Банер КСНУМКС

Физичке, хемијске и биолошке опасности

 

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Пхисицал Фацторс

Бука

Губитак слуха због буке на радном месту је годинама препознат као професионална болест. Кардиоваскуларне болести су у центру дискусије о могућим хроничним екстра-ауралним ефектима буке. Епидемиолошке студије су рађене у оквиру поља буке на радном месту (са индикаторима буке високог нивоа) као иу пољу буке у окружењу (са индикаторима ниског нивоа буке). До сада су урађене најбоље студије о односу између излагања буци и високог крвног притиска. У бројним новим истраживањима, истраживачи буке су проценили доступне резултате истраживања и сумирали тренутно стање знања (Кристенсен 1994; Сцхварзе и Тхомпсон 1993; ван Дијк 1990).

Студије показују да је фактор ризика од буке за болести кардиоваскуларног система мање значајан од фактора ризика од понашања као што су пушење, лоша исхрана или физичка неактивност (Аро и Хасан 1987; Јегаден ет ал. 1986; Корнхубер и Лиссон 1981).

Резултати епидемиолошких студија не дозвољавају коначан одговор о штетним ефектима на здравље кардиоваскуларног система хроничног радног места или изложености буци у животној средини. Експериментална сазнања о ефектима хормонског стреса и променама периферне вазоконстрикције, с једне стране, и запажање, с друге стране, да висок ниво буке на радном месту >85 дБА) промовише развој хипертензије, омогућавају нам да буку укључимо као не -специфични стресни стимуланс у вишефакторском моделу ризика за кардиоваскуларне болести, који гарантује високу биолошку веродостојност.

У савременим истраживањима стреса постоји мишљење да иако је повећање крвног притиска током рада повезано са излагањем буци, ниво крвног притиска по себи зависи од сложеног скупа личности и фактора средине (Тхеорелл ет ал. 1987). Фактори личности и животне средине играју интимну улогу у одређивању укупног стресног оптерећења на радном месту.

Из тог разлога чини се да је све хитније проучити ефекат вишеструког оптерећења на радном месту и разјаснити унакрсне ефекте, који су до сада углавном непознати, између комбинованог утицаја егзогених фактора и различитих карактеристика ендогеног ризика.

Експерименталне студије

Данас је опште прихваћено да је излагање буци психофизички стресор. Бројне експерименталне студије на животињама и људима дозвољавају проширење хипотезе о патомеханизму буке на развој кардиоваскуларних болести. Постоји релативно уједначена слика у односу на акутне периферне реакције на бучне стимулусе. Подражаји буке јасно изазивају периферну вазоконстрикцију, мерљиву као смањење амплитуде пулса прста и температуре коже и повећање систолног и дијастолног крвног притиска. Скоро све студије потврђују повећање срчане фреквенције (Цартер 1988; Фисхер и Туцкер 1991; Мицхалак, Исинг и Ребентисцх 1990; Миллар и Стеелс 1990; Сцхварзе и Тхомпсон 1993; Тхомпсон 1993). Степен ових реакција је модификован факторима као што су врста појаве буке, старост, пол, здравствено стање, нервно стање и личне карактеристике (Харрисон и Келли 1989; Паррот ет ал. 1992; Петиот ет ал. 1988).

Велики број истраживања бави се утицајем буке на метаболизам и ниво хормона. Изложеност гласној буци скоро увек доводи до прилично брзо промена као што су кортизон у крви, циклични аденозинмонофосфат (ЦАМП), холестерол и одређене фракције липопротеина, глукоза, протеинске фракције, хормони (нпр. АЦТХ, пролактин), адреналин и норадреналин. Повећани нивои катехоламина се могу наћи у урину. Све ово јасно показује да стимуланси буке испод нивоа глувоће могу довести до хиперактивности хипофизног система коре надбубрежне жлезде (Исинг и Круппа 1993; Ребентисцх, Ланге-Ассцхенфелд и Исинг 1994).

Показало се да хронична изложеност јакој буци доводи до смањења садржаја магнезијума у ​​серуму, еритроцитима и другим ткивима, као што је миокард (Алтура ет ал. 1992), али резултати студије су контрадикторни (Алтура 1993; Сцхварзе и Тхомпсон 1993 ).

Утицај буке на радном месту на крвни притисак је двосмислен. Низ епидемиолошких студија, које су углавном осмишљене као студије попречног пресека, показују да запослени који су дуготрајно изложени јакој буци показују веће вредности систолног и/или дијастолног крвног притиска од оних који раде у мање бучним условима. Супротстављене су, међутим, студије које су откриле врло малу или никакву статистичку повезаност између дуготрајне изложености буци и повећаног крвног притиска или хипертензије (Сцхварзе и Тхомпсон 1993; Тхомпсон 1993; ван Дијк 1990). Студије које наводе губитак слуха као сурогат за буку показују различите резултате. У сваком случају, губитак слуха није одговарајући биолошки индикатор за излагање буци (Кристенсен 1989; ван Дијк 1990). Све су индикације да бука и фактори ризика – повећан крвни притисак, повећан ниво холестерола у серуму (Пиллсбург 1986) и пушење (Барон ет ал. 1987) – имају синергистички ефекат на развој слуха изазваног буком. губитак. Тешко је разликовати губитак слуха од буке и губитак слуха због других фактора. У студијама (Талботт ет ал. 1990; ван Дијк, Веербецк и де Вриес 1987) није пронађена веза између излагања буци и високог крвног притиска, док губитак слуха и висок крвни притисак имају позитивну корелацију након корекције за уобичајене факторе ризика. , посебно старости и телесне тежине. Релативни ризици за висок крвни притисак крећу се између 1 и 3.1 у поређењу са излагањем гласној и мање гласној буци. Студије са квалитативно супериорном методологијом показују нижи однос. Разлике међу средњим вредностима групе крвног притиска су релативно мале, са вредностима између 0 и 10 мм Хг.

Велика епидемиолошка студија жена текстилних радница у Кини (Зхао, Лиу и Зханг 1991) игра кључну улогу у истраживању ефекта буке. Зхао је утврдио однос дозе и ефекта између нивоа буке и крвног притиска међу индустријским радницама које су биле изложене разним изложеностима буци током много година. Користећи адитивни логистички модел, фактори „указана употреба соли за кување“, „породична историја високог крвног притиска“ и „ниво буке“ (0.05) значајно су корелирали са вероватноћом високог крвног притиска. Аутори су проценили да нема збуњивања због прекомерне тежине. Фактор нивоа буке је ипак чинио половину ризика од хипертензије од прва два наведена фактора. Повећање нивоа буке са 70 на 100 дБА повећало је ризик од високог крвног притиска за фактор 2.5. Квантификација ризика од хипертензије коришћењем виших нивоа изложености буци била је могућа у овој студији само зато што није ношена понуђена заштита за слух. Ова студија је проучавала жене које не пуше у доби од 35 ± 8 година, тако да би према резултатима в. Еифф-а (1993), ризик од хипертензије у вези са буком код мушкараца могао бити значајно већи.

