателей воздействия на рабочем месте на оценку риска в исследованиях профессионального рака, основанных на конкретных случаях. Scand J Work Environment Health 18:233-241.

Трасфилд, М.В. 1986. Ветеринарная эпидемиология. Лондон: Баттерворт Хайнеманн.

Трихопулос, Д. 1995. Достижения и перспективы эпидемиологии. В лекциях и текущих темах эпидемиологии. Флоренция: Европейская образовательная программа по эпидемиологии.

Ван Дамм, К., Л. Кейтейн, Э. Хезелтин, А. Хуичи, М. Сорса, Н. ван Ларебеке и П. Винейс. 1995. Индивидуальная восприимчивость и профилактика профессиональных заболеваний: научные и этические проблемы. J Exp Med 37: 91-99.

Vineis, P. 1991. Оценка причинно-следственной связи в эпидемиологии. Теория Мед 12:171-181.

Vineis, P. 1992. Использование биохимических и биологических маркеров в профессиональной эпидемиологии. Rev Epidmiol Med Soc Santé Publ 40 Suppl 1: 63-69.

Винис, П. и Т. Мартоне. 1995. Генетико-экологические взаимодействия и низкоуровневое воздействие канцерогенов. Эпидемиология 6:455-457.

Винис, П. и Л. Симонато. 1991. Доля рака легких и мочевого пузыря у мужчин в результате профессиональной деятельности: систематический подход. Arch Environ Health 46: 6-15.

Vineis, P и CL Soskolne. 1993. Оценка риска рака и управление им: этическая перспектива. J Occup Med 35 (9): 902-908.

Vineis, P, H Bartsch, N Caporaso, AM Harrington, FF Kadlubar, MT Landi, C Malaveille, PG Shields, P Skipper, G Talaska и SR Tannenbaum. 1994. Генетически обусловленный метаболический полиморфизм N-ацетилтрансферазы и низкий уровень воздействия канцерогенов в окружающей среде. Природа 369:154-156.

Vineis, P, K Cantor, C Gonzales, E Lynge и V Vallyathan. 1995. Профессиональный рак в развитых и развивающихся странах. Int J Рак 62: 655-660.

Фон Фолькманн, Р. 1874. Ueber Theer-und Russkrebs. Klinische Wochenschrift 11:218.

Уокер, А.М. и М. Блеттнер. 1985. Сравнение несовершенных показателей экспозиции. Am J Epidemiol 121:783-790.

Ван, Джей Ди. 1991. От предположений и опровержений к документированию профессиональных заболеваний на Тайване. Am J Ind Med 20: 557-565.

—. 1993. Применение эпидемиологических методов при изучении болезней, вызываемых ядохимикатами. J Natl Public Health Assoc 12:326-334.

Ван, Д.Д., В.М. Ли, Ф.К. Ху и К.Х. Фу. 1987. Профессиональный риск и развитие предраковых поражений кожи у производителей параквата. Brit J Ind Med 44: 196-200.

Сорняк, ДЛ. 1986. О логике причинного вывода. Am J Epidemiol 123:965-979.

—. 1988. Причинные критерии и попперовское опровержение. В Causal Inference, под редакцией К. Дж. Ротмана. Честнат-Хилл, Массачусетс: Ресурсы по эпидемиологии.

Вуд, В. Б. и С. Р. Глойн. 1930. Легочный асбестоз. Ланцет 1: 445-448.

Уайерс, Х. 1949. Асбестоз. Postgrad Med J 25:631-638.