Четверг, 04 Август 2011 23: 11

Угарный газ

Оценить этот пункт
(2 голосов)

Угарный газ (СО) представляет собой бесцветный газ без запаха, который снижает способность гемоглобина транспортировать и доставлять кислород.

Вхождение. Угарный газ образуется при сжигании органических материалов, таких как уголь, древесина, бумага, масло, бензин, газ, взрывчатые вещества или любой другой углеродсодержащий материал, в условиях ограниченного доступа воздуха или кислорода. Когда процесс горения происходит при обильной подаче воздуха без контакта пламени с какой-либо поверхностью, выделение угарного газа маловероятно. Угарный газ образуется, если пламя соприкасается с поверхностью, температура которой ниже температуры воспламенения газообразной части пламени. Природные источники производят 90% атмосферного CO, а активность составляет около 10%. На автомобили приходится от 55 до 60% глобального антропогенного выброса CO0.1. Выхлопной газ бензинового двигателя внутреннего сгорания (искровое зажигание) является распространенным источником окружающего CO. Выхлопной газ дизельного двигателя (воспламенение от сжатия) содержит около XNUMX% CO, когда двигатель работает нормально, но не отрегулирован, перегружен или плохо обслуживается. дизельные двигатели могут выделять значительное количество CO. Термические или каталитические дожигатели в выхлопных трубах значительно снижают количество выделяемого CO. Другими основными источниками CO являются вагранки в литейных цехах, установки каталитического крекинга на нефтеперерабатывающих заводах, перегонка угля и древесины, печи для обжига извести и печи для регенерации крафт-бумаги на фабриках по производству крафт-бумаги, производство синтетического метанола и других органических соединений из окиси углерода, агломерация сырье для доменных печей, производство карбида, производство формальдегида, заводы по производству технического углерода, коксохимические заводы, газовые заводы и заводы по переработке отходов.

Любой процесс, при котором может происходить неполное сгорание органического материала, является потенциальным источником выбросов угарного газа.

Окись углерода производится в промышленных масштабах путем частичного окисления углеводородных газов из природного газа или путем газификации угля или кокса. Он используется в качестве восстановителя в металлургии, в органическом синтезе и в производстве карбонилов металлов. Некоторые промышленные газы, которые используются для обогрева котлов и печей, а также для привода газовых двигателей, содержат окись углерода.

Угарный газ считается наиболее распространенной причиной отравления как на производстве, так и в быту. Тысячи людей ежегодно умирают в результате интоксикации угарным газом. Число жертв несмертельных отравлений, которые страдают от необратимого поражения центральной нервной системы, можно оценить еще больше. Масштабы опасности для здоровья из-за окиси углерода, как смертельной, так и несмертельной, огромны, и отравления, вероятно, более распространены, чем это обычно признается.

Значительная часть рабочей силы в любой стране подвергается значительному профессиональному воздействию CO. CO представляет собой постоянную опасность в автомобильной промышленности, гаражах и на станциях технического обслуживания. Водители автотранспорта могут подвергаться опасности в случае утечки выхлопных газов двигателя в кабину водителя. Существует множество профессий, связанных с потенциальным воздействием угарного газа, например, механики гаражей, угольщики, рабочие коксовых печей, рабочие вагранки, рабочие доменных печей, кузнецы, горняки, рабочие туннелей, рабочие Монда, газовые рабочие, котельные, гончарные рабочие, перегонщики древесины, повара, пекари, пожарные, работники формальдегида и многие другие. Сварка в чанах, резервуарах или других помещениях может привести к образованию опасных количеств CO, если вентиляция неэффективна. Взрывы метана и угольной пыли в угольных шахтах производят «афтердамп», который содержит значительное количество СО и двуокиси углерода. Если вентиляция снижена или выбросы CO повышены из-за утечек или нарушений в процессе, в промышленных операциях могут возникнуть неожиданные отравления CO, которые обычно не создают проблем с CO.

