Баннер 18

 

104. Путеводитель по химическим веществам

 Редакторы глав: Жан Магер Стелман, Дебра Осински и Пиа Маркканен.


 

 

Содержание

Общий Профиль

Джин Магер Стелман, Дебра Осински и Пиа Маркканен


Кислоты, неорганические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Спиртное

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Щелочные материалы

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Амины, алифатические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


азиды

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Угарный газ


Эпоксидные компаунды

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


сложные эфиры, акрилаты

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Эфиры

Таблицы эфиров:

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства

Таблицы галогенов и простых эфиров:

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Фтороуглероды

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Глицеролы и гликоли

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Гетероциклические соединения

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Углеводороды, алифатические и галогенированные

Таблицы галогенированных насыщенных углеводородов:

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства

Таблицы галогенированных ненасыщенных углеводородов:

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Углеводороды, алифатические ненасыщенные

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Углеводороды, галогенированные ароматические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Изоцианаты

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Нитросоединения, Алифатические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Пероксиды органические и неорганические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Фосфаты, неорганические и органические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства

 


 


Кислоты и ангидриды органические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Альдегиды и кетали

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Амиды

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Ароматические аминокислотные соединения

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Боранес

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Циановые соединения

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


сложные эфиры, ацетаты

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Сложные эфиры, алканоаты (кроме ацетатов)

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Гликолевые эфиры

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Галогены и их соединения

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Углеводороды насыщенные и алициклические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


 

Углеводороды, ароматические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Углеводороды, Полиароматические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Кетоны

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Нитросоединения, ароматические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Фенолы и фенольные соединения

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Фталаты

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Кремний и кремнийорганические соединения

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Соединения серы, неорганические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


Соединения серы, органические

Химическая идентификация

Опасность для здоровья

Физические и химические опасности

Физические и химические свойства


 

Среда, Август 03 2011 06: 11

Изоцианаты

Изоцианаты также называют полиуретанами, когда они входят в состав промышленных продуктов, известных под этим названием. Они образуют группу нейтральных производных первичных аминов с общей формулой R—N=C=O. В настоящее время наиболее часто используемыми изоцианатами являются 2,4-толуолдиизоцианат (ТДИ), толуол-2,6-диизоцианат и дифенилметан-4,4'-диизоцианат. Реже используются гексаметилендиизоцианат и 1,5-нафтилендиизоцианат.

Изоцианаты самопроизвольно реагируют с соединениями, содержащими активные атомы водорода, которые мигрируют к азоту. Соединения, содержащие гидроксильные группы, самопроизвольно образуют сложные эфиры замещенного диоксида углерода или уретаны.

Пользы

В основном изоцианаты используются в синтезе полиуретанов в промышленных продуктах. Из-за своей долговечности и ударной вязкости метилен-бис(4-фенилизоцианат) и 2,4-толуолдиизоцианат (ТДИ) используются в покрытиях для самолетов, автоцистерн и грузовых прицепов. Метилен-бис(4-фенилизоцианат) используется для соединения резины с вискозой и нейлоном, а также для производства полиуретановых лаковых покрытий, которые можно наносить на некоторые компоненты автомобилей и на лакированную кожу. 2,4-Толуилендиизоцианат находит применение в полиуретановых покрытиях, герметиках для пола и дерева, а также в отделке, красках и герметиках для бетона. Он также используется для производства пенополиуретанов и полиуретановых эластомеров в тканях с покрытием и глиняных уплотнителях труб. Гексаметилендиизоцианат является сшивающим агентом при изготовлении стоматологических материалов, контактных линз и медицинских адсорбентов. Он также используется в качестве ингредиента в автомобильной краске.

опасности

Изоцианаты раздражают кожу и слизистые оболочки, кожные заболевания варьируются от локального зуда до более или менее распространенной экземы. Поражения глаз встречаются реже, и, хотя часто обнаруживается слезотечение, конъюнктивит встречается редко. Однако наиболее распространенными и серьезными проблемами являются те, которые затрагивают дыхательную систему. Подавляющее большинство авторов упоминают о формах ринита или ринофарингита, а также описывались различные легочные заболевания, причем на первом месте стоят астматические проявления, варьирующие от незначительного затруднения дыхания до острых приступов, иногда сопровождающихся внезапной потерей сознания. Люди могут реагировать с тяжелыми симптомами астмы после воздействия очень низких уровней изоцианатов (иногда ниже 0.02 частей на миллион), если они стали сенсибилизированными. Кроме того, сенсибилизированные люди могут реагировать на стимулы окружающей среды, такие как физические упражнения и холодный воздух, и подвергаться их влиянию. Сенсибилизированная астма обычно является IgE-опосредованной (с высокомолекулярными веществами; механизм действия низкомолекулярных веществ до сих пор неясен), в то время как астма, вызванная раздражителем, обычно является вторичной по отношению к воспалению дыхательных путей и прямым местным токсическим эффектам с неспецифической гиперреактивностью. Детали механизма ирритантной астмы остаются неизвестными. Аллергические реакции более подробно обсуждаются в других разделах этого руководства. Энциклопедия.

Изоцианаты часто летучи, и пары можно обнаружить по запаху при концентрации 0.1 ppm, но даже этот очень низкий уровень уже опасен для некоторых людей.

2,4-толуолдиизоцианат (ТДИ). Это наиболее широко применяемое в промышленности вещество, приводящее к наибольшему количеству патологических проявлений, так как оно очень летучее и часто применяется в значительных концентрациях. Симптоматика неприятностей при его вдыхании стереотипна. В конце периода от нескольких дней до 2 месяцев симптомы включают раздражение конъюнктивы, слезотечение и раздражение глотки; позже появляются проблемы с дыханием, с неприятным сухим кашлем по вечерам, болями в грудной клетке, преимущественно за грудиной, затрудненным дыханием, дистрессом. Симптомы усиливаются ночью и исчезают утром с легким отхаркиванием слизи. После нескольких дней отдыха они уменьшаются, но возвращение к работе обычно сопровождается повторным появлением симптомов: кашля, болей в груди, влажных хрипов, одышки (диспноэ) и дискомфорта. Рентгенологические и гуморальные тесты обычно отрицательны.

Известно, что респираторные дисфункции, вызванные ТДИ, включают бронхит, профессиональную астму и ухудшение функции дыхания как на работе, так и хронически. В других случаях может быть рецидивирующая простуда или особенно зудящая экзема, которая может возникать на многих различных участках кожи. Некоторые жертвы могут одновременно страдать от кожных и респираторных заболеваний.

В дополнение к этим характерным последствиям интоксикации существуют довольно разные эффекты, возникающие в результате воздействия очень низких концентраций в течение длительного периода, исчисляемого годами; они сочетают типичную астму с экспираторной брадипноэ и эозинофилией в мокроте.

Физиопатология интоксикации еще далека от полного понимания. Одни считают, что имеет место первичное раздражение; другие думают о механизме иммунитета, и правда, что в некоторых случаях было показано присутствие антител. Чувствительность можно продемонстрировать с помощью провокационных тестов, но необходимо соблюдать большую осторожность, чтобы избежать дальнейшей сенсибилизации, и проводить эти тесты должен только опытный практикующий врач. Однако многие аллергологические тесты (например, с ацетилхолином или стандартными аллергенами) обычно отрицательны. Что касается тестов функции легких, соотношение ОФВ/ФЖЕЛ кажется наиболее удобным способом выражения нарушения дыхания. Обычные функциональные осмотры, проводимые вдали от места воздействия опасности, являются нормальными.

Дифенилметан 4,4'-диизоцианат (МДИ). Это вещество менее летучее, и его пары становятся вредными только при температуре, приближающейся к 75°С, но тем не менее описаны подобные случаи отравления. Они возникают в основном с аэрозолями, так как MDI часто используется в жидком виде для распыления.

Гексаметилендиизоцианат. Это вещество, которое используется реже, сильно раздражает кожу и глаза. Наиболее распространенными проблемами, приписываемыми ему, являются формы блефароконъюнктивита. Метилизоцианат — это химическое вещество, ответственное за катастрофу в Бхопале.

1,5-нафтилендиизоцианат. Этот изоцианат мало используется в промышленности. Сообщалось об отравлении парами, нагретыми до температуры более 100 °C.

Меры безопасности и охраны здоровья

Вентиляция, защитное оборудование и обучение работников технике безопасности и охране здоровья, как описано в других разделах настоящего документа. Энциклопедия, все необходимые для работы с изоцианатами. Важно, чтобы местная вентиляция располагалась как можно ближе к источнику паров изоцианата. Разложение и выделение изоцианатов из полиуретановых пен и клеев необходимо учитывать при разработке любого промышленного процесса.

Медицинская профилактика. Медицинское обследование перед приемом на работу должно включать анкетирование и тщательное клиническое обследование, чтобы предотвратить воздействие изоцианатов на лиц с кожной или респираторной аллергией. Рабочие, подвергшиеся воздействию, должны находиться под регулярным наблюдением. Санитарно-бытовые помещения, находящиеся в распоряжении работников, должны включать душевые.

Таблицы изоцианатов

Таблица 1 - Химическая информация.

Таблица 2 - Опасности для здоровья.

Таблица 3 - Физические и химические опасности.

Таблица 4 - Физические и химические свойства.

 

Назад

Среда, Август 03 2011 06: 13

Кетоны

Химическая структура кетонов характеризуется наличием карбонильной группы (-C=O), которая связана с двумя атомами углерода. Кетоны представлены общей формулой R-CO-R', где R и R' обычно представляют собой алкильные или арильные группы. Существует значительное сходство между различными кетонами в методах их получения, а также в их свойствах — как биологических, так и химических.

Пользы

Кетоны получают каталитическим дегидрированием или окислением вторичных спиртов. В нефтехимической промышленности их обычно получают гидратацией олефинов. Они широко используются в качестве промышленных растворителей для красителей, смол, камедей, смол, лаков, восков и жиров. Они также действуют как промежуточные продукты в химическом синтезе и как растворители при экстракции смазочных масел. Кетоны используются в качестве растворителей в производстве пластмасс, искусственного шелка, взрывчатых веществ, косметики, парфюмерии и фармацевтических препаратов.

Растворитель ацетон применяется в лакокрасочной, резиновой, пластмассовой, красильной, взрывчатой ​​и фотопромышленности. Он также используется в производстве смазочных масел и производстве искусственного шелка и синтетической кожи. В химической промышленности ацетон является промежуточным продуктом при производстве многих химических веществ, таких как кетен, уксусный ангидрид, метилметакрилат, изофорон, хлороформ, йодоформ и витамин С.

Основное использование метилэтилкетон (МЭК) предназначен для нанесения защитных покрытий и клеев, что отражает его превосходные характеристики в качестве растворителя. Он также используется в качестве растворителя при производстве магнитных лент, депарафинизации смазочного масла и пищевой промышленности. Это обычный ингредиент лаков и клеев, а также компонент многих смесей органических растворителей.

Оксид мезитила, метилбутилкетон (МБК) и метилизобутилкетон (МИБК) используются в качестве растворителей в лакокрасочной промышленности. 4-метил-3-пентен-2-он входит в состав смывок для красок и лаков, растворитель лаков, красок и эмалей. Он также используется в качестве средства от насекомых, растворителя нитроцеллюлозно-виниловых смол и камедей, промежуточного продукта при получении метилизобутилкетона и ароматизатора. Метилбутилкетон является среднеиспаряющимся растворителем для акрилатов нитроцеллюлозы и алкидных покрытий. Метилизобутилкетон — денатурант для медицинского спирта и растворитель нитроцеллюлозы, лаков и лаков, защитных покрытий. Он используется в производстве метиламилового спирта, при извлечении урана из продуктов деления и при депарафинизации нефтепродуктов.

Галогенированные кетоны используются в слезоточивом газе. Хлорацетон, получаемый хлорированием ацетона, также используется в качестве пестицида и в соединительных элементах для цветной фотографии. Бромацетон, получаемый обработкой водного ацетона бромом и хлоратом натрия при температуре от 30 до 40 °С, используется в органическом синтезе. Алициклические кетоны циклогексанона и изофорон используются в качестве растворителей для различных соединений, включая смолы и нитроцеллюлозу. Кроме того, циклогексанон является промежуточным продуктом при производстве адипиновой кислоты для нейлона. Ароматические кетоны ацетофенон и бензохинон являются растворителями и химическими промежуточными продуктами. Ацетофенон используется в качестве отдушки в парфюмерии, мыле и кремах, а также в качестве ароматизатора в продуктах питания, безалкогольных напитках и табаке. Бензохинон — ускоритель каучука, дубильный агент в кожевенной промышленности и окислитель в фотоиндустрии.

опасности

Кетоны являются легковоспламеняющимися веществами, и более летучие члены этого ряда способны выделять пары в количестве, достаточном при нормальных комнатных температурах для образования взрывоопасных смесей с воздухом. Хотя при типичном промышленном воздействии основным путем всасывания являются дыхательные пути, ряд кетонов легко всасывается через неповрежденную кожу. Обычно кетоны быстро выводятся из организма, большей частью с выдыхаемым воздухом. Их метаболизм обычно включает окислительное гидроксилирование с последующим восстановлением до вторичного спирта. Кетоны обладают наркотическими свойствами при вдыхании в больших концентрациях. В более низких концентрациях они могут вызывать тошноту и рвоту, раздражать глаза и дыхательную систему. Сенсорные пороги соответствуют еще более низким концентрациям. Эти физиологические свойства, как правило, усиливаются у ненасыщенных кетонов и высших членов ряда.

В дополнение к угнетению центральной нервной системы (ЦНС) воздействие на периферическую нервную систему, как сенсорную, так и моторную, может быть результатом чрезмерного воздействия кетонов. Они также умеренно раздражают кожу, наиболее раздражающим, вероятно, является метил-n-амилкетон.

Ацетон является очень летучим и может вдыхаться в больших количествах, когда он присутствует в высоких концентрациях. Он может всасываться в кровь через легкие и распространяться по всему телу. Небольшие количества могут всасываться через кожу.

Типичные симптомы воздействия высоких уровней ацетона включают наркоз, легкое раздражение кожи и более выраженное раздражение слизистых оболочек. Воздействие высоких концентраций вызывает чувство беспокойства, за которым следует прогрессирующий коллапс, сопровождающийся ступором и периодическим дыханием, и, наконец, коматозное состояние. Также могут возникать тошнота и рвота, за которыми иногда следует кровавая рвота. В некоторых случаях альбумин, эритроциты и лейкоциты в моче указывают на возможность поражения почек, а в других — на повреждение печени можно предположить из-за высокого уровня уробилина и раннего появления билирубина. Чем дольше экспозиция, тем ниже частота дыхания и пульс; эти изменения примерно пропорциональны концентрации ацетона. Случаи хронического отравления в результате длительного воздействия низких концентраций ацетона редки; однако при повторном воздействии низких концентраций поступали жалобы на головную боль, сонливость, головокружение, першение в горле, кашель.

1-бром-2-пропанон (бромацетон) токсичен и сильно раздражает кожу и слизистые оболочки. Его следует хранить в вентилируемом помещении и по возможности использовать в закрытых системах. Контейнеры должны быть закрыты и иметь четкую маркировку. Персонал, потенциально подвергающийся воздействию его паров, должен носить газонепроницаемые химические защитные очки и средства защиты органов дыхания. В некоторых странах он классифицируется как опасные отходы, что требует особых требований по обращению с ним.

2-Хлорацетофенон сильно раздражает глаза, вызывая слезотечение. Острое воздействие может привести к необратимому повреждению роговицы. Эффекты этого химического вещества, по-видимому, прежде всего такие раздражающие эффекты. При нагревании разлагается с образованием ядовитых паров.

циклогексанона. Высокие дозы у подопытных животных вызывали дегенеративные изменения в печени, почках и сердечной мышце; повторное введение на кожу вызвало катаракту; циклогексанон также оказался эмбриотоксичным для куриных яиц; однако у людей, подвергшихся воздействию гораздо более низких доз, эффекты, по-видимому, в первую очередь напоминают эффекты умеренного раздражителя.

1-хлор-2-пропанон (хлорацетон) — жидкость, пары которой являются сильным слезоточивым средством и раздражают кожу и дыхательные пути. Его действие как раздражителя глаз и слезоточивого средства настолько велико, что его использовали в качестве боевого газа. Концентрации 0.018 мг/л достаточно, чтобы вызвать слезотечение, а концентрация 0.11 мг/л обычно не поддерживается более 1 мин. При обращении и хранении следует соблюдать те же меры предосторожности, что и при хранении хлора.

Диацетон обладает раздражающими свойствами для глаз и верхних дыхательных путей; в более высоких концентрациях вызывает возбуждение и сонливость. Длительное воздействие может привести к повреждению печени и почек и к изменениям в крови.

Гексафторацетон [CAS 684-16-2] является очень раздражающим газом, особенно для глаз. Воздействие относительно высоких концентраций вызывает нарушение дыхания и кровоизлияния в конъюнктиву. Ряд экспериментальных исследований продемонстрировал неблагоприятное воздействие на мужскую репродуктивную систему, в том числе нарушение сперматогенеза. Также наблюдались изменения в печени, почках и лимфопоэтической системе. Раздражающие свойства этого вещества требуют особых мер предосторожности при обращении с ним.

Изофорон. Помимо сильного раздражения глаз, носа и слизистых оболочек, это химическое вещество может воздействовать на центральную нервную систему и вызывать у подвергшегося воздействию человека чувство удушья. Другими признаками воздействия на ЦНС могут быть головокружение, утомляемость и опьянение. Повторное воздействие на подопытных животных вызывало токсическое действие на легкие и почки; однократное воздействие высоких доз может вызвать наркоз и паралич дыхательного центра.

Оксид мезитила является сильным раздражителем как при контакте с жидкостью, так и в паровой фазе, может вызвать некроз роговицы. Кратковременное воздействие оказывает наркотическое действие; длительное или повторное воздействие может повредить печень, почки и легкие. Он легко всасывается через неповрежденную кожу.

Метиламилкетон раздражает кожу и вызывает наркоз при высоких концентрациях, но не оказывает нейротоксического действия.

Метилбутилкетон (МБК). Случаи периферической невропатии были связаны с воздействием этого растворителя на заводе по производству тканей с покрытием, где метил-n-бутилкетон был заменен на метилизобутилкетон в печатных машинах до того, как были обнаружены какие-либо неврологические случаи. Этот кетон имеет два общих метаболита (5-гидрокси-2-гексанон и 2,5-гександион) с n-гексан, который также считается возбудителем периферических невропатий и обсуждается в другом месте этой статьи. Энциклопедия. Симптомы периферической невропатии включали мышечную слабость и аномальные результаты электромиографии. Ранними признаками интоксикации могут быть покалывание, онемение и слабость в ногах.

2-метилциклогексанон. При контакте сильно раздражает глаза и кожу; при вдыхании раздражает верхние дыхательные пути. Повторяющееся воздействие может повредить почки, печень и легкие. Метилциклогексанон бурно реагирует с азотной кислотой.

Метилэтилкетон (МЭК). Кратковременное воздействие на рабочих 500 частей на миллион МЭК в воздухе вызвало тошноту и рвоту; раздражение горла и головные боли наблюдались при несколько более низких концентрациях. При высоких концентрациях было несколько сообщений о неврологическом поражении, при этом сообщалось о симметричной и безболезненной невропатии с преобладанием сенсорных поражений; это может затрагивать верхние или нижние конечности; в некоторых случаях пальцы были затронуты после погружения голых рук в жидкость. Сообщалось о дерматите как после погружения в жидкость, так и после воздействия концентрированных паров.

Метилизобутилкетон (MIBK) обладает раздражающим действием на ЦНС многих других кетонов. При высоких концентрациях рабочие могут испытывать головокружение, головные боли и усталость.

Меры безопасности и охраны здоровья

Следует применять меры, рекомендованные для легковоспламеняющихся веществ. Методы работы и методы промышленной гигиены должны свести к минимуму улетучивание кетонов в воздухе рабочего помещения, чтобы гарантировать, что пределы воздействия не превышаются.

Кроме того, насколько это возможно, кетоны с нейротоксическими свойствами (такие как метилэтилкетон и метил-n-бутилкетон) следует заменить продуктами с меньшей токсичностью. Рекомендуются предварительные и периодические медицинские осмотры с особым вниманием к функции ЦНС и периферической нервной системы, дыхательной системы, глаз, почек и печени. Электродиагностическое обследование с электромиографией и измерением скорости нервной проводимости целесообразно, в частности, для рабочих, подвергшихся воздействию метил-n-бутилкетон.

Кетоны таблицы

Таблица 1 - Химическая информация.

Таблица 2 - Опасности для здоровья.

Таблица 3 - Физические и химические опасности.

Таблица 4 - Физические и химические свойства.

 

Назад

Среда, Август 03 2011 06: 16

Нитросоединения, Алифатические

Для нитросоединений характерна связь C–NO2. Они включают мононитропарафины, полинитропарафины, нитроолефины и алкилнитриты и нитраты.

Приведенные ниже мононитропарафины получают прямым нитрованием соответствующих парафинов в паровой фазе и используют главным образом в качестве растворителей сложных эфиров целлюлозы, других смол, а также масел, жиров, восков и красителей. К особым группам мононитропарафинов относятся хлорнитропарафины.

Пользы

Алифатические нитросоединения используются в качестве растворителей, взрывчатых веществ, ракетного топлива, фумигантов и добавок к бензину. Некоторые из них встречаются в резиновой, текстильной и лакокрасочной промышленности.

Пентаэритритол тетранитрат, динитрат этиленгликоля (ЕГДН), тетранитрометан, нитроглицерин и 2-нитропропан входят в состав взрывчатых веществ. Динитрат этиленгликоля является взрывчатым веществом, но он также обладает свойством снижать температуру замерзания нитроглицерина. В большинстве стран с климатом от умеренного до холодного динамит производят из смеси нитроглицерина и ЭГДН. Нитроглицерин используется в бризантных взрывчатых веществах, в производстве динамита и других взрывчатых веществ; однако в этом приложении его постепенно заменили нитратом аммония. Кроме того, нитроглицерин применяют для тушения пожаров в нефтяных скважинах. Нитроглицерин также используется в медицине как сосудорасширяющее средство при спазмах коронарных артерий.

