3. Кардиоваскуларни систем
Уредници поглавља: Лотар Хајнеман и Герд Хојхерт
Преглед садржаја
Uvod
Лотар Хајнеман и Герд Хојхерт
Кардиоваскуларни морбидитет и морталитет у радној снази
Готфрид Ендерлајн и Лотар Хајнеман
Концепт фактора ризика у кардиоваскуларним болестима
Лотар Хајнеман, Готфрид Ендерлајн и Хајде Старк
Програми рехабилитације и превенције
Лотар Хајнеман и Готфрид Ендерлајн
Пхисицал Фацторс
Хеиде Старк и Герд Хеуцхерт
Хемијски опасни материјали
Улрике Тителбах и Волфрама Дитмара Шнајдера
Биолошке опасности
Регина Јацкел, Улрике Титтелбацх и Волфрам Диетмар Сцхнеидер
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
Физичке, хемијске и биолошке опасности
Бука
Губитак слуха због буке на радном месту је годинама препознат као професионална болест. Кардиоваскуларне болести су у центру дискусије о могућим хроничним екстра-ауралним ефектима буке. Епидемиолошке студије су рађене у оквиру поља буке на радном месту (са индикаторима буке високог нивоа) као иу пољу буке у окружењу (са индикаторима ниског нивоа буке). До сада су урађене најбоље студије о односу између излагања буци и високог крвног притиска. У бројним новим истраживањима, истраживачи буке су проценили доступне резултате истраживања и сумирали тренутно стање знања (Кристенсен 1994; Сцхварзе и Тхомпсон 1993; ван Дијк 1990).
Студије показују да је фактор ризика од буке за болести кардиоваскуларног система мање значајан од фактора ризика од понашања као што су пушење, лоша исхрана или физичка неактивност (Аро и Хасан 1987; Јегаден ет ал. 1986; Корнхубер и Лиссон 1981).
Резултати епидемиолошких студија не дозвољавају коначан одговор о штетним ефектима на здравље кардиоваскуларног система хроничног радног места или изложености буци у животној средини. Експериментална сазнања о ефектима хормонског стреса и променама периферне вазоконстрикције, с једне стране, и запажање, с друге стране, да висок ниво буке на радном месту >85 дБА) промовише развој хипертензије, омогућавају нам да буку укључимо као не -специфични стресни стимуланс у вишефакторском моделу ризика за кардиоваскуларне болести, који гарантује високу биолошку веродостојност.
У савременим истраживањима стреса постоји мишљење да иако је повећање крвног притиска током рада повезано са излагањем буци, ниво крвног притиска по себи зависи од сложеног скупа личности и фактора средине (Тхеорелл ет ал. 1987). Фактори личности и животне средине играју интимну улогу у одређивању укупног стресног оптерећења на радном месту.
Из тог разлога чини се да је све хитније проучити ефекат вишеструког оптерећења на радном месту и разјаснити унакрсне ефекте, који су до сада углавном непознати, између комбинованог утицаја егзогених фактора и различитих карактеристика ендогеног ризика.
Експерименталне студије
Данас је опште прихваћено да је излагање буци психофизички стресор. Бројне експерименталне студије на животињама и људима дозвољавају проширење хипотезе о патомеханизму буке на развој кардиоваскуларних болести. Постоји релативно уједначена слика у односу на акутне периферне реакције на бучне стимулусе. Подражаји буке јасно изазивају периферну вазоконстрикцију, мерљиву као смањење амплитуде пулса прста и температуре коже и повећање систолног и дијастолног крвног притиска. Скоро све студије потврђују повећање срчане фреквенције (Цартер 1988; Фисхер и Туцкер 1991; Мицхалак, Исинг и Ребентисцх 1990; Миллар и Стеелс 1990; Сцхварзе и Тхомпсон 1993; Тхомпсон 1993). Степен ових реакција је модификован факторима као што су врста појаве буке, старост, пол, здравствено стање, нервно стање и личне карактеристике (Харрисон и Келли 1989; Паррот ет ал. 1992; Петиот ет ал. 1988).
Велики број истраживања бави се утицајем буке на метаболизам и ниво хормона. Изложеност гласној буци скоро увек доводи до прилично брзо промена као што су кортизон у крви, циклични аденозинмонофосфат (ЦАМП), холестерол и одређене фракције липопротеина, глукоза, протеинске фракције, хормони (нпр. АЦТХ, пролактин), адреналин и норадреналин. Повећани нивои катехоламина се могу наћи у урину. Све ово јасно показује да стимуланси буке испод нивоа глувоће могу довести до хиперактивности хипофизног система коре надбубрежне жлезде (Исинг и Круппа 1993; Ребентисцх, Ланге-Ассцхенфелд и Исинг 1994).
Показало се да хронична изложеност јакој буци доводи до смањења садржаја магнезијума у серуму, еритроцитима и другим ткивима, као што је миокард (Алтура ет ал. 1992), али резултати студије су контрадикторни (Алтура 1993; Сцхварзе и Тхомпсон 1993 ).
Утицај буке на радном месту на крвни притисак је двосмислен. Низ епидемиолошких студија, које су углавном осмишљене као студије попречног пресека, показују да запослени који су дуготрајно изложени јакој буци показују веће вредности систолног и/или дијастолног крвног притиска од оних који раде у мање бучним условима. Супротстављене су, међутим, студије које су откриле врло малу или никакву статистичку повезаност између дуготрајне изложености буци и повећаног крвног притиска или хипертензије (Сцхварзе и Тхомпсон 1993; Тхомпсон 1993; ван Дијк 1990). Студије које наводе губитак слуха као сурогат за буку показују различите резултате. У сваком случају, губитак слуха није одговарајући биолошки индикатор за излагање буци (Кристенсен 1989; ван Дијк 1990). Све су индикације да бука и фактори ризика – повећан крвни притисак, повећан ниво холестерола у серуму (Пиллсбург 1986) и пушење (Барон ет ал. 1987) – имају синергистички ефекат на развој слуха изазваног буком. губитак. Тешко је разликовати губитак слуха од буке и губитак слуха због других фактора. У студијама (Талботт ет ал. 1990; ван Дијк, Веербецк и де Вриес 1987) није пронађена веза између излагања буци и високог крвног притиска, док губитак слуха и висок крвни притисак имају позитивну корелацију након корекције за уобичајене факторе ризика. , посебно старости и телесне тежине. Релативни ризици за висок крвни притисак крећу се између 1 и 3.1 у поређењу са излагањем гласној и мање гласној буци. Студије са квалитативно супериорном методологијом показују нижи однос. Разлике међу средњим вредностима групе крвног притиска су релативно мале, са вредностима између 0 и 10 мм Хг.
Велика епидемиолошка студија жена текстилних радница у Кини (Зхао, Лиу и Зханг 1991) игра кључну улогу у истраживању ефекта буке. Зхао је утврдио однос дозе и ефекта између нивоа буке и крвног притиска међу индустријским радницама које су биле изложене разним изложеностима буци током много година. Користећи адитивни логистички модел, фактори „указана употреба соли за кување“, „породична историја високог крвног притиска“ и „ниво буке“ (0.05) значајно су корелирали са вероватноћом високог крвног притиска. Аутори су проценили да нема збуњивања због прекомерне тежине. Фактор нивоа буке је ипак чинио половину ризика од хипертензије од прва два наведена фактора. Повећање нивоа буке са 70 на 100 дБА повећало је ризик од високог крвног притиска за фактор 2.5. Квантификација ризика од хипертензије коришћењем виших нивоа изложености буци била је могућа у овој студији само зато што није ношена понуђена заштита за слух. Ова студија је проучавала жене које не пуше у доби од 35 ± 8 година, тако да би према резултатима в. Еифф-а (1993), ризик од хипертензије у вези са буком код мушкараца могао бити значајно већи.
Заштита слуха је прописана у западним индустријализованим земљама за нивое буке преко 85-90 дБА. Многе студије спроведене у овим земљама нису показале јасан ризик при таквим нивоима буке, тако да се из Гиеркеа и Харриса (1990) може закључити да ограничавање нивоа буке на постављене границе спречава већину екстра-ауралних ефеката.
Тешки физички рад
Ефекти „недостатка кретања“ као фактора ризика за кардиоваскуларне болести и физичке активности као унапређења здравља разјашњени су у класичним публикацијама попут оних Морриса, Паффенбаргера и њихових сарадника 1950-их и 1960-их, као и у бројним епидемиолошким студијама. (Берлин и Цолдитз 1990; Повелл ет ал. 1987). У претходним студијама није се могла показати директна узрочно-последична веза између недостатка кретања и стопе кардиоваскуларних болести или морталитета. Епидемиолошке студије, међутим, указују на позитивне, заштитне ефекте физичке активности на смањење различитих хроничних болести, укључујући коронарну болест срца, висок крвни притисак, инсулин-зависни дијабетес мелитус, остеопорозу и рак дебелог црева, као и анксиозност и депресију. Веза између физичке неактивности и ризика од коронарне болести уочена је у бројним земљама и групама становништва. Релативни ризик од коронарне болести срца међу неактивним људима у поређењу са активним људима варира између 1.5 и 3.0; при чему студије које користе квалитативно вишу методологију показују вишу везу. Овај повећани ризик је упоредив са оним за хиперхолестеролемију, хипертензију и пушење (Берлин и Цолдитз 1990; Центри за контролу и превенцију болести 1993; Кристенсен 1994; Повелл ет ал. 1987).
Чини се да редовна физичка активност у слободно време смањује ризик од коронарне болести срца кроз различите физиолошке и метаболичке механизме. Експерименталне студије су показале да се редовним тренингом покрета позитивно утиче на познате факторе ризика и друге факторе везане за здравље. То резултира, на пример, повећањем нивоа ХДЛ холестерола и смањењем нивоа триглицерида у серуму и крвног притиска (Боуцхард, Схепард и Степхенс 1994; Пате ет ал. 1995).
Серија епидемиолошких студија, подстакнута студијама Мориса ет ал. о коронарном ризику међу возачима и кондуктерима лондонских аутобуса (Моррис, Хеади и Раффле 1956; Моррис ет ал. 1966), и студија Паффенбаргера ет ал. (1970) међу америчким лучким радницима, посматрао је однос између степена тежине физичког рада и учесталости кардиоваскуларних болести. На основу ранијих студија из 1950-их и 1960-их, преовладавала је идеја да физичка активност на послу може имати одређени заштитни ефекат на срце. Највећи релативни ризик од кардиоваскуларних болести утврђен је код особа са физички неактивним пословима (нпр. седећи послови) у поређењу са особама које раде тешке физичке послове. Али новије студије нису пронашле разлику у учесталости коронарне болести између активних и неактивних група занимања или су чак откриле већу преваленцију и инциденцу кардиоваскуларних фактора ризика и кардиоваскуларних болести међу тешким радницима (Илмаринен 1989; Каннел ет ал. 1986; Кристенсен 1994 Суурнакки ет ал. 1987). Може се навести неколико разлога за контрадикцију између позитивног ефекта физичких активности у слободно време на кардиоваскуларни морбидитет и недостатка овог ефекта код тешког физичког рада:
Друштвени и технолошки развој од 1970-их значи да је остало само неколико послова са „динамичном физичком активношћу“. Физичка активност на савременом радном месту често подразумева подизање или ношење тешких терета и висок удео статичког рада мишића. Стога није изненађујуће да физичкој активности у занимањима овог типа недостаје суштински критеријум за коронарно-протективни ефекат: довољан интензитет, трајање и учесталост за оптимизацију физичког оптерећења великих мишићних група. Физички рад је, генерално, интензиван, али мање утиче на кардиоваскуларни систем. Комбинација тешког, физички захтевног рада и велике физичке активности слободног времена могла би да успостави најповољнију ситуацију у погледу профила кардиоваскуларних фактора ризика и настанка КБС (Салтин 1992).
Резултати досадашњих студија такође нису конзистентни по питању да ли је тежак физички рад повезан са појавом артеријске хипертензије.
Физички захтеван рад је везан за промене крвног притиска. У динамичном раду који користи велике мишићне масе, снабдевање крвљу и потражња су у равнотежи. У динамичном раду који захтева мању и средњу мишићну масу, срце може да избаци више крви него што је потребно за укупан физички рад, а резултат може бити знатно повишен систолни и дијастолни крвни притисак (Фрауендорф ет ал. 1986).
