Основное воздействие большой высоты на человека связано с изменениями барометрического давления (PB) и его последующие изменения давления кислорода в окружающей среде ( O2). Атмосферное давление уменьшается с увеличением высоты логарифмически и может быть оценено по следующему уравнению:
в котором a = высота, выраженная в метрах. Кроме того, на зависимость барометрического давления от высоты над уровнем моря влияют и другие факторы, такие как расстояние от экватора и время года. Уэст и Лахири (1984) обнаружили, что прямые измерения барометрического давления вблизи экватора и на вершине горы Эверест (8,848 м) превышают прогнозы, основанные на стандартной атмосфере Международной организации гражданской авиации. Погода и температура также влияют на взаимосвязь между барометрическим давлением и высотой до такой степени, что погодная система низкого давления может снизить давление, делая людей, находящихся на большой высоте, «физиологически выше». Поскольку парциальное давление кислорода на вдохе (PO2) остается постоянным примерно на уровне 20.93% барометрического давления, что является наиболее важным фактором, определяющим вдыхаемый PO2 на любой высоте барометрическое давление. Таким образом, количество вдыхаемого кислорода уменьшается с увеличением высоты из-за снижения барометрического давления, как показано на рисунке 1.
Рисунок 1. Влияние высоты на атмосферное давление и РО на вдохе.2
Температура и ультрафиолетовое излучение также изменяются на больших высотах. Температура снижается с увеличением высоты со скоростью примерно 6.5 ° C на 1,000 м. Ультрафиолетовое излучение увеличивается примерно на 4% на каждые 300 м из-за уменьшения облачности, пыли и водяного пара. Кроме того, до 75% ультрафиолетового излучения может отражаться обратно снегом, что еще больше увеличивает воздействие на большой высоте. Выживание в условиях высокогорья зависит от адаптации и/или защиты от каждого из этих элементов.
Акклиматизация
В то время как быстрое восхождение на большие высоты часто заканчивается смертью, медленное восхождение альпинистов может быть успешным, если оно сопровождается компенсаторными физиологическими адаптационными мероприятиями. Акклиматизация к большим высотам направлена на поддержание адекватного снабжения кислородом для удовлетворения метаболических потребностей, несмотря на снижение вдыхаемого РО.2. Для достижения этой цели происходят изменения во всех системах органов, связанных с поступлением кислорода в организм, распределением О2 в необходимые органы, и O2 разгрузка тканей.
Обсуждение поглощения и распределения кислорода требует понимания детерминант содержания кислорода в крови. Когда воздух поступает в альвеолы, вдыхаемый РО2 снижается до нового уровня (называемого альвеолярным PO2) из-за двух факторов: повышенного парциального давления водяного пара из-за увлажнения вдыхаемого воздуха и повышенного парциального давления углекислого газа (PCO2) из СО2 экскреция. Из альвеол кислород диффундирует через альвеолярно-капиллярную мембрану в кровь в результате градиента между альвеолярным PO2 и ПО крови2. Большая часть кислорода, содержащегося в крови, связана с гемоглобином (оксигемоглобином). Таким образом, содержание кислорода напрямую связано как с концентрацией гемоглобина в крови, так и с процентным содержанием О.2 сайты связывания гемоглобина, насыщенные кислородом (насыщение оксигемоглобина). Таким образом, понимание связи между артериальным PO2 и насыщение оксигемоглобином имеет важное значение для понимания детерминант содержания кислорода в крови. На рис. 2 представлена кривая диссоциации оксигемоглобина. С увеличением высоты вдохновленное ПО2 снижается и, следовательно, артериальное ПО2 снижается сатурация оксигемоглобина. У здоровых людей высота над уровнем моря более 3,000 м связана со значительным снижением артериального давления.2 что насыщение оксигемоглобина падает ниже 90% на крутом участке кривой диссоциации оксигемоглобина. Дальнейшее увеличение высоты предсказуемо приведет к значительной десатурации при отсутствии компенсаторных механизмов.
Рис. 2. Кривая диссоциации оксигемоглобина.
Вентиляционные адаптации, возникающие в условиях высокогорья, защищают артериальное парциальное давление кислорода от эффектов снижения уровня кислорода в окружающей среде и могут быть разделены на острые, подострые и хронические изменения. Резкий подъем на большую высоту приводит к падению вдохновленного РО.2 что, в свою очередь, приводит к снижению артериального РО2 (гипоксия). Для того, чтобы свести к минимуму последствия снижения вдыхаемого PO2 при насыщении артериального оксигемоглобином гипоксия, возникающая на большой высоте, вызывает увеличение вентиляции, опосредованное каротидным телом (гипоксическая вентиляционная реакция — HVR). Гипервентиляция увеличивает экскрецию углекислого газа, а затем артериальное, а затем альвеолярное парциальное давление углекислого газа (PCO).2) падает. Падение альвеолярного ЗПКЯ2 позволяет альвеолярному ПО2 повышаться и, следовательно, артериальное РО2 и артериальный О2 содержание увеличивается. Однако повышенная экскреция углекислого газа также вызывает снижение концентрации ионов водорода в крови ([H+]), приводящие к развитию алкалоза. Возникающий в результате алкалоз подавляет гипоксическую дыхательную реакцию. Так, при остром подъеме на большую высоту происходит резкое усиление вентиляции, что модулируется развитием алкалоза в крови.
В течение следующих нескольких дней на большой высоте происходят дальнейшие изменения вентиляции, обычно называемые вентиляционной акклиматизацией. Вентиляция продолжает увеличиваться в течение следующих нескольких недель. Это дальнейшее увеличение вентиляции происходит по мере того, как почки компенсируют острый алкалоз экскрецией ионов бикарбоната, что приводит к повышению уровня крови [H+]. Первоначально считалось, что почечная компенсация алкалоза устраняет ингибирующее влияние алкалоза на гипоксическую дыхательную реакцию, тем самым позволяя полностью реализовать потенциал ГВР. Однако измерения рН крови показали, что алкалоз сохраняется, несмотря на усиление вентиляции. Другие предполагаемые механизмы включают: (1) рН спинномозговой жидкости (ЦСЖ), окружающей центр контроля дыхания в мозговом веществе, мог вернуться к норме, несмотря на стойкий алкалоз сыворотки; (2) повышенная чувствительность каротидного тела к гипоксии; (3) повышенная реакция дыхательного контроллера на CO2. После дыхательной акклиматизации как гипервентиляция, так и повышенное HVR сохраняются в течение нескольких дней после возвращения на более низкие высоты, несмотря на разрешение гипоксии.
Дальнейшие вентиляционные изменения происходят после нескольких лет жизни на большой высоте. Измерения у жителей высокогорья показали снижение HVR по сравнению со значениями, полученными у акклиматизированных людей, хотя и не с уровнями, наблюдаемыми у субъектов на уровне моря. Механизм снижения HVR неизвестен, но может быть связан с гипертрофией каротидного тела и/или развитием других адаптивных механизмов для сохранения оксигенации тканей, таких как: повышенная плотность капилляров; повышение газообменной способности тканей; увеличенное количество и плотность митохондрий; или увеличение жизненной емкости.
В дополнение к своему влиянию на вентиляцию гипоксия также вызывает сужение гладкой мускулатуры сосудов в легочных артериях (гипоксическая вазоконстрикция). Последующее увеличение сопротивления легочных сосудов и давления в легочной артерии перенаправляет кровоток из плохо вентилируемых альвеол с низким альвеолярным PO.2 и к лучше вентилируемым альвеолам. Таким образом, перфузия легочной артерии соответствует легочным единицам, которые хорошо вентилируются, обеспечивая еще один механизм для сохранения артериального PO.2.