Токсическое действие

Небольшие количества CO вырабатываются в организме человека в результате катаболизма гемоглобина и других пигментов, содержащих гем, что приводит к насыщению крови эндогенным карбоксигемоглобином (COHb) примерно от 0.3 до 0.8%. Концентрация эндогенного COHb увеличивается при гемолитической анемии и после значительных ушибов или гематом, что приводит к усилению катаболизма гемоглобина.

CO легко всасывается через легкие в кровь. Наиболее понятным биологическим эффектом CO является его соединение с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина. Угарный газ конкурирует с кислородом за места связывания молекул гемоглобина. Сродство гемоглобина человека к СО примерно в 240 раз превышает его сродство к кислороду. Образование COHb имеет два нежелательных эффекта: он блокирует транспорт кислорода, инактивируя гемоглобин, а его присутствие в крови сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, так что высвобождение оставшегося кислорода в ткани нарушается. Из-за последнего эффекта присутствие COHb в крови препятствует оксигенации тканей значительно больше, чем эквивалентное снижение концентрации гемоглобина, например, из-за кровотечения. Угарный газ также связывается с миоглобином с образованием карбоксимиоглобина, который может нарушать мышечный метаболизм, особенно в сердце.

Примерное соотношение карбоксигемоглобина (COHb) и оксигемоглобина (O2Hb) в крови можно рассчитать по уравнению Холдейна. Соотношение COHb и O2Hb пропорционален отношению парциальных давлений CO и кислорода в альвеолярном воздухе:

английский

Уравнение применимо для большинства практических целей для аппроксимации фактического соотношения в состоянии равновесия. Для любой заданной концентрации CO в окружающем воздухе концентрация COHb увеличивается или уменьшается до состояния равновесия в соответствии с уравнением. Направление изменения COHb зависит от его начального уровня. Например, постоянное воздействие окружающего воздуха, содержащего 35 частей на миллион CO, приведет к равновесному состоянию около 5% COHb в крови. После этого, если концентрация воздуха останется неизменной, уровень COHb не изменится. Если концентрация воздуха увеличивается или уменьшается, COHb также изменяется в сторону нового равновесия. У заядлого курильщика в начале рабочей смены концентрация COHb в крови может составлять 8%. Если он или она постоянно подвергается воздействию концентрации CO 35 ppm в течение смены, но ему не разрешается курить, его или ее уровень COHb постепенно снижается до равновесного уровня 5% COHb. В то же время уровень COHb у некурящих работников постепенно увеличивается от исходного уровня около 0.8% эндогенного COHb до уровня 5%. Таким образом, поглощение CO и накопление COHb определяются газовыми законами, и решение уравнения Холдейна даст приблизительное максимальное значение COHb для любой концентрации CO в окружающем воздухе. Следует помнить, однако, что время равновесия для людей составляет несколько часов при концентрациях CO в воздухе, обычно встречающихся на рабочих местах. Поэтому при оценке потенциального риска для здоровья от воздействия СО важно учитывать время воздействия в дополнение к концентрации СО в воздухе. Альвеолярная вентиляция также является важным фактором, влияющим на скорость поглощения СО. При увеличении альвеолярной вентиляции, например при тяжелой физической работе, приближение к равновесному состоянию происходит быстрее, чем в ситуации с нормальной вентиляцией.

Биологический период полураспада концентрации COHb в крови взрослых людей, ведущих малоподвижный образ жизни, составляет от 3 до 4 часов. Элиминация СО со временем замедляется, и чем ниже исходный уровень СОHb, тем медленнее скорость экскреции.

Острое отравление

Появление симптомов зависит от концентрации СО в воздухе, времени воздействия, степени физической нагрузки и индивидуальной восприимчивости. При массивном воздействии потеря сознания может произойти почти мгновенно с небольшим количеством предварительных признаков и симптомов или без них. Воздействие концентраций от 10,000 40,000 до 1,000 10,000 частей на миллион приводит к смерти в течение нескольких минут. Уровни от 13 15 до 10 45 частей на миллион вызывают симптомы головной боли, головокружения и тошноты через 500–20 минут, а также потерю сознания и смерть, если воздействие продолжается в течение 200–50 минут, скорость наступления зависит от концентрации. Ниже этих уровней время до появления симптомов больше: уровни 1 частей на миллион вызывают головную боль через XNUMX минут, а уровни XNUMX частей на миллион примерно через XNUMX минут. Связь между концентрациями карбоксигемоглобина и основными признаками и симптомами показана в таблице XNUMX.