Чак и код комбинованог физичко-менталног напрезања или физичког напрезања под дејством буке, значајно повећање крвног притиска и откуцаја срца се примећује код одређеног процента (отприлике 30%) људи (Фрауендорф, Кобрин и Гелбрицх 1992; Фрауендорф ет ал. 1995).
Тренутно нису доступне студије о хроничним ефектима ове повећане циркулаторне активности на локални рад мишића, са или без буке или менталног напора.
У две недавно објављене независне студије америчких и немачких истраживача (Миттлеман ет ал. 1993; Виллицх ет ал. 1993), постављало се питање да ли тежак физички рад може бити окидач за акутни инфаркт миокарда. У студијама, на 1,228 и 1,194 особе са акутним инфарктом миокарда, физички напор сат времена пре инфаркта упоређиван је са ситуацијом 25 сати пре. Израчунати су следећи релативни ризици за почетак инфаркта миокарда у року од једног сата тешког физичког напора у поређењу са лаганом активношћу или мировањем: 5.9 (ЦИ 95%: 4.6-7.7) код Американаца и 2.1 (ЦИ 95%: 1.6- 3.1) у немачкој студији. Ризик је био највећи за људе који нису у форми. Важно ограничавајуће запажање је, међутим, да се тешко физичко оптерећење догодило један сат пре инфаркта код само 4.4 односно 7.1% пацијената са инфарктом.
Ове студије укључују питања значаја физичког напрезања или стресом изазваног повећаног излаза катехоламина у коронарном доводу крви, изазивања коронарних спазама или непосредног штетног дејства катехоламина на бета адренергичке рецепторе мембране срчаног мишића као узрока. манифестације инфаркта или акутне срчане смрти. Може се претпоставити да до оваквих резултата неће доћи са здравим системом коронарних судова и нетакнутим миокардом (Фритзе и Муллер 1995).
Запажања јасно показују да изјаве о могућим узрочно-последичној вези између тешког физичког рада и утицаја на кардиоваскуларни морбидитет није лако поткрепити. Проблем са овом врстом истраживања очигледно лежи у потешкоћама у мерењу и процени „тешког рада“ и у искључивању предизбора (ефекат здравог радника). Потребне су проспективне кохортне студије о хроничним ефектима одабраних облика физичког рада, као и о ефектима комбинованог физичко-менталног или бучног стреса на одабрана функционална подручја кардиоваскуларног система.
Парадоксално је да резултат смањења тешког динамичког рада мишића – који је до сада поздрављан као значајно побољшање нивоа напрезања на савременом радном месту – може резултирати новим, значајним здравственим проблемом у савременом индустријском друштву. Из перспективе медицине рада, могло би се закључити да статично физичко оптерећење мишићно-скелетног система уз недостатак покрета представља много већи здравствени ризик него што се раније претпостављало, према досадашњим резултатима студија.
Тамо где се не могу избећи монотони неправилни напори, треба подстицати равнотежу са спортским активностима упоредивог трајања у слободно време (нпр. пливање, вожња бицикла, ходање и тенис).
Топлота и хладноћа
Сматра се да излагање екстремној топлоти или хладноћи утиче на кардиоваскуларни морбидитет (Кристенсен 1989; Кристенсен 1994). Акутни ефекти високих спољашњих температура или хладноће на циркулаторни систем су добро документовани. Повећање морталитета као последица кардиоваскуларних болести, углавном срчаних и можданих удара, примећено је на ниским температурама (испод +10°Ц) зими у земљама на северним географским ширинама (Цурвен 1991; Доуглас, Аллан и Равлес 1991; Кристенсен 1994 Кунст, Лооман и Мацкенбацх 1993). Пан, Ли и Тсаи (1995) пронашли су импресивну везу у облику слова У између спољне температуре и стопе смртности од коронарне болести срца и можданог удара у Тајвану, суптропској земљи, са сличним опадајућим градијентом између +10°Ц и +29°Ц и нагло повећање након тога на преко +32°Ц. Температура на којој је забележен најнижи кардиоваскуларни морталитет виша је на Тајвану него у земљама са хладнијом климом. Кунст, Лооман и Мацкенбацх су у Холандији открили везу у облику слова В између укупне смртности и спољашње температуре, са најнижим морталитетом на 17°Ц. Већина смртних случајева узрокованих прехладом догодила се код људи са кардиоваскуларним обољењима, а већина смртних случајева узрокованих топлотом била је повезана са болестима респираторног тракта. Студије из Сједињених Држава (Рогот и Падгетт 1976) и других земаља (Виндхам и Феллингхам 1978) показују сличан однос у облику слова У, са најнижом смртношћу од срчаног и можданог удара на спољним температурама од око 25 до 27°Ц.
Још није јасно како треба тумачити ове резултате. Неки аутори су закључили да је могуће да постоји узрочна веза између температурног стреса и патогенезе кардиоваскуларних болести (Цурвен и Девис 1988; Цурвен 1991; Доуглас, Аллан и Равлес 1991; Кхав 1995; Кунст, Лооман анд Мацкендге 1993; Рогот 1976; Виндхам и Феллингхам 1978). Ову хипотезу је подржао Кхав у следећим запажањима:
Излагање хладноћи повећава крвни притисак, вискозитет крви и број откуцаја срца (Кунст, Лооман и Мацкенбацх 1993; Танака, Конно и Хасхимото 1989; Кавахара ет ал. 1989). Студије Стоута и Гравфорда (1991) и Воодхоусеа и сарадника (1993; 1994) показују да су фибриногени, фактор згрушавања крви ВИИц и липиди били виши код старијих људи зими.
Повећање вискозитета крви и холестерола у серуму нађено је при излагању високим температурама (Цларк и Едхолм 1985; Гордон, Хиде и Трост 1988; Кеатинге ет ал. 1986). Према Воодхоусе, Кхав и Плуммер (1993а), постоји јака инверзна корелација између крвног притиска и температуре.
Још увек је нејасно одлучујуће питање да ли дуготрајно излагање хладноћи или топлоти доводи до трајног повећаног ризика од кардиоваскуларних болести, или да ли излагање топлоти или хладноћи повећава ризик од акутне манифестације кардиоваскуларних болести (нпр. срчани удар, мождани удар) у вези са стварном експозицијом („ефекат окидања“). Кристенсен (1989) закључује да је хипотеза о акутном повећању ризика за компликације од кардиоваскуларних болести код особа са основном органском болешћу потврђена, док се хипотеза о хроничном дејству топлоте или хладноће не може ни потврдити ни одбацити.
Мало је, ако их уопште има, епидемиолошких доказа који подржавају хипотезу да је ризик од кардиоваскуларних болести већи код популација са професионалном, дуготрајном изложеношћу високој температури (Дукес-Добос 1981). Две недавне студије пресека фокусирале су се на металске раднике у Бразилу (Клоетзел ет ал. 1973) и фабрику стакла у Канади (Војтцзак-Јаросзова и Јаросз 1986). Обе студије су откриле значајно повећану преваленцију хипертензије међу онима који су изложени високим температурама, која се повећавала са трајањем топлог рада. Претпостављени утицаји старости или исхране могу бити искључени. Лебедева, Алимова и Ефендиев (1991) су проучавали смртност међу радницима у металуршкој компанији и открили висок ризик од смртности међу људима који су били изложени топлоти преко законских граница. Цифре су биле статистички значајне за болести крви, висок крвни притисак, исхемијску болест срца и болести респираторног тракта. Карнаукх ет ал. (1990) наводе повећану инциденцу исхемијске болести срца, високог крвног притиска и хемороида међу радницима на пословима ливења на топло. Дизајн ове студије није познат. Вилд ет ал. (1995) је проценио стопе морталитета између 1977. и 1987. у кохортној студији француских рудара поташе. Смртност од исхемијске болести срца била је већа за подземне рударе него за раднике изнад земље (релативни ризик = 1.6). Код људи који су из здравствених разлога издвојени из компаније, смртност од исхемијске болести срца била је пет пута већа у изложеној групи у односу на надземне раднике. Кохортна студија морталитета у Сједињеним Државама показала је 10% нижу кардиоваскуларну смртност за раднике изложене топлоти у поређењу са контролном групом која није била изложена. У сваком случају, међу оним радницима који су радили на пословима изложеним топлоти мање од шест месеци, кардиоваскуларни морталитет је био релативно висок (Редмонд, Густин и Камон 1975; Редмонд ет ал. 1979). Упоредиве резултате су цитирали Моулин ет ал. (1993) у кохортној студији француских челичана. Ови резултати су приписани могућем ефекту здравог радника међу радницима изложеним топлоти.
Не постоје познате епидемиолошке студије радника који су били изложени хладноћи (нпр. хладњаче, радници у кланици или рибарству). Треба напоменути да стрес од хладноће није само функција температуре. Чини се да су ефекти описани у литератури под утицајем комбинације фактора као што су активност мишића, одећа, влага, промаја и евентуално лоши животни услови. Радна места која су изложена хладноћи треба да обрате посебну пажњу на одговарајућу одећу и избегавање пропуха (Кристенсен 1994).
вибрација
Стрес вибрација шака-рука
Одавно је познато и добро документовано да вибрације које се преносе на руке помоћу вибрирајућих алата могу узроковати периферне васкуларне поремећаје поред оштећења мишића и скелетног система, као и поремећаје функције периферних нерава у подручју шака-рука (Дупуис ет ал. 1993. Пелмеар, Таилор и Вассерман 1992). „Болест белог прста“, коју је први описао Раинауд, јавља се са већом стопом преваленције међу изложеним популацијама и препозната је као професионална болест у многим земљама.
Раинаудов феномен је обележен нападом са вазоспастично смањеним срастањем свих или неких прстију, са изузетком палчева, праћен поремећајима сензибилитета у захваћеним прстима, осећајем хладноће, бледило и парестезијом. Након завршетка излагања, циркулација се наставља, праћена болном хиперемијом.
Претпоставља се да се ендогени фактори (нпр. у смислу примарног Раинаудовог феномена) као и егзогена изложеност могу сматрати одговорним за настанак вазоспастичког синдрома (ВВС) повезаног са вибрацијама. Ризик је очигледно већи код вибрација од машина са вишим фреквенцијама (20 до преко 800 Хз) него код машина које производе нискофреквентне вибрације. Чини се да је количина статичког напрезања (снага хватања и притиска) фактор који доприноси. Релативни значај хладноће, буке и других физичких и психичких стресора, те велике потрошње никотина је још увек нејасан у развоју Рејноовог феномена.
Рејноов феномен је патогенетски заснован на вазомоторном поремећају. Упркос великом броју студија о функционалним, неинвазивним (термографија, плетизмографија, капилароскопија, хладни тест) и инвазивним прегледима (биопсија, артериографија), патофизиологија Рејноовог феномена у вези са вибрацијама још није јасна. Да ли вибрација директно узрокује оштећење васкуларне мускулатуре („локални квар”), или је то вазоконстрикција као резултат симпатичке хиперактивности, или су оба ова фактора неопходна, тренутно је још увек нејасно (Гемне 1994; Гемне 1992). ).
Синдром хипотенарног чекића везан за рад (ХХС) треба разликовати у диференцијалној дијагнози од Рејноовог феномена изазваног вибрацијама. Патогенетски се ради о хронично-трауматском оштећењу улнарисне артерије (лезија интиме са накнадном тромбозом) у пределу површног тока изнад унциформне кости. (ос хаматум). ХХС је узрокован дуготрајним механичким ефектима у виду спољашњег притиска или удараца, или изненадним напрезањем у виду механичких делимичних вибрација тела (често у комбинацији са упорним притиском и ефектима удара). Из тог разлога, ХХС се може јавити као компликација или у вези са ВВС (Каји ет ал. 1993; Марсхалл и Билдерлинг 1984).
Поред раних и, за изложеност вибрацијама шака-рука, специфичних периферних васкуларних ефеката, од посебног су научног интереса такозване неспецифичне хроничне промене аутономне регулације система органа – на пример, кардиоваскуларног система, можда изазвано вибрацијом (Гемне и Таилор 1983). Неколико експерименталних и епидемиолошких студија о могућим хроничним ефектима вибрација шака-рука не дају јасне резултате који потврђују хипотезу о могућим поремећајима ендокриних и кардиоваскуларних функција повезаних са вибрацијама метаболичких процеса, срчаних функција или крвног притиска (Фарккила, Пиикко и Хеинонен 1990; Вироканнас 1990) осим што се активност адренергичког система повећава од излагања вибрацијама (Бовензи 1990; Олсен 1990). Ово се односи на вибрације саме или у комбинацији са другим факторима напрезања као што су бука или хладноћа.
