Осим широког концепта стреса и његовог односа са општим здравственим проблемима, мало је пажње посвећено улози психијатријске дијагнозе у превенцији и лечењу последица повреда на раду на ментално здравље. Већина радова о стресу на послу бавила се ефектима изложености стресним условима током времена, а не проблемима повезаним са одређеним догађајем као што је трауматска или по живот опасна повреда или сведочење о индустријској несрећи или чину насиља . У исто време, посттрауматски стресни поремећај (ПТСП), стање које је добило значајан кредибилитет и интересовање од средине 1980-их, све се више примењује у контекстима ван случајева који укључују ратне трауме и жртве злочина. Што се тиче радног места, ПТСП је почео да се јавља као медицинска дијагноза у случајевима повреде на раду и као емоционални исход изложености трауматским ситуацијама које се дешавају на радном месту. Често је предмет контроверзи и неке забуне у погледу његовог односа са условима рада и одговорности послодавца када се износе тврдње о психичкој повреди. Лекар медицине рада се све више позива да саветује о политици компаније у поступању са овим изложеностима и тврдњама о повредама, као и да даје медицинска мишљења у вези са дијагнозом, лечењем и коначном радном статусом ових запослених. Због тога је познавање ПТСП-а и његових повезаних стања све важније за лекара медицине рада.

Следеће теме ће бити прегледане у овом чланку:

• диференцијална дијагноза ПТСП-а са другим стањима као што су примарна депресија и анксиозни поремећаји
• однос ПТСП-а и соматских тегоба повезаних са стресом
• превенција посттрауматских стресних реакција код преживелих и сведока психички трауматских догађаја на радном месту
• превенција и лечење компликација повреде на раду у вези са посттрауматским стресом.

Посттрауматски стресни поремећај погађа људе који су били изложени трауматским догађајима или условима. Карактеришу га симптоми отупљења, психичко и социјално повлачење, тешкоће у контроли емоција, посебно беса, и наметљиво присећање и проживљавање искустава трауматског догађаја. По дефиницији, трауматизирајући догађај је онај који је изван нормалног опсега свакодневних животних догађаја и појединац га доживљава као неодољив. Трауматски догађај обично укључује претњу сопственом животу или неком блиском, или сведочење стварне смрти или озбиљне повреде, посебно када се то догоди изненада или насилно.

Психијатријски претходници нашег тренутног концепта ПТСП-а сежу до описа „замора од борбе“ и „шока од гранате“ током и након светских ратова. Међутим, узроци, симптоми, ток и ефикасан третман овог често исцрпљујућег стања још увек су били слабо схваћени када су десетине хиљада борбених ветерана из вијетнамске ере почеле да се појављују у болницама америчке администрације за ветеране, канцеларијама породичних лекара, затворима и склоништима за бескућнике у седамдесетих година прошлог века. У великој мери захваљујући организованом труду ветеранских група, у сарадњи са Америчким психијатријским удружењем, ПТСП је први пут идентификован и описан 1970. године у 1980. издању Дијагностички и статистички приручник за менталне поремећаје (ДСМ ИИИ) (Америцан Псицхиатриц Ассоциатион 1980). Сада је познато да ово стање утиче на широк спектар жртава трауме, укључујући преживеле цивилне катастрофе, жртве злочина, тортуре и тероризма, као и оне који су преживели детињство и злостављање у породици. Иако се промене у класификацији поремећаја одражавају у актуелном дијагностичком приручнику (ДСМ ИВ), дијагностички критеријуми и симптоми остају суштински непромењени (Америцан Псицхиатриц Ассоциатион 1994).

Дијагностички критеријуми за посттрауматски стресни поремећај

О. Особа је била изложена трауматском догађају у којем су била присутна оба следећа:

1. Особа је доживела, била сведок или се суочила са догађајем или догађајима који су укључивали стварну или претњу смрћу или тешку повреду, или претњу физичком интегритету себе или других.
2. Одговор особе укључивао је интензиван страх, беспомоћност или ужас.

Б. Трауматски догађај се упорно поново доживљава на један (или више) од следећих начина:

1. Понављајућа и наметљива узнемирујућа сећања на догађај, укључујући слике, мисли или перцепције.
2. Понављајући узнемирујући снови о догађају.
3. Понашање или осећај као да се трауматски догађај понавља.
4. Интензиван психолошки стрес при излагању унутрашњим или спољашњим знаковима који симболизују или подсећају на аспект трауматског догађаја.
5. Физиолошка реактивност на излагање унутрашњим или спољашњим знаковима који симболизују или подсећају на аспект трауматског догађаја.

Ц. Упорно избегавање стимулуса повезаних са траумом и отупљивање општег реаговања (није присутно пре трауме), на шта указују три (или више) од следећег:

1. Напори да се избегну мисли, осећања или разговори повезани са траумом.
2. Напори да се избегну активности, места или људи који побуђују сећања на трауму.
3. Немогућност присећања важног аспекта трауме.
4. Изразито смањено интересовање или учешће у значајним активностима.
5. Осећај одвојености или отуђености од других.
6. Ограничен опсег афекта (нпр. немогућност осећања љубави).
7. Осећај скраћене будућности (нпр. не очекује да ће имати каријеру, брак, децу или нормалан животни век).

Д. Упорни симптоми повећаног узбуђења (који нису присутни пре трауме), на шта указују два (или више) од следећег:

1. Потешкоће са падањем или задржавањем спавања.
2. Раздражљивост или изливи беса.
3. Потешкоће са концентрацијом.
4. Хипербудност.
5. Преувеличан одговор запрепашћења.

Е. Трајање поремећаја (симптоми у критеријумима Б, Ц и Д) је више од 1 месеца.

Ф. Поремећај узрокује клинички значајан стрес или оштећење у друштвеним, професионалним или другим важним областима функционисања.

Наведите ако:

Акутни: ако је трајање симптома краће од 3 месеца

Хронични: ако је трајање симптома 3 месеца или више.

Наведите ако:

Са одложеним почетком: ако је почетак симптома најмање 6 месеци након стресора.

Психолошки стрес је све више препознат као резултат опасности на послу. Веза између опасности на послу и посттрауматског стреса први пут је успостављена 1970-их година када су откривене високе стопе инцидената ПТСП-а код радника у полицији, хитној медицинској помоћи, спашавању и гашењу пожара. Развијене су специфичне интервенције за превенцију ПТСП-а код радника који су изложени трауматским стресорима везаним за посао, као што су сакаћење, смрт и употреба смртоносне силе. Ове интервенције наглашавају пружање едукације изложеним радницима о нормалним реакцијама на трауматски стрес и могућност да активно испоље своја осећања и реакције са својим вршњацима. Ове технике су постале добро успостављене у овим занимањима у Сједињеним Државама, Аустралији и многим европским земљама. Трауматски стрес везан за посао, међутим, није ограничен само на раднике у овим високоризичним индустријама. Многи принципи превентивне интервенције развијени за ова занимања могу се применити на програме за смањење или спречавање трауматских стресних реакција у општој радној снази.

Проблеми у дијагнози и лечењу

Дијагноза

Кључ за диференцијалну дијагнозу ПТСП-а и стања повезаних са трауматским стресом је присуство трауматског стресора. Иако стресорни догађај мора бити у складу са критеријумом А – то јест, бити догађај или ситуација која је изван нормалног опсега искуства – појединци реагују на различите начине на сличне догађаје. Догађај који изазива клиничку реакцију на стрес код једне особе можда неће значајно утицати на другу. Стога, одсуство симптома код других радника на сличан начин не би требало да доведе до тога да практичар одбаци могућност праве посттрауматске реакције код одређеног радника. Индивидуална рањивост на ПТСП има исто толико везе са емоционалним и когнитивним утицајем искуства на жртву колико и са интензитетом самог стресора. Главни фактор рањивости је историја психолошке трауме због претходне трауматске изложености или значајног личног губитка неке врсте. Када се прикаже слика симптома која сугерише ПТСП, важно је утврдити да ли се десио догађај који би могао да задовољи критеријум трауме. Ово је посебно важно јер сама жртва можда неће успоставити везу између својих симптома и трауматског догађаја. Овај неуспех у повезивању симптома са узроком следи уобичајену реакцију „отупљења“, која може да изазове заборављање или одвајање догађаја, и зато што није необично да се појава симптома одложи недељама или месецима. Хронична и често тешка депресија, анксиозност и соматска стања често су резултат неуспеха дијагностиковања и лечења. Стога је рана дијагноза посебно важна због често скривене природе стања, чак и за самог оболелог, и због импликација на лечење.

Лечење

Иако симптоми депресије и анксиозности ПТСП-а могу реаговати на уобичајене терапије као што је фармакологија, ефикасан третман се разликује од оних који се обично препоручују за ова стања. ПТСП може бити најпревентивнији од свих психијатријских стања и, у сфери здравља на раду, можда најпревентивнији од свих повреда на раду. Пошто је његово појављивање тако директно повезано са специфичним стресним догађајем, лечење се може фокусирати на превенцију. Ако се обезбеди одговарајућа превентивна едукација и саветовање убрзо након трауматског излагања, накнадне реакције на стрес се могу свести на минимум или у потпуности спречити. Да ли је интервенција превентивна или терапијска зависи у великој мери од времена, али методологија је у суштини слична. Први корак у успешном лечењу или превентивној интервенцији је омогућавање жртви да успостави везу између стресора и његових или њених симптома. Ова идентификација и „нормализација“ оних типично застрашујућих и збуњујућих реакција је веома важна за смањење или превенцију симптома. Када се постигне нормализација одговора на стрес, третман се бави контролисаном обрадом емоционалног и когнитивног утицаја искуства.

ПТСП или стања повезана са трауматским стресом су резултат затварања неприхватљивих или неприхватљиво интензивних емоционалних и когнитивних реакција на трауматске стресоре. Генерално се сматра да се стресни синдром може спречити пружањем могућности за контролисану обраду реакција на трауму пре него што дође до затварања трауме. Стога је превенција благовременом и стручном интервенцијом кључна за лечење ПТСП-а. Ови принципи лечења могу одступити од традиционалног психијатријског приступа многим стањима. Због тога је важно да запослене у ризику од посттрауматских стресних реакција лече стручњаци за ментално здравље са специјализованом обуком и искуством у лечењу стања повезаних са траумом. Дужина лечења је променљива. То ће зависити од времена интервенције, тежине стресора, тежине симптома и могућности да трауматично излагање може изазвати емоционалну кризу повезану са ранијим или сродним искуствима. Још једно питање у лечењу тиче се важности групних модалитета лечења. Жртве трауме могу постићи огромну корист од подршке других који имају исто или слично искуство трауматског стреса. Ово је од посебног значаја у контексту радног места, када су групе сарадника или читаве радне организације погођене трагичном несрећом, чином насиља или трауматским губитком.

Превенција посттрауматских стресних реакција након инцидената трауме на радном месту

Низ догађаја или ситуација које се дешавају на радном месту могу да доведу раднике у опасност од посттрауматских стресних реакција. То укључује насиље или претњу насиљем, укључујући самоубиство, насиље међу запосленима и криминал, као што је оружана пљачка; смртоносна или тешка повреда; и изненадна смрт или медицинска криза, као што је срчани удар. Осим ако се правилно не управља, ове ситуације могу изазвати низ негативних исхода, укључујући посттрауматске стресне реакције које могу достићи клинички ниво, и друге ефекте повезане са стресом који ће утицати на здравље и радни учинак, укључујући избегавање радног места, потешкоће у концентрацији, расположење поремећаји, социјално повлачење, злоупотреба супстанци и породични проблеми. Ови проблеми могу утицати не само на линијске запослене, већ и на руководеће особље. Менаџери су посебно изложени ризику због сукоба између њихових оперативних одговорности, њиховог осећања личне одговорности за запослене који су им задужени и сопственог осећаја шока и туге. У недостатку јасних политика компаније и брзе помоћи здравственог особља да се изборе са последицама трауме, менаџери на свим нивоима могу патити од осећаја беспомоћности који употпуњује њихове сопствене трауматске реакције на стрес.

Трауматични догађаји на радном месту захтевају дефинитиван одговор вишег менаџмента у блиској сарадњи са здравственим, безбедносним, безбедносним, комуникационим и другим функцијама. План одговора на кризу испуњава три основна циља:

1. превенција посттрауматских стресних реакција тако што ће се допрети до погођених појединаца и група пре него што они имају прилику да се затворе
2. саопштавање информација у вези са кризом у циљу обуздавања страхова и контроле гласина
3. неговање поверења да менаџмент контролише кризу и показивање бриге за добробит запослених.

Методологија за имплементацију таквог плана је у потпуности описана на другом месту (Браверман 1992а,б; 1993б). Наглашава адекватну комуникацију између менаџмента и запослених, окупљање група погођених запослених и благовремено превентивно саветовање оних који су под највећим ризиком од посттрауматског стреса због нивоа изложености или индивидуалних фактора рањивости.

Менаџери и здравствено особље компаније морају функционисати као тим како би били осетљиви на знаке континуираног или одложеног стреса повезаног са траумом у недељама и месецима након трауматског догађаја. Ово може бити тешко идентификовати и менаџерима и здравственим радницима, јер су посттрауматске реакције на стрес често одложене и могу се маскирати као друге проблеме. За супервизора или за медицинску сестру или саветника који су укључени, било који знаци емоционалног стреса, као што су раздражљивост, повлачење или пад продуктивности, могу сигнализирати реакцију на трауматски стресор. Свака промена у понашању, укључујући повећано одсуствовање, или чак значајно повећање радног времена („радохолизам“) може бити сигнал. Индикације злоупотребе дрога или алкохола или промене расположења треба истражити као могуће повезане са посттрауматским стресом. План реаговања на кризу треба да укључи обуку за менаџере и здравствене раднике да буду упозорени на ове знакове како би се интервенција могла извршити у најранијем могућем тренутку.

Компликације повреде на раду повезане са стресом

Наше искуство у разматрању захтева за надокнаду радника до пет година након повреде је да су посттрауматски стресни синдроми уобичајени исход повреда на раду које укључују повреде опасне по живот или унакажене, или нападе и друге изложености криминалу. Стање обично остаје недијагностиковано годинама, а његово порекло не сумњају медицински стручњаци, администратори потраживања и менаџери људских ресурса, па чак и сам запослени. Када се не препозна, може успорити или чак спречити опоравак од физичке повреде.

Инвалидност и повреде повезане са психолошким стресом су међу најскупљим и најтежим за лечење од свих повреда на раду. У „тврдњи о стресу“, запослени тврди да је емоционално оштећен догађајем или условима на послу. Скупе и тешке за борбу, тужбе због стреса обично резултирају судским споровима и раздвајањем запосленог. Постоји, међутим, много чешћи, али ретко препознат извор тврдњи у вези са стресом. У овим случајевима, озбиљне повреде или изложеност ситуацијама опасним по живот резултирају недијагностикованим и нелеченим психичким стресним условима који значајно утичу на исход повреда на раду.

На основу нашег рада са трауматским повредама на радним местима и насилним епизодама на широком спектру радилишта, процењујемо да најмање половина спорних захтева за одштету радника укључује непризната и нелечена стања посттрауматског стреса или друге психосоцијалне компоненте. У настојању да се реше здравствени проблеми и утврди радно-правни статус запосленог, а због страха и неповерења многих система од интервенције менталног здравља, емоционални стрес и психосоцијални проблеми заузимају позадину. Када се нико са тим не бави, стрес може имати облик бројних здравствених стања, које послодавац, менаџер ризика, здравствени радник и сам запослени нису препознали. Стрес повезан са траумом такође обично доводи до избегавања радног места, што повећава ризик од сукоба и спорова у вези са повратком на посао и захтева за инвалидитет.

Многи послодавци и осигуравачи верују да контакт са стручњаком за ментално здравље директно води до скупог и неуправљивог потраживања. Нажалост, то је често случај. Статистике потврђују да су потраживања за психички стрес скупља од потраживања за друге врсте повреда. Штавише, они расту брже од било које друге врсте захтева за повреде. У типичном сценарију „физичко-менталне“ тврдње, психијатар или психолог се појављује само у тренутку – обично месецима или чак годинама након догађаја – када постоји потреба за стручном проценом у спору. До овог тренутка психичка штета је учињена. Реакција на стрес узрокована траумом је можда спречила запосленог да се врати на радно место, иако је изгледао видно излечен. Временом је нелечена стресна реакција на првобитну повреду довела до хроничне анксиозности или депресије, соматске болести или поремећаја злоупотребе супстанци. Заиста, ретко је да се интервенција менталног здравља спроводи у тренутку када може да спречи реакцију на стрес повезану са траумом и тако помогне запосленом да се потпуно опорави од трауме озбиљне повреде или напада.

Уз малу мјеру планирања и правилног тајминга, трошкови и патња повезани са стресом повезаним са повредама су међу повредама које се од свих повреда које је могуће спријечити. Следе компоненте ефикасног плана након повреде (Браверман 1993а):

Рана интервенција

Компаније треба да захтевају кратку интервенцију менталног здравља кад год тешка несрећа, напад или други трауматски догађај утичу на запосленог. Ову евалуацију треба посматрати као превентивну, а не као везу са стандардном процедуром потраживања. Треба га обезбедити чак и ако нема изгубљеног времена, повреде или потребе за медицинским третманом. Интервенција треба да нагласи едукацију и превенцију, а не стриктно клинички приступ који може проузроковати да се запослени осећа стигматизовано. Послодавац, можда у сарадњи са пружаоцем осигурања, треба да преузме одговорност за релативно мале трошкове пружања ове услуге. Треба водити рачуна да се укључе само професионалци са специјализованом стручношћу или обуком у посттрауматским стресним условима.

Вратити се на посао

Свака активност саветовања или процене треба да буде усклађена са планом повратка на посао. Запослени који су претрпели трауму често се осећају уплашено или несигурно да се врате на градилиште. Комбиновање кратке едукације и саветовања са посетама радном месту током периода опоравка је искоришћено као велика предност у остваривању ове транзиције и убрзању повратка на посао. Здравствени радници могу да раде са супервизором или менаџером у развијању постепеног поновног уласка у посао. Чак и када нема преосталог физичког ограничења, емоционални фактори могу захтевати прилагођавање, као што је допуштање службеници банке која је опљачкана да ради у другом делу банке део дана, јер јој постепено постаје пријатно да се врати на посао на прозору клијента.

Пратити

Посттрауматске реакције су често одложене. Важна је контрола запослених који су се вратили на посао у интервалима од 1 и 6 месеци. Супервизори такође добијају податке о томе како уочити могуће одложене или дугорочне проблеме повезане са посттрауматским стресом.

Резиме: Веза између студија посттрауматског стреса и здравља на раду

Можда више од било које друге здравствене науке, медицина рада се бави односом између људског стреса и болести. Заиста, велики део истраживања људског стреса у овом веку одвијао се у области здравља на раду. Како су се здравствене науке све више укључивале у превенцију, радно место је постало све важније као арена за истраживање доприноса физичког и психосоцијалног окружења болести и другим здравственим исходима, као и метода за превенцију стања повезаних са стресом. . У исто време, од 1980. године револуција у проучавању посттрауматског стреса донела је значајан напредак у разумевању људског одговора на стрес. Лекар медицине рада је на раскрсници ових све важнијих области студија.

Како пејзаж рада пролази кроз револуционарну трансформацију, и како учимо више о продуктивности, суочавању и стресном утицају континуираних промена, граница између хроничног стреса и акутног или трауматског стреса је почела да се замагљује. Клиничка теорија трауматског стреса има много тога да нам каже о томе како да спречимо и лечимо психолошки стрес на послу. Као иу свим здравственим наукама, познавање узрока синдрома може помоћи у превенцији. У области трауматског стреса, радно место се показало као одлично место за промовисање здравља и лечења. Пошто су добро упознати са симптомима и узроцима посттрауматских стресних реакција, практичари медицине рада могу повећати своју ефикасност као средства превенције.

Назад

леукемије

Леукемије чине 3% свих карцинома широм света (Линет 1985). Они су група малигнитета ћелија прекурсора крви, класификованих према типу ћелије порекла, степену ћелијске диференцијације и клиничком и епидемиолошком понашању. Четири уобичајена типа су акутна лимфоцитна леукемија (АЛЛ), хронична лимфоцитна леукемија (ЦЛЛ), акутна мијелоцитна леукемија (АМЛ) и хронична мијелоцитна леукемија (ЦМЛ). АЛЛ се брзо развија, најчешћи је облик леукемије у детињству и потиче од белих крвних зрнаца у лимфним чворовима. ЦЛЛ настаје у лимфоцитима коштане сржи, развија се веома споро и чешћи је код старијих особа. АМЛ је уобичајен облик акутне леукемије код одраслих. Ретки типови акутне леукемије укључују моноцитну, базофилну, еозинофилну, плазма-, еритро- и леукемије длакавих ћелија. Ови ређи облици акутне леукемије су понекад груписани заједно под насловом акутна нелимфоцитна леукемија (АНЛЛ), делимично због веровања да настају из заједничке матичне ћелије. Већина случајева ЦМЛ-а карактерише специфична хромозомска абнормалност, Филаделфијски хромозом. Коначни исход ЦМЛ је често леукемијска трансформација у АМЛ. Трансформација у АМЛ се такође може јавити код вере полицитемије и есенцијалне тромбоцитемије, неопластичних поремећаја са повишеним нивоом црвених крвних зрнаца или тромбоцита, као и мијелофиброзе и мијелоичне дисплазије. Ово је довело до окарактерисања ових поремећаја као повезаних мијелопролиферативних болести.

Клиничка слика варира у зависности од врсте леукемије. Већина пацијената пати од умора и слабости. Аномалије хематолошког броја и атипичне ћелије упућују на леукемију и указују на преглед коштане сржи. Анемија, тромбоцитопенија, неутропенија, повишен број леукоцита и повећан број бласт ћелија су типични знаци акутне леукемије.

Учесталост: Укупна годишња учесталост леукемија прилагођена старости варира између 2 и 12 на 100,000 мушкараца и између 1 и 11 на 100,000 жена у различитим популацијама. Високе бројке се сусрећу у популацији Северне Америке, западне Европе и Израела, док су ниске забележене за азијску и афричку популацију. Инциденција варира у зависности од старости и типа леукемије. Постоји значајан пораст инциденције леукемије са годинама, а такође постоји и врхунац у детињству који се јавља око две до четири године. Различите подгрупе леукемије показују различите старосне обрасце. ЦЛЛ је око два пута чешћа код мушкараца него код жена. Бројке инциденције и морталитета од леукемије код одраслих имају тенденцију да остану релативно стабилне током последњих неколико деценија.

Фактори ризика: Предложени су породични фактори у развоју леукемије, али докази за то су неубедљиви. Чини се да су одређена имунолошка стања, од којих су нека наследна, предиспонирана за леукемију. Даунов синдром предвиђа акутну леукемију. Два онкогена ретровируса (хумани Т-ћелијски вирус леукемије-И, хумани Т-лимфотропни вирус-ИИ) су идентификована као повезана са развојем леукемије. Сматра се да су ови вируси карциногени у раној фази и као такви нису довољни узрочници леукемије (Кеатинг, Естеи и Кантарјиан 1993).

Јонизујуће зрачење и изложеност бензену су утврђени еколошки и професионални узроци леукемије. Инциденца ЦЛЛ, међутим, није повезана са излагањем зрачењу. Леукемије изазване зрачењем и бензеном су препознате као професионалне болести у великом броју земаља.

Много мање доследно, ексцеси леукемије су пријављени за следеће групе радника: возачи; електричари; телефонски и електронски инжењери; фармери; млинови брашна; баштовани; механичари, заваривачи и металци; текстилни радници; радници у фабрици папира; и радници у нафтној индустрији и дистрибуцији нафтних деривата. Неки одређени агенси у радном окружењу су доследно повезани са повећаним ризиком од леукемије. Ови агенси укључују бутадиен, електромагнетна поља, издувне гасове мотора, етилен оксид, инсектициде и хербициде, течности за машинску обраду, органске раствараче, нафтне производе (укључујући бензин), стирен и неидентификоване вирусе. Претпоставља се да излагање оца и мајке овим агенсима пре зачећа повећава ризик од леукемије код потомака, али докази у овом тренутку нису довољни да се утврди да је таква изложеност узрочна.

Лечење и превенција: До 75% случајева леукемије код мушкараца може се спречити (Интернатионал Агенци фор Ресеарцх он Цанцер 1990). Избегавање излагања зрачењу и бензену ће смањити ризик од леукемије, али потенцијално смањење у свету није процењено. Лечење леукемије укључује хемотерапију (појединачна средства или комбинације), трансплантацију коштане сржи и интерфероне. Трансплантација коштане сржи и код АЛЛ и код АМЛ је повезана са преживљавањем без болести између 25 и 60%. Прогноза је лоша за пацијенте који не постигну ремисију или имају релапс. Од оних који имају рецидив, око 30% постиже другу ремисију. Главни узрок неуспеха у постизању ремисије је смрт од инфекције и крварења. Преживљавање нелечене акутне леукемије је 10% у року од 1 године од дијагнозе. Медијан преживљавања пацијената са ЦЛЛ пре почетка лечења је 6 година. Дужина преживљавања зависи од стадијума болести када је дијагноза првобитно постављена.

Леукемије се могу јавити након медицинског третмана зрачењем и одређеним хемотерапијским агенсима другог малигнитета, као што су Ходгкинова болест, лимфоми, мијеломи и карциноми јајника и дојке. Већина ових секундарних случајева леукемије су акутне нелимфоцитне леукемије или мијелодиспластични синдром, који је прелеукемијско стање. Чини се да се хромозомске абнормалности лакше примећују и код леукемија повезаних са лечењем и код леукемија повезаних са зрачењем и изложеношћу бензену. Ове акутне леукемије такође имају тенденцију да се одупру терапији. Пријављено је да се активација рас онкогена чешће јавља код пацијената са АМЛ-ом који су радили у професијама за које се сматра да су под високим ризиком од изложености леукемогенима (Таилор ет ал. 1992).

Малигни лимфоми и мултипли мијелом

Малигни лимфоми представљају хетерогену групу неоплазми које првенствено захватају лимфоидна ткива и органе. Малигни лимфоми су подељени у два главна типа ћелија: Ходгкинова болест (ХД) (Међународна класификација болести, ИЦД-9 201) и не-Ходгкинови лимфоми (НХЛ) (ИЦД-9 200, 202). Мултипли мијелом (ММ) (ИЦД-9 203) представља малигнитет плазма ћелија унутар коштане сржи и чини обично мање од 1% свих малигнитета (Интернатионал Агенци фор Ресеарцх он Цанцер 1993). Године 1985. малигни лимфоми и мултипли мијеломи су били на седмом месту међу свим врстама рака широм света. Они су представљали 4.2% свих процењених нових случајева рака и износили су 316,000 нових случајева (Паркин, Писани и Ферлаи 1993).

Смртност и учесталост малигних лимфома не откривају конзистентан образац у социо-економским категоријама широм света. Дечја ХД има тенденцију да буде чешћа у мање развијеним земљама, док су релативно високе стопе примећене код младих одраслих у земљама у развијенијим регионима. У неким земљама, чини се да је НХЛ у вишку међу људима у вишим социо-економским групама, док у другим земљама није примећен такав јасан градијент.

Професионална изложеност може повећати ризик од малигних лимфома, али епидемиолошки докази су још увек неубедљиви. Азбест, бензен, јонизујуће зрачење, хлорисани угљоводонички растварачи, дрвена прашина и хемикалије у производњи коже и гумених гума су примери агенаса који су повезани са ризиком од неспецификованих малигних лимфома. НХЛ је ​​чешћи међу пољопривредницима. Остали сумњиви професионални агенти за ХД, НХЛ и ММ су наведени у наставку.

Ходгкинова болест

Ходгкинова болест је малигни лимфом који карактерише присуство мултинуклеарних џиновских (Реед-Стернбергових) ћелија. Лимфни чворови у медијастинуму и врату су захваћени у око 90% случајева, али се болест може јавити и на другим местима. Хистолошки подтипови ХД разликују се по свом клиничком и епидемиолошком понашању. Класификациони систем Ражи укључује четири подтипа ХД: лимфоцитну превагу, нодуларну склерозу, мешану целуларност и лимфоцитну деплецију. Дијагноза ХД се поставља биопсијом, а лечење је терапија зрачењем сама или у комбинацији са хемотерапијом.

Прогноза пацијената са ХД зависи од стадијума болести у тренутку постављања дијагнозе. Око 85 до 100% пацијената без масивног захвата медијастинума преживи око 8 година од почетка лечења без даљег релапса. Када постоји масивно захваћеност медијастинума, око 50% случајева пати од рецидива. Терапија зрачењем и хемотерапија могу укључивати различите нежељене ефекте, као што је секундарна акутна мијелоцитна леукемија о којој је раније било речи.

Инциденција ХД није претрпела велике промене током времена, али за неколико изузетака, као што је становништво нордијских земаља, у којима је стопа опала (Међународна агенција за истраживање рака 1993).

Доступни подаци показују да је 1980-их популација Костарике, Данске и Финске имала средњу годишњу стопу инциденције ХД од 2.5 на 100,000 код мушкараца и 1.5 на 100,000 код жена (стандардизовано за светску популацију); ове бројке су дале однос полова од 1.7. Највеће стопе код мушкараца забележене су у популацији у Италији, Сједињеним Државама, Швајцарској и Ирској, док су највише стопе код жена биле у Сједињеним Државама и на Куби. Ниске стопе инциденције су пријављене за Јапан и Кину (Међународна агенција за истраживање рака 1992).

Сумња се да је вирусна инфекција укључена у етиологију ХД. Показало се да је инфективна мононуклеоза, коју изазива Епстеин-Барр вирус, вирус херпеса, повезана са повећаним ризиком од ХД. Ходгкинова болест се такође може групирати у породицама, а примећене су и друге временско-просторне констелације случајева, али докази да постоје заједнички етиолошки фактори иза таквих кластера су слаби.

Није утврђено у којој мери професионални фактори могу довести до повећаног ризика за ХД. Постоје три преовлађујућа сумњива агенса — органски растварачи, фенокси хербициди и дрвена прашина — али епидемиолошки докази су ограничени и контроверзни.

Не-Ходгкин лимфом

Око 98% НХЛ-а су лимфоцитни лимфоми. Најмање четири различите класификације лимфоцитних лимфома су уобичајено коришћене (Лонго ет ал. 1993). Поред тога, ендемски малигнитет, Буркитов лимфом, је ендемичан у одређеним областима тропске Африке и Нове Гвинеје.

Тридесет до педесет посто НХЛ-а је излечиво хемотерапијом и/или радиотерапијом. Трансплантација коштане сржи може бити неопходна.

Учесталост: Висока годишња инциденца НХЛ-а (преко 12 на 100,000, стандардизовано према светском стандарду становништва) пријављена је током 1980-их за белу популацију у Сједињеним Државама, посебно у Сан Франциску и Њујорку, као и у неким швајцарским кантонима, у Канада, у Трсту (Италија) и Порто Алегреу (Бразил, код мушкараца). Инциденца НХЛ-а је обично већа код мушкараца него код жена, при чему је типичан вишак код мушкараца 50 до 100% већи него код жена. Међутим, на Куби и у белој популацији Бермуда, инциденција је нешто већа код жена (Међународна агенција за истраживање рака 1992).

Учесталост и стопе смртности код НХЛ-а су у порасту у великом броју земаља широм света (Међународна агенција за истраживање рака 1993). До 1988. просечна годишња инциденција код америчких белаца порасла је за 152%. Део повећања је последица промена у дијагностичкој пракси лекара, а делом због повећања имуносупресивних стања која су изазвана вирусом хумане имунодефицијенције (ХИВ, повезан са АИДС-ом), другим вирусима и имуносупресивном хемотерапијом. Ови фактори не објашњавају целокупно повећање, а значајан део заосталог повећања може се објаснити навикама у исхрани, изложености околини као што је фарбање косе, и евентуално породичним склоностима, као и неким ретким факторима (Хартге и Девеса 1992).

Сумња се да детерминанте занимања играју улогу у развоју НХЛ-а. Тренутно се процењује да се сматра да је 10% НХЛ-а повезано са изложеношћу на радном месту у Сједињеним Државама (Хартге и Девеса 1992), али овај проценат варира у зависности од временског периода и локације. Професионални узроци нису добро утврђени. Вишак ризика од НХЛ-а повезан је са пословима у електроенергетским постројењима, пољопривредом, руковањем житом, обрадом метала, прерадом нафте и обрадом дрвета, а пронађен је међу хемичарима. Професионална изложеност која је повезана са повећаним ризиком од НХЛ-а укључује етилен оксид, хлорофеноле, ђубрива, хербициде, инсектициде, боје за косу, органске раствараче и јонизујуће зрачење. Пријављен је низ позитивних налаза за изложеност хербициду феноксисирћетне киселине (Моррисон ет ал. 1992). Неки од укључених хербицида били су контаминирани 2,3,7,8-тетрахлородибензо-пар-диоксин (ТЦДД). Међутим, епидемиолошки докази за професионалну етиологију НХЛ-а су још увек ограничени.