Таблица 1. Основные признаки и симптомы при различных концентрациях карбоксигемоглобина.

Карбоксигемоглобин1 концентрация (%)

Основные признаки и симптомы

0.3-0.7

Никаких признаков или симптомов. Нормальный эндогенный уровень.

2.5-5

Никаких симптомов. Компенсаторное увеличение притока крови к некоторым жизненно важным органам. У пациентов с тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием может отсутствовать компенсаторный резерв. Боль в груди у больных стенокардией провоцируется меньшей физической нагрузкой.

5-10

Световой порог зрения несколько повышен.

10-20

Стеснение во лбу. Легкая головная боль. Зрительная вызванная реакция ненормальна. Возможна легкая одышка при физической нагрузке. Может быть смертельным для плода. Может быть смертельным для пациентов с тяжелыми заболеваниями сердца.

20-30

Легкая или умеренная головная боль и пульсация в висках. Промывка. Тошнота. Мелкая ловкость рук ненормальна.

30-40

Сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Слабое место. Раздражительность и нарушение суждений. Обморок при физической нагрузке.

40-50

То же, что и выше, но более тяжелое с большей вероятностью коллапса и обморока.

50-60

Возможна кома с периодическими судорогами и дыханием Чейна-Стокса.

60-70

Кома с периодическими судорогами. Угнетение дыхания и сердечной деятельности. Возможно смерть.

70-80

Слабый пульс и замедленное дыхание. Угнетение дыхательного центра, приводящее к летальному исходу.

1 Существуют значительные индивидуальные различия в возникновении симптомов.

Жертва отравления классически описывается как вишнево-красная. На ранних стадиях отравления больной может выглядеть бледным. Позже кожа, ногтевые ложа и слизистые оболочки могут стать вишнево-красными из-за высокой концентрации карбоксигемоглобина и низкой концентрации восстановленного гемоглобина в крови. Этот признак можно обнаружить при концентрации COHb выше 30%, но он не является надежным и постоянным признаком отравления угарным газом. Пульс больного быстрый и учащенный. Небольшое гиперпноэ или его отсутствие замечается, если только уровень COHb не очень высок.

Если симптомы или признаки, описанные выше, проявляются у человека, чья работа может подвергать его или ее воздействию угарного газа, следует немедленно заподозрить отравление этим газом. Дифференциальная диагностика от отравления наркотиками, острого отравления алкоголем, инсульта или сердечного приступа, диабетической или уремической комы может быть затруднена, а возможность воздействия угарного газа часто не распознается или просто упускается из виду. Диагноз отравления угарным газом не следует считать установленным до тех пор, пока не будет установлено, что в организме содержится аномальное количество CO. Угарный газ легко обнаружить в образцах крови или, если у человека здоровые легкие, можно быстро оценить концентрацию COHb в крови. из образцов выдыхаемого конечно-альвеолярного воздуха, который находится в равновесии с концентрацией COHb в крови.

Критическими органами в отношении действия CO являются мозг и сердце, оба из которых зависят от непрерывного снабжения кислородом. Угарный газ нагружает сердце по двум механизмам: работа сердца увеличивается, чтобы обеспечить периферическую потребность в кислороде, в то время как его собственное снабжение кислородом снижается из-за CO. Инфаркт миокарда может быть спровоцирован окисью углерода.

Острое отравление может привести к неврологическим или сердечно-сосудистым осложнениям, которые становятся очевидными, как только пациент выходит из начальной комы. При тяжелом отравлении может возникнуть отек легких (избыток жидкости в тканях легких). Пневмония, иногда вследствие аспирации, может развиться через несколько часов или дней. Также может возникнуть временная глюкозурия или альбуминурия. В редких случаях острая почечная недостаточность осложняет выздоровление после отравления. Иногда встречаются различные кожные проявления.

После тяжелой интоксикации угарным газом у больного может развиться отек головного мозга с необратимым поражением головного мозга различной степени тяжести. За первичным выздоровлением может последовать последующий психоневрологический рецидив через несколько дней или даже недель после отравления. Патологические исследования смертельных случаев показывают преобладающее поражение нервной системы в белом веществе, а не в нейронах у тех жертв, которые выживают через несколько дней после фактического отравления. Степень поражения головного мозга при отравлении угарным газом определяется интенсивностью и продолжительностью воздействия. Сообщалось, что после прихода в сознание после тяжелого отравления угарным газом у 50% пострадавших наблюдалось ненормальное психическое состояние, проявляющееся в виде раздражительности, беспокойства, длительного бреда, депрессии или тревоги. Трехлетнее наблюдение за этими пациентами выявило ухудшение личности у 33% и стойкое ухудшение памяти у 43%.

Повторные экспозиции. Угарный газ не накапливается в организме. Он полностью выводится из организма после каждого воздействия, если допускается достаточное время на свежем воздухе. Однако возможно, что повторные отравления легкой или средней степени тяжести, не приводящие к потере сознания, приведут к гибели клеток головного мозга и, в конечном счете, к поражению центральной нервной системы с множеством возможных симптомов, таких как головная боль, головокружение, раздражительность, нарушение сознания. изменения памяти, личности и состояние слабости конечностей.

Люди, неоднократно подвергавшиеся воздействию умеренных концентраций CO, возможно, в некоторой степени адаптируются к действию CO. Считается, что механизмы адаптации аналогичны развитию толерантности к гипоксии на больших высотах. Было обнаружено, что у подвергшихся воздействию животных происходит увеличение концентрации гемоглобина и гематокрита, но ни временной ход, ни порог подобных изменений у подвергшихся воздействию людей не были точно определены количественно.

Высоты. На больших высотах вероятность неполного сгорания и большего образования CO увеличивается, потому что на единицу воздуха приходится меньше кислорода, чем на уровне моря. Неблагоприятные реакции организма также усиливаются из-за снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Дефицит кислорода, присутствующий на больших высотах, и эффекты CO, по-видимому, суммируются.

Галогенированные углеводороды метанового происхождения. Дихлорметан (метиленхлорид), который является основным компонентом многих растворителей для удаления краски и других растворителей этой группы, метаболизируется в печени с образованием CO. По этому механизму концентрация карбоксигемоглобина может повышаться до умеренного уровня отравления.

Последствия низкого уровня воздействия угарного газа. В последние годы значительные усилия по изучению биологических эффектов концентрации COHb ниже 10% как у здоровых людей, так и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. У пациентов с тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием может отсутствовать компенсаторный резерв при уровне COHb около 3%, поэтому боль в груди у пациентов со стенокардией провоцируется меньшей физической нагрузкой. Угарный газ легко проникает через плаценту, подвергая воздействию плод, который чувствителен к любой дополнительной гипоксической нагрузке таким образом, что его нормальное развитие может быть поставлено под угрозу.

Восприимчивые группы. Особенно чувствительны к действию СО лица, у которых кислородотранспортная способность снижена вследствие анемии или гемоглобинопатии; те, у кого повышенная потребность в кислороде из-за лихорадки, гипертиреоза или беременности; больные с системной гипоксией вследствие дыхательной недостаточности; и пациентов с ишемической болезнью сердца и церебральным или генерализованным артериосклерозом. Дети и молодые люди, вентиляция которых более быстрая, чем у взрослых, достигают уровня интоксикации COHb раньше, чем здоровые взрослые. Кроме того, курильщики, у которых начальный уровень COHb выше, чем у некурящих, быстрее приближаются к опасным концентрациям COHb при высоких воздействиях.

 

Назад

Читать 5716 раз Последние изменения в четверг, 18 августа 2011 05: 14

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание: