Широкий круг работников подвергается декомпрессии (снижению атмосферного давления) в рамках своей рабочей рутины. К ним относятся водолазы самых разных профессий, рабочие кессонов, проходчики туннелей, работники барокамер (обычно медсестры), авиаторы и космонавты. Декомпрессия у этих людей может и вызывает различные декомпрессионные расстройства. В то время как большинство расстройств хорошо изучены, другие нет, и в некоторых случаях, несмотря на лечение, травмированные рабочие могут стать инвалидами. Декомпрессионные расстройства являются предметом активных исследований.

Механизм декомпрессионной травмы

Принципы всасывания и газовыделения.

Декомпрессия может нанести травму работнику гипербарической зоны одним из двух основных механизмов. Первый является следствием поглощения инертного газа при гипербарическом воздействии и образования пузырей в тканях во время и после последующей декомпрессии. Обычно предполагается, что метаболические газы, кислород и углекислый газ, не способствуют образованию пузырьков. Это почти наверняка ложное предположение, но вытекающая отсюда ошибка невелика, и такое предположение здесь будет сделано.

Во время компрессии (повышения атмосферного давления) работника и на протяжении всего времени, пока он находится под давлением, давление вдыхаемого и артериального инертного газа будет увеличиваться по сравнению с напряжением при нормальном атмосферном давлении - затем инертный газ (газы) будет поглощаться тканями. пока не установится равновесие вдыхаемого, артериального и тканевого давлений инертного газа. Время равновесия будет варьироваться от менее 30 минут до более суток в зависимости от типа вовлеченной ткани и газа и, в частности, будет варьироваться в зависимости от:

• кровоснабжение тканей
• растворимость инертного газа в крови и в тканях
• диффузия инертного газа через кровь в ткани
• температура ткани
• местные нагрузки на ткани
• локальное напряжение углекислого газа в тканях.

Последующая декомпрессия гипербарического рабочего до нормального атмосферного давления явно обратит этот процесс вспять, газ выйдет из тканей и в конечном итоге выдохнется. Скорость этого высвобождения определяется перечисленными выше факторами, за исключением того, что по пока еще малопонятным причинам оно оказывается медленнее, чем поглощение. Удаление газа будет еще медленнее, если образуются пузырьки. Факторы, влияющие на образование пузырей, хорошо установлены качественно, но не количественно. Чтобы пузырь образовался, энергии пузыря должно быть достаточно, чтобы преодолеть давление окружающей среды, давление поверхностного натяжения и давление упругих тканей. Несоответствие между теоретическими предсказаниями (поверхностного натяжения и критических объемов пузырьков для роста пузырьков) и фактическим наблюдением за образованием пузырьков объясняют по-разному, утверждая, что пузырьки образуются в поверхностных дефектах тканей (кровеносных сосудов) и/или на основе небольших кратковременных дефектов. пузырьки (ядра), постоянно образующиеся в организме (например, между тканевыми плоскостями или в зонах полостей). Условия, которые должны существовать, прежде чем газ выйдет из раствора, также плохо определены, хотя вполне вероятно, что пузырьки образуются всякий раз, когда напряжение газа в тканях превышает давление окружающей среды. После образования пузырьки провоцируют повреждение (см. ниже) и становятся все более стабильными в результате коалесценции и привлечения поверхностно-активных веществ на поверхность пузырька. Пузырьки могут образовываться без декомпрессии за счет изменения инертного газа, которым дышит работник, работающий с гипербарической атмосферой. Этот эффект, вероятно, невелик, и у тех рабочих, у которых после смены вдыхаемого инертного газа внезапно развилась декомпрессионная болезнь, почти наверняка уже были «устойчивые» пузыри в тканях.

Из этого следует, что для внедрения безопасной рабочей практики следует использовать программу (график) декомпрессии, чтобы избежать образования пузырей. Для этого потребуется моделирование следующего:

• поглощение инертного газа(ов) во время компрессии и гипербарического воздействия
• удаление инертного газа(ов) во время и после декомпрессии
• Условия образования пузырьков.

Разумно заявить, что до настоящего времени не было создано полностью удовлетворительной модели кинетики и динамики декомпрессии и что работники, работающие с гипербарической атмосферой, теперь полагаются на программы, которые были созданы в основном методом проб и ошибок.