Мултипли мијелом

Мултипли мијелом (ММ) обухвата претежно кости (посебно лобању), коштану срж и бубреге. Представља малигну пролиферацију ћелија добијених из Б-лимфоцита које синтетишу и луче имуноглобулине. Дијагноза се поставља помоћу радиологије, теста за ММ-специфичну Бенце-Јонес протеинурију, одређивања абнормалних плазма ћелија у коштаној сржи и имуноелектрофорезе. ММ се лечи трансплантацијом коштане сржи, зрачном терапијом, конвенционалном хемотерапијом или поликемотерапијом и имунолошком терапијом. Лечени пацијенти са ММ преживљавају у просеку 28 до 43 месеца (Лудвиг и Кухрер 1994).

Инциденција ММ нагло расте са порастом старости. Високе годишње стандардизоване стопе инциденције (5 до 10 на 100,000 код мушкараца и 4 до 6 на 100,000 код жена) су се сусреле у популацији црнаца Сједињених Држава, на Мартинику и међу Маорима на Новом Зеланду. Многе популације Кине, Индије, Јапана и Филипина имају ниске стопе (мање од 10 на 100,000 човеко-година код мушкараца и мање од 0.3 на 100,000 човеко-година код жена) (Међународна агенција за истраживање рака 1992). Стопа мултиплог мијелома је у порасту у Европи, Азији, Океанији и у популацији црних и белих Сједињених Држава од 1960-их, али је пораст тежио да се изједначи у бројним европским популацијама (Међународна агенција за истраживање о Рак 1993).

Широм света постоји скоро константан вишак инциденције ММ међу мушкарцима. Овај вишак је обично реда величине од 30 до 80%.

Пријављена су породична и друга груписања случајева ММ, али докази су неубедљиви о узроцима таквих група. Прекомерна инциденција међу популацијом црнаца Сједињених Држава за разлику од беле популације указује на могућност диференцијалне осетљивости домаћина међу групама становништва, што може бити генетски. Хронични имунолошки поремећаји су понекад били повезани са ризиком од ММ. Подаци о друштвеној класној дистрибуцији ММ су ограничени и непоуздани за закључке о било којим градијентима.

Фактори занимања: Епидемиолошки докази о повећаном ризику од ММ код радника изложених бензину и радника у рафинеријама сугеришу етиологију бензена (Инфанте 1993). Вишак мултиплог мијелома је више пута примећен код фармера и пољопривредника. Пестициди представљају сумњиву групу агенаса. Докази о карциногености су, међутим, недовољни за хербициде феноксисирћетне киселине (Моррисон ет ал. 1992). Диоксини су понекад нечистоће у неким хербицидима феноксисирћетне киселине. Пријављен је значајан вишак ММ код жена које бораве у зони контаминираној 2,3,7,8-тетрахлородибензо-пар-диоксин након несреће у фабрици близу Севеса, Италија (Бертаззи ет ал. 1993). Севесо резултати су засновани на два случаја који су се десили током десетогодишњег праћења, и потребно је даље посматрање да би се потврдила повезаност. Друго могуће објашњење за повећан ризик код фармера и пољопривредника је изложеност неким вирусима (Приестер и Масон 1974).

Даља сумњива занимања и професионалци који су повезани са повећаним ризиком од ММ су фармери, возачи камиона, азбест, издувни гасови мотора, производи за фарбање косе, радијација, стирен, винил хлорид и дрвена прашина. Докази за ова занимања и агенте остају неубедљиви.

Назад

„Глобална економија у настајању захтева озбиљну научну пажњу на открића која подстичу повећану људску продуктивност у стално променљивом и технолошки софистицираном свету рада“ (Иницијатива за људски капитал 1992). Економске, социјалне, психолошке, демографске, политичке и еколошке промене широм света приморавају нас да преиспитамо концепт рада, стреса и сагоревања на радној снази.

Продуктиван рад „захтева примарни фокус на стварност која је ван себе. Рад стога наглашава рационалне аспекте људи и решавања проблема” (Ловман 1993). Афективна и расположена страна посла постају све већа брига како радно окружење постаје сложеније.

Конфликт који може настати између појединца и света рада је тај што је за радника почетника потребан прелазак са егоцентричности адолесценције на дисциплиновано подређивање личних потреба захтевима радног места. Многи радници треба да науче и прилагоде се реалности да су лична осећања и вредности често од малог значаја или значаја за радно место.

Да би се наставила дискусија о стресу на послу, потребно је дефинисати појам, који се широко користи и са различитим значењима у литератури о бихевиоралним наукама. Стрес подразумева интеракцију између особе и радног окружења. У радној арени се дешава нешто што појединцу представља захтев, ограничење, захтев или прилику за понашање и последичну реакцију. „Постоји потенцијал за стрес када се ситуација у животној средини перципира као захтев који прети да превазиђе способности и ресурсе особе за њено испуњавање, под условима у којима он/она очекује значајну разлику у наградама и трошковима од задовољавања потражње у односу на не испуњавајући то” (МцГратх 1976).

Прикладно је рећи да степен до којег потражња премашује уочено очекивање и степен различитих награда које се очекују од испуњавања или неиспуњавања те потражње одражавају количину стреса који особа доживљава. МцГратх даље сугерише да се стрес може представити на следеће начине: „Когнитивна процена у којој је субјективно доживљени стрес зависан од перцепције ситуације особе. У овој категорији на емоционалне, физиолошке и бихејвиоралне реакције значајно утиче човекова интерпретација 'објективне' или спољашње стресне ситуације.”

Друга компонента стреса је прошло искуство појединца са сличном ситуацијом и његов или њен емпиријски одговор. Заједно са овим је фактор појачања, било позитиван или негативан, успеси или неуспеси који могу деловати на смањење или повећање, респективно, нивоа субјективно доживљеног стреса.

Изгарање је облик стреса. То је процес дефинисан као осећај прогресивног погоршања и исцрпљености и коначног исцрпљивања енергије. Такође је често праћен губитком мотивације, осећајем који сугерише „доста, нема више“. То је преоптерећење које током времена има тенденцију да утиче на ставове, расположење и опште понашање (Фреуденбергер 1975; Фреуденбергер и Рицхелсон 1981). Процес је суптилан; развија се споро и понекад се јавља у фазама. Особа која је највише погођена то често не опажа, јер је она последња особа која верује да се процес одвија.

Симптоми сагоревања манифестују се на физичком нивоу као лоше дефинисане психосоматске тегобе, поремећаји спавања, претерани умор, гастроинтестинални симптоми, болови у леђима, главобоље, различита стања коже или нејасни срчани болови необјашњивог порекла (Фреуденбергер и Нортх 1986).

Менталне промене и промене понашања су суптилније. „Изгарање се често манифестује брзином иритације, сексуалним проблемима (нпр. импотенција или фригидност), проналажењем грешака, бесом и ниским прагом фрустрације” (Фреуденбергер 1984а).

Даљњи афективни знаци и знаци расположења могу бити прогресивна одвојеност, губитак самопоуздања и снижено самопоштовање, депресија, промене расположења, немогућност концентрације или пажње, повећан цинизам и песимизам, као и општи осећај узалудности. Током одређеног временског периода задовољна особа постаје љута, особа која реагује постаје тиха и повучена, а оптимиста постаје песимиста.

Афекти који изгледају најчешћи су анксиозност и депресија. Анксиозност која се најчешће повезује са послом је анксиозност због учинка. Облици услова рада који су релевантни за промовисање овог облика анксиозности су двосмисленост улога и преоптерећеност улогама (Сривастава 1989).

Вилке (1977) је указао да се „једна област која представља посебну прилику за сукоб за појединца са поремећајем личности тиче хијерархијске природе радних организација. Извор таквих потешкоћа може бити у појединцу, организацији или некој интерактивној комбинацији.”

Депресивне карактеристике се често налазе као део присутних симптома тешкоћа на послу. Процене из епидемиолошких података сугеришу да депресија погађа 8 до 12% мушкараца и 20 до 25% жена. Очекивани животни век озбиљних депресивних реакција практично уверава да ће проблеми на радном месту за многе људе у неком тренутку бити погођени депресијом (Цхарнеи и Веиссман 1988).

Озбиљност ових запажања је потврђена студијом коју је спровела Нортхвестерн Натионал Лифе Инсуранце Цомпани—„Изгарање запослених: најновија епидемија у Америци“ (1991). Спроведен је међу 600 радника широм земље и идентификовао је обим, узроке, трошкове и решења у вези са стресом на радном месту. Најупечатљивији резултати истраживања били су да је сваки трећи Американац озбиљно размишљао о престанку рада 1990. године због стреса на послу, а за сличан део се очекивало да ће доживети сагоревање на послу у будућности. Скоро половина од 600 испитаника доживела је ниво стреса као „екстремно или веома висок“. Промене на радном месту, као што су смањење бенефиција запослених, промена власништва, потребан чест прековремени рад или смањење радне снаге, имају тенденцију да убрзају стрес на послу.