Нитроглицерин, 2-нитропропан, тетранитрометан и нитрометан служат ракетным топливом. 1-нитропропан и 2-нитропропан — растворители и присадки к бензину, а тетранитрометан — ускоритель дизельного топлива. 2-нитропропан находит применение в качестве подавителя дыма в дизельном топливе, а также в качестве компонента топлива для гоночных автомобилей и средств для удаления краски и лака.

Хлорпикрин является родентицидом и боевым отравляющим веществом, а нитрометан и нитроэтан используются в качестве топлива в вооруженных силах. Нитрилотриуксусная кислота имеет множество применений в водоподготовке, текстильной, резиновой и целлюлозно-бумажной промышленности. Он также действует как добавка к питательной воде котла и хелатирующий агент при очистке и разделении металлов.

Хлорированные нитропарафины чаще всего используются в качестве растворителей и промежуточных продуктов в химической промышленности и производстве синтетического каучука. Они нашли применение в качестве пестицидов, особенно фумигантов, фунгицидов и овицидов от комаров.

Нитроолефины могут быть получены дегидратацией нитроспиртов или непосредственным добавлением оксидов азота к олефинам. Они не имеют широкого промышленного применения.

Алкилнитриты получают действием нитритов на спирты в присутствии разбавленной серной кислоты, а также с мононитропарафинами при взаимодействии алкилгалогенидов и нитритов. Основное применение алкилнитритов было в промышленных и военных взрывчатых веществах, хотя эти вещества также используются в органическом синтезе и в качестве терапевтических агентов (вазодилататоров) в медицине. Они легко подвергаются гидролизу с выделением азотистой кислоты, а также обменным реакциям при растворении в спиртах. Алкилнитраты образуются при взаимодействии спиртов и азотной кислоты. Этилнитрат и отчасти метилнитрат применяют в органическом синтезе в качестве нитрующих агентов ароматических соединений. Метилнитрат также используется в качестве ракетного топлива.

опасности

Эффекты могут быть вызваны абсорбцией любым путем (т. е. вдыхание, проглатывание, абсорбция через кожу). В результате контакта с кожей может возникнуть раздражение. Часто наиболее серьезной промышленной опасностью является вдыхание паров, поскольку давление паров часто бывает достаточно высоким, чтобы создавать значительные уровни паров на рабочем месте. Некоторые алифатические нитросоединения при воздействии высоких температур, пламени или ударов представляют опасность пожара и взрыва. Также могут иметь место спонтанные экзотермические химические реакции. Симптомы воздействия могут включать раздражение слизистых оболочек, тошноту, рвоту, головные боли, одышку (одышку) и головокружение. Хроническое воздействие этих веществ может увеличить риск канцерогенности (у животных), ишемической болезни сердца и внезапной смерти.

Нитропарафины

Нитропарафины оказывают угнетающее действие на центральную нервную систему, а также вызывают поражение печени и почек. Полинитропарафины значительно более токсичны, чем мононитропарафины. Промышленное воздействие 30 частей на миллион нитропропан (мононитропарафин) вызывал такие симптомы, как головная боль, тошнота, рвота и диарея. Никаких признаков не наблюдалось при концентрациях от 10 до 20 ppm. У рабочих наблюдаемые эффекты тетранитрометан (полинитропарафин) вызывали раздражение дыхательной системы, одышку, головокружение, а при повторном воздействии - анемию, цианоз и брадикардию. Канцерогенный потенциал обсуждается ниже. В обычных условиях, нитрометан (мононитропарафин) относительно стабилен, но может взорваться при ударе или нагревании. Ущерб, причиненный двумя отдельными взрывами цистерн с нитрометаном, был очень значительным, и в результате этих опытов нитрометан теперь хранится и транспортируется в бочках, а не наливом. Вдыхание нитрометана вызывает легкое раздражение и токсичность до наступления наркоза; повреждение печени может быть результатом многократного воздействия. Работать с ним следует в условиях хорошей вентиляции, предпочтительно местной вытяжной вентиляции; следует носить средства индивидуальной защиты.

Несмотря на то, что нитроэтан является менее взрывоопасным, чем нитрометан, это вещество может взорваться при соответствующих условиях загрязнения и локализации, и необходимы безопасные методы обращения. Это умеренный раздражитель дыхательных путей, но серьезных производственных травм не зарегистрировано. Должны быть обеспечены хорошо проветриваемые условия.

Нитроолефины

Нитроолефины считаются высокотоксичными из-за сильного местного раздражения, которое вызывается контактом с жидкостями или парами в концентрациях от 0.1 до 1 ppm (например, нитробутен, нитрогексен, нитрононен), и к быстрой абсорбции этих соединений любым путем. Токсические эффекты проявляются сразу после воздействия и включают повышенную возбудимость, судороги, тахикардию, гиперпноэ, депрессию, атаксию, цианоз и асфиксию. Патологические изменения наиболее выражены в легких независимо от пути всасывания.

Алкилнитриты и нитраты

Алкилнитриты считаются токсичными из-за их влияния на образование нитрит-ионов, которые являются сильными окислителями. Алкилнитраты и нитриты могут вызывать образование метгемоглобина в крови. При нагревании они могут разлагаться с выделением оксидов азота, обладающих высокой токсичностью. В высоких концентрациях алкилнитриты оказывают наркотическое действие. Алкилнитраты высокотоксичны и в больших дозах могут вызывать головокружение, спазмы в животе, рвоту, кровавый понос, слабость, судороги и коллапс. Небольшие повторные дозы могут привести к слабости, общей депрессии, головной боли и психическим расстройствам.

хлорпикрина пары сильно раздражают глаза, вызывая сильное слезотечение, кожу и дыхательные пути. Хлорпикрин вызывает тошноту, рвоту, колики и диарею при попадании в желудок.

Данные о воздействии хлорпикрина получены в основном из опыта Первой мировой войны с боевыми отравляющими веществами. Это раздражитель легких с большей токсичностью, чем у хлора, но меньшей, чем у фосгена. Военные данные показывают, что воздействия 4 частей на миллион в течение нескольких секунд достаточно, чтобы вывести человека из строя, а 15 частей на миллион в течение 60 секунд вызывают заметные бронхиальные или легочные поражения. Он вызывает поражение, в частности, мелких и средних бронхов, а отек часто является причиной смерти. Из-за своей реакции с сульфгидрильными группами он препятствует транспорту кислорода и может вызывать слабое и нерегулярное сердцебиение, повторяющиеся приступы астмы и анемию. Концентрация около 1 ppm вызывает сильное слезотечение и является хорошим предупреждением о воздействии; при более высоких концентрациях очевидно раздражение кожи. Проглатывание может произойти из-за проглатывания слюны, содержащей растворенный хлорпикрин, и вызвать рвоту и диарею. Хлорпикрин негорюч; однако при нагревании он может взорваться, а также может взорваться от удара выше критического объема.

Динитрат этиленгликоля (ЭГДН). Когда динитрат этиленгликоля был впервые введен в производство динамита, единственные замеченные изменения были похожи на те, которые наблюдались у рабочих, подвергшихся воздействию нитроглицерина: головная боль, потливость, покраснение лица, артериальная гипотензия, учащенное сердцебиение и головокружение, особенно в начале работы, по утрам в понедельник. и после отсутствия. ЭГДН, который всасывается через дыхательные пути и кожу, действительно обладает выраженным острым гипотензивным действием. Когда среди рабочих в производстве взрывчатых веществ стали происходить случаи внезапной смерти, никто сразу не заподозрил профессионального происхождения этих несчастных случаев, пока в 1952 г. Королевство и Федеративная Республика Германия к хроническому отравлению ЭГДН. Другие случаи затем наблюдались или, по крайней мере, подозревались в ряде стран, таких как Япония, Италия, Норвегия и Канада.

После периода воздействия, который часто колеблется от 6 до 10 лет, рабочие, подвергшиеся воздействию смесей нитроглицерина и ЭГДН, могут жаловаться на внезапную боль в груди, напоминающую боль при стенокардии, и/или внезапно умереть, обычно между 30 и 64 часами после прекращение воздействия либо во время сна, либо после первых физических усилий в течение дня после прихода на работу. Смерть, как правило, настолько внезапна, что обычно невозможно тщательно оценить пострадавших во время приступа.

Неотложная терапия коронарными расширителями и, в частности, нитроглицерином оказалась неэффективной. В большинстве случаев аутопсия давала отрицательный результат или не было обнаружено, что коронарные и миокардиальные поражения были более распространенными или обширными, чем в общей популяции. В целом электрокардиограммы также оказались обманчивыми. С клинической точки зрения наблюдатели отмечают систолическую гипотензию, более выраженную в рабочее время, сопровождающуюся повышением диастолического давления, иногда со скромными признаками повышенной возбудимости пирамидной системы; реже отмечались признаки акроцианоза — вместе с некоторыми изменениями вазомоторной реакции. Сообщалось о периферической парестезии, особенно ночью, что может быть связано со спазмами артериол и/или периферической невропатией. Сообщалось также о кожной сенсибилизации.

Нитроглицерин. Нитроглицерин — взрывоопасное вещество, очень чувствительное к механическому удару; он также легко взрывается при нагревании или спонтанной химической реакции. В коммерческих взрывчатых веществах его чувствительность снижается за счет добавления абсорбента, такого как древесная масса, и химических веществ, таких как динитрат этиленгликоля и нитрат аммония. В виде прямого или аммиачного динамита вещество представляет лишь умеренную опасность взрыва.

Нитроглицерин может всасываться в организм при приеме внутрь, вдыхании или через неповрежденную кожу. Это вызывает расширение артерий, увеличение частоты сердечных сокращений и снижение артериального и пульсового давления. Сообщалось о случаях внезапной смерти среди взрывотехников, контактировавших с нитроглицерином; однако смерть обычно приписывают действию динитрата этиленгликоля, смешанного с нитроглицерином при производстве динамита.

Большинство рабочих быстро адаптируются к гипотензивному действию нитроглицерина, но прекращение воздействия (даже на несколько дней, например, в выходные дни) может прервать эту адаптацию, а у некоторых рабочих может даже возникнуть период тошноты при возобновлении работы в понедельник. утро; некоторые работники никогда не адаптируются, и их приходится удалять из-под воздействия после испытательного периода продолжительностью от 2 до 3 недель. Длительное воздействие нитроглицерина может привести к неврологическим расстройствам, а проглатывание больших количеств обычно вызывает фатальный коллапс.

Начальными симптомами воздействия являются головная боль, вялость и снижение артериального давления; они могут сопровождаться тошнотой, рвотой с последующей усталостью и потерей веса, цианозом и расстройствами центральной нервной системы, которые могут быть такими же интенсивными, как острая мания. При тяжелых отравлениях наблюдались спутанность сознания, драчливость, галлюцинации и маниакальные проявления. Алкогольные напитки могут ускорить отравление и усилить его тяжесть. При хроническом отравлении возникают расстройства пищеварения, тремор и невралгия.

Нитроглицерин может вызывать умеренное раздражение в месте нанесения; у рабочих, работающих с нитроглицерином, наблюдались высыпания на ладонях и в межпальцевых промежутках, язвы под ногтями.

Хлорированные нитропарафины. Под воздействием тепла или пламени хлорированные нитропарафины легко разлагаются на опасные пары, такие как фосген и оксиды азота. Эти высокотоксичные пары могут вызывать раздражение слизистых оболочек и поражение легких с различной степенью острого отека и летальным исходом. Однако информации о случайных облучениях людей не поступало.

Токсичность некоторых веществ точно не выяснена. Однако в целом экспериментальное воздействие высоких концентраций вызывало повреждение не только дыхательной системы, но также, возможно, печени, почек и сердечно-сосудистой системы. Кроме того, проглатывание вызывает застой в желудочно-кишечном тракте и раздражение кожи в результате контакта с большими количествами. Значимых сообщений о случаях хронических местных или системных отравлений у промышленных рабочих не зарегистрировано.

Хлорированные нитропарафины включают хлорнитрометан, дихлорнитрометан, 1-хлор-1-нитроэтан, 1,1-дихлор-1-нитроэтан, 1-хлор-1-нитропропан, 1-хлор-2-нитропропан, 2-хлор-1-нитропропан и 2-хлор-2-нитропропан.

2-нитропропан (2-НП)

Исследования людей, которые случайно подверглись воздействию 2-NP, показывают, что кратковременное воздействие высоких концентраций может быть вредным. В одном отчете смерть одного рабочего и повреждение печени у другого приписываются высокому уровню воздействия 2-NP, которое произошло, когда они красили внутреннюю часть резервуара. Они использовали цинково-эпоксидную краску, разбавленную 2-NP и этилгликолем (2-этоксиэтанолом). В другом отчете описывается смерть четырех мужчин, которые работали в замкнутых пространствах с краской, поверхностным покрытием и продуктами на основе полиэфирной смолы, содержащими 2-NP. У всех четырех рабочих было поражение печени и разрушение гепатоцитов. Авторы объяснили смерть чрезмерным воздействием 2-NP, но признали, что другие растворители могли сыграть свою роль, поскольку 2-NP не был идентифицирован токсикологическим анализом. Длительное воздействие концентраций 20-NP от 45 до 2 частей на миллион вызывало у рабочих одного предприятия тошноту, рвоту, диарею, анорексию и сильные головные боли. В другом случае токсический гепатит развился у строителей, наносивших эпоксидные смолы на стены атомной электростанции. Хотя гепатит был приписан известному гепатоксину, р, р'-метилендианилин (4,4'-диаминодифенилметан), он также мог быть получен из 2-NP, который мужчины использовали для смывания эпоксидной смолы с кожи.

Рабочие могут быть не в состоянии обнаружить 2-NP по его запаху даже при наличии потенциально опасных концентраций. В одном отчете говорится, что люди не могут обнаружить 2-NP при концентрации 83 ppm по его запаху. Другой утверждает, что 2-NP не может быть обнаружен по запаху до тех пор, пока его концентрация не составит около 160 частей на миллион. Однако в 1984 году в одном исследовании сообщалось об обнаружении запаха при концентрациях 3.1 и 5 частей на миллион.

Исследования канцерогенности. 2-NP канцерогенен для крыс. Исследования показали, что воздействие 100 ppm 2-NP в течение 18 месяцев (7 часов в день, 5 дней в неделю) приводило к деструктивным изменениям печени и гепатоцеллюлярной карциноме у некоторых мужчин. Увеличение воздействия 2-NP привело к увеличению заболеваемости раком печени и более быстрому повреждению печени. В 1979 году сообщалось об эпидемиологическом исследовании 1,481 рабочего химической компании, подвергшегося воздействию 2-NP. Авторы приходят к выводу, что «анализ этих данных не предполагает какой-либо необычной модели смертности от рака или других заболеваний среди этой группы рабочих». Однако они уместно отмечают, что «как из-за того, что когорта невелика, так и из-за того, что латентный период в большинстве случаев относительно короткий, из этих данных нельзя сделать вывод, что 2-NP не является канцерогенным для человека».

Кроме того, имеется ряд необъяснимых результатов в отношении смертности от рака среди сотрудников, которых компания классифицировала как не подвергавшихся воздействию 2-NP. Если объединить показатели смертности для всех мужчин, независимо от категории воздействия, то было четыре случая смерти от лимфатического рака, хотя ожидался только один. Среди 147 сотрудников-женщин было восемь смертей от всех причин по сравнению с 2.9 ожидаемыми случаями смерти и четыре случая смерти от рака по сравнению с ожидаемыми 0.8. Наконец, авторы сообщают, что в небольшой когорте исследования наблюдалось семь смертей от саркомы, которая является относительно редкой формой злокачественного новообразования. Это число кажется необычно большим. Тем не менее, было невозможно получить ожидаемое количество смертей для сравнения, чтобы статистически определить, был ли избыток саркоматозных раков, потому что как категорию они не могут быть разбиты на части в стандартном методе регистрации и классификации смертей. Короче говоря, на сегодняшний день нет прямых доказательств того, что 2-NP является канцерогенным для человека. К 1982 году IARC пришло к выводу, что имеется «достаточное количество доказательств» того, что 2-NP является канцерогеном для крыс; в то же время ACGIH классифицировал его как подозреваемый канцероген для человека. В настоящее время он классифицируется как канцероген A3 (канцерогенный для животных).

Меры безопасности и охраны здоровья

Важнейшими методами технического контроля для предотвращения опасности являются общеобменная или местная вытяжная вентиляция. Общая вентиляция влечет за собой разбавление загрязненного воздуха свежим воздухом вентиляторами или нагнетателями в рабочей среде. Под местной вытяжной вентиляцией обычно понимают удаление загрязняющих веществ из среды, в которой образуются вредные пары. Концентрация в рабочем помещении должна поддерживаться ниже пределов воздействия с использованием обоих этих методов.

Если невозможно уменьшить чрезмерное количество загрязняющих веществ в воздухе только методами вентиляции, рекомендуется ограждение процесса или разделение персонала. Аппараты, в которых получают или перерабатывают алифатические нитросоединения, должны быть герметичными. Рабочие должны быть обеспечены средствами защиты органов дыхания и защиты кожи. Необходимы также меры против пожаров и взрывов. Рекомендуется также общий медицинский контроль, в том числе периодические медицинские осмотры работников.

По возможности хлорпикрин следует заменить менее токсичным химическим веществом. Там, где существует риск воздействия (например, при фумигации почвы), рабочие должны быть надлежащим образом защищены путем ношения подходящей химической защиты глаз, средств защиты органов дыхания, предпочтительно с подачей воздуха, и, в случае высоких концентраций, защитной одежды для предотвращения воздействие на кожу. Особую осторожность следует соблюдать при смешивании и разведении хлорпикрина; теплицы, в которых была обработана почва, должны иметь четкую маркировку и не допускать проникновения незащищенных лиц.

Главной задачей при производстве и использовании EGDN является предотвращение взрывов; следовательно, необходимо принять такие же меры безопасности, как и при производстве нитроглицерина и в промышленности взрывчатых веществ в целом. Значительный прогресс в этом отношении достигнут дистанционным управлением (оптическими, механическими или электронными средствами) наиболее опасными операциями (в частности, измельчением) и автоматизацией многих процессов, таких как нитрование, перемешивание, заправка патронов и т. д. Установки этого типа также имеют то преимущество, что сводят к минимуму как количество рабочих, подвергающихся прямому контакту с ЭГДН, так и соответствующее время воздействия.

В тех случаях, когда рабочие все еще подвергаются воздействию EGDN, необходимы различные меры безопасности и охраны здоровья. В частности, концентрация ЭГДН в смеси ВВ должна снижаться в зависимости от температуры окружающей среды и в странах с умеренным климатом не должна превышать 20-25% ЭГДН; в теплое время года целесообразно полностью исключить ЭГДН. Однако следует избегать слишком частых изменений концентрации EGDN, чтобы не допустить увеличения частоты изъятий. Для снижения ингаляционной опасности необходимо контролировать концентрацию в атмосфере на рабочем месте посредством общеобменной вентиляции и, при необходимости, приточной вентиляции, так как местная вытяжная вентиляция может повлечь за собой взрывоопасность.

Впитывание через кожу можно уменьшить за счет применения подходящих методов работы и использования защитной одежды, включая полиэтиленовую защиту для рук; неопрен, резина и кожа легко проникают в нитрогликоль и не могут обеспечить достаточную защиту. Работодатель должен гарантировать, что оборудование моется не реже двух раз в неделю. Следует поощрять личную гигиену, и рабочие должны принимать душ в конце каждой смены. Мыло с сульфитным индикатором может обнаружить любые остаточные следы смеси нитроглицерина/ЭГДН на коже; рабочая одежда должна быть полностью отделена от личной одежды. При определенных обстоятельствах (например, при работе в замкнутом пространстве) может потребоваться респираторное защитное оборудование.

Во время производства нитроглицерина важно применять меры, необходимые для обращения со взрывчатыми веществами, как обсуждалось в другом месте. Энциклопедия. Особое внимание следует уделить эффективному управлению процессом нитрования, который включает сильно экзотермическую реакцию. Сосуды для азотирования должны быть снабжены охлаждающими змеевиками или подобными устройствами, а также должна быть обеспечена возможность полного утопления шихты в случае возникновения опасной ситуации. На заводе не должно использоваться открытое стекло или металл, а электрическое оборудование, как правило, исключается.

По возможности процесс должен быть полностью автоматизирован, с дистанционным управлением и видеонаблюдением. Там, где люди должны работать с нитроглицерином, должна быть установлена ​​местная вытяжная вентиляция, дополненная хорошей общей вентиляцией. Каждый работник должен быть обеспечен не менее чем тремя комплектами спецодежды, включая головные уборы, стирка которых осуществляется работодателем. Эту одежду следует менять не реже, чем в начале каждой смены; ни в коем случае нельзя отворачивать штанины или рукава туники, носить только разрешенную обувь в хорошем состоянии. Нитроглицерин проникает в тонкую резину; следовательно, защита рук должна быть сделана из нейлона или полиэтилена с подкладкой из хлопка, впитывающей пот.

В случае подозрения на чрезмерно высокие концентрации нитроглицерина в атмосфере рабочие должны носить средства защиты органов дыхания, а рабочие, занимающиеся очисткой счетных бачков, машин для залов и ям для тяговых ремней, должны быть снабжены респираторами для воздушных судов. Ни в коем случае нельзя допускать на рабочее место продукты питания, напитки и табачные изделия, необходимо тщательное мытье перед едой.

С 2-нитропропаном следует обращаться на рабочем месте как с потенциальным канцерогеном для человека.

Медицинская профилактика. Это включает в себя предрейсовое обследование общего состояния здоровья, сердечно-сосудистой системы (обязательным является электрокардиографическое исследование в покое и при физической нагрузке), неврологической системы, мочи и крови. Лица с систолическим давлением выше 150 или ниже 100 мм рт. ст. или диастолическим давлением выше 90 или ниже 60 мм рт. ст. в принципе не должны считаться пригодными для профессионального воздействия нитрогликоля. Нежелательно подвергаться воздействию беременных женщин. Помимо периодических осмотров, необходим осмотр работников, возвращающихся на работу после длительного отсутствия по болезни. Электрокардиограмму следует повторять не реже одного раза в год.