Доставка кислорода к тканям дополнительно усиливается за счет адаптации сердечно-сосудистой и гематологической систем. При первоначальном подъеме на большую высоту частота сердечных сокращений увеличивается, что приводит к увеличению сердечного выброса. В течение нескольких дней сердечный выброс падает из-за уменьшения объема плазмы, вызванного повышенной потерей воды, происходящей на больших высотах. С течением времени повышенная продукция эритропоэтина приводит к повышению концентрации гемоглобина, что обеспечивает повышенную способность крови переносить кислород. В дополнение к повышению уровня гемоглобина изменения авидности связывания кислорода с гемоглобином также могут способствовать поддержанию оксигенации тканей. Можно ожидать смещения кривой диссоциации оксигемоглобина вправо, поскольку это будет способствовать выделению кислорода в ткани. Однако данные, полученные с вершины Эвереста и экспериментов с гипобарической камерой, имитирующих вершину, позволяют предположить, что кривая смещена влево (West and Lahiri 1984; West and Wagner 1980; West et al. 1983). Хотя сдвиг влево затруднил бы выгрузку кислорода к тканям, он может быть выгоден на экстремальных высотах, поскольку облегчит поглощение кислорода легкими, несмотря на заметное снижение РО на вдохе.2 (43 мм рт. ст. на вершине Эвереста против 149 мм рт. ст. на уровне моря).
Последним звеном в цепи снабжения тканей кислородом является клеточное поглощение и утилизация O.2. Теоретически возможны две возможные адаптации. Во-первых, сведение к минимуму расстояния, которое должен пройти кислород при диффузии из кровеносного сосуда во внутриклеточный участок, ответственный за окислительный метаболизм, митохондрии. Во-вторых, могут происходить биохимические изменения, которые улучшают функцию митохондрий. Минимизация диффузионного расстояния была предложена исследованиями, которые показывают либо повышенную плотность капилляров, либо повышенную плотность митохондрий в мышечной ткани. Неясно, отражают ли эти изменения либо рекрутирование, либо развитие капилляров и митохондрий, либо они являются артефактом из-за мышечной атрофии. В любом случае расстояние между капиллярами и митохондриями будет уменьшаться, тем самым облегчая диффузию кислорода. Биохимические изменения, которые могут улучшить функцию митохондрий, включают повышение уровня миоглобина. Миоглобин — внутриклеточный белок, связывающий кислород при низком тканевом ПО.2 выравнивает и облегчает диффузию кислорода в митохондрии. Концентрация миоглобина увеличивается во время тренировки и коррелирует с аэробной способностью мышечных клеток. Хотя эти адаптации теоретически полезны, убедительных доказательств недостаточно.
Ранние отчеты исследователей высокогорья описывают изменения в мозговой функции. Описано снижение двигательных, сенсорных и когнитивных способностей, в том числе снижение способности к обучению новым задачам и трудности с устным выражением информации. Эти недостатки могут привести к неверным суждениям и раздражительности, что еще больше усугубит проблемы, возникающие в условиях высокогорья. По возвращении на уровень моря эти дефициты улучшаются с переменным течением времени; отчеты указывают на ухудшение памяти и концентрации, продолжающееся от нескольких дней до месяцев, и снижение скорости постукивания пальцами в течение одного года (Hornbein et al., 1989). Люди с более высоким HVR более подвержены длительному дефициту, возможно, потому, что польза гипервентиляции в отношении насыщения артериального оксигемоглобина может быть нивелирована гипокапнией (снижение PCO).2 в крови), что вызывает сужение сосудов головного мозга, что приводит к уменьшению мозгового кровотока.
