Среда, Март 16 2011 21: 12

Физиологические реакции на тепловую среду

Оценить этот пункт
(14 голосов)

Люди живут всю свою жизнь в очень маленьком, строго охраняемом диапазоне внутренних температур тела. Максимальные пределы переносимости для живых клеток колеблются от примерно 0°С (образование кристаллов льда) до примерно 45°С (термическая коагуляция внутриклеточных белков); однако люди могут переносить внутреннюю температуру ниже 35ºC или выше 41ºC только в течение очень коротких периодов времени. Для поддержания внутренней температуры в этих пределах у людей выработались весьма эффективные, а в ряде случаев и специализированные физиологические реакции на острые термические нагрузки. Эти реакции, предназначенные для облегчения сохранения, производства или выделения тепла тела, включают тонко контролируемую координацию нескольких систем организма.

Тепловой баланс человека

Безусловно, самый большой источник тепла, сообщаемый телу, является результатом метаболического производства тепла. (М). Даже при максимальной механической эффективности от 75 до 80% энергии, затрачиваемой на мышечную работу, выделяется в виде тепла. В покое скорость метаболизма 300 мл O2 в минуту создает тепловую нагрузку около 100 Вт. Во время установившейся работы при потреблении кислорода 1 л/мин выделяется около 350 Вт тепла — за вычетом энергии, связанной с внешней работой. (W). Даже при такой интенсивности работы от легкой до умеренной внутренняя температура тела будет повышаться примерно на один градус по Цельсию каждые 15 минут, если бы не эффективные средства рассеивания тепла. Фактически, люди в очень хорошей физической форме могут производить тепло мощностью более 1,200 Вт в течение 1–3 часов без теплового повреждения (Gisolfi and Wenger, 1984).

Тепло также может быть получено из окружающей среды через излучение. (R) и конвекция (С) если температура земного шара (мера лучистого тепла) и температура воздуха (по сухому термометру) соответственно превышают температуру кожи. Эти пути поступления тепла обычно невелики по сравнению с M, и фактически становятся путями потери тепла, когда температурный градиент от кожи к воздуху меняется на противоположный. Последний путь потери тепла — испарение. (Е)— также обычно является наиболее важным, поскольку скрытая теплота испарения пота высока — примерно 680 Втч/л испаряемого пота. Эти отношения обсуждаются в другом месте этой главы.

В условиях от прохладных до термонейтральных теплоприток уравновешивается теплоотдачей, тепло не сохраняется, и температура тела уравновешивается; это:

М–Ж ± Р ± Ц–Э = 0

Однако при более сильном воздействии тепла:

М–Ж ± Р ± Ц >E

и сохраняется тепло. В частности, тяжелая работа (высокий расход энергии, увеличивающий М–Ж), чрезмерно высокие температуры воздуха (которые увеличивают Р+К), высокая влажность (которая ограничивает E) и ношение толстой или относительно непроницаемой одежды (которая создает барьер для эффективного испарения пота) создают такой сценарий. Наконец, если упражнения продолжительны или гидратация недостаточна, E может опережать ограниченная способность организма выделять пот (1-2 л/ч в течение коротких периодов времени).

Температура тела и ее контроль

Для описания физиологических реакций на тепло и холод тело делится на два компонента — «ядро» и «оболочку». Температура ядра (Tc) представляет собой внутреннюю или глубокую температуру тела и может быть измерена орально, ректально или, в лабораторных условиях, в пищеводе или на барабанной перепонке (барабанная перепонка). Температура скорлупы представлена ​​средней температурой кожи (Tsk). Средняя температура тела (Tb) в любое время является взвешенным балансом между этими температурами, т.е.

 

Tb = k Tc + (1– k) Tsk

где весовой коэффициент k колеблется примерно от 0.67 до 0.90.

При столкновении с проблемами теплового нейтралитета (тепловые или холодовые стрессы) организм стремится контролировать Tc посредством физиологических приспособлений и Tc обеспечивает основную обратную связь с мозгом для координации этого контроля. В то время как локальная и средняя температура кожи важны для обеспечения сенсорной информации, Tsk сильно зависит от температуры окружающей среды, составляя в среднем около 33 ºС при термонейтральности и достигая 36-37 ºС в условиях тяжелой работы на жаре. Он может значительно снижаться при общем и локальном воздействии холода; тактильная чувствительность возникает между 15 и 20 ºC, тогда как критическая температура для ловкости рук находится между 12 и 16 ºC. Верхний и нижний болевые пороги для Tsk составляют примерно 43 ºC и 10 ºC соответственно.

