9. Репродуктивни систем
Уредник поглавља: Грејс Кавас Лемастерс
Репродуктивни систем: Увод
Ловелл Е. Север
Увод у мушку и женску репродуктивну функцију
Доналд Р. Маттисон
Мушки репродуктивни систем и токсикологија
Стевен Сцхрадер и Граце Кавас Лемастерс
Структура женског репродуктивног система и рањивост циљног органа
Доналд Р. Маттисон
Професионална изложеност мајки и нежељени исходи трудноће
Грејс Кавас Лемастерс
Превремени порођај и рад
Ницоле Мамелле
Професионалне и еколошке изложености новорођенчету
Мари С. Волфф и Патрисха М. Воолард
Заштита материнства у законодавству
Марие-Цлаире Сегурет
Препоруке за трудноћу и рад у САД
Леон Ј. Варсхав
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Изложености са вишеструким негативним крајњим тачкама
2. Епидемиолошке студије утицаја оца на исход трудноће
3. Потенцијални репродуктивни токсиканти за жене
4. Дефиниција губитка фетуса и смрти новорођенчади
5. Фактори за мали за гестациону старост и губитак фетуса
6. Идентификовани извори професионалног умора
7. Релативни ризици и индекси умора за превремени порођај
8. Ризик превремености према броју индекса професионалног умора
9. Релативни ризици и промене услова рада
10. Извори и нивои изложености новорођенчади
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
Репродуктивна токсичност за мушкарце и жене су теме од све већег интересовања у разматрању опасности по здравље на раду. Репродуктивна токсичност је дефинисан као појава штетних ефеката на репродуктивни систем који могу настати услед излагања агенсима животне средине. Токсичност се може изразити као промене на репродуктивним органима и/или повезаном ендокрином систему. Манифестације такве токсичности могу укључивати:
Механизми који леже у основи репродуктивне токсичности су сложени. Више ксенобиотичких супстанци је тестирано и показало се да су токсичне за репродуктивни процес мушкараца него за жене. Међутим, није познато да ли је то због основних разлика у токсичности или лакшег проучавања сперме него ооцита.
Развојна токсичност
Развојна токсичност је дефинисана као појава штетних ефеката на организам у развоју који могу бити последица излагања пре зачећа (било од родитеља), током пренаталног развоја или постнатално до времена сексуалног сазревања. Нежељени ефекти на развој могу се открити у било ком тренутку животног века организма. Главне манифестације развојне токсичности укључују:
U sledećoj diskusiji, развојна токсичност користиће се као свеобухватан термин који се односи на изложеност мајци, оцу или концептусу који доводе до абнормалног развоја. Термин тератогенеза ће се користити да се прецизније односи на изложеност концептусу који производи структурну малформацију. Наша дискусија неће укључивати ефекте постнаталног излагања на развој.
Мутагенеза
Поред репродуктивне токсичности, излагање било којем од родитеља пре зачећа може довести до развојних дефеката кроз мутагенезу, промене у генетском материјалу који се преноси са родитеља на потомство. Такве промене се могу јавити или на нивоу појединачних гена или на нивоу хромозома. Промене у појединачним генима могу довести до преношења измењених генетских порука, док промене на хромозомском нивоу могу довести до преношења абнормалности у броју или структури хромозома.
Занимљиво је да неки од најјачих доказа о улози изложености пре зачећа у развојним абнормалностима потичу из студија о изложености очева. На пример, Прадер-Вилли синдром, урођена мана коју карактерише хипотоничност у периоду новорођенчета и, касније, изражена гојазност и проблеми у понашању, повезан је са професионалним излагањем оца угљоводоницима. Друге студије су показале повезаност између излагања очева пре зачећа физичким агенсима и урођених малформација и карцинома у детињству. На пример, професионална изложеност оца јонизујућем зрачењу повезана је са повећаним ризиком од дефекта неуралне цеви и повећаним ризиком од леукемије у детињству, а неколико студија сугерисало је повезаност између очевог професионалног излагања електромагнетним пољима и тумора мозга у детињству (Голд анд Север 1994). ). У процени и репродуктивних и развојних опасности изложености на радном месту мора се посветити већа пажња могућим ефектима код мушкараца.
Врло је вероватно да неки дефекти непознате етиологије укључују генетску компоненту која може бити повезана са излагањем родитеља. Због показане повезаности између старости оца и стопе мутација, логично је веровати да други очеви фактори и изложености могу бити повезани са мутацијама гена. Добро утврђена веза између старости мајке и хромозомске не-дисјункције, која резултира абнормалностима у броју хромозома, сугерише значајну улогу изложености мајке у хромозомским абнормалностима.
Како се наше разумевање људског генома повећава, вероватно ћемо моћи да пратимо више развојних дефеката до мутагених промена у ДНК појединачних гена или структурних промена у деловима хромозома.
Тератогенеза
Штетни ефекти изложености концепта егзогеним хемијским агенсима на људски развој су препознати од открића тератогености талидомида 1961. Вилсон (1973) је развио шест „општих принципа тератологије“ који су релевантни за ову дискусију. Ови принципи су:
Прва четири од ових принципа ће бити размотрена детаљније, као и комбинација принципа 1, 2 и 4 (исход, време излагања и доза).
Спектар нежељених исхода повезаних са изложеношћу
Постоји читав спектар штетних исхода који су потенцијално повезани са излагањем. Професионалне студије које се фокусирају на један исход ризикују да превиде друге важне репродуктивне ефекте.
Слика 1 наводи неке примере развојних исхода потенцијално повезаних са излагањем професионалним тератогенима. Резултати неких студија занимања сугеришу да су урођене малформације и спонтани абортуси повезани са истим излагањем—на пример, анестетичким гасовима и органским растварачима.
Спонтани абортус је важан исход који треба узети у обзир јер може бити резултат различитих механизама кроз неколико патогених процеса. Спонтани абортус може бити резултат токсичности за ембрион или фетус, хромозомских промена, ефеката појединачних гена или морфолошких абнормалности. Важно је покушати разликовати кариотипски нормалне и абнормалне концепте у студијама спонтаних абортуса.
Слика 1. Абнормалности у развоју и репродуктивни исходи потенцијално повезани са изложеношћу на радном месту.
Време излагања
Вилсонов други принцип повезује подложност абнормалном развоју са временом излагања, односно гестацијском добом концептуса. Овај принцип је добро успостављен за индукцију структурних малформација, а осетљиви периоди за органогенезу су познати за многе структуре. Узимајући у обзир проширени низ исхода, осетљиви период током којег се може изазвати било какав ефекат мора се продужити током целе гестације.
Приликом процене токсичности за професионални развој, изложеност треба да се одреди и класификује за одговарајући критични период – то јест, гестационо доба(е) – за сваки исход. На пример, спонтани абортуси и конгениталне малформације су вероватно повезани са излагањем у првом и другом тромесечју, док је мала порођајна тежина и функционални поремећаји као што су поремећаји нападаја и ментална ретардација вероватније повезани са излагањем у другом и трећем триместру.
Тератогени механизми
Трећи принцип је важност разматрања потенцијалних механизама који могу покренути абнормалну ембриогенезу. Предложено је више различитих механизама који би могли довести до тератогенезе (Вилсон 1977). Ови укључују:
Разматрајући механизме, истраживачи могу развити биолошки значајне групе исхода. Ово такође може пружити увид у потенцијалне тератогене; на пример, о односима између канцерогенезе, мутагенезе и тератогенезе се расправља већ неко време. Из перспективе процене професионалних репродуктивних опасности, ово је од посебног значаја из два различита разлога: (1) супстанце које су канцерогене или мутагене имају повећану вероватноћу да буду тератогене, што сугерише да посебну пажњу треба посветити репродуктивним ефектима таквих супстанци и (2) ефекти на деоксирибонуклеинску киселину (ДНК), која производи соматске мутације, сматрају се механизмима и за карциногенезу и за тератогенезу.
Доза и исход
Четврти принцип који се тиче тератогенезе је однос исхода и дозе. Овај принцип је јасно утврђен у многим студијама на животињама, а Селеван (1985) је расправљао о његовој потенцијалној важности за људску ситуацију, напомињући важност вишеструких репродуктивних исхода унутар специфичних распона доза и сугеришући да би се однос доза-одговор могао одразити на повећање стопа одређеног исхода са повећањем дозе и/или померањем у спектру уочених исхода.
У погледу тератогенезе и дозе, постоји значајна забринутост због функционалних поремећаја који су резултат могућих ефеката на понашање пренаталне изложености агенсима из околине. Тератологија понашања животиња се брзо шири, али људска бихејвиорална тератологија животне средине је у релативно раној фази развоја. Тренутно постоје критична ограничења у дефиницији и утврђивању одговарајућих исхода понашања за епидемиолошке студије. Поред тога, могуће је да је изложеност ниског нивоа развојним токсикантима важна за неке функционалне ефекте.
Вишеструки исходи и време излагања и доза
Од посебног значаја у погледу идентификације развојних опасности на радном месту су концепти вишеструких исхода и времена изложености и дозе. На основу онога што знамо о биологији развоја, јасно је да постоје везе између репродуктивних исхода као што су спонтани абортус и интраутерино успоравање раста и урођене малформације. Поред тога, вишеструки ефекти су приказани за многе развојне токсиканте (табела 1).
Табела 1. Примери изложености повезаних са вишеструким негативним репродуктивним крајњим тачкама
Излагање | Исход | |||
Спонтани побачај | Урођена малформација | Ниска телесна тежина на рођењу | Сметње у развоју | |
Алкохол | X | X | X | X |
Анестетик Гасови |
X | X | ||
Довести | X | X | X | |
Органски растварачи | X | X | X | |
пушење | X | X | X |
За ово су релевантна питања времена излагања и односа доза-одговор. Одавно је познато да је ембрионални период током којег се јавља органогенеза (две до осам недеља након зачећа) време највеће осетљивости на индукцију структурних малформација. Фетални период од осам недеља до термина је време хистогенезе, са брзим повећањем броја ћелија и ћелијске диференцијације током овог времена. Тада ће највероватније бити изазване функционалне абнормалности и успоравање раста. Могуће је да може постојати веза између дозе и одговора током овог периода где висока доза може довести до успоравања раста, а нижа доза може довести до функционалног поремећаја или поремећаја понашања.
Развојна токсичност посредована мушкарцима
Док се обично сматра да је развојна токсичност резултат излагања женки и концепта – то јест тератогених ефеката – све је више доказа и из студија на животињама и на људима за развојне ефекте посредоване мушкарцима. Предложени механизми за такве ефекте укључују пренос хемикалија са оца на зачеће путем семенске течности, индиректну контаминацију мајке и зачећа супстанцама које се преносе са радног места у кућно окружење кроз личну контаминацију, и - као што је раније поменуто - изложеност очева пре зачећа које резултирају преносивим генетским променама (мутацијама).
Репродуктивна токсичност има много јединствених и изазовних разлика од токсичности до других система. Док други облици токсичности по животну средину обично укључују развој болести код изложене особе, јер репродукција захтева интеракцију између две индивидуе, репродуктивна токсичност ће бити изражена унутар репродуктивне јединице или пара. Овај јединствени аспект који зависи од пара, иако очигледан, чини репродуктивну токсикологију различитом. На пример, могуће је да ће се излагање токсиканту од стране једног члана репродуктивног пара (нпр. мушкарца) манифестовати негативним репродуктивним исходом код другог члана пара (нпр. повећана учесталост спонтаног побачаја). Сваки покушај решавања еколошких узрока репродуктивне токсичности мора се бавити аспектом специфичним за пар.
Постоје и други јединствени аспекти који одражавају изазове репродуктивне токсикологије. За разлику од бубрежне, срчане или плућне функције, репродуктивна функција се јавља повремено. То значи да професионална изложеност може ометати репродукцију, али остати непримећена током периода када плодност није пожељна. Ова повремена карактеристика може отежати идентификацију репродуктивног токсичног средства код људи. Још једна јединствена карактеристика репродукције, која директно следи из претходног разматрања, јесте да потпуна процена функционалног интегритета репродуктивног система захтева да пар покуша трудноћу.
Сперматогенеза и спермиогенеза су ћелијски процеси који производе зреле мушке полне ћелије. Ови процеси се одвијају унутар семиниферних тубула тестиса полно зрелог мужјака, као што је приказано на слици 1. Људски семиниферни тубули су дуги 30 до 70 цм и пречника 150 до 300 мм (Заневелд 1978). Сперматогоније (матичне ћелије) су смештене дуж базалне мембране семениферних тубула и основне су ћелије за производњу сперме.
Слика 1. Мушки репродуктивни систем
Сперматозоиди сазревају кроз низ ћелијских подела у којима се сперматогоније размножавају и постају примарни сперматоцити. Примарни сперматоцити у мировању мигрирају кроз чврсте спојеве које формирају Сертолијеве ћелије на луминалну страну ове баријере тестиса. Док сперматоцити стигну до мембранске баријере у тестису, синтеза ДНК, генетског материјала у језгру ћелије, је у суштини завршена. Када примарни сперматоцити заиста наиђу на лумен семиниферног тубула, они пролазе кроз посебну врсту ћелијске деобе која се јавља само у заметним ћелијама и позната је као мејоза. Мејотичка ћелијска подела доводи до раздвајања парова хромозома у језгру, тако да свака резултирајућа заметна ћелија садржи само једну копију сваког ланца хромозома, а не пар који се подудара.
Током мејозе хромозоми мењају облик кондензацијом и постају филаментни. У одређеном тренутку, нуклеарна мембрана која их окружује се распада и микротубуларна вретена се везују за хромозомске парове, узрокујући њихово раздвајање. Овим се завршава прва мејотска подела и формирају се два хаплоидна секундарна сперматоцита. Секундарни сперматоцити затим пролазе кроз другу мејотичку деобу да би формирали једнак број сперматида који носе Кс- и И-хромозом.
Морфолошка трансформација сперматида у сперматозоиде назива се спермиогенеза. Када се спермиогенеза заврши, Сертолијева ћелија ослобађа сваку ћелију сперме у лумен семиниферних тубула процесом који се назива спермација. Сперматозоиди мигрирају дуж тубула до рете тестиса и у главу епидидимиса. Сперматозоиди који излазе из семиниферних тубула су незрели: не могу да оплоде јајну станицу и не могу да пливају. Сперматозоиди ослобођени у лумен семиниферног тубула суспендовани су у течности коју производе првенствено Сертолијеве ћелије. Концентрована сперма суспендована у овој течности тече континуирано из семиниферних тубула, кроз мале промене у јонском миљеу унутар рете тестиса, кроз васа ефферентиа и у епидидимис. Епидидимис је једна високо намотана цев (дужина пет до шест метара) у којој сперматозоиди проводе 12 до 21 дан.
Унутар епидидимиса, сперматозоиди прогресивно стичу покретљивост и способност ђубрења. Ово може бити због промене природе течности суспензије у епидидимису. То јест, како ћелије сазревају, епидидимис апсорбује компоненте из течности укључујући секрете из Сертолијевих ћелија (нпр. протеин који везује андроген), чиме се повећава концентрација сперматозоида. Епидидимис такође доприноси сопственим излучевинама течности суспензије, укључујући хемикалије глицерилфосфорилхолин (ГПЦ) и карнитин.
Морфологија сперме наставља да се трансформише у епидидимису. Цитоплазматска капљица се испушта и језгро сперме се даље кондензује. Док је епидидимис главни резервоар за складиштење сперме до ејакулације, око 30% сперме у ејакулату је ускладиштено у семеноводу. Честа ејакулација убрзава пролаз сперматозоида кроз епидидимис и може повећати број незрелих (неплодних) сперматозоида у ејакулату (Заневелд 1978).
Ејакулација
Једном у семеноводу, сперматозоиди се транспортују мишићним контракцијама ејакулације, а не протоком течности. Током ејакулације, течности се насилно избацују из помоћних полних жлезда чиме се ствара семена плазма. Ове жлезде не избацују свој секрет истовремено. Уместо тога, булбоуретрална (Кауперова) жлезда прво излучује бистру течност, затим секрет простате, течност концентрисане сперме из епидидимида и ампуле семеновода, и на крају највећа фракција првенствено из семенских везикула. Дакле, семенска плазма није хомогена течност.
Токсична дејства на сперматогенезу и спермиогенезу
Токсиканти могу пореметити сперматогенезу у неколико тачака. Најштетнији, због неповратности, су токсиканти који убијају или генетски мењају (изван механизама поправке) сперматогонију или Сертолијеве ћелије. Студије на животињама су биле корисне за одређивање фазе у којој токсикант напада сперматогени процес. Ове студије користе краткотрајно излагање токсичном супстанцу пре узорковања да би се одредио ефекат. Познавајући трајање сваке сперматогене фазе, може се екстраполирати да би се проценила захваћена фаза.
Биохемијска анализа семенске плазме пружа увид у функцију помоћних полних жлезда. Хемикалије које луче првенствено свака од додатних полних жлезда се обично бирају да служе као маркер за сваку одговарајућу жлезду. На пример, епидидимис је представљен ГПЦ, семенске везикуле фруктозом, а простата цинком. Имајте на уму да ова врста анализе даје само грубе информације о функцији жлезде и мало или нимало информација о другим секреторним састојцима. Мерење пХ и осмолалности сперме дају додатне опште информације о природи семенске плазме.
Семенска плазма се може анализирати на присуство токсичног средства или његовог метаболита. Тешки метали су откривени у семенској плазми коришћењем атомске апсорпционе спектрофотометрије, док су халогеновани угљоводоници мерени у семенској течности гасном хроматографијом након екстракције или филтрације која ограничава протеин (Стацхел ет ал. 1989; Зикарге 1986).
Вијабилност и покретљивост сперматозоида у семенској плазми је типично одраз квалитета семенске плазме. Промене у виталности сперматозоида, мерене искључењем мрља или хипоосмотским отицањем, или промене у параметрима покретљивости сперматозоида би сугерисале пост-тестикуларне токсичне ефекте.
Анализе сперме такође могу да укажу да ли је на производњу сперматозоида утицао токсични супстанца. Број сперматозоида и морфологија сперматозоида дају индексе интегритета сперматогенезе и спермиогенезе. Дакле, број сперматозоида у ејакулату је у директној корелацији са бројем заметних ћелија по граму тестиса (Зукерман ет ал. 1978), док је абнормална морфологија вероватно резултат абнормалне спермиогенезе. Мртва сперма или непокретна сперматозоида често одражавају ефекте пост-тестисаних догађаја. Дакле, врста или време токсичног ефекта може указивати на мету токсичног средства. На пример, излагање мужјака пацова 2-метоксиетанолу је довело до смањене плодности после четири недеље (Цхапин ет ал. 1985). Овај доказ, поткријепљен хистолошким прегледом, указује да је мета токсичности сперматоцит (Цхапин ет ал. 1984). Иако није етички намерно излагати људе сумњивим репродуктивним токсичним супстанцама, анализе сперме серијских ејакулата мушкараца који су били ненамерно изложени потенцијалним токсичним супстанцама могу пружити сличне корисне информације.