Вибрациони стрес за цело тело
Ако механичке вибрације целог тела утичу на кардиоваскуларни систем, онда низ параметара као што су откуцаји срца, крвни притисак, минутни волумен срца, електрокардиограм, плетизмограм и одређени метаболички параметри морају показати одговарајуће реакције. Закључци о овоме су отежани из методолошког разлога што ове квантификације циркулације не реагују специфично на вибрације, већ на њих могу утицати и други истовремени фактори. Повећања срчане фреквенције су очигледна само при веома тешким вибрационим оптерећењима; утицај на вредности крвног притиска не показује систематске резултате и електрокардиографске (ЕКГ) промене се не могу значајно разликовати.
Поремећаји периферне циркулације који настају услед вазоконстрикције су мање истражени и делују слабији и краћег трајања од оних услед вибрација шака-рука, који су обележени утицајем на снагу хватања прстију (Дупуис и Зерлетт 1986).
У већини студија утврђено је да су акутни ефекти вибрација целог тела на кардиоваскуларни систем возача возила релативно слаби и привремени (Дупиус и Цхрист 1966; Гриффин 1990).
Викстром, Кјеллберг и Ландстром (1994), у свеобухватном прегледу, цитирали су осам епидемиолошких студија од 1976. до 1984. које су испитивале везу између вибрација целог тела и кардиоваскуларних болести и поремећаја. Само две од ових студија су откриле већу преваленцију таквих болести у групи изложеној вибрацијама, али ниједна где се то тумачи као ефекат вибрација целог тела.
Опште је прихваћено гледиште да промене физиолошких функција кроз вибрације целог тела имају само веома ограничен ефекат на кардиоваскуларни систем. Узроци као и механизми реакције кардиоваскуларног система на вибрације целог тела још нису довољно познати. Тренутно нема основа да се претпостави да су вибрације целог тела по себи доприносе ризику од болести кардиоваскуларног система. Али треба обратити пажњу на чињеницу да се овај фактор врло често комбинује са излагањем буци, неактивношћу (седећи рад) и радом у сменама.
Јонизујуће зрачење, електромагнетна поља, радио и микроталаси, ултра- и инфразвук
Многе студије случаја и неколико епидемиолошких студија скренуле су пажњу на могућност да јонизујуће зрачење, уведено за лечење рака или других болести, може подстаћи развој артериосклерозе и на тај начин повећати ризик од коронарне болести срца и других кардиоваскуларних болести (Кристенсен 1989; Кристенсен 1994). Студије о учесталости кардиоваскуларних болести у групама занимања изложеним јонизујућем зрачењу нису доступне.
Кристенсен (1989) извештава о три епидемиолошке студије из раних 1980-их о повезаности кардиоваскуларних болести и изложености електромагнетним пољима. Резултати су контрадикторни. Током 1980-их и 1990-их, могући ефекти електричних и магнетних поља на људско здравље привукли су све већу пажњу људи из медицине рада и заштите животне средине. Значајну пажњу изазвале су делимично контрадикторне епидемиолошке студије које су тражиле корелације између професионалне и/или изложености животне средине слабим, нискофреквентним електричним и магнетним пољима, с једне стране, и појаве здравствених поремећаја с друге стране. У првом плану бројних експерименталних и неколико епидемиолошких студија стоје могући дугорочни ефекти као што су канцерогеност, тератогеност, ефекти на имуни или хормонски систем, на репродукцију (са посебном пажњом на побачаје и дефекте), као што су као и на „преосетљивост на струју” и неуропсихолошке бихејвиоралне реакције. О могућем кардиоваскуларном ризику се тренутно не говори (Гамберале 1990; Кнаве 1994).
Одређени непосредни ефекти нискофреквентних магнетних поља на организам који су научно документовани кроз ин витро ин виво с тим у вези треба поменути испитивања ниске до високе јачине поља (УНЕП/ВХО/ИРПА 1984; УНЕП/ВХО/ИРПА 1987). У магнетном пољу, као што је у крвотоку или током срчане контракције, наелектрисани носиоци доводе до индукције електричних поља и струја. Тако електрични напон који се ствара у јаком статичком магнетном пољу над аортом у близини срца током коронарне активности може износити 30 мВ при дебљини протока од 2 Тесла (Т), а индукционе вредности преко 0.1 Т су детектоване у ЕКГ-у. Али ефекти на крвни притисак, на пример, нису пронађени. Магнетна поља која се мењају током времена (испрекидана магнетна поља) изазивају електрична вртложна поља у биолошким објектима која могу, на пример, побудити нервне и мишићне ћелије у телу. Не појављује се одређени ефекат са електричним пољима или индукованим струјама испод 1 мА/м2. Визуелни (индуковани магнетофосфеном) и нервни ефекти су пријављени при 10 до 100 мА/м2. Екстрасистолне фибрилације и фибрилације срчане коморе појављују се на преко 1 А/м2. Према тренутно доступним подацима, не треба очекивати директну опасност по здравље за краткорочно излагање целог тела до 2 Т (УНЕП/ВХО/ИРПА 1987). Међутим, праг опасности за индиректне ефекте (нпр. од дејства силе магнетног поља на феромагнетне материјале) је нижи од прага за директне ефекте. Због тога су потребне мере предострожности за особе са феромагнетним имплантатима (униполарни пејсмејкери, магнетне копче за анеуризме, хемоклипси, делови вештачких срчаних залистака, други електрични имплантати, као и метални фрагменти). Праг опасности за феромагнетне имплантате почиње од 50 до 100 мТ. Ризик је да повреде или крварење могу бити резултат миграције или централних покрета, као и да функционални капацитети (нпр. срчаних залистака, пејсмејкера и тако даље) могу бити погођени. У истраживачким и индустријским установама са јаким магнетним пољима, неки аутори саветују медицинске прегледе за особе са кардиоваскуларним обољењима, укључујући висок крвни притисак, на пословима где магнетно поље прелази 2 Т (Бернхардт 1986; Бернхардт 1988). Излагање 5 Т на цело тело може довести до магнетоелектродинамичких и хидродинамичких ефеката на циркулаторни систем, а треба претпоставити да краткотрајна изложеност целом телу 5 Т изазива здравствене опасности, посебно за особе са кардиоваскуларним обољењима, укључујући висок крвни притисак. (Бернхардт 1988; УНЕП/ВХО/ИРПА 1987).
Студије које испитују различите ефекте радија и микроталаса нису откриле штетне ефекте по здравље. Могућности кардиоваскуларних ефеката ултразвука (фреквенцијски опсег између 16 кХз и 1 ГХз) и инфразвука (опсег фреквенције >>20 кХз) су дискутоване у литератури, али су емпиријски докази веома мали (Кристенсен 1994).
Упркос бројним студијама, улога хемијских фактора у изазивању кардиоваскуларних болести је и даље спорна, али је вероватно мала. Прорачун етиолошке улоге хемијских професионалних фактора за кардиоваскуларне болести за данско становништво резултирао је вредношћу испод 1% (Кристенсен 1994). За неколико материјала као што су угљен-дисулфид и органска једињења азота, ефекат на кардиоваскуларни систем је општепризнат (Кристенсен 1994). Чини се да олово утиче на крвни притисак и цереброваскуларни морбидитет. Угљен моноксид (Веир и Фабиано 1982) несумњиво има акутне ефекте, посебно у изазивању ангине пекторис код већ постојеће исхемије, али вероватно не повећава ризик од основне артериосклерозе, као што се дуго сумњало. Други материјали као што су кадмијум, кобалт, арсен, антимон, берилијум, органски фосфати и растварачи су у дискусији, али још увек нису довољно документовани. Кристенсен (1989, 1994) даје критички преглед. Избор релевантних делатности и индустријских грана може се наћи у табели 1.
Табела 1. Избор делатности и индустријских грана које могу бити повезане са кардиоваскуларним опасностима
Опасних материја |
Погођен/употреба гране занимања |
Угљен-дисулфид (ЦС2 ) |
Производња рајона и синтетичких влакана, гуме, |
Органска нитро-једињења |
производња експлозива и муниције, |
Угљенмоноксид (ЦО) |
Запослени у великим индустријским сагоревањем |
Довести |
Топљење руде олова и секундарне сировине |
Угљоводоници, халогенизовани угљоводоници |
Растварачи (боје, лакови) |
Подаци о изложености и ефектима важних студија за угљен-дисулфид (ЦС2), угљен моноксид (ЦО) и нитроглицерин су дати у хемијском делу Енциклопедија. Овај списак јасно показује да проблеми укључивања, комбиноване изложености, различито разматрање фактора сложености, промена величине циља и стратегија процене играју значајну улогу у налазима, тако да остају неизвесности у закључцима ових епидемиолошких студија.
У таквим ситуацијама јасне патогенетске концепције и сазнања могу подржати сумњиве везе и тиме допринети извођењу и поткрепљивању последица, укључујући и превентивне мере. Ефекти угљен-дисулфида су познати на метаболизам липида и угљених хидрата, на функционисање штитне жлезде (покретање хипотиреозе) и на метаболизам коагулације (подстицање агрегације тромбоцита, инхибирање активности плазминогена и плазмина). Промене крвног притиска, као што је хипертензија, углавном се могу пратити васкуларним променама у бубрезима, директна узрочна веза са високим крвним притиском услед угљен-дисулфида још увек није искључена са сигурношћу, а сумња се на директан (реверзибилан) токсични ефекат на миокард или сметње у метаболизму катехоламина. Успешна 15-годишња интервентна студија (Нурминен и Хернберг 1985) документује реверзибилност ефекта на срце: смањење изложености је скоро одмах праћено смањењем кардиоваскуларног морталитета. Поред јасно директних кардиотоксичних ефеката, код изложених су доказане артериосклеротичне промене у мозгу, оку, бубрезима и коронарној васкулатури које се могу сматрати основом енцефалопатија, анеуризме у пределу мрежњаче, нефропатија и хроничне исхемијске болести срца. то ЦС2. Етничке и нутритивно повезане компоненте ометају патомеханизам; ово је јасно стављено до знања у упоредним студијама финских и јапанских радника у вискозној области. У Јапану су констатоване васкуларне промене у пределу мрежњаче, док су у Финској доминирали кардиоваскуларни ефекти. Анеуризматичне промене у васкулатури ретине примећене су при концентрацијама угљен-дисулфида испод 3 ппм (Фајен, Албригхт и Леффингвелл 1981). Смањење изложености на 10 ппм јасно је смањило кардиоваскуларни морталитет. Ово не појашњава дефинитивно да ли су кардиотоксични ефекти дефинитивно искључени при дозама мањим од 10 ппм.
Акутни токсични ефекти органских нитрата укључују проширење вазе, праћено падом крвног притиска, убрзаним откуцајима срца, пегастим еритемом (црвеницом), ортостатском вртоглавицом и главобољом. Пошто је полуживот органског нитрата кратак, тегобе се убрзо повуку. Обично се код акутне интоксикације не очекују озбиљни здравствени проблеми. Такозвани синдром повлачења јавља се када се експозиција прекине код запослених са дуготрајном изложеношћу органским нитратима, са периодом латенције од 36 до 72 сата. Ово укључује болести које се крећу од ангине пекторис до акутног инфаркта миокарда и случајева изненадне смрти. У испитиваним смртним случајевима често нису документоване коронарне склеротичне промене. Стога се сумња да је узрок „повратни вазоспазам“. Када се уклони ефекат проширења вазе нитрата, долази до ауторегулативног повећања отпора у вази, укључујући коронарне артерије, што даје горе наведене резултате. У одређеним епидемиолошким студијама, сумње на повезаност између трајања изложености и интензитета органских нитрата и исхемијске болести срца сматрају се неизвесним, а патогенетска веродостојност за њих недостаје.
Што се тиче олова, металног олова у облику прашине, токсиколошки су важне соли двовалентног олова и органска једињења олова. Олово напада контрактилни механизам васа мишићних ћелија и изазива васкуларне грчеве, који се сматрају узроцима низа симптома интоксикације оловом. Међу њима је и привремена хипертензија која се јавља са оловном коликом. Трајни висок крвни притисак услед хроничне интоксикације оловом може се објаснити вазоспазмом, као и променама бубрега. У епидемиолошким студијама примећена је повезаност са дужим временима излагања између излагања олову и повећаног крвног притиска, као и повећаном инциденцом цереброваскуларних болести, док је било мало доказа о повећаним кардиоваскуларним болестима.