Заштита слуха је прописана у западним индустријализованим земљама за нивое буке преко 85-90 дБА. Многе студије спроведене у овим земљама нису показале јасан ризик при таквим нивоима буке, тако да се из Гиеркеа и Харриса (1990) може закључити да ограничавање нивоа буке на постављене границе спречава већину екстра-ауралних ефеката.

Тешки физички рад

Ефекти „недостатка кретања“ као фактора ризика за кардиоваскуларне болести и физичке активности као унапређења здравља разјашњени су у класичним публикацијама попут оних Морриса, Паффенбаргера и њихових сарадника 1950-их и 1960-их, као и у бројним епидемиолошким студијама. (Берлин и Цолдитз 1990; Повелл ет ал. 1987). У претходним студијама није се могла показати директна узрочно-последична веза између недостатка кретања и стопе кардиоваскуларних болести или морталитета. Епидемиолошке студије, међутим, указују на позитивне, заштитне ефекте физичке активности на смањење различитих хроничних болести, укључујући коронарну болест срца, висок крвни притисак, инсулин-зависни дијабетес мелитус, остеопорозу и рак дебелог црева, као и анксиозност и депресију. Веза између физичке неактивности и ризика од коронарне болести уочена је у бројним земљама и групама становништва. Релативни ризик од коронарне болести срца међу неактивним људима у поређењу са активним људима варира између 1.5 и 3.0; при чему студије које користе квалитативно вишу методологију показују вишу везу. Овај повећани ризик је упоредив са оним за хиперхолестеролемију, хипертензију и пушење (Берлин и Цолдитз 1990; Центри за контролу и превенцију болести 1993; Кристенсен 1994; Повелл ет ал. 1987).

Чини се да редовна физичка активност у слободно време смањује ризик од коронарне болести срца кроз различите физиолошке и метаболичке механизме. Експерименталне студије су показале да се редовним тренингом покрета позитивно утиче на познате факторе ризика и друге факторе везане за здравље. То резултира, на пример, повећањем нивоа ХДЛ холестерола и смањењем нивоа триглицерида у серуму и крвног притиска (Боуцхард, Схепард и Степхенс 1994; Пате ет ал. 1995).

Серија епидемиолошких студија, подстакнута студијама Мориса ет ал. о коронарном ризику међу возачима и кондуктерима лондонских аутобуса (Моррис, Хеади и Раффле 1956; Моррис ет ал. 1966), и студија Паффенбаргера ет ал. (1970) међу америчким лучким радницима, посматрао је однос између степена тежине физичког рада и учесталости кардиоваскуларних болести. На основу ранијих студија из 1950-их и 1960-их, преовладавала је идеја да физичка активност на послу може имати одређени заштитни ефекат на срце. Највећи релативни ризик од кардиоваскуларних болести утврђен је код особа са физички неактивним пословима (нпр. седећи послови) у поређењу са особама које раде тешке физичке послове. Али новије студије нису пронашле разлику у учесталости коронарне болести између активних и неактивних група занимања или су чак откриле већу преваленцију и инциденцу кардиоваскуларних фактора ризика и кардиоваскуларних болести међу тешким радницима (Илмаринен 1989; Каннел ет ал. 1986; Кристенсен 1994 Суурнакки ет ал. 1987). Може се навести неколико разлога за контрадикцију између позитивног ефекта физичких активности у слободно време на кардиоваскуларни морбидитет и недостатка овог ефекта код тешког физичког рада:

    • Примарни и секундарни процеси селекције (ефекат здравог радника) могу довести до озбиљних дисторзија у епидемиолошким студијама медицине рада.
    • На однос између физичког рада и појаве кардиоваскуларних болести може утицати низ збуњујућих варијабли (као што су друштвени статус, образовање, фактори ризика у понашању).
    • Процена физичког оптерећења, често искључиво на основу описа послова, мора се посматрати као неадекватан метод.

         

        Друштвени и технолошки развој од 1970-их значи да је остало само неколико послова са „динамичном физичком активношћу“. Физичка активност на савременом радном месту често подразумева подизање или ношење тешких терета и висок удео статичког рада мишића. Стога није изненађујуће да физичкој активности у занимањима овог типа недостаје суштински критеријум за коронарно-протективни ефекат: довољан интензитет, трајање и учесталост за оптимизацију физичког оптерећења великих мишићних група. Физички рад је, генерално, интензиван, али мање утиче на кардиоваскуларни систем. Комбинација тешког, физички захтевног рада и велике физичке активности слободног времена могла би да успостави најповољнију ситуацију у погледу профила кардиоваскуларних фактора ризика и настанка КБС (Салтин 1992).

        Резултати досадашњих студија такође нису конзистентни по питању да ли је тежак физички рад повезан са појавом артеријске хипертензије.

        Физички захтеван рад је везан за промене крвног притиска. У динамичном раду који користи велике мишићне масе, снабдевање крвљу и потражња су у равнотежи. У динамичном раду који захтева мању и средњу мишићну масу, срце може да избаци више крви него што је потребно за укупан физички рад, а резултат може бити знатно повишен систолни и дијастолни крвни притисак (Фрауендорф ет ал. 1986).

        Чак и код комбинованог физичко-менталног напрезања или физичког напрезања под дејством буке, значајно повећање крвног притиска и откуцаја срца се примећује код одређеног процента (отприлике 30%) људи (Фрауендорф, Кобрин и Гелбрицх 1992; Фрауендорф ет ал. 1995).

        Тренутно нису доступне студије о хроничним ефектима ове повећане циркулаторне активности на локални рад мишића, са или без буке или менталног напора.

        У две недавно објављене независне студије америчких и немачких истраживача (Миттлеман ет ал. 1993; Виллицх ет ал. 1993), постављало се питање да ли тежак физички рад може бити окидач за акутни инфаркт миокарда. У студијама, на 1,228 и 1,194 особе са акутним инфарктом миокарда, физички напор сат времена пре инфаркта упоређиван је са ситуацијом 25 сати пре. Израчунати су следећи релативни ризици за почетак инфаркта миокарда у року од једног сата тешког физичког напора у поређењу са лаганом активношћу или мировањем: 5.9 (ЦИ 95%: 4.6-7.7) код Американаца и 2.1 (ЦИ 95%: 1.6- 3.1) у немачкој студији. Ризик је био највећи за људе који нису у форми. Важно ограничавајуће запажање је, међутим, да се тешко физичко оптерећење догодило један сат пре инфаркта код само 4.4 односно 7.1% пацијената са инфарктом.

