Ошибки в измерении воздействия могут иметь различное влияние на изучаемую взаимосвязь между воздействием и заболеванием в зависимости от того, как распределяются ошибки. Если эпидемиологическое исследование было проведено вслепую (т. е. измерения проводились без знания болезни или состояния здоровья участников исследования), мы ожидаем, что ошибка измерения будет равномерно распределена по слоям болезни или состояния здоровья.
В таблице 1 приведен пример: предположим, мы набираем когорту людей, подвергшихся воздействию токсиканта на работе, для исследования часто встречающегося заболевания. Мы определяем статус экспозиции только при наборе (T0), а не в какие-либо другие моменты времени во время наблюдения. Однако предположим, что некоторые люди действительно меняют свой статус воздействия в следующем году: в момент времени T1, 250 из первоначальных 1,200 человек, подвергшихся воздействию, прекратили воздействие, в то время как 150 из первоначальных 750 человек, не подвергавшихся воздействию, начали подвергаться воздействию токсиканта. Следовательно, в момент времени Т1, 1,100 человек подвергаются воздействию и 850 человек не подвергаются воздействию. Как следствие, у нас есть «неправильная классификация» воздействия, основанная на нашем первоначальном измерении состояния воздействия в момент времени T.0. Затем эти люди отслеживаются через 20 лет (в момент времени T2) и оценивается кумулятивный риск заболевания. (Предположение, сделанное в этом примере, заключается в том, что опасения вызывает только экспозиция в течение более одного года.)
Таблица 1. Гипотетическая когорта из 1950 человек (облученных и не подвергшихся воздействию на работе), набранных в момент времени T0 и чей статус болезни установлен в момент времени T2
|
Время |
|||
|
T0 |
T1 |
T2 |
|
Рабочие, подвергшиеся воздействию 1200 250 прекратившие воздействие 1100 (1200-250+150)
Случаи заболевания в момент Т2 = 220 среди подвергшихся воздействию рабочих
Неэкспонированные рабочие 750 150 начало облучения 850 (750-150+250)
Случаи заболевания в момент Т2 = 85 среди не подвергавшихся воздействию рабочих
" реальный риск болезни в момент Т2 среди облученных работников составляет 20% (220/1100),
и 10% у не подвергавшихся воздействию рабочих (85/850) (коэффициент риска = 2.0).
Расчетный риск в T2 заболеваний среди лиц, классифицированных как подвергшиеся воздействию при T0: 20%
(т.е. истинный риск у подвергшихся воздействию) ´ 950 (т.е. 1200-250)+ 10%
(т.е. истинный риск для не подвергавшихся воздействию) ´ 250 = (190+25)/1200 = 17.9%
Расчетный риск в T2 заболеваемости среди лиц, классифицированных как не подвергавшиеся
T0: 20% (т.е. истинный риск для тех, кто подвергся воздействию) ´ 150 +10%
(т.е. истинный риск при отсутствии воздействия) ´ 600 (т.е. 750-150) = (30+60)/750 = 12%
Расчетный коэффициент риска = 17.9% / 12% = 1.49
Неправильная классификация в этом примере зависит от дизайна исследования и характеристик населения, а не от технических ограничений измерения экспозиции. Эффект неправильной классификации таков, что «истинное» отношение 2.0 между кумулятивным риском среди подвергшихся воздействию и не подвергавшихся воздействию людей становится «наблюдаемым» отношением 1.49 (таблица 1). Эта недооценка отношения риска возникает из-за «размывания» взаимосвязи между воздействием и заболеванием, которое происходит, когда ошибочная классификация воздействия, как в этом случае, равномерно распределяется в соответствии с заболеванием или состоянием здоровья (т. е. измерение воздействия не зависит от того, страдал ли человек изучаемым заболеванием).
Напротив, недооценка или переоценка интересующей ассоциации может произойти, когда ошибочная классификация воздействия неравномерно распределена по интересующему результату. В примере мы можем иметь смещение, а не только размытие этиологической связи, если классификация воздействия зависит от заболевания или состояния здоровья работающих. Это может произойти, например, если мы решим собрать биологические образцы у группы работников, подвергшихся воздействию, и у группы работников, не подвергавшихся воздействию, для выявления ранних изменений, связанных с воздействием на рабочем месте. Затем образцы от подвергшихся воздействию рабочих можно было бы проанализировать более точно, чем образцы от тех, кто не подвергался воздействию; научное любопытство может привести исследователя к измерению дополнительных биомаркеров среди подвергшихся воздействию людей (включая, например, аддукты ДНК в лимфоцитах или мочевые маркеры окислительного повреждения ДНК), исходя из предположения, что эти люди «более интересны» с научной точки зрения. Это довольно распространенное отношение, которое, однако, может привести к серьезной предвзятости.