МацЛеан (1986) даље елаборира стресоре на послу као неугодне или несигурне услове рада, квантитативно и квалитативно преоптерећење, недостатак контроле над радним процесом и темпом рада, као и монотонију и досаду.

Поред тога, послодавци пријављују све већи број запослених са проблемима злоупотребе алкохола и дрога (Фреуденбергер 1984б). Развод или други брачни проблеми се често пријављују као стресори запослених, као и дуготрајни или акутни стресори као што је брига о старијој особи или сроднику са инвалидитетом.

Процени и класификацији да би се умањила могућност сагоревања може се приступити са становишта везаних за професионална интересовања, професионални избор или склоности и карактеристике људи са различитим преференцијама (Холланд 1973). Могли би се користити компјутерски засновани системи за професионално усмеравање или комплети за симулацију занимања (Крумболтз 1971).

Биохемијски фактори утичу на личност, а ефекти њихове равнотеже или неравнотеже на расположење и понашање налазе се у променама личности које прате менструацију. У последњих 25 година урађен је велики рад на надбубрежним катехоламинима, епинефрину и норепинефрину и другим биогеним аминима. Ова једињења су повезана са искуством страха, беса и депресије (Барцхас ет ал. 1971).

Најчешће коришћени уређаји за психолошку процену су:

• Ајзенков инвентар личности и Мардслијев инвентар личности
• Гордон лични профил
• ИПАТ упитник скале анксиозности
• Студија вредности
• Холланд Воцатионал Преференце Инвентори
• Професионални тест у Минесоти
• Рорсцхацх тест мрља од мастила
• Тематски тест примене

Дискусија о сагоревању не би била потпуна без кратког прегледа система породичног рада који се мења. Шеленбергер, Хофман и Герсон (1994) су указали да се „Породице боре да преживе у све сложенијем и збуњујућем свету. Са више избора него што могу да размотре, људи се боре да пронађу прави баланс између посла, игре, љубави и породичне одговорности.”

Истовремено, радна улога жена се шири, а преко 90% жена у САД наводи посао као извор идентитета и самопоштовања. Поред промене улога мушкараца и жена, очување два прихода понекад захтева промене у животним аранжманима, укључујући пресељење ради посла, путовање на даљину или успостављање одвојеног пребивалишта. Сви ови фактори могу ставити велики притисак на везу и посао.

Решења за смањење сагоревања и стреса на индивидуалном нивоу су:

• Научите да уравнотежите свој живот.
• Поделите своје мисли и пренесите своје бриге.
• Ограничите унос алкохола.
• Поново процените личне ставове.
• Научите да поставите приоритете.
• Развијајте интересовања ван посла.
• Волонтирати.
• Поново процените своју потребу за перфекционизмом.
• Научите да делегирате и тражите помоћ.
• Узети одмор.
• Вежбајте и једите хранљиве оброке.
• Научите да себе схватате мање озбиљно.

У већем обиму, императив је да се влада и корпорације прилагоде потребама породице. Да би се смањио или умањио стрес у систему породичног рада биће потребна значајна реконфигурација целокупне структуре радног и породичног живота. „Праведнији аранжман у родним односима и могући редослед рада и нерада током животног века са одсуством родитеља и одсуством са посла постају уобичајена појава“ (Схеленбергер, Хоффман и Герсон 1994).

Као што указује Ентин (1994), повећана диференцијација себе, било у породици или корпорацији, има важне последице у смањењу стреса, анксиозности и сагоревања.

Појединци треба да више контролишу своје животе и да преузму одговорност за своје поступке; а и појединци и корпорације треба да преиспитају своје системе вредности. Морају се десити драматичне промене. Ако не будемо водили рачуна о статистици, онда ће сигурно сагоревање и стрес и даље остати значајан проблем који је постао за цело друштво.

Назад

Циркулишуће црвене крвне ћелије

Интерференција у испоруци кисеоника хемоглобина кроз промену хема

Главна функција црвених крвних зрнаца је да испоручује кисеоник у ткиво и уклања угљен-диоксид. Везивање кисеоника у плућима и његово ослобађање по потреби на нивоу ткива зависи од пажљиво избалансираног низа физичко-хемијских реакција. Резултат је сложена крива дисоцијације која код здраве особе служи за максимално засићење црвених крвних зрнаца кисеоником у стандардним атмосферским условима и за ослобађање овог кисеоника у ткива на основу нивоа кисеоника, пХ и других показатеља метаболичке активности. Испорука кисеоника такође зависи од брзине протока црвених крвних зрнаца са кисеоником, функције вискозитета и васкуларног интегритета. У опсегу нормалног хематокрита (волумен збијених црвених крвних зрнаца), равнотежа је таква да се свако смањење крвне слике надокнађује смањењем вискозитета, омогућавајући бољи проток. Смањење испоруке кисеоника до те мере да неко има симптоме се обично не примећује све док хематокрит не падне на 30% или мање; обрнуто, повећање хематокрита изнад нормалног опсега, као што се види код полицитемије, може смањити испоруку кисеоника због ефеката повећаног вискозитета на проток крви. Изузетак је недостатак гвожђа, код кога се јављају симптоми слабости и малаксалости, пре свега због недостатка гвожђа, а не због било које повезане анемије (Беутлер, Ларсх и Гурнеи 1960).

Угљенмоноксид је свеприсутни гас који може имати озбиљне, вероватно фаталне, ефекте на способност хемоглобина да преноси кисеоник. Угљенмоноксид је детаљно размотрен у одељку о хемикалијама Енциклопедија.

Једињења која производе метхемоглобин. Метхемоглобин је још један облик хемоглобина који није у стању да испоручи кисеоник у ткива. У хемоглобину, атом гвожђа у центру хеме дела молекула мора бити у свом хемијски редукованом стању гвожђа да би учествовао у транспорту кисеоника. Одређена количина гвожђа у хемоглобину се континуирано оксидује до свог гвожђа. Дакле, отприлике 0.5% укупног хемоглобина у крви чини метхемоглобин, који је хемијски оксидовани облик хемоглобина који не може да преноси кисеоник. Ензим зависан од НАДХ, метхемоглобин редуктаза, редукује фери гвожђе назад у феро хемоглобин.

Бројне хемикалије на радном месту могу да изазову нивое метхемоглобина који су клинички значајни, као на пример у индустријама које користе анилинске боје. Друге хемикалије за које је откривено да често изазивају метхемоглобинемију на радном месту су нитробензени, други органски и неоргански нитрати и нитрити, хидразини и различити кинони (Киесе 1974). Неке од ових хемикалија су наведене у табели 1 и о њима се детаљније говори у одељку о хемикалијама овог Енциклопедија. Цијаноза, конфузија и други знаци хипоксије су уобичајени симптоми метхемоглобинемије. Појединци који су хронично изложени таквим хемикалијама могу имати плаветнило на уснама када је ниво метхемоглобина приближно 10% или већи. Они можда немају друге очигледне ефекте. Крв има карактеристичну чоколадно браон боју са метхемоглобинемијом. Лечење се састоји у избегавању даљег излагања. Могу бити присутни значајни симптоми, обично при нивоима метхемоглобина већим од 40%. Терапија метилен плавим или аскорбинском киселином може убрзати смањење нивоа метхемоглобина. Појединци са недостатком глукоза-6-фосфат дехидрогеназе могу имати убрзану хемолизу када се лече метилен плавим (види доле за дискусију о недостатку глукоза-6-фосфат дехидрогеназе).

Постоје наследни поремећаји који доводе до упорне метхемоглобинемије, било због хетерозиготности за абнормални хемоглобин, или због хомозиготности због недостатка НАДХ-зависне метхемоглобин редуктазе црвених крвних зрнаца. Појединци који су хетерозиготни за овај ензимски недостатак неће моћи тако брзо да смање повишене нивое метхемоглобина узроковане излагањем хемикалијама као што ће то бити случај код особа са нормалним нивоима ензима.