Предыдущее обсуждение было ограничено условиями покоя; упражнения создают дополнительный стресс, так как потребность в кислороде и его потребление увеличиваются. Падение содержания кислорода в окружающей среде на большой высоте вызывает снижение максимального потребления кислорода и, следовательно, максимальных физических нагрузок. Кроме того, снижено вдохновленное PO2 на больших высотах резко ухудшает диффузию кислорода в кровь. Это показано на рисунке 3, на котором показана динамика диффузии кислорода в альвеолярные капилляры во времени. На уровне моря есть избыточное время для уравновешивания конечного капиллярного ПО.2 к альвеолярному ПО2, тогда как на вершине горы Эверест полное уравновешивание не достигается. Это различие связано со снижением уровня кислорода в окружающей среде на больших высотах, что приводит к уменьшению градиента диффузии между альвеолярным и венозным РОXNUMX.2. При физической нагрузке сердечный выброс и кровоток увеличиваются, тем самым сокращая время прохождения клеток крови через альвеолярный капилляр, что еще больше усугубляет проблему. Из этого обсуждения становится очевидным, что левый сдвиг в O2 и кривая диссоциации гемоглобина с высотой необходима как компенсация уменьшенного градиента диффузии кислорода в альвеолах.
Рис. 3. Расчетная зависимость напряжения кислорода в альвеолярном капилляре от времени.
Нарушения сна часто встречаются у тех, кто находится на большой высоте. Периодическое (Чейна-Стокса) дыхание универсально и характеризуется периодами учащенного дыхания (гиперпноэ), чередующимися с периодами отсутствия дыхания (апноэ), приводящими к гипоксии. Периодическое дыхание, как правило, более выражено у лиц с наибольшей дыхательной чувствительностью к гипоксии. Соответственно, у лиц с более низким HVR периодическое дыхание менее тяжелое. Однако затем наблюдаются устойчивые периоды гиповентиляции, соответствующие устойчивому снижению насыщения оксигемоглобином. Механизм периодического дыхания, вероятно, связан с увеличением HVR, вызывающим усиление вентиляции в ответ на гипоксию. Повышенная вентиляция приводит к повышению рН крови (алкалозу), что, в свою очередь, подавляет вентиляцию. По мере акклиматизации периодическое дыхание улучшается. Лечение ацетазоламидом уменьшает периодическое дыхание и улучшает сатурацию артериального оксигемоглобина во время сна. Следует с осторожностью применять лекарства и алкоголь, подавляющие вентиляцию легких, поскольку они могут усугубить гипоксию, наблюдаемую во время сна.
Патофизиологические эффекты пониженного барометрического давления
Сложность физиологической адаптации человека к большой высоте обуславливает многочисленные потенциальные неадекватные реакции. Хотя каждый синдром будет описан отдельно, между ними существует значительное совпадение. Такие заболевания, как острая гипоксия, острая горная болезнь, высокогорный отек легких и высокогорный отек головного мозга, скорее всего, представляют собой спектр аномалий со сходной патофизиологией.
гипоксия
Гипоксия возникает при подъеме на большую высоту из-за снижения барометрического давления и, как следствие, уменьшения содержания кислорода в окружающей среде. При быстром всплытии остро возникает гипоксия, и организм не успевает приспособиться. Альпинисты, как правило, были защищены от последствий острой гипоксии из-за времени, которое проходит, и, следовательно, акклиматизации, происходящей во время восхождения. Острая гипоксия проблематична как для летчиков, так и для спасателей в высокогорных условиях. Острая десатурация оксигемоглобина до значений менее 40-60% приводит к потере сознания. При менее выраженной десатурации люди отмечают головную боль, спутанность сознания, сонливость и нарушение координации. Гипоксия также вызывает состояние эйфории, которое Тиссандье во время своего полета на воздушном шаре в 1875 году описал как переживание «внутренней радости». При более выраженной десатурации наступает смерть. Острая гипоксия быстро и полностью отвечает либо на введение кислорода, либо на спуск.