Професионална изложеност 1,2-дибромохлоропропану (ДБЦП) смањила је концентрацију сперме у ејакулатима са медијане од 79 милиона ћелија/мл код неекспонираних мушкараца на 46 милиона ћелија/мл код изложених радника (Вхортон ет ал. 1979). Након уклањања радника са експозиције, они са смањеним бројем сперматозоида доживели су делимичан опоравак, док су мушкарци који су имали азооспермију остали стерилни. Биопсија тестиса је открила да је мета ДБЦП-а сперматогонија. Ово потврђује озбиљност ефекта када су матичне ћелије мета токсиканата. Није било индикација да је изложеност мушкараца ДБЦП била повезана са неповољним исходом трудноће (Потасхник и Абелиовицх 1985). Још један пример токсиканата који циља на сперматогенезу/спермиогенезу била је студија радника изложених етилен дибромиду (ЕДБ). Имали су више сперме са суженим главама и мање сперме по ејакулату него контролне групе (Ратцлиффе ет ал. 1987).
Генетско оштећење је тешко открити у људској сперми. Неколико студија на животињама које су користиле доминантни тест смрти (Ехлинг ет ал. 1978) указују на то да излагање оца може довести до неповољног исхода трудноће. Епидемиолошке студије великих популација су показале повећану учесталост спонтаних побачаја код жена чији су мужеви радили као механичари моторних возила (МцДоналд ет ал. 1989). Такве студије указују на потребу за методама за откривање генетских оштећења у људској сперми. Такве методе развија неколико лабораторија. Ове методе укључују ДНК сонде за откривање генетских мутација (Хецхт 1987), кариотипизацију хромозома сперме (Мартин 1983) и процену стабилности ДНК помоћу проточне цитометрије (Евенсон 1986).
Слика 2. Изложености позитивно повезане са штетним утицајем на квалитет сперме
Слика 2 наводи изложености за које је познато да утичу на квалитет сперме, а табела 1 даје резиме резултата епидемиолошких студија о утицају оца на репродуктивне исходе.
Табела 1. Епидемиолошке студије утицаја оца на исход трудноће
Препорука | Врста изложености или занимања | Повезивање са изложеношћу1 | дејство |
Студије становништва засноване на рекордима | |||
Линдбохм ет ал. 1984 | Солвентс | - | Спонтани побачај |
Линдбохм ет ал. 1984 | Аутосервис | + | Спонтани побачај |
Данијел и Вон 1988 | Органски растварачи | - | Спонтани побачај |
МцДоналд ет ал. КСНУМКС | Механика | + | Спонтани побачај |
МцДоналд ет ал. КСНУМКС | Прерада хране | + | Дефекти у развоју |
Линдбохм ет ал. 1991а | Етилен оксид | + | Спонтани побачај |
Линдбохм ет ал. 1991а | Рафинерија нафте | + | Спонтани побачај |
Линдбохм ет ал. 1991а | Импрегнати од дрвета | + | Спонтани побачај |
Линдбохм ет ал. 1991а | Хемикалије за гуме | + | Спонтани побачај |
Олсен ет ал. 1991 | Метали | + | Ризик од рака код деце |
Олсен ет ал. 1991 | Машинисти | + | Ризик од рака код деце |
Олсен ет ал. 1991 | Смитхс | + | Ризик од рака код деце |
Кристенсен и др. 1993 | Солвентс | + | Превремено рођење |
Кристенсен и др. 1993 | Олово и растварачи | + | Превремено рођење |
Кристенсен и др. 1993 | Довести | + | Перинатална смрт |
Кристенсен и др. 1993 | Довести | + | Морбидитет мушке деце |
Студије контроле случаја | |||
Кучера 1968 | Штампарска индустрија | (+) | Расцеп усне |
Кучера 1968 | Бојити | (+) | Расцјеп непца |
Олсен 1983 | Бојити | + | Оштећење централног нервног система |
Олсен 1983 | Солвентс | (+) | Оштећење централног нервног система |
Север и др. 1988 | Ниско зрачење | + | Дефекти неуронске цеви |
Таскинен и др. 1989 | Органски растварачи | + | Спонтани побачај |
Таскинен и др. 1989 | Ароматични угљоводоници | + | Спонтани побачај |
Таскинен и др. 1989 | Прах | + | Спонтани побачај |
Гарднер ет ал. 1990 | Зрачење | + | Леукемија у детињству |
Бонде 1992 | Заваривање | + | Време до зачећа |
Вилкинс и Синкс 1990 | пољопривреда | (+) | Тумор мозга код деце |
Вилкинс и Синкс 1990 | Građevinarstvo | (+) | Тумор мозга код деце |
Вилкинс и Синкс 1990 | Прерада хране/дувана | (+) | Тумор мозга код деце |
Вилкинс и Синкс 1990 | Метал | + | Тумор мозга код деце |
Линдбохмн ет ал. 1991б | Довести | (+) | Спонтани побачај |
Саллмен ет ал. 1992 | Довести | (+) | Конгенитални недостаци |
Веулеманс ет ал. 1993 | Етилен гликол етар | + | Абнормални спермиограм |
Цхиа и сар. 1992 | Метали | + | Кадмијум у семену |
1 – нема значајнијег повезивања; (+) маргинално значајна повезаност; + значајна асоцијација.
Извор: Преузето из Таскинена 1993.
Неуроендокрини систем
Целокупно функционисање репродуктивног система контролише нервни систем и хормони које производе жлезде (ендокрини систем). Репродуктивна неуроендокрина осовина мушкараца укључује углавном централни нервни систем (ЦНС), предњу хипофизу и тестисе. Улаз из ЦНС-а и са периферије интегрише хипоталамус, који директно регулише лучење гонадотропина од стране предње хипофизе. Гонадотропини, заузврат, делују углавном на Лејдигове ћелије у интерстицијуму и на Сертолијеве и заметне ћелије у семиниферним тубулима да регулишу сперматогенезу и производњу хормона у тестисима.
Оса хипоталамус-хипофиза
Хипоталамус лучи неурохормон гонадотропин ослобађајући хормон (ГнРХ) у васкулатуру хипофизног портала за транспорт до предње хипофизе. Пулсирајућа секреција овог декапептида изазива истовремено ослобађање лутеинизирајућег хормона (ЛХ), а уз мању синхронизацију и једну петину потенције, ослобађање фоликулостимулирајућег хормона (ФСХ) (Бардин 1986). Постоје значајни докази који подржавају присуство посебног хормона ослобађања ФСХ, иако ниједан још увек није изолован (Сави-Мооре и Сцхвартз 1980; Цуллер и Негро-Вилар 1986). Ове хормоне лучи предња хипофиза. ЛХ делује директно на Лејдигове ћелије да стимулише синтезу и ослобађање тестостерона, док ФСХ стимулише ароматизацију тестостерона у естрадиол од стране Сертолијеве ћелије. Гонадотропна стимулација изазива ослобађање ових стероидних хормона у сперматску вену.
Секрецију гонадотропина, заузврат, контролишу тестостерон и естрадиол путем механизама негативне повратне спреге. Тестостерон делује углавном на хипоталамус да регулише секрецију ГнРХ и на тај начин смањује фреквенцију пулса, пре свега, ослобађања ЛХ. Естрадиол, с друге стране, делује на хипофизу и смањује количину ослобађања гонадотропина. Преко ових ендокриних повратних петљи, функција тестиса уопште и секреција тестостерона посебно се одржавају у релативно стабилном стању.
Оса хипофиза-тестикул
ЛХ и ФСХ се генерално сматрају неопходним за нормалну сперматогенезу. Претпоставља се да је ефекат ЛХ секундаран у односу на изазивање високих интратестикуларних концентрација тестостерона. Стога, ФСХ из хипофизе и тестостерон из Леидигових ћелија делују на Сертолијеве ћелије у епителу семиниферних тубула да иницирају сперматогенезу. Производња сперме наставља, иако је квантитативно смањена, након уклањања или ЛХ (и вероватно високе концентрације тестостерона у интратестику) или ФСХ. ФСХ је неопходан за покретање сперматогенезе у пубертету и, у мањој мери, за поновно покретање сперматогенезе која је заустављена (Матсумото 1989; Схарпе 1989).
Хормонски синергизам који служи за одржавање сперматогенезе може да подразумева регрутовање ФСХ диференцираних сперматогонија да уђу у мејозу, док тестостерон може да контролише специфичне, наредне фазе сперматогенезе. ФСХ и тестостерон такође могу деловати на Сертолијеву ћелију да стимулишу производњу једног или више паракриних фактора који могу утицати на број Леидигових ћелија и производњу тестостерона од стране ових ћелија (Схарпе 1989). ФСХ и тестостерон стимулишу синтезу протеина у Сертолијевим ћелијама, укључујући синтезу протеина који везује андроген (АБП), док сам ФСХ стимулише синтезу ароматазе и инхибина. АБП се излучује првенствено у семиниферну тубуларну течност и транспортује се до проксималног дела епидидимиса капута, вероватно служећи као локални носилац андрогена (Бардин 1986). Ароматаза катализује конверзију тестостерона у естрадиол у Сертолијевим ћелијама и другим периферним ткивима.
Инхибин је гликопротеин који се састоји од две различите, дисулфидно повезане подјединице, а и б. Иако инхибин првенствено инхибира ослобађање ФСХ, он такође може ослабити ослобађање ЛХ у присуству ГнРХ стимулације (Котсуги ет ал. 1988). ФСХ и ЛХ стимулишу ослобађање инхибина са приближно једнаком снагом (МцЛацхлан ет ал. 1988). Занимљиво је да се инхибин лучи у крв вене сперме као импулси који су синхрони са онима тестостерона (Винтерс 1990). Ово вероватно не одражава директно деловање ЛХ или тестостерона на активност Сертолијевих ћелија, већ пре ефекте других Леидигових ћелијских производа који се излучују било у интерстицијални простор или у циркулацију.
Пролактин, који такође лучи предња хипофиза, делује синергистички са ЛХ и тестостероном како би промовисао мушку репродуктивну функцију. Пролактин се везује за специфичне рецепторе на Лејдиговој ћелији и повећава количину андрогеног рецепторског комплекса унутар језгра ткива која реагују на андроген (Бакер ет ал. 1977). Хиперпролактинемија је повезана са смањењем величине тестиса и простате, запремине сперме и концентрације ЛХ и тестостерона у циркулацији (Сегал ет ал. 1979). Хиперпролактинемија је такође повезана са импотенцијом, очигледно независно од промене лучења тестостерона (Тхорнер ет ал. 1977).
Ако се мере метаболите стероидних хормона у урину, мора се узети у обзир могућност да изложеност која се проучава може да промени метаболизам излучених метаболита. Ово је посебно важно јер већину метаболита формира јетра, мета многих токсиканата. Олово је, на пример, смањило количину сулфатних стероида који се излучују у урину (Апостоли ет ал. 1989). Нивои оба гонадотропина у крви постају повишени током сна како мушкарац улази у пубертет, док нивои тестостерона одржавају овај дневни образац током одраслог доба код мушкараца (Плант 1988). Стога узорке крви, урина или пљувачке треба сакупљати у приближно исто доба дана да би се избегле варијације због дневних секреторних образаца.
Отворени ефекти токсичног излагања који циља на репродуктивни неуроендокрини систем ће се највероватније открити кроз измењене биолошке манифестације андрогена. Манифестације значајно регулисане андрогенима код одраслог мушкарца које се могу открити током основног физичког прегледа укључују: (1) задржавање азота и развој мишића; (2) одржавање спољашњих гениталија и помоћних полних органа; (3) одржавање увећаног ларинкса и задебљаних гласних жица које изазивају мушки глас; (4) раст браде, аксиларних и стидних длачица и темпорална рецесија длаке и ћелавост; (5) либидо и сексуални учинак; (6) протеини специфични за органе у ткивима (нпр. јетра, бубрези, пљувачне жлезде); и (7) агресивно понашање (Бардин 1986). Модификације у било којој од ових особина могу указивати на то да је производња андрогена погођена.
Примери токсичних ефеката
Олово је класичан пример токсиканата који директно утиче на неуроендокрини систем. Концентрације ЛХ у серуму су биле повишене код мушкараца који су били изложени олову мање од једне године. Овај ефекат није напредовао код мушкараца изложених дуже од пет година. Ниво ФСХ у серуму није био погођен. С друге стране, нивои крвног притиска у серуму су били повишени, а нивои укупног тестостерона смањени код мушкараца који су били изложени олову дуже од пет година. Нивои слободног тестостерона у серуму су значајно смањени након три до пет година излагања олову (Родамиланс ет ал. 1988). Насупрот томе, серумске концентрације ЛХ, ФСХ, укупног тестостерона, пролактина и тоталних неутралних 17-кетостероида нису промењене код радника са нижим нивоом олова у циркулацији, иако је промењена учесталост дистрибуције броја сперматозоида (Ассеннато ет ал. 1986) .
Излагање сликара бродоградилишта 2-етоксиетанолу је такође смањило број сперматозоида без истовремене промене у серумским концентрацијама ЛХ, ФСХ или тестостерона (Велцх ет ал. 1988). Тако токсиканти могу независно утицати на производњу хормона и мерење сперме.
Мушки радници укључени у производњу нематоцида ДБЦП искусили су повишене серумске нивое ЛХ и ФСХ и смањен број сперматозоида и плодност. Ови ефекти су очигледно последице деловања ДБЦП на Лејдигове ћелије да мењају производњу или деловање андрогена (Маттисон ет ал. 1990).
Неколико једињења може испољити токсичност на основу структурне сличности са репродуктивним стероидним хормонима. Стога, везивањем за одговарајући ендокрини рецептор, токсични састојци могу деловати као агонисти или антагонисти да поремете биолошке одговоре. Хлордекон (Кепоне), инсектицид који се везује за естрогенске рецепторе, смањује број и покретљивост сперматозоида, зауставља сазревање сперме и смањује либидо. Иако је примамљиво сугерисати да су ови ефекти резултат утицаја хлордекона на деловање естрогена на неуроендокрином или тестисном нивоу, у овим студијама није се показало да су нивои тестостерона, ЛХ и ФСХ у серуму промењени на начин сличан ефектима терапије естрадиолом. . ДДТ и његови метаболити такође показују стероидна својства и може се очекивати да мењају репродуктивну функцију мушкараца ометајући функције стероидних хормона. Ксенобиотици као што су полихлоровани бифенили, полибромовани бифенили и органохлорни пестициди такође могу да ометају репродуктивне функције мушкараца испољавањем естрогенске агонистичке/антагонистичке активности (Маттисон ет ал. 1990).
Секуал Фунцтион
Људска сексуална функција се односи на интегрисане активности тестиса и секундарних полних жлезда, ендокриних контролних система и бихевиоралних и психолошких компоненти репродукције заснованих на централном нервном систему (либидо). Ерекција, ејакулација и оргазам су три различита, независна, физиолошка и психодинамска догађаја која се нормално дешавају истовремено код мушкараца.
Мало је поузданих података доступно о утицају професионалне изложености на сексуалну функцију због горе описаних проблема. Показало се да лекови утичу на сваки од три стадијума мушке сексуалне функције (Фабро 1985), што указује на могућност да професионална изложеност испољи сличне ефекте. Антидепресиви, антагонисти тестостерона и стимуланси ослобађања пролактина ефикасно смањују либидо код мушкараца. Антихипертензивни лекови који делују на симпатички нервни систем изазивају импотенцију код неких мушкараца, али изненађујуће, код других пријапизам. Феноксибензамин, адреноцептивни антагонист, се клинички користи за блокирање емисије семена, али не и за оргазам (Схилон, Паз и Хомоннаи 1984). Антихолинергички антидепресиви дозвољавају излучивање семена док блокирају избацивање семена и оргазам што доводи до тога да семенска плазма цури из уретре уместо да се избацује.
Рекреативне дроге такође утичу на сексуалну функцију (Фабро 1985). Етанол може смањити импотенцију док повећава либидо. Кокаин, хероин и високе дозе канабиноида смањују либидо. Опијати такође одлажу или ометају ејакулацију.
Огроман и разнолик спектар фармацеутских производа за које се показало да утичу на мушки репродуктивни систем пружа подршку идеји да хемикалије које се налазе на радном месту такође могу бити репродуктивне токсичности. За процену ове важне области репродуктивне токсикологије потребне су истраживачке методе које су поуздане и практичне за услове теренских студија.
Слика 1. Женски репродуктивни систем.
Женски репродуктивни систем контролишу компоненте централног нервног система, укључујући хипоталамус и хипофизу. Састоји се од јајника, јајовода, материце и вагине (слика 1). Јајници, женске гонаде, су извор ооцита и такође синтетишу и луче естрогене и прогестагене, главне женске полне хормоне. Јајоводи транспортују ооците до материце и сперму из материце. Материца је мишићни орган крушколиког облика, чији горњи део преко јајовода комуницира са трбушном дупљом, док је доњи део суседан кроз уски канал грлића материце са вагином, који прелази ка спољашности. Табела 1 сумира једињења, клиничке манифестације, место и механизме деловања потенцијалних репродуктивних токсиканата.
Табела 1. Потенцијални репродуктивни токсиканти код жена
Једињење | Клиничка манифестација | Сајт | Механизам/циља |
Хемијска реактивност | |||
Алкилирање агенти |
Промењена менструација аменореја Атрофија јајника Смањена плодност Превремена менопауза |
јајник материца |
Цитотоксичност ћелија гранулозе Цитотоксичност ооцита Цитотоксичност ћелија ендометријума |
Довести | Абнормалне менструације Атрофија јајника Смањена плодност |
хипоталамус Хипофиза јајник |
Смањен ФСХ Смањен прогестерон |
Меркур | Абнормалне менструације | хипоталамус јајник |
Промењена производња и лучење гонадотропина Токсичност фоликула Пролиферација гранулозних ћелија |
Кадмијум | Фоликуларна атрезија Перзистентни диеструс |
јајник Хипофиза хипоталамус |
Васкуларна токсичност Цитотоксичност ћелија гранулозе Цитотоксичност |
Структурна сличност | |||
Азатиоприн | Смањен број фоликула | јајник Оогенеза |
Пурине аналог Поремећај синтезе ДНК/РНА |
Хлордекон | Оштећена плодност | хипоталамус | Естроген агонист |
ДДТ | Промењена менструација | Хипофиза | Поремећај ФСХ, ЛХ |
2,4-Д | неплодност | ||
Линдане | аменореја | ||
Токсафен | Хиперменореја | ||
ПЦБ, ПББ | Абнормалне менструације | Поремећај ФСХ, ЛХ |
Извор: из Пловцхалк, Меадовс и Маттисон 1992. Предлаже се да су ова једињења директно делујући репродуктивни токсиканти на основу испитивања токсичности на експерименталним животињама.
Хипоталамус и хипофиза
Хипоталамус се налази у диенцефалону, који се налази на врху можданог стабла и окружен је можданим хемисферама. Хипоталамус је главни посредник између нервног и ендокриног система, два главна контролна система тела. Хипоталамус регулише рад хипофизе и производњу хормона.