Епидемиолошки подаци и патогенетска истраживања до сада нису дала јасне резултате о кардиоваскуларној токсичности других метала као што су кадмијум, кобалт и арсен. Међутим, хипотеза да халогенизовани угљоводоник делује као иритант миокарда сматра се извесном. Механизам покретања повремено опасне аритмије од ових материјала вероватно потиче од осетљивости миокарда на епинефрин, који делује као природни носач за аутономни нервни систем. Још увек се расправља о томе да ли постоји директан срчани ефекат као што је смањена контрактилност, супресија центара за формирање импулса, пренос импулса или оштећење рефлекса као резултат иригације у региону горњих дисајних путева. Сензибилизујући потенцијал угљоводоника очигледно зависи од степена халогенације и од врсте халогена који садржи, док се за угљоводонике супституисане хлором претпоставља да имају јачи ефекат сензибилизације од једињења флуора. Максимални ефекат на миокард за угљоводонике који садрже хлор се јавља на око четири атома хлора по молекулу. Кратколанчани несупституисани угљоводоници имају већу токсичност од оних са дужим ланцима. Мало се зна о дозама појединачних супстанци које изазивају аритмију, пошто су извештаји о људима углавном описи случајева изложености високим концентрацијама (случајно излагање и „шмркање“). Према Реинхардту и др. (1971), бензен, хептан, хлороформ и трихлоретилен су посебно осетљиви, док угљен-тетрахлорид и халотан имају мање аритмогено дејство.
Токсични ефекти угљен моноксида су резултат хипоксемије ткива, која је резултат повећаног стварања ЦО-Хб (ЦО има 200 пута већи афинитет према хемоглобину него кисеоник) и резултирајућег смањеног ослобађања кисеоника у ткива. Поред нерава, срце је један од органа који посебно критички реагују на овакву хипоксемију. Настала акутна срчана обољења су више пута испитивана и описана према времену излагања, учесталости дисања, старости и претходним болестима. Док се код здравих субјеката кардиоваскуларни ефекти прво јављају при концентрацијама ЦО-Хб од 35 до 40%, болести ангине пекторис могу се експериментално произвести код пацијената са исхемијском болешћу срца већ при концентрацијама ЦО-Хб између 2 и 5% током физичког излагања (Клеинман ет ал. други 1989; Хиндерлитер и други 1989). Смртоносни инфаркти су примећени код оних са претходним обољењима при 20% ЦО-Хб (Аткинс и Бакер 1985).
Ефекти дуготрајног излагања ниским концентрацијама ЦО и даље су предмет контроверзи. Док су експерименталне студије на животињама можда показале атерогени ефекат хипоксије зидова вазе или директним ефектом ЦО на зид вазе (повећана васкуларна пермеабилност), карактеристике протока крви (појачана агрегација тромбоцита) или метаболизам липида, недостаје одговарајући доказ за људе. Повећани кардиоваскуларни морталитет међу радницима у тунелима (СМР 1.35, 95% ЦИ 1.09-1.68) се вероватније може објаснити акутном изложеношћу него хроничним ефектима ЦО (Стерн ет ал. 1988). Улога ЦО у кардиоваскуларним ефектима пушења цигарета такође није јасна.
„Биолошки опасан материјал се може дефинисати као биолошки материјал способан за саморепликацију који може изазвати штетне ефекте на друге организме, посебно на људе“ (Америцан Индустриал Хигиене Ассоциатион 1986).
Бактерије, вируси, гљиве и протозое спадају у биолошке опасне материје које могу да нашкоде кардиоваскуларном систему путем контакта који је намеран (уношење биолошких материјала везаних за технологију) или ненамеран (загађивање радног материјала невезано за технологију). Ендотоксини и микотоксини могу играти улогу поред инфективног потенцијала микроорганизма. Они сами могу бити узрок или фактор који доприноси развоју болести.
Кардиоваскуларни систем може да реагује или као компликација инфекције са учешћем локализованог органа — васкулитис (запаљење крвних судова), ендокардитис (упала ендокарда, првенствено од бактерија, али и од гљивица и протозоа; акутни облик може да прати септички појава; субакутни облик са генерализацијом инфекције), миокардитис (упала срчаног мишића, узрокована бактеријама, вирусима и протозоама), перикардитис (запаљење перикарда, обично прати миокардитис) или панкардитис (истовремена појава ендокардитиса, миокардитиса и перикардитиса) - или бити увучени као целина у системску општу болест (сепсу, септички или токсични шок).
Учешће срца може се појавити током или након саме инфекције. Као патомеханизме треба узети у обзир директну колонизацију клица или токсичне или алергијске процесе. Поред врсте и вируленције патогена, ефикасност имуног система игра улогу у томе како срце реагује на инфекцију. Ране инфициране клицама могу изазвати мио- или ендокардитис са, на пример, стрептококом и стафилококом. Ово може утицати на готово све групе занимања након несреће на радном месту.
Деведесет процената свих праћених случајева ендокардитиса може се приписати стрептококу или стафилококу, али само мали део њих инфекцијама повезаним са несрећом.
У табели 1 дат је преглед могућих заразних болести у вези са занимањем које утичу на кардиоваскуларни систем.
Табела 1. Преглед могућих заразних болести везаних за занимање које утичу на кардиоваскуларни систем
Болест |
Ефекат на срце |
Појава/учесталост утицаја на срце у случају болести |
Професионалне ризичне групе |
АИДС / ХИВ |
Миокардитис, ендокардитис, перикардитис |
42% (Бланц ет ал. 1990); опортунистичке инфекције, али и сам вирус ХИВ-а као лимфоцитни миокардитис (Бесцхорнер ет ал. 1990) |
Особље у здравственим и социјалним службама |
аспергилоза |
ендокардитис |
Раре; међу онима са ослабљеним имунолошким системом |
poljoprivrednici |
Бруцеллосис |
Ендокардитис, миокардитис |
Ретко (Гроß, Јахн и Сцхолмерицх 1970; Сцхулз и Стоббе 1981) |
Радници у преради меса и сточарству, пољопривредници, ветеринари |
Цхагасова болест |
Миокардитис |
Различити подаци: 20% у Аргентини (Ацха и Сзифрес 1980); 69% у Чилеу (Аррибада ет ал. 1990); 67% (Хигуцхи ет ал. 1990); хронична Цхагасова болест увек са миокардитисом (Гросс, Јахн и Сцхолмерицх 1970) |
Пословни путници у Централну и Јужну Америку |
Цоксацкиессвирус |
Миокардитис, перикардитис |
5% до 15% са Цоксацкие-Б вирусом (Реинделл и Роскамм 1977) |
Особље у здравственим и социјалним службама, радници у канализацији |
Цитомегалија |
Миокардитис, перикардитис |
Изузетно ретко, посебно међу особама са ослабљеним имунолошким системом |
Особље које ради са децом (посебно малом децом), на одељењима за дијализу и трансплантацију |
Дифтерија |
Миокардитис, ендокардитис |
Са локализованом дифтеријом од 10 до 20%, чешће са прогресивном Д. (Гросс, Јахн и Сцхолмерицх 1970), посебно са токсичним развојем |
Особље које ради са децом иу здравственим службама |
Ехинококоза |
Миокардитис |
Ретко (Риецкер 1988) |
Шумарски радници |
Инфекције вирусом Епстеин-Барр |
Миокардитис, перикардитис |
Раре; посебно међу онима са дефектним имунолошким системом |
Здравствено и социјално особље |
Еризипелоид |
ендокардитис |
Различити подаци од ретких (Гросс, Јахн и Сцхолмерицх 1970; Риецкер 1988) до 30% (Азофра ет ал. 1991) |
Радници у преради меса, преради рибе, рибари, ветеринари |
Филаријазија |
Миокардитис |
Ретко (Риецкер 1988) |
Пословни путници у ендемским подручјима |
Тифус међу осталим рикециозама (искључујући К грозницу) |
Миокардитис, васкулитис малих ваза |
Подаци варирају, преко директног патогена, токсичности или смањења резистенције током повлачења грознице |
Пословни путници у ендемским подручјима |
Рани летњи менингоенцефалитис |
Миокардитис |
Ретко (Сундерманн 1987) |
Шумарски радници, баштовани |
Жута грозница |
Токсична оштећења вазе (Гросс, Јахн и Сцхолмерицх 1970), миокардитис |
Раре; са озбиљним случајевима |
Пословни путници у ендемским подручјима |
Хеморагијска грозница (Ебола, Марбург, Ласа, Денга итд.) |
Миокардитис и ендокардна крварења кроз опште крварење, кардиоваскуларна инсуфицијенција |
Нема доступних информација |
Запослени у здравственим службама у погођеним подручјима иу посебним лабораторијама и радници у сточарству |
Грип |
Миокардитис, хеморагије |
Подаци варирају од ретких до честих (Сцхулз и Стоббе 1981) |
Запослени у здравственим службама |
Хепатитис |
Миокардитис (Гросс, Вилленсанд Зелдис 1981; Сцхулзанд Стоббе 1981) |
Ретко (Сцхулз и Стоббе 1981) |
Запослени у здравству и социјалној заштити, радници на канализацији и отпадним водама |
Легионелоза |
Перикардитис, миокардитис, ендокардитис |
Ако се јавља, вероватно ретко (Гросс, Вилленс и Зелдис 1981) |
Особље за одржавање клима уређаја, овлаживача, хидромасажних базена, медицинско особље |
Леисхманиасис |
Миокардитис (Реинделл и Роскамм 1977) |
Са висцералном лајшманијазом |
Пословни путници у ендемска подручја |
Лептоспироза (иктерични облик) |
Миокардитис |
Токсична или директна инфекција патогеном (Сцхулз и Стоббе 1981) |
Радници на канализацији и отпадним водама, радници у кланицама |
Листерелоза |
ендокардитис |
Веома ретко (кожна листериоза преовлађујућа као професионална болест) |
Пољопривредници, ветеринари, радници у преради меса |
Лајмска болест |
У стадијуму 2: Миокардитис Панкардитис У стадијуму 3: Хронични кардитис |
8% (Мровиетз 1991) или 13% (Схадицк ет ал. 1994) |
Шумарски радници |
Маларија |
Миокардитис |
Релативно чест код маларије тропске (Сундерманн 1987); директна инфекција капилара |
Пословни путници у ендемским подручјима |
Меаслес |
Миокардитис, перикардитис |
Редак |
Кадрови у здравству и који раде са децом |
Болест стопала и уста |
Миокардитис |
Веома редак |
Пољопривредници, радници у сточарству, (посебно код папкара) |
заушке |
Миокардитис |
Ретко—испод 0.2-0.4% (Хофманн 1993) |
Кадрови у здравству и који раде са децом |
Инфекције микоплазма-пнеумоније |
Миокардитис, перикардитис |
Редак |
Запослени у здравству и социјалној заштити |
Орнитоза/пситакоза |
Миокардитис, ендокардитис |
Ретко (Кауфманн и Поттер 1986; Сцхулз и Стоббе 1981) |
Узгајивачи украсних птица и живине, радници у продавницама кућних љубимаца, ветеринари |
Паратифус |
Интерстицијски миокардитис |
Посебно код старијих и веома болесних као токсична оштећења |
Радници развојне помоћи у тропима и суптропима |
Полиомијелитис |
Миокардитис |
Често у озбиљним случајевима у првој и другој недељи |
Запослени у здравственим службама |
К грозница |
Миокардитис, ендокардитис, перикардитис |
Могућа старост од 20 година након акутне болести (Бехимер и Риеманн 1989); подаци од ретких (Сцхулз и Стоббе 1981; Сундерманн 1987) до 7.2% (Цонолли ет ал. 1990); чешће (68%) код хроничне К-грознице са слабим имунолошким системом или већ постојећим срчаним обољењима (Броукуи ет ал. 1993) |
Радници у сточарству, ветеринари, фармери, можда и радници у кланицама и млекарама |
Рубела |
Миокардитис, перикардитис |
Редак |
Запослени у здравству и бризи о деци |
Релапсирајућа грозница |
Миокардитис |
Нема доступних информација |
Пословни путници и здравствени радници у тропима и суптропима |
Шарлах и друге стрептококне инфекције |
Миокардитис, ендокардитис |
Код 1 до 2.5% реуматске грознице као компликација (Докерт 1981), затим 30 до 80% кардитиса (Сундерманн 1987); 43 до 91% (ал-Еисса 1991) |
Кадрови у здравству и који раде са децом |
Болест спавања |
Миокардитис |
Редак |
Пословни путници у Африку између 20° јужне и северне паралеле |
Токсоплазмоза |
Миокардитис |
Ретко, посебно међу онима са слабим имунолошким системом |
Људи са професионалним контактом са животињама |
Туберкулоза |
Миокардитис, перикардитис |
Миокардитис посебно у комбинацији са милијарном туберкулозом, перикардитис са високом преваленцијом туберкулозе до 25%, иначе 7% (Сундерманн 1987) |
Запослени у здравственим службама |
Типхус абдоминалис |
Миокардитис |
Токиц; 8% (Бавдекар ет ал. 1991) |
Радници за развојну помоћ, особље у микробиолошким лабораторијама (нарочито у лабораторијама за столице) |
Водене богиње, Херпес зостер |
Миокардитис |
Редак |
Запослени у здравству и који раде са децом |
Кардиоваскуларне болести (КВБ) су међу најчешћим узроцима болести и смрти у радној популацији, посебно у индустријализованим земљама. Они се такође повећавају у земљама у развоју (Виелгосз 1993). У индустријализованим земљама, 15 до 20% свих запослених људи ће патити од кардиоваскуларних поремећаја негде током свог радног века и учесталост нагло расте са годинама. Међу онима од 45 до 64 године, више од трећине умрлих мушкараца и више од четвртине умрлих жена узроковано је овом групом болести (видети табелу 1). Последњих година, КВБ су постале најчешћи узрок смрти жена у постменопаузи.