Поред оксидације гвожђа компоненте хемоглобина, многе хемикалије које изазивају метхемоглобинемију, или њихови метаболити, су такође релативно неспецифични оксиданти, који на високим нивоима могу изазвати хемолитичку анемију Хајнцовог тела. Овај процес карактерише оксидативна денатурација хемоглобина, што доводи до формирања тачкастих инклузија црвених ћелија везаних за мембрану познатих као Хајнцова тела, која се могу идентификовати посебним мрљама. Такође се јавља оксидативно оштећење мембране црвених крвних зрнаца. Иако ово може довести до значајне хемолизе, једињења наведена у табели 1 првенствено производе своје штетне ефекте кроз формирање метхемоглобина, који може бити опасан по живот, а не кроз хемолизу, која је обично ограничен процес.

У суштини, укључена су два различита одбрамбена пута црвених крвних зрнаца: (1) НАДХ-зависна метхемоглобин редуктаза потребна за смањење метхемоглобина у нормалан хемоглобин; и (2) НАДПХ-зависни процес кроз шант хексоза монофосфата (ХМП), који доводи до одржавања редукованог глутатиона као средства за одбрану од оксидирајућих врста које су способне да произведу хемолитичку анемију Хајнцовог тела (слика 1). Хемолиза Хеинзовог тела може бити погоршана лечењем пацијената са метхемоглобинемијом метилен плавим јер захтева НАДПХ за своје ефекте смањења метхемоглобина. Хемолиза ће такође бити истакнутији део клиничке слике код особа са (1) недостатком једног од ензима одбрамбеног пута НАДПХ оксиданса или (2) наследним нестабилним хемоглобином. Осим недостатка глукоза-6-фосфат дехидрогеназе (Г6ПД), описаног касније у овом поглављу, ово су релативно ретки поремећаји.

Слика 1. Ензими црвених крвних зрнаца одбране оксиданата и сродне реакције

ГСХ + ГСХ + (О) ←-Глутатион пероксидаза-→ ГССГ + Х₂O

ГССГ + 2НАДПХ ←-Глутатион пероксидаза-→ 2ГСХ + 2НАДП

Глукоза-6-фосфат + НАДП ←-Г6ПД-→ 6-фосфоглуконат + НАДПХ

Фе+++·Хемоглобин (Метхемоглобин) + НАДХ ←-Метхемоглобин редуктаза-→ Фе++·Хемоглобин

Други облик промене хемоглобина изазван оксидационим агенсима је денатурисана врста позната као сулфемоглобин. Овај иреверзибилни производ може се открити у крви особа са значајном метхемоглобинемијом коју производе оксидативне хемикалије. Сулфемоглобин је назив који се такође даје, и још прикладније, специфичном производу који настаје током тровања водоник-сулфидом.

Хемолитичка средства: На радном месту постоје различити хемолитици. За многе је забрињавајућа токсичност метхемоглобинемија. Друга хемолитичка средства укључују нафтален и његове деривате. Поред тога, одређени метали, као што је бакар, и органометали, као што је трибутил калај, ће скратити преживљавање црвених крвних зрнаца, барем на животињским моделима. Блага хемолиза се такође може јавити током трауматског физичког напора (мартовска хемоглобинурија); модерније запажање је повишена бела крвна слика са продуженим напором (џогерова леукоцитоза). Најважнији од метала који утиче на формирање црвених крвних зрнаца и преживљавање код радника је олово, детаљно описано у одељку о хемикалијама овог Енцицлопаедиа.

Арсине: Нормална црвена крвна зрнца опстају у циркулацији 120 дана. Скраћивање овог преживљавања може довести до анемије ако се не надокнађује повећањем производње црвених крвних зрнаца у коштаној сржи. У суштини постоје две врсте хемолизе: (1) интраваскуларна хемолиза, у којој долази до тренутног ослобађања хемоглобина унутар циркулације; и (2) екстраваскуларна хемолиза, у којој се црвене ћелије уништавају унутар слезине или јетре.

Један од најмоћнијих интраваскуларних хемолизина је гас арсин (АсХ₃). Удисање релативно мале количине овог агенса доводи до отока и евентуалног пуцања црвених крвних зрнаца у циркулацији. Може бити тешко открити узрочну везу изложености арсину на радном месту са акутном хемолитичком епизодом (Фовлер и Виессберг 1974). Ово је делимично зато што често постоји кашњење између излагања и појаве симптома, али првенствено зато што извор изложености често није очигледан. Арсин гас се производи и користи комерцијално, често у електронској индустрији. Међутим, већина објављених извештаја о акутним хемолитичким епизодама је услед неочекиваног ослобађања гаса арсина као нежељеног нуспроизвода индустријског процеса — на пример, ако се киселина дода у посуду направљену од метала контаминираног арсеном. Сваки процес који хемијски смањује арсен, као што је ацидификација, може довести до ослобађања гаса арсина. Пошто арсен може бити загађивач многих метала и органских материјала, као што је угаљ, изложеност арсину често може бити неочекивана. Стибин, хидрид антимона, изгледа да производи хемолитички ефекат сличан арсину.

Смрт може наступити директно услед потпуног губитка црвених крвних зрнаца. (Пријављен је нулти хематокрит.) Међутим, главна забринутост за нивое арсина ниже од оних који изазивају потпуну хемолизу је акутна бубрежна инсуфицијенција због масивног ослобађања хемоглобина у циркулацији. На много вишим нивоима, арсин може изазвати акутни плућни едем и могуће директне ефекте на бубреге. Хипотензија може пратити акутну епизоду. Обично постоји одлагање од најмање неколико сати између удисања арсина и појаве симптома. Поред црвеног урина услед хемоглобинурије, пацијент ће се често жалити на бол у стомаку и мучнину, симптоме који се јављају истовремено са акутном интраваскуларном хемолизом из више узрока (Неилсен 1969).

Лечење је усмерено на одржавање бубрежне перфузије и трансфузију нормалне крви. Како се чини да су циркулишуће црвене ћелије погођене арсином у извесној мери осуђене на интраваскуларну хемолизу, чини се да је оптимална терапија трансфузија размене у којој се црвене ћелије изложене арсину замењују неекспонираним ћелијама. Као и код тешког крварења опасног по живот, важно је да заменске црвене ћелије имају адекватне нивое 2,3-дифосфоглицеринске киселине (ДПГ) како би могле да испоруче кисеоник у ткиво.

Други хематолошки поремећаји

бела крвна зрнца

Постоји низ лекова, као што је пропилтиоуреа (ПТУ), за које се зна да релативно селективно утичу на производњу или преживљавање циркулишућих полиморфонуклеарних леукоцита. Насупрот томе, неспецифични токсини коштане сржи утичу и на прекурсоре црвених крвних зрнаца и тромбоцита. Раднике који се баве припремањем или применом таквих лекова треба сматрати угроженим. Постоји један извештај о потпуној гранулоцитопенији код радника отрованог динитрофенолом. Промена у броју и функцији лимфоцита, а посебно дистрибуцији подтипова, добија више пажње као могући суптилни механизам ефеката због разних хемикалија на радном месту или општем окружењу, посебно хлорисаних угљоводоника, диоксина и сродних једињења. Потребна је валидација здравствених импликација таквих промена.

Коагулација

Слично као код леукопеније, постоји много лекова који селективно смањују производњу или преживљавање циркулишућих тромбоцита, што може бити проблем код радника укључених у припрему или давање таквих агенаса. Иначе, постоје само раштркани извештаји о тромбоцитопенији код радника. Једна студија имплицира толуен диизоцијанат (ТДИ) као узрок тромбоцитопеничне пурпуре. Абнормалности у различитим крвним факторима укљученим у коагулацију се генерално не примећују као последица рада. Појединци са већ постојећим абнормалностима коагулације, као што је хемофилија, често имају потешкоћа да уђу у радну снагу. Међутим, иако је пажљиво промишљено искључење са неколико одабраних послова разумно, такве особе су обично способне да нормално функционишу на послу.

Хематолошки скрининг и надзор на радном месту

Маркери осетљивости

Делимично због лакоће добијања узорака, више се зна о наследним варијацијама у компонентама људске крви него о онима у било ком другом органу. Опсежне студије изазване препознавањем породичних анемија довеле су до фундаменталних сазнања о структурним и функционалним импликацијама генетских промена. Од значаја за здравље на раду су оне наслеђене варијације које могу довести до повећане подложности опасностима на радном месту. Постоји велики број таквих варијација које се могу тестирати које су разматране или су стварно коришћене за скрининг радника. Брзи пораст знања о људској генетици чини сигурношћу да ћемо боље разумети наслеђену основу варијације у људском одговору и да ћемо бити способнији да предвидимо степен индивидуалне осетљивости путем лабораторијских тестова.