Все рабочие, страдающие сердечными заболеваниями, гипертонией, заболеваниями печени, анемией или неврологическими расстройствами, особенно вазомоторной системы, не должны подвергаться воздействию смесей нитроглицерин/ЭГДН. Целесообразно также переводить на другие работы всех работников, проработавших более 5—6 лет на опасных работах, и избегать слишком частой смены интенсивности облучения.

Таблицы алифатических нитросоединений

Таблица 1 - Химическая информация.

Таблица 2 - Опасности для здоровья.

Таблица 3 - Физические и химические опасности.

Таблица 4 - Физические и химические свойства.

 

Назад

Среда, Август 03 2011 06: 19

Нитросоединения, ароматические

Ароматические нитросоединения представляют собой группу органических химических веществ, возглавляемую нитробензолом ( C6H5НЕТ2) и полученные из бензола и его гомологов (толуола и ксилола), нафталина и антрацена путем замены одного или нескольких атомов водорода на нитрогруппу (NO2). Нитрогруппа может быть замещена вместе с галогеном и некоторыми алкильными остатками практически в любом положении в кольце.

Нитросоединения, имеющие большое промышленное значение, включают нитробензол, моно- и динитротолуолы, тринитротолуол (ТНТ), тетрил, мононитрохлорбензолы, нитроанилины, нитрохлортолуолы, нитронафталин, динитрофенол, пикриновую кислоту (тринитрофенол) и динитрокрезол. Накоплен достаточный опыт по этим соединениям, чтобы дать общее представление об их токсических свойствах и мерах контроля воздействия, необходимых для предотвращения травм человека.

Гораздо большее число соединений в этой группе приходится на те производные, которые ни в одном случае не производились в количествах, достаточных для проведения полной оценки опасности; эти производные включают динитрохлорбензолы, дихлорнитробензолы, нитроксилены, нитротолуидины, нитрохлоранилины, нитроанизолы, нитрофентолы и нитроанизидины.

Пользы

Ароматические нитросоединения практически не используются напрямую, кроме как в составе взрывчатых веществ или в качестве растворителей. Основное потребление связано с переработкой производных анилина, используемых в производстве красителей, пигментов, инсектицидов, текстиля (термостойкий полиамид «Номекс»), пластмасс, смол, эластомеров (полиуретан), фармацевтических препаратов, регуляторов роста растений, присадок к топливу, и ускорители каучука и антиоксиданты.

Ассоциация динитротолуолы используются в органическом синтезе, красителях, взрывчатых веществах и в качестве добавок к топливу. нитротолуолы используются в производстве красителей, взрывчатых веществ, толуидинов и нитробензойных кислот. Они также используются в некоторых составах моющих средств, флотационных агентах и ​​в шинной промышленности. Нитротолуолы используются в синтезе солнцезащитных средств и в производстве ингибиторов бензина. 2,4,6-тринитротолуол является военным и промышленным взрывчатым веществом. нитробензол используется в производстве анилина. Он действует как растворитель эфиров целлюлозы и как ингредиент в средствах для чистки металлов, полов и обуви, а также в мылах. Нитробензол также используется для очистки смазочных масел и в производстве изоцианатов, пестицидов, резиновых химикатов и фармацевтических препаратов.

В кожевенной промышленности, м-нитрофенол является фунгицидом и p-нитрофенол является химическим промежуточным продуктом для консервантов кожи. 2,4-Динитрофенол полезен при производстве фотопроявителей, служит консервантом для древесины и инсектицидом. 2-нитро-п-фенилендиамин и 4-амино-2-нитрофенол входят в состав перманентных красок для волос и красок для меха.

п-нитрозодифениламин действует как ускоритель вулканизации каучука и как ингибитор полимеризации при производстве виниловых мономеров. Пикриновая кислота имеет многочисленные применения в кожевенной, текстильной и стекольной промышленности. Он содержится во взрывчатых веществах, красителях, гермицидах, фунгицидах, электрических батареях и ракетном топливе. Пикриновая кислота также используется для травления меди и в качестве промежуточного химического соединения. тетрил используется в качестве промежуточного детонирующего агента для других менее чувствительных бризантных взрывчатых веществ и в качестве бустерного заряда для военных устройств.

опасности

Медицина

Наиболее заметной острой опасностью для здоровья ароматических нитросоединений является цианоз, а хроническим проявлением — анемия. Жирорастворимые нитросоединения очень быстро всасываются через неповрежденную кожу. Некоторое количество выводится в неизмененном виде через почки, но основная часть восстанавливается до цианогенных нитрозо- и гидроксиламинпроизводных, которые, в свою очередь, расщепляются до орто- а также для-аналоги аминофенола и выводятся с мочой. Три из четырех случаев цианоза будут иметь классический синий или пепельно-серый вид, но только одна треть пострадавших будет жаловаться на симптомы аноксии (головная боль, утомляемость, тошнота, головокружение, боль в груди, онемение, боль в животе, боли, сердцебиение, афония, нервозность, кислородное голодание и иррациональное поведение). Для подтверждения необходимы анализы крови и мочи. Тельца Гейнца могут быть обнаружены в эритроцитах. Метгемоглобинемия более подробно обсуждается в других разделах этого руководства. Энциклопедия.

Цианогенный потенциал сильно зависит как от природы, так и от положения замещающих групп в бензольном кольце. В дополнение к цианогенному потенциалу нитрохлорбензолы как класс также являются раздражителями кожи. Динитрохлорбензолы вызывают чувствительный дерматит у большинства людей даже после незначительного контакта. Дихлорнитробензолы обладают промежуточной токсичностью.

Долгосрочные хронические эффекты более коварны и могут быть обнаружены только в хорошо задокументированных медицинских записях. Анализы крови раз в два месяца выявляют начало анемии в течение нескольких лет даже при отсутствии обнаруживаемого цианоза или значительного увеличения экскреции с мочой.

2,4-динитротолуол влияет на ферменты метаболизма лекарств в микросомах печени, и было показано, что он является гепатоканцерогеном у крыс. Данные о его канцерогенном потенциале для человека отсутствуют.

1- и 2-нитронафтиламины были выделены в виде метаболитов 1- и 2-нитронафталинов с мочой соответственно у крыс. Это имеет важное значение для возможной канцерогенности нитронапталинов.

Динитрофенол (ДНФ) является острым ядом, нарушающим клеточный метаболизм во всех тканях путем нарушения основного процесса окислительного фосфорилирования. Если это не смертельно, последствия быстро и полностью обратимы. Воздействие может происходить при вдыхании паров, пыли или аэрозолей растворов ДНП. Он проникает через неповрежденную кожу, но, поскольку это ярко-желтый краситель, легко распознается загрязнение кожи. Системное отравление произошло как во время производства, так и во время использования. Твердое вещество DNP взрывоопасно, и во время производства и использования также случались несчастные случаи. При обращении с ним необходимо соблюдать осторожность.

Отравление приводит сначала к чрезмерной потливости, ощущению тепла со слабостью и утомляемостью. В тяжелых случаях отмечается учащенное дыхание и тахикардия даже в покое, может быть повышение температуры тела. Смерть, если она наступает, внезапна и Ригор Мортис наступает почти сразу. ДНФ оказывает свое токсическое действие за счет общего нарушения клеточного метаболизма, что приводит к необходимости потреблять избыточное количество кислорода для синтеза незаменимого аденинового нуклеотида, необходимого для выживания клеток головного мозга, сердца и мышц. Если теплопродукция превышает теплоотдачу, может возникнуть смертельная гипертермия. Последствия наиболее серьезны на жарких рабочих местах.

ДНП легко восстанавливается до гораздо менее токсичного, но не безвредного аминофенола, который в этой форме выводится с мочой. Поскольку ДНП быстро метаболизируется и выводится из организма, а отравление не приводит к структурным изменениям в тканях, хронических или кумулятивных эффектов от малых доз, всасываемых в течение длительного времени, не возникает. Отравление может быть подтверждено обнаружением ДНП или аминофенола в моче с помощью теста Дерриена. Метгемоглобинемия не развивается.

Динитробензол является сильнодействующим химическим веществом с мультисистемным действием (минимально воздействующим на центральную нервную систему (ЦНС), кровь, печень, сердечно-сосудистую систему и глаза). Он может вызывать тяжелую анемию и является индуктором метгемоглинемии.

нитробензол могут проникать в организм через дыхательные пути или через кожу (например, из обуви, окрашенной в черный цвет краской, содержащей нитробензол, или при загрязнении одежды рабочих, занятых на производстве нитробензола). Выдающимся токсическим эффектом нитробензола является его способность вызывать метгемоглобинемию. Начало коварное, цианоз появляется только тогда, когда уровень метгемоглобина в крови достигает 15% и более. На более поздних стадиях при тяжелой метгемоглобинемии могут возникать гипотензия, головная боль, тошнота, головокружение, онемение конечностей, сильная общая слабость и корковые нарушения. Нитробензол также является ядом для центральной нервной системы, вызывая в некоторых случаях возбуждение и тремор с последующей тяжелой депрессией, потерей сознания и комой. Исследование мочи облученных лиц выявляет наличие нитро- и аминофенолов, количество которых идет параллельно уровню метгемоглобинемии. Повторное воздействие может сопровождаться поражением печени вплоть до желтой атрофии, гемолитической желтухи и анемии различной степени с наличием телец Гейнца в эритроцитах. Нитробензол также может вызывать дерматит из-за первичного раздражения или сенсибилизации.

Пикриновая кислота и производные. Производные пикриновой кислоты, имеющие промышленное значение, — это пикраты металлов (железа, никеля, бария, хрома, свинца и калия), соли аммиака и гуанидина. Некоторые соли металлов (барий, свинец или калий) использовались в качестве компонентов детонирующих и побудительных смесей в бомбах, минах и снарядах. Токсическое воздействие может возникнуть в результате контакта с кожей, вдыхания или проглатывания пыли пикриновой кислоты или ее солей. Контакт с кожей может также вызвать кожное заболевание. Ряд его солей металлов также опасен пожаро- и взрывоопасностью.

После приема внутрь нескольких граммов пикриновой кислоты, которая имеет очень горький вкус, могут возникнуть острый гастроэнтерит, токсический гепатит, нефрит, гематурия и другие симптомы со стороны мочевыводящих путей. Кожа и конъюнктивы становятся желтыми, в основном из-за кислоты, но частично из-за желтухи. Желтое зрение может развиться. Смерть, если она наступает, наступает из-за поражения почек и анурии. В редких случаях смерти предшествуют желтуха и кома с судорогами. После всасывания с поверхности тела возникают головная боль и головокружение с тошнотой и рвотой и кожными высыпаниями.

В промышленности, особенно при производстве взрывчатых веществ, основной проблемой для здоровья являются кожные заболевания, а системные отравления встречаются редко. Сообщалось, что пикриновая кислота в твердой форме является явным раздражителем кожи, но в водном растворе она раздражает только сверхчувствительную кожу; он вызывает сенсибилизирующий дерматит, подобный тому, который вызывается пикратом аммония. Обычно поражается лицо, особенно вокруг рта и по бокам носа. Отек, папулы, везикулы и, наконец, шелушение. Затвердевание происходит как с тетрилом, так и с тринитротолуолом. У рабочих, работающих с пикриновой кислотой или ее солями, кожа и волосы окрашиваются в желтоватый цвет.

У экспериментальных животных, подвергшихся сильному воздействию пыли пикрата аммония в течение периода до 12 месяцев, были обнаружены поражения, которые свидетельствовали о явном повреждении определенных тканей. Пыль пикриновой кислоты может вызывать раздражение не только кожи, но и слизистой оболочки носа. Вдыхание высоких концентраций пыли вызвало временную потерю сознания с последующей слабостью, миалгией, анурией и позже полиурией. Воздействие пикриновой кислоты на глаза включает раздражение, повреждение роговицы, странные визуальные эффекты (например, пожелтение объектов) и желтую окраску тканей.

Пикриновую кислоту и ее легковоспламеняющиеся и взрывоопасные производные следует хранить в небольших количествах в прохладном проветриваемом помещении вдали от острых пожароопасных и сильных окисляющих материалов и, желательно, в изолированном или отдельно стоящем здании.

тетрил. Опасность взрыва, возникающая при производстве тетрила, в основном такая же, как и для других продуктов взрывчатой ​​промышленности, хотя тетрил, будучи относительно стабильным, не может считаться одним из наиболее опасных взрывчатых веществ.

При производстве тетрила рабочие могут подвергаться воздействию оксидов азота и паров кислоты в случае утечки из реакторов нитрования. Воздействие значительных количеств тетриловой пыли может происходить во время изготовления бустеров и последующих операций по обращению с ними, особенно при неавтоматизированном смешивании, взвешивании, прессовании таблеток, обеспыливании, а также при загрузке и сборке взрывных устройств. Основными проявлениями воздействия являются раздражение слизистых оболочек, окрашивание и обесцвечивание кожи и волос, дерматиты, а при длительном сильном воздействии системное отравление вследствие вдыхания и всасывания через кожу.

При начальном воздействии тетрил вызывает острое раздражение слизистых оболочек носа и глотки. В течение нескольких дней руки, лицо, кожа головы и волосы рабочих, подвергшихся воздействию, окрашиваются в желтоватый цвет. При сильном воздействии конъюнктивы поражаются и почти всегда гиперемируются; нередки пальпебральные и периорбитальные отеки. В течение первых 2-3 недель воздействия у рабочих может развиться дерматит в виде эритемы, особенно в области шеи, груди, спины и внутренней поверхности предплечий. Через несколько дней эритема может регрессировать, оставляя умеренное шелушение. Рабочие, которые могут продолжать работать, несмотря на дерматит, вырабатывают толерантность к тетрилу или становятся невосприимчивыми к нему. Однако при сильном воздействии или у лиц с плохой личной гигиеной или очень светлой кожей дерматит может распространиться на другие части тела и стать папулезным, везикулярным и экзематозным.

Уже через 3–4 дня воздействия высоких концентраций пыли рабочие могут жаловаться на головные боли, за которыми следуют периодические носовые кровотечения. Раздражение верхних дыхательных путей не часто распространяется на бронхи, потому что из-за их большого размера кристаллы тетрила обычно не достигают этого расстояния; однако наблюдались сухой кашель и бронхиальные спазмы. Иногда могут возникать диарея и нарушения менструального цикла.

Многие расстройства, вызванные тетрилом, объясняются раздражающим действием кристаллов. В ряде случаев дерматит носит аллергический характер; во многих случаях были предложены такие механизмы, как местное высвобождение гистамина.

После серьезного длительного воздействия тетрил вызывает хроническое отравление с расстройствами пищеварения (такими как потеря аппетита, боли в животе, рвота), потерей веса, хроническим гепатитом, раздражением центральной нервной системы с бессонницей, преувеличенными рефлексами и психическим возбуждением. Сообщалось о случаях лейкоцитоза с иногда легкой анемией. Также были сообщения о нарушениях менструального цикла. Эксперименты на животных указывают на повреждение почечных канальцев.

Тринитротолуол, широко известный как TNT, также является индуктором метгемоглобина. Во время Первой мировой войны было обнаружено, что у рабочих, участвовавших в производстве боеприпасов, развились тяжелые поражения печени и анемия, причем по крайней мере 25% из примерно 500 зарегистрированных случаев закончились смертельным исходом. Побочные эффекты наблюдались и во время Второй мировой войны. Предположительно, условия улучшились, так что воздействие стало намного более ограниченным, и явного отравления не должно было произойти. Также сообщалось о нарушениях менструального цикла, проблемах с мочевыводящими путями и катаракте.

Огонь и взрыв

Ароматические нитросоединения горючи, а ди- и тринитропроизводные взрывоопасны при благоприятных условиях (тепло и удар). Насосы, работающие против закрытого нагнетательного клапана или засоренной линии, производят достаточно тепла от трения с мононитротолуолом и нитрохлорбензолом, чтобы вызвать взрыв. За исключением нитробензола, ароматические нитросоединения не следует нагревать в щелочных условиях. Динитросоединения могут образовывать чувствительные к ударам соли нитролия, а в результате нагревания карбоната калия в
o-нитротолуол.

При хранении и транспортировке следует избегать контакта с сильными восстановителями, такими как сульфид натрия, порошок цинка, гидросульфит натрия и гидриды металлов, и сильными окислителями, такими как бихроматы, пероксиды и хлораты. Те производные, которые содержат активные атомы хлора, требуют особой осторожности при хранении и транспортировке. Процессы химического восстановления должны предусматривать добавление нитросоединения в восстановительную систему (кислотное восстановление железом, серощелочное и т. д.) небольшими порциями со скоростью, исключающей перегрев или накопление избытка нитросоединения.

Хотя опасности, присущие концентрированным азотной и серной кислотам, известны, следует соблюдать осторожность при утилизации отработанной смешанной кислоты, содержащей органические компоненты, крайне нестабильные при хранении или нагревании. Готовый продукт необходимо тщательно промыть и обезвредить во избежание коррозии металла и самопроизвольного разложения.

Меры безопасности и охраны здоровья

Эффективная программа здравоохранения по предотвращению ухудшения здоровья в результате воздействия ароматических нитросоединений требует контроля воздействия и мер медицинского наблюдения. Минимальными требованиями являются анализ работы для обеспечения надлежащих процедур обращения, надлежащая конструкция оборудования как для эксплуатации, так и для обслуживания, а также соответствующая вентиляция с контролем загрязнения воздуха. Предпочтительны полностью закрытые системы. Там, где это уместно, может быть полезен анализ воздуха; но в целом результаты вводят в заблуждение из-за низкого давления паров производных нитробензола и загрязнения поверхностей, где происходит контакт с кожей. Однако туман от горячих зарядов, негерметичные трубопроводы, операции пропарки, горячие дренажные канавы и т. д. нельзя игнорировать как источники грубого воздействия на кожу и загрязнения рабочей среды.

Необходимыми защитными мерами в порядке возрастания эффективности являются защита органов дыхания, смена работы, ограничение времени воздействия, использование защитной одежды и защита всего тела. Защита органов дыхания имеет ограниченное применение, так как основной проблемой является впитывание через кожу. Необходимо тщательно выбирать защитное оборудование, чтобы гарантировать непроницаемость для используемых химикатов.

Высокий стандарт личной гигиены, в частности, горячий душ с большим количеством воды и мыла в конце смены, сведет к минимуму хроническое воздействие, которое лишает рабочего ограниченной толерантности к цианогенным агентам. Из-за предполагаемого канцерогенного потенциала 1- и 2-нитронафталинов для человека воздействие этих соединений на рабочем месте следует поддерживать на минимально возможном уровне.

По возможности пикриновую кислоту и ее опасные производные следует заменять безвредными или менее вредными веществами. Если это невозможно, процесс следует модифицировать, изолировать или ограничить; следует использовать автоматические или механические методы обработки, местную вытяжную вентиляцию и влажные методы для минимизации атмосферных концентраций; следует избегать прямого контакта с химическими веществами.

Таблицы ароматических нитросоединений

Таблица 1 - Химическая информация.

Таблица 2 - Опасности для здоровья.

Таблица 3 - Физические и химические опасности.

Таблица 4 - Физические и химические свойства.

 

Назад

Характерной химической структурой пероксидов является наличие двух молекул кислорода, связанных между собой одинарной ковалентной связью (пероксисоединения). Эта структура по своей природе неустойчива. Пероксиды легко разлагаются на высокореактивные свободные радикалы. Отрицательно заряженный ион пероксида служит инициатором многих химических реакций. Эта реакционная способность является ключом к полезности некоторых пероксидов в промышленности, а также к опасностям безопасности, которые они могут представлять.

Пользы

Органические пероксиды наиболее широко используются в химической, пластмассовой и резиновой промышленности. Они действуют как инициаторы радикальной полимеризации мономеров в термопластичные полимеры и как агенты для отверждения термореактивных полиэфирных смол и сшивающих эластомеров и полиэтилена. Органические пероксиды используются в качестве источников свободных радикалов во многих органических синтезах.

2-бутанон перекись отвердитель для стекловолокна и армированных пластиков, а также отвердитель для ненасыщенных полиэфирных смол. Перекись циклогексанона является катализатором отверждения некоторых смол из стекловолокна; отбеливатель муки, растительных масел, жиров и восков; а также агент полимеризации в пластмассовой промышленности и отвердитель в резиновой промышленности. Дилауроил пероксид находит применение в косметической и фармацевтической промышленности, а также в качестве средства для выжигания ацетатных нитей. Помимо использования в качестве катализатора полимеризации, трет-бутилпероксид действует как ускоритель воспламенения дизельного топлива.

Перекись бензоила в основном используется в полимерной промышленности для инициирования радикальной полимеризации и сополимеризации винилхлорида, стирола, винилацетата и акриловых материалов. Он также используется для отверждения термореактивных полиэфирных смол и силиконовых каучуков, а также для отверждения некоторых смол из стекловолокна. Перекись бензоила используется в медицине для лечения акне. Это предпочтительный отбеливатель для муки, который используется для отбеливания сыра, растительных масел, восков, жиров и т.д. гидропероксид кумола используется для производства фенолов и ацетона. Надуксусная кислота является бактерицидом и фунгицидом, особенно используемым в пищевой промышленности. Он также действует как отбеливатель для текстиля, бумаги, масла, воска и крахмала, а также как катализатор полимеризации.

Пероксид водорода имеет множество применений, большинство из которых связано с его свойствами сильного окислителя или отбеливателя. Он также действует как реагент в синтезе химических соединений. Разные марки перекиси водорода имеют различное применение: 3% и 6% растворы применяют в лечебных и косметических целях; 30-процентный раствор используется для лабораторных реагентов, 35-процентный и 50-процентный растворы для большинства промышленных применений, 70-процентный раствор для некоторых видов органического окисления и 90-процентный раствор для некоторых промышленных применений и в качестве топлива для военных и космических целей. программы. Решения более 90% используются для специализированных военных целей.

Перекись водорода используется в производстве глицерина, пластификаторов, отбеливателей, фармацевтических препаратов, косметики, осушителей жиров, масел и восков, а также оксидов аминов в моющих средствах для мытья посуды в домашних условиях. Он используется в текстильной промышленности для отбеливания текстиля, особенно хлопка, и в целлюлозно-бумажной промышленности для отбеливания механической древесной массы. В горнодобывающей промышленности перекись водорода используется для повышения растворимости урана в выщелачивающих растворах. Он также полезен для травления и окисления металлов в электронной промышленности и для обработки металлических поверхностей. Кроме того, перекись водорода является стерилизующим средством в пищевой промышленности и источником кислорода в средствах защиты органов дыхания.