        Ове студије укључују питања значаја физичког напрезања или стресом изазваног повећаног излаза катехоламина у коронарном доводу крви, изазивања коронарних спазама или непосредног штетног дејства катехоламина на бета адренергичке рецепторе мембране срчаног мишића као узрока. манифестације инфаркта или акутне срчане смрти. Може се претпоставити да до оваквих резултата неће доћи са здравим системом коронарних судова и нетакнутим миокардом (Фритзе и Муллер 1995).

        Запажања јасно показују да изјаве о могућим узрочно-последичној вези између тешког физичког рада и утицаја на кардиоваскуларни морбидитет није лако поткрепити. Проблем са овом врстом истраживања очигледно лежи у потешкоћама у мерењу и процени „тешког рада“ и у искључивању предизбора (ефекат здравог радника). Потребне су проспективне кохортне студије о хроничним ефектима одабраних облика физичког рада, као и о ефектима комбинованог физичко-менталног или бучног стреса на одабрана функционална подручја кардиоваскуларног система.

        Парадоксално је да резултат смањења тешког динамичког рада мишића – који је до сада поздрављан као значајно побољшање нивоа напрезања на савременом радном месту – може резултирати новим, значајним здравственим проблемом у савременом индустријском друштву. Из перспективе медицине рада, могло би се закључити да статично физичко оптерећење мишићно-скелетног система уз недостатак покрета представља много већи здравствени ризик него што се раније претпостављало, према досадашњим резултатима студија.

        Тамо где се не могу избећи монотони неправилни напори, треба подстицати равнотежу са спортским активностима упоредивог трајања у слободно време (нпр. пливање, вожња бицикла, ходање и тенис).

        Топлота и хладноћа

        Сматра се да излагање екстремној топлоти или хладноћи утиче на кардиоваскуларни морбидитет (Кристенсен 1989; Кристенсен 1994). Акутни ефекти високих спољашњих температура или хладноће на циркулаторни систем су добро документовани. Повећање морталитета као последица кардиоваскуларних болести, углавном срчаних и можданих удара, примећено је на ниским температурама (испод +10°Ц) зими у земљама на северним географским ширинама (Цурвен 1991; Доуглас, Аллан и Равлес 1991; Кристенсен 1994 Кунст, Лооман и Мацкенбацх 1993). Пан, Ли и Тсаи (1995) пронашли су импресивну везу у облику слова У између спољне температуре и стопе смртности од коронарне болести срца и можданог удара у Тајвану, суптропској земљи, са сличним опадајућим градијентом између +10°Ц и +29°Ц и нагло повећање након тога на преко +32°Ц. Температура на којој је забележен најнижи кардиоваскуларни морталитет виша је на Тајвану него у земљама са хладнијом климом. Кунст, Лооман и Мацкенбацх су у Холандији открили везу у облику слова В између укупне смртности и спољашње температуре, са најнижим морталитетом на 17°Ц. Већина смртних случајева узрокованих прехладом догодила се код људи са кардиоваскуларним обољењима, а већина смртних случајева узрокованих топлотом била је повезана са болестима респираторног тракта. Студије из Сједињених Држава (Рогот и Падгетт 1976) и других земаља (Виндхам и Феллингхам 1978) показују сличан однос у облику слова У, са најнижом смртношћу од срчаног и можданог удара на спољним температурама од око 25 до 27°Ц.

        Још није јасно како треба тумачити ове резултате. Неки аутори су закључили да је могуће да постоји узрочна веза између температурног стреса и патогенезе кардиоваскуларних болести (Цурвен и Девис 1988; Цурвен 1991; Доуглас, Аллан и Равлес 1991; Кхав 1995; Кунст, Лооман анд Мацкендге 1993; Рогот 1976; Виндхам и Феллингхам 1978). Ову хипотезу је подржао Кхав у следећим запажањима:

          • Температура се показала као најјачи, акутни (из дана у дан) предиктор кардиоваскуларног морталитета под параметрима који су различито обрађени, као што су сезонске промене животне средине и фактори као што су загађење ваздуха, изложеност сунчевој светлости, учесталост грипа и исхрана. Ово говори против претпоставке да температура делује само као замена варијабли за друге штетне услове околине.
          • Конзистентност повезаности у различитим земљама и групама становништва, током времена иу различитим старосним групама, је такође убедљива.
          • Подаци из клиничких и лабораторијских истраживања указују на различите биолошки веродостојне патомеханизме, укључујући ефекте промене температуре на хемостазу, вискозитет крви, нивое липида, симпатички нервни систем и вазоконстрикцију (Цларк и Едхолм 1985; Гордон, Хиде и Трост 1988; Кеатинге ет ал. Ллоид 1986; Неилд ет ал. 1991; Стоут и Гравфорд 1994; Воодхоусе, Кхав и Плуммер 1991б; Воодхоусе ет ал. 1993).

               

              Излагање хладноћи повећава крвни притисак, вискозитет крви и број откуцаја срца (Кунст, Лооман и Мацкенбацх 1993; Танака, Конно и Хасхимото 1989; Кавахара ет ал. 1989). Студије Стоута и Гравфорда (1991) и Воодхоусеа и сарадника (1993; 1994) показују да су фибриногени, фактор згрушавања крви ВИИц и липиди били виши код старијих људи зими.

              Повећање вискозитета крви и холестерола у серуму нађено је при излагању високим температурама (Цларк и Едхолм 1985; Гордон, Хиде и Трост 1988; Кеатинге ет ал. 1986). Према Воодхоусе, Кхав и Плуммер (1993а), постоји јака инверзна корелација између крвног притиска и температуре.

              Још увек је нејасно одлучујуће питање да ли дуготрајно излагање хладноћи или топлоти доводи до трајног повећаног ризика од кардиоваскуларних болести, или да ли излагање топлоти или хладноћи повећава ризик од акутне манифестације кардиоваскуларних болести (нпр. срчани удар, мождани удар) у вези са стварном експозицијом („ефекат окидања“). Кристенсен (1989) закључује да је хипотеза о акутном повећању ризика за компликације од кардиоваскуларних болести код особа са основном органском болешћу потврђена, док се хипотеза о хроничном дејству топлоте или хладноће не може ни потврдити ни одбацити.

              Мало је, ако их уопште има, епидемиолошких доказа који подржавају хипотезу да је ризик од кардиоваскуларних болести већи код популација са професионалном, дуготрајном изложеношћу високој температури (Дукес-Добос 1981). Две недавне студије пресека фокусирале су се на металске раднике у Бразилу (Клоетзел ет ал. 1973) и фабрику стакла у Канади (Војтцзак-Јаросзова и Јаросз 1986). Обе студије су откриле значајно повећану преваленцију хипертензије међу онима који су изложени високим температурама, која се повећавала са трајањем топлог рада. Претпостављени утицаји старости или исхране могу бити искључени. Лебедева, Алимова и Ефендиев (1991) су проучавали смртност међу радницима у металуршкој компанији и открили висок ризик од смртности међу људима који су били изложени топлоти преко законских граница. Цифре су биле статистички значајне за болести крви, висок крвни притисак, исхемијску болест срца и болести респираторног тракта. Карнаукх ет ал. (1990) наводе повећану инциденцу исхемијске болести срца, високог крвног притиска и хемороида међу радницима на пословима ливења на топло. Дизајн ове студије није познат. Вилд ет ал. (1995) је проценио стопе морталитета између 1977. и 1987. у кохортној студији француских рудара поташе. Смртност од исхемијске болести срца била је већа за подземне рударе него за раднике изнад земље (релативни ризик = 1.6). Код људи који су из здравствених разлога издвојени из компаније, смртност од исхемијске болести срца била је пет пута већа у изложеној групи у односу на надземне раднике. Кохортна студија морталитета у Сједињеним Државама показала је 10% нижу кардиоваскуларну смртност за раднике изложене топлоти у поређењу са контролном групом која није била изложена. У сваком случају, међу оним радницима који су радили на пословима изложеним топлоти мање од шест месеци, кардиоваскуларни морталитет је био релативно висок (Редмонд, Густин и Камон 1975; Редмонд ет ал. 1979). Упоредиве резултате су цитирали Моулин ет ал. (1993) у кохортној студији француских челичана. Ови резултати су приписани могућем ефекту здравог радника међу радницима изложеним топлоти.

              Не постоје познате епидемиолошке студије радника који су били изложени хладноћи (нпр. хладњаче, радници у кланици или рибарству). Треба напоменути да стрес од хладноће није само функција температуре. Чини се да су ефекти описани у литератури под утицајем комбинације фактора као што су активност мишића, одећа, влага, промаја и евентуално лоши животни услови. Радна места која су изложена хладноћи треба да обрате посебну пажњу на одговарајућу одећу и избегавање пропуха (Кристенсен 1994).

              вибрација

              Стрес вибрација шака-рука

              Одавно је познато и добро документовано да вибрације које се преносе на руке помоћу вибрирајућих алата могу узроковати периферне васкуларне поремећаје поред оштећења мишића и скелетног система, као и поремећаје функције периферних нерава у подручју шака-рука (Дупуис ет ал. 1993. Пелмеар, Таилор и Вассерман 1992). „Болест белог прста“, коју је први описао Раинауд, јавља се са већом стопом преваленције међу изложеним популацијама и препозната је као професионална болест у многим земљама.

              Раинаудов феномен је обележен нападом са вазоспастично смањеним срастањем свих или неких прстију, са изузетком палчева, праћен поремећајима сензибилитета у захваћеним прстима, осећајем хладноће, бледило и парестезијом. Након завршетка излагања, циркулација се наставља, праћена болном хиперемијом.

              Претпоставља се да се ендогени фактори (нпр. у смислу примарног Раинаудовог феномена) као и егзогена изложеност могу сматрати одговорним за настанак вазоспастичког синдрома (ВВС) повезаног са вибрацијама. Ризик је очигледно већи код вибрација од машина са вишим фреквенцијама (20 до преко 800 Хз) него код машина које производе нискофреквентне вибрације. Чини се да је количина статичког напрезања (снага хватања и притиска) фактор који доприноси. Релативни значај хладноће, буке и других физичких и психичких стресора, те велике потрошње никотина је још увек нејасан у развоју Рејноовог феномена.

              Рејноов феномен је патогенетски заснован на вазомоторном поремећају. Упркос великом броју студија о функционалним, неинвазивним (термографија, плетизмографија, капилароскопија, хладни тест) и инвазивним прегледима (биопсија, артериографија), патофизиологија Рејноовог феномена у вези са вибрацијама још није јасна. Да ли вибрација директно узрокује оштећење васкуларне мускулатуре („локални квар”), или је то вазоконстрикција као резултат симпатичке хиперактивности, или су оба ова фактора неопходна, тренутно је још увек нејасно (Гемне 1994; Гемне 1992). ).

              Синдром хипотенарног чекића везан за рад (ХХС) треба разликовати у диференцијалној дијагнози од Рејноовог феномена изазваног вибрацијама. Патогенетски се ради о хронично-трауматском оштећењу улнарисне артерије (лезија интиме са накнадном тромбозом) у пределу површног тока изнад унциформне кости. (ос хаматум). ХХС је узрокован дуготрајним механичким ефектима у виду спољашњег притиска или удараца, или изненадним напрезањем у виду механичких делимичних вибрација тела (често у комбинацији са упорним притиском и ефектима удара). Из тог разлога, ХХС се може јавити као компликација или у вези са ВВС (Каји ет ал. 1993; Марсхалл и Билдерлинг 1984).

              Поред раних и, за изложеност вибрацијама шака-рука, специфичних периферних васкуларних ефеката, од посебног су научног интереса такозване неспецифичне хроничне промене аутономне регулације система органа – на пример, кардиоваскуларног система, можда изазвано вибрацијом (Гемне и Таилор 1983). Неколико експерименталних и епидемиолошких студија о могућим хроничним ефектима вибрација шака-рука не дају јасне резултате који потврђују хипотезу о могућим поремећајима ендокриних и кардиоваскуларних функција повезаних са вибрацијама метаболичких процеса, срчаних функција или крвног притиска (Фарккила, Пиикко и Хеинонен 1990; Вироканнас 1990) осим што се активност адренергичког система повећава од излагања вибрацијама (Бовензи 1990; Олсен 1990). Ово се односи на вибрације саме или у комбинацији са другим факторима напрезања као што су бука или хладноћа.

              Вибрациони стрес за цело тело

              Ако механичке вибрације целог тела утичу на кардиоваскуларни систем, онда низ параметара као што су откуцаји срца, крвни притисак, минутни волумен срца, електрокардиограм, плетизмограм и одређени метаболички параметри морају показати одговарајуће реакције. Закључци о овоме су отежани из методолошког разлога што ове квантификације циркулације не реагују специфично на вибрације, већ на њих могу утицати и други истовремени фактори. Повећања срчане фреквенције су очигледна само при веома тешким вибрационим оптерећењима; утицај на вредности крвног притиска не показује систематске резултате и електрокардиографске (ЕКГ) промене се не могу значајно разликовати.

              Поремећаји периферне циркулације који настају услед вазоконстрикције су мање истражени и делују слабији и краћег трајања од оних услед вибрација шака-рука, који су обележени утицајем на снагу хватања прстију (Дупуис и Зерлетт 1986).

              У већини студија утврђено је да су акутни ефекти вибрација целог тела на кардиоваскуларни систем возача возила релативно слаби и привремени (Дупиус и Цхрист 1966; Гриффин 1990).

              Викстром, Кјеллберг и Ландстром (1994), у свеобухватном прегледу, цитирали су осам епидемиолошких студија од 1976. до 1984. које су испитивале везу између вибрација целог тела и кардиоваскуларних болести и поремећаја. Само две од ових студија су откриле већу преваленцију таквих болести у групи изложеној вибрацијама, али ниједна где се то тумачи као ефекат вибрација целог тела.

              Опште је прихваћено гледиште да промене физиолошких функција кроз вибрације целог тела имају само веома ограничен ефекат на кардиоваскуларни систем. Узроци као и механизми реакције кардиоваскуларног система на вибрације целог тела још нису довољно познати. Тренутно нема основа да се претпостави да су вибрације целог тела по себи доприносе ризику од болести кардиоваскуларног система. Али треба обратити пажњу на чињеницу да се овај фактор врло често комбинује са излагањем буци, неактивношћу (седећи рад) и радом у сменама.

              Јонизујуће зрачење, електромагнетна поља, радио и микроталаси, ултра- и инфразвук

              Многе студије случаја и неколико епидемиолошких студија скренуле су пажњу на могућност да јонизујуће зрачење, уведено за лечење рака или других болести, може подстаћи развој артериосклерозе и на тај начин повећати ризик од коронарне болести срца и других кардиоваскуларних болести (Кристенсен 1989; Кристенсен 1994). Студије о учесталости кардиоваскуларних болести у групама занимања изложеним јонизујућем зрачењу нису доступне.

              Кристенсен (1989) извештава о три епидемиолошке студије из раних 1980-их о повезаности кардиоваскуларних болести и изложености електромагнетним пољима. Резултати су контрадикторни. Током 1980-их и 1990-их, могући ефекти електричних и магнетних поља на људско здравље привукли су све већу пажњу људи из медицине рада и заштите животне средине. Значајну пажњу изазвале су делимично контрадикторне епидемиолошке студије које су тражиле корелације између професионалне и/или изложености животне средине слабим, нискофреквентним електричним и магнетним пољима, с једне стране, и појаве здравствених поремећаја с друге стране. У првом плану бројних експерименталних и неколико епидемиолошких студија стоје могући дугорочни ефекти као што су канцерогеност, тератогеност, ефекти на имуни или хормонски систем, на репродукцију (са посебном пажњом на побачаје и дефекте), као што су као и на „преосетљивост на струју” и неуропсихолошке бихејвиоралне реакције. О могућем кардиоваскуларном ризику се тренутно не говори (Гамберале 1990; Кнаве 1994).

              Одређени непосредни ефекти нискофреквентних магнетних поља на организам који су научно документовани кроз ин витро ин виво с тим у вези треба поменути испитивања ниске до високе јачине поља (УНЕП/ВХО/ИРПА 1984; УНЕП/ВХО/ИРПА 1987). У магнетном пољу, као што је у крвотоку или током срчане контракције, наелектрисани носиоци доводе до индукције електричних поља и струја. Тако електрични напон који се ствара у јаком статичком магнетном пољу над аортом у близини срца током коронарне активности може износити 30 мВ при дебљини протока од 2 Тесла (Т), а индукционе вредности преко 0.1 Т су детектоване у ЕКГ-у. Али ефекти на крвни притисак, на пример, нису пронађени. Магнетна поља која се мењају током времена (испрекидана магнетна поља) изазивају електрична вртложна поља у биолошким објектима која могу, на пример, побудити нервне и мишићне ћелије у телу. Не појављује се одређени ефекат са електричним пољима или индукованим струјама испод 1 мА/м2. Визуелни (индуковани магнетофосфеном) и нервни ефекти су пријављени при 10 до 100 мА/м2. Екстрасистолне фибрилације и фибрилације срчане коморе појављују се на преко 1 А/м2. Према тренутно доступним подацима, не треба очекивати директну опасност по здравље за краткорочно излагање целог тела до 2 Т (УНЕП/ВХО/ИРПА 1987). Међутим, праг опасности за индиректне ефекте (нпр. од дејства силе магнетног поља на феромагнетне материјале) је нижи од прага за директне ефекте. Због тога су потребне мере предострожности за особе са феромагнетним имплантатима (униполарни пејсмејкери, магнетне копче за анеуризме, хемоклипси, делови вештачких срчаних залистака, други електрични имплантати, као и метални фрагменти). Праг опасности за феромагнетне имплантате почиње од 50 до 100 мТ. Ризик је да повреде или крварење могу бити резултат миграције или централних покрета, као и да функционални капацитети (нпр. срчаних залистака, пејсмејкера ​​и тако даље) могу бити погођени. У истраживачким и индустријским установама са јаким магнетним пољима, неки аутори саветују медицинске прегледе за особе са кардиоваскуларним обољењима, укључујући висок крвни притисак, на пословима где магнетно поље прелази 2 Т (Бернхардт 1986; Бернхардт 1988). Излагање 5 Т на цело тело може довести до магнетоелектродинамичких и хидродинамичких ефеката на циркулаторни систем, а треба претпоставити да краткотрајна изложеност целом телу 5 Т изазива здравствене опасности, посебно за особе са кардиоваскуларним обољењима, укључујући висок крвни притисак. (Бернхардт 1988; УНЕП/ВХО/ИРПА 1987).

              Студије које испитују различите ефекте радија и микроталаса нису откриле штетне ефекте по здравље. Могућности кардиоваскуларних ефеката ултразвука (фреквенцијски опсег између 16 кХз и 1 ГХз) и инфразвука (опсег фреквенције >>20 кХз) су дискутоване у литератури, али су емпиријски докази веома мали (Кристенсен 1994).

               

              Назад

              Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

              Хемијски опасан материјал

              Упркос бројним студијама, улога хемијских фактора у изазивању кардиоваскуларних болести је и даље спорна, али је вероватно мала. Прорачун етиолошке улоге хемијских професионалних фактора за кардиоваскуларне болести за данско становништво резултирао је вредношћу испод 1% (Кристенсен 1994). За неколико материјала као што су угљен-дисулфид и органска једињења азота, ефекат на кардиоваскуларни систем је општепризнат (Кристенсен 1994). Чини се да олово утиче на крвни притисак и цереброваскуларни морбидитет. Угљен моноксид (Веир и Фабиано 1982) несумњиво има акутне ефекте, посебно у изазивању ангине пекторис код већ постојеће исхемије, али вероватно не повећава ризик од основне артериосклерозе, као што се дуго сумњало. Други материјали као што су кадмијум, кобалт, арсен, антимон, берилијум, органски фосфати и растварачи су у дискусији, али још увек нису довољно документовани. Кристенсен (1989, 1994) даје критички преглед. Избор релевантних делатности и индустријских грана може се наћи у табели 1.

              Табела 1. Избор делатности и индустријских грана које могу бити повезане са кардиоваскуларним опасностима

              Опасних материја

              Погођен/употреба гране занимања

              Угљен-дисулфид (ЦС2 )

              Производња рајона и синтетичких влакана, гуме,
              индустрија шибица, експлозива и целулозе
              Користи се као растварач у производњи
              фармацеутски производи, козметика и инсектициди

              Органска нитро-једињења

              производња експлозива и муниције,
              фармацеутске индустрије

              Угљенмоноксид (ЦО)

              Запослени у великим индустријским сагоревањем
              објекти (високе пећи, коксне пећи) Производња и коришћење гасних смеша
              који садрже ЦО (постројења за производњу гаса)
              Поправка гасовода
              Радници ливења, ватрогасци, аутомеханичари
              (у лоше проветреним просторијама)
              Изложеност незгодама (гасови од експлозија,
              пожари у тунелској згради или подземним радовима)

              Довести

              Топљење руде олова и секундарне сировине
              материјали који садрже олово
              Метална индустрија (производња разних легура),
              сечење и заваривање метала који садрже олово
              или материјала обложених облогама које садрже
              довести
              Фабрике батерија
              Индустрија керамике и порцелана (производња
              оловних глазура)
              Производња оловног стакла
              Индустрија боја, примена и уклањање
              оловне боје

              Угљоводоници, халогенизовани угљоводоници

              Растварачи (боје, лакови)
              Лепкови (индустрија обуће, гуме)
              Средства за чишћење и одмашћивање
              Основни материјали за хемијске синтезе
              Хладњаци
              медицина (наркотици)
              Изложеност метил хлориду у активностима које користе
              растварачи

               

              Подаци о изложености и ефектима важних студија за угљен-дисулфид (ЦС2), угљен моноксид (ЦО) и нитроглицерин су дати у хемијском делу Енциклопедија. Овај списак јасно показује да проблеми укључивања, комбиноване изложености, различито разматрање фактора сложености, промена величине циља и стратегија процене играју значајну улогу у налазима, тако да остају неизвесности у закључцима ових епидемиолошких студија.

              У таквим ситуацијама јасне патогенетске концепције и сазнања могу подржати сумњиве везе и тиме допринети извођењу и поткрепљивању последица, укључујући и превентивне мере. Ефекти угљен-дисулфида су познати на метаболизам липида и угљених хидрата, на функционисање штитне жлезде (покретање хипотиреозе) и на метаболизам коагулације (подстицање агрегације тромбоцита, инхибирање активности плазминогена и плазмина). Промене крвног притиска, као што је хипертензија, углавном се могу пратити васкуларним променама у бубрезима, директна узрочна веза са високим крвним притиском услед угљен-дисулфида још увек није искључена са сигурношћу, а сумња се на директан (реверзибилан) токсични ефекат на миокард или сметње у метаболизму катехоламина. Успешна 15-годишња интервентна студија (Нурминен и Хернберг 1985) документује реверзибилност ефекта на срце: смањење изложености је скоро одмах праћено смањењем кардиоваскуларног морталитета. Поред јасно директних кардиотоксичних ефеката, код изложених су доказане артериосклеротичне промене у мозгу, оку, бубрезима и коронарној васкулатури које се могу сматрати основом енцефалопатија, анеуризме у пределу мрежњаче, нефропатија и хроничне исхемијске болести срца. то ЦС2. Етничке и нутритивно повезане компоненте ометају патомеханизам; ово је јасно стављено до знања у упоредним студијама финских и јапанских радника у вискозној области. У Јапану су констатоване васкуларне промене у пределу мрежњаче, док су у Финској доминирали кардиоваскуларни ефекти. Анеуризматичне промене у васкулатури ретине примећене су при концентрацијама угљен-дисулфида испод 3 ппм (Фајен, Албригхт и Леффингвелл 1981). Смањење изложености на 10 ппм јасно је смањило кардиоваскуларни морталитет. Ово не појашњава дефинитивно да ли су кардиотоксични ефекти дефинитивно искључени при дозама мањим од 10 ппм.

              Акутни токсични ефекти органских нитрата укључују проширење вазе, праћено падом крвног притиска, убрзаним откуцајима срца, пегастим еритемом (црвеницом), ортостатском вртоглавицом и главобољом. Пошто је полуживот органског нитрата кратак, тегобе се убрзо повуку. Обично се код акутне интоксикације не очекују озбиљни здравствени проблеми. Такозвани синдром повлачења јавља се када се експозиција прекине код запослених са дуготрајном изложеношћу органским нитратима, са периодом латенције од 36 до 72 сата. Ово укључује болести које се крећу од ангине пекторис до акутног инфаркта миокарда и случајева изненадне смрти. У испитиваним смртним случајевима често нису документоване коронарне склеротичне промене. Стога се сумња да је узрок „повратни вазоспазам“. Када се уклони ефекат проширења вазе нитрата, долази до ауторегулативног повећања отпора у вази, укључујући коронарне артерије, што даје горе наведене резултате. У одређеним епидемиолошким студијама, сумње на повезаност између трајања изложености и интензитета органских нитрата и исхемијске болести срца сматрају се неизвесним, а патогенетска веродостојност за њих недостаје.

              Што се тиче олова, металног олова у облику прашине, токсиколошки су важне соли двовалентног олова и органска једињења олова. Олово напада контрактилни механизам васа мишићних ћелија и изазива васкуларне грчеве, који се сматрају узроцима низа симптома интоксикације оловом. Међу њима је и привремена хипертензија која се јавља са оловном коликом. Трајни висок крвни притисак услед хроничне интоксикације оловом може се објаснити вазоспазмом, као и променама бубрега. У епидемиолошким студијама примећена је повезаност са дужим временима излагања између излагања олову и повећаног крвног притиска, као и повећаном инциденцом цереброваскуларних болести, док је било мало доказа о повећаним кардиоваскуларним болестима.

              Епидемиолошки подаци и патогенетска истраживања до сада нису дала јасне резултате о кардиоваскуларној токсичности других метала као што су кадмијум, кобалт и арсен. Међутим, хипотеза да халогенизовани угљоводоник делује као иритант миокарда сматра се извесном. Механизам покретања повремено опасне аритмије од ових материјала вероватно потиче од осетљивости миокарда на епинефрин, који делује као природни носач за аутономни нервни систем. Још увек се расправља о томе да ли постоји директан срчани ефекат као што је смањена контрактилност, супресија центара за формирање импулса, пренос импулса или оштећење рефлекса као резултат иригације у региону горњих дисајних путева. Сензибилизујући потенцијал угљоводоника очигледно зависи од степена халогенације и од врсте халогена који садржи, док се за угљоводонике супституисане хлором претпоставља да имају јачи ефекат сензибилизације од једињења флуора. Максимални ефекат на миокард за угљоводонике који садрже хлор се јавља на око четири атома хлора по молекулу. Кратколанчани несупституисани угљоводоници имају већу токсичност од оних са дужим ланцима. Мало се зна о дозама појединачних супстанци које изазивају аритмију, пошто су извештаји о људима углавном описи случајева изложености високим концентрацијама (случајно излагање и „шмркање“). Према Реинхардту и др. (1971), бензен, хептан, хлороформ и трихлоретилен су посебно осетљиви, док угљен-тетрахлорид и халотан имају мање аритмогено дејство.

              Токсични ефекти угљен моноксида су резултат хипоксемије ткива, која је резултат повећаног стварања ЦО-Хб (ЦО има 200 пута већи афинитет према хемоглобину него кисеоник) и резултирајућег смањеног ослобађања кисеоника у ткива. Поред нерава, срце је један од органа који посебно критички реагују на овакву хипоксемију. Настала акутна срчана обољења су више пута испитивана и описана према времену излагања, учесталости дисања, старости и претходним болестима. Док се код здравих субјеката кардиоваскуларни ефекти прво јављају при концентрацијама ЦО-Хб од 35 до 40%, болести ангине пекторис могу се експериментално произвести код пацијената са исхемијском болешћу срца већ при концентрацијама ЦО-Хб између 2 и 5% током физичког излагања (Клеинман ет ал. други 1989; Хиндерлитер и други 1989). Смртоносни инфаркти су примећени код оних са претходним обољењима при 20% ЦО-Хб (Аткинс и Бакер 1985).

              Ефекти дуготрајног излагања ниским концентрацијама ЦО и даље су предмет контроверзи. Док су експерименталне студије на животињама можда показале атерогени ефекат хипоксије зидова вазе или директним ефектом ЦО на зид вазе (повећана васкуларна пермеабилност), карактеристике протока крви (појачана агрегација тромбоцита) или метаболизам липида, недостаје одговарајући доказ за људе. Повећани кардиоваскуларни морталитет међу радницима у тунелима (СМР 1.35, 95% ЦИ 1.09-1.68) се вероватније може објаснити акутном изложеношћу него хроничним ефектима ЦО (Стерн ет ал. 1988). Улога ЦО у кардиоваскуларним ефектима пушења цигарета такође није јасна.

               

              Назад

              Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

              Биолошке опасности

              „Биолошки опасан материјал се може дефинисати као биолошки материјал способан за саморепликацију који може изазвати штетне ефекте на друге организме, посебно на људе“ (Америцан Индустриал Хигиене Ассоциатион 1986).

              Бактерије, вируси, гљиве и протозое спадају у биолошке опасне материје које могу да нашкоде кардиоваскуларном систему путем контакта који је намеран (уношење биолошких материјала везаних за технологију) или ненамеран (загађивање радног материјала невезано за технологију). Ендотоксини и микотоксини могу играти улогу поред инфективног потенцијала микроорганизма. Они сами могу бити узрок или фактор који доприноси развоју болести.

              Кардиоваскуларни систем може да реагује или као компликација инфекције са учешћем локализованог органа — васкулитис (запаљење крвних судова), ендокардитис (упала ендокарда, првенствено од бактерија, али и од гљивица и протозоа; акутни облик може да прати септички појава; субакутни облик са генерализацијом инфекције), миокардитис (упала срчаног мишића, узрокована бактеријама, вирусима и протозоама), перикардитис (запаљење перикарда, обично прати миокардитис) или панкардитис (истовремена појава ендокардитиса, миокардитиса и перикардитиса) - или бити увучени као целина у системску општу болест (сепсу, септички или токсични шок).

              Учешће срца може се појавити током или након саме инфекције. Као патомеханизме треба узети у обзир директну колонизацију клица или токсичне или алергијске процесе. Поред врсте и вируленције патогена, ефикасност имуног система игра улогу у томе како срце реагује на инфекцију. Ране инфициране клицама могу изазвати мио- или ендокардитис са, на пример, стрептококом и стафилококом. Ово може утицати на готово све групе занимања након несреће на радном месту.

              Деведесет процената свих праћених случајева ендокардитиса може се приписати стрептококу или стафилококу, али само мали део њих инфекцијама повезаним са несрећом.

              У табели 1 дат је преглед могућих заразних болести у вези са занимањем које утичу на кардиоваскуларни систем.

              Табела 1. Преглед могућих заразних болести везаних за занимање које утичу на кардиоваскуларни систем

              Болест

              Ефекат на срце

              Појава/учесталост утицаја на срце у случају болести

              Професионалне ризичне групе

              АИДС / ХИВ

              Миокардитис, ендокардитис, перикардитис

              42% (Бланц ет ал. 1990); опортунистичке инфекције, али и сам вирус ХИВ-а као лимфоцитни миокардитис (Бесцхорнер ет ал. 1990)

              Особље у здравственим и социјалним службама

              аспергилоза

              ендокардитис

              Раре; међу онима са ослабљеним имунолошким системом

              poljoprivrednici

              Бруцеллосис

              Ендокардитис, миокардитис

              Ретко (Гроß, Јахн и Сцхолмерицх 1970; Сцхулз и Стоббе 1981)

              Радници у преради меса и сточарству, пољопривредници, ветеринари

              Цхагасова болест

              Миокардитис

              Различити подаци: 20% у Аргентини (Ацха и Сзифрес 1980); 69% у Чилеу (Аррибада ет ал. 1990); 67% (Хигуцхи ет ал. 1990); хронична Цхагасова болест увек са миокардитисом (Гросс, Јахн и Сцхолмерицх 1970)

              Пословни путници у Централну и Јужну Америку

              Цоксацкиессвирус

              Миокардитис, перикардитис

              5% до 15% са Цоксацкие-Б вирусом (Реинделл и Роскамм 1977)

              Особље у здравственим и социјалним службама, радници у канализацији

              Цитомегалија

              Миокардитис, перикардитис

              Изузетно ретко, посебно међу особама са ослабљеним имунолошким системом

              Особље које ради са децом (посебно малом децом), на одељењима за дијализу и трансплантацију

              Дифтерија

              Миокардитис, ендокардитис

              Са локализованом дифтеријом од 10 до 20%, чешће са прогресивном Д. (Гросс, Јахн и Сцхолмерицх 1970), посебно са токсичним развојем

              Особље које ради са децом иу здравственим службама

              Ехинококоза

              Миокардитис

              Ретко (Риецкер 1988)

              Шумарски радници

              Инфекције вирусом Епстеин-Барр

              Миокардитис, перикардитис

              Раре; посебно међу онима са дефектним имунолошким системом

              Здравствено и социјално особље

              Еризипелоид

              ендокардитис

              Различити подаци од ретких (Гросс, Јахн и Сцхолмерицх 1970; Риецкер 1988) до 30% (Азофра ет ал. 1991)

              Радници у преради меса, преради рибе, рибари, ветеринари

              Филаријазија

              Миокардитис

              Ретко (Риецкер 1988)

              Пословни путници у ендемским подручјима

              Тифус међу осталим рикециозама (искључујући К грозницу)

              Миокардитис, васкулитис малих ваза

              Подаци варирају, преко директног патогена, токсичности или смањења резистенције током повлачења грознице

              Пословни путници у ендемским подручјима

              Рани летњи менингоенцефалитис

              Миокардитис

              Ретко (Сундерманн 1987)

              Шумарски радници, баштовани

              Жута грозница

              Токсична оштећења вазе (Гросс, Јахн и Сцхолмерицх 1970), миокардитис

              Раре; са озбиљним случајевима

              Пословни путници у ендемским подручјима

              Хеморагијска грозница (Ебола, Марбург, Ласа, Денга итд.)

              Миокардитис и ендокардна крварења кроз опште крварење, кардиоваскуларна инсуфицијенција

              Нема доступних информација

              Запослени у здравственим службама у погођеним подручјима иу посебним лабораторијама и радници у сточарству

              Грип

              Миокардитис, хеморагије

              Подаци варирају од ретких до честих (Сцхулз и Стоббе 1981)

              Запослени у здравственим службама

              Хепатитис

              Миокардитис (Гросс, Вилленсанд Зелдис 1981; Сцхулзанд Стоббе 1981)

              Ретко (Сцхулз и Стоббе 1981)

              Запослени у здравству и социјалној заштити, радници на канализацији и отпадним водама

              Легионелоза

              Перикардитис, миокардитис, ендокардитис

              Ако се јавља, вероватно ретко (Гросс, Вилленс и Зелдис 1981)

              Особље за одржавање клима уређаја, овлаживача, хидромасажних базена, медицинско особље

              Леисхманиасис

              Миокардитис (Реинделл и Роскамм 1977)

              Са висцералном лајшманијазом

              Пословни путници у ендемска подручја

              Лептоспироза (иктерични облик)

              Миокардитис

              Токсична или директна инфекција патогеном (Сцхулз и Стоббе 1981)

              Радници на канализацији и отпадним водама, радници у кланицама

              Листерелоза

              ендокардитис

              Веома ретко (кожна листериоза преовлађујућа као професионална болест)

              Пољопривредници, ветеринари, радници у преради меса

              Лајмска болест

              У стадијуму 2: Миокардитис Панкардитис У стадијуму 3: Хронични кардитис

              8% (Мровиетз 1991) или 13% (Схадицк ет ал. 1994)

              Шумарски радници

              Маларија

              Миокардитис

              Релативно чест код маларије тропске (Сундерманн 1987); директна инфекција капилара

              Пословни путници у ендемским подручјима

              Меаслес

              Миокардитис, перикардитис

              Редак

              Кадрови у здравству и који раде са децом

              Болест стопала и уста

              Миокардитис

              Веома редак

              Пољопривредници, радници у сточарству, (посебно код папкара)

              заушке

              Миокардитис

              Ретко—испод 0.2-0.4% (Хофманн 1993)

              Кадрови у здравству и који раде са децом

              Инфекције микоплазма-пнеумоније

              Миокардитис, перикардитис

              Редак

              Запослени у здравству и социјалној заштити

              Орнитоза/пситакоза

              Миокардитис, ендокардитис

              Ретко (Кауфманн и Поттер 1986; Сцхулз и Стоббе 1981)

              Узгајивачи украсних птица и живине, радници у продавницама кућних љубимаца, ветеринари

              Паратифус

              Интерстицијски миокардитис

              Посебно код старијих и веома болесних као токсична оштећења

              Радници развојне помоћи у тропима и суптропима

              Полиомијелитис

              Миокардитис

              Често у озбиљним случајевима у првој и другој недељи

              Запослени у здравственим службама

              К грозница

              Миокардитис, ендокардитис, перикардитис

              Могућа старост од 20 година након акутне болести (Бехимер и Риеманн 1989); подаци од ретких (Сцхулз и Стоббе 1981; Сундерманн 1987) до 7.2% (Цонолли ет ал. 1990); чешће (68%) код хроничне К-грознице са слабим имунолошким системом или већ постојећим срчаним обољењима (Броукуи ет ал. 1993)

              Радници у сточарству, ветеринари, фармери, можда и радници у кланицама и млекарама

              Рубела

              Миокардитис, перикардитис

              Редак

              Запослени у здравству и бризи о деци

              Релапсирајућа грозница

              Миокардитис

              Нема доступних информација

              Пословни путници и здравствени радници у тропима и суптропима

              Шарлах и друге стрептококне инфекције

              Миокардитис, ендокардитис

              Код 1 до 2.5% реуматске грознице као компликација (Докерт 1981), затим 30 до 80% кардитиса (Сундерманн 1987); 43 до 91% (ал-Еисса 1991)

              Кадрови у здравству и који раде са децом

              Болест спавања

              Миокардитис

              Редак

              Пословни путници у Африку између 20° јужне и северне паралеле

              Токсоплазмоза

              Миокардитис

              Ретко, посебно међу онима са слабим имунолошким системом

              Људи са професионалним контактом са животињама

              Туберкулоза

              Миокардитис, перикардитис

              Миокардитис посебно у комбинацији са милијарном туберкулозом, перикардитис са високом преваленцијом туберкулозе до 25%, иначе 7% (Сундерманн 1987)

              Запослени у здравственим службама

              Типхус абдоминалис

              Миокардитис

              Токиц; 8% (Бавдекар ет ал. 1991)

              Радници за развојну помоћ, особље у микробиолошким лабораторијама (нарочито у лабораторијама за столице)

              Водене богиње, Херпес зостер

              Миокардитис

              Редак

              Запослени у здравству и који раде са децом

               

              Назад

              " ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

              Садржај