Механизми помоћу којих хемикалија може пореметити репродуктивну функцију хипоталамуса генерално укључује сваки догађај који би могао да модификује пулсирајуће ослобађање гонадотропин ослобађајућег хормона (ГнРХ). Ово може укључивати промену фреквенције или амплитуде ГнРХ импулса. Процеси подложни хемијским повредама су они који су укључени у синтезу и секрецију ГнРХ—тачније, транскрипција или транслација, паковање или аксонални транспорт и секреторни механизми. Ови процеси представљају места где хемијски реактивна једињења директног дејства могу да ометају хипоталмичку синтезу или ослобађање ГнРХ. Измењена фреквенција или амплитуда ГнРХ импулса може бити последица поремећаја у стимулативним или инхибиторним путевима који регулишу ослобађање ГнРХ. Истраживања регулације генератора ГнРХ импулса су показала да катехоламини, допамин, серотонин, γ-аминобутерна киселина и ендорфини имају известан потенцијал за промену ослобађања ГнРХ. Стога, ксенобиотици који су агонисти или антагонисти ових једињења могу да модификују ослобађање ГнРХ, ометајући тако комуникацију са хипофизом.
Пролактин, фоликулостимулишући хормон (ФСХ) и лутеинизирајући хормон (ЛХ) су три протеинска хормона које лучи предња хипофиза и која су неопходна за репродукцију. Они играју кључну улогу у одржавању циклуса јајника, регулишући регрутовање и сазревање фоликула, стероидогенезу, завршетак сазревања јајних ћелија, овулацију и лутеинизацију.
Прецизна, фино подешена контрола репродуктивног система се постиже од стране предње хипофизе као одговор на позитивне и негативне повратне сигнале из гонада. Одговарајуће ослобађање ФСХ и ЛХ током циклуса јајника контролише нормалан развој фоликула, а одсуство ових хормона је праћено аменорејом и атрофијом гонада. Гонадотропини играју кључну улогу у покретању промена у морфологији фоликула јајника иу њиховом стероидном микроокружењу кроз стимулацију производње стероида и индукцију популација рецептора. Правовремено и адекватно ослобађање ових гонадотропина је такође неопходно за овулаторне догађаје и функционалну лутеалну фазу. Пошто су гонадотропини неопходни за функцију јајника, измењена синтеза, складиштење или секреција могу озбиљно пореметити репродуктивни капацитет. Интерференција са експресијом гена – било у транскрипцији или транслацији, пост-транслационим догађајима или паковању, или секреторним механизмима – може да модификује ниво гонадотропина који доспева до гонада. Хемикалије које делују на основу структурне сличности или измењене ендокрине хомеостазе могу произвести ефекте мешањем у нормалне механизме повратне спреге. Агонисти и антагонисти стероидних рецептора могу иницирати неодговарајуће ослобађање гонадотропина из хипофизе, чиме индукују ензиме који метаболизирају стероиде, смањујући полуживот стероида и последично циркулишући ниво стероида који достижу хипофизу.
Тхе Овари
Јајник код примата је одговоран за контролу репродукције кроз своје главне производе, ооците и стероидне и протеинске хормоне. Фоликулогенеза, која укључује и интраоваријалне и екстраоваријске регулаторне механизме, је процес којим се производе ооцити и хормони. Сам јајник има три функционалне подјединице: фоликул, ооцит и жуто тело. Током нормалног менструалног циклуса, ове компоненте, под утицајем ФСХ и ЛХ, функционишу заједно како би произвеле одрживу јајну ћелије за оплодњу и погодно окружење за имплантацију и каснију гестацију.
Током преовулаторног периода менструалног циклуса, регрутовање и развој фоликула се дешавају под утицајем ФСХ и ЛХ. Потоњи стимулише производњу андрогена од стране текалних ћелија, док први стимулише ароматизацију андрогена у естрогене од стране гранулоза ћелија и производњу инхибина, протеинског хормона. Инхибин делује на предњу хипофизу како би смањио ослобађање ФСХ. Ово спречава прекомерну стимулацију развоја фоликула и омогућава наставак развоја доминантног фоликула - фоликула који је предодређен за овулацију. Повећава се производња естрогена, стимулишући и пораст ЛХ (које резултира овулацијом) и ћелијске и секреторне промене у вагини, грлићу материце, материци и јајоводу које побољшавају одрживост и транспорт сперматозоида.
У постовулаторној фази, текалне и гранулозне ћелије које остају у фоликуларној шупљини овулиране јајне ћелије, формирају жуто тело и луче прогестерон. Овај хормон стимулише материцу да обезбеди одговарајуће окружење за имплантацију ембриона ако дође до оплодње. За разлику од мушке гонаде, женске гонаде при рођењу имају коначан број заметних ћелија и стога су јединствено осетљиве на репродуктивне токсичне материје. Такво излагање женке може довести до смањене плодности, повећаног губитка трудноће, ране менопаузе или неплодности.
Као основна репродуктивна јединица јајника, фоликул одржава деликатно хормонско окружење неопходно да подржи раст и сазревање ооцита. Као што је раније поменуто, овај сложени процес је познат као фоликулогенеза и укључује и интраоваријалну и екстраоваријалну регулацију. Бројне морфолошке и биохемијске промене се јављају како примордијални фоликул напредује до пре-овулаторног фоликула (који садржи ооцит у развоју), а свака фаза раста фоликула показује јединствене обрасце осетљивости на гонадотропин, производњу стероида и повратне путеве. Ове карактеристике сугеришу да је на располагању низ места за интеракцију ксенобиотика. Такође, постоје различите популације фоликула унутар јајника, што додатно компликује ситуацију дозвољавајући диференцијалну токсичност фоликула. Ово ствара ситуацију у којој би обрасци неплодности изазвани хемијским агенсом зависили од типа погођеног фоликула. На пример, токсичност за примордијалне фоликуле не би произвела тренутне знаке неплодности, али би на крају скратила репродуктивни животни век. С друге стране, токсичност за антралне или преовулаторне фоликуле би резултирала тренутним губитком репродуктивне функције. Комплекс фоликула се састоји од три основне компоненте: гранулозне ћелије, текалне ћелије и ооцита. Свака од ових компоненти има карактеристике које је могу учинити јединствено подложном хемијским повредама.
Неколико истраживача је истражило методологију за скрининг ксенобиотика на токсичност гранулоза ћелија мерењем ефеката на производњу прогестерона ћелијама гранулозе у култури. Супресија производње прогестерона у ћелијама гранулозе естрадиолом је коришћена да би се верификовала реакција гранулозе ћелија. Пестицид п,п'-ДДТ и његов о,п'-ДДТ изомер производе супресију производње прогестерона очигледно са потенцијама једнаким оној естрадиола. Насупрот томе, пестициди малатион, аратион и диелдрин и фунгицид хексахлоробензен су без ефекта. Потребна је даља детаљна анализа одговора изолованих ћелија гранулозе на ксенобиотике да би се дефинисала корисност овог система испитивања. Привлачност изолованих система као што је овај је економичност и лакоћа коришћења; међутим, важно је запамтити да ћелије гранулозе представљају само једну компоненту репродуктивног система.
Текалне ћелије обезбеђују прекурсоре за стероиде које синтетишу гранулоза ћелије. Верује се да се текалне ћелије регрутују из ћелија строме јајника током формирања и раста фоликула. Регрутовање може укључивати стромалну ћелијску пролиферацију, као и миграцију у регионе око фоликула. Ксенобиотици који ометају пролиферацију ћелија, миграцију и комуникацију ће утицати на функцију ћелија. Ксенобиотици који мењају производњу андрогена могу такође оштетити функцију фоликула. На пример, андрогени који се метаболишу у естрогене у гранулозним ћелијама обезбеђују текалне ћелије. Очекује се да промене у производњи андрогена у ћелијама, било да се повећавају или смањују, имају значајан утицај на функцију фоликула. На пример, верује се да ће вишак производње андрогена од стране текалних ћелија довести до атрезије фоликула. Поред тога, оштећена производња андрогена у текалним ћелијама може довести до смањене производње поестрогена у ћелијама гранулозе. Свака од ових околности ће јасно утицати на репродуктивни учинак. За сада, мало се зна о рањивости текалних ћелија на ксенобиотике.
Иако постоји оштрина информација које дефинишу рањивост ћелија јајника на ксенобиотике, постоје подаци који јасно показују да ооцити могу бити оштећени или уништени таквим агенсима. Алкилациона средства уништавају ооците код људи и експерименталних животиња. Олово производи токсичност за јајнике. Жива и кадмијум такође производе оштећење јајника које може бити посредовано токсичношћу ооцита.
Оплодња до имплантације
Гаметогенеза, ослобађање и спајање мушких и женских заметних ћелија су прелиминарни догађаји који воде до зигота. Сперматозоиди депоновани у вагини морају да уђу у грлић материце и да се крећу кроз материцу у јајовод да би се сусрели са јајном јајом. пенетрација јајне ћелије сперматозоида и спајање њихове одговарајуће ДНК чине процес оплодње. Након оплодње почиње деоба ћелија и наставља се током наредна три или четири дана, формирајући чврсту масу ћелија која се зове морула. Ћелије моруле настављају да се деле, а док ембрион у развоју стигне до материце, то је шупља лопта која се зове бластоциста.
Након оплодње, ембрион у развоју мигрира кроз јајовод у материцу. Бластоциста улази у материцу и имплантира се у ендометријум отприлике седам дана након овулације. У овом тренутку ендометријум је у постовулаторној фази. Имплантација омогућава бластоцисти да апсорбује хранљиве материје или токсичне материје из жлезда и крвних судова ендометријума.
Плаћено запошљавање међу женама расте широм света. На пример, скоро 70% жена у Сједињеним Државама је запослено ван куће током својих претежно година рађања (узраста од 20 до 34 године). Штавише, од 1940-их година постоји скоро линеарни тренд у производњи синтетичких органских хемикалија, стварајући опасније окружење за трудницу и њено потомство.
На крају, репродуктивни успех пара зависи од деликатне физичко-хемијске равнотеже унутар и између оца, мајке и фетуса. Метаболичке промене које се дешавају током трудноће могу повећати изложеност опасним токсичним супстанцама и за радницу и за концетус. Ове метаболичке промене укључују повећану плућну апсорпцију, повећан минутни волумен срца, одложено пражњење желуца, повећану покретљивост црева и повећање телесне масти. Као што је приказано на слици 1, излагање концетусу може произвести различите ефекте у зависности од фазе развоја—ране или касне ембриогенезе или феталног периода.
Слика 1. Последице изложености мајке токсичним супстанцама на потомство.
Време транспорта оплођене јајне ћелије пре имплантације је између два и шест дана. Током ове ране фазе ембрион може бити изложен хемијским једињењима која продиру у материчне течности. Апсорпција ксенофобичних једињења може бити праћена дегенеративним променама, променом профила бластоцистичног протеина или неуспехом имплантације. Увреда током овог периода ће вероватно довести до спонтаног побачаја. На основу експерименталних података, сматра се да је ембрион прилично отпоран на тератогене увреде у овој раној фази јер ћелије нису покренуле сложени низ хемијске диференцијације.
Период касније ембриогенезе карактерише диференцијација, мобилизација и организација ћелија и ткива у рудименте органа. Рана патогенеза може изазвати ћелијску смрт, неуспешну ћелијску интеракцију, смањену биосинтезу, оштећено морфогено кретање, механички поремећај, адхезије или едем (Паул 1993). Посреднички фактори који одређују осетљивост укључују пут и ниво излагања, образац изложености и генотип фетуса и мајке. Екстринзични фактори као што су недостаци у исхрани, или адитиви, синергистички или антагонистички ефекти повезани са вишеструким излагањем могу додатно утицати на одговор. Неповољни одговори током касне ембриогенезе могу кулминирати спонтаним абортусом, грубим структурним дефектима, губитком фетуса, заостајањем у расту или развојним абнормалностима.
Фетални период се протеже од ембриогенезе до рођења и дефинише се као почетак од 54 до 60 гестацијских дана, при чему концетус има дужину круне од 33 мм. Разлика између ембрионалног и феталног периода је донекле произвољна. Фетални период развојно карактерише раст, хистогенеза и функционално сазревање. Токсичност се може манифестовати смањењем величине и броја ћелија. Мозак је још увек осетљив на повреде; мијелинизација је непотпуна све до после рођења. Застој у расту, функционални дефекти, поремећаји у трудноћи, ефекти понашања, транслацентална карциногенеза или смрт могу бити резултат токсичности током феталног периода. Овај чланак говори о биолошким, социолошким и епидемиолошким ефектима изложености мајке на животну средину/професионално.
Ембрионални/фетални губитак
Фазе развоја зигота, дефинисане у данима од овулације (ДОВ), иду од стадијума бластоцисте 15. до 20. дана (један до шест ДОВ), са имплантацијом 20. или 21. дана (шест или седам ДОВ), до ембрионални период од 21. до 62. дана (седам до 48. ДОВ), и фетални период од 63. дана (49+ ДОВ) до назначеног периода одрживости, који се креће од 140 до 195 дана. Процене вероватноће прекида трудноће у једној од ових фаза зависе и од дефиниције губитка фетуса и од методе која се користи за мерење догађаја. Постоји значајна варијабилност у дефиницији раног и касног губитка фетуса, у распону од краја 20. до 28. недеље. Дефиниције феталне и одојчадске смрти које препоручује Светска здравствена организација (1977) наведене су у табели 1. У Сједињеним Државама гестационо доба које поставља доњу границу за мртворођеност сада је широко прихваћено да износи 20 недеља.
Табела 1. Дефиниција губитка фетуса и смрти одојчади
Спонтани побачај | ≤500 г или 20-22 недеље или 25 цм дужине |
Мртворођење | 500 г (1000 г Интернатионал) неодрживо |
Рана неонатална смрт | Смрт живорођеног детета ≤7 дана (168 сати) |
Касна неонатална смрт | 7 дана до ≤28 дана |
Извор: Светска здравствена организација 1977.
Будући да већина рано побачених фетуса има хромозомске аномалије, сугерисано је да у сврху истраживања треба направити бољу разлику—између раног губитка фетуса, пре 12 недеља гестације и каснијег губитка фетуса (Каллен 1988). У испитивање касних губитака фетуса такође може бити прикладно укључити рану неонаталну смрт, јер узрок може бити сличан. СЗО дефинише рану неонаталну смрт као смрт новорођенчета старости седам дана или млађе, а касну неонаталну смрт између седам и 29 дана. У студијама спроведеним у земљама у развоју, важно је направити разлику између смрти пре порођаја и интрапарталне смрти. Због проблематичних порођаја, интрапартални смрти чине велики део мртворођених у мање развијеним земљама.
У прегледу од стране Клине, Стеин и Суссер (1989) од девет ретроспективних студија или студија пресека, стопе губитка фетуса пре 20 недеља гестације су се кретале од 5.5 до 12.6%. Када је дефиниција проширена на губитке у до 28 недеља гестације, стопа губитка фетуса варирала је између 6.2 и 19.6%. Стопе губитка фетуса међу клинички признатим трудноћама у четири проспективне студије, међутим, имале су релативно узак опсег од 11.7 до 14.6% за период гестације до 28 недеља. Ова нижа стопа, која се види у проспективним у односу на ретроспективне или пресечне дизајне, може се приписати разликама у основним дефиницијама, погрешном пријављивању индукованих абортуса као спонтаних или погрешној класификацији одложених или тешких менструација као губитка фетуса.
Када се укључе окултни абортуси или рани „хемијски“ губици идентификовани повишеним нивоом хуманих хорионских гонадотрохина (хЦГ), укупна стопа спонтаног побачаја драматично скаче. У студији која је користила хЦГ методе, инциденција постимплантационог субклиничког губитка оплођених јајних ћелија била је 22% (Вилцок ет ал. 1988). У овим студијама хЦГ у урину је мерен имунорадиометријским тестом коришћењем антитела за детекцију. Тест који је првобитно користио Вилцок користио је сада изумрло, поликлонско зечје антитело високог афинитета. Новије студије су користиле неисцрпно моноклонско антитело које захтева мање од 5 мл урина за реплициране узорке. Ограничавајући фактор за употребу ових тестова у студијама на терену нису само трошкови и ресурси потребни за координацију прикупљања, складиштења и анализе узорака урина, већ и потребна велика популација. У студији о раном губитку трудноће код радница које су биле изложене терминалима за видео дисплеј (ВДТ), око 7,000 жена је прегледано како би се добила употребљива популација од 700 жена. Ова потреба за десетоструком величином популације да би се постигао адекватан узорак произилази из смањења доступног броја жена због неподобности због старости, стерилитета и уписа искључиво жена које или не користе контрацептивна средства или су релативно неефикасне облике контрацепције. .
Конвенционалније студије занимања су користиле снимљене податке или податке из упитника за идентификацију спонтаних побачаја. Забележени извори података укључују виталну статистику и евиденцију болница, приватних лекара и амбулантних клиника. Коришћење система евиденције идентификује само подскуп свих губитака фетуса, углавном оних који се јављају након почетка пренаталне неге, обично након два до три пропуштена периода. Подаци из упитника се прикупљају поштом или личним или телефонским интервјуима. Интервјуисањем жена ради добијања репродуктивних историја, могуће је потпуније документовање свих признатих губитака. Питања која се обично укључују у репродуктивну историју укључују све исходе трудноће; родитељска брига; породична историја неповољних исхода трудноће; брачна историја; нутритивни статус; тежина поновне трудноће; висина; добијање на тежини; употреба цигарета, алкохола и лекова који се издају на рецепт и без рецепта; здравствено стање мајке током и пре трудноће; и изложености код куће и на радном месту физичким и хемијским агенсима као што су вибрације, зрачење, метали, растварачи и пестициди. Подаци интервјуа о спонтаним абортусима могу бити валидан извор информација, посебно ако анализа укључује оне од осам недеља гестације или касније и оне који су се десили у последњих 10 година.
Главни физички, генетски, социјални и фактори животне средине повезани са спонтаним абортусом су резимирани у табели 2. Да би се осигурало да уочени однос изложености и ефекта није последица збуњујућег односа са другим фактором ризика, важно је идентификовати факторе ризика који може бити повезано са исходом од интереса. Стања повезана са губитком фетуса укључују сифилис, рубеолу, инфекције гениталним миколазмама, херпес симплекс, инфекције материце и општу хиперпирексију. Један од најважнијих фактора ризика за клинички препознат спонтани побачај је историја трудноће која се завршава губитком фетуса. Већа гравидност је повезана са повећаним ризиком, али то можда није независно од историје спонтаног побачаја. Постоје опречне интерпретације гравидности као фактора ризика због њене повезаности са узрастом мајке, репродуктивном историјом и хетерогеношћу жена у различитим ранговима гравидности. Стопе спонтаног побачаја су веће код жена млађих од 16 и старијих од 36 година. Након прилагођавања гравидности и историје губитка трудноће, показало се да жене старије од 40 година имају двоструко већи ризик од губитка фетуса од млађих жена. Повећани ризик за старије жене је повезан са повећањем хромозомских аномалија, посебно тризомије. могући ефекти изазвани мушкарцима повезани са губитком фетуса су недавно прегледани (Савитз, Соннерфелд и Олсхав 1994). Показана је јача веза са излагањем оца живини и анестетичким гасовима, као и сугестивна, али недоследна веза са изложеношћу олову, производњи гуме, одабраним растварачима и неким пестицидима.