Табела 1. Морталитет од кардиоваскуларних болести 1991. и 1990. године у старосним групама 45-54 и 55-64 године за одабране земље.
земља |
људи |
Жене |
||||||
КСНУМКС-КСНУМКС година |
КСНУМКС-КСНУМКС година |
КСНУМКС-КСНУМКС година |
КСНУМКС-КСНУМКС година |
|||||
стопа |
% |
стопа |
% |
стопа |
% |
стопа |
% |
|
Русија** |
528 |
36 |
1,290 |
44 |
162 |
33 |
559 |
49 |
Пољска** |
480 |
38 |
1,193 |
45 |
134 |
31 |
430 |
42 |
Аргентина* |
317 |
40 |
847 |
44 |
131 |
33 |
339 |
39 |
Британија** |
198 |
42 |
665 |
47 |
59 |
20 |
267 |
32 |
САД* |
212 |
35 |
623 |
40 |
83 |
24 |
273 |
31 |
Немачка** |
181 |
29 |
597 |
38 |
55 |
18 |
213 |
30 |
Италија* |
123 |
27 |
404 |
30 |
41 |
18 |
148 |
25 |
Мексико** |
128 |
17 |
346 |
23 |
82 |
19 |
230 |
24 |
Француска** |
102 |
17 |
311 |
22 |
30 |
12 |
94 |
18 |
Јапан** |
111 |
27 |
281 |
26 |
48 |
22 |
119 |
26 |
*1990. **1991. Стопа=Смртних случајева на 100,000 становника. % је од свих узрока смрти у старосној групи.
Због њихове сложене етиологије, само мали део случајева кардиоваскуларних болести је препознат као професионални. Многе земље, међутим, признају да професионална изложеност доприноси КВБ (понекад се називају болестима у вези са радом). Услови рада и захтеви посла играју важну улогу у мултифакторском процесу који доводи до ових болести, али је утврђивање улоге појединих узрочних компоненти веома тешко. Компоненте међусобно делују у блиским, променљивим односима и често је болест изазвана комбинацијом или акумулацијом различитих узрочних фактора, укључујући оне који су повезани са радом.
Читалац се упућује на стандардне кардиолошке текстове за детаље о епидемиологији, патофизиологији, дијагностици и лечењу кардиоваскуларних болести. Ово поглавље ће се фокусирати на оне аспекте кардиоваскуларних болести који су посебно релевантни на радном месту и на које ће вероватно утицати фактори на послу и радном окружењу.
У следећем чланку термин кардиоваскуларне болести (КВБ) се односи на органске и функционалне поремећаје срца и циркулаторног система, укључујући резултујућа оштећења других система органа, који су класификовани под бројевима од 390 до 459 у 9. ревизији Међународне класификације болести (МКБ) (Свет Здравствена организација (СЗО) 1975). Заснован углавном на међународној статистици коју је прикупила СЗО и подацима прикупљеним у Немачкој, чланак говори о преваленци КВБ, новим стопама болести и учесталости смрти, морбидитета и инвалидитета.
Дефиниција и преваленција у становништву радног узраста
Коронарна артеријска болест (ИЦД 410-414) која доводи до исхемије миокарда је вероватно најзначајнија КВБ у радној популацији, посебно у индустријализованим земљама. Ово стање је резултат сужења у васкуларном систему који снабдева срчани мишић, што је проблем првенствено узрокован артериосклерозом. Погађа 0.9 до 1.5% радно способних мушкараца и 0.5 до 1.0% жена.
Запаљенске болести (ИЦД 420-423) може захватити ендокард, срчане залиске, перикард и/или сам срчани мишић (миокард). Они су мање уобичајени у индустријализованим земљама, где је њихова учесталост знатно испод 0.01% одрасле популације, али се чешће виде у земљама у развоју, што можда одражава већу преваленцију поремећаја у исхрани и заразних болести.
Поремећаји срчаног ритма (ИЦД 427) су релативно ретке, иако је велика пажња медија посвећена недавним случајевима инвалидитета и изненадне смрти међу истакнутим професионалним спортистима. Иако могу имати значајан утицај на радну способност, често су асимптоматске и пролазне.
миокардиопатије (ИЦД 424) су стања која укључују повећање или задебљање срчане мускулације, ефикасно сужавање крвних судова и слабљење срца. Они су привукли већу пажњу последњих година, углавном због побољшаних метода дијагнозе, иако је њихова патогенеза често нејасна. Они се приписују инфекцијама, метаболичким болестима, имунолошким поремећајима, инфламаторним обољењима капилара и, што је од посебног значаја у овој књизи, изложености токсичности на радном месту. Они су подељени у три типа:
Хипертензија (ИЦД 401-405) (повећан систолни и/или дијастолни крвни притисак) је најчешћа болест циркулације, која се налази код 15 до 20% запослених људи у индустријализованим земљама. О томе се детаљније говори у наставку.
Атеросклеротске промене у главним крвним судовима (ИЦД 440), често повезани са хипертензијом, изазивају болести у органима којима служе. Најважнији међу њима је Цереброваскуларно оболење (ИЦД 430-438), што може довести до можданог удара услед инфаркта и/или крварења. Ово се јавља код 0.3 до 1.0% запослених људи, најчешће међу онима од 40 и више година.
Атеросклеротичне болести, укључујући болест коронарних артерија, мождани удар и хипертензију, далеко најчешћа кардиоваскуларна обољења у радној популацији, су мултифакторског порекла и почињу рано у животу. Они су важни на радном месту јер:
Функционални поремећаји циркулације у екстремитетима (ИЦД 443) укључују Раинаудову болест, краткотрајно бледило прстију и релативно су ретке. Нека професионална стања, као што су промрзлине, дуготрајна изложеност винил хлориду и изложеност шаке и руке вибрацијама могу изазвати ове поремећаје.
Варикозитети у венама ногу (ИЦД 454), који се често непрописно одбацују као козметички проблем, чести су међу женама, посебно током трудноће. Иако наследна склоност ка слабости венских зидова може бити фактор, они су обично повезани са дугим периодима стајања у једном положају без покрета, током којих се повећава статички притисак унутар вена. Настала нелагодност и едем ногу често диктирају промену или модификацију посла.
Годишње стопе инциденције
Међу КВБ, хипертензија има највећу годишњу стопу нових случајева међу запосленим особама старости од 35 до 64 године. Нови случајеви се развијају код приближно 1% те популације сваке године. Следеће по учесталости су коронарна болест срца (8 до 92 нова случаја акутног срчаног удара на 10,000 мушкараца годишње и 3 до 16 нових случајева на 10,000 жена годишње) и мождани удар (12 до 30 случајева на 10,000 мушкараца годишње и 6 до 30 случајева на 10,000 жена годишње). Као што показују глобални подаци прикупљени у оквиру пројекта ВХО-Моница (ВХО-МОНИЦА 1994; ВХО-МОНИЦА 1988), најниже нове стопе инциденције срчаног удара пронађене су међу мушкарцима у Кини и женама у Шпанији, док су највеће стопе пронађене међу и мушкарци и жене у Шкотској. Значај ових података је да у популацији радног узраста 40 до 60% жртава срчаног удара и 30 до 40% жртава можданог удара не преживи своје почетне епизоде.
морталитет
У оквиру примарног радног узраста од 15 до 64 године, само 8 до 18% смртних случајева од КВБ се јавља пре 45. године. Већина се јавља након 45. године, са годишњим порастом са годинама. Стопе, које су се мењале, значајно се разликују од земље до земље (ВХО 1994б).
Табела 1 показује стопе смртности за мушкарце и за жене старости од 45 до 54 и од 55 до 64 године за неке земље. Имајте на уму да су стопе смртности за мушкарце константно веће од оних за жене одговарајућег узраста. Табела 2 упоређује стопе смртности од различитих КВБ међу људима од 55 до 64 године у пет земаља.
Табела 1. Морталитет од кардиоваскуларних болести 1991. и 1990. године у старосним групама 45-54 и 55-64 године за одабране земље.
земља |
људи |
Жене |
||||||
КСНУМКС-КСНУМКС година |
КСНУМКС-КСНУМКС година |
КСНУМКС-КСНУМКС година |
КСНУМКС-КСНУМКС година |
|||||
стопа |
% |
стопа |
% |
стопа |
% |
стопа |
% |
|
Русија** |
528 |
36 |
1,290 |
44 |
162 |
33 |
559 |
49 |
Пољска** |
480 |
38 |
1,193 |
45 |
134 |
31 |
430 |
42 |
Аргентина* |
317 |
40 |
847 |
44 |
131 |
33 |
339 |
39 |
Британија** |
198 |
42 |
665 |
47 |
59 |
20 |
267 |
32 |
САД* |
212 |
35 |
623 |
40 |
83 |
24 |
273 |
31 |
Немачка** |
181 |
29 |
597 |
38 |
55 |
18 |
213 |
30 |
Италија* |
123 |
27 |
404 |
30 |
41 |
18 |
148 |
25 |
Мексико** |
128 |
17 |
346 |
23 |
82 |
19 |
230 |
24 |
Француска** |
102 |
17 |
311 |
22 |
30 |
12 |
94 |
18 |
Јапан** |
111 |
27 |
281 |
26 |
48 |
22 |
119 |
26 |
*1990. **1991. Стопа=Смртних случајева на 100,000 становника. % је од свих узрока смрти у старосној групи.
Табела 2. Стопе морталитета из специјалних кардиоваскуларних дијагностичких група у годинама 1991. и 1990. године у старосној групи 55-64 године за одабране земље
Група за дијагностику |
Русија (КСНУМКС) |
САД (КСНУМКС) |
Немачка (КСНУМКС) |
Француска (КСНУМКС) |
Јапан (КСНУМКС) |
|||||
|
M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
M |
F |
КСНУМКС-КСНУМКС |
16.8 |
21.9 |
3.3 |
4.6 |
3.6 |
4.4 |
2.2 |
2.3 |
1.2 |
1.9 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
22.2 |
18.5 |
23.0 |
14.6 |
16.9 |
9.7 |
9.4 |
4.4 |
4.0 |
1.6 |
410 |
160.2 |
48.9 |
216.4 |
79.9 |
245.2 |
61.3 |
100.7 |
20.5 |
45.9 |
13.7 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
586.3 |
189.9 |
159.0 |
59.5 |
99.2 |
31.8 |
35.8 |
6.8 |
15.2 |
4.2 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
60.9 |
24.0 |
140.4 |
64.7 |
112.8 |
49.2 |
73.2 |
27.0 |
98.7 |
40.9 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
385.0 |
228.5 |
54.4 |
42.2 |
84.1 |
43.8 |
59.1 |
26.7 |
107.3 |
53.6 |
440 |
|
|
4.4 |
2.1 |
11.8 |
3.8 |
1.5 |
0.3 |
0.3 |
0.1 |
Укупно 390–459 |
1,290 |
559 |
623 |
273 |
597 |
213 |
311 |
94 |
281 |
119 |
Умрли на 100,000 становника; М=мушки; Ф=женско.
Инвалидност рада и превремено пензионисање
Статистички подаци везани за дијагнозу о времену изгубљеном са посла представљају важну перспективу о утицају морбидитета на радно активно становништво, иако су дијагностичке ознаке обично мање прецизне него у случајевима превременог пензионисања због инвалидитета. Стопе случајева, обично изражене у случајевима на 10,000 запослених, дају индекс учесталости категорија болести, док просечан број изгубљених дана по случају указује на релативну озбиљност појединих болести. Тако, према статистичким подацима о 10 милиона радника у западној Немачкој које је сачинила Аллгемеинен Ортскранкенкассе, КВБ су чиниле 7.7% укупне инвалидности у периоду 1991-92, иако је број случајева у том периоду био само 4.6% од укупног броја (Табела 3 ). У неким земљама, где се превремено пензионисање обезбеђује када је радна способност смањена због болести, образац инвалидитета одражава стопе за различите категорије КВБ.
Табела 3. Стопа кардиоваскуларних болести међу раним пензионерима* због смањене радне способности (Н = 576,079) и инвалидности рада због дијагнозе у западном делу Немачке, 1990-92.
Група за дијагностику |
Главни узрок болести |
Приступ превременом пензионисању; број на 100,000 превремено пензионисаних |
Просечна годишња инвалидност рада 1990–92 |
||||
Случајеви на 100,000 запослених |
Трајање (дана) по случају |
||||||
људи |
Жене |
људи |
Жене |
људи |
Жене |
||
КСНУМКС-КСНУМКС |
Акутна реуматска грозница |
16 |
24 |
49 |
60 |
28.1 |
32.8 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Хронична реуматска болест срца |
604 |
605 |
24 |
20 |
67.5 |
64.5 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Хипертензија, болести високог крвног притиска |
4,158 |
4,709 |
982 |
1,166 |
24.5 |
21.6 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Исхемијске болести срца |
9,635 |
2,981 |
1,176 |
529 |
51.2 |
35.4 |
КСНУМКС, КСНУМКС |
Акутни и постојећи инфаркт миокарда |
2,293 |
621 |
276 |
73 |
85.8 |
68.4 |
414 |
Коронарна болест срца |
6,932 |
2,183 |
337 |
135 |
50.8 |
37.4 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Болести плућне циркулације |
248 |
124 |
23 |
26 |
58.5 |
44.8 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Друге нереуматске болести срца |
3,434 |
1,947 |
645 |
544 |
36.3 |
25.7 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Инфламаторне болести срца |
141 |
118 |
20 |
12 |
49.4 |
48.5 |
424 |
Поремећаји срчаних залистака |
108 |
119 |
22 |
18 |
45.6 |
38.5 |
425 |
миокардиопатија |
1,257 |
402 |
38 |
14 |
66.8 |
49.2 |
426 |
Поремећај перформанси стимулуса |
86 |
55 |
12 |
7 |
39.6 |
45.0 |
427 |
Поремећај срчаног ритма |
734 |
470 |
291 |
274 |
29.3 |
21.8 |
428 |
Срчана инсуфицијенција |
981 |
722 |
82 |
61 |
62.4 |
42.5 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Цереброваскуларне болести |
4,415 |
2,592 |
172 |
120 |
75.6 |
58.9 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Болести артерија, артериола и капилара |
3,785 |
1,540 |
238 |
90 |
59.9 |
44.5 |
440 |
Артериосклероза |
2,453 |
1,090 |
27 |
10 |
71.7 |
47.6 |
443 |
Раинаудова болест и друге васкуларне болести |
107 |
53 |
63 |
25 |
50.6 |
33.5 |
444 |
Артеријска емболија и тромбоза |
219 |
72 |
113 |
34 |
63.3 |
49.5 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Болести вена |
464 |
679 |
1,020 |
1,427 |
22.9 |
20.3 |
457 |
Неинфективне болести лимфних чворова |
16 |
122 |
142 |
132 |
10.4 |
14.2 |
458 |
Хипотензија |
29 |
62 |
616 |
1,501 |
9.4 |
9.5 |
459 |
Друге болести циркулације |
37 |
41 |
1,056 |
2,094 |
11.5 |
10.2 |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Укупне кардиоваскуларне болести |
26,843 |
15,426 |
6,143 |
7,761 |
29.6 |
18.9 |
*Превремено пензионисано: Законско пензијско осигурање за бившу Савезну Републику Немачку, радна инвалидност АОК-Вест.
Фактори ризика су генетске, физиолошке, бихејвиоралне и социоекономске карактеристике појединаца које их сврставају у групу популације за коју је већа вероватноћа да ће развити одређени здравствени проблем или болест него остатак популације. Обично се примењују на мултифакторске болести за које не постоји један прецизан узрок посебно корисно у идентификацији кандидата за примарне превентивне мере и у процени ефикасности програма превенције у контроли циљаних фактора ризика. Они свој развој дугују великим проспективним популационим студијама, као што је Фрамингемска студија о коронарној артеријској болести и можданом удару спроведена у Фрамингхаму, Масачусетс, у Сједињеним Државама, другим епидемиолошким студијама, интервентним студијама и експерименталним истраживањима.
Треба нагласити да су фактори ризика само израз вероватноће, односно нису апсолутни нити су дијагностички. Поседовање једног или више фактора ризика за одређену болест не значи нужно да ће појединац развити болест, нити значи да ће појединац без фактора ризика избећи болест. Фактори ризика су индивидуалне карактеристике које утичу на шансе те особе да развије одређену болест или групу болести у дефинисаном будућем временском периоду. Категорије фактора ризика укључују:
Наравно, генетски и диспозициони фактори такође играју улогу у повишеном крвном притиску, дијабетес мелитусу и поремећајима метаболизма липида. Многи фактори ризика подстичу развој артериосклерозе, која је значајан предуслов за настанак коронарне болести срца.
Неки фактори ризика могу довести појединца у опасност за развој више од једне болести; на пример, пушење цигарета је повезано са болешћу коронарних артерија, можданим ударом и раком плућа. Истовремено, појединац може имати више фактора ризика за одређену болест; они могу бити адитивни, али, чешће, комбинације фактора ризика могу бити мултипликативне. Соматски фактори и фактори начина живота идентификовани су као главни фактори ризика за коронарне болести срца и мождани удар.
Хипертензија
Хипертензија (повећан крвни притисак), болест сама по себи, један је од главних фактора ризика за коронарну болест срца (ЦХД) и мождани удар. Према дефиницији СЗО, крвни притисак је нормалан када је дијастолни испод 90 мм Хг, а систолни испод 140 мм Хг. Код граничне или граничне хипертензије, дијастолни се креће од 90 до 94 мм Хг, а систолни од 140 до 159 мм Хг. Појединци са дијастолним притисцима једнаким или већим од 95 мм Хг и систолним притисцима једнаким или већим од 160 мм Хг означавају се као хипертензивни. Студије су, међутим, показале да тако оштри критеријуми нису сасвим тачни. Неки људи имају "лабилан" крвни притисак - притисак варира између нормалног и хипертензивног нивоа у зависности од околности у овом тренутку. Даље, без обзира на специфичне категорије, постоји линеарна прогресија релативног ризика како притисак расте изнад нормалног нивоа.
У Сједињеним Државама, на пример, стопа инциденције коронарне болести и можданог удара међу мушкарцима старости од 55 до 61 године била је 1.61% годишње за оне чији је крвни притисак био нормалан у поређењу са 4.6% годишње за оне са хипертензијом (Национално срце, плућа и крв Институт 1981).
Дијастолни притисак изнад 94 мм Хг пронађен је код 2 до 36% популације старости од 35 до 64 године, према студији ВХО-МОНИЦА. У многим земљама централне, северне и источне Европе (нпр. Русија, Чешка, Финска, Шкотска, Румунија, Француска и делови Немачке, као и на Малти) хипертензија је пронађена код преко 30% становништва старости од 35 до 54, док је у земљама укључујући Шпанију, Данску, Белгију, Луксембург, Канаду и Сједињене Државе, одговарајућа цифра била мања од 20% (ВХО-МОНИЦА 1988). Стопе имају тенденцију да расту са годинама, а постоје и расне разлике. (У Сједињеним Државама, барем, хипертензија је чешћа међу Афроамериканцима него у белој популацији.)
Ризици за развој хипертензије
Важни фактори ризика за развој хипертензије су вишак телесне тежине, висок унос соли, низ других нутритивних фактора, велика конзумација алкохола, физичка неактивност и психосоцијални фактори, укључујући стрес (Леви 1983). Штавише, постоји одређена генетска компонента чији релативни значај још није у потпуности схваћен (СЗО 1985). Чести породични висок крвни притисак треба сматрати опасношћу и посебну пажњу посветити контроли фактора животног стила.
Постоје докази да психосоцијални и психофизички фактори, у вези са послом, могу утицати на развој хипертензије, посебно код краткотрајног повећања крвног притиска. Утврђено је повећање концентрације одређених хормона (адреналина и норадреналина), као и кортизола (Леви 1972), што, само иу комбинацији са великом потрошњом соли, може довести до повећања крвног притиска. Чини се да је стрес на послу такође повезан са хипертензијом. Повезаност дозе и ефекта са интензитетом ваздушног саобраћаја је приказана (Леви 1972; ВХО 1985) у поређењу група контролора летења са различитим високим психичким напрезањем.
Лечење хипертензије
Хипертензија се може и треба лечити, чак и у одсуству било каквих симптома. Промене у начину живота, као што су контрола телесне тежине, смањење уноса натријума и редовне физичке вежбе, заједно са антихипертензивним лековима по потреби, редовно изазивају снижење крвног притиска, често на нормалне нивое. Нажалост, многи људи за које се утврди да су хипертензивни не примају адекватан третман. Према студији ВХО-МОНИЦА (1988), мање од 20% хипертензивних жена у Русији, Малти, источној Немачкој, Шкотској, Финској и Италији је примало адекватан третман током средине 1980-их, док је упоредиви број мушкараца у Ирској, Немачка, Кина, Русија, Малта, Финска, Пољска, Француска и Италија била је испод 15%.
Превенција хипертензије
Суштина превенције хипертензије је идентификација особа са повишеним крвним притиском кроз периодичне програме скрининга или лекарских прегледа, поновљене провере ради провере степена и трајања повишења, и успостављање одговарајућег режима лечења који ће се одржавати неограничено. Онима са породичном историјом хипертензије треба чешће проверавати притисак и треба их водити ка елиминацији или контроли свих фактора ризика који могу представљати. Контрола злоупотребе алкохола, физичка обука и физичка спремност, одржавање нормалне тежине и напори на смањењу психичког стреса су важни елементи програма превенције. Побољшање услова на радном месту, као што је смањење буке и вишка топлоте, су друге превентивне мере.
Радно место је јединствено повољна арена за програме који имају за циљ откривање, праћење и контролу хипертензије у радној снази. Погодност и ниска цена или никаква цена чине их привлачним за учеснике, а позитивни ефекти притиска колега од стране колега имају тенденцију да повећају њихову усклађеност и успех програма.
хиперлипидемија
Многе дугорочне међународне студије показале су убедљиву везу између абнормалности у метаболизму липида и повећаног ризика од коронарне болести срца и можданог удара. Ово посебно важи за повишени укупни холестерол и ЛДЛ (липопротеини ниске густине) и/или низак ниво ХДЛ (липопротеини високе густине). Недавна истраживања пружају додатне доказе који повезују вишак ризика са различитим фракцијама липопротеина (СЗО 1994а).
Учесталост повишених нивоа укупног холестерола >>6.5 ммол/л) показала је да значајно варира у групама становништва у светским студијама ВХО-МОНИЦА средином 1980-их (ВХО-МОНИЦА 1988). Стопа хиперхолестеролемије за популацију радног узраста (35 до 64 године) кретала се од 1.3 до 46.5% за мушкарце и 1.7 до 48.7% за жене. Иако су распони генерално били слични, средњи нивои холестерола у испитиваним групама у различитим земљама су значајно варирали: у Финској, Шкотској, Источној Немачкој, земљама Бенелукса и Малти, пронађена је средња вредност од преко 6 ммол/л, док је средњи су били нижи у источноазијским земљама попут Кине (4.1 ммол/л) и Јапана (5.0 ммол/л). У оба региона, средња вредност је била испод 6.5 ммол/л (250 мг/дл), ниво означен као праг нормале; међутим, као што је горе наведено за крвни притисак, постоји прогресивно повећање ризика како ниво расте, а не оштра граница између нормалног и абнормалног. Заиста, неки ауторитети су одредили укупни ниво холестерола од 180 мг/дл као оптималан ниво који не би требало да се прекорачи.
Треба напоменути да је пол фактор, при чему жене имају у просеку ниже нивое ХДЛ-а. Ово може бити један од разлога зашто жене радног узраста имају нижу стопу морталитета од коронарне болести срца.
Осим код релативно малог броја особа са наследном хиперхолестеролемијом, нивои холестерола генерално одражавају унос хране богате холестеролом и засићеним мастима. Исхране засноване на воћу, биљним производима и риби, са смањеним укупним уносом масти и заменом поли-незасићених масти, генерално су повезане са ниским нивоом холестерола. Иако њихова улога још није сасвим јасна, сматра се да и унос антиоксиданата (витамин Е, каротен, селен и тако даље) утиче на ниво холестерола.
Фактори повезани са вишим нивоима ХДЛ холестерола, „заштитног“ облика липопротеина, укључују расу (црне), пол (жене), нормалну тежину, физичку вежбу и умерени унос алкохола.
Чини се да социо-економски ниво такође игра улогу, барем у индустријализованим земљама, као у Западној Немачкој, где су утврђени виши нивои холестерола у популацијским групама мушкараца и жена са нижим нивоом образовања (испод десет година школовања) у поређењу са онима завршивши 12 година образовања (Хеинеманн 1993).
Пушење цигарета
Пушење цигарета је један од најважнијих фактора ризика за КВБ. Ризик од пушења цигарета је директно повезан са бројем цигарета које се попуши, дужином времена пушења, узрастом у којем је почео да пуши, количином која се удише и садржајем катрана, никотина и угљен-моноксида у инспирисаном телу. дим. Слика 1 илуструје запањујуће повећање смртности од КБС међу пушачима цигарета у поређењу са непушачима. Овај повећани ризик се показује и код мушкараца и код жена иу свим социо-економским класама.
Релативни ризик од пушења цигарета опада након престанка употребе дувана. Ово је прогресивно; након десетак година непушења, ризик је скоро на нивоу оних који никада нису пушили.
Недавни докази су показали да су они који удишу „половни дим“ (тј. пасивно удисање дима из цигарета које су пушили други) такође изложени значајном ризику (Веллс 1994; Глантз и Пармлеи 1995).
Стопе пушења цигарета варирају од земље до земље, као што показује међународна студија ВХО-МОНИЦА (1988). Највеће стопе за мушкарце од 35 до 64 године пронађене су у Русији, Пољској, Шкотској, Мађарској, Италији, Малти, Јапану и Кини. Више жена пушача пронађено је у Шкотској, Данској, Ирској, Сједињеним Државама, Мађарској и Пољској (недавни пољски подаци су ограничени на велике градове).
Социјални статус и ниво занимања фактори су у степену пушења међу радницима. Слика 1, на пример, показује да се удео пушача међу мушкарцима у Источној Немачкој повећао у нижим друштвеним класама. Обрнуто је у земљама са релативно малим бројем пушача, где је више пушача међу онима на вишим друштвеним нивоима. У Источној Немачкој, пушење је такође чешће међу радницима који раде у сменама у поређењу са онима на „нормалном“ радном распореду.
Слика 1. Релативни ризик смртности од кардиоваскуларних болести за пушаче (укључујући бивше пушаче) и друштвене класе у поређењу са непушачима, нормалном тежином, квалификованим радницима (мушкарцима) на основу прегледа медицине рада у Источној Немачкој, морталитет 1985-89, Н = 2.7 милиона људи година.
Неуравнотежена исхрана, потрошња соли
У већини индустријализованих земаља традиционална исхрана са ниским садржајем масти замењена је висококалоричном, пуно масти, мало угљених хидрата, превише слатким или пресланим прехрамбеним навикама. Ово доприноси развоју прекомерне тежине, високог крвног притиска и високог нивоа холестерола као елемената високог кардиоваскуларног ризика. Велика потрошња животињских масти, са високим уделом засићених масних киселина, доводи до повећања ЛДЛ холестерола и повећаног ризика. Масти добијене из поврћа имају много мање ових супстанци (СЗО 1994а). Навике у исхрани су такође снажно повезане и са социо-економским нивоом и са занимањем.
Претежак
Прекомерна тежина (вишак масти или гојазност уместо повећане мишићне масе) је кардиоваскуларни фактор ризика од мањег директног значаја. Постоје докази да је мушки образац дистрибуције вишка масти (абдоминална гојазност) повезан са већим ризиком од кардиоваскуларних и метаболичких проблема него женски (карлични) тип дистрибуције масти.
Прекомерна тежина је повезана са хипертензијом, хиперхолестеролемијом и дијабетес мелитусом и, у много већој мери код жена него код мушкараца, има тенденцију да расте са годинама (Хеуцхерт и Ендерлеин 1994) (Слика 2). Такође је фактор ризика за мишићно-скелетне проблеме и остеоартритис и отежава физичку вежбу. Учесталост значајне прекомерне тежине значајно варира међу земљама. Насумична популацијска истраживања спроведена у оквиру пројекта ВХО-МОНИЦА открила су да је код више од 20% жена старости од 35 до 64 године у Чешкој, Источној Немачкој, Финској, Француској, Мађарској, Пољској, Русији, Шпанији и Југославији, и код оба пола у Литванија, Малта и Румунија. У Кини, Јапану, Новом Зеланду и Шведској, мање од 10% мушкараца и жена у овој старосној групи има значајно прекомерну тежину.
Уобичајени узроци прекомерне тежине укључују породичне факторе (они могу делимично бити генетски, али чешће одражавају уобичајене прехрамбене навике), преједање, исхрану са високим садржајем масти и угљених хидрата и недостатак физичке вежбе. Прекомјерна тежина је чешћа међу нижим социо-економским слојевима, посебно међу женама, гдје, између осталих фактора, финансијска ограничења ограничавају доступност уравнотеженије исхране. Студије становништва у Немачкој су показале да је удео значајног прекомерне тежине међу онима са нижим нивоом образовања 3 до 5 пута већи од оног међу људима са више образовања, као и да нека занимања, посебно припрема хране, пољопривреда и донекле сменски рад, имају висок проценат људи са прекомерном тежином (Слика 3) (Хеинеманн 1993).
Слика 2. Преваленција хипертензије према старости, полу и шест нивоа релативне телесне тежине према индексу телесне масе (БМИ) на прегледима медицине рада у Источној Немачкој (нормалне вредности БМИ су подвучене).
Слика 3. Релативни ризик од прекомерне тежине према дужини образовања (година школовања) у Немачкој (популација 25-64 године).
Физичка неактивност
Блиска повезаност хипертензије, прекомерне тежине и дијабетес мелитуса са недостатком вежбања на послу и/или ван посла учинила је физичку неактивност значајним фактором ризика за коронарну болест срца и мождани удар (Бриазгоунов 1988; ВХО 1994а). Бројне студије су показале да, држећи све остале факторе ризика константним, постоји нижа стопа морталитета међу особама које се редовно баве вежбама високог интензитета него међу онима са седентарним начином живота.
Количина вежбе се лако мери бележењем њеног трајања и количине обављеног физичког рада или степена повећања пулса изазваног вежбањем и времена потребног да се та брзина врати на ниво мировања. Ово последње је такође корисно као индикатор нивоа кардиоваскуларне кондиције: уз редовну физичку обуку, биће мање повећања срчане фреквенције и бржег повратка на стопу мировања за дати интензитет вежбања.
Показало се да су програми физичке кондиције на радном месту ефикасни у побољшању кардиоваскуларне кондиције. Учесници у њима такође имају тенденцију да одустану од пушења цигарета и да посвете већу пажњу правилној исхрани, чиме значајно смањују ризик од коронарне болести и можданог удара.
Алкохол
Висока конзумација алкохола, посебно испијање жестоких алкохолних пића, повезана је са већим ризиком од хипертензије, можданог удара и миокардиопатије, док је умерена употреба алкохола, посебно вина, показала да смањује ризик од КБС (СЗО 1994а). Ово је повезано са нижим морталитетом од коронарне болести срца међу вишим друштвеним слојевима у индустријализованим земљама, који генерално више воле вино него "тврда" пића. Такође треба напоменути да, иако њихов унос алкохола може бити сличан ономе код оних који пију вино, они који пију пиво имају тенденцију да акумулирају вишак килограма, што, као што је горе наведено, може повећати њихов ризик.
Социо-економски фактори
Снажна корелација између социо-економског статуса и ризика од КВБ демонстрирана је анализама студија смртности из регистра смрти у Британији, Скандинавији, западној Европи, Сједињеним Државама и Јапану. На пример, у источној Немачкој, стопа смртности од кардиоваскуларних болести је знатно нижа за више друштвене класе него за ниже класе (видети слику 1) (Мармот и Тхеорелл 1991). У Енглеској и Велсу, где опште стопе морталитета опадају, релативни јаз између више и ниже класе се шири.
Социо-економски статус се обично дефинише индикаторима као што су занимање, стручне квалификације и положај, ниво образовања и, у неким случајевима, ниво прихода. Они се лако преводе у животни стандард, обрасце исхране, активности у слободном времену, величину породице и приступ медицинској нези. Као што је горе наведено, фактори ризика понашања (као што су пушење и исхрана) и соматски фактори ризика (као што су прекомерна тежина, хипертензија и хиперлипидемија) значајно варирају међу друштвеним класама и групама занимања (Миелцк 1994; Хелмерт, Схеа и Масцхевски Сцхнеидер 1995).
Професионални психосоцијални фактори и стрес
Професионални стрес
Психосоцијални фактори на радном месту се првенствено односе на комбиновани ефекат радног окружења, садржаја рада, радних захтева и технолошко-организационих услова, а такође и на личне факторе као што су способност, психолошка осетљивост, и на крају и на здравствене индикаторе (Карасек и Тхеорелл 1990; Сиегрист 1995).
Улога акутног стреса код људи који већ пате од кардиоваскуларних болести је неспорна. Стрес доводи до епизода ангине пекторис, поремећаја ритма и срчане инсуфицијенције; такође може изазвати мождани и/или срчани удар. У овом контексту, под стресом се генерално подразумева акутни физички стрес. Али докази су све већи да акутни психосоцијални стрес такође може имати ове ефекте. Студије из 1950-их су показале да људи који раде два посла истовремено, или који раде прековремено у дужем периоду, имају релативно већи ризик од срчаног удара, чак и у младости. Друге студије су показале да је на истом послу особа са већим радним и временским притиском и честим проблемима на послу изложена значајно већем ризику (Миелцк 1994).
У последњих 15 година, истраживање стреса на послу указује на узрочну везу између стреса на послу и инциденце кардиоваскуларних болести. Ово важи за кардиоваскуларни морталитет, као и за учесталост коронарне болести и хипертензије (Сцхналл, Ландсбергис и Бакер 1994). Карасеков модел напрезања на послу дефинисао је два фактора који могу довести до повећане инциденције кардиоваскуларних болести:
Касније је Џонсон додао као трећи фактор обим друштвене подршке (Кристенсен 1995) о чему се детаљније говори на другим местима у овој Енциклопедија. Поглавље Психосоцијални и организациони фактори укључује дискусије о појединачним факторима, као што је тип А личности, као ио социјалној подршци и другим механизмима за превазилажење ефеката стреса.
Ефекти фактора, било индивидуалних или ситуационих, који доводе до повећаног ризика од кардиоваскуларних болести могу се смањити „механизмима суочавања“, односно препознавањем проблема и његовим превазилажењем покушајем да се ситуација извуче на најбољи начин.
До сада су у превенцији негативних здравствених ефеката радног стреса преовладавале мере усмерене на појединца. Све више се користе побољшања у организацији рада и ширење слободе доношења одлука запослених (нпр. акционо истраживање и колективно преговарање; у Немачкој, кругови квалитета рада и здравља) да би се постигло побољшање продуктивности, као и да се хуманизује рад смањењем стресно оптерећење (Ландсбергис ет ал. 1993).
Ноћни и сменски рад
Бројне публикације у међународној литератури покривају здравствене ризике које носи ноћни и сменски рад. Опште је прихваћено да је сменски рад један од фактора ризика који, заједно са другим релевантним (укључујући индиректне) захтевима и факторима очекивања у вези са послом, доводи до штетних ефеката.
У последњој деценији истраживања о сменском раду све више се баве дугорочним ефектима ноћног и сменског рада на учесталост кардиоваскуларних болести, посебно исхемијске болести срца и инфаркта миокарда, као и фактора кардиоваскуларног ризика. Резултати епидемиолошких студија, посебно из Скандинавије, дозвољавају да се претпостави већи ризик од исхемијске болести срца и инфаркта миокарда за раднике у сменама (Алфредссон, Карасек и Тхеорелл 1982; Алфредссон, Спетз и Тхеорелл 1985; Кнутссон ет ал. 1986; Туцхсен 1993). ). У Данској је чак процењено да 7% кардиоваскуларних болести код мушкараца и жена може бити праћено радом у сменама (Олсен и Кристенсен 1991).
Хипотезу да ноћни радници и радници у сменама имају већи ризик (процењени релативни ризик приближно 1.4) за кардиоваскуларне болести подржавају друге студије које разматрају кардиоваскуларне факторе ризика као што су хипертензија или нивои масних киселина за раднике у сменама у поређењу са дневним радницима. Различите студије су показале да ноћни рад и рад у сменама могу изазвати повећање крвног притиска и хипертензије, као и повећање триглицерида и/или холестерола у серуму (као и нормалне флуктуације за ХДЛ-холестерол у повећаном укупном холестеролу). Ове промене, заједно са другим факторима ризика (попут пуног пушења цигарета и прекомерне тежине међу радницима у сменама), могу изазвати повећан морбидитет и морталитет услед атеросклеротичне болести (ДеБацкер ет ал. 1984; ДеБацкер ет ал. 1987; Харенстам ет ал. 1987; Кнутссон 1989; Лавие ет ал. 1989; Леннернас, Акерстедт и Хамбраеус 1994; Ортх-Гомер 1983; Ромон ет ал. 1992).
Све у свему, на питање могућих узрочно-последичних веза између сменског рада и атеросклерозе тренутно се не може дати дефинитиван одговор, јер патомеханизам није довољно јасан. Могући механизми о којима се говори у литератури укључују промене у исхрани и навикама пушења, лош квалитет сна, повећање нивоа липида, хронични стрес због социјалних и психолошких захтева и поремећене циркадијалне ритмове. Кнутссон (1989) је предложио занимљиву патогенезу за дугорочне ефекте сменског рада на хронични морбидитет.
Ефекти различитих повезаних атрибута на процену ризика једва да су проучавани, пошто су у области занимања други услови рада који изазивају стрес (бука, хемијски опасни материјали, психосоцијални стрес, монотонија и тако даље) повезани са радом у сменама. Из запажања да су нездраве навике у исхрани и пушању често повезане са сменским радом, често се закључује да је повећан ризик од кардиоваскуларних болести међу радницима у сменама више индиректан резултат нездравог понашања (пушење, лоша исхрана и сл.) него директно резултат ноћног или сменског рада (Рутенфранз, Кнаутх и Ангерсбацх 1981). Штавише, очигледна хипотеза о томе да ли сменски рад промовише ово понашање или разлика потиче првенствено од избора радног места и занимања мора бити тестирана. Али без обзира на питања без одговора, посебна пажња у програмима кардиоваскуларне превенције мора се посветити ноћним радницима и радницима у сменама као ризичној групи.
резиме
Укратко, фактори ризика представљају широк спектар генетских, соматских, физиолошких, бихејвиоралних и психосоцијалних карактеристика које се могу проценити појединачно за појединце и за групе појединаца. У збиру, они одражавају вероватноћу да ће се развити КВБ, тачније у контексту овог чланка, ЦХД или мождани удар. Поред разјашњавања узрока и патогенезе мултифакторских болести, њихов главни значај је да оцртавају појединце који би требало да буду мете за елиминацију или контролу фактора ризика, што је вежба одлично прикладна за радно место, док поновљене процене ризика током времена показују успех у томе. превентивни напор.
Већина особа са признатим КВБ је у стању да ефикасно и продуктивно ради на већини послова који се налазе на савременом радном месту. Пре само неколико деценија, појединци који су преживели акутни инфаркт миокарда били су оптерећени и мажени недељама и месецима уз пажљив надзор и присилну неактивност. Лабораторијска потврда дијагнозе била је довољна да оправда етикетирање појединца као „трајно и потпуно инвалида“. Нова дијагностичка технологија која омогућава тачнију процену срчаног статуса и повољна искуства оних који нису могли или нису желели да прихвате такву ознаку, убрзо је показала да је рани повратак на посао и оптималан ниво активности не само могућ већ и пожељан (Едвардс , МцЦаллум и Таилор 1988; Тхеорелл и други 1991; Тхеорелл 1993). Данас, пацијенти почињу физичку активност под надзором чим се акутни ефекти инфаркта повуку, често изађу из болнице за неколико дана уместо обавезних 6 до 8 недеља раније, и често се враћају на посао у року од неколико недеља . Када су пожељне и изводљиве, хируршке процедуре као што су ангиопластика, бај-пас операције, па чак и трансплантација срца могу побољшати коронарни проток крви, док режим који укључује исхрану, вежбање и контролу фактора ризика за ЦХД може да минимизира (или чак преокрене) прогресију од коронарне атеросклерозе.
Када се превазиђу акутне, често по живот опасне фазе КВБ, треба започети пасивно кретање праћено активним вежбањем рано током боравка у болници или клиници. Код срчаног удара, ова фаза је завршена када појединац може без великих потешкоћа да се пење уз степенице. Истовремено, појединац се школује у режиму превенције ризика који укључује правилну исхрану, кардиоваскуларне кондиционе вежбе, адекватан одмор и опуштање и управљање стресом. Током ових фаза рехабилитације, подршка чланова породице, пријатеља и сарадника може бити од посебне помоћи (Брусис и Вебер-Фалкенсаммер 1986). Програм се може спроводити у рехабилитационим установама или у амбулантним „срчаним групама“ под надзором обученог лекара (Халхубар и Траенцкер 1986). Показало се да фокус на контроли животног стила и фактора ризика понашања и контроли стреса резултира мерљивим смањењем ризика од поновног инфаркта и других кардиоваскуларних проблема.
Током целог програма лекар који присуствује треба да одржава контакт са послодавцем (а посебно са лекаром компаније, ако га постоји) како би разговарао о изгледима за опоравак и вероватном трајању периода инвалидитета, као и да истражи изводљивост било каквих посебних аранжмана што може бити потребно да би се омогућио рани повратак на посао. Знање радника да посао чека и да се од њега очекује да ће моћи да му се врати је снажан мотивациони фактор за побољшање опоравка. Искуство је показало да се успех рехабилитације смањује како се одсуство с посла продужава.
У случајевима када пожељна прилагођавања на послу и/или радном месту нису могућа или изводљива, преквалификација и одговарајуће запошљавање могу да избегну непотребну инвалидност. Посебно заштићене радионице су често од помоћи у реинтеграцији на радно место људи који су дуго били одсутни са посла док се лече од озбиљних последица можданог удара, конгестивне срчане инсуфицијенције или онеспособљавања ангине пекторис.
Након повратка на посао, континуирани надзор и од стране лекара и лекара медицине рада је изузетно пожељан. Периодичне медицинске процене, у интервалима који су у почетку чести, али се продужавају како је опоравак осигуран, помажу у процени кардиоваскуларног статуса радника, прилагођавању лекова и других елемената у режиму одржавања и праћењу придржавања животног стила и препорука за понашање. Задовољавајући налази у овим прегледима могу омогућити постепено ублажавање било каквих радних ограничења или ограничења све док се радник у потпуности не интегрише у радно место.
Програми промоције здравља и превенције на радном месту
Превенција професионалних обољења и повреда је главна одговорност програма заштите на раду организације. Ово укључује примарну превенцију (тј. идентификацију и елиминацију или контролу потенцијалних опасности и сојева променом радног окружења или посла). Она је допуњена мерама секундарне превенције које штите раднике од утицаја постојећих опасности и напрезања који се не могу елиминисати (тј. лична заштитна опрема и периодични здравствени прегледи). Програми промоције здравља и превенције на радном месту (ХПП) превазилазе ове циљеве. Они свој нагласак стављају на здравствено свесно понашање у вези са стилом живота, факторима ризика у понашању, елиминацијом или суочавањем са стресом и тако даље. Они су од великог значаја, посебно у превенцији КВБ. Циљеви ХПП-а, како их је формулисао Комитет СЗО за праћење животне средине и здравља у здрављу на раду, проширују се даље од пуког одсуства болести и повреда и укључују добробит и функционалне капацитете (СЗО 1973).
Дизајн и рад ХПП програма су детаљније размотрени на другом месту у поглављу. У већини земаља, они имају посебан фокус на превенцији КВБ. На пример, у Немачкој програм „Имај срце за своје срце“ допуњује кругове за здравље срца које организују компаније за здравствено осигурање (Мурза и Лаасер 1990, 1992), док покрет „Таке Хеарт“ у Британији и Аустралији има сличне циљеве. (Глазгов ет ал. 1995).
Да су такви програми делотворни потврдило је 1980-их Колаборативно испитивање СЗО у превенцији срчаних болести, које је спроведено у 40 парова фабрика у четири европске земље и које је укључивало приближно 61,000 мушкараца старости од 40 до 59 година. Превентивне мере су углавном обухватале здравствене едукативне активности, које спроводи пре свега здравствена служба запослених, усмерене су на дијете за снижавање холестерола, одвикавање од пушења цигарета, контролу телесне тежине, повећану физичку активност и контролу хипертензије. Насумични скрининг 10% квалификованих радника у фабрикама означеним као контролне показао је да би током 4 до 7 година студије, укупан ризик од КВБ могао бити смањен за 11.1% (19.4% међу онима који су првобитно били под високим ризиком). У испитиваним фабрикама, морталитет од коронарне болести пао је за 7.4%, док је укупни морталитет опао за 2.7%. Најбољи резултати постигнути су у Белгији, где је интервенција спроведена у континуитету током читавог периода истраживања, док су најслабији резултати забележени у Британији, где су превентивне активности биле оштро сужене пре последњег контролног прегледа. Овај диспаритет наглашава однос успеха и трајања напора здравственог васпитања; потребно је време да се уведу жељене промене у животном стилу. Интензитет образовног напора је такође био фактор: у Италији, где је било укључено шест здравствених едукатора са пуним радним временом, постигнуто је смањење укупног профила фактора ризика од 28%, док је у Британији, где су само два стално запослена васпитача радила три пута више од броја радника, постигнуто је смањење фактора ризика од само 4%.
Док је време потребно за откривање смањења морталитета и морбидитета од КБС-а значајан ограничавајући фактор у епидемиолошким студијама које имају за циљ процену резултата здравствених програма компаније (Маннебацх 1989), смањење фактора ризика је показано (Јанссен 1991; Гомел ет ал. 1993). Гласгов ет ал., 1995). Пријављено је привремено смањење броја изгубљених радних дана и пад стопа хоспитализације (Харрис 1994). Чини се да постоји општа сагласност да су активности ХЕ у заједници, а посебно на радном месту, значајно допринеле смањењу кардиоваскуларног морталитета у Сједињеним Државама и другим западним индустријализованим земљама.
Zakljucak
КВБ се појављују у великој мери на радном месту, не толико зато што је кардиоваскуларни систем посебно рањив на опасности по животну средину и посао, већ зато што су тако честе у популацији радног узраста. Радно место нуди јединствену погодну арену за откривање непрепознатих, асимптоматских КВБ, за заобилажење фактора на радном месту који би их могли убрзати или погоршати и за идентификацију фактора који повећавају ризик од КВБ и постављање програма за елиминацију или контролишу их. Када дође до КВБ-а, хитна пажња на контролу околности у вези са послом које могу продужити или повећати њихову тежину може минимизирати обим и трајање инвалидитета, док ће рани рехабилитациони напори под стручним надзором олакшати обнављање радне способности и смањити ризик од рецидива. .
Физичке, хемијске и биолошке опасности
Неоштећени кардиоваскуларни систем је изузетно отпоран на штетне ефекте физичких, хемијских и биолошких опасности које се јављају на послу или на радном месту. Уз неколико изузетака, такве опасности су ретко директан узрок КВБ. С друге стране, када је интегритет кардиоваскуларног система угрожен – а то може бити потпуно тихо и непрепознато – изложеност овим опасностима може допринети текућем развоју процеса болести или изазвати симптоме који одражавају функционално оштећење. Ово диктира рану идентификацију радника са почетним КВБ и модификацију њиховог посла и/или радног окружења како би се смањио ризик од штетних ефеката. Следећи сегменти ће укључити кратке дискусије о неким од најчешћих професионалних опасности које могу утицати на кардиоваскуларни систем. Свака од опасности представљених у наставку је детаљније размотрена на другим местима Енциклопедија.
" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“