опасности

Основные опасности – пожар и взрыв. Органические пероксиды представляют собой соединения, богатые горючим, которые обычно легко воспламеняются и бурно горят. Связь кислород-кислород термически нестабильна и экзотермически разлагается с возрастающей скоростью по мере повышения температуры. Термическая нестабильность широко варьируется. Температуры 10-часового периода полураспада органических пероксидов колеблются от примерно 25 °C до примерно 172 °C. Продукты разложения обычно представляют собой легковоспламеняющиеся пары, которые в воздухе могут образовывать взрывоопасные смеси; они могут быть достаточно горячими, чтобы самовозгораться при контакте с воздухом, если разложение происходит быстро. Разложение может быть инициировано теплом, трением, механическим ударом или загрязнением, хотя чувствительность к этим раздражителям сильно различается. Если теплота разложения не отводится достаточно быстро, может возникнуть реакция от легкого газообразования до бурного спонтанного разложения, дефлаграции или взрыва. Пероксиды, самопроизвольно образующиеся в различных низкомолекулярных эфирах и альдегидах, чрезвычайно чувствительны к трению и ударным нагрузкам. Перекись метилэтилкетона и пероксиуксусная кислота чрезвычайно чувствительны к ударам, поэтому для безопасного обращения с ними требуются разбавители. Сухой бензоилпероксид чувствителен к ударам. Дикумилпероксид нечувствителен к ударам и трению. Чувствительность к удару может повышаться при повышенных температурах. Интенсивное разложение может быть вызвано даже следовыми количествами самых разнообразных загрязняющих веществ, таких как сильные кислоты, основания, металлы, металлические сплавы и соли, соединения серы, амины, ускорители или восстановители. Это особенно верно в отношении метилэтилкетона и пероксидов бензоила, разложение которых намеренно стимулируют при комнатной температуре с помощью небольших количеств ускорителей. Интенсивность разложения сильно зависит от количества и типа пероксида, скорости повышения температуры, количества и типа загрязнения и степени локализации.

Безопасность многих органических пероксидов значительно повышается, если их диспергировать в растворителе или нерастворяющих разбавителях, которые поглощают теплоту разложения (например, вода или пластификатор) или снижают чувствительность к ударам (например, диметилфталат). Эти составы обычно намного менее воспламеняемы, чем чистый пероксид. Некоторые из них огнестойкие. Однако токсичность разбавителя может заметно повысить токсичность раствора перекиси.

Основным токсическим действием большинства перекисей является раздражение кожи, слизистых оболочек и глаз. Длительный или интенсивный контакт с кожей или попадание брызг в глаза может привести к серьезной травме. Пары некоторых органических перекисей вызывают раздражение, а также могут вызывать головные боли, интоксикацию, подобную алкогольной, и отек легких при вдыхании в высоких концентрациях. Некоторые из них, такие как гидропероксиды кумола, известны как сенсибилизаторы кожи. Диалкилпероксиды обычно не так сильно раздражают, а диацилпероксиды вызывают наименьшее раздражение из пероксидов. Гидропероксиды, пероксикислоты и особенно перекись метилэтилкетона являются гораздо более опасными. Они чрезвычайно раздражают и разъедают глаза, с риском слепоты и могут вызвать серьезные травмы или смерть при проглатывании в достаточном количестве.

Канцерогенность пероксидов изучается, но результаты на сегодняшний день не являются окончательными. Международное агентство по изучению рака (IARC) присвоило бензоилпероксиду, бензоилхлориду и перекиси водорода рейтинг Группы 3 (не поддающийся классификации по канцерогенности).

Перекись бензоила. Опасности сухого пероксида бензоила значительно снижаются за счет его диспергирования в разбавителях, не содержащих растворителей, которые поглощают любую теплоту разложения и обеспечивают другие преимущества. Перекись бензоила обычно производится в гидратированной гранулированной форме с 20 или 30% воды и в виде различных паст, обычно содержащих около 50% пластификатора или других разбавителей. Эти составы значительно снижают воспламеняемость и чувствительность к удару по сравнению с сухим пероксидом бензоила. Некоторые из них огнестойкие. Отвердители, используемые с наполнителями из пластиковых смол, такими как автомобильная замазка, обычно содержат 50% перекиси бензоила в виде пасты. Отбеливатель для муки содержит 32% перекиси бензоила с 68% зернового крахмала и дигидратом сульфата кальция или дигидратом дикальцийфосфата и считается негорючим. Кремы от прыщей, также негорючие, содержат 5 или 10% перекиси бензоила.

Пероксид водорода коммерчески доступен в водных растворах, обычно 35%, 50% (промышленная концентрация), 70% и 90% (высокая концентрация) по весу, но также доступен в виде 3%, 6%, 27.5% и 30% растворов. Он также продается по «объемной прочности» (имеется в виду количество газообразного кислорода, которое будет высвобождаться на мл раствора). Перекись водорода стабилизируется при производстве для предотвращения загрязнения металлами и другими примесями; однако, если происходит чрезмерное загрязнение, добавка не может ингибировать разложение.

Воздействие на человека при вдыхании может привести к сильному раздражению и воспалению носа, горла и дыхательных путей; отек легких, головная боль, головокружение, тошнота, рвота, диарея, раздражительность, бессонница, гиперрефлексия; тремор и онемение конечностей, судороги, потеря сознания и шок. Последние симптомы являются результатом тяжелого системного отравления. Воздействие тумана или аэрозоля может вызвать жжение и слезотечение. Если перекись водорода попала в глаза, это может привести к серьезным повреждениям, таким как изъязвление роговицы; иногда, хотя и редко, это может проявляться даже через неделю после воздействия.

Контакт кожи с жидкостью перекиси водорода приведет к временному отбеливанию кожи; если загрязнение не удалить, может возникнуть эритема и образование пузырьков.

Хотя проглатывание маловероятно, в этом случае перекись водорода вызовет раздражение верхних отделов желудочно-кишечного тракта. Разложение приводит к быстрому высвобождению O2, что приводит к растяжению пищевода или желудка и, возможно, к серьезным повреждениям и внутреннему кровотечению.

Разложение происходит постоянно, даже с низкой скоростью, когда соединение ингибировано, поэтому его необходимо хранить надлежащим образом и в вентилируемых контейнерах. Высокопрочная перекись водорода является очень энергоемким материалом. Когда он разлагается на кислород и воду, выделяется большое количество тепла, что приводит к увеличению скорости разложения, поскольку разложение ускоряется при повышении температуры. Эта скорость увеличивается примерно в 2.2 раза на каждые 10 °C при повышении температуры от 20 до 100 °C. Хотя чистые растворы перекиси водорода обычно не являются взрывоопасными при атмосферном давлении, равновесные концентрации паров перекиси водорода выше 26 молярных процентов (40 весовых процентов) становятся взрывоопасными в диапазоне температур ниже точки кипения жидкости.

Поскольку соединение является таким сильным окислителем, при попадании на горючие материалы оно может привести к их возгоранию. Детонация может произойти, если пероксид смешать с несовместимыми (большинством) органическими соединениями. Растворы концентрацией менее 45 % расширяются при замораживании; те, у кого больше 65%, сокращаются. Если вблизи горючих материалов происходит быстрое разложение, может произойти детонация при воздействиях, которые приводят к сильному раздражению кожи, глаз и слизистых оболочек. Растворы перекиси водорода в концентрациях более 8% классифицируются как агрессивные жидкости.

Перекись водорода сама по себе не воспламеняется, но может вызывать самовозгорание легковоспламеняющихся материалов и постоянную поддержку горения, поскольку при разложении высвобождает кислород. Он не считается взрывчатым веществом; однако при смешивании с органическими химическими веществами могут образовываться опасные, чувствительные к ударам соединения. Материалы с металлическими катализаторами могут вызывать взрывное разложение.

Загрязнение перекиси водорода такими металлами, как медь, кобальт, марганец, хром, никель, железо и свинец, и их солями, а также пылью, грязью, маслами, различными ферментами, ржавчиной и недистиллированной водой приводит к увеличению скорости разложения. Разложение приводит к выделению кислорода и тепла. Если раствор разбавлен, тепло легко поглощается присутствующей водой. В более концентрированных растворах тепло увеличивает температуру раствора и скорость его разложения. Это может привести к взрыву. Загрязнение материалами, содержащими металлические катализаторы, может привести к немедленному разложению и взрывному разрыву контейнера, если он не вентилируется должным образом. Когда при производстве перекиси водорода используется пероксидисульфат аммония, может присутствовать риск сенсибилизации бронхов и кожи.

Меры предосторожности

Разливы следует немедленно удалять с помощью искробезопасных инструментов и инертного влажного разбавителя, такого как вермикулит или песок. Сметание может быть помещено в открытые контейнеры или полиэтиленовые пакеты, а участок промыт водой с моющим средством. Пролитые, загрязненные, отходы или сомнительные перекиси должны быть уничтожены. Большинство пероксидов можно гидролизовать, медленно добавляя их при перемешивании к холодному 10% раствору гидроксида натрия, примерно в десять раз превышающему их вес. Реакция может занять несколько часов. Жесткие контейнеры неизвестного возраста или состояния следует не открывать, а осторожно сжигать с безопасного расстояния.

Лица, работающие с пероксидами, должны использовать защитные очки с боковыми щитками, защитные очки или лицевые щитки для защиты глаз. Должны быть предусмотрены устройства для промывки глаз в экстренных случаях. При необходимости следует использовать перчатки, фартуки и другую защитную одежду для предотвращения контакта с кожей. Следует избегать одежды и оборудования, которые генерируют статическое электричество. Курение должно быть запрещено. Перекиси не следует хранить в холодильниках с едой или напитками. Лабораторные реакции следует проводить за защитным экраном.

Зоны хранения и обработки должны быть защищены от пожара дренчерной системой или спринклерами. (Дренчерная система с жидким азотом может использоваться для защиты от перекисей, которые стабильны только ниже точки замерзания воды.) В случае пожара вода должна подаваться из спринклерной системы или из шланга с безопасного расстояния, желательно с помощью тумана. сопло. Вместо этого может потребоваться пена, если перекись разбавлена ​​горючим растворителем низкой плотности. Переносные огнетушители не следует использовать, за исключением очень небольших пожаров. Пероксиды, которым угрожает возгорание, следует смачивать с безопасного расстояния для охлаждения.

Пероксиды следует немедленно смывать с кожи, чтобы предотвратить раздражение. В случае попадания в глаза следует немедленно промыть глаза большим количеством воды и обратиться за медицинской помощью. Промедление в случае агрессивных раздражителей, таких как перекись метилэтилкетона, может привести к слепоте. Медицинская помощь также должна быть получена в случае случайного проглатывания. В случае сенсибилизации следует избегать дальнейшего контакта.

Таблицы органических и неорганических пероксидов

Таблица 1 - Химическая информация.

Таблица 2 - Опасности для здоровья.

Таблица 3 - Физические и химические опасности.

Таблица 4 - Физические и химические свойства.

 

Назад

Среда, Август 03 2011 06: 27

Фенолы и фенольные соединения

Фенолы являются производными бензола и имеют гидроксильную группу (-ОН), присоединенную к бензольному кольцу.

Пользы

Фенолы находят применение в промышленности в качестве антиоксидантов, промежуточных химических веществ, дезинфицирующих средств, дубильных веществ, фотопроявителей и добавок к смазочным материалам и бензину. Они широко используются в фотографии, нефтяной, красочной, взрывчатой, резиновой, пластмассовой, фармацевтической и сельскохозяйственной промышленности. Три основных применения фенолов встречаются в производстве фенольных смол, бисфенола А и капролактама.

Фенол используется в производстве различных соединений, включая лекарства, красители и бесцветные или светлые искусственные смолы. Это общее дезинфицирующее средство для туалетов, конюшен, выгребных ям, полов и стоков, а также экстрагирующий растворитель для нефтепереработки. Фенол содержится в бактерицидных красках, слимицидах и клеях. Катехол используется, в частности, в качестве антиоксиданта в резиновой, химической, фото-, красильной, жировой и масляной промышленности. Он также используется в косметике и в некоторых фармацевтических препаратах.

Резорцин используется в кожевенной, косметической, резиновой, фармацевтической и фотопромышленности, а также в производстве взрывчатых веществ, красителей, органических химикатов и антисептиков. Он содержится в клеях для шин, резины и дерева. Резорцин также является полимером непрямой пищевой добавки для использования в качестве основного компонента одноразовых и многоразовых поверхностей, контактирующих с пищевыми продуктами. Гидрохинон является восстановителем и широко используется в качестве фотопроявителя, антиоксиданта и стабилизатора в красках, лаках, моторном топливе и маслах. Многие производные гидрохинона использовались в качестве бактериостатических агентов. Пирогалловая кислота также служит проявителем в фотографии, а также протравой для шерсти, красителем для меха и волос, антиоксидантом в смазочных маслах и восстановителем для солей золота, серебра и ртути. Он используется для окрашивания кожи, приготовления синтетических лекарств и для поддержания анаэробных условий для роста бактерий. Его применение основано прежде всего на его свойстве легко окисляться в щелочных растворах (даже кислородом воздуха).

2,4-диметилфенол используется для производства фармацевтических препаратов, пластмасс, инсектицидов, фунгицидов, резиновых химикатов, смачивающих веществ и красителей. Он действует как растворитель, дезинфицирующее средство, гермицид и дезинфицирующее средство в коммерческих смесях, используемых во всех больничных помещениях, инструментах и ​​​​оборудовании. o-Фенилфенол имеет множество функций в качестве фунгицида, гермицида и бытового дезинфицирующего средства. Он используется в резиновой и пищевой промышленности и служит носителем красителя для полиэфирных волокон и дезинфицирующим средством для резки масел, древесины и бумаги.

Крезолы имеют широкое применение в производстве фенольных смол, взрывчатых веществ, нефти, фотографии, красок и сельского хозяйства. Они входят в состав многих бытовых дезинфицирующих растворов. Крезол также является добавкой к смазочным маслам и компонентом обезжиривающих составов и средств для чистки кистей. m-Крезол – чистящее средство для текстиля; o-крезол применяют при дублении, обработке волокна и обезжиривании металлов; p-Крезол - растворитель для эмалей для проволоки и средство, используемое для очистки металлов, флотации руд, синтетических ароматизаторов и отдушек.

Хлорфенолы являются промежуточными продуктами синтеза красителей, пигментов и фенольных смол. Некоторые хлорфенолы используются непосредственно в качестве ингибиторов плесени, антисептиков, дезинфицирующих средств и средств против смолообразования для бензина. 

Пентахлорфенол и его натриевая соль используются для защиты различных промышленных продуктов от микробиологического воздействия. К ним относятся древесина и другие целлюлозные продукты, крахмалы, клеи, протеины, кожа, готовая пряжа и ткани, фотографические растворы, масла, краски, латекс и каучук. Пентахлорфенол используется при строительстве лодок и зданий, для борьбы с плесенью при бурении и добыче нефти, а также в качестве антибактериального агента в дезинфицирующих и чистящих средствах. Он также полезен при обработке кабельных оболочек, брезентовых ремней, сетей, столбов и воды градирен. Пентахлорфенол одинаково важен для борьбы с термитами в древесине и изоляционных плитах, жуками-почтальонами и другими насекомыми, сверлящими древесину, а также слизью и водорослями. Он также используется в производстве гербицидов и в качестве агента для подавления ферментации различных материалов.

Некоторые хлорфенолы используются в качестве промежуточных продуктов и консервантов в лакокрасочной, текстильной, косметической и кожевенной промышленности. 2-Хлорфенол и 2,4-дихлорфенол используются в органическом синтезе. 2-Хлорфенол используется в производстве красителей и в процессе извлечения соединений серы и азота из угля. 2,4,5-Трихлорфенол консервант для клея, синтетического текстиля, резины, дерева, красок и бумаги; и 2,4,6-трихлорфенол является консервантом для древесины и клея. Тетрахлорфенолы (и их натриевые соли) использовались в качестве фунгицидов и консервантов для древесины.

опасности

Фенол

Фенол легко всасывается через кожу и из желудочно-кишечного тракта, а пары фенола легко всасываются в легочный кровоток. После всасывания сублетальной дозы большая часть фенола окисляется или связывается с серной, глюкуроновой и другими кислотами и выводится с мочой в виде «связанного» фенола. Небольшая часть выводится в виде «свободного» фенола. Токсическое действие фенола напрямую связано с концентрацией свободного фенола в крови.

У людей острое отравление фенолом приводит к расширению сосудов, угнетению сердечной деятельности, гипотермии, коме и остановке дыхания. Проглатывание фенола вызывает сильную боль в животе и жжение во рту. Также может развиться острая почечная недостаточность. У животных признаки острой интоксикации очень схожи, независимо от места или способа введения этого соединения. Преобладающие эффекты оказываются на двигательные центры спинного мозга, вызывая тремор и сильные судороги. О хроническом отравлении фенолом сегодня сообщают сравнительно редко. Тяжелые случаи характеризуются системными расстройствами, такими как расстройства пищеварения, включая рвоту, затруднение глотания, слюнотечение, диарею и анорексию; при нервных расстройствах, при головной боли, обмороках, головокружениях и психических расстройствах; и, возможно, охронозом и кожной сыпью. Прогноз тяжел при обширном поражении печени и почек. Проглатывание дозы 1 г фенола было смертельным для человека. Примерно каждый второй зарегистрированный случай острого отравления фенолом закончился смертью.

Вообще говоря, признаки и симптомы интоксикации ди- и тригидроксифенолами (резорцин, гидрохинон, пирогаллол) напоминают токсичность фенола. Жаропонижающее действие резорцина более выражено, чем у фенола. Нанесение на кожу растворов или мазей, содержащих от 3 до 5% резорцина, вызывает местную гиперемию, зудящий дерматит, отек и потерю поверхностных слоев кожи. Примерная смертельная доза резорцина в водном растворе для кроликов составляет 0.75 г/кг, а для крыс и морских свинок — 0.37 г/кг. Гидрохинон более токсичен, чем фенол. Сообщается, что смертельные дозы составляют 0.2 г/кг (кролик) и 0.08 г/кг (кошка). Сообщалось о повреждении кожи и раздражении при нанесении пирогаллола на кожу. В конце концов, при повторном контакте может возникнуть сенсибилизация кожи. Симптомы, наблюдаемые при острых интоксикациях у человека, очень напоминают признаки, проявляющиеся у подопытных животных. Они могут включать рвоту, гипотермию, мелкий тремор, слабость, нарушение координации движений, диарею, потерю рефлексов, кому, асфиксию и смерть от дыхательной недостаточности. Предполагаемые смертельные дозы водного пирогаллола составляют 1.1 г/кг (перорально) для кроликов, 0.35 г/кг (подкожно) для кошек или собак и 0.09 г/кг (внутривенно) для собак.

Пентахлорфенол и его натриевая соль способны вызывать дискомфорт и местные или системные эффекты. Раздражение кожи может возникнуть в результате относительно короткого однократного воздействия раствора, содержащего примерно 10% материала. 1% раствор может вызвать раздражение при повторном контакте. Раствор, содержащий 0.1% или менее, может привести к неблагоприятным последствиям после длительного контакта. Симптомы тяжелой системной интоксикации включают потерю аппетита, затрудненное дыхание, анестезию, гипертермию, потливость, одышку и быстро прогрессирующую кому.

Мелкие пылинки и аэрозоли пентахлорфенола или пентахлорфената натрия вызывают болезненное раздражение глаз и верхних дыхательных путей, дыхательных путей и носа. Атмосферные концентрации значительно превышают 1 мг/м3 воздуха вызовет эту боль у непосвященного человека. Пентахлорфенол классифицируется IARC как возможный канцероген для человека группы 2B.

Другие хлорфенолы. Сообщалось о дерматозах у людей, вызванных тетрахлорфенолом и его натриевой солью; они включали папулофолликулярные поражения, кисты сальных желез и выраженный гиперкератоз. Профессиональное воздействие хлорфенолов увеличивает риск сарком мягких тканей. Производные хлорфенокси, включая 2,4-дихлорфеноксиуксусную кислоту, 2,4,5-трихлорфеноксиуксусную кислоту, 2,4,5-трихлорфеноксипропионовую кислоту, а также соли и эфиры 2,4-D, обсуждаются в других разделах этой главы. Энциклопедия.

Признаки интоксикации вследствие o-, m- а также p-хлорфенол у крыс включают беспокойство, учащение дыхания, быстро развивающуюся двигательную слабость, тремор, клонические судороги, одышку и кому. 2,4- и 2,6-дихлорфенолы и 2,4,6- и 2,4,5-трихлорфенолы также вызывают эти признаки, но снижение активности и двигательная слабость проявляются не так быстро. Сотрясения гораздо менее сильные, но и в этом случае они продолжаются за несколько минут до смерти. Тетрахлорфенолы занимают промежуточное место между низшими гомологами и пентахлорфенолами. Эти соединения также вызывают признаки, сходные с теми, которые вызывает моно-, di- а также трихлорфенолы; однако они, как правило, не вызывают гиперпирексии.

Дерматозы, включая фотоаллергический контактный дерматит, были зарегистрированы у людей после воздействия 2,4,5-трихлорфенола, хлор-2-фенилфенола и тетрахлорфенолов; они включали папулофолликулярные поражения, комедоны, сальные кисты и выраженный гиперкератоз (хлоракне).

Бромо- и йодофенолы. Бромо- и йодофенолы быстро всасываются из желудочно-кишечного тракта. Примерная смертельная доза перорально пентабромфенол составляет 200 мг/кг крыса; из 2,4,6-трибромфенол, 2.0 г/кг крыса; и из 2,4,6-трийодфенол, от 2.0 до 2.5 г/кг крыс. У крыс и морских свинок подкожная ЛД50 of o-бромфенола 1.5 и 1.8 г/кг соответственно. Как правило, симптомы аналогичны симптомам пентахлорфенола. Пентабромфенол также вызывал тремор и конвульсии.

На основании результатов экспериментов на животных галогенированные фенолы, пентабромфенол и пентахлорфенат натрия и меди считаются безопасными для использования в качестве моллюскоцидов в полевых условиях, если при их применении принимаются разумные меры предосторожности.