Табела 2. Фактори повезани са малим за гестациону старост и губитком фетуса
Мала за гестациону доб | |
Физичко-генетски | Еколошко-социјална |
Превремени порођај Више рођења Малформисани фетус Хипертензија Аномалија плаценте или пупчане врпце Медицинска историја мајке Историја неповољних исхода трудноће Трка Аномалије хромозома Секс Висина мајке, тежина, повећање телесне тежине Очева висина Паритет Дужина гестације Кратак интервал између трудноћа |
Потхрањеност Ниска примања/лоше образовање Пушење мајке Конзумација алкохола код мајке Професионалну изложеност Психосоцијални стрес Висина Историја инфекција Употреба марихуане |
Губитак фетуса | |
Физичко-генетски | Еколошко-социјална |
Већа гравидност Материнско доба Редослед рођења Трка Поновите спонтани побачај Инсулин зависни дијабетес Поремећаји материце Твиннинг Имунолошки фактор Хормонски фактори |
Социо-економски статус Историја пушења Преписани и рекреативни лекови Употреба алкохола Лоша исхрана Инфекције/материнска грозница Спермициди Фактори запошљавања Хемијска изложеност Иррадиација |
Статус запослења може бити фактор ризика без обзира на специфичну физичку или хемијску опасност и може деловати као збуњујући у процени професионалне изложености и спонтаног побачаја. Неки истраживачи сугеришу да је већа вероватноћа да ће жене које остану у радној снази имати лошу историју трудноће и да су као резултат способне да наставе да раде; други верују да је ова група инхерентно прикладнија субпопулација због већих прихода и боље пренаталне неге.
Конгениталне аномалије
Током првих 60 дана након зачећа, новорођенче у развоју може бити осетљивије на ксенобиотске токсиканте него у било којој другој фази животног циклуса. Историјски гледано, терата и конгениталне малформације су се односиле на структурне дефекте који се јављају при рођењу, а који могу бити груби или микроскопски, унутрашњи или спољашњи, наследни или ненаследни, појединачни или вишеструки. Међутим, конгенитална аномалија је шире дефинисана као укључује абнормално понашање, функцију и биохемију. Малформације могу бити појединачне или вишеструке; хромозомски дефекти генерално производе вишеструке дефекте, док промене једног гена или изложеност агенсима из околине могу изазвати или појединачне дефекте или синдром.
Инциденција малформација зависи од статуса концетуса - живорођене, спонтани абортус, мртворођење. Све у свему, стопа абнормалности код спонтаних побачаја је приближно 19%, што је десетоструко повећање у односу на оно што се види код живорођених (Схеард, Фантел и Фитсиммонс 1989). Стопа аномалија од 32% нађена је међу мртворођеним фетусима тежине преко 500 г. Учесталост великих дефеката код живорођених је око 2.24% (Нелсон и Холмес 1989). Преваленција мањих дефеката креће се између 3 и 15% (у просеку око 10%). Аномалије рађања су повезане са генетским факторима (10.1%), мултифакторским наслеђем (23%), утералним факторима (2.5%), близанцима (0.4%) или тератогенима (3.2%). Узроци преосталих недостатака су непознати. Стопе малформација су око 41% веће код дечака него код девојчица и то се објашњава значајно већом стопом аномалија мушких гениталних органа.
Један од изазова у проучавању малформација је одлучивање како групирати дефекте за анализу. Аномалије се могу класификовати према неколико параметара, укључујући озбиљност (већа, мања), патогенезу (деформација, поремећај), повезане наспрам изолованих, анатомске према органском систему и етиолошке (нпр. хромозомски, појединачни дефекти гена или индуковани тератогеном). Често су све малформације комбиноване или је комбинација заснована на великој или мањој категоризацији. Велика малформација се може дефинисати као она која резултира смрћу, захтева операцију или медицински третман или представља значајан физички или психички хендикеп. Образложење за комбиновање аномалија у велике групе је да већина настаје, у приближно истом временском периоду, током органогенезе. Дакле, одржавањем веће величине узорка, укупан број случајева се повећава са истовременим повећањем статистичке моћи. Међутим, ако је ефекат изложености специфичан за одређени тип малформације (нпр. централни нервни систем), такво груписање може прикрити ефекат. Алтернативно, малформације се могу груписати по систему органа. Иако ова метода може бити побољшање, одређени дефекти могу доминирати класом, као што су варус деформитети стопала у мишићно-скелетном систему. С обзиром на довољно велики узорак, оптималан приступ је да се дефекти поделе у ембриолошки или патогенетски хомогене групе (Каллен 1988). Требало би размотрити искључивање или укључивање одређених малформација, као што су оне које су вероватно узроковане хромозомским дефектима, аутозомно доминантним стањима или малпозицијом у материци. Коначно, у анализи урођених аномалија, мора се одржати равнотежа између одржавања прецизности и угрожавања статистичке моћи.
Бројни токсични супстанци из животне средине и рада повезани су са урођеним аномалијама код потомака. Једна од најјачих асоцијација је конзумација мајке хране контаминиране метил живом која узрокује морфолошке абнормалности централног нервног система и неуробихејвиоралне абнормалности. У Јапану, група случајева била је повезана са конзумирањем рибе и шкољки контаминираних живом добијеном из отпадних вода хемијске фабрике. Најтеже погођено потомство развило је церебралну парализу. Гутање полихлорисаних бифенила (ЦБ) од стране мајке из контаминираног пиринчаног уља довело је до појаве беба са неколико поремећаја, укључујући успоравање раста, тамносмеђу пигментацију коже, рано ницање зуба, хиперплазију гингиве, широки сагитални шав, едем лица и егзофталмозу. Занимања која укључују излагање мешавинама повезана су са разним штетним исходима. Потомци жена које раде у ул и аер индустрији, било у лабораторијским пословима или пословима који укључују "конверзије" или аер оплемењивање, такође су имали повећан ризик од дефекта централног нервног система, срца и оралних расцепа. Жене које раде на индустријским или грађевинским пословима са неспецифицираним изложеностима имале су 50% пораст дефеката централног нервног система, а жене које раде у транспорту и комуникацијама имале су два пута већи ризик да имају дијете са оралним расцјепом. Ветеринари представљају јединствену групу здравственог особља изложеног анестетичким гасовима, зрачењу, траумама од ударца животиња, инсектицидима и зоонозама. Иако није пронађена разлика у стопи спонтаних побачаја или у порођајној тежини потомства између ветеринарки и правница, постојао је значајан вишак урођених мана међу ветеринарима (Сцхенкер ет ал. 1990). Доступне су листе познатих, могућих и мало вероватних тератогена, као и компјутерске базе података и линије ризика за добијање актуелних информација о потенцијалним тератогенима (Паул 1993). Међутим, процена конгениталних аномалија у кохорти занимања је посебно тешка због велике величине узорка која је потребна за статистичку моћ и наше ограничене способности да идентификујемо специфичне изложености које се јављају током уског временског периода, првенствено првих 55 дана гестације.
Мала за гестациону доб
Међу многим факторима повезаним са преживљавањем новорођенчади, физичка неразвијеност повезана са малом порођајном тежином (ЛБВ) представља један од највећих ризика. Значајно повећање телесне тежине фетуса почиње тек у другом тромесечју. Концетус тежи 1 г у осам недеља, 14 г у 12 недеља и достиже 1.1 кг у 28 недеља. Додатних 1.1 кг добија се сваких шест недеља након тога до термина. Нормално новорођенче има око 3,200 г у термину. Тежина новорођенчета зависи од брзине раста и гестацијске старости при порођају. За бебе које је успорено у расту се каже да је мало за гестационо доба (СГА). Ако се беба роди пре термина, оно ће имати смањену тежину, али неће нужно бити успорено у расту. Фактори повезани са превременим порођајем разматрају се на другим местима, а фокус ове дискусије је на новорођенчади са заосталим растом. Изрази СГА и ЛБВ ће се користити наизменично. Новорођенче са малом порођајном тежином се дефинише као дете које има мање од 2,500 г, веома ниска порођајна тежина се дефинише као мање од 1,500 г, а екстремно мала порођајна тежина је оно које је мање од 1,000 г (СЗО 1969).
Када се испитују узроци смањеног раста, важно је разликовати асиметрично и симетрично успоравање раста. Асиметрично успоравање раста, тј. где је тежина више погођена него структура скелета, првенствено је повезана са фактором ризика који делује током касне трудноће. С друге стране, симетрично успоравање раста може бити вероватније повезано са етиологијом која делује током читавог периода гестације (Клине, Стеин и Суссер 1989). Разлика у стопама између асиметричног и симетричног успоравања раста посебно је очигледна када се пореде земље у развоју и развијене земље. Стопа успоравања раста у земљама у развоју је 10 до 43%, и првенствено је симетрична, при чему је најважнији фактор ризика лоша исхрана. У развијеним земљама застој у расту фетуса је обично много нижи, 3 до 8%, и генерално је асиметричан са мултифакторском етиологијом. Стога, широм света, удео новорођенчади са малом порођајном тежином која се дефинише као интраутерино заостао раст, а не као недоношчад, драматично варира. У Шведској и Сједињеним Државама тај удео износи приближно 45%, док у земљама у развоју, као што је Индија, тај проценат варира између приближно 79 и 96% (Виллар и Белизан 1982).
Студије о глади у Холандији показале су да гладовање ограничено на треће тромесечје депресира раст фетуса у асиметричном обрасцу, при чему је тежина рођења примарно погођена, а обим главе најмање погођен (Стеин, Суссер и Саенгер 1975). Асиметрија раста је такође примећена у студијама изложености животне средине. У студији на 202 будуће мајке које живе у насељима са високим ризиком од изложености олову, пренатални узорци крви мајке прикупљени су између шесте и 28. недеље гестације (Борнсцхеин, Гроте и Митцхелл 1989). Нивои олова у крви били су повезани и са смањеном порођајном тежином и дужином, али не и са обимом главе, након прилагођавања за друге релевантне факторе ризика, укључујући дужину гестације, социоекономски статус и употребу алкохола или цигарета. Налаз олова у мајчиној крви као фактор дужине рођења је у потпуности уочен код новорођенчади беле расе. Дужина рођења беле бебе смањила се за приближно 2.5 цм по лог јединици прираста олова у крви мајке. Треба обратити пажњу на избор варијабле исхода. Да је за проучавање одабрана само порођајна тежина, налаз о утицају олова на друге параметре раста би могао бити промашен. Такође, да су белци и Афроамериканци били спојени у горњој анализи, диференцијални ефекти на беле расе, можда због генетских разлика у капацитету складиштења и везивања олова, можда су пропуштени. Значајан збуњујући ефекат је такође примећен између пренаталног олова у крви и старости мајке и тежине потомства при рођењу након прилагођавања за друге коваријабле. Налази показују да је за 30-годишњу жену са процењеним нивоом олова у крви од око 20 мг/дл, потомство било тешко приближно 2,500 г у поређењу са приближно 3,000 г за 20-годишњакињу са сличним нивоима олова. Истраживачи су спекулисали да ова уочена разлика може указивати на то да су старије жене осетљивије на додатну увреду изложености олову или да су старије жене можда имале веће укупно оптерећење оловом због већег броја година излагања или виших нивоа олова у окружењу када су биле деца. Други фактор може бити повишен крвни притисак. Без обзира на то, важна лекција је да пажљиво испитивање субпопулација високог ризика према старости, раси, економском статусу, свакодневним животним навикама, полу потомства и другим генетским разликама може бити неопходно како би се открили суптилнији ефекти изложености на раст фетуса. и развој.
Фактори ризика повезани са малом порођајном тежином су сумирани у табели 5. Друштвена класа мерена приходима или образовањем и даље је фактор ризика у ситуацијама у којима не постоје етничке разлике. Други фактори који могу деловати под друштвеном класом или расом могу укључивати пушење цигарета, физички рад, пренаталну негу и исхрану. Најмања је вероватноћа да ће жене између 25 и 29 година родити потомство са заосталим растом. Пушење код мајке повећава ризик од потомака мале порођајне тежине за око 200% за тешке пушаче. Здравствена стања мајке повезана са ЛБВ укључују абнормалности плаценте, болести срца, вирусну пнеумонију, болест јетре, реекламзију, екламзију, хроничну хипертензију, повећање телесне тежине и хиремезу. Непожељна историја трудноће у вези са губитком фетуса, превременим порођајем или претходним ЛБВ новорођенчетом повећава ризик од тренутно превремено рођеног новорођенчета са малом порођајном тежином два до четири пута. Интервал између порођаја краћи од годину дана утростручује ризик од рађања потомака ниске порођајне тежине. Хромозомске аномалије повезане са абнормалним растом укључују Даунов синдром, тризомију 18 и већину синдрома малформација.
Пушење цигарета је једно од примарних понашања које је најдиректније повезано са потомством мање тежине. Показало се да пушење мајке током трудноће два до три пута повећава ризик од потомака ниске порођајне тежине и узрокује укупни дефицит тежине између 150 и 400 г. Никотин и угљен моноксид се сматрају највероватнијим узрочницима јер се оба брзо и референтно преносе кроз плаценту. Никотин је моћан вазоконстриктор, а показане су значајне разлике у величини пупчаних судова мајки пушача. Нивои угљен-моноксида у диму цигарета крећу се од 20,000 до 60,000 м. Угљенмоноксид има афинитет за хемоглобин 210 пута већи од кисеоника, а због ниже артеријске тензије кисеоника фетус је посебно угрожен. Други су сугерисали да ови ефекти нису последица пушења, већ се могу приписати карактеристикама пушача. Свакако, занимања са потенцијалном изложеношћу угљен моноксиду, као што су она повезана са ул и ваздухом, високим пећима, ацетиленом, пиварама, чађом, коксарницама, гаражама, синтисајзерима органских хемикалија и рафинеријама нафте, треба сматрати могућим високо ризичним занимањима за трудне запослене.
Етанол је такође широко коришћен и истраживан агенс повезан са успоравањем раста фетуса (као и урођеним аномалијама). У проспективној студији од 9,236 порођаја, откривено је да је конзумација алкохола код мајке од више од 1.6 оз дневно повезана са порастом мртворођених и новорођенчади са заосталим растом (Камински, Румеау и Сцхвартз 1978). Мања дужина одојчета и обим главе такође су повезани са узимањем алкохола од стране мајке.
У процени могућих ефеката изложености на порођајну тежину, морају се размотрити нека проблематична питања. превремени порођај треба размотрити као могући посредни исход и размотрити потенцијалне ефекте на гестациону старост. Поред тога, трудноће које имају дужу гестацијску дужину такође имају дужу могућност излагања. Ако довољно жена ради касно у трудноћи, најдужа кумулативна изложеност може бити повезана са најстаријим гестацијским годинама и најтежим бебама само као артефакт. Постоји велики број процедура које се могу користити за превазилажење овог проблема, укључујући варијанту регресијског модела Цок-ове табеле живота, која има способност да рукује временски зависним коваријаблема.
Други проблем се односи на то како дефинисати смањену порођајну тежину. Често студије дефинишу нижу порођајну тежину као дихотомну варијаблу, мању од 2,500 г. Излагање, међутим, мора да има веома моћан ефекат да би произвело драстичан пад тежине бебе. Тежина рођења дефинисана као континуирана варијабла и анализирана у моделу вишеструке регресије је осетљивија за откривање суптилних ефеката. Релативни недостатак значајних налаза у литератури у вези са професионалним излагањем и СГА новорођенчади може, у уметности, бити узрокован игнорисањем ових проблема дизајна и анализе.
Закључци
Студије о неповољним исходима трудноће морају да карактеришу изложеност током прилично уског временског периода. Ако је жена пребачена на други посао или је отпуштена током критичног периода као што је органогенеза, однос изложености и ефекта може бити озбиљно измењен. Стога, истраживач се држи високог стандарда у идентификацији изложености жене током критично малог временског периода у поређењу са другим студијама хроничних болести, где грешке од неколико месеци или чак година могу имати минималан утицај.
Застој у расту материце, урођене аномалије и спонтани абортуси се често процењују у студијама изложености на радном месту. Постоји више од једног приступа за процену сваког исхода. Ове крајње тачке су од значаја за јавно здравље због психолошких и финансијских трошкова. Генерално, примећена је неспецифичност у односима излагање-исход, нпр. код изложености олову, анестетичким гасовима и растварачима. Због потенцијала не-сефичности у односу изложеност-ефекат, студије би требало да буду дизајниране да процене неколико крајњих тачака повезаних са низом могућих механизама.
Усклађивање рада и материнства је важно питање јавног здравља у индустријализованим земљама, где више од 50% жена у репродуктивном периоду ради ван куће. Радне жене, синдикати, послодавци, политичари и клиничари траже начине да спрече неповољне репродуктивне исходе изазване радом. Жене желе да наставе да раде док су трудне, па чак и савете свог лекара о модификацијама начина живота током трудноће сматрају превише заштитничким и непотребно рестриктивним.
физиолошке последице трудноће
У овом тренутку, било би корисно размотрити неколико физиолошких последица трудноће које могу ометати рад.
Трудница пролази кроз дубоке промене које јој омогућавају да се прилагоди потребама фетуса. Већина ових промена укључује модификацију физиолошких функција које су осетљиве на промене држања или физичке активности - циркулаторног система, респираторног система и равнотеже воде. Као резултат тога, физички активне труднице могу доживети јединствене физиолошке и физиопатолошке реакције.
Главне физиолошке, анатомске и функционалне модификације којима су подвргнуте труднице су (Мамелле ет ал. 1982):
Због ових дубоких промена, професионална изложеност може имати посебне последице код трудница и може довести до неповољних исхода трудноће.
Епидемиолошке студије услова рада и превременог порођаја
Иако постоји много могућих неповољних исхода трудноће, овде разматрамо податке о превременом порођају, дефинисаном као рођење детета пре 37. недеље гестације. превремени порођај је повезан са малом порођајном тежином и са значајним компликацијама за новорођенче. То остаје главна брига за јавно здравље и стално се поново занима међу акушерима.
Када смо средином 1980-их започели истраживање у овој области, у Француској је постојала релативно јака законска заштита здравља трудница, са пренаталним породиљским одсуством које је требало да почне шест недеља пре термина. Иако је стопа превремених порођаја од тада пала са 10 на 7%, изгледа да се изједначила. Пошто је медицинска превенција очигледно достигла границу својих моћи, истражили смо факторе ризика који су вероватно подложни друштвеној интервенцији. Наше хипотезе су биле следеће:
Наше прво истраживање, спроведено 1977–78. у два болничка породилишта, испитало је 3,400 жена, од којих је 1,900 радило током трудноће, а 1,500 је остало код куће (Мамелле, Лаумон и Лазар 1984). Жене су интервјуисане одмах након порођаја и замољене да што прецизније опишу свој животни стил код куће и на послу током трудноће.
Добили смо следеће резултате:
Рад сам по себи
Сама чињеница да се ради ван куће не може се сматрати фактором ризика за превремени порођај, јер су жене које су остале код куће показале већу стопу превременог рада него жене које су радиле ван куће (7.2 према 5.8%).
Услови рада
Чини се да је претерано дуга радна недеља фактор ризика, јер је постојао редован пораст стопе превремених порођаја са бројем радних сати. Радници у малопродајном сектору, медицински социјални радници, специјализовани радници и услужно особље били су под већим ризиком од превременог порођаја него канцеларијски радници, наставници, менаџмент, квалификовани радници или супервизори. Стопе превремених у две групе биле су 8.3 односно 3.8%.
Табела 1. Идентификовани извори професионалног замора
Индекс професионалног умора | „ВИСОКИ“ индекс ако: |
држање | Стајање дуже од 3 сата дневно |
Рад на машинама | Рад на индустријским транспортним тракама; самосталан рад на индустријским машинама уз велики напор |
Физичко оптерећење | Континуирани или периодични физички напор; ношење терета већег од 10 кг |
Ментално оптерећење | Рутински посао; разноврсни задаци који захтевају мало пажње без стимулације |
животна средина | Значајан ниво буке; хладна температура; веома влажна атмосфера; руковање хемијским супстанцама |
Извор: Мамел, Лаумон и Лазар 1984.
Анализа задатка је омогућила идентификацију пет извора замора од занимања: држање тела, рад са индустријским машинама, физичко оптерећење, ментално оптерећење и радно окружење. Сваки од ових извора професионалног умора представља фактор ризика за превремени порођај (видети табеле 1 и 2).
Табела 2. Релативни ризици (РР) и индекси умора за превремени порођај
индекс | Низак индекс % | Висок индекс % | RR | Статистички значај |
држање | 4.5 | 7.2 | 1.6 | Значајан |
Рад на машинама | 5.6 | 8.8 | 1.6 | Значајан |
Физичко оптерећење | 4.1 | 7.5 | 1.8 | Веома значајно |
Ментално оптерећење | 4.0 | 7.8 | 2.0 | Веома значајно |
животна средина | 4.9 | 9.4 | 1.9 | Веома значајно |
Извор: Мамел, Лаумон и Лазар 1984.
Изложеност вишеструким изворима умора може довести до неповољних исхода трудноће, о чему сведочи значајно повећање стопе превременог порођаја са повећаним бројем извора умора (табела 3). Тако је 20% жена имало истовремену изложеност најмање три извора умора и искусило је дупло већу стопу превременог порођаја од других жена. Професионални умор и претерано дуге радне недеље имају кумулативне ефекте, тако да жене које доживљавају интензиван замор током дугих радних недеља показују још већу стопу превременог рада. стопа превремених порођаја се додатно повећава ако жена има и здравствени фактор ризика. Откривање професионалног умора је стога још важније од откривања медицинских фактора ризика.
Табела 3. Релативни ризик од превременог рођења према броју индекса професионалног умора
Број високих индекси умора |
Пропорција изложене жене % |
Процењено релативни ризик |
0 | 24 | 1.0 |
1 | 28 | 2.2 |
2 | 25 | 2.4 |
3 | 15 | 4.1 |
4-5 | 8 | 4.8 |
Извор: Мамел, Лаумон и Лазар 1984
Европске и северноамеричке студије су потврдиле наше резултате, а показало се да је наша скала умора поновљива у другим истраживањима и земљама.
У студији случај-контрола која је спроведена у Француској неколико година касније у истим породилиштима (Мамелле и Муноз 1987), само два од пет претходно дефинисаних индекса умора су била значајно повезана са превременим порођајем. Међутим, треба напоменути да су жене имале већу прилику да седну и биле су повучене од физички захтевних послова као резултат превентивних мера спроведених на радним местима у овом периоду. Скала умора је ипак остала предиктор превременог порођаја у овој другој студији.
У студији у Монтреалу, Квебек (МцДоналд ет ал. 1988), 22,000 трудница је ретроспективно интервјуисано о њиховим условима рада. Показало се да дуге радне недеље, наизменични рад у сменама и ношење тешких терета имају значајне ефекте. Чини се да други проучавани фактори нису повезани са превременим порођајем, иако се чини да постоји значајна повезаност између превременог порођаја и скале умора на основу укупног броја извора умора.
Са изузетком рада са индустријским машинама, у француској ретроспективној студији на репрезентативном узорку од 5,000 трудница (Саурел-Цубизоллес и Камински 1987) није пронађена значајна повезаност између радних услова и превременог порођаја. Међутим, утврђено је да је скала умора инспирисана нашом значајно повезана са превременим порођајем.
У Сједињеним Државама, Хомер, Бередфорд и Џејмс (1990), у историјској кохортној студији, потврдили су повезаност између физичког оптерећења и повећаног ризика од превременог порођаја. Теителман и сарадници (1990), у проспективној студији на 1,200 трудница, чији је рад класификован као седентаран, активан или стојећи, на основу описа посла, показали су повезаност између рада у стојећем положају и превременог порођаја.
Барбара Лук и сарадници (у штампи) спровели су ретроспективну студију америчких медицинских сестара које су радиле током трудноће. Користећи нашу скалу професионалног ризика, она је добила сличне резултате као и наша, односно везу између превременог порођаја и дугих радних недеља, стајања, великог оптерећења и неповољног радног окружења. Поред тога, ризик од превременог порођаја био је значајно већи код жена које су истовремено биле изложене три или четири извора умора. Треба напоменути да је ова студија обухватила више од половине свих медицинских сестара у Сједињеним Државама.
Међутим, пријављени су контрадикторни резултати. Ово може бити због мале величине узорка (Берковитз 1981), различитих дефиниција превременог (Лаунер ет ал. 1990) и класификације услова рада на основу описа посла, а не стварне анализе радне станице (Клебанофф, Схионо и Цареи 1990). У неким случајевима, радне станице су окарактерисане само на теоријској основи — на пример, од стране лекара медицине рада, а не од стране самих жена (људи-Схес ет ал. 1991). Сматрамо да је важно узети у обзир субјективни умор – то јест, умор како га жене описују и доживљавају – у студијама.
Најзад, могуће је да су негативни резултати повезани са спровођењем превентивних мера. То је био случај у проспективној студији Ахлборг, Бодин и Хогштедт (1990), у којој је 3,900 активних Швеђанка испунило упитник који је самостално испунио приликом своје прве пренаталне посете. Једини пријављени фактор ризика за превремени порођај било је ношење терета већег од 12 кг чешће од 50 пута недељно, а чак и тада релативни ризик од 1.7 није био значајан. Сам Ахлборг истиче да су за труднице које се баве заморним радом уведене превентивне мере у виду породиљског одсуства и права на мање заморни рад током два месеца након рока порођаја. Породиљска одсуства су била пет пута чешћа међу женама које су описивале свој посао као напоран и који укључује ношење тешких терета. Ахлборг закључује да је ризик од превременог порођаја можда био минимизиран овим превентивним мерама.
превентивне интервенције: француски примери
Да ли су резултати етиолошких студија довољно убедљиви за примену и евалуацију превентивних интервенција? Прво питање на које се мора одговорити јесте да ли постоји јавноздравствено оправдање за примену социјалних превентивних мера које имају за циљ смањење стопе превременог порођаја.
Користећи податке из наших претходних студија, проценили смо удео превремених порођаја узрокованих факторима занимања. Под претпоставком да је стопа превременог порођаја од 10% у популацијама изложеним интензивном умору и стопи од 4.5% у неекспонираним популацијама, процењујемо да је 21% превремених порођаја узроковано професионалним факторима. Смањење замора на послу би стога могло довести до елиминације једне петине свих превремених порођаја код француских запослених жена. Ово је довољно оправдање за спровођење социјалних превентивних мера.
Које превентивне мере се могу применити? Резултати свих студија доводе до закључка да се радно време може смањити, умор се може смањити модификовањем радне станице, дозволити паузе у раду и продужити пренатално одсуство. Доступне су три цене еквивалентне алтернативе:
Овде је важно подсетити да француско законодавство предвиђа следеће превентивне мере за труднице:
Једногодишња проспективна опсервациона студија на 23,000 жена запослених у 50 компанија у француском региону Рона-Алес (Бертуцат, Мамелле и Муноз 1987) испитала је утицај заморних радних услова на превремени порођај. Током периода студије, 1,150 беба је рођено у испитиваној популацији. Анализирали смо модификације радних услова да би се прилагодила трудноћа и однос ових модификација са превременим порођајем (Мамелле, Бертуцат и Муноз 1989) и приметили да:
Да ли ове модификације рада утичу на исход трудноће? Модификација радне станице и незнатно смањење радног дана (30 до 60 мин) били су повезани са незнатним смањењем ризика од превременог порођаја. Сматрамо да би даље смањење радне недеље имало већи ефекат (табела 4).
Табела 4. Релативни ризици превременог рођења повезани са модификацијама радних услова
измене у раду Услови |
Број жена | Претерм стопе наталитета (%) |
Релативни ризик (95% интервала поверења) |
Промена радне ситуације | |||
Не да |
1,062 87 |
6.2 3.4 |
КСНУМКС (КСНУМКС-КСНУМКС) |
Смањење недељног радног времена | |||
Не да |
388 761 |
7.7 5.1 |
КСНУМКС (КСНУМКС-КСНУМКС) |
Епизоде боловања1 | |||
Не да |
357 421 |
8.0 3.1 |
КСНУМКС (КСНУМКС-КСНУМКС) |
Повећање пренаталног породиљског одсуства1 | |||
Ништа или само додатне 2 недеље да |
487 291 |
4.3 7.2 |
КСНУМКС (КСНУМКС-КСНУМКС) |
1 У смањеном узорку од 778 жена без претходне или присутне акушерске патологије.
Извор: Мамелле, Бертуцат и Муноз 1989.
Да би се анализирао однос између пренаталног одсуства, паузе на раду и превременог порођаја, потребно је направити разлику између превентивних и куративних пауза у раду. Ово захтева ограничење анализе на жене са некомпликованом трудноћом. Наша анализа ове подгрупе открила је смањење стопе превременог порођаја код жена које су током трудноће узимале паузу у раду, али не и код оних које су користиле продужено пренатално одсуство (Табела 9).
Ова опсервациона студија је показала да жене које раде у заморним условима током трудноће праве више радних пауза него друге жене и да су ове паузе, посебно када су мотивисане интензивним умором, повезане са смањењем ризика од превременог порођаја (Мамелле, Бертуцат и Муњоз 1989).
Избор превентивних стратегија у Француској
Као епидемиолози, желели бисмо да ова запажања буду потврђена експерименталним превентивним студијама. Морамо се, међутим, запитати шта је разумније: сачекати такве студије или сада препоручити друштвене мере за спречавање превременог порођаја?
Француска влада је недавно одлучила да укључи „водич за рад и трудноћу“, идентичан нашој скали умора, у здравствени картон сваке труднице. Жене тако могу саме да израчунају своју оцену умора. Ако су услови рада тешки, могу да затраже од лекара медицине рада или лица одговорног за заштиту на раду у њиховом предузећу да спроведу измене у циљу смањења њиховог оптерећења. Уколико им се то одбије, могу да затраже од свог лекара да им препише недеље одмора током трудноће, па чак и да им продуже пренатално породиљско одсуство.
Сада је изазов идентификовати превентивне стратегије које су добро прилагођене законодавству и друштвеним условима у свакој земљи. Ово захтева здравствени економски приступ евалуацији и поређењу превентивних стратегија. Пре него што се било која превентивна мера може сматрати општеприменљивом, морају се узети у обзир многи фактори. То укључује, наравно, ефективност, али и ниске трошкове за систем социјалног осигурања, резултирајуће отварање радних места, препоруке жена и прихватљивост за послодавце и синдикате.
Ова врста проблема се може решити коришћењем вишекритеријумских метода као што је Елецтра метода. Ове методе дозвољавају и класификацију превентивних стратегија на основу сваког од низа критеријума, и пондерисање критеријума на основу политичких разматрања. Посебан значај се стога може дати ниским трошковима система социјалне сигурности или способности жена да бирају, на пример (Мамелле ет ал. 1986). Док се стратегије које се препоручују овим методама разликују у зависности од доносилаца одлука и политичких опција, делотворност се увек одржава са становишта јавног здравља.
Опасности по животну средину представљају посебан ризик за одојчад и малу децу. Деца нису „мале одрасле особе“, ни по начину на који апсорбују и елиминишу хемикалије, ни по свом одговору на излагање токсичности. Изложеност новорођенчади може имати већи утицај јер је површина тела несразмерно велика, а метаболички капацитет (или способност елиминисања хемикалија) је релативно неразвијен. Истовремено, потенцијални токсични ефекти су већи, јер се мозак, плућа и имуни систем тек развијају током раних година живота.
Могућности за излагање постоје код куће, у дневним боравцима и на игралиштима:
За низ здравствених ефеката о којима се говори у вези са неонаталном изложеношћу, тешко је разликовати пренаталне од постнаталних догађаја. Изложеност чипки пре рођења (кроз плаценту) може се и даље манифестовати у раном детињству. И олово и дувански дим из животне средине су повезани са дефицитима у когнитивном развоју и функцији плућа и пре и после рођења. У овом прегледу покушали смо да се фокусирамо на постнатално излагање и њихов утицај на здравље веома мале деце.
Олово и други тешки метали
Међу тешким металима, олово (б) је најважнија изложеност елементима за људе иу околини иу условима рада. Значајне професионалне изложености се јављају у производњи батерија, топионицама, лемљењу, заваривању, конструкцији и уклањању боје. Одавно је познато да родитељи запослени у овим индустријама доносе прашину кући на својој одећи коју њихова деца могу да апсорбују. Примарни пут апсорпције код деце је гутање оловом контаминираних чипова боје, прашине и воде. Респираторна апсорпција је ефикасна, а удисање постаје значајан пут до изложености ако се аеросол олова или алкил олова не појави (Цлемент Интернатионал Цорпоратион 1991).
Тровање оловом може оштетити готово сваки органски систем, али тренутни нивои изложености су повезани углавном са неуролошким и развојним променама код деце. Поред тога, уочене су бубрежне и хематолошке болести и код одраслих и код деце која су интензивно изложена олову. Кардиоваскуларне болести, као и репродуктивна дисфункција, познате су последице изложености олову код одраслих. Сумња се да субклинички ренални, кардиоваскуларни и репродуктивни ефекти настају услед ниже, хроничне изложености олову, а ограничени подаци подржавају ову идеју. Подаци о животињама подржавају људска открића (Сагер и Гирард 1994).
У смислу мерљиве дозе, неуролошки ефекти се крећу од дефицита ИК-а при ниским излагањима (олово у крви = 10 μг/дл) до енцеха-одбојности (80 μг/дл). Нивои забринутости код деце 1985. године били су 25 μг/дл, који је смањен на 10 μг/дл 1993. године.
Чисхолм је 1978. године описао изложеност новорођенчади, као резултат прашине коју су кући донели запослени родитељи, као „прљање гнезда“. Од тог времена, превентивне мере, попут туширања и пресвлачења пре напуштања радног места, смањиле су терет кућне прашине. Међутим, професионално добијено олово је и данас важан потенцијални извор неонаталне изложености. Истраживање деце у Данској показало је да је олово у крви било приближно двоструко више међу децом изложених радника него у домовима у којима су изложени само непрофесионални (Грандјеан и Бацх 1986). Изложеност деце професионално добијеном олову је документована међу радницима за спајање електричних каблова (Ринехарт и Ианагисава 1993) и радницима у производњи кондензатора (Каие, Новотни и Туцкер 1987).
Непрофесионални извори изложености олову из животне средине и даље представљају озбиљну опасност за малу децу. Од постепене забране тетраетил олова као адитива за гориво у Сједињеним Државама (1978), просечни нивои олова у крви код деце су опали са 13 на 3 μг/дл (Пиркле ет ал. 1994). крхотине боје и прашина боје су сада главни узрок тровања оловом у детињству у Сједињеним Државама (Роер 1991). На пример, у једном извештају, млађа деца (новорођенчад млађа од 11 месеци) са прекомерним бројем олова у крви била су у највећем ризику од излагања прашини и води, док су старија деца (стара 24 месеца) била у већој опасности од гутања комадића боје ( ица) (Сханнон и Граеф 1992). Смањење олова путем уклањања боје било је успешно у заштити деце од излагања прашини и комадићима боје (Фарфел, Цхисхолм и Рохде 1994). Иронично, показало се да радници ангажовани у овом предузећу носе оловну прашину кући на својој одећи. Поред тога, примећено је да континуирана изложеност мале деце олову несразмерно утиче на економски угрожену децу (Броди ет ал. 1994; Голдман и Царра 1994). уметност ове неједнакости произилази из лошег стања становања; већ 1982. показало се да је степен пропадања стамбеног простора директно повезан са нивоом олова у крви код деце (Цлемент Интернатионал Цорпоратион 1991).
Други потенцијални извор професионалног излагања новорођенчади је олово у мајчином млеку. Виши нивои олова у мајчином млеку су повезани и са професионалним и са изворима животне средине (Риу, Зиеглер и Фомон 1978; Дабека ет ал. 1986). Концентрације олова у млеку су мале у односу на крв (отприлике 1/5 до 1/2) (Волфф 1993), али велика запремина мајчиног млека коју одојче унесе може повећати милиграмске количине на оптерећење тела. За поређење, нормално је мање од 0.03 мг б у циркулирајућој крви одојчета, а уобичајени унос је мањи од 20 мг дневно (Цлемент Интернатионал Цорпоратион 1991). Заиста, апсорпција из мајчиног млека се одражава у нивоу олова у крви одојчади (Рабиновитз, Левитон и Неедлеман 1985; Риу ет ал. 1983; Зиеглер ет ал. 1978). Треба напоменути да нормални нивои олова у мајчином млеку нису превелики, а лактација доприноси количини сличној оној из других извора исхране одојчади. Поређења ради, мала фарба цхи може да садржи више од 10 мг (10,000 мг) олова.
Декременти у развоју код деце су повезани и са пренаталним и постнаталним излагањем олову. Сматра се да је пренатална изложеност одговорна за дефиците менталног и бихевиоралног развоја који су повезани са оловом и који су откривени код деце до узраста од две до четири године (Ландриган и Цамбелл 1991; Беллингер ет ал. 1987). Ефекти постнаталног излагања олову, као што је оно које новорођенче доживљава из професионалних извора, могу се открити код деце од две до шест година, па чак и касније. Међу њима су проблематично понашање и нижа интелигенција (Беллингер ет ал. 1994). Ови ефекти нису ограничени само на високе изложености; примећени су на релативно ниским нивоима, на пример, где су нивои олова у крви у опсегу од 10 мг/дл (Неедлеман и Беллингер 1984).
Изложеност живи (Хг) из околине може се појавити у неорганским и органским (углавном метил) облицима. Недавна професионална изложеност живи пронађена је међу радницима у производњи термометара и на поправци високонапонске опреме која садржи живу. Остала занимања са потенцијалном изложеношћу укључују фарбање, стоматологију, водоинсталатерство и производњу хлора (Агенција за токсичне супстанце и регистар болести 1992).
пренатално и постнатално тровање живом је добро документовано међу децом. Деца су подложнија дејству метил живе од одраслих. Ово је углавном зато што је централни нервни систем човека у развоју тако „изванредно осетљив“ на метил живу, ефекат који се такође види на ниским нивоима код животиња (Цларксон, Нордберг и Сагер 1985). Изложеност метилживи код деце настаје углавном услед узимања контаминиране рибе или из мајчиног млека, док елементарна жива потиче од професионалне изложености. Забележено је излагање домаћинства које је повезано са излагањем на радном месту (Зирсцхки и Ветхерелл 1987). Случајно излагање у кући пријављено је последњих година у домаћим индустријама (Меекс, Кеитх и Таннер 1990; Ровенс ет ал. 1991) и у случају случајног излагања металној живи (Флорентине и Санфилио 1991). Изложеност елементарној живи се јавља углавном удисањем, док се алкил жива може апсорбовати гутањем, удисањем или дермалним контактом.
У најбоље проученој епизоди тровања откривени су сензорна и моторичка дисфункција и ментална ретардација након веома високог излагања метилживи или у материци или из мајчиног млека (Бакир ет ал. 1973). Изложеност мајке је резултат гутања метил живе која је коришћена као фунгицид на зрну.
пестицида и сродних хемикалија
Сваке године се широм света производи неколико стотина милиона тона пестицида. Хербициди, фунгициди и инсектициди се углавном користе у пољопривреди у развијеним земљама за побољшање приноса и квалитета усева. Средства за заштиту дрвета су много мања, али и даље главна уметност на тржишту. Употреба у кући и башти представља релативно мали део укупне потрошње, али са становишта неонаталне токсичности тровања у домаћинству су можда и најбројнија. Професионална изложеност је такође потенцијални извор индиректне изложености одојчади ако је родитељ укључен у рад који користи пестициде. Изложеност пестицидима је могућа кроз дермалну апсорпцију, удисање и гутање. Више од 50 пестицида је проглашено канцерогеним за животиње (МцЦоннелл 1986).
Органохлорни пестициди укључују ароматична једињења, као што је ДДТ (бис(4-хлорохенил)-1,1,1-трихлоретан) и циклодиени, као што је диелдрин. ДДТ је ушао у употребу раних 1940-их као ефикасно средство за елиминацију комараца који носе маларију, што је апликација која се и данас широко користи у земљама у развоју. Линдан је органохлор који се широко користи за контролу вашки и у пољопривреди, посебно у земљама у развоју. олихлоровани бихенили (ЦБ), још једна смеша органохлор растворљива у мастима која се користи од 1940-их, представља потенцијални здравствени ризик за малу децу изложену мајчином млеку и другој контаминираној храни. И линдан и ЦБ се разматрају одвојено у овом поглављу. олибромовани бихенили (ББ) такође су откривени у мајчином млеку, скоро искључиво у Мичигену. Овде је средство за успоравање пожара које је ненамерно умешано у сточну храну 1973-74. постало широко распрострањено широм државе кроз млечне и месне производе.
Хлордан се користи као пестицид и као термицид у кућама, где је ефикасан деценијама, без сумње због своје постојаности. Изложеност овој хемикалији може бити узрокована исхраном и директном респираторном или дермалном апсорпцијом. Нивои у мајчином млеку у Јапану могу бити повезани и са исхраном и са тиме колико су недавно третирани домови. Жене које живе у домовима третираним више од две године раније имале су нивое хлордана у млеку три пута више од оних које живе у нетретираним домовима (Тагуцхи и Иакусхији 1988).
Исхрана је главни извор упорних органохлорина, али пушење, ваздух и вода такође могу допринети изложености. Ова класа пестицида, такође названа халогенизовани угљоводоници, прилично је постојана у животној средини, пошто су липофилни, отпорни на метаболизам или биоразградњу и показују ниску испарљивост. Неколико стотина м пронађено је у људској и животињској масти међу онима који су били највише изложени. Због њихове репродуктивне токсичности у дивљим животињама и њихове склоности биоакумулацији, органохлори су углавном забрањени или ограничени у развијеним земљама.
При веома високим дозама, примећена је неуротоксичност код органохлорина, али потенцијални дугорочни здравствени ефекти су од веће забринутости међу људима. Иако хронични ефекти на здравље нису широко документовани, код експерименталних животиња и дивљих животиња пронађени су топлотна токсичност, рак и репродуктивна дисфункција. Забринутост за здравље проистиче углавном из посматрања канцерогенезе и дубоких промена у јетри и имунолошком систему у студијама на животињама.
Органохошати и карбамати су мање постојани од органохлорина и најраспрострањенија су класа инсектицида на међународном нивоу. пестициди ове класе се релативно брзо разграђују у животној средини и у телу. Један број органохошата и карбамата показује високу акутну неуротоксичност, ау неким случајевима и хроничну неуротоксичност. Дерматитис је такође често пријављен симптом изложености пестицидима.
Производи на бази нафте који се користе за примену неких пестицида такође представљају потенцијалну забринутост. Хронични ефекти, укључујући хематооетски и друге карциноме у детињству, повезани су са изложеношћу родитеља или резиденцијалних пестицида, али су епидемиолошки подаци прилично ограничени. Ипак, на основу података из студија на животињама, излагање пестицидима треба избегавати.
За новорођенчад је пријављен широк спектар могућности излагања и токсичних ефеката. Међу децом којој је била потребна хоспитализација због акутног тровања, већина је ненамерно прогутала пестициде, док је значајан број био изложен док су лежали на прсканим каретима (Цасеи, Тхомсон и Вале 1994; Звиенер и Гинсбург 1988). Контаминација радничке одеће пестицидном прашином или течношћу одавно је препозната. Стога, ова рута пружа велике могућности за излагање код куће осим ако радници не предузму одговарајуће хигијенске мере предострожности након посла. На пример, читава породица је имала повишен ниво хлордекона (Кеоне) у крви, што се приписује кућном прању одеће радника (Гранђеан и Бах 1986). Изложеност домаћинства ТЦДД (диоксину) је документована појавом хлоракне код сина и жене двојице радника изложених након експлозије (Јенсен, Снеддон и Валкер 1972).
Већина могућих изложености бебама произилази из примене пестицида у кући и око ње (Левис, Фортманн и Цаманн 1994). Утврђено је да је прашина у кућним колицима у великој мери контаминирана бројним пестицидима (Фенске ет ал. 1994). Велики део пријављене контаминације куће приписује се истребљењу бува или примени пестицида на травњаку и башту (Давис, Бронсон и Гарциа 1992). Предвиђа се да ће апсорпција хлоририфоса одојчади након третмана домова од бува премашити безбедне нивое. Заиста, нивои ваздуха у затвореном простору након таквих поступака фумигације не опадају увек брзо до безбедних нивоа.
Мајчино млеко је потенцијални извор изложености пестицидима за новорођенче. Контаминација људског млека пестицидима, посебно органохлорима, позната је деценијама. Професионална и еколошка изложеност може довести до значајне контаминације мајчиног млека пестицидима (Д'Ерцоле ет ал. 1976; МцЦоннелл 1986). Органохлори, који су у прошлости били прекомерни у мајчином млеку, опадају у развијеним земљама, упоредо са падом концентрације масних киселина који је настао након ограничења ових једињења. Стога је контаминација ДДТ-ом људског млека сада највећа у земљама у развоју. Мало је доказа о органохошату у мајчином млеку. Ово се може приписати својствима растворљивости у води и метаболизму ових једињења у телу.
Гутање воде контаминиране пестицидима такође представља потенцијални здравствени ризик за новорођенче. Овај проблем се највише одриче тамо где се формула за одојчад мора одгајати на води. Иначе, комерцијалне формуле за одојчад су релативно без загађивача (Национални истраживачки савет 1993). Контаминација хране пестицидима такође може довести до излагања одојчади. Контаминација комерцијалног млека, воћа и поврћа пестицидима постоји на веома ниском нивоу чак иу развијеним земљама где су регулација и праћење најснажнији (Тхе Реферее 1994). Иако млеко чини највећи део исхране одојчади, воће (посебно пиво) и поврће (посебно шаргарепа) такође конзумирају у значајној количини мала деца и стога представљају могући извор изложености пестицидима.
У индустријализованим земљама, укључујући Сједињене Државе и западну Европу, већина органохлорних пестицида, укључујући ДДТ, хлордан, диелдрин и линдан, је или забрањена, суспендована или ограничена од 1970-их (Макци Росенау-Ласт 1994). пестициди који се још увек користе у пољопривредне и непољопривредне сврхе регулисани су у смислу њиховог нивоа у храни, води и фармацеутским производима. Као резултат ове уредбе, нивои пестицида у масном ткиву и мајчином млеку су значајно опали у последње четири деценије. Међутим, органохлорни се још увек широко користе у земљама у развоју, где су, на пример, линдан и ДДТ међу најчешће коришћеним пестицидима за пољопривредну употребу и за контролу маларије (Авумбила и Бокума 1994).
Линдане
Линдан је γ-изомер и активни састојак техничког квалитета бензен хексахлорида (БХЦ). БХЦ, такође познат као хексахлорциклохексан (ХЦХ), садржи 40 до 90% других изомера — α, β и δ. Овај органохлор се користи као пољопривредни и непољопривредни пестицид широм света од 1949. године. Професионална изложеност може се десити током производње, формулације и примене БХЦ-а. Линдан као фармацеутска репарација у кремама, лосионима и шампонима такође се широко користи за лечење шуга и вашки. Будући да се ова стања коже обично јављају код новорођенчади и деце, медицински третман може довести до апсорпције БХЦ-а од стране новорођенчади кроз кожу. До излагања новорођенчади може доћи и удисањем паре или прашине коју родитељ може донети кући или која се може задржати након кућне употребе. Унос исхраном је такође могући начин излагања одојчади пошто је БХЦ откривен у људском млеку, млечним производима и другој храни, као и многи органохлорни инсектициди. Изложеност кроз мајчино млеко била је чешћа у Сједињеним Државама пре забране комерцијалне производње линдана. Према ИАРЦ-у (Међународна агенција за истраживање рака 1987), могуће је да је хексахлорциклохексан канцероген за људе. Међутим, докази о штетним здравственим исходима код новорођенчади су пријављени углавном као ефекти на неуролошки и хематоетски систем.
Изложеност линдану у домаћинству описана је код супруге формулатора пестицида, што показује потенцијал за слична неонатална изложеност. Жена је имала 5 нг/мл γ-БХЦ у крви, концентрацију нижу од оне код њеног мужа (табела 1) (Старр ет ал. 1974). Претпоставља се да је γ-БХЦ унесен у дом на телу и/или одећи радника. Нивои γ-БХЦ код жене и њеног мужа били су виши од оних пријављених код деце третиране лосионом који садржи 0.3 до 1.0% БХЦ.
БХЦ у мајчином млеку постоји углавном као β-изомер (Смитх 1991). Полуживот γ-изомера у људском телу је приближно један дан, док се β-изомер акумулира.
Табела 1. Потенцијални извори и нивои изложености новорођенчади
Извор излагања | г-БХЦ у крви (нг/мл; ппб) |
|
Професионалне изложености | Ниске експозиције Високе експозиције |
5 36 |
Одрасли мушкарац | Покушао самоубиство | 1300 |
дете | Акутно тровање | 100-800 |
Деца | 1% БХЦ лосион (просек) | 13 |
Извештај о случају изложености код куће1 | Муж Жена |
17 5 |
Неекспониране популације од 1980 | Југославија Африка Бразил Индија |
52 72 92 752 |
1Старр ет ал. (1974); други подаци из Смита (1991).
2У великој мери б-изомер.
Дермална апсорпција линдана из фармацеутских производа зависи од количине нанете на кожу и трајања излагања. У поређењу са одраслима, чини се да су одојчад и мала деца подложнији токсичним ефектима линдана (Цлемент Интернатионал Цорпоратион 1992). Један од разлога може бити тај што је дермална апсорпција побољшана повећаном пропусношћу коже новорођенчета и великим односом површине и запремине. Нивои код новорођенчади могу трајати дуже јер је метаболизам БХЦ мање ефикасан код одојчади и мале деце. Поред тога, изложеност новорођенчади може бити повећана лизањем или устима третираних подручја (Крамер ет ал. 1990). Врући туш или купка пре дермалне примене медицинских производа може олакшати дермалну апсорпцију, чиме се погоршава токсичност.
У бројним пријављеним случајевима случајног тровања линданом, описани су очигледни токсични ефекти, неки код мале деце. У једном случају, двомесечно дете је умрло након вишеструког излагања 1% лосиона линдан, укључујући наношење на цело тело након вруће купке (Давиес ет ал. 1983).
Производња и употреба линдана је ограничена у већини развијених земаља. Линдан се још увек интензивно користи у другим земљама у пољопривредне сврхе, као што је примећено у студији употребе пестицида на фармама у Гани, где је линдан чинио 35 односно 85% употребе пестицида за пољопривреднике и сточаре (Авумбила и Бокума 1994).
олихлоровани бихенили
олихлоровани бихенили су коришћени од средине 1940-их до касних 1970-их као изолациони флуиди у електричним кондензаторима и трансформаторима. Остаци се још увек налазе у животној средини због загађења, које је углавном последица неправилног одлагања или случајних прагова. Нека опрема која је још увек у употреби или ускладиштена остаје потенцијални извор контаминације. Пријављен је инцидент у којем су деца имала детектабилне нивое ЦБ у крви након излагања док су лежала са кондензаторима (Волфф и Сцхецтер 1991). Изложеност код супруге изложеног радника је такође пријављена (Фисхбеин и Волфф 1987).
У две студије о изложености животне средине, ре- и постнатална изложеност ЦБ је повезана са малим, али значајним ефектима код деце. У једној студији, благо поремећен моторички развој откривен је код деце чије су мајке имале нивое ЦБ у мајчином млеку непосредно након порођаја у горњем 95. перцентилу испитиване групе (Роган ет ал. 1986). С друге стране, сензорни дефицити (као и мања гестацијска величина) примећени су код деце са нивоом крви у приближно 25% (Јацобсон ет ал. 1985; Феин ет ал. 1984). Ови нивои изложености били су у горњем опсегу за студије (изнад 3 м у мајчином млеку (на бази масти) и изнад 3 нг/мл у крви деце), али они нису претерано високи. Уобичајена професионална изложеност резултира нивоима десет до 100 пута вишим (Волфф 1985). У обе студије, ефекти су приписани пренаталној изложености. Овакви резултати, међутим, звуче као упозорење за неоправдано излагање новорођенчади таквим хемикалијама и пре и после порођаја.
Солвентс
Растварачи су група испарљивих или полуиспарљивих течности које се углавном користе за растварање других супстанци. До излагања растварачима може доћи у производним процесима, на пример излагање хексану током дестилације нафтних деривата. За већину особа, изложеност растварачима ће се појавити док се они користе на послу или у кући. Уобичајене индустријске примене укључују хемијско чишћење, одмашћивање, фарбање и уклањање боје и штампање. Унутар куће могућ је директан контакт са растварачима током употребе производа као што су средства за чишћење метала, производи за хемијско чишћење, разређивачи за боје или спрејеви.
Главни путеви излагања растварачима и код одраслих и код беба су респираторна и дермална апсорпција. Гутање мајчиног млека је један од начина излагања новорођенчета растварачима који потичу из рада родитеља. Због кратког полуживота већине растварача, њихово трајање у мајчином млеку ће бити слично кратко. Међутим, након излагања мајке, неки растварачи ће се задржати у мајчином млеку барем на кратко (најмање једно полувреме). Растварачи који су откривени у мајчином млеку укључују тетрахлоретилен, угљен-дисулхид и халотан (анестетик). Детаљан преглед потенцијалне изложености новорођенчади тетрахлоретилену (ТЦЕ) је закључио да нивои у мајчином млеку лако могу премашити препоручене смернице за здравствени ризик (Сцхреибер 1993). Вишак ризика био је највећи за одојчад чије мајке би могле бити изложене на радном месту (58 до 600 на милион особа). За највеће непрофесионалне изложености процењени су ризици вишка од 36 до 220 на 10 милиона лица; такве изложености могу постојати у домовима директно изнад хемијског чишћења. Даље је процењено да ће се концентрације ТЦЕ у млеку вратити на „нормалне“ нивое (поновно излагање) четири до осам недеља након престанка излагања.
Непрофесионална изложеност је могућа за бебу у кући где се користе растварачи или производи на бази растварача. Ваздух у затвореном простору има веома низак, али конзистентно уочљив ниво растварача као што је тетрахлоретилен. Вода такође може да садржи испарљива органска једињења истог типа.
Минерална прашина и влакна: азбест, фиберглас, камена вуна, зеолити, талк
Изложеност минералној прашини и влакнима на радном месту изазива респираторна обољења, укључујући рак плућа, међу радницима. Изложеност прашини потенцијални је проблем за новорођенче ако родитељ носи предмете у кући на одећи или телу. Са азбестом, влакна са радног места су пронађена у кућном окружењу, а резултирајућа изложеност чланова породице названа је излагањем посматрача или породице. Документовање породичне азбестне болести било је могуће због појаве сигналног тумора, мезотелиома, који је првенствено повезан са изложеношћу азбесту. Мезотелиом је канцер леуре или еритонеума (облоге плућа и абдомена, респективно) који се јавља након дугог периода латенције, обично 30 до 40 година након првог излагања азбесту. Чини се да је етиологија ове болести повезана само са дужином времена након почетног излагања, а не са интензитетом или трајањем, нити са годинама при првом излагању (Ницхолсон 1986; Отте, Сигсгаард и Кјаерулфф 1990). Респираторне абнормалности се такође приписују изложености азбесту посматрача (Грандјеан и Бацх 1986). Опсежни експерименти на животињама подржавају људска запажања.
Већина случајева породичног мезотелиома пријављена је међу супругама изложених рудара, млинара, произвођача и изолатора. Међутим, одређени број изложености у детињству такође је повезан са болешћу. Доста ове деце имало је почетни контакт који се десио у раном узрасту (Давсон ет ал. 1992; Андерсон ет ал. 1976; Роггли и Лонго 1991). На пример, у једној истрази о 24 породична контакта са мезотелиомом који су живели у рударском граду крокидолита азбеста, идентификовано је седам случајева чија је старост била од 29 до 39 година у тренутку постављања дијагнозе или смрти и чије је почетно излагање било у доби од мање од годину дана ( н=5) или са три године (н=2) (Хансен ет ал. 1993).
Изложеност азбесту је очито узрочник мезотелиома, али је даље предложен епигенетски механизам како би се објаснило необично груписање случајева унутар одређених породица. Дакле, појава мезотелиома код 64 особе у 27 породица сугерише генетску особину која неке појединце може учинити осетљивијим на увреду азбеста која доводи до ове болести (Давсон ет ал. 1992; Бианцхи, Бролло и Зуцх 1993). Међутим, такође је сугерисано да само излагање може пружити адекватно објашњење за пријаву породичне агрегације (Алдерсон 1986).
Остале неорганске прашине повезане са професионалним обољењима укључују стаклопластике, зеолите и талк. И азбест и фиберглас су нашироко коришћени као изолациони материјали. плућна фиброза и рак су повезани са азбестом и много мање јасно са фибергласом. Мезотелиом је пријављен у областима Турске са аутохтоном изложеношћу природним зеолитима. Изложеност азбесту може такође настати из непрофесионалних извора. Дијелови („наиес”) направљени од азбестних влакана су имплицирани као извор изложености азбесту у детињству (Ли, Дреифус и Антман 1989); међутим, одећа родитеља није искључена као извор контакта са азбестом у овом извештају. Азбест је такође пронађен у цигаретама, феном за косу, подним плочицама и неким врстама талка. Његова употреба је елиминисана у многим земљама. Међутим, важно питање за децу је изолација заосталом азбестом у школама, која је широко истражена као потенцијални проблем јавног здравља.
Дувански дим у животној средини
Еколошки дувански дим (ЕТС) је комбинација издахнутог дима и дима који се емитује из тињајуће цигарете. Иако ЕТС није сам по себи извор професионалне изложености која може утицати на новорођенче, овде се разматра због његовог потенцијала да изазове штетне последице по здравље и зато што представља добар пример друге изложености аеросолу. Изложеност непушача ЕТС-у се често описује као пасивно или невољно пушење. пренатална изложеност ЕТС-у је јасно повезана са дефицитима или оштећењима у расту фетуса. Тешко је разликовати постнаталне исходе од ефеката ЕТС-а у пренаталном периоду, пошто је пушење родитеља ретко ограничено на једно или друго време. Међутим, постоје докази који подржавају везу постнаталне изложености ЕТС-у са респираторном болешћу и оштећеном функцијом плућа. Сличност ових налаза са искуствима одраслих јача повезаност.
ЕТС је добро окарактерисан и опсежно проучаван у смислу изложености људи и утицаја на здравље. ЕТС је канцероген за људе (Америчка агенција за заштиту животне средине 1992). Изложеност ЕТС-у може се проценити мерењем нивоа никотина, компоненте дувана, и котинина, његовог главног метаболита, у биолошким течностима укључујући пљувачку, крв и урин. Никотин и котинин су такође откривени у мајчином млеку. Котинин је такође пронађен у крви и урину одојчади која су била изложена ЕТС само дојењем (Цхарлтон 1994; Натионал Ресеарцх Цоунцил 1986).
Јасно је утврђено да је изложеност новорођенчета ЕТС последица пушења код оца и мајке у кућном окружењу. Најзначајнији извор је пушење код мајке. На пример, у неколико студија показало се да котинин у урину код деце корелира са бројем цигарета које мајка попуши дневно (Марбури, Хаммон и Халеи 1993). Главни путеви излагања ЕТС за новорођенче су респираторни и дијететски (преко мајчиног млека). Дневни центри представљају још једну потенцијалну ситуацију изложености; многе установе за бригу о деци немају политику забране пушења (Соцкридер и Цоултрас 1994).
Хоспитализација због респираторних болести се чешће јавља код новорођенчади чији родитељи пуше. Поред тога, трајање болничких посета је дуже код одојчади изложених ЕТС. У погледу узрочности, изложеност ЕТС није повезана са специфичним респираторним обољењима. Међутим, постоје докази да пасивно пушење повећава озбиљност поново постојећих болести као што су бронхитис и астма (Цхарлтон 1994; Цхилмонцзик ет ал. 1993; Риландер ет ал. 1993). Деца и бебе изложене ЕТС такође имају већу учесталост респираторних инфекција. Поред тога, родитељи пушачи са респираторним обољењима могу кашљањем пренети инфекције ваздушним путем на бебе.
Деца изложена ЕТС постнатално показују мале дефиците у плућној функцији за које се чини да су независни од пренаталне изложености (Фрисцхер ет ал. 1992). Иако су промене везане за ЕТС мале (0.5% смањење годишње запремине форсираног издисаја), и иако ови ефекти нису клинички значајни, они сугеришу промене у ћелијама плућа у развоју које могу представљати каснији ризик. Пушење родитеља је такође повезано са повећаним ризиком од упале средњег уха, или излива у средњем уху, код деце од детињства до девете године. Ово стање је чест узрок глувоће код деце, што може узроковати кашњење у напретку у образовању. Повезани ризик је подржан студијама које приписују једну трећину свих случајева упале средњег уха пушењу родитеља (Цхарлтон 1994).
Изложености радијацији
Изложеност јонизујућем зрачењу је утврђена опасност по здравље која је генерално резултат интензивног излагања, било случајног или у медицинске сврхе. Може бити штетно за високо пролиферативне ћелије и стога може бити веома штетно за фетус или новорођенче у развоју. Изложеност зрачењу које је резултат дијагностичких рендгенских зрака је генерално веома низак ниво и сматра се безбедним. Потенцијални извор изложености домаћинству јонизујућем зрачењу је радон, који постоји у одређеним географским областима у стенским формацијама.
пренатални и постнатални ефекти зрачења укључују менталну ретардацију, нижу интелигенцију, успоравање раста, урођене малформације и рак. Изложеност високим дозама јонизујућег зрачења је такође повезана са повећаном преваленцијом рака. Инциденца овог излагања зависи од дозе и старости. У ствари, највећи релативни ризик за рак дојке (~9) је међу женама које су биле изложене јонизујућем зрачењу у младости.
Недавно је пажња усмерена на могуће ефекте нејонизујућег зрачења, односно електромагнетних поља (ЕМФ). Основа везе између излагања ЕМФ-у и рака још увек није позната, а епидемиолошки докази су још увек нејасни. Међутим, у неколико међународних студија пријављена је повезаност између ЕМФ-а и леукемије и рака дојке код мушкараца.
Излагање претераној сунчевој светлости у детињству је повезано са раком коже и меланомом (Маркс 1988).
Детињство Рак
Иако специфичне супстанце нису идентификоване, професионална изложеност родитеља је повезана са раком у детињству. Период латенције за развој леукемије у детињству може бити две до 10 година од почетка излагања, што указује да изложеност у материци или у раном постнаталном периоду могу бити умешани у узрок ове болести. Изложеност бројним органохлорним пестицидима (БХЦ, ДДТ, хлордан) је условно повезана са леукемијом, иако ови подаци нису потврђени у детаљнијим студијама. Штавише, забележен је повећан ризик од рака и леукемије за децу чији родитељи се баве пословима који укључују пестициде, хемикалије и испарења (О'Леари ет ал. 1991). Слично, ризик од Евинговог саркома костију код деце био је повезан са занимањима родитеља у пољопривреди или изложеношћу хербицидима и пестицидима (Холли ет ал. 1992).
резиме
Многе земље покушавају да регулишу безбедне нивое токсичних хемикалија у амбијенталном ваздуху и прехрамбеним производима и на радном месту. Без обзира на то, могућности за излагање су бројне, а деца су посебно подложна и апсорпцији и ефектима токсичних хемикалија. Примећено је да су „многи од 40,000 дечјих живота изгубљених у свету у развоју сваког дана последица злоупотребе животне средине која се огледа у небезбедном снабдевању водом, болестима и неухрањености“ (Сцхаефер 1994). Многа излагања околини се могу избећи. Стога, превенција болести животне средине заузима велики приоритет као одбрана од штетних ефеката на здравље деце.
Током трудноће, изложеност одређеним опасностима по здравље и безбедност на послу или радном окружењу може имати штетне последице по здравље жене раднице и њеног нерођеног детета. Пре и после порођаја, такође јој је потребна разумна количина слободног времена од свог посла да се опорави, доји и повеже са својим дететом. Многе жене желе и морају бити у могућности да се врате на посао након порођаја; ово се све више признаје као основно право у свету где се учешће жена у радној снази стално повећава и приближава се учешћу мушкараца у многим земљама. Како већина жена треба да издржава себе и своју породицу, континуитет прихода током породиљског одсуства је од виталног значаја.
Током времена, владе су донеле низ законодавних мера за заштиту радница током трудноће и порођаја. Карактеристика новијих мера је забрана дискриминације при запошљавању по основу трудноће. Други тренд је да се мајкама и очевима обезбеди право да деле право на одсуство након порођаја, како би и једни и други могли да брину о детету. Колективно преговарање у многим земљама доприноси ефикаснијој примени таквих мера и често их побољшава. Послодавци такође имају важну улогу у унапређењу заштите материнства кроз услове појединачних уговора о раду и политике предузећа.
Границе заштите
Закони који обезбеђују заштиту материнства за запослене жене обично су ограничени на формални сектор, који може представљати мали део економске активности. Ово се не односи на жене које раде у нерегистрованим економским активностима у неформалном сектору, које у многим земљама представљају већину запослених жена. Иако постоји тренд широм света да се побољша и прошири заштита материнства, како заштитити велики део становништва који живи и ради ван формалне економије остаје велики изазов.
У већини земаља радно законодавство обезбеђује заштиту материнства за жене запослене у индустријским и неиндустријским предузећима у приватном, а често и јавном сектору. Често су искључени домаћи радници, домаћи радници, самостални радници и радници у предузећима која запошљавају само чланове породице. Пошто многе жене раде у малим фирмама, забрињавајућа је релативно често искључење предузећа која запошљавају мање од одређеног броја радника (нпр. пет сталних радника у Републици Кореји).
Многе раднице на несигурним пословима, као што су привремене раднице или повремене раднице у Ирској, искључене су из дјелокруга радног законодавства у бројним земљама. У зависности од броја сати које раде, радници са скраћеним радним временом такође могу бити искључени. Друге групе жена могу бити искључене, као што су жене менаџери (нпр. Сингапур, Швајцарска), жене чије зараде прелазе одређени максимум (нпр. Маурицијус) или жене које су плаћене резултатима (нпр. Филипини). У ретким случајевима, неудате жене (нпр. учитељице у Тринидаду и Тобагу) не испуњавају услове за породиљско одсуство. Међутим, у Аустралији (федералној), где је родитељско одсуство доступно запосленима и њиховим супружницима, термин „супружник“ је дефинисан тако да укључује де фацто супружника. Тамо где су постављене старосне границе (нпр. у Израелу, жене млађе од 18 година), оне обично не искључују велики број жена јер су оне обично утврђене испод или изнад старосне доби за рађање деце.
Јавни службеници су често обухваћени посебним правилима, која могу предвидети повољније услове од оних који се примењују у приватном сектору. На пример, породиљско одсуство може бити дуже, новчана накнада може одговарати пуној плати уместо проценту од ње, већа је вероватноћа да ће родитељско одсуство бити доступно или право на враћање на посао може бити јасније утврђено. У значајном броју земаља, услови у јавној служби могу деловати као агенс напретка јер се о колективним уговорима у приватном сектору често преговарају у складу са правилима јавне службе за заштиту материнства.
Слично радном законодавству, закони о социјалном осигурању могу ограничити њихову примену на одређене секторе или категорије радника. Иако је ово законодавство често рестриктивније од одговарајућих закона о раду у некој земљи, оно може омогућити приступ новчаним накнадама за породиље групама које нису обухваћене законима о раду, као што су самозапослене жене или жене које раде са својим самозапосленим мужевима. У многим земљама у развоју, због недостатка ресурса, законодавство о социјалном осигурању може се примјењивати само на ограничен број сектора.
Током деценија, међутим, обухват законодавства је проширен на више привредних сектора и категорија радника. Ипак, док запослени може бити обухваћен законом, уживање одређених бенефиција, посебно породиљског одсуства и новчаних накнада, може зависити од одређених услова за стицање права. Дакле, док већина земаља штити материнство, запослене жене не уживају универзално право на такву заштиту.
Породиљско одсуство
Време одмора за порођај може да варира од неколико недеља до неколико месеци, често подељено на два дела, пре и после порођаја. Период забране запошљавања може се предвидети за део или цело право да би се женама обезбедило довољно одмора. Породиљско одсуство се обично продужава у случају болести, превременог или касног порођаја и вишеструких порођаја, или скраћује у случају побачаја, мртворођености или смрти одојчади.
Нормално трајање
Према Конвенцији МОР-а о заштити материнства, 1919 (бр. 3), „жени неће бити дозвољено да ради током шест недеља након порођаја; [и] имаће право да напусти посао ако приложи лекарско уверење у којем се наводи да ће њено порођај вероватно трајати у року од шест недеља”. Конвенција о заштити материнства (ревидирана), 1952 (бр. 103), потврђује 12-недељно одсуство, укључујући забрану запошљавања шест недеља након порођаја, али не прописује коришћење преосталих шест недеља. Препорука о заштити материнства, 1952 (бр. 95), предлаже одсуство од 14 недеља. Препорука о заштити материнства, 2000 (бр. 191) предлаже 18-недељно одсуство [Уређено, 2011]. Већина испитаних земаља испуњава стандард од 12 седмица, а најмање једна трећина даје дужи период.
Један број земаља пружа могућност избора у расподели породиљског одсуства. У некима, закон не прописује расподелу породиљског одсуства (нпр. Тајланд), а жене имају право да отпочну са одсуством што раније или касније колико желе. У другој групи земаља, закон наводи број дана након порођаја; баланс се може узети пре или после порођаја.
Друге земље не дозвољавају флексибилност: закон предвиђа два периода одсуства, пре и после порођаја. Ови периоди могу бити једнаки, посебно када је укупан одмор релативно кратак. Тамо где укупно право на одмор прелази 12 недеља, пренатални период је често краћи од постнаталног периода (нпр. у Немачкој шест недеља пре и осам недеља након порођаја).
У релативно малом броју земаља (нпр. Бенин, Чиле, Италија) запошљавање жена је забрањено током читавог периода породиљског одсуства. У другима је прописан период обавезног одсуства, често након порођаја (нпр. Барбадос, Ирска, Индија, Мароко). Најчешћи услов је обавезан период од шест недеља након рођења. Током протекле деценије, повећао се број земаља које предвиђају обавезно одсуство пре рођења. С друге стране, у неким земљама (нпр. Канада) не постоји период обавезног одсуства, јер се сматра да је одсуство право које треба слободно да се користи, и да слободно време треба организовати тако да одговара индивидуалним потребама жене. и преференције.
Право на породиљско одсуство
Законодавство већине земаља признаје право жена на породиљско одсуство тако што се наводи износ одсуства на који жене имају право; жена треба само да буде запослена у време одласка на одсуство да би стекла право на одсуство. У великом броју земаља, међутим, закон захтева да жене буду запослене на минимални период пре датума када су одсуствовале. Овај период се креће од 13 недеља у Онтарију или Ирској до две године у Замбији.
У неколико земаља, жене морају да раде одређени број сати у недељи или месецу да би имале право на породиљско одсуство или бенефиције. Када су такви прагови високи (као на Малти, 35 сати недељно), они могу довести до искључења великог броја жена, које чине већину радника са скраћеним радним временом. У великом броју земаља, међутим, прагови су недавно снижени (нпр. у Ирској, са 16 на осам сати недељно).
Мали број земаља ограничава број пута када жена може да затражи породиљско одсуство током одређеног периода (на пример две године), или ограничава право на одређени број трудноћа, било код истог послодавца или током целог живота жене (нпр. Египат, Малезија). У Зимбабвеу, на пример, жене имају право на породиљско одсуство једном у свака 24 месеца и највише три пута током периода док раде код истог послодавца. У другим земљама, жене које имају више од прописаног броја деце имају право на породиљско одсуство, али не и на новчану накнаду (нпр. Тајланд), или имају право на краћи период одсуства са бенефицијама (нпр. Шри Ланка: 12 недеље за прво двоје деце, шест недеља за треће и следећу децу). Чини се да број земаља које ограничавају право на породиљско одсуство или бенефиције на одређени број трудноћа, деце или преживеле деце (између две и четири) расте, иако није извесно да је дужина породиљског одсуства одлучујућа. фактор у мотивисању одлука о величини породице.
Претходно обавештење послодавцу
У већини земаља, једини услов да жене имају право на породиљско одсуство је подношење лекарског уверења. На другим местима, жене су такође обавезне да обавесте свог послодавца о својој намери да узму породиљско одсуство. Отказни период креће се од тренутка када је трудноћа позната (нпр. Немачка) до недељу дана пре одласка на одсуство (нпр. Белгија). Неиспуњавање услова за обавештење може женама изгубити право на породиљско одсуство. Према томе, у Ирској, информације о времену породиљског одсуства треба да се доставе чим је то разумно изводљиво, али не касније од четири недеље пре почетка одсуства. Запослена губи право на породиљско одсуство ако не испуни овај услов. У Канади (савезна), захтев за обавештење се одриче када постоји ваљан разлог зашто се обавештење не може дати; на покрајинском нивоу, отказни рок се креће од четири месеца до две недеље. Ако се отказни рок не поштује, радница и даље има право на уобичајено породиљско одсуство у Манитоби; она има право на краће периоде (обично шест недеља за разлику од 17 или 18) у већини других провинција. У другим земљама, закон не појашњава последице пропуштања обавештења.
Новчане бенефиције
Већина жена не може себи приуштити губитак прихода током породиљског одсуства; да су морали, многи не би искористили сав одмор. Пошто рођење здраве деце користи целој нацији, послодавци не би требало да сносе пуну цену одсуства својих радника. Од 1919. године, стандарди МОР-а су сматрали да током породиљског одсуства жене треба да примају новчана давања и да се она исплаћују из јавних фондова или кроз систем осигурања. Конвенција бр. 103 захтева да се доприноси који доспевају у оквиру шеме обавезног социјалног осигурања плаћају на основу укупног броја мушкараца и жена запослених у дотичним предузећима, без разлике на основу пола. Иако у неколико земаља породиљске накнаде представљају само релативно мали проценат плата, ниво од две трећине предвиђен Конвенцијом бр. 103 је достигнут у неколико, а премашен у многим другим. У више од половине испитаних земаља породиљске накнаде чине 100% осигураних плата или пуне зараде.
Многи закони о социјалном осигурању могу да обезбеде конкретну породиљску накнаду, признајући тако материнство као непредвиђену ситуацију. Други предвиђају да ће током породиљског одсуства радница имати право на накнаду за боловање или незапосленост. Третирање породиљског као инвалидитета или одсуства као периода незапослености може се сматрати неједнаким третманом јер су, генерално, такве бенефиције доступне само током одређеног периода, а жене које их користе у вези са породиљским могу открити да немају довољно преосталих бенефиција. да касније покрије стварне периоде болести или незапослености. Заиста, када је израђена Директива Европског савета из 1992. године, предлог да би жене током породиљског одсуства примале бенефиције због болести био је оштро оспорен; тврдило се да у смислу једнаког третмана између мушкараца и жена, материнство мора бити признато као независна основа за добијање бенефиција. Као компромис, породиљски додатак је дефинисан као гарантовање прихода најмање еквивалентног ономе што би радница примила у случају болести.
У скоро 80 земаља обухваћених истраживањем, накнаде се исплаћују из националних шема социјалног осигурања, ау преко 40 су на терет послодавца. У око 15 земаља, одговорност за финансирање породиљских накнада деле социјално осигурање и послодавац. Када се накнаде заједнички финансирају од стране социјалног осигурања и послодавца, од сваког се може тражити да плати половину (нпр. Костарика), иако се могу наћи и други проценти (нпр. Хондурас: две трећине социјално осигурање и једну трећину послодавац ). Од послодаваца се може захтевати још једна врста доприноса: када се износ породиљског давања који плаћа социјално осигурање заснива на законском осигураном приходу и представља низак проценат пуне зараде жене, закон понекад предвиђа да послодавац плаћа остатак између плата жене и накнада за породиљско осигурање коју плаћа фонд социјалног осигурања (нпр. у Буркини Фасо). Добровољно плаћање од стране послодавца је одлика многих колективних уговора, али и индивидуалних уговора о раду. Укључивање послодаваца у исплату породиљских накнада може бити реално решење проблема који представља недостатак других средстава.
Заштита здравља трудница и дојиља
У складу са захтевима Препоруке о заштити материнства из 1952. године (бр. 95), многе земље предвиђају различите мере за заштиту здравља трудница и њихове деце, настојећи да реорганизацијом радног времена минимизирају замор или да заштите жене од опасан или нездрав рад.
У неколико земаља (нпр. Холандија, Панама) закон прецизира обавезу послодавца да организује рад тако да не утиче на исход трудноће. Овакав приступ, који је у складу са савременом праксом заштите здравља и безбедности на раду, омогућава усклађивање потреба појединих жена са одговарајућим превентивним мерама, те је стога најзадовољавајући. Много уопштеније, заштита се тражи кроз забрану или ограничавање рада који може бити штетан по здравље мајке или детета. Таква забрана може бити формулисана уопштено или се може односити на одређене врсте опасних послова. Међутим, у Мексику се не примењује забрана запошљавања жена на нездравим или опасним пословима ако су предузете неопходне мере здравствене заштите, по мишљењу надлежног органа; нити се то односи на жене на руководећим позицијама или оне које поседују универзитетску или техничку диплому, или неопходно знање и искуство за обављање посла.
У многим земљама закон предвиђа да се трудницама и дојиљама не може дозволити да раде посао који је „преко њихових снага“, који „укључује опасности“, „опасан је по њихово здравље или здравље њиховог детета“ или „захтева физички напор неприкладан њиховом стању”. Примена такве опште забране, међутим, може представљати проблеме: како и ко ће утврдити да је посао ван снаге човека? Од стране дотичног радника, послодавца, инспектора рада, лекара медицине рада, самог лекара жене? Разлике у уважавању могу довести до тога да жена буде удаљена од посла који би у ствари могла да ради, док би друга могла бити удаљена од посла који је превише тежак.
Друге земље наводе, понекад веома детаљно, врсту посла који је забрањен трудницама и дојиљама (нпр. Аустрија, Немачка). Руковање теретом је често регулисано. Законодавство у неким земљама изричито забрањује излагање одређеним хемикалијама (нпр. бензен), биолошким агенсима, олову и зрачењу. Рад под земљом је забрањен у Јапану током трудноће и годину дана након порођаја. У Немачкој је забрањен рад на комад и рад на монтажној траци са фиксним темпом. У неколико земаља труднице можда неће бити распоређене на рад ван свог сталног места боравка (нпр. у Гани, након четвртог месеца). У Аустрији је забрањено пушење на местима где раде труднице.
У великом броју земаља (нпр. Ангола, Бугарска, Хаити, Немачка) послодавац је дужан да пребаци радника на одговарајући посао. Радница често мора да задржи своју бившу плату чак и ако је плата радног места на које је премештена нижа. У Лаоској Народној Демократској Републици, жена задржава своју бившу плату током периода од три месеца, а затим је плаћена по стопи која одговара послу који заправо обавља. У Руској Федерацији, где се одговарајуће радно место даје жени која више не може да обавља свој посао, она задржава плату у периоду у коме се нађе ново радно место. У одређеним случајевима (нпр. у Румунији), разлику између две плате исплаћује социјално осигурање, аранжман на који се упућује, пошто трошкове заштите материнства не би требало, колико је то изводљиво, да сносе појединачни послодавци.
Трансфер може бити доступан и са посла који сам по себи није опасан, али за који је лекар потврдио да је штетан за здравствено стање одређене жене (нпр. Француска). У другим земљама, трансфер је могућ на захтев дотичног радника (нпр. Канада, Швајцарска). Тамо где закон омогућава послодавцу да предложи премештај, ако постоји неспоразум између послодавца и радника, лекар рада ће утврдити да ли постоји медицинска потреба за променом посла и да ли је радник способан да преузме посао који има јој је предложено.
Неколико земаља појашњава чињеницу да је премештај привремен и да радница мора бити распоређена на свој претходни посао када се врати са породиљског одсуства или у одређено време након тога (нпр. Француска). Тамо где трансфер није могућ, неке земље предвиђају да ће се радници одобрити боловање (нпр. Сејшели) или, као што је горе речено, да ће породиљско одсуство почети рано (нпр. Исланд).
Недискриминација
У све већем броју земаља предузимају се мере како би се осигурало да жене не трпе дискриминацију због трудноће. Њихов циљ је да обезбеде да труднице буду разматране за запошљавање и да се током запослења третирају на равноправној основи са мушкарцима и другим женама, а посебно не буду деградиране, не изгубе стаж или им се не ускраћује напредовање само на основу трудноће. Сада је све чешће да национално законодавство забрањује дискриминацију на основу пола. Такву забрану судови су у многим случајевима могли тумачити као забрану дискриминације на основу трудноће. Европски суд правде је следио овај приступ. У пресуди из 1989. године, Суд је одлучио да послодавац који отпусти или одбије да запосли жену зато што је трудна крши Директиву 76/207/ЕЕЦ Европског савета о једнаком третману. Ова пресуда је била важна у разјашњењу чињенице да полна дискриминација постоји када се одлуке о запошљавању доносе на основу трудноће иако закон изричито не наводи трудноћу као забрањену основу за дискриминацију. Уобичајено је да се у случајевима полне равноправности упореди третман који је дат жени са третманом који се даје хипотетичком мушкарцу. Суд је одлучио да такво поређење није потребно у случају труднице, јер је трудноћа јединствена за жене. Тамо где се врши неповољан третман на основу трудноће, по дефиницији постоји дискриминација на основу пола. Ово је у складу са ставом Комитета експерата МОР-а о примени конвенција и препорука које се односе на делокруг Конвенције о дискриминацији (запошљавање и занимање), 1958. (бр. 111), која примећује дискриминаторну природу разлика на основу трудноћа, порођај и сродна медицинска стања (ИЛО 1988).
Бројне земље предвиђају изричиту забрану дискриминације на основу трудноће (нпр. Аустралија, Италија, САД, Венецуела). Друге земље дефинишу дискриминацију на основу пола тако да обухватају дискриминацију на основу трудноће или одсуства на породиљском одсуству (нпр. Финска). У Сједињеним Државама, заштита је додатно обезбеђена третирањем трудноће као инвалидитета: у предузећима са више од 15 радника, забрањена је дискриминација трудница, жена на порођају и жена које су погођене сродним здравственим стањима; и политике и праксе у вези са трудноћом и сродним питањима морају се примењивати под истим условима као и за друге инвалидности.
У неколико земаља закон садржи прецизне услове који илуструју случајеве дискриминације на основу трудноће. На пример, у Руској Федерацији послодавац не може да одбије да запосли жену зато што је трудна; ако трудница није примљена у радни однос, послодавац је дужан да у писаној форми наведе разлоге зашто је не прима у радни однос. У Француској је незаконито да послодавац узима у обзир трудноћу када одбија да запосли жену, раскине њен уговор током периода пробног рада или наложи њено премештај. Такође је незаконито да послодавац тражи да утврди да ли је подносилац захтева трудна или да тражи такве информације. Слично, од жена се не може захтевати да открију чињеницу да су трудне, било да се пријављују за посао или су запослене на њему, осим када траже да користе било који закон или пропис који регулише заштиту трудница.
Једнострано и произвољно наметнути трансфери трудници могу представљати дискриминацију. У Боливији, као иу другим земљама у региону, жена је заштићена од присилног трансфера током трудноће и до годину дана након рођења детета.
Посебну потешкоћу приликом запошљавања представља питање спајања права запослених жена на здравствену заштиту током трудноће и њиховог права да не трпе дискриминацију. Да ли трудница треба да открије своје стање, посебно она која конкурише за посао који је забрањен трудницама? У пресуди из 1988. године, Савезни радни суд Немачке је закључио да трудница која се пријављује за посао који укључује искључиво ноћни рад, који је трудницама забрањен према немачком законодавству, треба да обавести потенцијалног послодавца о свом стању. Пресуду је поништио Европски суд правде јер је супротна Директиви ЕЗ из 1976. о једнаком третману. Суд је утврдио да је Директива онемогућила да се уговор о раду сматра ништавим због законске забране ноћног рада, или да га послодавац избегава због његове или њене грешке у погледу суштинске личне карактеристике жена у време закључења уговора. Немогућност запослене, због трудноће, да обавља посао на који је примљена била је привремена јер уговор није закључен на одређено време. Стога би било у супротности са циљем Директиве да се сматра неважећим или ништавним због такве немогућности.
Емплоимент Сецурити
Многе жене су изгубиле посао због трудноће. Данас, иако обим заштите варира, сигурност запослења је значајна компонента политике заштите материнства.
Међународни стандарди рада решавају ово питање на два различита начина. Конвенције о заштити материнства забрањују отпуштање током породиљског одсуства и било какво његово продужење, или у време када би отказни рок истекао током одсуства у складу са одредбама Конвенције бр. 3, члана 4 и Конвенције бр. 103, члана 6. Отпуштање на разлози који би се могли сматрати легитимним не сматрају се дозвољеним током овог периода (ИЛО 1965). У случају да је жена отпуштена пре одласка на породиљско одсуство, отказ треба обуставити за време њеног одсуства и наставити након њеног повратка. Препорука о заштити материнства, 1952 (бр. 95), позива на заштиту запослења труднице од дана када је послодавац обавештен о трудноћи до месец дана након њеног повратка са породиљског одсуства. Као легитимне разлоге за отпуштање током заштићеног периода идентификује случајеве озбиљне кривице запослене жене, гашење предузећа и престанак уговора на одређено време. Конвенција о престанку радног односа из 1982. (бр. 158; члан 5(д)–(е)) не забрањује отпуштање, али предвиђа да трудноћа или одсуство са посла на породиљском одсуству не представљају ваљане разлоге за престанак радног односа.
На нивоу Европске уније, Директива из 1992. забрањује отпуштање од почетка трудноће до краја породиљског одсуства, осим у изузетним случајевима који нису повезани са стањем раднице.
Обично земље предвиђају два скупа правила у вези са отпуштањем. Отпуштање са отказним роком примењује се у случајевима као што су затварање предузећа, вишак запослених и када радник из различитих разлога није у могућности да обавља посао за који је ангажован или не обавља такав посао на задовољство послодавца. . Отпуштање без претходне најаве се користи за укидање услуга радника који је крив због грубог немара, озбиљног недоличног понашања или других тешких случајева понашања, обично свеобухватно наведених у законодавству.
Када је у питању отказ уз отказ, јасно је да послодавци могу произвољно да одлуче да је трудноћа неспојива са задацима раднице и да је отпусте на основу трудноће. Они који желе да избегну своје обавезе према трудницама, или чак једноставно не воле да имају труднице на радном месту, могли би да нађу изговор за отпуштање радника током трудноће чак и ако би, с обзиром на постојање правила о недискриминацији, уздржати се од употребе трудноће као разлога за отпуштање. Многи људи се слажу да је легитимно заштитити раднике од оваквих дискриминаторних одлука: забрана отпуштања уз отказ због трудноће или током трудноће и породиљског одсуства се често посматра као мера правичности и на снази је у многим земљама.
Комитет МОР-а за примену конвенција и препорука сматра да заштита од отказа не спречава послодавца да раскине радни однос зато што је открио озбиљну грешку на страни запослене жене: радије, када постоје разлози као што је овај да би оправдао отпуштање, послодавац је дужан да продужи законски отказни рок за било који период потребан за завршетак периода заштите према Конвенцијама. Таква је ситуација, на пример, у Белгији, где послодавац који има законски основ да отпусти жену не може то да уради док је на породиљском одсуству, али може да уручи отказ тако да исти истиче након што се жена врати са одсуства.
Сличан проблем представља и заштита трудница од отпуштања у случају гашења предузећа или економског смањења. За фирму која престане да ради, заиста је оптерећење да и даље исплаћује плату особи која више не ради за њих, чак и на кратко. Међутим, изгледи за запошљавање су често мрачнији за жене које су трудне него за жене које нису, или за мушкарце, а трудницама је посебно потребна емоционална и финансијска сигурност да би наставила да буду запослена. Тамо где жене не могу да буду отпуштене током трудноће, могу да одложе тражење посла до после порођаја. У ствари, тамо где закон предвиђа редослед отпуштања различитих категорија радника којима се отпушта, труднице су међу онима које се отпуштају последње или претпоследње (нпр. Етиопија).
Одсуство и бенефиције за очеве и родитеље
Идући даље од заштите здравља и статуса запослења трудница и дојиља, многе земље предвиђају родитељско одсуство (кратки период одсуства у време рођења или приближно у њему). Други облици одсуства везани су за потребе деце. Једна врста је одсуство за усвајање, а друга је одсуство ради лакшег подизања деце. Многе земље предвиђају ову другу врсту одсуства, али користе различите приступе. Једна група обезбеђује одмор за мајке веома мале деце (факултативно породиљско одсуство), док друга обезбеђује додатно одсуство за оба родитеља (одсуство за школовање родитеља). Став да и отац и мајка морају да буду на располагању за бригу о малој деци такође се огледа у интегрисаним системима родитељског одсуства, који обезбеђују дуг период одсуства за оба родитеља.
Промене у породичном животу током последњих деценија имале су драматичне последице на однос између посла и трудноће. То укључује следеће:
Утицај одсуства повезаних са трудноћом и изгубљене или смањене продуктивности, као и забринутост за здравље и добробит и мајки и њихових беба, навели су послодавце да постану проактивнији у суочавању са проблемом трудноће и рада. Тамо где послодавци плаћају све или део премија здравственог осигурања, могућност избегавања понекад запањујућих трошкова компликованих трудноћа и неонаталних проблема је снажан подстицај. Одређене одговоре диктирају закони и владини прописи, на пример, заштита од потенцијалних опасности на раду и животној средини и обезбеђивање породиљског одсуства и других бенефиција. Други су добровољни: програмери за пренатално образовање и негу, модификовани радни аранжмани као што је флексибилно радно време и други распореди радног времена, зависна нега и друге бенефиције.
Управљање трудноћом
Од примарне важности за трудницу – и за њеног послодавца – без обзира да ли она наставља да ради током трудноће или не, је приступ професионалном програму управљања здрављем који је осмишљен да идентификује и спречи или минимизира ризике за мајку и њен фетус, чиме јој се омогућава да остати на послу без бриге. Приликом сваке заказане пренаталне посете, лекар или бабица треба да процене медицинске податке (порођај и друга медицинска историја, тренутне притужбе, физички прегледи и лабораторијски тестови) и информације о свом послу и радном окружењу и да развију одговарајуће препоруке.
Важно је да се здравствени радници не ослањају на једноставне описе послова који се односе на рад њихових пацијената, јер су они често нетачни и обмањујући. Информације о послу треба да садрже детаље у вези са физичком активношћу, хемикалијама и другим изложеностима и емоционалним стресом, од којих већину жена може дати сама. У неким случајевима, међутим, може бити потребан допринос од супервизора, који често преноси одељење за безбедност или здравствена служба запослених (где постоји), да би се пружила потпунија слика опасних или тешких радних активности и могућност контроле њихових потенцијал за штету. Ово такође може послужити као провера пацијената који ненамерно или намерно обмањују своје лекаре; могу преувеличати ризике или, ако сматрају да је важно да наставе са радом, могу их потцијенити.
Препоруке за рад
Препоруке у вези са радом у трудноћи спадају у три категорије:
Жена може наставити да ради без промена у својим активностима или окружењу. Ово је применљиво у већини случајева. Након опсежног разматрања, Радна група за инвалидност трудноће коју чине акушерци, лекари рада и медицинске сестре и представнице жена коју су окупили АЦОГ (Амерички колеџ акушера и гинеколога) и НИОСХ (Национални институт за безбедност и здравље на раду) закључила је да „нормална жена са некомпликованом трудноћом која ради на послу који не представља веће опасности од оних са којима се сусрећу у нормалном свакодневном животу у заједници, може наставити да ради без прекида до почетка порођаја и може наставити да ради неколико недеља након некомпликованог испорука” (Исенман и Варсхав, 1977).
Жена може да настави да ради, али само уз одређене измене у радном окружењу или својим радним активностима. Ове модификације би биле или „пожељне“ или „неопходне“ (у другом случају, она би требало да прекине рад ако се не могу извршити).
Жена не би требало да ради. Процена лекара или бабице је да би било какав рад вероватно био штетан по њено здравље или по здравље фетуса у развоју.
Препоруке не само да треба да детаљно наведу потребне измене посла, већ и да наведу дужину времена које треба да буду на снази и назначе датум за следећи стручни испит.
Немедицинска разматрања
Горе наведене препоруке су у потпуности засноване на разматрању здравља мајке и њеног фетуса у односу на захтеве посла. Они не узимају у обзир терет таквих активности ван посла као што су путовање до и са радног места, кућни послови и брига о другој деци и члановима породице; они понекад могу бити чак и захтевнији од оних који се односе на посао. Када се тражи модификација или ограничење активности, треба размотрити питање да ли то треба спровести на послу, у кући или обоје.
Поред тога, препоруке за или против наставка рада могу представљати основу за низ немедицинских разматрања, на пример, подобност за бенефиције, плаћено у односу на неплаћено одсуство или гарантовано задржавање посла. Критично питање је да ли се жена сматра инвалидом. Неки послодавци категорички сматрају да су све трудне раднице инвалиди и настоје да их елиминишу из радне снаге, иако су многе у могућности да наставе да раде. Други послодавци претпостављају да све трудне запослене имају тенденцију да увећају сваки инвалидитет како би биле квалификоване за све доступне бенефиције. А неки чак оспоравају идеју да је трудноћа, без обзира да ли је онеспособљавајућа или не, ствар о којој се уопште морају бринути. Дакле, инвалидитет је комплексан концепт који, иако је у основи заснован на медицинским налазима, укључује правне и друштвене аспекте.
Трудноћа и инвалидност
У многим јурисдикцијама, важно је направити разлику између инвалидитета трудноће и трудноће као периода у животу који захтева посебне бенефиције и диспензације. Инвалидност трудноће спада у три категорије:
Zakljucak
Изазов балансирања породичних обавеза и рада ван куће није нов за жене. Оно што може бити ново је модерно друштво које цени здравље и благостање жена и њихових потомака, док се жене суочава са двоструким изазовима постизања личног испуњења кроз запошљавање и суочавања са економским притисцима одржавања прихватљивог животног стандарда. Све већи број самохраних родитеља и брачних парова од којих оба морају да раде сугерише да се питања посла и породице не могу занемарити. Многе запослене жене које затрудне једноставно морају да наставе да раде.
Чија је одговорност да задовољи потребе ових појединаца? Неки би тврдили да је то чисто лични проблем којим се у потпуности бави појединац или породица. Други то сматрају друштвеном одговорношћу и донели би законе и обезбедили финансијске и друге бенефиције на нивоу целе заједнице.
Колико треба оптеретити послодавца? Ово у великој мери зависи од природе, локације и често величине организације. Послодавац је вођен двема групама разматрања: онима које намећу закони и прописи (а понекад и потребом да се испуне захтеви добијени организованим радом) и онима које диктира друштвена одговорност и практична неопходност одржавања оптималне продуктивности. У последњој анализи, то зависи од високе вредности људских ресурса и признавања међузависности радних обавеза и породичних обавеза и њихових понекад равнотежних ефеката на здравље и продуктивност.
" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“