Пре него што се расправља о потенцијалној вредности тренутно доступних маркера осетљивости, треба нагласити главна етичка разматрања у коришћењу таквих тестова код радника. Доведено је у питање да ли овакви тестови фаворизују искључење радника са локације, а не да се фокусирају на побољшање радилишта у корист радника. У најмању руку, пре него што почнете да користите маркер осетљивости на радном месту, циљеви тестирања и последице налаза морају бити јасни свим странама.

Два маркера хематолошке осетљивости за која се најчешће врши скрининг су особине српастих ћелија и недостатак Г6ПД. Први има највише маргиналне вредности у ретким ситуацијама, а други нема никакву вредност у већини ситуација за које се заговара (Голдстеин, Аморусо и Витз 1985).

Болест српастих ћелија, у којој постоји хомозиготност за хемоглобин С (ХбС), прилично је чест поремећај међу појединцима афричког порекла. То је релативно тешка болест која често, али не увек, онемогућава улазак у радну снагу. ХбС ген може бити наслеђен са другим генима, као што је ХбЦ, што може смањити озбиљност његових ефеката. Основни дефект код особа са српастим ћелијама је полимеризација ХбС, што доводи до микроинфаркта. Микроинфаркт се може јавити у епизодама, познатим као криза српастих ћелија, и може бити изазван спољним факторима, посебно онима који доводе до хипоксије и, у мањој мери, дехидрације. Уз прилично велике варијације у клиничком току и добробити оних са анемије српастих ћелија, евалуација запошљавања треба да се фокусира на индивидуалну историју случаја. Послови који имају могућност изложености хипоксији, као што су они који захтевају честа путовања авионом, или они за које постоји вероватноћа значајне дехидрације, нису прикладни.

Много чешћа од болести српастих ћелија је особина српастих ћелија, хетерозиготно стање у коме постоји наслеђивање једног гена за ХбС и једног за ХбА. Пријављено је да су појединци са овим генетским обрасцем подвргнути кризи српастих ћелија у екстремним условима хипоксије. Одређено разматрање је дато искључивању појединаца са особинама српастих ћелија са радних места где је хипоксија уобичајен ризик, вероватно ограничен на послове у војним авионима или подморницама, а можда и на комерцијалним авионима. Међутим, мора се нагласити да се појединци са особином српастих ћелија веома добро сналазе у скоро свакој другој ситуацији. На пример, спортисти са особином српастих ћелија нису имали штетне ефекте од такмичења на надморској висини од Мексико Ситија (2,200 м или 7,200 стопа) током Летњих олимпијских игара 1968. године. Сходно томе, уз неколико горе описаних изузетака, нема разлога да се разматра искључење или модификација радног распореда за оне са особином српастих ћелија.

Још једна уобичајена генетска варијанта компоненте црвених крвних зрнаца је А^- облик недостатка Г6ПД. Наслеђен је на Кс хромозому као полно везан рецесивни ген и присутан је код отприлике једног од седам црних мушкараца и једне од 50 црних жена у Сједињеним Државама. У Африци, ген је посебно распрострањен у областима високог ризика од маларије. Као и код особина српастих ћелија, недостатак Г6ПД пружа заштитну предност против маларије. Под уобичајеним околностима, особе са овим обликом недостатка Г6ПД имају црвену крвну слику и индексе у границама нормале. Међутим, због немогућности регенерације редукованог глутатиона, њихова црвена крвна зрнца су подложна хемолизи након узимања оксидативних лекова иу одређеним болесним стањима. Ова осетљивост на оксидационе агенсе довела је до скрининга на радном месту на погрешној претпоставци да појединци са уобичајеним А^- варијанта недостатка Г6ПД ће бити изложена ризику од удисања оксидативних гасова. У ствари, било би потребно излагање нивоима који су много пута већи од нивоа на којима би такви гасови изазвали фатални плућни едем пре него што би црвена крвна зрнца особа са недостатком Г6ПД примиле оксидативни стрес који је довољан да буде забринут (Голдстеин, Аморусо и Витз 1985) . Недостатак Г6ПД ће повећати вероватноћу очигледне хемолизе Хеинзовог тела код особа изложених анилинским бојама и другим агенсима који изазивају метхемоглобин (Табела 1), али у овим случајевима примарни клинички проблем остаје метхемоглобинемија опасна по живот. Иако би познавање Г6ПД статуса могло бити корисно у таквим случајевима, првенствено за усмеравање терапије, ово знање не би требало да се користи за искључење радника са радног места.

Постоје многи други облици породичног недостатка Г6ПД, који су далеко мање уобичајени од А^- варијанта (Беутлер 1990). Неке од ових варијанти, посебно код појединаца из медитеранског басена и централне Азије, имају много ниже нивое Г6ПД активности у својим црвеним крвним зрнцима. Сходно томе, оболела особа може бити озбиљно угрожена текућом хемолитичком анемијом. Пријављени су и недостаци других ензима активних у одбрани од оксиданата, као и нестабилни хемоглобини који црвену зрнцу чине подложнијом оксидативном стресу на исти начин као и код недостатка Г6ПД.

Надзор

Надзор се значајно разликује од клиничког тестирања како у процени болесних пацијената тако иу редовном скринингу вероватно здравих особа. У адекватно дизајнираном програму надзора, циљ је да се спречи очигледна болест откривањем суптилних раних промена коришћењем лабораторијских испитивања. Према томе, благо абнормални налаз би требало аутоматски да изазове одговор - или барем детаљан преглед - од стране лекара.

У почетном прегледу података хематолошког надзора у радној снази која је потенцијално изложена хематотоксину као што је бензен, постоје два главна приступа која су посебно корисна у разликовању лажних позитивних резултата. Први је степен разлике од нормалног. Како се број даље удаљава од нормалног опсега, постоји брз пад вероватноће да представља само статистичку аномалију. Друго, треба искористити свеукупност података за ту особу, укључујући нормалне вредности, имајући у виду широк спектар ефеката које производи бензен. На пример, постоји много већа вероватноћа ефекта бензена ако је мало низак број тромбоцита праћен ниским нормалним бројем белих крвних зрнаца, ниским нормалним бројем црвених крвних зрнаца и високим нормалним средњим волуменом црвених крвних зрнаца ( МЦВ). Супротно томе, релевантност овог истог броја тромбоцита за хематотоксичност бензена може се одбацити ако су друге крвне слике на супротном крају нормалног спектра. Ова иста два разматрања могу се користити у процени да ли појединца треба уклонити из радне снаге док се чека на даље тестирање и да ли додатно тестирање треба да се састоји само од поновљене комплетне крвне слике (ЦБЦ).

Ако постоји било каква сумња у вези са узроком малог броја, цео ЦБЦ треба поновити. Ако је низак број последица лабораторијске варијабилности или неке краткорочне биолошке варијабилности унутар појединца, мање је вероватно да ће крвна слика поново бити ниска. Поређење са препласираним или другим доступним крвним сликама требало би да помогне у разликовању оних особа које имају инхерентну тенденцију да буду на доњем крају дистрибуције. Откривање појединачног радника са ефектом услед хематолошког токсина требало би да се сматра контролним здравственим догађајем, што подстиче пажљиво испитивање услова рада и сарадника (Голдстеин 1988).

Широки распон нормалних лабораторијских вредности за крвну слику може представљати још већи изазов јер може постојати значајан ефекат док је број и даље у нормалном опсегу. На пример, могуће је да радник изложен бензену или јонизујућем зрачењу може имати пад хематокрита са 50 на 40%, пад броја белих крвних зрнаца са 10,000 на 5,000 по кубном милиметру и пад броја тромбоцита од 350,000 до 150,000 по кубном милиметру—то јест, више од 50% смањење тромбоцита; али све ове вредности су унутар „нормалног“ опсега крвне слике. Сходно томе, програм надзора који гледа искључиво на „ненормалне“ крвне слике може пропустити значајне ефекте. Због тога је потребно обратити посебну пажњу на крвну слику која се временом смањује док је у нормалном опсегу.

Још један изазован проблем у надзору на радном месту је откривање благог смањења средње крвне слике целе изложене популације – на пример, смањење средњег броја белих крвних зрнаца са 7,500 на 7,000 по кубном милиметру због широко распрострањеног излагања бензену или јонизујућег зрачења. Детекција и одговарајућа евалуација сваког таквог посматрања захтева педантну пажњу на стандардизацију процедура лабораторијских испитивања, доступност одговарајуће контролне групе и пажљиву статистичку анализу.

Назад