Острая горная болезнь
Острая горная болезнь (ОГБ) является наиболее распространенным заболеванием в условиях высокогорья и поражает до двух третей приезжих. Заболеваемость острой горной болезнью зависит от множества факторов, включая скорость подъема, продолжительность воздействия, степень активности и индивидуальную восприимчивость. Идентификация пораженных лиц важна для предотвращения прогрессирования отека легких или мозга. Идентификация острой горной болезни осуществляется путем распознавания характерных признаков и симптомов, возникающих в соответствующих условиях. Чаще всего острая горная болезнь возникает в течение нескольких часов после быстрого подъема на высоту более 2,500 м. Наиболее частые симптомы включают головную боль, которая более выражена ночью, потерю аппетита, которая может сопровождаться тошнотой и рвотой, нарушение сна и утомляемость. Люди с ОГБ часто жалуются на одышку, кашель и неврологические симптомы, такие как нарушения памяти и нарушения слуха или зрения. Результаты физического осмотра могут отсутствовать, хотя задержка жидкости может быть ранним признаком. Патогенез острой горной болезни может быть связан с относительной гиповентиляцией, которая увеличивает мозговой кровоток и внутричерепное давление за счет увеличения артериального PCO.2 и снижение артериального РО2. Этот механизм может объяснить, почему люди с более высоким HVR менее склонны к развитию острой горной болезни. Механизм задержки жидкости изучен недостаточно, но может быть связан с аномальными уровнями белков и/или гормонов в плазме, которые регулируют выведение воды почками; эти регуляторы могут реагировать на повышенную активность симпатической нервной системы, отмечаемую у больных острой горной болезнью. Накопление воды может, в свою очередь, привести к развитию отека или вздутию интерстициальных пространств в легких. В более тяжелых случаях может развиться отек легких или мозга.
Предотвратить острую горную болезнь можно путем медленного постепенного подъема, дающего достаточно времени для акклиматизации. Это может быть особенно важно для людей с повышенной восприимчивостью или в анамнезе острой горной болезни. Кроме того, введение ацетазоламида до или во время подъема может помочь предотвратить и облегчить симптомы острой горной болезни. Ацетазоламид ингибирует действие карбоангидразы в почках и приводит к увеличению экскреции ионов бикарбоната и воды, вызывая ацидоз в крови. Ацидоз стимулирует дыхание, что приводит к увеличению насыщения артериальной крови оксигемоглобином и уменьшению периодического дыхания во время сна. Благодаря этому механизму ацетазоламид ускоряет естественный процесс акклиматизации.
Лечение острой горной болезни наиболее эффективно осуществляется спуском. Дальнейшее восхождение на большие высоты противопоказано, так как заболевание может прогрессировать. Когда спуск невозможен, может быть введен кислород. В качестве альтернативы переносные барокамеры из легкой ткани можно брать с собой в высокогорные экспедиции. Гипербарические мешки особенно ценны, когда кислород недоступен и спуск невозможен. Доступно несколько препаратов, улучшающих симптомы острой горной болезни, в том числе ацетазоламид и дексаметазон. Механизм действия дексаметазона неясен, хотя он может уменьшать образование отека.
Высотный отек легких
Высотный отек легких поражает примерно от 0.5 до 2.0% лиц, поднимающихся на высоту более 2,700 м, и является наиболее частой причиной смерти от болезней, встречающихся на больших высотах. Высотный отек легких развивается от 6 до 96 часов после подъема. Факторы риска развития высокогорного отека легких аналогичны факторам риска острой горной болезни. Общие ранние признаки включают симптомы острой горной болезни, сопровождающиеся снижением толерантности к физической нагрузке, увеличением времени восстановления после физической нагрузки, одышкой при физической нагрузке и стойким сухим кашлем. По мере ухудшения состояния у больного появляется одышка в покое, выслушиваются застойные явления в легких, цианоз ногтевых лож и губ. Патогенез этого расстройства неясен, но, вероятно, связан с повышенным микрососудистым давлением или повышенной проницаемостью микроциркуляторного русла, что приводит к развитию отека легких. Хотя легочная гипертензия может помочь объяснить патогенез, повышение давления в легочной артерии из-за гипоксии наблюдается у всех людей, поднимающихся на большую высоту, включая тех, у кого не развивается отек легких. Тем не менее, у восприимчивых людей может наблюдаться неравномерное гипоксическое сужение легочных артерий, приводящее к избыточной перфузии микроциркуляторного русла в локализованных областях, где гипоксическая вазоконстрикция отсутствовала или была снижена. Возникающее в результате этого увеличение давления и силы сдвига может повредить капиллярную мембрану, что приведет к отеку. Этот механизм объясняет очаговый характер этого заболевания и его появление при рентгенологическом исследовании легких. Как и при острой горной болезни, у людей с более низким HVR более вероятно развитие высотного отека легких, поскольку у них более низкая сатурация оксигемоглобина и, следовательно, более выраженная гипоксическая легочная вазоконстрикция.
Профилактика высотного отека легких аналогична профилактике острой горной болезни и включает постепенное восхождение и применение ацетазоламида. Недавно было показано, что использование нифедипина, расслабляющего гладкую мускулатуру, помогает предотвратить заболевание у лиц с высотным отеком легких в анамнезе. Кроме того, избегание физических упражнений может иметь профилактическую роль, хотя это, вероятно, ограничивается теми людьми, у которых уже есть субклиническая степень этого заболевания.
Лечение высотного отека легких лучше всего проводить с помощью эвакуации на меньшую высоту с учетом того, что пострадавшему необходимо ограничить свою физическую нагрузку. После спуска улучшение наступает быстро, и дополнительное лечение, кроме постельного режима и кислорода, обычно не требуется. Когда спуск невозможен, может быть полезна оксигенотерапия. Были предприняты попытки медикаментозного лечения несколькими препаратами, наиболее успешными из которых были диуретик фуросемид и морфин. Следует соблюдать осторожность с этими препаратами, так как они могут привести к обезвоживанию организма, снижению артериального давления и угнетению дыхания. Несмотря на эффективность спуска в качестве терапии, смертность остается на уровне примерно 11%. Такой высокий уровень смертности может отражать неспособность диагностировать болезнь на ранних стадиях или неспособность снизить заболеваемость в сочетании с отсутствием других методов лечения.
Высотный отек головного мозга
Высотный отек головного мозга представляет собой крайнюю форму острой горной болезни, которая прогрессирует и включает генерализованную мозговую дисфункцию. Частота возникновения отека мозга неясна, поскольку трудно отличить тяжелый случай острой горной болезни от легкого случая отека мозга. Патогенез высокогорного отека мозга является продолжением патогенеза острой горной болезни; гиповентиляция увеличивает мозговой кровоток и внутричерепное давление, прогрессируя до отека мозга. Ранние симптомы отека мозга идентичны симптомам острой горной болезни. По мере прогрессирования заболевания отмечаются дополнительные неврологические симптомы, включая сильную раздражительность и бессонницу, атаксию, галлюцинации, паралич, судороги и, в конечном итоге, кому. При осмотре глаз обычно выявляют отек диска зрительного нерва или отек диска зрительного нерва. Часто отмечают кровоизлияния в сетчатку. Кроме того, во многих случаях отека головного мозга имеется сопутствующий отек легких.
Лечение высокогорного отека мозга аналогично лечению других высокогорных заболеваний, при этом предпочтительным методом лечения является спуск. Кислород следует вводить для поддержания сатурации оксигемоглобина выше 90%. Образование отека можно уменьшить с помощью кортикостероидов, таких как дексаметазон. Мочегонные средства также использовались для уменьшения отека, но их эффективность была неопределенной. Пациентам в коме может потребоваться дополнительная поддержка при обеспечении проходимости дыхательных путей. Реакция на лечение вариабельна: неврологический дефицит и кома сохраняются от нескольких дней до недель после эвакуации на более низкие высоты. Меры профилактики отека мозга идентичны мероприятиям при других высокогорных синдромах.
кровоизлияния в сетчатку
Кровоизлияния в сетчатку чрезвычайно распространены, поражая до 40% людей на высоте 3,700 м и 56% на высоте 5,350 м. Кровоизлияния в сетчатку обычно протекают бессимптомно. Скорее всего, они вызваны усилением кровотока в сетчатке и расширением сосудов из-за артериальной гипоксии. Кровоизлияния в сетчатку чаще встречаются у лиц с головными болями и могут быть спровоцированы тяжелыми физическими нагрузками. В отличие от других высотных синдромов кровоизлияния в сетчатку нельзя предотвратить с помощью терапии ацетазоламидом или фуросемидом. Спонтанное разрешение обычно наблюдается в течение двух недель.
Хроническая горная болезнь
Хроническая горная болезнь (ХГБ) поражает жителей и длительных жителей высокогорья. Первое описание хронической горной болезни отражало наблюдения Монжа за туземцами Анд, живущими на высоте более 4,000 м над уровнем моря. Хроническая горная болезнь, или болезнь Монжа, с тех пор была описана у большинства жителей высокогорья, за исключением шерпов. Мужчины болеют чаще, чем женщины. Хроническая горная болезнь характеризуется полнокровием, цианозом и повышением массы эритроцитов, что приводит к неврологическим симптомам, включающим головную боль, головокружение, вялость и нарушение памяти. У жертв хронической горной болезни может развиться правожелудочковая недостаточность, также называемая легочное сердцеЛегочная гипертензия и заметно сниженная сатурация оксигемоглобина. Патогенез хронической горной болезни не ясен. Измерения у пострадавших лиц выявили снижение гипоксической вентиляционной реакции, тяжелую гипоксемию, которая усугубляется во время сна, повышение концентрации гемоглобина и повышение давления в легочной артерии. Хотя причинно-следственная связь кажется вероятной, доказательства отсутствуют и часто сбивают с толку.
Многие симптомы хронической горной болезни можно облегчить, спустившись на уровень моря. Перемещение на уровень моря устраняет гипоксический стимул для образования эритроцитов и легочной вазоконстрикции. Альтернативные методы лечения включают: флеботомию для уменьшения массы эритроцитов и подачу кислорода с низким потоком во время сна для улучшения состояния при гипоксии. Терапия медроксипрогестероном, стимулятором дыхания, также оказалась эффективной. В одном исследовании за десятью неделями терапии медроксипрогестероном последовало улучшение вентиляции и гипоксии, а также снижение количества эритроцитов.
Другие условия
Больные серповидно-клеточной анемией чаще страдают от болезненного вазоокклюзионного криза на большой высоте. Известно, что даже умеренные высоты 1,500 м провоцируют кризисы, а высоты 1,925 м связаны с 60-процентным риском кризисов. У пациентов с серповидно-клеточной анемией, проживающих на высоте 3,050 м в Саудовской Аравии, в два раза больше кризисов, чем у пациентов, проживающих на уровне моря. Кроме того, у пациентов с серповидно-клеточной анемией может развиться синдром инфаркта селезенки при подъеме на большую высоту. Вероятные причины повышенного риска вазоокклюзионного криза включают обезвоживание, увеличение количества эритроцитов и неподвижность. Лечение вазоокклюзионного криза включает спуск на уровень моря, кислород и внутривенную гидратацию.
Практически отсутствуют данные, описывающие риск для беременных при подъеме на большую высоту. Хотя пациентки, проживающие на большой высоте, имеют повышенный риск гипертензии, вызванной беременностью, нет сообщений о повышенной гибели плода. Тяжелая гипоксия может вызвать нарушения сердечного ритма плода; однако это происходит только на экстремальных высотах или при высотном отеке легких. Таким образом, наибольший риск для беременной может быть связан с удаленностью района, а не с осложнениями, вызванными высотой.