Катехол (пирокатехин). Известно, что контакт с кожей вызывает экзематозный дерматит, в то время как в нескольких случаях всасывание через кожу приводило к симптомам заболевания, очень напоминающим симптомы, вызываемые фенолом, за исключением некоторых выраженных центральных эффектов (судороги). Токсические или летальные дозы вызывали у подопытных животных фенолоподобные признаки болезни. Однако, в отличие от фенола, пирокатехин в больших дозах вызывает преимущественное угнетение ЦНС и длительный подъем АД. Повышение артериального давления, по-видимому, связано с периферической вазоконстрикцией.

Повторное поглощение сублетальных доз животными вызывает метгемоглобинемию, лейкопению и анемию. Смерть, по-видимому, инициирована дыхательной недостаточностью.

пирокатехинового более ядовит, чем фенол. Приблизительная смертельная доза при пероральном приеме составляет 0.3 г/кг для собак и 0.16 г/кг для морских свинок. Пирокатехин легко всасывается из желудочно-кишечного тракта и через неповрежденную кожу. После всасывания часть катехола окисляется полифенолоксидазой до o-бензохинон. Другая фракция конъюгирует в организме с гексуроновой, серной и другими кислотами, при этом небольшое количество выводится с мочой в виде свободного пирокатехина. Конъюгированная фракция гидролизуется в моче с выделением свободного соединения; это окисляется с образованием веществ темного цвета, которые ответственны за дымчатый вид мочи. По-видимому, пирокатехин действует по механизму, аналогичному описанному для фенола.

хинон. Большие дозы хинона, всосавшиеся из подкожных тканей или из желудочно-кишечного тракта животных, вызывают местные изменения, плач, клонические судороги, затруднение дыхания, падение артериального давления и смерть от паралича мозговых центров. Асфиксия, по-видимому, играет основную роль в возникновении смерти из-за повреждения легких в результате экскреции хинона в альвеолы ​​и из-за некоторых не слишком четко определенных эффектов хинона на гемоглобин. Моча сильно отравленных животных может содержать белок, кровь, цилиндры, свободный и связанный гидрохинон.

У людей серьезные местные повреждения кожи и слизистых оболочек могут возникнуть в результате контакта с кристаллическим материалом, растворами хинона и парами хинона, конденсирующимися на открытых частях тела (особенно на влажных поверхностях). Местные изменения могут включать изменение цвета, сильное раздражение с эритемой, отек и образование папул и везикул. Длительный контакт с кожей может привести к некрозу. Пары, конденсирующиеся на глазах, способны вызывать серьезные нарушения зрения. Сообщалось, что повреждение обычно распространяется на весь слой конъюнктивы и характеризуется отложением пигмента. Окрашивание, варьирующее от диффузного коричневого до глобул коричневато-черного цвета, локализуется преимущественно в зонах, простирающихся от глазных век медиально к краям роговицы. В повреждение вовлечены все слои роговицы, что приводит к обесцвечиванию, которое может быть белым и непрозрачным или коричневато-зеленым и полупрозрачным. Изменение роговицы может произойти после исчезновения пигмента. Изъязвление роговицы возникает в результате однократного кратковременного воздействия высоких концентраций паров хинона, а также повторных воздействий умеренно высоких концентраций.

Крезолы и производные. Чистый крезол представляет собой смесь орто- (o-), мета- (m-) и для (p-) изомеры, в то время как крезиловая кислота, иногда используемая как синоним смеси крезолов, определяется как смесь крезолов, ксиленолов и фенола, в которой 50% материала кипит при температуре выше 204 °C. Относительная концентрация изомеров в чистом крезоле определяется источником. Токсическое действие крезола аналогично действию фенола. Он может всасываться через кожу, из дыхательной системы и из пищеварительной системы. Скорость проникновения через кожу больше зависит от площади поверхности, чем от концентрации.

Подобно фенолу, он является общим протоплазматическим ядом и токсичен для всех клеток. Концентрированные растворы вызывают локальное разъедание кожи и слизистых оболочек, тогда как разбавленные растворы вызывают покраснение, образование везикул и изъязвление кожи. Контакт с кожей также приводил к периферическим невритам лица, нарушению функции почек и даже к некрозу печени и почек. Чувствительный дерматит может возникнуть у восприимчивых людей от растворов менее 0.1%. Системно это тяжелый депрессант сердечно-сосудистой и центральной нервной систем, особенно спинного и продолговатого мозга. Пероральное введение вызывает ощущение жжения во рту и пищеводе, может возникнуть рвота. Концентрации паров, которые могут образовываться при относительно высоких температурах, могут вызывать раздражение верхних дыхательных путей и слизистой оболочки носа. Системная абсорбция сопровождается сосудистым коллапсом, шоком, низкой температурой тела, потерей сознания, дыхательной недостаточностью и смертью. Описаны панкреатические осложнения. Пероральная токсическая доза для мелких животных составляет в среднем около 1 мг/кг, в частности 0.6 мг/кг для мелких животных.
p-крезол, 0.9 мг/кг для o- и 1.0 мг/кг для m-крезол. На основании его сходства с фенолом смертельная доза для человека может быть оценена примерно в 10 г. В организме часть его окисляется до гидрохинона и пирокатехина, а остальная и наибольшая часть выводится из организма в неизмененном виде или в конъюгатах с гликуроновой и серной кислотами. Если выделяется моча, она содержит клетки крови, цилиндры и альбумин. Крезол также является умеренно пожароопасным.

Меры безопасности и охраны здоровья

С этими веществами нужно обращаться осторожно. Следует избегать вдыхания паров, а также контакта пыли и кожи с растворами этих материалов, чтобы предотвратить местное воздействие и абсорбцию. Проглатывание даже следов должно быть предотвращено. Если полностью избежать воздействия пыли невозможно, следует защитить нос и рот респиратором или складчатой ​​марлей, а глаза - плотно прилегающими очками. Следует надевать защитную одежду, в том числе резиновые (не хлопчатобумажные) перчатки. Одежду следует немедленно снять, если она загрязнена пролитой жидкостью. Вся одежда, надетая во время одной операции распыления, должна быть выстирана перед повторным использованием. Обычные меры предосторожности включают мытье рук, рук и лица водой с мылом перед едой, питьем или курением. В конце каждого дня рабочий должен принять душ и переодеться в чистую одежду.

Меры, применимые к фенолу и его производным, включают:

  • тщательный инструктаж лиц, занятых производством, обращением, хранением и транспортировкой фенола
  • эффективная вентиляция
  • надлежащая утилизация фенольных отходов с мерами предосторожности против возможного загрязнения воздуха, ручьев и подземных вод, поскольку водные виды особенно восприимчивы к воздействию химических веществ этого семейства
  • особые меры предосторожности при очистке резервуара, которые не следует предпринимать без надлежащего снаряжения, принудительной подачи воздуха, спасательного пояса и спасательного троса, шланговой маски, обуви, резинового фартука и перчаток, а также «наблюдателя», размещенного у входа в резервуар.
  • постоянная бдительность со стороны гигиениста или врача в отношении признаков и симптомов острой или хронической (местной или системной) интоксикации
  • меры противопожарной безопасности.

 

Первая медицинская помощь. В случае острого воздействия скорость лечения имеет важное значение. Возбудитель должен быть удален с кожи, что наиболее эффективно осуществляется путем заливания пораженного участка водой. После нескольких минут пребывания под душем продолжить обеззараживание повторными тампонами или опрыскиваниями полиэтиленгликолем-300 до тех пор, пока не минует опасность коллапса. Если открытые участки закрыты одеждой, снимите ее под душем. Накройте фенол пригоревшей чистой белой тканью. Не используйте смазки, порошки или мази при оказании первой помощи при таких ожогах. Больничное лечение может включать седацию, удаление омертвевших тканей, инфузионную терапию и введение антибиотиков и витаминов. При попадании фенола в глаза необходимо обильное промывание водой в течение не менее 15 минут. Все, кроме самых незначительных травм глаз, должны быть направлены к офтальмологу.

Скорость также важна, если фенол был проглочен. Должна быть доступна соответствующая первая помощь, а местные медицинские учреждения должны быть полностью проинформированы о возможности несчастных случаев и быть готовыми к оказанию неотложной медицинской помощи. Лечение хронического отравления фенолом симптоматическое после того, как пострадавшего удалили с места воздействия.

Таблицы фенолов и фенольных соединений

Таблица 1 - Химическая информация.

Таблица 2 - Опасности для здоровья.

Таблица 3 - Физические и химические опасности.

Таблица 4 - Физические и химические свойства.

 

Назад

Возникновение и использование

Фосфор не встречается в природе в свободном состоянии, но встречается в виде соединений во многих растительных и животных соединениях. Кроме того, он встречается в фосфатных породах, таких как апатит (форма фосфата кальция). Крупные месторождения фосфоритов расположены в США (Теннесси и Флорида), в некоторых районах Северной Африки и на некоторых островах Тихого океана.

Неорганические и органические фосфаты широко используются в промышленности в качестве присадок к смазочным материалам, антипиренов, пластификаторов и химических промежуточных продуктов. Они встречаются в резиновой, пластмассовой, бумажной, лаковой и металлургической промышленности, а также в качестве ингредиентов пестицидов и чистящих средств.

Дибутилфенилфосфат и трибутилфосфат являются компонентами гидравлической жидкости в авиационных двигателях, и гексаметилфосфорамид является противообледенительной добавкой к реактивному топливу. Дибутилфосфат используется при разделении и извлечении металлов, а также в качестве катализатора при производстве фенольных и карбамидных смол. Триметилфосфат используется в автомобильной промышленности в качестве противообрастающего средства для свечей зажигания и в качестве присадки к бензину для контроля поверхностного зажигания и грохота.

Фосфорная кислота содержится в стоматологическом цементе, резиновом латексе, средствах пожаротушения и буровых растворах для операций на нефтяных скважинах. Применяется для ароматизации безалкогольных напитков, крашения хлопка, водоподготовки, огнеупорного кирпича, в производстве суперфосфатных удобрений, очистки металлов перед покраской, в качестве добавки в бензин и связующего в керамике.

Трикрезилфосфат (TCP) используется в качестве растворителя сложных эфиров нитроцеллюлозы и многих природных смол. Это пластификатор для хлоркаучука, виниловых пластиков, полистирола и полиакриловых и полиметакриловых эфиров. Трикрезилфосфат также действует как связующее для смол и нитроцеллюлозы для улучшения ударной вязкости, эластичности и полирующих свойств покрытий. Самостоятельно или в сочетании с углеводородами он используется в качестве противоизносной и антифрикционной присадки во многих синтетических смазочных материалах, неправильно называемых «маслами» из-за их внешнего вида. Он также используется в качестве гидравлической жидкости. При включении в бензин трикрезилфосфат нейтрализует вредное воздействие свинцовых отложений. Кроме того, он является отличным антипиреном во многих отраслях промышленности.

Тетранатрий пирофосфат имеет широкий спектр применения в бумажной, пищевой, текстильной и резиновой промышленности. Он также используется при бурении нефтяных скважин, очистке воды, эмульгировании сыра, моющих средствах для стирки и электроосаждении металлов. Пирофосфат тетранатрия полезен для окрашивания текстиля, очистки шерсти, обработки глины и бумаги. Трибутилфосфат действует как пластификатор для сложных эфиров целлюлозы, лаков, пластмасс и виниловых смол. Он также является комплексообразователем при извлечении тяжелых металлов и пеногасителем в процессах разделения руды. Трифенилфосфат является огнезащитным пластификатором для целлюлозы и пластификатором для клеев-расплавов. Это полезно в обивочной и кровельной бумажной промышленности.

Некоторые из органических фосфатов используются для производства пиротехники, взрывчатых веществ и пестицидов. Фосфид кальция используется для сигнальных костров, торпед, пиротехники и в качестве родентицида. Сульфид фосфора находит применение в производстве безопасных спичек, составов для воспламенения, присадок к смазочным маслам и пестицидов. фосфин используется для борьбы с грызунами и в качестве инсектицида, применяемого для фумигации кормов для животных, листового табака и крытых вагонов.

Белый фосфор используется для изготовления крысиных ядов; красный фосфор используется в пиротехнике, безопасных спичках, химическом синтезе, пестицидах, зажигательных снарядах, трассирующих пулях и дымовых шашках. Трисульфид тетрафосфора используется для изготовления спичечных головок и фрикционных накладок для коробок «безопасных» спичек.

Пятиокись фосфора добавляется в асфальт в процессе продувки воздухом для повышения температуры плавления и используется при разработке специальных стекол для вакуумных трубок. Фосфор трихлорид является компонентом средств для отделки текстиля и промежуточным продуктом или реагентом при производстве многих промышленных химикатов, включая инсектициды, синтетические поверхностно-активные вещества и ингредиенты для полировки серебра. Оксихлорид фосфора и пятихлористый фосфор служат хлорирующими агентами для органических соединений.

Фосфор

Фосфор (Р) существует в трех аллотропных формах: белой (или желтой), красной и черной, причем последняя не имеет промышленного значения. Белый фосфор — бесцветное или воскоподобное твердое вещество, которое темнеет на свету и светится в темноте (фосфоресцирует). Он самовозгорается в присутствии воздуха и горит голубым пламенем с характерным неприятным запахом, чем-то напоминающим запах чеснока. Красная форма более устойчива.

Историческое значение

Элементарный фосфор впервые был выделен из животных материалов, особенно из костей, в начале девятнадцатого века. Его полезность в матчах «нанеси удар в любом месте» была быстро замечена, и в результате возник большой спрос на этот элемент. Вскоре после этого у людей, обращавшихся с ним, появилось серьезное заболевание; первые случаи были зарегистрированы в 1845 г., когда у рабочих фосфороперерабатывающих заводов возникал некроз челюстных костей. Это тяжелое и уродующее лицо заболевание, которое заканчивалось фатально примерно в 20% случаев в девятнадцатом веке, вскоре было распознано, и были предприняты меры для его облегчения. Это стало возможным благодаря разработке эффективных заменителей в виде красного фосфора и относительно безопасного сесквисульфида фосфора. Европейские страны также заключили соглашение (Бернская конвенция 1906 г.), в котором оговаривалось, что подписавшие ее стороны не будут производить и ввозить спички, изготовленные с использованием белого фосфора.

Однако в некоторых странах продолжала существовать серьезная опасность, связанная с фосфором, связанная с использованием белого фосфора в пиротехнической промышленности до тех пор, пока с этими производителями не было достигнуто соглашение об его исключении. В настоящее время опасность для здоровья от белого фосфора по-прежнему представляет опасность для людей, вовлеченных в различные этапы производства и изготовления его соединений.

Механизм, вовлеченный в это повреждение челюстной кости, полностью не объяснен. Некоторые считают, что действие связано с местным действием фосфора в ротовой полости и что заражение происходит при постоянном присутствии инфекционных организмов во рту и около зубов. На самом деле установлено, что заболевшие люди с кариозными зубами чаще страдают этим заболеванием, хотя трудно объяснить заболевание у рабочих, вообще не имеющих зубов.

Второе, возможно, более правдоподобное объяснение заключается в том, что фосфорный некроз челюсти является проявлением системного заболевания, вовлекающего многие органы и ткани, в первую очередь кости. В пользу этой концепции говорят следующие важные факты:

  • Как упоминалось ранее, у людей с адентией, как известно, развивается некроз челюсти при воздействии фосфора на работе, даже если можно сказать, что их «гигиена зубов» хорошая.
  • У молодых, растущих подопытных животных при введении соответствующих доз белого фосфора развиваются костные изменения в «растущих» участках костей — метафизах.
  • Иногда было обнаружено, что поврежденные кости у взрослых, подвергшихся воздействию фосфора, заживают чрезвычайно медленно.

 

опасности

Опасности для здоровья. Острое воздействие паров желтого фосфора, выделяющихся при самовозгорании, вызывает сильное раздражение глаз со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом; сильное раздражение дыхательных путей; глубокие, проникающие ожоги кожи. Непосредственный контакт кожи с фосфором, происходящий как на производстве, так и в военное время, приводит к глубоким проникающим ожогам XNUMX-й и XNUMX-й степени, сходным с ожогами фтористым водородом. Описан массивный гемолиз с последующей гематурией, олигурией и почечной недостаточностью, хотя такое сочетание событий, скорее всего, связано с ранее рекомендованным лечением сульфатом меди.

При приеме внутрь фосфор вызывает ожоги рта и желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) с ощущением жжения во рту, рвотой, диареей и сильной болью в животе. Ожоги прогрессируют до второй и третьей степени. Олигурия может возникать вследствие потери жидкости и плохой перфузии почек; в менее тяжелых случаях временно повреждаются проксимальные отделы почечных канальцев. Сообщается, что отсутствие сахара в нормальной спинномозговой жидкости (ЦСЖ) является патогномоничным.

После всасывания из желудочно-кишечного тракта желтый фосфор оказывает прямое воздействие на миокард, систему кровообращения в конечностях (периферическая сосудистая сеть), печень, почки и головной мозг. Сообщалось о гипотонии и дилатационной кардиомиопатии; На вскрытии обнаружен интерстициальный отек миокарда без клеточной инфильтрации. Синтез внутриклеточного белка, по-видимому, угнетается в сердце и печени.

Описаны три клинические стадии после приема внутрь. При I стадии сразу после приема внутрь появляются тошнота и рвота, боли в животе, желтуха и чесночный запах изо рта. Фосфоресцентная рвота может представлять опасность для медицинского персонала. Стадия II характеризуется 2–3-дневным латентным периодом, при котором пациент не имеет симптомов. В это время может произойти дилатация сердца, а также жировая инфильтрация печени и почек. Тяжелая кровавая рвота, кровотечение во многие ткани, уремия и выраженная анемия предшествуют смерти, определяемой как стадия III.

Длительный прием (от 10 месяцев до 18 лет) может вызвать некроз нижней и верхней челюсти с секвестрацией кости; выделение секвестра приводит к деформации лица («фоссистой челюсти»). Зубная боль и чрезмерное слюноотделение могут быть первыми симптомами. Кроме того, могут возникнуть анемия, кахексия и гепатотоксичность. При хроническом воздействии некроз нижней челюсти с деформацией лица часто описывался в литературе до начала 1900-х годов. Имеются редкие сообщения об этом явлении среди производственных рабочих и производителей родентицидов.

О репродуктивных и канцерогенных эффектах не сообщалось.

фосфин (PH3) газ образуется в результате реакции фосфорной кислоты, нагретой с металлами, которые обрабатываются для очистки (аналогично фосгену), при нагревании треххлористого фосфора, при смачивании фосфата алюминия, при факельном производстве с использованием фосфида кальция и при производстве ацетиленового газа. Вдыхание вызывает сильное раздражение слизистых оболочек, приводящее к кашлю, одышке и отеку легких в течение 3 дней после воздействия. Патофизиологический эффект включает ингибирование митохондриального дыхания, а также прямую цитотоксичность.

Фосфин также высвобождается из случайно или преднамеренно проглоченного фосфида алюминия путем химического взаимодействия с соляной кислотой в желудке. Существует большое количество литературы из Индии, описывающей случаи суицидального употребления этого родентицида. Фосфин также используется в качестве фумиганта, и есть много сообщений о случаях смерти от несчастного случая в результате вдыхания в непосредственной близости от зерна, окуриваемого во время хранения. Описанные токсические системные эффекты включают тошноту, рвоту, боль в животе, возбуждение центральной нервной системы (беспокойство), отек легких, кардиогенный шок, острый перикардит, инфаркт предсердий, поражение почек, печеночную недостаточность и гипогликемию. Тест нитрата серебра был положительным в желудочном аспирате и в дыхании (последний с более низкой чувствительностью). Измерение содержания алюминия в крови может служить заменой для идентификации токсина. Лечение включает промывание желудка, назначение сосудосуживающих средств, респираторную поддержку, введение антиаритмических средств и инфузию высоких доз сульфата магния.

Фосфид цинка, обычно используемый родентицид, был связан с тяжелой интоксикацией животных, которые проглатывают обработанную приманку или трупы отравленных животных. Газообразный фосфин высвобождается в желудке под действием желудочной кислоты.

Фосфорорганические соединения

Трикрезилфосфаты (TCP) являются частью ряда фосфорорганических соединений, которые, как было показано, вызывают отсроченную нейротоксичность. Вспышка имбирного паралича в 1930 году была вызвана загрязнением экстракта имбиря крезилфосфатами, используемыми при обработке специи. С тех пор было зарегистрировано несколько случаев случайного отравления продуктов питания три-о-крезилфосфат (ТОКП). В литературе имеется несколько сообщений о сериях случаев профессионального облучения. Острые профессиональные воздействия были описаны как вызывающие желудочно-кишечные симптомы с последующим латентным периодом от нескольких дней до 4 недель, после чего боль и покалывание в конечностях прогрессируют до двигательного паралича нижних конечностей до бедер и верхних конечностей до локтя. Редко наблюдается потеря чувствительности. Частичное или полное восстановление может занять годы. Случаи летального исхода произошли при приеме внутрь высоких доз. Поражаются клетки передних рогов и пирамидные пути, при вскрытии обнаруживаются признаки демиелинизации и повреждения клеток передних рогов. Для человека пероральная смертельная доза составляет 1.0 г/кг; От 6 до 7 мг/кг вызывает тяжелый паралич. О раздражении кожи или глаз не сообщалось, хотя TOCP всасывается через кожу. Подавление активности холинэстеразы, по-видимому, не коррелирует с симптомами или количеством воздействия. У подвергшихся воздействию кошек и кур развилось повреждение спинного мозга и седалищных нервов с повреждением шванновских клеток и миелиновой оболочки в результате отмирания более длинных аксонов. Не было никаких признаков тератогенного действия у крыс, получавших дозу до 350 мг/кг/день.

Три молекулы o-, m- или же p-крезол этерифицирует одну молекулу фосфорной кислоты, и, поскольку коммерческий крезол обычно представляет собой смесь трех изомеров с орто содержание изомеров колеблется от 25 до 40% в зависимости от источника, получающийся TCP представляет собой смесь трех симметричных изомеров, которые очень трудно разделить. Однако, поскольку токсичность коммерческих ТХФ обусловлена ​​присутствием орто изомера, во многих странах оговаривается, что этерифицированная фенольная фракция должна содержать не более 3% o-крезол. Следовательно, трудность заключается в подборе крезола, свободного от орто изомер. ПТС, подготовленный из m- или же p-крезол обладает теми же свойствами, что и технический продукт, но затраты на выделение и очистку этих изомеров непомерно высоки.