Точные картографические исследования локализовали место наибольшего терморегуляторного контроля в области мозга, известной как преоптический/передний гипоталамус (POAH). В этой области находятся нервные клетки, которые реагируют как на нагревание (теплочувствительные нейроны), так и на охлаждение (холодочувствительные нейроны). Эта область доминирует в контроле температуры тела, получая афферентную сенсорную информацию о температуре тела и отправляя эфферентные сигналы на кожу, мышцы и другие органы, участвующие в регуляции температуры, через вегетативную нервную систему. Другие области центральной нервной системы (задний гипоталамус, ретикулярная формация, мост, продолговатый и спинной мозг) образуют восходящие и нисходящие связи с ПОАГ и выполняют различные вспомогательные функции.

Система управления телом аналогична термостатическому контролю температуры в доме с возможностью обогрева и охлаждения. Когда температура тела поднимается выше некоторой теоретической «заданной» температуры, включаются эффекторные реакции, связанные с охлаждением (потоотделение, усиление кожного кровотока). Когда температура тела падает ниже заданного значения, инициируются реакции притока тепла (снижение кожного кровотока, озноб). Однако, в отличие от домашних систем отопления/охлаждения, система терморегуляции человека не работает как простая система включения-выключения, но также имеет характеристики пропорционального управления и контроля скорости изменения. Следует понимать, что «заданная температура» существует только теоретически и поэтому полезна для визуализации этих концепций. Еще предстоит проделать большую работу для полного понимания механизмов, связанных с терморегуляторной установкой.

Какой бы ни была ее основа, уставка относительно стабильна и не зависит от работы или температуры окружающей среды. На самом деле, единственное известное острое возмущение, способное сместить заданную точку, связано с группой эндогенных пирогенов, участвующих в лихорадочной реакции. Эффекторные реакции, используемые организмом для поддержания теплового баланса, инициируются и контролируются в ответ на «ошибку нагрузки», то есть температуру тела, которая кратковременно выше или ниже заданного значения (рис. 1). Внутренняя температура ниже заданного значения создает отрицательную ошибку нагрузки, в результате чего инициируется приток тепла (дрожь, сужение сосудов кожи). Температура тела выше заданной создает положительную ошибку нагрузки, что приводит к включению эффекторов потери тепла (расширение сосудов кожи, потоотделение). В каждом случае результирующая теплопередача уменьшает ошибку нагрузки и помогает вернуть температуру тела к устойчивому состоянию.

Рисунок 1. Модель терморегуляции в организме человека.

НЕА030F1

Регулирование температуры в жару

Как упоминалось выше, люди отдают тепло в окружающую среду в основном за счет комбинации сухих (излучение и конвекция) и испарительных путей. Для облегчения этого обмена включаются и регулируются две первичные эффекторные системы — расширение сосудов кожи и потоотделение. В то время как расширение сосудов кожи часто приводит к небольшому увеличению потери сухого (радиационного и конвективного) тепла, оно функционирует главным образом для передачи тепла от сердцевины к коже (внутренний теплообмен), в то время как испарение пота обеспечивает чрезвычайно эффективное средство охлаждения крови до к ее возврату в глубокие ткани организма (внешний теплообмен).

Расширение сосудов кожи

Количество тепла, передаваемого от ядра к оболочке, зависит от кожного кровотока (SkBF), градиента температуры между ядром и кожей и удельной теплоемкости крови (немногим менее 4 кДж/°С на литр кожного покрова). кровь). В состоянии покоя в термонейтральной среде кожа получает приблизительно от 200 до 500 мл/мин кровотока, что составляет лишь от 5 до 10% всей крови, перекачиваемой сердцем (сердечный выброс). Из-за градиента 4ºC между Tc (около 37ºC) и Tsk (около 33ºC в таких условиях) метаболическое тепло, вырабатываемое организмом для поддержания жизни, постоянно передается коже для рассеивания. Напротив, в условиях сильной гипертермии, такой как высокоинтенсивная работа в жарких условиях, температурный градиент от ядра к коже меньше, и необходимая теплопередача достигается за счет значительного увеличения SkBF. При максимальном тепловом стрессе SkBF может достигать 7–8 л/мин, что составляет примерно одну треть сердечного выброса (Rowell, 1983). Этот высокий кровоток достигается за счет плохо изученного механизма, уникального для человека, который получил название «активная сосудорасширяющая система». Активная вазодилатация включает сигналы симпатического нерва от гипоталамуса к артериолам кожи, но нейротрансмиттер не определен.