Влияние закона Бойля на баротравму

Вторым основным механизмом, посредством которого декомпрессия может вызвать травму, является процесс баротравмы. Баротравмы могут возникать в результате компрессии или декомпрессии. При компрессионной баротравме воздушные пространства в теле, окруженные мягкими тканями и, следовательно, подверженные повышению атмосферного давления (принцип Паскаля), будут уменьшаться в объеме (как разумно предсказывает закон Бойля: удвоение атмосферного давления вызовет объемы газа должны быть сокращены вдвое). Сжатый газ вытесняется жидкостью в предсказуемой последовательности:

• Подвижны эластичные ткани (барабанная перепонка, круглые и овальные окна, материал маски, одежда, грудная клетка, диафрагма).
• Кровь собирается в сосудах с высокой эластичностью (в основном в венах).
• Как только пределы податливости кровеносных сосудов достигнуты, происходит экстравазация жидкости (отек), а затем крови (кровоизлияние) в окружающие мягкие ткани.
• Как только пределы податливости окружающих мягких тканей достигнуты, происходит перемещение жидкости, а затем и крови в само воздушное пространство.

Эта последовательность может быть прервана в любой момент дополнительным поступлением газа в полость (например, в среднее ухо при выполнении пробы Вальсальвы) и остановится, когда объем газа и давление в тканях уравновесятся.

Процесс меняется на обратный во время декомпрессии, и объемы газа будут увеличиваться, и, если их не выпустить в атмосферу, это вызовет местную травму. В легком эта травма может возникнуть либо из-за чрезмерного растяжения, либо из-за сдвига между соседними участками легкого, которые имеют значительно разную податливость и, следовательно, расширяются с разной скоростью.

Патогенез декомпрессионных расстройств

Декомпрессионные болезни можно разделить на категории баротравмы, тканевого пузыря и внутрисосудистого пузыря.

Баротравмы

Во время компрессии в баротравму может быть вовлечено любое газовое пространство, особенно часто это происходит в ушах. В то время как повреждение наружного уха требует окклюзии наружного слухового прохода (затычками, колпачком или вдавленной серой), барабанная перепонка и среднее ухо часто повреждаются. Эта травма более вероятна, если у рабочего имеется патология верхних дыхательных путей, вызывающая дисфункцию евстахиевой трубы. Возможными последствиями являются заложенность среднего уха (как описано выше) и/или разрыв барабанной перепонки. Вероятны боль в ушах и кондуктивная глухота. Головокружение может возникнуть в результате попадания холодной воды в среднее ухо через разрыв барабанной перепонки. Такое головокружение носит преходящий характер. Чаще головокружение (и, возможно, нейросенсорная глухота) возникает в результате баротравмы внутреннего уха. Во время компрессии повреждение внутреннего уха часто возникает в результате принудительного маневра Вальсальвы (который вызывает передачу волны жидкости во внутреннее ухо через улитковый канал). Повреждение внутреннего уха обычно происходит во внутреннем ухе, разрыв круглого и овального окна встречается реже.

Придаточные пазухи носа часто поражаются аналогичным образом и обычно из-за закупорки устья. В дополнение к локальной и отраженной боли часто встречаются носовые кровотечения и возможно «сдавление» черепных нервов. Примечательно, что лицевой нерв также может поражаться при баротравме среднего уха у лиц с перфорацией канала слухового нерва. Другими областями, которые могут быть затронуты компрессионной баротравмой, но реже, являются легкие, зубы, кишечник, водолазная маска, сухие костюмы и другое оборудование, такое как устройства для компенсации плавучести.

Декомпрессивная баротравма встречается реже, чем компрессионная баротравма, но, как правило, имеет более неблагоприятный исход. В первую очередь поражаются две области: легкие и внутреннее ухо. Типичное патологическое поражение легочной баротравмы еще предстоит описать. Этот механизм по-разному приписывают чрезмерному раздуванию альвеол либо для «открытия пор», либо для механического разрушения альвеол, либо как следствие сдвига легочной ткани из-за локального дифференциального расширения легких. Максимальное напряжение, вероятно, приходится на основание альвеол, и, учитывая, что многие подводные рабочие часто дышат с небольшими приливными движениями при полной емкости легких или близкой к ней, риск баротравмы в этой группе повышен, поскольку растяжимость легких при этих объемах самая низкая. Выделение газа из поврежденного легкого может проникать через интерстиций в ворота легких, средостение и, возможно, в подкожные ткани головы и шеи. Этот интерстициальный газ может вызывать одышку, боль за грудиной и кашель, который может сопровождаться выделением небольшого количества мокроты с примесью крови. Газ в голове и шее очевиден и может иногда нарушать фонацию. Сдавление сердца встречается крайне редко. Газ из баротравматизированного легкого может также выходить в плевральную полость (вызывая пневмоторакс) или в легочные вены (что в конечном итоге становится артериальной газовой эмболией). Как правило, такой газ чаще всего выходит либо в интерстиций и плевральную полость, либо в легочные вены. Одновременное очевидное повреждение легких и артериальная газовая эмболия (к счастью) встречаются редко.

Пузыри аутохтонных тканей

Если при декомпрессии образуется газовая фаза, то обычно вначале в тканях. Эти тканевые пузыри могут вызывать дисфункцию тканей с помощью различных механизмов — некоторые из них механические, а другие — биохимические.

В плохо податливых тканях, таких как длинные кости, спинной мозг и сухожилия, пузырьки могут сдавливать артерии, вены, лимфатические сосуды и сенсорные клетки. В других местах пузырьки в тканях могут вызывать механическое разрушение клеток или, на микроскопическом уровне, миелиновых оболочек. Растворимостью азота в миелине можно объяснить частое поражение нервной системы при декомпрессионной болезни у рабочих, дышащих либо воздухом, либо кислородно-азотной газовой смесью. Пузырьки в тканях также могут вызывать биохимическую реакцию «инородного тела». Это провоцирует воспалительную реакцию и может объяснить наблюдение, что частым проявлением декомпрессионной болезни является гриппоподобное заболевание. Значение воспалительной реакции продемонстрировано на животных, таких как кролики, у которых ингибирование реакции предотвращает возникновение декомпрессионной болезни. Основные признаки воспалительной реакции включают коагулопатию (это особенно важно для животных, но в меньшей степени для человека) и высвобождение кининов. Эти химические вещества вызывают боль, а также экстравазацию жидкости. Гемоконцентрация возникает также в результате прямого воздействия пузырьков на кровеносные сосуды. Конечным результатом является значительное нарушение микроциркуляции, и в целом измерение гематокрита хорошо коррелирует с тяжестью заболевания. Коррекция этой гемоконцентрации имеет предсказуемо значительное преимущество в отношении исхода.

Внутрисосудистые пузыри

Венозные пузыри могут образовываться de novo по мере выхода газа из раствора или они могут выделяться из тканей. Эти венозные пузырьки перемещаются с током крови в легкие, чтобы попасть в легочную сосудистую сеть. Малый круг кровообращения является высокоэффективным фильтром пузырьков из-за относительно низкого давления в легочной артерии. Напротив, небольшое количество пузырьков задерживается в большом круге кровообращения на длительное время из-за значительно более высокого системного артериального давления. Газ в пузырьках, захваченных в легких, диффундирует в легочные воздушные пространства, откуда он выдыхается. Однако, пока эти пузырьки находятся в ловушке, они могут вызывать неблагоприятные эффекты, либо провоцируя дисбаланс легочной перфузии и вентиляции, либо повышая давление в легочной артерии и, следовательно, давление в правых отделах сердца и центральное венозное давление. Повышенное давление в правых отделах сердца может вызвать шунтирование крови «справа налево» через легочные шунты или внутрисердечные «анатомические дефекты», такие как пузырьки, минуя легочный «фильтр», и превращаясь в артериальные газовые эмболы. Повышение венозного давления ухудшает венозный возврат из тканей, тем самым ухудшая клиренс инертного газа из спинного мозга; может развиться венозный геморрагический инфаркт. Венозные пузырьки также реагируют с кровеносными сосудами и составляющими крови. Воздействие на кровеносные сосуды заключается в удалении поверхностно-активного вещества из эндотелиальных клеток и, следовательно, в повышении проницаемости сосудов, которая может быть дополнительно нарушена физическим смещением эндотелиальных клеток. Однако даже при отсутствии такого повреждения эндотелиальные клетки увеличивают концентрацию гликопротеиновых рецепторов полиморфноядерных лейкоцитов на своей клеточной поверхности. Это, вместе с прямой стимуляцией лейкоцитов пузырьками, вызывает связывание лейкоцитов с эндотелиальными клетками (снижение кровотока) и последующую инфильтрацию в кровеносные сосуды и через них (диапедез). Инфильтрирующие полиморфноядерные лейкоциты вызывают в будущем повреждение тканей за счет высвобождения цитотоксинов, свободных радикалов кислорода и фосфолипаз. В крови пузырьки будут вызывать не только активацию и накопление полиморфноядерных лейкоцитов, но и активацию тромбоцитов, коагуляцию и комплемент, образование жировых эмболов. В то время как эти эффекты имеют относительно небольшое значение для высокоэластичного венозного кровообращения, аналогичные эффекты в артериях могут снизить кровоток до уровня ишемии.

Артериальные пузыри (газовые эмболы) могут возникать в результате:

• легочная баротравма, вызывающая выброс пузырей в легочные вены
• пузырьки «проталкиваются» через легочные артериолы (этот процесс усиливается кислородной токсичностью и теми бронходилататорами, которые также являются сосудорасширяющими, такими как аминофиллин)
• пузыри, минуя легочный фильтр, через сосудистый канал справа налево (например, открытое овальное окно).

Попав в легочные вены, пузырьки возвращаются в левое предсердие, левый желудочек, а затем перекачиваются в аорту. Пузыри в артериальном кровообращении будут распределяться в соответствии с плавучестью и кровотоком в крупных сосудах, но в других местах только с кровотоком. Этим объясняется преимущественная эмболия головного мозга и, в частности, средней мозговой артерии. Большинство пузырьков, которые попадают в артериальное кровообращение, проходят через системные капилляры и вены, чтобы вернуться в правую часть сердца (обычно задерживаясь в легких). Во время этого транзита эти пузырьки могут вызвать временное прекращение работы. Если пузырьки остаются в большом круге кровообращения или не перераспределяются в течение пяти-десяти минут, то эта потеря функции может сохраняться. Если пузырьки эмболируют кровообращение в стволе головного мозга, то это событие может быть летальным. К счастью, большинство пузырьков перераспределяются в течение нескольких минут после их первого прибытия в мозг, и обычно происходит восстановление функции. Однако во время этого транзита пузырьки будут вызывать такие же сосудистые (сосуды и кровь) реакции, как описано выше в венозной крови и венах. Следовательно, может произойти значительное и прогрессирующее снижение мозгового кровотока, которое может достичь уровней, при которых нормальная функция не может поддерживаться. Гипербарический рабочий в это время будет страдать от рецидива или ухудшения функции. В целом, около двух третей гипербарических рабочих, страдающих газовой эмболией церебральных артерий, спонтанно выздоравливают, и примерно у одной трети из них впоследствии возникает рецидив.

Клиническая картина декомпрессии расстройства

Время начала

Иногда начало декомпрессионной болезни приходится на декомпрессию. Чаще всего это наблюдается при баротравмах при подъеме, особенно легких. Однако начало большинства декомпрессионных заболеваний происходит после завершения декомпрессии. Декомпрессионные заболевания, связанные с образованием пузырьков в тканях и сосудах, обычно проявляются в течение нескольких минут или часов после декомпрессии. Естественным течением многих из этих декомпрессионных заболеваний является спонтанное разрешение симптомов. Однако некоторые из них разрешаются спонтанно не полностью, и возникает необходимость в лечении. Имеются убедительные доказательства того, что чем раньше начато лечение, тем лучше результат. Естественное течение вылеченных декомпрессионных заболеваний вариабельно. В некоторых случаях остаточные проблемы исчезают в течение следующих 6-12 месяцев, в то время как в других симптомы не исчезают.

Клинические проявления

Обычным проявлением декомпрессионной болезни является гриппоподобное состояние. Другими частыми жалобами являются различные расстройства чувствительности, локальные боли, особенно в конечностях; и другие неврологические проявления, которые могут включать высшие функции, особые чувства и двигательную усталость (реже могут быть вовлечены кожа и лимфатическая система). В некоторых группах гипербарических рабочих наиболее частым проявлением декомпрессионной болезни является боль. Это может быть дискретная боль в определенном суставе или суставах, боль в спине или рефлекторная боль (когда боль часто локализуется в той же конечности, что и явный неврологический дефицит), или, реже, при острой декомпрессионной болезни, неопределенные мигрирующие боли и могут отмечаться боли. Действительно, можно констатировать многообразие проявлений декомпрессионной болезни. Любое заболевание у работающего с гипербарической атмосферой, возникающее в течение 24-48 часов после декомпрессии, следует рассматривать как связанное с этой декомпрессией, пока не будет доказано обратное.

классификация

До недавнего времени декомпрессионные болезни делились на:

• баротравмы
• церебральная артериальная газовая эмболия
• декомпрессионная болезнь.

Декомпрессионная болезнь подразделялась на 1-й тип (боль, зуд, отек и кожная сыпь), 2-й тип (все другие проявления) и 3-й тип (проявления как газовой эмболии церебральных артерий, так и декомпрессионной болезни). Эта система классификации возникла в результате анализа результатов работы кессонных рабочих, использующих новые графики декомпрессии. Однако эту систему пришлось заменить, поскольку она не является ни дискриминационной, ни прогностической, а также из-за низкой согласованности диагнозов между опытными врачами. Новая классификация декомпрессионных заболеваний признает трудности в различении церебральной артериальной газовой эмболии и церебральной декомпрессионной болезни, а также трудности в различении декомпрессионной болезни типа 1 от типа 2 и типа 3. Все декомпрессионные заболевания в настоящее время классифицируются как таковые — декомпрессионные заболевания, как описано в таблице 1. Этому термину предшествует описание характера заболевания, прогрессирования симптомов и перечень систем органов, в которых проявляются симптомы ( никаких предположений о лежащей в основе патологии не делается). Например, у дайвера может быть острое прогрессирующее неврологическое декомпрессионное заболевание. Полная классификация декомпрессионной болезни включает комментарий о наличии или отсутствии баротравмы и вероятной нагрузке инертным газом. Эти последние термины относятся как к лечению, так и к возможной пригодности к работе.

Таблица 1. Пересмотренная система классификации декомпрессионных заболеваний

Управление первой помощью

Спасение и реанимация

У некоторых гипербарических рабочих развивается декомпрессионная болезнь, и их необходимо спасать. Особенно это касается дайверов. Это спасение может потребовать их возвращения на сцену или водолазного колокола или спасения из-под воды. Чтобы добиться успеха, необходимо разработать и практиковать специальные методы спасения. Как правило, дайверов следует спасать из океана в горизонтальном положении (во избежание возможного смертельного падения сердечного выброса, поскольку дайвер снова подвергается действию силы тяжести — во время любого погружения происходит прогрессирующая потеря объема крови в результате перемещения крови из периферийные органы в грудную клетку) и последующий диурез, и эту позу следует сохранять до тех пор, пока дайвер не окажется, если это необходимо, в рекомпрессионной камере.

Реанимация травмированного дайвера должна проводиться по тому же режиму, который используется при реанимации в других местах. Особо следует отметить, что реанимация человека с переохлаждением должна продолжаться, по крайней мере, до тех пор, пока человек не будет согрет. Нет убедительных доказательств того, что реанимация травмированного дайвера в воде эффективна. В целом, интересы дайверов обычно служат заблаговременному спасению на берегу или к водолазному колоколу / платформе.

Кислородная и жидкостная реанимация

Гипербарического работника с декомпрессионной болезнью следует укладывать горизонтально, чтобы свести к минимуму вероятность попадания пузырьков в мозг, но не помещать в позу с опущенной головой, что, вероятно, неблагоприятно влияет на результат. Дайвер должен дышать 100% кислородом; для этого потребуется либо регулирующий клапан у дайвера, находящегося в сознании, либо герметизирующая маска, высокая скорость потока кислорода и система резервуаров. Если введение кислорода должно быть продлено, то следует делать перерывы в воздухе, чтобы уменьшить или замедлить развитие легочной кислородной токсичности. Любой дайвер с декомпрессионной болезнью должен пройти регидратацию. В неотложной реанимации тяжелораненого рабочего, вероятно, нет места ротовым жидкостям. Как правило, человеку, лежащему на горизонтальной поверхности, трудно давать пероральные жидкости. Пероральные жидкости требуют прерывания введения кислорода, а затем обычно оказывают незначительное немедленное влияние на объем крови. Наконец, поскольку последующая гипербарическая оксигенация может вызвать судороги, нежелательно иметь какое-либо содержимое желудка. В идеале инфузионная терапия должна осуществляться внутривенно. Нет доказательств каких-либо преимуществ коллоидных растворов над кристаллоидными, и предпочтительной жидкостью, вероятно, является физиологический раствор. Растворы, содержащие лактат, не следует давать холодному ныряльщику, а растворы декстрозы нельзя давать лицам с черепно-мозговой травмой (поскольку возможно обострение травмы). Очень важно поддерживать точный баланс жидкости, так как это, вероятно, лучшее руководство для успешной реанимации гипербарического работника с декомпрессионной болезнью. Поражение мочевого пузыря встречается достаточно часто, поэтому раннее обращение к катетеризации мочевого пузыря оправдано при отсутствии диуреза.

Препаратов с доказанной эффективностью при лечении декомпрессионных заболеваний не существует. Тем не менее, растет поддержка лидокаина, и он проходит клинические испытания. Считается, что роль лигнокаина заключается как в качестве мембранного стабилизатора, так и в качестве ингибитора накопления полиморфноядерных лейкоцитов и адгезии кровеносных сосудов, что провоцируется пузырьками. Примечательно, что одна из вероятных ролей гипербарического кислорода также заключается в ингибировании накопления и прилипания к кровеносным сосудам лейкоцитов. Наконец, нет никаких доказательств того, что использование ингибиторов тромбоцитов, таких как аспирин или другие антикоагулянты, дает какую-либо пользу. Действительно, поскольку кровоизлияние в центральную нервную систему связано с тяжелым неврологическим декомпрессионным заболеванием, такое лечение может быть противопоказано.

поиск

Возвращение гипербарического работника с декомпрессионным заболеванием в терапевтическое рекомпрессионное учреждение должно происходить как можно скорее, но не должно включать какую-либо дальнейшую декомпрессию. Максимальная высота, на которую следует декомпрессировать такого работника при авиамедицинской эвакуации, составляет 300 м над уровнем моря. Во время этого извлечения должны быть оказаны первая помощь и вспомогательный уход, описанные выше.

Рекомпрессионное лечение

Приложения

Окончательным методом лечения большинства декомпрессионных заболеваний является рекомпрессия в палате. Исключением из этого утверждения являются баротравмы, не вызывающие газовой эмболии артерий. Большинству жертв баротравмы уха требуется последовательная аудиология, назальные деконгестанты, анальгетики и, при подозрении на баротравму внутреннего уха, строгий постельный режим. Однако возможно, что гипербарическая оксигенация (плюс блокада звездчатых ганглиев) может быть эффективным методом лечения этой последней группы пациентов. Другие баротравмы, которые часто требуют лечения, - это травмы легких, большинство из которых хорошо реагируют на 100% кислород при атмосферном давлении. Иногда при пневмотораксе может потребоваться канюляция грудной клетки. Остальным пациентам показана ранняя рекомпрессия.

Механизмы

Увеличение атмосферного давления сделает пузырьки меньше и, следовательно, менее устойчивыми (за счет увеличения давления поверхностного натяжения). Эти более мелкие пузырьки также будут иметь большую площадь поверхности по отношению к объему для разрешения путем диффузии, а их механическое разрушающее и сжимающее воздействие на ткани будет уменьшено. Также возможно наличие порогового объема пузырька, который будет стимулировать реакцию «инородного тела». Этот эффект можно уменьшить, уменьшив размер пузырьков. Наконец, уменьшение объема (длины) столбиков газа, попавших в большой круг кровообращения, будет способствовать их перераспределению в вены. Другим результатом большинства рекомпрессий является повышение давления кислорода во вдыхаемом воздухе (PiO2) и артериального давления (PaO2). Это снимет гипоксию, снизит давление интерстициальной жидкости, затормозит активацию и накопление полиморфноядерных лейкоцитов, обычно провоцируемое пузырьками, снизит гематокрит и, следовательно, вязкость крови.

Давление

Идеальное давление для лечения декомпрессионной болезни не установлено, хотя обычно первым выбором является абсолютное давление 2.8 бар (60 fsw; 282 кПа) с дальнейшим сжатием до абсолютного давления 4 и 6 бар, если реакция на симптомы и признаки плохая. Эксперименты на животных показывают, что абсолютное давление 2 бара является таким же эффективным лечебным давлением, как и более сильные компрессии.

Газ(ы)

Точно так же не установлен идеальный газ для дыхания во время терапевтической рекомпрессии этих травмированных рабочих. Смеси кислорода и гелия могут быть более эффективными при усадке пузырьков воздуха, чем воздух или 100% кислород, и являются предметом текущих исследований. Идеальный PiO2 считается из в естественных условиях Согласно исследованиям, абсолютное давление должно быть около 2 бар, хотя для пациентов с черепно-мозговой травмой хорошо известно, что идеальное давление ниже при абсолютном давлении 1.5 бар. Взаимосвязь дозы в отношении кислорода и ингибирования накопления полиморфноядерных лейкоцитов, спровоцированного пузырями, еще не установлена.

Адъювантная терапия

Лечение травмированного гипербарического работника в рекомпрессионной камере не должно ставить под угрозу его/ее потребность в адъювантной помощи, такой как вентиляция легких, регидратация и мониторинг. Чтобы быть окончательным лечебным учреждением, рекомпрессионная камера должна иметь рабочий интерфейс с оборудованием, обычно используемым в медицинских отделениях интенсивной терапии.

Последующее лечение и обследования

Стойкие и рецидивирующие симптомы и признаки декомпрессионной болезни являются обычным явлением, и большинству травмированных работников потребуются повторные повторные компрессии. Они должны продолжаться до тех пор, пока травма не будет исправлена ​​и не останется, или, по крайней мере, до тех пор, пока два последовательных лечения не принесут какой-либо устойчивой пользы. Основой текущего исследования является тщательное клинико-неврологическое обследование (включая психическое состояние), поскольку доступные методы визуализации или провокационные методы исследования имеют либо связанный с этим чрезмерный уровень ложноположительных результатов (ЭЭГ, радиоизотопное сканирование костей, ОФЭКТ), либо связанный с этим чрезмерный уровень ложноотрицательных результатов. (КТ, МРТ, ПЭТ, исследования вызванных реакций). Через год после эпизода декомпрессионной болезни рабочий должен пройти рентгенологическое обследование, чтобы определить наличие дисбарического остеонекроза (асептического некроза) длинных костей.

Результат

Исход после рекомпрессионной терапии декомпрессионной болезни полностью зависит от исследуемой группы. Большинство гипербарических рабочих (например, военные и водолазы на нефтяных месторождениях) хорошо реагируют на лечение, и значительный остаточный дефицит наблюдается редко. Напротив, у многих рекреационных дайверов, лечившихся от декомпрессионной болезни, последующий неблагоприятный исход. Причины такой разницы в результатах не установлены. Общие последствия декомпрессионной болезни расположены в порядке убывания частоты: депрессивное настроение; проблемы с кратковременной памятью; сенсорные симптомы, такие как онемение; трудности с мочеиспусканием и половая дисфункция; и непонятные боли.

Вернуться к гипербарической работе

К счастью, большинство гипербарических работников могут вернуться к гипербарической работе после приступа декомпрессионной болезни. Это должно быть отложено по крайней мере на месяц (чтобы позволить вернуться к нормальной физиологии расстройства) и должно быть обескуражено, если рабочий перенес легочную баротравму или имеет в анамнезе рецидивирующую или тяжелую баротравму внутреннего уха. Возвращение к работе также должно зависеть от:

• тяжесть декомпрессионной болезни соизмерима со степенью гипербарического воздействия/декомпрессионного стресса
• хороший ответ на лечение
• нет данных о последствиях.

Назад