Два родственных фосфатсодержащих эфира, крезилдифенилфосфат и о-изопропилфенилдифенилфосфат, также нейротоксичны для нескольких видов, включая людей, кур и кошек. Взрослые животные, как правило, более восприимчивы, чем молодые. После однократного сильного воздействия этих нейротоксичных фосфорорганических соединений повреждение аксонов становится очевидным через 8–10 дней. Хроническое низкоуровневое воздействие также может привести к нейротоксичности. Аксоны периферических нервов и восходящие и нисходящие пути спинного мозга поражаются посредством механизма, отличного от ингибирования холинэстеразы. В то время как некоторые из фосфорорганических инсектицидов против холинэстеразы вызывают этот эффект (диизопропилфторфосфат, лептофос и мипафокс), отсроченная невропатия, по-видимому, возникает по механизму, отличному от ингибирования холинэстеразы. Существует слабая корреляция между ингибированием псевдо- или истинной холинэстеразы и нейротоксическим эффектом.

Трифенилфосфат может вызвать небольшое снижение активности холинэстеразы, но в остальном малотоксичен для человека. Это соединение иногда встречается в сочетании с три-о-крезилфосфат (ТОКП). Тератогенность не была обнаружена у крыс, получавших до 1% в рационе. Внутрибрюшинное введение от 0.1 до 0.5 г/кг у кошек вызывало паралич через 16-18 дней. Раздражения кожи не наблюдалось, о влиянии на глаза не сообщалось.

Трифенилфосфит Было показано, что (TPP) вызывает нейротоксичность у лабораторных животных, аналогичную описанной для TOCP. Исследования на крысах показали раннюю повышенную возбудимость и тремор с последующим вялым параличом, при этом нижние конечности поражаются больше, чем верхние конечности. Патологическое поражение показало повреждение спинного мозга с умеренным ингибированием холинэстеразы. Исследование кошек, получавших инъекции, показало практически такие же клинические результаты. Также было продемонстрировано, что TPP является раздражителем кожи и сенсибилизатором.

Трибутилфосфат вызывает раздражение глаз, кожи и слизистых оболочек, а также отек легких у лабораторных животных. У крыс, подвергшихся воздействию коммерческого препарата (бапрос) в концентрации 123 частей на миллион в течение 6 часов, развилось раздражение дыхательных путей. При попадании внутрь ЛД50 была 3 г/кг, при этом наблюдались слабость, одышка, отек легких и подергивание мышц. Слабо ингибирует холинэстеразу плазмы и эритроцитов.

Гексаметилфосфорамид было показано, что он вызывает рак носовой полости при введении крысам на уровне от 50 до 4,000 частей на миллиард в течение 6-24 месяцев. Плоскоклеточная метаплазия наблюдалась в полости носа и трахее, последняя при максимальной дозе. Другие результаты включали дозозависимое усиление воспаления и десквамации трахеи, гиперплазию эритропоэтина костного мозга, атрофию яичек и дегенерацию извитых канальцев почек.

Другие неорганические соединения фосфора

Пятиокись фосфора (ангидрид фосфора), пентахлорид фосфора, оксихлорид фосфоракачества трихлорид фосфора обладают раздражающими свойствами, вызывая ряд легких эффектов, таких как раздражение глаз, ожоги кожи и слизистых оболочек и отек легких. Хроническое или системное воздействие, как правило, не так важно из-за низкой переносимости прямого контакта с этими химическими веществами.

Туман фосфорная кислота слегка раздражает кожу, глаза и верхние дыхательные пути. В группах рабочих, пятиокись фосфора (ангидрид фосфорной кислоты) пары были ощутимы, но не вызывали дискомфорта при концентрациях от 0.8 до 5.4 мг/мXNUMX.3, вызывать кашель при концентрациях от 3.6 до 11.3 мг/м3, и быть непереносимым для неакклиматизированных рабочих при концентрации 100 мг/м3. Существует небольшой риск отека легких при вдыхании тумана. Контакт кожи с туманом приводит к легкому раздражению, но не к системной токсичности. При попадании на кожу 75%-го раствора фосфорной кислоты вызывают сильные ожоги. Исследование когорты рабочих, работающих с фосфатами, которые подвергались профессиональному воздействию фосфорной кислоты, не показало увеличения смертности от конкретных причин.

Среднелетальные концентрации хлорокиси фосфора и продуктов его аммиачной нейтрализации оказались равными 48.4 и 44.4 мкмоль/моль воздуха для крыс и 52.5 и 41.3 для морских свинок. Гидролизуется XNUMX% хлорокиси фосфора. Большинство отчетов о серии случаев воздействия оксихлорида фосфора на здоровье также включают воздействие других фосфорсодержащих соединений. Сам по себе он вызывает некроз желудка при проглатывании, некроз дыхательных путей при вдыхании, изъязвление кожи при прямом нанесении и изъязвление глаз с потерей зрения у кроликов. При хроническом воздействии у животных наблюдались нарушения минерального обмена, остеопороз с выведением из организма избыточного количества неорганического фосфора, солей кальция и хлоридов. В отчетах о серии случаев было показано, что в сочетании с другими соединениями фосфора оксихлорид фосфора вызывает астму и бронхит.

Пентасульфид фосфора гидролизуется до газообразного сероводорода и фосфорной кислоты, вызывая действие этих веществ при контакте со слизистыми оболочками (см. фосфорную кислоту выше, а также сероводород в другом месте этого раздела). Энциклопедия). Оральный LD50 составил 389 мг/кг у крыс. Двадцать миллиграммов, закапываемых в глаза кролика, вызывали сильное раздражение через 24 часа. Через 24 часа было обнаружено, что 500 мг, нанесенные на кожу кролика, вызывают умеренное раздражение.

Пары треххлористого фосфора сильно раздражают слизистые оболочки, глаза и кожу. Подобно пентасульфиду фосфора, большая часть этого эффекта объясняется гидролизом до соляной и фосфорной кислот при контакте со слизистыми оболочками. Вдыхание паров может вызвать раздражение горла, бронхоспазм и/или отек легких на срок до 24 часов после воздействия, в зависимости от дозы. Синдром реактивного заболевания дыхательных путей (RADS) с длительными симптомами хрипов и кашля может возникнуть в результате острого или многократного воздействия паров. При контакте треххлористый фосфор вызывает сильные ожоги глаз, кожи и слизистых оболочек. Проглатывание, случайное или суицидальное, вызывает ожоги желудочно-кишечного тракта. Семнадцать человек, подвергшихся воздействию трихлорида фосфора и продуктов его гидролиза после аварии танкера, прошли медицинское обследование. Одышку, кашель, тошноту, рвоту, жжение в глазах и слезотечение испытывали ближайшие к разливу люди. Лактатдегидрогеназа была временно повышена у шести. В то время как рентгенограммы грудной клетки были нормальными, тесты функции легких показали значительное снижение форсированной жизненной емкости легких и ОФВ.1. Улучшение этих параметров наблюдалось у 17 пациентов, повторно обследованных через 1 месяц. ЖК50 составлял 104 ppm в течение 4 часов у крыс. Нефроз был главной находкой при вскрытии с незначительным поражением легких.

Вдыхание паров пентахлорида фосфора вызывает сильное раздражение дыхательных путей, приводя к задокументированному бронхиту. Может возникнуть отсроченное начало отека легких, хотя об этом не сообщалось. Воздействие паров на глаза также приводит к сильному раздражению, а контакт с кожей может вызвать контактный дерматит. ЖК50 за 4 часа ингаляции составляет 205 мг/м3..

Фосфаты и суперфосфаты. Основной проблемой фосфатов в окружающей среде является эвтрофикация озер и прудов. Фосфаты попадают в водоемы из сельскохозяйственных стоков (источники включают фосфорсодержащие соединения, используемые в качестве удобрений и пестицидов, а также продукты распада растений и животных), а также из моющих средств, используемых в быту и промышленности. Чрезмерный рост сине-зеленых водорослей происходит потому, что фосфор обычно является ограничивающим питательным веществом, необходимым для роста. Быстрый рост водорослей влияет на использование озер для рыбной ловли и отдыха. Это также усложняет очистку питьевой воды.

Токсичность фосфатов

Добыча фосфатов связана с физическими травмами. Пневмокониоз не вызывает беспокойства в этих условиях из-за небольшого количества образующейся пыли. Фосфатная пыль образуется в процессе сушки и вызывает озабоченность в связи с пневмокониозом при обработке и транспортировке материала. Фториды могут присутствовать в пыли и приводить к токсичности.

Кроме того, фосфатная пыль образуется при создании суперфосфатов, которые используются для удобрения. Обследование женщин, занятых в производстве суперфосфатов, выявило нарушения менструальной функции. Тяжелое поражение глаз и слепота были описаны у людей и животных в результате прямого контакта с суперфосфатами.

Меры безопасности и охраны здоровья

Пожароопасность. Фосфор может самовозгораться при контакте с воздухом и вызывать пожары и взрывы. При контакте стружки и кусочков белого фосфора с кожей и воспламенении после высыхания могут быть вызваны серьезные ожоги.

Из-за его воспламеняемости на воздухе белый фосфор следует все время держать в воде. Кроме того, разбросанные куски следует обдать водой, еще до того, как они высохнут и начнут гореть; Фосфорные пожары можно тушить водой (туманом или брызгами), засыпая песком или землей или применяя углекислотные огнетушители. Вещество следует хранить в прохладном, вентилируемом, изолированном помещении, вдали от сильных окислителей, пожароопасных ситуаций и прямых солнечных лучей.

При попадании на кожу горящих осколков фосфора обливание их 1-5%-ным раствором водного медного купороса гасит огонь и одновременно образует негорючее соединение на поверхности фосфора. После такой обработки осколки можно удалить большим количеством воды. Раствор мягкого мыла, содержащий аналогичную концентрацию сульфата меди, может быть более эффективным, чем простой водный раствор.

Таблицы неорганических и органических фосфатов

Таблица 1 - Химическая информация.

Таблица 2 - Опасности для здоровья.

Таблица 3 - Физические и химические опасности.

Таблица 4 - Физические и химические свойства.

 

Назад

Среда, Август 03 2011 06: 36

Фталаты

Фталаты представляют собой сложные эфиры фталевой кислоты и различных спиртов. Ряд диэфиров имеет особое практическое значение. В основном это диэфиры метанола, этанола, бутанола, изобутанола, изооктанола, 2-этилгексанола, изононанола, изодеканола и альфолов с линейными цепями. Синтез фталатов обычно осуществляют путем объединения фталевого ангидрида и двух молекул соответствующего спирта.

Пользы

Эфиры фталевой кислоты используются в непластифицирующих продуктах, таких как парфюмерия и косметика, а также в пластифицированных продуктах, таких как виниловые бассейны, сиденья из пластифицированного винила на мебели и в автомобилях, а также в одежде, включая куртки, плащи и ботинки. В основном эти соединения используются в производстве пластмасс, которая потребляет около 87% всех эфиров фталевой кислоты для производства «мягкого ПВХ». Остальные 13% используются для производства лаков, дисперсий, целлюлозы, полистирола, красок, синтетического и натурального каучука, смазочных материалов, полиамидов, средств от насекомых, фиксаторов для парфюмерии, загустителей для взрывчатых веществ и рабочих жидкостей для высоковакуумных насосов. Среди фталатов ди-втор-октилфталат (ПДО) и расширение диизононилфталат являются наиболее важными стандартными умягчителями.

Диметилфталат и дибутилфталат (DBP) находят дополнительное применение во многих отраслях промышленности, включая текстильную, красочную, косметическую и стекольную. Диметилфталат является носителем красителя и пластификатором в лаке для волос и безопасном стекле. Дибутилфталат используется в качестве средства от насекомых для пропитки одежды и в качестве пластификатора в нитроцеллюлозных лаках, эластомерах, взрывчатых веществах, лаке для ногтей и твердом ракетном топливе. Он действует как растворитель для парфюмерных масел, закрепитель духов и смазка для текстиля. Кроме того, дибутилфталат используется в безопасном стекле, печатных красках, бумажных покрытиях, стоматологических слепках и в качестве компонента пластизоля ПВХ для покрытия обратной стороны ковров.

Многие соединения диаллилфталата продаются по военным спецификациям и используются для надежных электрических и электронных приложений в долгосрочных неблагоприятных условиях окружающей среды. Эти соединения используются в электронных разъемах для связи, компьютерных и аэрокосмических системах, а также в печатных платах, изоляторах и потенциометрах.

опасности

Первой стадией биотрансформации эфиров фталевой кислоты является их расщепление до моноэфиров. Следующим этапом у млекопитающих является окисление оставшегося спирта моноэфира. Соответствующие продукты экскреции обнаруживаются в моче.

Фталаты, особенно с короткой спиртовой цепью, могут всасываться через кожу. Через XNUMX часа после накожного нанесения радиоактивного диэтилфталат (ДЭП) в моче было обнаружено 9% радиоактивности, а через 3 дня радиоактивный материал обнаруживался в различных органах. По-видимому, существует определенная связь между метаболизмом и токсичностью фталатов, поскольку фталаты с короткой спиртовой цепью, обладающие более высокой токсичностью, особенно быстро расщепляются до моноэфиров, а многие токсические эффекты фталатов провоцируются моноэфирами. в экспериментах на животных.

Острая токсичность. Острая токсичность фталатов очень незначительна и обычно уменьшается с увеличением молекулярной массы. В литературе устный LD50 (крыса) для DBP указывается от 8 до 23 г/кг, а для DOP от 30.6 до 34 г/кг. Фталаты не вызывают воспаления кожи или глаз у кроликов. Случаев кожной сенсибилизации не описано, но говорят, что фталаты вызывают легкое раздражение слизистой оболочки дыхательных путей. Сочетание низкой токсичности и низкого давления паров предполагает в целом лишь небольшой риск вдыхания.

Хроническая токсичность. В экспериментах с субхроническим и хроническим кормлением фталаты в целом имели относительно низкую токсичность. Ежедневное кормление крыс DOP в дозе 65 мг/кг массы тела не вызывало побочных эффектов через 2 года. После экспериментов с кормлением крыс или собак в течение 1 или 2 лет в дозах от 14 до 1,250 мг/кг массы тела в день не сообщалось о побочных эффектах других фталатов. Тем не менее, недавно наблюдаемые изменения яичек и увеличение массы печени крыс после применения 0.2% ДОП с пищей в течение 17 недель могут потребовать коррекции «уровня отсутствия побочных эффектов».

Превышение ДОП и ДАД «уровней отсутствия побочных эффектов» приводило к замедлению прибавки массы тела, изменениям печени и почек, изменению активности ферментов в ткани печени, дегенерации яичек. Последний эффект можно объяснить вмешательством в метаболизм цинка. Однако его мог провоцировать не только ДБФ, но и моноэфир, и ДОП. И DOP, и моноэфир приводили к сходным изменениям ткани печени.

Согласно этому исследованию DOP и изомер с линейной цепью ди-н-октилфталат являются соединениями с самой высокой кумулятивной токсичностью среди восьми протестированных веществ. Два других эфира фталевой кислоты, бис(2-метоксиэтил)фталат и бутилкарбутоксиметилфталат, обладали относительно низкой кумулятивной токсичностью (фактор 2.53 и 2.06 соответственно). Однако неясно, важны ли наблюдаемые кумулятивные эффекты даже при низких дозах или только при условии, что способности ферментов, участвующих в биотрансформации, недостаточны для обеспечения адекватной скорости элиминации после парентерального введения высоких доз.

Местное раздражение. Неразбавленный DOP не вызывал ни воспаления кожи или глаза кролика, ни некроза роговицы. Калли и его коллеги обнаружили явное воспаление после внутрикожной инъекции. Эти результаты не были подтверждены другими авторами и, вероятно, связаны с использованием неподходящих растворителей. Однако отсутствие раздражения глаза кролика было воспроизведено. Эксперименты с людьми (23 добровольца) не дали ни намёка на раздражение кожи спины после контакта в течение 7 дней, ни подтверждения предположения о сенсибилизации после повторного нанесения на одно и то же место. Очевидно, что как всасывание соединения через неповрежденную кожу, так и местное раздражение незначительны.

Ингаляционная токсичность. В ингаляционных экспериментах крысы переносили воздух, насыщенный парами ДОФ, в течение 2 ч без летальных исходов. При увеличении времени воздействия все животные погибли в течение следующих 2 часов. В другом эксперименте воздух при температуре 50°C пропускали через раствор DOP, пары охлаждали и доставляли в ингаляционную камеру. В этой камере мышей подвергали воздействию пара три раза в неделю в течение 1 часа в течение 12 недель. Все животные выжили. Гистологические признаки диффузной хронической пневмонии у этих животных, умерщвленных через 12 недель, не могли быть подтверждены при тщательном осмотре 20 животных.

Эмбриотоксичность и тератогенность. Несколько фталатов являются эмбриотоксичными и тератогенными для куриных эмбрионов и беременных крыс в высоких дозах (одна десятая часть острой ЛД).50 или 10 мл/кг ДОФ внутрибрюшинно). Вредное воздействие на эмбрион увеличивается с растворимостью фталатов. ДЭП и ДОП могут попадать в эмбрион через плаценту самки крысы. В отличие от шести других фталатов, ДОФ и ди-н-октилфталат с линейными цепями не вызывали аномалий скелета у потомства крыс Sprague-Dawley.

Мутагенность. ДОФ превосходил по мутагенности диметоксиэтилфталат в доминантно-летальном тесте на мышах и проявлял отчетливый мутагенный эффект при XNUMX/XNUMX, XNUMX/XNUMX и XNUMX/XNUMX острой ЛД.50 было дано. Тератогенные эксперименты показали противоположный уровень побочных эффектов. Хотя тесты Эймса, указывающие на мутагенную активность in vitro, показали разные результаты, можно предположить, что с помощью этой процедуры тестирования доказана слабая мутагенная активность. Этот эффект мог зависеть, среди прочего, от степени расщепления эфира in vitro.

канцерогенность. Эксперименты с кормлением животных на крысах и мышах показали увеличение скорости гепатоцеллюлярных изменений у обоих полов. Человеческих данных недостаточно для оценки риска; однако Международное агентство по изучению рака (IARC) классифицировало DOP как вероятный канцероген для человека.

Данные человека. После перорального приема 10 г ДОФ у одного добровольца появились легкие желудочные расстройства и диарея. Второй доброволец перенес прием 5 г без каких-либо симптомов. Некоторые авторы сообщают об отсутствии раздражения или о легком раздражении кожи после местного применения ДОФ у добровольцев. Второе нанесение на место предыдущего применения не показало признаков сенсибилизации.

Среднее время воздействия в течение 12 лет (от 4 месяцев до 35 лет) в рабочих помещениях с концентрацией DOP от 0.0006 до 0.001 ppm не вызывало ни нарушений здоровья, ни повышенного уровня хромосомных аберраций у подвергшегося воздействию персонала. Пластмассы, содержащие сложные эфиры фталевой кислоты, особенно ДОФ в качестве смягчителя, широко используются в медицинском оборудовании, например, в качестве контейнеров для крови для гемодиализа. Таким образом, проблема возможного прямого внутривенного поступления фталатов в организм человека была тщательно изучена. Запасы крови, хранящиеся в пластиковых контейнерах при 4 °C, показали концентрацию DOP от 5 до 20 мг/100 мл крови через 21 день. Это может привести к поглощению DOP 300 мг или 4.3 мг/кг после переливания крови всего тела у человека массой 70 кг. Теоретические соображения показывают возможное поглощение 150 мг DOP в течение 5 часов гемодиализа.

Таблицы фталатов

Таблица 1 - Химическая информация.

Таблица 2 - Опасности для здоровья.

Таблица 3 - Физические и химические опасности.

Таблица 4 - Физические и химические свойства.

 

Назад

Четверг, 04 Август 2011 23: 11

Угарный газ

Угарный газ (СО) представляет собой бесцветный газ без запаха, который снижает способность гемоглобина транспортировать и доставлять кислород.

Вхождение. Угарный газ образуется при сжигании органических материалов, таких как уголь, древесина, бумага, масло, бензин, газ, взрывчатые вещества или любой другой углеродсодержащий материал, в условиях ограниченного доступа воздуха или кислорода. Когда процесс горения происходит при обильной подаче воздуха без контакта пламени с какой-либо поверхностью, выделение угарного газа маловероятно. Угарный газ образуется, если пламя соприкасается с поверхностью, температура которой ниже температуры воспламенения газообразной части пламени. Природные источники производят 90% атмосферного CO, а активность составляет около 10%. На автомобили приходится от 55 до 60% глобального антропогенного выброса CO0.1. Выхлопной газ бензинового двигателя внутреннего сгорания (искровое зажигание) является распространенным источником окружающего CO. Выхлопной газ дизельного двигателя (воспламенение от сжатия) содержит около XNUMX% CO, когда двигатель работает нормально, но не отрегулирован, перегружен или плохо обслуживается. дизельные двигатели могут выделять значительное количество CO. Термические или каталитические дожигатели в выхлопных трубах значительно снижают количество выделяемого CO. Другими основными источниками CO являются вагранки в литейных цехах, установки каталитического крекинга на нефтеперерабатывающих заводах, перегонка угля и древесины, печи для обжига извести и печи для регенерации крафт-бумаги на фабриках по производству крафт-бумаги, производство синтетического метанола и других органических соединений из окиси углерода, агломерация сырье для доменных печей, производство карбида, производство формальдегида, заводы по производству технического углерода, коксохимические заводы, газовые заводы и заводы по переработке отходов.

Любой процесс, при котором может происходить неполное сгорание органического материала, является потенциальным источником выбросов угарного газа.

Окись углерода производится в промышленных масштабах путем частичного окисления углеводородных газов из природного газа или путем газификации угля или кокса. Он используется в качестве восстановителя в металлургии, в органическом синтезе и в производстве карбонилов металлов. Некоторые промышленные газы, которые используются для обогрева котлов и печей, а также для привода газовых двигателей, содержат окись углерода.