Как упоминалось выше, SkBF в первую очередь реагирует на увеличение Tc и, в меньшей степени, Tsk. Tc повышается, когда начинается мышечная работа и начинается метаболическая выработка тепла, и как только достигается некоторый порог Tc достигается, SkBF также начинает резко возрастать. На эти основные терморегуляторные отношения также действуют нетепловые факторы. Этот второй уровень контроля имеет решающее значение, поскольку он модифицирует SkBF, когда общая сердечно-сосудистая стабильность находится под угрозой. Вены в коже очень податливы, и значительная часть циркулирующего объема скапливается в этих сосудах. Это способствует теплообмену, замедляя капиллярную циркуляцию и увеличивая время прохождения; однако это скопление в сочетании с потерями жидкости из-за потоотделения может также снизить скорость возврата крови к сердцу. Среди нетепловых факторов, которые, как было показано, влияют на SkBF во время работы, - вертикальное положение, обезвоживание и дыхание с положительным давлением (использование респиратора). Они действуют через рефлексы, которые включаются при снижении давления наполнения сердца и разгрузке рецепторов растяжения, расположенных в крупных венах и правом предсердии, и поэтому наиболее очевидны при длительной аэробной работе в вертикальном положении. Эти рефлексы служат для поддержания артериального давления и, в случае работы, для поддержания адекватного притока крови к активным мышцам. Таким образом, уровень SkBF в любой момент времени представляет собой совокупность эффектов терморегуляторных и нетерморегуляторных рефлекторных реакций.

Необходимость увеличения притока крови к коже для регулирования температуры сильно влияет на способность сердечно-сосудистой системы регулировать кровяное давление. По этой причине необходима скоординированная реакция всей сердечно-сосудистой системы на тепловой стресс. Какие изменения сердечно-сосудистой системы позволяют увеличить кровоток и объем кожи? Во время работы в прохладных или термонейтральных условиях необходимое увеличение сердечного выброса хорошо поддерживается за счет увеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС), поскольку дальнейшее увеличение ударного объема (УО) минимально за пределами интенсивности упражнений 40% от максимальной. В жару ЧСС выше при любой интенсивности работы как компенсация сниженного центрального объема крови (ЦОК) и УО. При более высоких уровнях работы достигается максимальная частота сердечных сокращений, и поэтому эта тахикардия не способна поддерживать необходимый сердечный выброс. Второй способ, с помощью которого организм обеспечивает высокий SkBF, заключается в распределении кровотока от таких областей, как печень, почки и кишечник (Rowell 1983). Это перенаправление потока может обеспечить дополнительный приток крови к коже на 800–1,000 мл и помогает компенсировать пагубные последствия периферического скопления крови.

потение

Терморегуляторный пот у человека выделяется от 2 до 4 миллионов эккринных потовых желез, неравномерно разбросанных по поверхности тела. В отличие от апокринных потовых желез, имеющих тенденцию к скоплению (на лице и кистях, в аксиальной и генитальной областях) и выделяющих пот в волосяные фолликулы, эккринные железы выделяют пот непосредственно на поверхность кожи. Этот пот не имеет запаха, бесцветен и относительно разбавлен, поскольку представляет собой ультрафильтрат плазмы. Таким образом, он имеет высокую скрытую теплоту парообразования и идеально подходит для целей охлаждения.

В качестве примера эффективности этой системы охлаждения: человек, работающий при расходе кислорода 2.3 л/мин, производит чистое метаболическое тепло (М–Ж) около 640 Вт. Без потоотделения температура тела будет повышаться со скоростью примерно 1 ° C каждые 6–7 мин. При эффективном испарении около 16 г пота в минуту (разумная скорость) скорость потери тепла может соответствовать скорости производства тепла, а внутренняя температура тела может поддерживаться на постоянном уровне; это,

М–W±R±C–E = 0

Эккринные железы имеют простое строение, состоящее из извитой секреторной части, протока и кожной поры. Объем пота, производимого каждой железой, зависит как от структуры, так и от функции железы, а общая скорость потоотделения, в свою очередь, зависит как от рекрутирования желез (активная плотность потовых желез), так и от продукции потовых желез. Тот факт, что некоторые люди потеют сильнее, чем другие, в основном объясняется разницей в размерах потовых желез (Сато и Сато, 1983). Акклиматизация к теплу является еще одним важным фактором, определяющим потоотделение. С возрастом более низкая скорость потоотделения связана не с меньшим количеством активированных эккринных желез, а со снижением выделения пота на каждую железу (Kenney and Fowler, 1988). Это снижение, вероятно, связано с комбинацией структурных и функциональных изменений, сопровождающих процесс старения.

Как и вазомоторные сигналы, нервные импульсы к потовым железам берут начало в ПОАГ и спускаются по стволу мозга. Волокна, иннервирующие железы, представляют собой симпатические холинергические волокна, редкое сочетание в организме человека. В то время как ацетилхолин является основным нейротрансмиттером, адренергические медиаторы (катехоламины) также стимулируют эккринные железы.

Во многих отношениях контроль потоотделения аналогичен контролю кожного кровотока. Оба имеют схожие начальные характеристики (порог) и линейные отношения к увеличению Tc. Спина и грудь, как правило, имеют более раннее начало потоотделения, а наклоны зависимости локальной скорости потоотделения от Tc являются самыми крутыми для этих сайтов. Как и SkBF, потоотделение модифицируется нетепловыми факторами, такими как гипогидратация и гиперосмоляльность. Также стоит отметить явление под названием «гидромеоз», которое возникает в очень влажной среде или на участках кожи, постоянно покрытых мокрой одеждой. Такие участки кожи из-за постоянного увлажнения снижают выделение пота. Это служит защитным механизмом от продолжающегося обезвоживания, поскольку пот, который остается на коже, а не испаряется, не выполняет охлаждающей функции.

Если скорость потоотделения достаточна, испарительное охлаждение в конечном счете определяется градиентом давления водяного пара между влажной кожей и окружающим ее воздухом. Таким образом, высокая влажность и тяжелая или непроницаемая одежда ограничивают охлаждение за счет испарения, в то время как сухой воздух, движение воздуха вокруг тела и минимальная пористость одежды способствуют испарению. С другой стороны, если работа тяжелая и обильное потоотделение, испарительное охлаждение также может быть ограничено способностью тела производить пот (максимум около 1-2 л/ч).

Регуляция температуры на морозе

Одно важное различие в том, как люди реагируют на холод по сравнению с теплом, заключается в том, что поведение играет гораздо большую роль в терморегуляторной реакции на холод. Например, ношение соответствующей одежды и принятие позы, которая сводит к минимуму площадь поверхности, доступной для потери тепла («сжимание»), гораздо важнее в холодных условиях окружающей среды, чем в жару. Второе отличие заключается в большей роли гормонов при холодовом стрессе, включая повышенную секрецию катехоламинов (норадреналина и адреналина) и гормонов щитовидной железы.

Сужение сосудов кожи

Эффективной стратегией против потери тепла телом посредством излучения и конвекции является увеличение эффективной изоляции, обеспечиваемой оболочкой. У людей это достигается уменьшением притока крови к коже, то есть сужением сосудов кожи. Сужение кожных сосудов более выражено на конечностях, чем на туловище. Подобно активной вазодилатации, кожная вазоконстрикция также контролируется симпатической нервной системой и находится под влиянием TcTsk и местные температуры.

Влияние охлаждения кожи на частоту сердечных сокращений и реакцию артериального давления зависит от области тела, которая охлаждается, и от того, является ли холод достаточно сильным, чтобы вызвать боль. Например, когда руки погружаются в холодную воду, увеличивается ЧСС, систолическое артериальное давление (САД) и диастолическое артериальное давление (ДАД). При охлаждении лица САД и ДАД увеличиваются за счет генерализованной симпатической реакции; однако ЧСС снижается из-за парасимпатического рефлекса (LeBlanc, 1975). Чтобы еще больше запутать сложность общей реакции на холод, существует широкий диапазон вариабельности реакций от одного человека к другому. Если холодовой стресс имеет достаточную величину, чтобы снизить внутреннюю температуру тела, ЧСС может либо увеличиваться (из-за симпатической активации), либо уменьшаться (из-за увеличения центрального объема крови).

Конкретный интересующий случай называется холодовая вазодилатация (ЦИВД). Когда руки помещают в холодную воду, SkBF сначала уменьшается для сохранения тепла. Когда температура ткани падает, SkBF парадоксальным образом увеличивается, снова уменьшается и повторяет этот циклический паттерн. Было высказано предположение, что CIVD полезен для предотвращения повреждения тканей от замерзания, но это не доказано. Механически преходящая дилатация, вероятно, происходит, когда прямое воздействие холода достаточно сильное, чтобы уменьшить нервную передачу, что временно подавляет влияние холода на симпатические рецепторы кровеносных сосудов (опосредуя констрикторный эффект).