Угарный газ считается наиболее распространенной причиной отравления как на производстве, так и в быту. Тысячи людей ежегодно умирают в результате интоксикации угарным газом. Число жертв несмертельных отравлений, которые страдают от необратимого поражения центральной нервной системы, можно оценить еще больше. Масштабы опасности для здоровья из-за окиси углерода, как смертельной, так и несмертельной, огромны, и отравления, вероятно, более распространены, чем это обычно признается.

Значительная часть рабочей силы в любой стране подвергается значительному профессиональному воздействию CO. CO представляет собой постоянную опасность в автомобильной промышленности, гаражах и на станциях технического обслуживания. Водители автотранспорта могут подвергаться опасности в случае утечки выхлопных газов двигателя в кабину водителя. Существует множество профессий, связанных с потенциальным воздействием угарного газа, например, механики гаражей, угольщики, рабочие коксовых печей, рабочие вагранки, рабочие доменных печей, кузнецы, горняки, рабочие туннелей, рабочие Монда, газовые рабочие, котельные, гончарные рабочие, перегонщики древесины, повара, пекари, пожарные, работники формальдегида и многие другие. Сварка в чанах, резервуарах или других помещениях может привести к образованию опасных количеств CO, если вентиляция неэффективна. Взрывы метана и угольной пыли в угольных шахтах производят «афтердамп», который содержит значительное количество СО и двуокиси углерода. Если вентиляция снижена или выбросы CO повышены из-за утечек или нарушений в процессе, в промышленных операциях могут возникнуть неожиданные отравления CO, которые обычно не создают проблем с CO.

Токсическое действие

Небольшие количества CO вырабатываются в организме человека в результате катаболизма гемоглобина и других пигментов, содержащих гем, что приводит к насыщению крови эндогенным карбоксигемоглобином (COHb) примерно от 0.3 до 0.8%. Концентрация эндогенного COHb увеличивается при гемолитической анемии и после значительных ушибов или гематом, что приводит к усилению катаболизма гемоглобина.

CO легко всасывается через легкие в кровь. Наиболее понятным биологическим эффектом CO является его соединение с гемоглобином с образованием карбоксигемоглобина. Угарный газ конкурирует с кислородом за места связывания молекул гемоглобина. Сродство гемоглобина человека к СО примерно в 240 раз превышает его сродство к кислороду. Образование COHb имеет два нежелательных эффекта: он блокирует транспорт кислорода, инактивируя гемоглобин, а его присутствие в крови сдвигает кривую диссоциации оксигемоглобина влево, так что высвобождение оставшегося кислорода в ткани нарушается. Из-за последнего эффекта присутствие COHb в крови препятствует оксигенации тканей значительно больше, чем эквивалентное снижение концентрации гемоглобина, например, из-за кровотечения. Угарный газ также связывается с миоглобином с образованием карбоксимиоглобина, который может нарушать мышечный метаболизм, особенно в сердце.

Примерное соотношение карбоксигемоглобина (COHb) и оксигемоглобина (O2Hb) в крови можно рассчитать по уравнению Холдейна. Соотношение COHb и O2Hb пропорционален отношению парциальных давлений CO и кислорода в альвеолярном воздухе:

английский

Уравнение применимо для большинства практических целей для аппроксимации фактического соотношения в состоянии равновесия. Для любой заданной концентрации CO в окружающем воздухе концентрация COHb увеличивается или уменьшается до состояния равновесия в соответствии с уравнением. Направление изменения COHb зависит от его начального уровня. Например, постоянное воздействие окружающего воздуха, содержащего 35 частей на миллион CO, приведет к равновесному состоянию около 5% COHb в крови. После этого, если концентрация воздуха останется неизменной, уровень COHb не изменится. Если концентрация воздуха увеличивается или уменьшается, COHb также изменяется в сторону нового равновесия. У заядлого курильщика в начале рабочей смены концентрация COHb в крови может составлять 8%. Если он или она постоянно подвергается воздействию концентрации CO 35 ppm в течение смены, но ему не разрешается курить, его или ее уровень COHb постепенно снижается до равновесного уровня 5% COHb. В то же время уровень COHb у некурящих работников постепенно увеличивается от исходного уровня около 0.8% эндогенного COHb до уровня 5%. Таким образом, поглощение CO и накопление COHb определяются газовыми законами, и решение уравнения Холдейна даст приблизительное максимальное значение COHb для любой концентрации CO в окружающем воздухе. Следует помнить, однако, что время равновесия для людей составляет несколько часов при концентрациях CO в воздухе, обычно встречающихся на рабочих местах. Поэтому при оценке потенциального риска для здоровья от воздействия СО важно учитывать время воздействия в дополнение к концентрации СО в воздухе. Альвеолярная вентиляция также является важным фактором, влияющим на скорость поглощения СО. При увеличении альвеолярной вентиляции, например при тяжелой физической работе, приближение к равновесному состоянию происходит быстрее, чем в ситуации с нормальной вентиляцией.

Биологический период полураспада концентрации COHb в крови взрослых людей, ведущих малоподвижный образ жизни, составляет от 3 до 4 часов. Элиминация СО со временем замедляется, и чем ниже исходный уровень СОHb, тем медленнее скорость экскреции.

Острое отравление

Появление симптомов зависит от концентрации СО в воздухе, времени воздействия, степени физической нагрузки и индивидуальной восприимчивости. При массивном воздействии потеря сознания может произойти почти мгновенно с небольшим количеством предварительных признаков и симптомов или без них. Воздействие концентраций от 10,000 40,000 до 1,000 10,000 частей на миллион приводит к смерти в течение нескольких минут. Уровни от 13 15 до 10 45 частей на миллион вызывают симптомы головной боли, головокружения и тошноты через 500–20 минут, а также потерю сознания и смерть, если воздействие продолжается в течение 200–50 минут, скорость наступления зависит от концентрации. Ниже этих уровней время до появления симптомов больше: уровни 1 частей на миллион вызывают головную боль через XNUMX минут, а уровни XNUMX частей на миллион примерно через XNUMX минут. Связь между концентрациями карбоксигемоглобина и основными признаками и симптомами показана в таблице XNUMX.

Таблица 1. Основные признаки и симптомы при различных концентрациях карбоксигемоглобина.

Карбоксигемоглобин1 концентрация (%)

Основные признаки и симптомы

0.3-0.7

Никаких признаков или симптомов. Нормальный эндогенный уровень.

2.5-5

Никаких симптомов. Компенсаторное увеличение притока крови к некоторым жизненно важным органам. У пациентов с тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием может отсутствовать компенсаторный резерв. Боль в груди у больных стенокардией провоцируется меньшей физической нагрузкой.

5-10

Световой порог зрения несколько повышен.

10-20

Стеснение во лбу. Легкая головная боль. Зрительная вызванная реакция ненормальна. Возможна легкая одышка при физической нагрузке. Может быть смертельным для плода. Может быть смертельным для пациентов с тяжелыми заболеваниями сердца.

20-30

Легкая или умеренная головная боль и пульсация в висках. Промывка. Тошнота. Мелкая ловкость рук ненормальна.

30-40

Сильная головная боль, головокружение, тошнота и рвота. Слабое место. Раздражительность и нарушение суждений. Обморок при физической нагрузке.

40-50

То же, что и выше, но более тяжелое с большей вероятностью коллапса и обморока.

50-60

Возможна кома с периодическими судорогами и дыханием Чейна-Стокса.

60-70

Кома с периодическими судорогами. Угнетение дыхания и сердечной деятельности. Возможно смерть.

70-80

Слабый пульс и замедленное дыхание. Угнетение дыхательного центра, приводящее к летальному исходу.

1 Существуют значительные индивидуальные различия в возникновении симптомов.

Жертва отравления классически описывается как вишнево-красная. На ранних стадиях отравления больной может выглядеть бледным. Позже кожа, ногтевые ложа и слизистые оболочки могут стать вишнево-красными из-за высокой концентрации карбоксигемоглобина и низкой концентрации восстановленного гемоглобина в крови. Этот признак можно обнаружить при концентрации COHb выше 30%, но он не является надежным и постоянным признаком отравления угарным газом. Пульс больного быстрый и учащенный. Небольшое гиперпноэ или его отсутствие замечается, если только уровень COHb не очень высок.

Если симптомы или признаки, описанные выше, проявляются у человека, чья работа может подвергать его или ее воздействию угарного газа, следует немедленно заподозрить отравление этим газом. Дифференциальная диагностика от отравления наркотиками, острого отравления алкоголем, инсульта или сердечного приступа, диабетической или уремической комы может быть затруднена, а возможность воздействия угарного газа часто не распознается или просто упускается из виду. Диагноз отравления угарным газом не следует считать установленным до тех пор, пока не будет установлено, что в организме содержится аномальное количество CO. Угарный газ легко обнаружить в образцах крови или, если у человека здоровые легкие, можно быстро оценить концентрацию COHb в крови. из образцов выдыхаемого конечно-альвеолярного воздуха, который находится в равновесии с концентрацией COHb в крови.

Критическими органами в отношении действия CO являются мозг и сердце, оба из которых зависят от непрерывного снабжения кислородом. Угарный газ нагружает сердце по двум механизмам: работа сердца увеличивается, чтобы обеспечить периферическую потребность в кислороде, в то время как его собственное снабжение кислородом снижается из-за CO. Инфаркт миокарда может быть спровоцирован окисью углерода.

Острое отравление может привести к неврологическим или сердечно-сосудистым осложнениям, которые становятся очевидными, как только пациент выходит из начальной комы. При тяжелом отравлении может возникнуть отек легких (избыток жидкости в тканях легких). Пневмония, иногда вследствие аспирации, может развиться через несколько часов или дней. Также может возникнуть временная глюкозурия или альбуминурия. В редких случаях острая почечная недостаточность осложняет выздоровление после отравления. Иногда встречаются различные кожные проявления.

После тяжелой интоксикации угарным газом у больного может развиться отек головного мозга с необратимым поражением головного мозга различной степени тяжести. За первичным выздоровлением может последовать последующий психоневрологический рецидив через несколько дней или даже недель после отравления. Патологические исследования смертельных случаев показывают преобладающее поражение нервной системы в белом веществе, а не в нейронах у тех жертв, которые выживают через несколько дней после фактического отравления. Степень поражения головного мозга при отравлении угарным газом определяется интенсивностью и продолжительностью воздействия. Сообщалось, что после прихода в сознание после тяжелого отравления угарным газом у 50% пострадавших наблюдалось ненормальное психическое состояние, проявляющееся в виде раздражительности, беспокойства, длительного бреда, депрессии или тревоги. Трехлетнее наблюдение за этими пациентами выявило ухудшение личности у 33% и стойкое ухудшение памяти у 43%.

Повторные экспозиции. Угарный газ не накапливается в организме. Он полностью выводится из организма после каждого воздействия, если допускается достаточное время на свежем воздухе. Однако возможно, что повторные отравления легкой или средней степени тяжести, не приводящие к потере сознания, приведут к гибели клеток головного мозга и, в конечном счете, к поражению центральной нервной системы с множеством возможных симптомов, таких как головная боль, головокружение, раздражительность, нарушение сознания. изменения памяти, личности и состояние слабости конечностей.

Люди, неоднократно подвергавшиеся воздействию умеренных концентраций CO, возможно, в некоторой степени адаптируются к действию CO. Считается, что механизмы адаптации аналогичны развитию толерантности к гипоксии на больших высотах. Было обнаружено, что у подвергшихся воздействию животных происходит увеличение концентрации гемоглобина и гематокрита, но ни временной ход, ни порог подобных изменений у подвергшихся воздействию людей не были точно определены количественно.

Высоты. На больших высотах вероятность неполного сгорания и большего образования CO увеличивается, потому что на единицу воздуха приходится меньше кислорода, чем на уровне моря. Неблагоприятные реакции организма также усиливаются из-за снижения парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе. Дефицит кислорода, присутствующий на больших высотах, и эффекты CO, по-видимому, суммируются.

Галогенированные углеводороды метанового происхождения. Дихлорметан (метиленхлорид), который является основным компонентом многих растворителей для удаления краски и других растворителей этой группы, метаболизируется в печени с образованием CO. По этому механизму концентрация карбоксигемоглобина может повышаться до умеренного уровня отравления.

Последствия низкого уровня воздействия угарного газа. В последние годы значительные усилия по изучению биологических эффектов концентрации COHb ниже 10% как у здоровых людей, так и у пациентов с сердечно-сосудистыми заболеваниями. У пациентов с тяжелым сердечно-сосудистым заболеванием может отсутствовать компенсаторный резерв при уровне COHb около 3%, поэтому боль в груди у пациентов со стенокардией провоцируется меньшей физической нагрузкой. Угарный газ легко проникает через плаценту, подвергая воздействию плод, который чувствителен к любой дополнительной гипоксической нагрузке таким образом, что его нормальное развитие может быть поставлено под угрозу.

Восприимчивые группы. Особенно чувствительны к действию СО лица, у которых кислородотранспортная способность снижена вследствие анемии или гемоглобинопатии; те, у кого повышенная потребность в кислороде из-за лихорадки, гипертиреоза или беременности; больные с системной гипоксией вследствие дыхательной недостаточности; и пациентов с ишемической болезнью сердца и церебральным или генерализованным артериосклерозом. Дети и молодые люди, вентиляция которых более быстрая, чем у взрослых, достигают уровня интоксикации COHb раньше, чем здоровые взрослые. Кроме того, курильщики, у которых начальный уровень COHb выше, чем у некурящих, быстрее приближаются к опасным концентрациям COHb при высоких воздействиях.

 

Назад

Четверг, 04 Август 2011 23: 15

Соединения серы, неорганические

Сера встречается в самородном состоянии в некоторых вулканических регионах или в комбинированном состоянии в виде сульфидов металлов (пирит, галенит, обманка, киноварь), сульфатов (англезит, гипс) или в виде сероводорода в определенных источниках воды или природных газ. Когда-то добываемую серосодержащую породу нагревали до плавления в примитивных печах, вырытых в земле, или в каменных печах, открытых сверху (Сицилийские калькарони), серосодержащую породу покрывают слоем лаг для предотвращения контакта с воздухом. В обоих случаях часть природной серы сама расходуется в качестве топлива.

Элементарная сера в основном извлекается при переработке нефти. В некоторых странах сера извлекается как побочный продукт при производстве меди, свинца и цинка из их минералов серы; его также получают путем обжига железного пирита для производства серной кислоты.

Пользы

Сера используется для производства серной кислоты, сульфатов, гипосульфитов, сероуглерода и др., в производстве спичек, вулканизации каучука, электронной плавке и производстве зажигательных бомб; его используют в сельском хозяйстве для борьбы с паразитами растений и при обработке вина. Он также используется в качестве отбеливателя для целлюлозы и бумаги, текстиля и сухофруктов. Сера является компонентом шампуней против перхоти, связующим веществом и наполнителем асфальта для дорожного покрытия, электрическим изолятором и зародышеобразователем в фотопленке.

Сернистый газ служит в основном промежуточным продуктом в производстве серной кислоты, но также встречается в производстве бумажной массы, крахмала, сульфитов и тиосульфатов. Он используется в качестве отбеливателя для сахара, волокон, кожи, клея и сахарного раствора; в органическом синтезе он используется в качестве исходной точки для многих веществ, таких как сероуглерод, тиофен, сульфоны и сульфонаты; он используется в качестве консерванта в виноделии и пищевой промышленности. В сочетании с аммиаком и атмосферной влагой образует искусственные туманы сульфита аммония, используемые для защиты посевов от ночных заморозков. Двуокись серы используется в качестве дезинфицирующего средства на пивоваренных заводах, депрессора при флотации сульфидных руд, экстрактивного растворителя при переработке нефти, чистящего средства для кафельных стоков и дубильного вещества в кожевенной промышленности.

Триоксид серы используется как промежуточный продукт при производстве серной кислоты и олеума, для сульфирования, в частности, красителей и красящих веществ, для производства безводной азотной кислоты и взрывчатых веществ. Твердый триоксид серы продается под такими названиями, как Sulphan и Triosul, и используется в основном для сульфирования органических кислот. тетрафторид серы является фторирующим агентом. Гексафторид серы служит газовым изолятором в высоковольтных электроустановках. Сульфирилфторид используется как инсектицид и фумигант.

Гексафторид серы и триоксихлорфторид используются в качестве изоляционного материала для высоковольтных систем.

Многие из этих соединений используются в красильной, химической, кожевенной, фотографической, резиновой и металлообрабатывающей промышленности. Метабисульфит натрия, трисульфит натрия, гидросульфит натрия, сульфат аммония, тиосульфат натрия, сульфат кальция, диоксид серы, сульфит натрия и метабисульфит калия добавки, консерванты и отбеливатели в пищевой промышленности. В текстильной промышленности трисульфит натрия и сульфит натрия являются отбеливающими средствами; сульфат аммония и сульфат аммония используются для огнезащиты; а сульфит натрия используется для печати на хлопке. Сульфат аммония и сероуглерод используются в производстве вискозного шелка, а тиосульфат натрия и гидросульфит натрия используются для отбеливания целлюлозы и бумаги. Кроме того, сульфат аммония и тиосульфат натрия являются дубильными веществами в кожевенной промышленности, а сульфат аммония используется для огнезащиты древесины и обработки сигаретной бумаги.

Сероуглерод является растворителем восков, лаков, масел и смол, а также пламенной смазкой для резки стекла. Он используется для холодной вулканизации каучука и для производства нефтяных катализаторов. Сероводород является присадкой к смазочным материалам для работы при экстремальном давлении и смазочно-охлаждающим маслам, а также побочным продуктом нефтепереработки. Он используется при восстановлении руды и для очистки соляной и серной кислот.

опасности

Сероводород

Сероводород — горючий газ, который горит голубым пламенем, образуя двуокись серы, сильно раздражающий газ с характерным запахом. Смеси сероводорода и воздуха во взрывоопасном диапазоне могут сильно взорваться; поскольку пары тяжелее воздуха, они могут скапливаться в углублениях или распространяться по земле к источнику воспламенения и обратно вспыхивать. При воздействии тепла он разлагается на водород и серу, а при контакте с окислителями, такими как азотная кислота, трифторид хлора и т. д., может бурно реагировать и самовозгораться. Средства тушения, рекомендуемые для тушения сероводородных пожаров, включают двуокись углерода, сухой химический порошок и водяные брызги.

Опасности для здоровья. Даже при низких концентрациях сероводород оказывает раздражающее действие на глаза и дыхательные пути. Интоксикация может быть сверхострой, острой, подострой и хронической. Низкие концентрации легко обнаруживаются по характерному запаху тухлых яиц; однако длительное воздействие притупляет обоняние и делает запах очень ненадежным средством предупреждения. Высокие концентрации могут быстро притупить обоняние. Сероводород поступает в организм через органы дыхания и быстро окисляется с образованием малотоксичных соединений; явления накопления отсутствуют, а элиминация происходит через кишечник, мочу и выдыхаемый воздух.

В случаях легкого отравления после воздействия от 10 до 500 частей на миллион головная боль может длиться несколько часов, могут ощущаться боли в ногах и редко возможна потеря сознания. При умеренном отравлении (от 500 до 700 частей на миллион) будет потеря сознания на несколько минут, но не затруднение дыхания. В случаях тяжелого отравления субъект впадает в глубокую кому с одышкой, полипноэ и синевато-синим цианозом до восстановления дыхания; возникают тахикардия и тонико-клонические судороги.

Вдыхание больших количеств сероводорода быстро вызывает кислородное голодание, приводящее к смерти от удушья; могут возникать эпилептиформные судороги, человек теряет сознание и может умереть, не шевелясь. Это синдром, характерный для отравления сероводородом работников канализации; однако в таких случаях воздействие часто связано со смесью газов, включая метан, азот, двуокись углерода и аммиак.

При подостром отравлении признаками могут быть тошнота, расстройство желудка, зловонная отрыжка, характерный запах «тухлых яиц», диарея. Эти расстройства пищеварительной системы могут сопровождаться нарушением равновесия, головокружением, сухостью и раздражением носа и горла с вязкой и слизисто-гнойной мокротой, разлитыми хрипами и хрипами.

Имеются сообщения о загрудинной боли, сходной с той, что наблюдается при стенокардия, а на электрокардиограмме может быть характерный след инфаркта миокарда, который, однако, довольно быстро исчезает. Глаза поражаются отеком век, бульбарным конъюнктивитом и слизисто-гнойным отделяемым с возможным снижением остроты зрения — все эти поражения обычно двусторонние. Этот синдром известен сахарным и канализационным работникам как «газовый глаз». Сообщалось о множестве других системных эффектов, включая головные боли, астению, нарушения зрения, хронический бронхит и серо-зеленую полосу на деснах; как и при остром отравлении, преобладают поражения глаз с параличом, менингитом, полиневритом и даже поведенческими проблемами.

У крыс воздействие сероводорода вызывает тератогенные эффекты.

Метаболизм и патология. Сероводород оказывает общетоксическое действие. Ингибирует дыхательный фермент Варбурга (цитохромоксидазу), связывая железо, также блокируются окислительно-восстановительные процессы. Это ингибирование ферментов, необходимых для клеточного дыхания, может быть фатальным. Вещество оказывает местнораздражающее действие на слизистые оболочки, так как при контакте с влагой образует едкие сульфиды; это может происходить и в паренхиме легких в результате соединения с тканевыми щелочами. Экспериментальные исследования показали, что эти сульфиды могут поступать в кровоток, вызывая респираторные эффекты, такие как полипноэ, брадикардия и гипертония, путем их действия на вазочувствительные, рефлексогенные зоны сонных нервов и нерва Геринга.

При патологоанатомическом вскрытии в ряде случаев острого отравления обнаружены отек легких и гиперемия различных органов. Характерным при вскрытии является запах сероводорода, исходящий от вскрытого трупа. Другими примечательными особенностями являются кровоизлияния в слизистую оболочку желудка и зеленоватый цвет верхних отделов кишечника и даже головного мозга.

Сероуглерод

Первые случаи отравления сероуглеродом наблюдались в XIX веке во Франции и Германии в связи с вулканизацией каучука. После Первой мировой войны производство вискозного волокна расширилось, а вместе с ним увеличились случаи острых и хронических отравлений сероуглеродом, которые в некоторых странах оставались серьезной проблемой. Острые и чаще хронические отравления все же имеют место, хотя совершенствование технологии и санитарно-гигиенических условий на предприятиях практически устранили такие проблемы в ряде стран.