Дрожа

По мере охлаждения тела второй линией защиты является дрожь. Дрожь — это случайное непроизвольное сокращение поверхностных мышечных волокон, которое не ограничивает потерю тепла, а скорее увеличивает его выработку. Поскольку такие сокращения не производят никакой работы, выделяется тепло. Отдыхающий человек может увеличить свою метаболическую выработку тепла примерно в три-четыре раза во время сильной дрожи, а также может увеличить Tc на 0.5ºС. Сигналы, вызывающие дрожь, исходят главным образом от кожи, и, помимо POAH, в значительной степени вовлекается также задний гипоталамус.

Хотя на озноб (и переносимость холода в целом) влияют многие индивидуальные факторы, одним из важных факторов является ожирение. Мужчина с очень небольшим количеством подкожного жира (толщиной 2-3 мм) начинает дрожать через 40 минут при 15ºC и 20 минут при 10ºC, в то время как мужчина с большим количеством изолирующего жира (11 мм) может вообще не дрожать при 15ºC и через 60 минут. при 10ºC (LeBlanc 1975).

 

Назад

Читать 30008 раз Последнее изменение во вторник, 26 июля 2022 21: 15

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание:

Ссылки на тепло и холод

ACGIH (Американская конференция государственных специалистов по промышленной гигиене). 1990. Пороговые значения и индексы биологического воздействия за 1989–1990 годы. Нью-Йорк: ACGIH.

—. 1992. Холодовой стресс. В пороговых значениях для физических агентов в рабочей среде. Нью-Йорк: ACGIH.

Бедфорд, Т. 1940. Теплота окружающей среды и ее измерение. Меморандум о медицинских исследованиях № 17. Лондон: Канцелярия Ее Величества.

Белдинг, HS и TF Hatch. 1955. Индекс для оценки теплового стресса с точки зрения результирующего физиологического напряжения. Трубопровод отопления, кондиционер 27:129–136.

Биттель, JHM. 1987. Тепловой долг как показатель адаптации мужчин к холоду. J Appl Physiol 62 (4): 1627–1634.

Bittel, JHM, C Nonotte-Varly, GH Livecchi-Gonnot, GLM Savourey и AM Hanniquet. 1988. Физическая подготовленность и терморегуляторные реакции в условиях холода у мужчин. J Appl Physiol 65:1984-1989.

Bittel, JHM, GH Livecchi-Gonnot, AM Hanniquet и JL Etienne. 1989. Тепловые изменения, наблюдаемые до и после путешествия Дж. Л. Этьена к Северному полюсу. Eur J Appl Physiol 58: 646–651.

Блай, Дж. и К.Г. Джонсон. 1973. Глоссарий терминов по тепловой физиологии. J Appl Physiol 35(6):941–961.

Ботсфорд, Дж. Х. 1971. Влажный термометр для измерения тепла окружающей среды. Ам Инд Хиг J 32:1–10.

Бутелье, К. 1979. Охрана и защита оборудования в случае случайного погружения в воду. Нейи-сюр-Сен: AGARD AG 211.

Brouha, L. 1960. Физиология в промышленности. Нью-Йорк: Пергамон Пресс.

Бертон, AC и О. Г. Эдхольм. 1955. Человек в холодной среде. Лондон: Эдвард Арнольд.

Чен, Ф., Х. Нильссон и Р.И. Холмер. 1994. Охлаждение подушечки пальца при контакте с алюминиевой поверхностью. Am Ind Hyg Assoc J 55 (3): 218-22.

Европейский комитет по нормализации (CEN). 1992. EN 344. Защитная одежда от холода. Брюссель: CEN.

—. 1993. EN 511. Перчатки защитные от холода. Брюссель: CEN.

Комиссия Европейских Сообществ (CEC). 1988. Материалы семинара по индексам теплового стресса. Люксембург: ЦИК, Управление по охране труда и технике безопасности.

Даанен, ХАМ. 1993. Ухудшение ручных характеристик в холодную и ветреную погоду. АГАРД, НАТО, CP-540.

Даслер, АР. 1974. Вентиляция и термическая нагрузка на берегу и на плаву. В главе 3 Руководства по военно-морской профилактической медицине. Вашингтон, округ Колумбия: Военно-морской департамент, Бюро медицины и хирургии.

—. 1977. Тепловой стресс, рабочие функции и физиологические пределы воздействия тепла на человека. В термическом анализе — Комфорт человека — Внутренняя среда. Специальная публикация NBS 491. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство торговли США.

Немецкий институт нормирования (DIN) 7943-2. 1992. Schlafsacke, Thermophysiologische Prufung. Берлин: DIN.

Дюбуа, Д. и Э. Ф. Дюбуа. 1916. Клиническая калориметрия X: формула для оценки подходящей площади поверхности, если известны рост и вес. Arch Int Med 17: 863–871.

Иган, CJ. 1963. Введение и терминология. Протокол ФРС 22:930–933.

Эдвардс, JSA, Д. Е. Робертс и С. Х. Муттер. 1992. Отношения для использования в холодных условиях. J Wildlife Med 3: 27–47.

Энандер, А. 1987. Сенсорные реакции и работоспособность при умеренном холоде. Докторская диссертация. Солна: Национальный институт гигиены труда.

Фуллер, Ф. Х. и Л. Броуха. 1966. Новые инженерные методы оценки рабочей среды. АШРАЕ J 8 (1): 39–52.

Фуллер, Ф.Х. и П.Е. Смит. 1980. Эффективность профилактических работ в горячем цехе. В FN Dukes-Dobos и A Henschel (ред.). Материалы семинара NIOSH по рекомендуемым стандартам теплового стресса. Вашингтон, округ Колумбия: публикация DHSS (NIOSH) № 81-108.

—. 1981. Оценка теплового стресса в горячем цехе по физиологическим измерениям. Am Ind Hyg Assoc J 42:32–37.

Гагге А.П., Фобелец А.П., Берглунд Л.Г. 1986. Стандартный прогностический индекс реакции человека на тепловую среду. АШРАЭ Транс 92: 709–731.

Gisolfi, CV и CB Венгер. 1984. Регулирование температуры во время тренировки: старые концепции, новые идеи. Упражнение Sport Sci Rev 12: 339–372.

Дживони, Б. 1963. Новый метод оценки промышленного теплового воздействия и максимально допустимой рабочей нагрузки. Документ представлен Международному биометеорологическому конгрессу в Париже, Франция, сентябрь 1963 г.

—. 1976. Человек, климат и архитектура, 2-е изд. Лондон: прикладная наука.

Дживони, Б. и Р.Ф. Голдман. 1972. Прогнозирование реакции ректальной температуры на работу, окружающую среду и одежду. J Appl Physiol 2(6):812–822.

—. 1973. Прогнозирование реакции сердечного ритма на работу, окружающую среду и одежду. J Appl Physiol 34(2):201–204.

Гольдман, РФ. 1988. Стандарты воздействия тепла на человека. В книге «Эргономика окружающей среды» под редакцией И. Б. Мекьявича, Э. В. Банистера и Дж. Б. Моррисона. Лондон: Тейлор и Фрэнсис.

Хейлз, Дж. Р. С. и Д. Б. Ричардс. 1987. Тепловой стресс. Амстердам, Нью-Йорк: Oxford Excerpta Medica.

Хаммель, ХТ. 1963. Резюме сравнительных тепловых моделей человека. Протокол ФРС 22:846–847.

Хавенит, Г., Р. Хеус и В. А. Лотенс. 1990. Вентиляция одежды, индекс паронепроницаемости и проницаемости: изменения в зависимости от позы, движения и ветра. Эргономика 33:989–1005.

Хейс. 1988. В книге «Эргономика окружающей среды» под редакцией И. Б. Мекьявича, Э. В. Банистера и Дж. Б. Моррисона. Лондон: Тейлор и Фрэнсис.

Холмер, И. 1988. Оценка холодового стресса с точки зрения необходимой теплоизоляции одежды — IREQ. Int J Ind Erg 3: 159–166.

—. 1993. Работа на морозе. Обзор методов оценки холодового стресса. Int Arch Occ Env Health 65: 147–155.

—. 1994. Холодовой стресс: Часть 1 — Руководство для практикующих врачей. Int J Ind Erg 14: 1–10.

—. 1994. Холодовой стресс: Часть 2 — Научная основа (база знаний) руководства. Int J Ind Erg 14: 1–9.

Houghton, FC и CP Yagoglou. 1923. Определение равных линий комфорта. ДЖАШВЕ 29:165–176.

Международная организация по стандартизации (ИСО). 1985. ISO 7726. Тепловая среда — инструменты и методы измерения физических величин. Женева: ИСО.

—. 1989а. ISO 7243. Горячие среды — оценка теплового стресса для рабочего человека на основе индекса WBGT (температура влажного шарика). Женева: ИСО.

—. 1989б. ISO 7933. Горячие среды — аналитическое определение и интерпретация термического напряжения с использованием расчета требуемой скорости потоотделения. Женева: ИСО.

—. 1989г. ISO DIS 9886. Эргономика — оценка тепловой деформации с помощью физиологических измерений. Женева: ИСО.

—. 1990. ISO 8996. Эргономика — определение метаболического производства тепла. Женева: ИСО.

—. 1992. ISO 9886. Оценка термической деформации физиологическими измерениями. Женева: ИСО.

—. 1993. Оценка влияния тепловой среды с использованием шкал субъективных суждений. Женева: ИСО.

—. 1993. ISO CD 12894. Эргономика тепловой среды — медицинское наблюдение за лицами, подвергающимися воздействию горячей или холодной среды. Женева: ИСО.

—. 1993. ISO TR 11079 Оценка холодных сред — определение требуемой теплоизоляции одежды, IREQ. Женева: ИСО. (Технический отчет)

—. 1994. ISO 9920. Эргономика — оценка тепловых характеристик комплекта одежды. Женева: ИСО.

—. 1994. ISO 7730. Умеренная тепловая среда — определение индексов PMV и PPD и спецификация условий теплового комфорта. Женева: ИСО.

—. 1995. ISO DIS 11933. Эргономика тепловой среды. Принципы и применение международных стандартов. Женева: ИСО.

Кеннет, В., П. Сатхасивам, А. Л. Валлеран и Т. Б. Грэм. 1990. Влияние кофеина на метаболические реакции мужчин в покое при 28 и 5°С. J Appl Physiol 68 (5): 1889–1895.

Кенни, В.Л. и С.Р. Фаулер. 1988. Активируемая метилхолином плотность эккринных потовых желез и выход в зависимости от возраста. J Appl Physiol 65: 1082–1086.

Керслейк, DMcK. 1972. Стресс от жаркой среды. Кембридж: Издательство Кембриджского университета.

ЛеБлан, Дж. 1975. Человек на морозе. Спрингфилд, Иллинойс, США: Charles C Thomas Publ.

Лейтхед, Калифорния и А.Р. Линд. 1964. Тепловой стресс и головные расстройства. Лондон: Кассел.

Линд, АР. 1957. Физиологический критерий для установления тепловых пределов окружающей среды для работы каждого. J Appl Physiol 18: 51–56.

Лотенс, Вашингтон. 1989. Собственно утепление многослойной одежды. Scand J Work Environment Health 15 Suppl. 1: 66–75.

—. 1993. Передача тепла от людей в одежде. Диссертация, Технический университет. Делфт, Нидерланды. (ISBN 90-6743-231-8).

Лотенс, В. А. и Г. Хавенит. 1991. Расчет утепления и паронепроницаемости одежды. Эргономика 34: 233–254.

Маклин, Д. и Д. Эмсли-Смит. 1977. Случайная гипотермия. Оксфорд, Лондон, Эдинбург, Мельбурн: научное издание Blackwell.

Макферсон, РК. 1960. Физиологические реакции на жаркую среду. Серия специальных отчетов Совета медицинских исследований № 298. Лондон: HMSO.

Мартино, Л. и я Джейкоб. 1988. Использование мышечного гликогена при термогенезе дрожи у людей. J Appl Physiol 56: 2046–2050.

Моэн, Р.Дж. 1991. Потеря и восполнение жидкости и электролитов при физических нагрузках. J Sport Sci 9: 117–142.

Макардл, Б., Данхэм В., Холлинг Х.Е., Ладелл В.С., Скальт Дж.В., Томсон М.Л. и Вайнер Дж.С. 1947. Предсказание физиологических эффектов теплых и жарких сред. Совет медицинских исследований Rep 47/391. Лондон: РНП.

Маккалоу, Э.А., Б.В. Джонс и П.Дж. Хак. 1985. Обширная база данных для оценки изоляции одежды. АШРАЭ Транс 91: 29–47.

Маккалоу, Э.А., Б.В. Джонс и Т. Тамура. 1989. База данных для определения сопротивления испарению одежды. АШРАЭ Транс 95: 316–328.

Макинтайр, Д.А. 1980. Климат в помещении. Лондон: Applied Science Publishers Ltd.

Мекьявич, И.Б., Э.В. Банистер и Дж.Б. Моррисон (ред.). 1988. Экологическая эргономика. Филадельфия: Тейлор и Фрэнсис.

Нильсен, Б. 1984. Обезвоживание, регидратация и терморегуляция. В Э. Джокле и М. Хеббелинке (ред.). Медицина и спортивная наука. Базель: С. Каргер.

—. 1994. Тепловой стресс и акклиматизация. Эргономика 37(1):49–58.

Нильсен Р., Б. В. Олесен и П. О. Фангер. 1985. Влияние физической активности и скорости воздуха на теплоизоляцию одежды. Эргономика 28: 1617–1632.

Национальный институт охраны труда и здоровья (NIOSH). 1972. Профессиональное воздействие жаркой среды. ХСМ 72-10269. Вашингтон, округ Колумбия: Министерство здравоохранения и социального обеспечения США.

—. 1986. Профессиональное воздействие жаркой среды. Публикация NIOSH № 86-113. Вашингтон, округ Колумбия: NIOSH.

Ниши, Y и А. П. Гагге. 1977. Шкала эффективных температур, используемая для гипо- и гипербарических сред. Aviation Space and Envir Med 48: 97–107.

Олесен, БВ. 1985. Тепловой стресс. В Техническом обзоре Bruel and Kjaer № 2. Дания: Bruel and Kjaer.

Олесен, Б.В., Э. Сливинска, Т.Л. Мэдсен и П.О. Фангер. 1982. Влияние положения тела и активности на теплоизоляцию одежды: измерения подвижным тепловым манекеном. АШРАЭ Транс 88: 791–805.

Пандольф, К.Б., Б.С. Кадаретте, М.Н. Савка, А.Дж. Янг, Р.П. Франческони и Р.Р. Гонсалес. 1988. J Appl Physiol 65(1):65–71.

Парсонс, KC. 1993. Тепловая среда человека. Хэмпшир, Великобритания: Тейлор и Фрэнсис.

Рид, Х. Л., Д. Брайс, К. М. Шакир, К. Д. Бурман, М. М. Д'Алесандро и Дж. Т. О'Брайан. 1990. Снижение свободной фракции тиреоидных гормонов после длительного проживания в Антарктиде. J Appl Physiol 69: 1467–1472.

Роуэлл, Л.Б. 1983. Сердечно-сосудистые аспекты терморегуляции человека. Циркуляр рез. 52: 367–379.

—. 1986. Регуляция кровообращения человека при физическом напряжении. Оксфорд: ОУП.

Сато, К. и Ф. Сато. 1983. Индивидуальные вариации структуры и функции эккринных потовых желез человека. Am J Physiol 245: R203–R208.

Савуре Г., А. Л. Вальеран и Дж. Биттель. 1992. Общая и местная адаптация после лыжного путешествия в суровых арктических условиях. Eur J Appl Physiol 64: 99–105.

Савуре Г., Дж. П. Каравел, Б. Барнавол и Дж. Биттел. 1994. Изменения гормонов щитовидной железы в условиях холодного воздуха после местной холодовой акклиматизации. J Appl Physiol 76 (5): 1963–1967.

Савуре, Г., Б. Барнавол, Дж. П. Каравел, К. Фейерштейн и Дж. Биттел. 1996. Гипотермическая общая холодовая адаптация, вызванная локальной холодовой акклиматизацией. Eur J Appl Physiol 73: 237–244.

Валлеран, А.Л., Якоб Якоб и М.Ф. Кавана. 1989. Механизм повышения устойчивости к холоду у людей при приеме смеси эфедрина и кофеина. J Appl Physiol 67: 438–444.

ван Дилла, Массачусетс, Р. Дэй и П.А. Сайпл. 1949. Особые проблемы рук. В «Физиологии терморегуляции» под редакцией Р. Ньюбурга. Филадельфия: Сондерс.

Веллар, ОД. 1969. Потери питательных веществ с потом. Осло: Universitetsforlaget.

Фогт, Дж. Дж., В. Кандас, Дж. П. Либерт и Ф. Даулл. 1981. Требуемая скорость потоотделения как показатель термической деформации в промышленности. В книге «Биоинженерия, тепловая физиология и комфорт» под редакцией К. Сины и Дж. А. Кларка. Амстердам: Эльзевир. 99–110.

Ван, LCH, SFP Man и AN Bel Castro. 1987. Метаболические и гормональные реакции на повышенную теофиллином холодостойкость у самцов. J Appl Physiol 63: 589–596.

Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ). 1969. Факторы здоровья при работе в условиях теплового стресса. Технический отчет 412. Женева: ВОЗ.

Висслер, Э.Х. 1988. Обзор тепловых моделей человека. В книге «Эргономика окружающей среды» под редакцией И. Б. Мекьявича, Э. В. Банистера и Дж. Б. Моррисона. Лондон: Тейлор и Фрэнсис.

Вудкок, АХ. 1962. Перенос влаги в текстильных системах. Часть I. Textile Res J 32: 628–633.

Yaglou, CP и D Minard. 1957. Контроль тепловых потерь в военных учебных центрах. Am Med Assoc Arch Ind Health 16: 302–316 и 405.