Сероуглерод — прежде всего нейротоксический яд; поэтому те симптомы, которые указывают на поражение центральной и периферической нервной системы, являются наиболее важными. Сообщалось, что концентрации от 0.5 до 0.7 мг/л (от 160 до 230 промилле) не вызывали острых симптомов у человека, от 1 до 1.2 мг/л (от 320 до 390 промилле) переносились в течение нескольких часов, с появлением головных болей и неприятных ощущений. ощущения после 8 часов воздействия; при 3.6 мг/л (1,150 промилле) наступило головокружение; при концентрации от 6.4 до 10 мг/л (от 2,000 до 3,000 частей на миллион) легкая интоксикация, парестезия и прерывистое дыхание возникали в течение 1/2–1 часа. При концентрации 15 мг/л (4,800 частей на миллион) доза была смертельной через 30 минут; а при еще более высоких концентрациях потеря сознания наступала после нескольких вдохов.

Острое отравление происходит в основном после случайного воздействия очень высоких концентраций. Потеря сознания, часто довольно глубокая, с угасанием роговичных и сухожильных рефлексов наступает через короткое время. Смерть наступает от закупорки дыхательного центра. Если больной приходит в сознание, следуют двигательное возбуждение и дезориентация. Если он или она выздоравливает, часто поздние последствия включают психические расстройства, а также необратимые повреждения центральной и периферической нервной системы. Подострые случаи отравления обычно возникают при воздействии концентраций более 2 мг/л. Они проявляются преимущественно при психических расстройствах маниакально-депрессивного типа; однако более частыми при более низких концентрациях являются случаи полиневрита.

Хроническое отравление начинается со слабости, быстрой утомляемости, головной боли, нарушений сна, нередко с устрашающих сновидений, парестезий и слабости в нижних конечностях, снижения аппетита и болезней желудка. Наблюдаются также неврологические симптомы, довольно часто встречается импотенция. Продолжительное воздействие может вызвать полиневрит, который, как говорят, появляется после работы в концентрациях от 0.3 до 0.5 мг/л в течение нескольких лет; ранним признаком является диссоциация сухожильных рефлексов нижних конечностей. Поражение мозговых нервов встречается реже, но неврит н. оптики наблюдаются нарушения вестибулярного аппарата и обоняния.

У подвергшихся воздействию работников возникают нарушения в мужской репродуктивной системе (гипо- и астеноспермия), а при воздействии снижается экскреция 17-кетостероидов, 17-гидроксикортикостероидов и андростерона. У женщин описаны нарушения менструального цикла, метроррагии и более частые аборты. Сероуглерод проходит через плаценту. У животных продемонстрировано фетотоксическое и тератогенное действие при концентрации 32 ppm и выше.

Связь между сероуглеродом и атеросклерозом представляет особый интерес. До второй мировой войны на эту закономерность не обращали особого внимания, но впоследствии, когда во многих странах перестали встречаться классические отравления сероуглеродом, ряд авторов отмечали развитие атеросклероза сосудов головного мозга у более молодых рабочих вискозных комбинатов.

Офтальмодинамографические исследования у молодых рабочих, подвергавшихся в течение нескольких лет воздействию сероуглерода в концентрациях от 0.2 до 0.5 мг/л, показали, что ретинальное систолическое и диастолическое артериальное давление выше, чем на плечевой артерии. Это увеличение было связано с артериальной гипертензией в головном мозге, и сообщалось, что артериальные спазмы появлялись раньше, чем субъективные жалобы. Для оценки функции сосудов головного мозга рекомендуется реоэнцефалография. Изменения сопротивления обусловлены пульсацией артерий, особенно внутричерепных сосудов, и поэтому могут привести к обнаружению возможной повышенной ригидности или спазмов сосудов черепа. У японских рабочих наблюдалась более высокая частота мелких круглых кровоизлияний в сетчатку и микроаневризм.

У мужчин, подвергающихся хроническому облучению, обнаружен артериоло-капиллярный гиалиноз, представляющий собой особый вид сероуглеродистого атеросклероза. Поэтому можно предположить, что сероуглерод является фактором, способствующим возникновению этого склероза, но не прямой причиной. Эта гипотеза, а также результаты биохимических исследований, по-видимому, подтверждаются сообщениями о значительном увеличении атеросклероза, часто у молодых людей, подвергшихся воздействию сероуглерода. Что касается почек, то, по-видимому, гломерулосклероз типа Киммельштиля-Вильсона чаще встречается у лиц, подвергшихся воздействию сероуглерода, чем у других. Британские, финские и другие исследователи показали повышенную смертность от ишемической болезни сердца среди рабочих-мужчин, подвергавшихся в течение многих лет воздействию относительно низких концентраций сероуглерода.

Абсорбция сероуглерода через дыхательные пути довольно высока, и при достижении устойчивого состояния вдоха сохраняется около 30% вдыхаемого количества. Время, необходимое для установления этого состояния, варьирует по продолжительности от довольно короткого до нескольких часов при выполнении легкой физической работы. После прекращения воздействия часть сероуглерода быстро выводится через дыхательные пути. Продолжительность периода десатурации зависит от степени воздействия. Приблизительно от 80 до 90% абсорбированного сероуглерода метаболизируется в организме с образованием дитиокарбаматов и возможной дальнейшей циклизацией в тиазолидан. Из-за нуклеофильного характера сероуглерода, который особенно реагирует с -SH, -CH и -NH2 группы, возможно, образуются и другие метаболиты.

Сероуглерод также всасывается через кожу в значительных количествах, но в меньшей степени, чем через дыхательные пути. Дитиокарбаматы легко хелатируют многие металлы, такие как медь, цинк, марганец, кобальт и железо. Повышенное содержание цинка было продемонстрировано в моче животных и людей, подвергшихся воздействию сероуглерода. Считается также, что с некоторыми металлами, входящими в состав металлоферментов, происходит прямая реакция.

Тесты микросом печени продемонстрировали образование оксисульфида углерода (COS) и атомарной серы, которые ковалентно связаны с микросомальными мембранами. Другие авторы обнаружили у крыс, что сероуглерод после окислительного разложения связывается преимущественно с белком Р-450. С мочой выводится в количестве 1% в виде сероуглерода; из остаточного количества выводится примерно 30% в виде неорганических сульфатов, остальное - в виде органических сульфатов и некоторых неизвестных метаболитов, одним из которых является тиомочевина.

Предполагается, что реакция сероуглерода с витамином В6 очень важно. Б6 нарушается метаболизм, что проявляется усилением экскреции ксантуреновой кислоты и снижением экскреции 4-пиридоксиновой кислоты, а также снижением уровня пиридоксина в сыворотке крови. По-видимому, утилизация меди нарушается, о чем свидетельствует сниженный уровень церулоплазмина у животных и людей, подвергшихся воздействию. Сероуглерод препятствует метаболизму серотонина в головном мозге, ингибируя определенные ферменты. Кроме того, сообщалось, что он ингибирует фактор клиренса (липазу, активируемую гепарином в присутствии альфа-липопротеинов), тем самым препятствуя выведению жира из плазмы крови. Это может привести к накоплению холестерина и липоидных веществ в стенках сосудов и стимулировать атеросклеротический процесс. Однако не все сообщения об ингибировании клирингового фактора столь убедительны. Имеются многочисленные, хотя и часто противоречивые, сообщения о поведении липопротеинов и холестерина в крови и органах животных и человека, подвергавшихся длительному воздействию сероуглерода или отравленных им.

Также наблюдается нарушение толерантности к глюкозе по типу химического диабета. Это обусловлено повышенным уровнем ксантуреновой кислоты в сыворотке крови, которая, как было показано в экспериментах, образует комплекс с инсулином и снижает его биологическую активность. Нейрохимические исследования продемонстрировали изменение уровня катехоламинов в головном мозге, а также в других нервных тканях. Эти данные показывают, что сероуглерод изменяет биосинтез катехоламинов, вероятно, за счет ингибирования дофамингидроксилазы путем хелатирования ферментативной меди.

При обследовании животных, отравленных сероуглеродом, выявлены разнообразные неврологические изменения. У человека изменения включали серьезную дегенерацию серого вещества головного мозга и мозжечка, изменения в пирамидной системе моста и спинного мозга, дегенеративные изменения периферических нервов и распад их оболочек. Описаны также атрофия, гипертрофия и гиалиновая дистрофия мышечных волокон.

Сера и диоксид серы

Добыча серосодержащих пород может привести к вдыханию пыли с высокой концентрацией серы в серных рудниках и может оказать вредное воздействие на дыхательную систему. При добыче серы в начале воздействия горняк страдает от катара верхних дыхательных путей, кашля, мокроты слизистой и даже с крупинками серы. Астма является частым осложнением.

К острым последствиям вдыхания серы и ее неорганических соединений относятся поражения верхних дыхательных путей (катаральное воспаление слизистой оболочки носа, которое может привести к гиперплазии с обильным выделением из носа). Часто встречается трахеобронхит с одышкой (диспноэ), постоянным кашлем и отхаркиванием мокроты, иногда с прожилками крови. Также может быть раздражение глаз со слезотечением, светобоязнью, конъюнктивитом и блефароконъюнктивитом; описаны также случаи повреждения хрусталика с образованием помутнений и даже катаракты и очагового хориоретинита.

Кожа может быть подвержена эритематозным и экзематозным поражениям и признакам изъязвления, особенно у рабочих, руки которых находятся в длительном или неоднократном контакте с порошкообразной серой или соединениями серы, как, например, в процессах отбеливания и обесцвечивания в текстильной промышленности.

Сернистый газ является одним из наиболее распространенных загрязнителей в рабочей среде. Он выделяется в значительных количествах при производстве серной кислоты, жидкой двуокиси серы и чугуна, при рафинировании богатых серой полезных ископаемых (медь, свинец, цинк и др.) и при сжигании сернистых углей. Он также встречается в качестве загрязняющего вещества при производстве целлюлозы, сахара и суперфосфатов, при консервировании пищевых продуктов, нефтепереработке, отбеливании, дезинфекции и т.д.

Диоксид серы является раздражающим газом, и его действие обусловлено образованием сернистой и серной кислот при контакте с влажными слизистыми оболочками. Он может попасть в организм через дыхательные пути или, растворившись в слюне, проглотить и попасть в желудочно-кишечный тракт в виде сернистой кислоты. Некоторые авторы считают, что он может попадать в организм через кожу. Благодаря высокой растворимости диоксид серы быстро распределяется по организму, вызывая метаболический ацидоз со снижением щелочного резерва крови и компенсаторным выведением аммиака с мочой и щелочи со слюной. Общетоксическое действие проявляется нарушением белкового и углеводного обмена, дефицитом витаминов группы В и С, ингибированием оксидаз. В крови серная кислота метаболизируется до сульфатов, которые выделяются с мочой. Вероятно, что абсорбция больших количеств диоксида серы оказывает патологическое действие на систему кроветворения и может продуцировать метгемоглобин.

Острое отравление возникает в результате вдыхания очень высоких концентраций диоксида серы и характеризуется интенсивным раздражением конъюнктивы и слизистых оболочек верхних дыхательных путей с одышкой и цианозом, за которыми быстро следует нарушение сознания. Смерть может наступить в результате удушья вследствие рефлекторного спазма гортани, внезапной остановки кровообращения в легких или шока.

В промышленности отравления диоксидом серы обычно носят хронический характер. Местно-раздражающее действие вещества на слизистые оболочки вызывает ощущение жжения, сухости и боли в носу и горле, изменение обоняния, выделение выделений (могут быть с прожилками крови), носовые кровотечения, сухой или продуктивный кашель, возможно с кровянистой мокротой. Также сообщалось о проблемах с желудком. Объективные признаки и симптомы включают выраженную гиперемию, сопровождающуюся отеком слизистых оболочек носа, стенок глотки, миндалин, а в некоторых случаях и гортани. Может наблюдаться хронический конъюнктивит. В более запущенных стадиях процесс приобретает атрофический характер с расширением сосудов в отдельных участках. Также могут наблюдаться изъязвления носовой перегородки, которые легко кровоточат. Лица, длительное время подвергавшиеся воздействию высоких концентраций диоксида серы, могут страдать хроническим бронхитом, сопровождающимся эмфиземой. Начальными симптомами являются снижение жизненной емкости легких в ущерб остаточному объему, компенсаторная гипервентиляция и снижение потребления кислорода.

Эти проявления часто предшествуют рентгенологической стадии, которая проявляется плотными и увеличенными прикорневыми тенями, грубой ретикуляцией, вызванной перибронхитом, а в некоторых случаях бронхоэктазами и даже узловыми проявлениями. Эти изменения двусторонние и более выражены в срединной и базальной областях.

Возможны нарушения как поведения, так и нервной системы, вероятно, из-за общетоксического действия диоксида серы на организм.

Может поражаться ротовая полость с наличием кариеса, пародонтита и десен. Пациенты могут жаловаться на быстрое и безболезненное разрушение зубов, выпадение пломб, повышенную чувствительность зубов к перепадам температуры. Объективные симптомы включают потерю блеска, исчерченность и пожелтение эмали.

Двуокись серы вызывает раздражение кожи, которое усиливается при потоотделении, и это может быть связано с превращением двуокиси серы в сернистую кислоту при контакте с потом.

Первоначальные симптомы со стороны верхних и нижних дыхательных путей могут регрессировать при соответствующем лечении и удалении от воздействия всех источников воспаления дыхательных путей; однако прогноз для запущенных форм неблагоприятный, особенно когда они сопровождаются бронхоэктазами и недостаточностью правых отделов сердца.

Хронические последствия состоят в основном из бронхолегочных заболеваний, которые через несколько лет могут осложниться эмфиземой и бронхоэктазами. Могут быть поражены верхнечелюстные и лобные пазухи; поражение обычно двустороннее, в некоторых случаях может наблюдаться пансинусит. Рентгенологическое исследование дыхательной системы выявляет затемнения неправильной формы, особенно в медиально-базальной области; апикальные области обычно не поражаются. В некоторых случаях наблюдались узелки. Стратиграфия показывает, что акцентуация легочного рисунка зависит от полноты легочных сосудов.

Исследование функции легких показало изменения легочной вентиляции, увеличение потребления кислорода, снижение объема выдоха в секунду и увеличение остаточного объема. Диффузионная способность легких по углекислому газу также была нарушена. Расстройства часто носят спастический характер. Уровень серы в крови может быть выше нормы; увеличивается экскреция сульфатов с мочой и повышается отношение общей серы к органической.

Серная пыль и двуокись серы определенно являются причиной хронического бронхита. Они раздражают слизистые оболочки и вызывают обструктивные реакции. Много обсуждалась возможность склероза легких, вызванного серой, а серный пневмокониоз («тиопневмокониоз») был впервые описан столетие назад. Однако экспериментальные исследования и результаты аутопсии показали, что сера вызывает хроническое бронхолегочное заболевание без образования истинного узлового фиброза и без каких-либо особенностей, характерных для силикоза.

Другие соединения серы

Триоксид серы. Давление паров триоксида серы быстро возрастает с повышением температуры, и, когда а-форма плавится, повышение давления носит взрывной характер; следовательно, контейнеры для транспортировки и хранения должны выдерживать давление от 10 до 15 атм. Триоксид серы энергично и сильно экзотермически реагирует с водой с образованием сероводородной кислоты. При контакте с влажным воздухом он дымит и образует туман серной кислоты, который со временем заполняет все доступное пространство; он также разъедает металлы. Он является сильным окислителем и в жидкой фазе карбонизирует органические вещества.

Везде, где он используется в газообразной, жидкой или твердой форме, или когда используется олеум или горячая серная кислота, триоксид серы загрязняет рабочую среду. Диоксид серы в воздухе будет окисляться кислородом воздуха с образованием триоксида серы.

Он поступает в организм через дыхательные пути и действует как местно-раздражающее и общетоксическое средство подобно диоксиду серы, хотя его раздражающее действие более выражено. Он вызывает хроническое поражение дыхательных путей и может ухудшать щелочные резервы и углеводный и белковый обмен; он метаболизируется до сульфата в крови и выводится с мочой так же, как диоксид серы.

Токсическое действие олеума на организм сходно с действием серной кислоты, но объективные признаки и симптомы выражены сильнее. Меры безопасности и охраны здоровья при работе с триоксидом серы аналогичны мерам, описанным для диоксида серы.

Карбонилсульфид (КОС). Карбонилсульфид встречается в самородном виде в вулканических газах и сернистых водах. Его получают реакцией разбавленной серной кислоты на тиоцианат аммония. Карбонилсульфид известен своей высокой токсичностью. Было обнаружено, что он вызывает серьезные нарушения нервной системы с наркотическими эффектами в высоких концентрациях и оказывает раздражающее действие.

Это сильнодействующее окисляющее вещество, и с ним следует обращаться надлежащим образом.

тетрафторид серы, пентафторид серы (S2F10), дисульфурдекафторид, сульфурилфторид
(ТАК2F2), оксифторид серы и тионилфторид (СОФ2) все раздражающие вещества, способные вызвать отек легких в концентрациях, превышающих пределы воздействия, из-за их нерастворимости в воде. Наиболее опасен пентафторид серы, который в присутствии влаги гидролизуется на фтористый водород и сернистый газ; его раздражающее действие считается более сильным, чем у фосгена, не только в отношении дозы, но и потому, что легочные кровотечения могут быть связаны с отеком легких. Сульфурилфторид, по-видимому, действует в основном как судорожный агент на лабораторных животных.

Меры безопасности и охраны здоровья, которые необходимо принимать при воздействии пентафторида серы, такие же, как и меры, рекомендуемые для наиболее сильных раздражающих соединений. С другими фторированными соединениями серы следует обращаться так же, как с диоксидом серы.

Хлорид серы легковоспламеняющаяся жидкость с умеренной пожарной опасностью, связанная с выделением опасных продуктов разложения сернистого ангидрида и хлористого водорода. Это дымящаяся едкая жидкость, опасная для глаз; пар раздражает легкие и слизистые оболочки. При попадании на кожу жидкость может вызвать химические ожоги. С ним следует обращаться при максимальной степени ограждения, и рабочие должны быть обеспечены средствами индивидуальной защиты, включая средства защиты глаз и средства защиты органов дыхания.

Сульфурилхлорид образуется прямым соединением диоксида серы и хлора в присутствии катализатора, которым может быть древесный уголь, камфора или ангидрид уксусной кислоты. Его также получают нагреванием хлорсульфоновой кислоты с сульфатом ртути, сурьмой или оловом в качестве катализатора. Он используется в производстве фармацевтических препаратов и красителей и, как правило, в органическом синтезе в качестве хлорирующего, обезвоживающего или ацилирующего агента.

Сульфурилхлорид — едкая жидкость, которая при контакте с телом может вызвать ожоги; пар раздражает дыхательные пути. Меры предосторожности аналогичны тем, которые рекомендуются для хлорида серы.

Управление безопасностью и здоровьем

Взвешенная в воздухе серная пыль пожаровзрывоопасна; существует также опасность скрытого выброса диоксида серы, приводящего к вдыханию раздражающих паров. Пары, выделяющиеся при плавлении серы, могут содержать достаточное количество сероводорода и сероуглерода для воспламенения воздушно-паровой смеси при контакте с горячей поверхностью; такое воспламенение может привести к передаче пламени на расплавленную серу.

Основные опасности при обращении, транспортировке и хранении расплавленной серы связаны с воспламеняемостью вещества и возможным выделением при охлаждении сероводорода, который еще более легко воспламеняется и взрывоопасен в воздухе при концентрациях в пределах 4.3 и 45%. Рабочие, занятые добычей серы, должны иметь в своем распоряжении подходящие автономные средства защиты органов дыхания, в частности, для спасательных операций. Курение должно быть запрещено во время транспортировки и обработки серы, а также в местах хранения серы. Следует избегать контакта жидкой или цветущей серы с источником воспламенения, а склады серы не должны располагаться вблизи окислителей. Погрузка и разгрузка жидкой серы требует специальных противопожарных и защитных мер. Транспортировка и хранение серы требуют надлежащего заземления (заземления), отвода сероводорода и регулярного контроля его концентрации, защиты резервуаров от коррозии сероводородом.

Сера является плохим проводником электричества и имеет тенденцию накапливать заряды статического электричества во время транспортировки или обработки; статические разряды могут привести к воспламенению серной пыли. Опасность представляют также пирофорные отложения двухвалентной серы, образующиеся на стенках резервуара. Пожары в кучах серы часты и коварны, поскольку они могут снова вспыхнуть даже после того, как первоначальный пожар якобы был потушен.

Сероуглерод также легко воспламеняется и взрывоопасен.

Меры по обращению с диоксидом серы должны быть направлены в первую очередь на снижение газовыделения и обеспечение достаточной вентиляции для поддержания концентрации диоксида серы на рабочем месте ниже предельно допустимого уровня. Полное ограждение процессов является эффективным и желательным методом. Средства защиты органов дыхания должны быть обеспечены там, где рабочие в исключительных обстоятельствах могут подвергнуться воздействию опасных концентраций.

Должны быть приняты меры предосторожности для предотвращения выброса серной пыли в атмосферу, а также рекомендуется использование респираторов, если концентрация атмосферной пыли превышает уровень воздействия.

Обследование перед приемом на работу должно гарантировать, что лица, страдающие бронхитом или астмой, не подвергаются воздействию серы. При периодическом осмотре клинический осмотр должен быть дополнен рентгенографией органов грудной клетки. Эти противопоказания следует также иметь в виду при периодических медицинских осмотрах, которые следует проводить через соответствующие промежутки времени.

Таблицы неорганических соединений серы

Таблица 1 - Химическая информация.

Таблица 2 - Опасности для здоровья.

Таблица 3 - Физические и химические опасности.

Таблица 4 - Физические и химические свойства.

 

Назад

ОТКАЗ ОТ ОТВЕТСТВЕННОСТИ: МОТ не несет ответственности за контент, представленный на этом веб-портале, который представлен на каком-либо языке, кроме английского, который является языком, используемым для первоначального производства и рецензирования оригинального контента. Некоторые статистические данные не обновлялись с тех пор. выпуск 4-го издания Энциклопедии (1998 г.)».

Содержание: