10. Респираторни систем
Уредници поглавља: Алоис Давид и Грегори Р. Вагнер
Структура и функција
Мортон Липпманн
Испитивање функције плућа
Улф Улфварсон и Моника Далквист
Болести изазване респираторним иритантима и токсичним хемикалијама
Давид ЛС Рион и Виллиам Н. Ром
Професионална астма
Џорџ Фридман-Хименез и Едвард Л. Петсонк
Болести узроковане органском прашином
Рагнар Риландер и Рицхард СФ Сцхиллинг
Берилијумска болест
Хомаиоун Каземи
Пнеумокониоза: дефиниција
Алоис Давид
Међународна класификација радиографија пнеумокониоза МОР
Мицхел Лесаге
Етиопатогенеза пнеумокониоза
Патрицк Себастиен и Раимонд Бегин
Силикоза
Јохн Е. Паркер и Грегори Р. Вагнер
Плућне болести радника угља
Мицхаел Д. Аттфиелд, Едвард Л. Петсонк и Грегори Р. Вагнер
Болести повезане са азбестом
Маргарет Р. Бецклаке
Болест тврдог метала
Героламо Цхиаппино
Респираторни систем: Разноврсност пнеумокониоза
Стевен Р. Схорт и Едвард Л. Петсонк
Хронична опструктивна болест плућа
Казимиерз Марек и Јан Е. Зејда
Здравствени ефекти вештачких влакана
Џејмс Е. Локи и Клара С. Рос
Респираторни рак
Паоло Бофета и Елисабете Вајдерпас
Професионално стечене инфекције плућа
Ентони А. Марфин, Ен Ф. Хабс, Карл Џ. Масгрејв и Џон Е. Паркер
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Региони респираторног тракта и модели депозиције честица
2. Критеријуми за удисање, торакалну и респираторну прашину
3. Резиме респираторних иританата
4. Механизми повреде плућа инхалационим супстанцама
5. Једињења способна за токсичност плућа
6. Дефиниција медицинског случаја професионалне астме
7. Кораци у дијагностичкој евалуацији астме на радном месту
8. Сензибилизујућа средства која могу изазвати професионалну астму
9. Примери извора опасности од излагања органској прашини
КСНУМКС. Агенси у органској прашини са потенцијалном биолошком активношћу
КСНУМКС. Болести изазване органском прашином и њиховим ИЦД кодовима
КСНУМКС. Дијагностички критеријуми за бисинозу
КСНУМКС. Особине берилијума и његових једињења
КСНУМКС. Опис стандардних радиографија
КСНУМКС. ИЛО 1980 Класификација: Радиографије пнеумокониоза
КСНУМКС. Болести и стања у вези са азбестом
КСНУМКС. Главни комерцијални извори, производи и употреба азбеста
КСНУМКС. Преваленција ХОБП
КСНУМКС. Фактори ризика умешани у ХОБП
КСНУМКС. Губитак вентилационе функције
КСНУМКС. Дијагностичка класификација, хронични бронхитис и емфизем
КСНУМКС. Тестирање плућне функције код ХОБП
КСНУМКС. Синтетичка влакна
КСНУМКС. Утврђени респираторни карциногени код људи (ИАРЦ)
КСНУМКС. Вјероватни респираторни карциногени код људи (ИАРЦ)
КСНУМКС. Професионално стечене респираторне заразне болести
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
Респираторни систем се протеже од зоне дисања непосредно изван носа и уста кроз проводне дисајне путеве у глави и грудном кошу до алвеола, где се одвија размена респираторног гаса између алвеола и капиларне крви која тече око њих. Његова главна функција је испорука кисеоника (О2) до региона за размену гасова у плућима, где може да дифундује ка и кроз зидове алвеола да би оксигенисао крв која пролази кроз алвеоларне капиларе по потреби у широком опсегу нивоа рада или активности. Поред тога, систем такође мора: (1) уклонити једнаку запремину угљен-диоксида који улази у плућа из алвеоларних капилара; (2) одржава телесну температуру и засићеност воденом паром у плућним дисајним путевима (како би се одржала одрживост и функционални капацитети површинских течности и ћелија); (3) одржавање стерилитета (да би се спречиле инфекције и њихове штетне последице); и (4) елиминисати вишак површинских течности и остатака, као што су честице које се удахну и старе фагоцитне и епителне ћелије. Све ове захтевне задатке мора да остварује непрекидно током целог живота, и то са високом ефикасношћу у смислу перформанси и коришћења енергије. Систем може бити злоупотребљен и преплављен тешким увредама као што су високе концентрације дима цигарета и индустријске прашине, или ниским концентрацијама специфичних патогена који нападају или уништавају његове одбрамбене механизме, или узрокују њихов квар. Његова способност да превазиђе или надокнади такве увреде компетентно као што то обично чини сведочи о његовој елегантној комбинацији структуре и функције.
Masovni transfer
Комплексну структуру и бројне функције људског респираторног тракта сажето је сажела Радна група Међународне комисије за радиолошку заштиту (ИЦРП 1994), као што је приказано на слици 1. Проводни дисајни путеви, такође познати као респираторни мртви простор, заузимају око 0.2 литра. Они кондиционирају удахнути ваздух и дистрибуирају га, конвективним (масовним) протоком, до приближно 65,000 респираторних ацинуса који воде од терминалних бронхиола. Како се плимни волумени повећавају, конвективни проток доминира изменом гаса дубље у респираторним бронхиолама. У сваком случају, унутар респираторног ацинуса, растојање од конвективног плимног фронта до алвеоларних површина је довољно кратко тако да ефикасан ЦО2-O2 размена се одвија молекуларном дифузијом. Насупрот томе, честице у ваздуху, са коефицијентима дифузије мањим за редове величине од оних за гасове, теже да остану суспендоване у плимном ваздуху и могу се издахнути без таложења.
Слика 1. Морфометрија, цитологија, хистологија, функција и структура респираторног тракта и региона коришћених у ИЦРП дозиметријском моделу из 1994. године.
Значајан део удахнутих честица се таложи у респираторном тракту. Механизми за таложење честица у плућним дисајним путевима током фазе удисаја плимног даха су сажети на слици 2. Честице веће од око 2 мм у аеродинамичком пречнику (пречник сфере јединичне густине која има исту терминалну (Стоксову) брзину таложења) може имати значајан замах и таложење ударцем при релативно великим брзинама присутним у већим дисајним путевима. Честице веће од око 1 мм могу да се таложе седиментацијом у мањим проводним дисајним путевима, где су брзине протока веома ниске. Коначно, честице пречника између 0.1 и 1 мм, које имају веома малу вероватноћу да се таложе током једног плимног удисаја, могу се задржати унутар приближно 15% удахнутог плимног ваздуха који се размењује са резидуалним плућним ваздухом током сваког циклуса плиме. Ова волуметријска размена се дешава због променљивих временских константи за проток ваздуха у различитим сегментима плућа. Због много дужег времена задржавања заосталог ваздуха у плућима, мали унутрашњи помаци честица од 0.1 до 1 мм унутар таквих заробљених запремина удахнутог плимног ваздуха постају довољни да изазову њихово таложење седиментацијом и/или дифузијом током узастопни удисаји.
Слика 2. Механизми за таложење честица у плућним дисајним путевима
Преостали плућни ваздух у суштини без честица који чини око 15% плимног тока издисаја има тенденцију да делује као омотач чистог ваздуха око аксијалног језгра дистално покретног плимног ваздуха, тако да се таложење честица у респираторном ацинусу концентрише на унутрашњост површине као што су бифуркације дисајних путева, док зидови међугранских дисајних путева имају мало таложења.
Број депонованих честица и њихова дистрибуција дуж површина респираторног тракта су, уз токсична својства депонованог материјала, критичне детерминанте патогеног потенцијала. Депоноване честице могу оштетити епителне и/или мобилне фагоцитне ћелије на или близу места таложења, или могу стимулисати лучење течности и медијатора из ћелија који имају секундарне ефекте на систем. Растворљиви материјали депоновани као, на или унутар честица могу да дифундују уи кроз површинске течности и ћелије и да се брзо транспортују крвотоком кроз тело.
Растворљивост расутих материјала у води је лош водич за растворљивост честица у респираторном тракту. Растворљивост је генерално значајно побољшана веома великим односом површине и запремине честица које су довољно мале да уђу у плућа. Штавише, садржај јона и липида у површинским течностима у дисајним путевима је сложен и веома варијабилан и може довести до побољшане растворљивости или брзог таложења водених раствора. Штавише, путеви клиренса и времена задржавања честица на површини дисајних путева су веома различити у различитим функционалним деловима респираторног тракта.
Ревидирани модел чишћења ИЦРП-ове радне групе идентификује главне путеве чишћења унутар респираторног тракта који су важни у одређивању задржавања различитих радиоактивних материјала, а тиме и доза зрачења које добијају респираторна ткива и други органи након транслокације. ИЦРП модел депозиције се користи за процену количине удахнутог материјала који улази у сваки пут чишћења. Ови дискретни путеви су представљени моделом компартмента приказаним на слици 3. Они одговарају анатомским одељцима илустрованим на слици 1, и сажети су у табели 1, заједно са онима из других група које пружају смернице за дозиметрију инхалационих честица.
Слика 3. Модел преграда који представља временски зависан транспорт честица из сваког региона у ИЦРП моделу из 1994.
Табела 1. Региони респираторног тракта дефинисани у моделима таложења честица
Укључене су анатомске структуре | АЦГИХ Регион | ИСО и ЦЕН региони | 1966 ИЦРП Таск Гроуп Регион | 1994 ИЦРП Таск Гроуп Регион |
Нос, назофаринкс Уста, орофаринкс, ларингофаринкс |
Главне дисајне путеве (ХАР) | екстраторакални (Е) | назофаринкс (НП) | Предњи носни пролази (ЕТ1 ) Сви остали екстраторакални (ЕТ2 ) |
Трахеја, бронхи | трахеобронхијални (ТБР) | трахеобронхијални (Б) | трахеобронхијална (ТБ) | Трахеја и велики бронхи (ББ) |
Бронхиоле (до терминалних бронхиола) | бронхиоле (бб) | |||
Респираторне бронхиоле, алвеоларни канали, алвеоларне врећице, алвеоле |
берза гаса (ГЕР) | алвеоларни (А) | плућна (П) | Алвеоларно-интерстицијски (АИ) |
Екстраторакални дисајни путеви
Као што је приказано на слици 1, екстраторакалне дисајне путеве је ИЦРП (1994) поделио на два различита клиренсна и дозиметријска региона: предње носне пролазе (ЕТ1) и свим осталим екстраторакалним дисајним путевима (ЕТ2)—то јест, задњи носни пролази, назо- и орофаринкс и ларинкс. Честице таложене на површини коже која облаже предње носне пролазе (ЕТ1) претпоставља се да подлежу само уклањању спољним средствима (издувавање носа, брисање и тако даље). Највећи део материјала депонован у назо-орофаринксу или ларинксу (ЕТ2) подлеже брзом чишћењу у слоју течности који покрива ове дисајне путеве. Нови модел препознаје да дифузионо таложење ултрафиних честица у екстраторакалним дисајним путевима може бити значајно, док ранији модели нису.
Торакални дисајни путеви
Радиоактивни материјал депонован у грудном кошу се генерално дели између трахеобронхијалне (ТБ) регије, где депоноване честице подлежу релативно брзом мукоцилијарном клиренсу, и алвеоларно-интерстицијалног (АИ) региона, где је клиренс честица много спорији.
За потребе дозиметрије, ИЦРП (1994) је поделио таложење удахнутог материјала у ТБ региону између трахеје и бронхија (ББ), и дисталнијих, малих дисајних путева, бронхиола (бб). Међутим, контроверзна је накнадна ефикасност којом цилије у било којој врсти дисајних путева могу да очисте депоноване честице. Да би били сигурни да дозе за бронхијални и бронхиоларни епител неће бити потцењене, Радна група је претпоставила да је чак половина броја честица депонованих у овим дисајним путевима подложна релативно „спором“ мукоцилијарном клиренсу. Изгледа да вероватноћа да се честица релативно споро чисти од стране мукоцилијарног система зависи од њене физичке величине.
Материјал депонован у АИ региону је подељен на три одељка (АИ1, АИ2 и АИ3) од којих се сваки чисти спорије од депозиције туберкулозе, при чему се подрегиони чисте различитим карактеристичним стопама.
Слика 4. Фракциона депозиција у сваком региону респираторног тракта за референтног радника на лаким (нормални дисач носа) у ИЦРП моделу из 1994. године.
Слика 4 приказује предвиђања ИЦРП (1994) модела у смислу фракционог таложења у сваком региону као функције величине удахнутих честица. Одражава минимално таложење у плућима између 0.1 и 1 мм, где је таложење детерминисано углавном разменом, у дубоким плућима, између плимног и резидуалног плућног ваздуха. Таложење се повећава испод 0.1 мм како дифузија постаје ефикаснија са смањењем величине честица. Таложење се повећава са повећањем величине честица изнад 1 мм како седиментација и удар постају све ефикаснији.
Мање сложене моделе за таложење селективно по величини усвојили су стручњаци и агенције за здравље на раду и загађење ваздуха у заједници, и они су коришћени за развој граница изложености удисањем унутар специфичних опсега величине честица. Разлике се праве између:
Почетком 1990-их дошло је до међународног усклађивања квантитативних дефиниција ИПМ, ТПМ и РПМ. Спецификације улаза селективне величине за узоркиваче ваздуха који испуњавају критеријуме Америчке конференције владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ 1993), Међународне организације за стандардизацију (ИСО 1991) и Европског комитета за стандардизацију (ЦЕН 1991) су набројане у табели 2. разликују од фракција таложења ИЦРП-а (1994), посебно за веће честице, јер заузимају конзервативни став да треба обезбедити заштиту за оне који се баве оралном инхалацијом, и на тај начин заобићи ефикаснију ефикасност филтрације назалних пролаза.
Табела 2. Критеријуми АЦГИХ, ИСО и ЦЕН и ПМ за удисање, торакалну и респирабилну прашину10 критеријуми УС ЕПА
Инхалабле | Торакални | Прозрачно | PM10 | ||||
честице аеро- динамички пречник (мм) |
Инхалабле Честице Маса (ИПМ) (%) |
честице аеро- динамички пречник (мм) |
Торакални Честице Маса (ТПМ) (%) |
честице аеро- динамички пречник (мм) |
Прозрачно Честице Маса (о/мин) (%) |
честице аеро- динамички пречник (мм) |
Торакални Честице Маса (ТПМ) (%) |
0 | 100 | 0 | 100 | 0 | 100 | 0 | 100 |
1 | 97 | 2 | 94 | 1 | 97 | 2 | 94 |
2 | 94 | 4 | 89 | 2 | 91 | 4 | 89 |
5 | 87 | 6 | 80.5 | 3 | 74 | 6 | 81.2 |
10 | 77 | 8 | 67 | 4 | 50 | 8 | 69.7 |
20 | 65 | 10 | 50 | 5 | 30 | 10 | 55.1 |
30 | 58 | 12 | 35 | 6 | 17 | 12 | 37.1 |
40 | 54.5 | 14 | 23 | 7 | 9 | 14 | 15.9 |
50 | 52.5 | 16 | 15 | 8 | 5 | 16 | 0 |
100 | 50 | 18 | 9.5 | 10 | 1 | ||
20 | 6 | ||||||
25 | 2 |
Стандард америчке Агенције за заштиту животне средине (ЕПА 1987) за концентрацију честица у амбијенталном ваздуху познат је као ПМ10, односно честице мање од 10 мм у аеродинамичком пречнику. Има улазни критеријум узорковања који је сличан (функционално еквивалентан) ТПМ-у, али, као што је приказано у табели 2, донекле различите нумеричке спецификације.
Загађивачи ваздуха
Загађивачи се могу дисперговати у ваздуху при нормалним температурама и притисцима околине у гасовитом, течном и чврстом облику. Последња два представљају суспензије честица у ваздуху и добили су генерички назив аеросоли Гибса (1924) на основу аналогије са термином хидросол, користи се за описивање диспергованих система у води. Гасови и паре, који су присутни као дискретни молекули, формирају праве растворе у ваздуху. Честице које се састоје од материјала са умереним до високим притиском паре имају тенденцију да брзо испаре, јер оне које су довољно мале да остану суспендоване у ваздуху дуже од неколико минута (тј. оне мање од око 10 мм) имају велики однос површине и запремине. Неки материјали са релативно ниским притисцима паре могу истовремено имати значајне фракције у облику паре и аеросола.
Гасови и паре
Једном распршени у ваздуху, загађујући гасови и паре генерално формирају смеше тако разблажене да се њихова физичка својства (као што су густина, вискозност, енталпија и тако даље) не разликују од оних чистог ваздуха. За такве смеше се може сматрати да прате односе закона идеалног гаса. Не постоји практична разлика између гаса и паре осим што се ова друга генерално сматра гасовитом фазом супстанце која може постојати као чврста или течна материја на собној температури. Док су дисперговани у ваздуху, сви молекули датог једињења су у суштини еквивалентни по својој величини и вероватноћи да их захвате околне површине, површине респираторног тракта и сакупљачи или узорковачи загађивача.
Аеросоли
Аеросоли, као дисперзије чврстих или течних честица у ваздуху, имају веома значајну додатну променљиву величине честица. Величина утиче на кретање честица, а самим тим и на вероватноћу физичких појава као што су коагулација, дисперзија, седиментација, удар на површине, међуфазни феномени и својства расејања светлости. Није могуће окарактерисати дату честицу једним параметром величине. На пример, аеродинамичка својства честице зависе од густине и облика, као и од линеарних димензија, а ефективна величина за расејање светлости зависи од индекса преламања и облика.
У неким посебним случајевима, све честице су у суштини исте величине. Такви аеросоли се сматрају монодисперзним. Примери су природни полен и неки лабораторијски генерисани аеросоли. Типичније, аеросоли се састоје од честица много различитих величина и стога се називају хетеродисперзни или полидисперзни. Различити аеросоли имају различите степене дисперзије величине. Стога је неопходно специфицирати најмање два параметра у карактеризацији величине аеросола: меру централне тенденције, као што је средња вредност или медијана, и меру дисперзије, као што је аритметичка или геометријска стандардна девијација.
Честице које генерише један извор или процес генерално имају пречнике који прате лог-нормалну дистрибуцију; односно логаритми њихових појединачних пречника имају Гаусову расподелу. У овом случају, мера дисперзије је геометријска стандардна девијација, која је однос величине од 84.1 процената према величини од 50 процената. Када је значајно више од једног извора честица, добијени мешани аеросол обично неће пратити једну лог-нормалну дистрибуцију и можда ће бити неопходно да се опише збиром неколико дистрибуција.
Карактеристике честица
Постоје многе особине честица осим њихове линеарне величине које могу у великој мери утицати на њихово понашање у ваздуху и њихов утицај на животну средину и здравље. Ови укључују:
Површина. За сферне честице, површина варира као квадрат пречника. Међутим, за аеросол дате масене концентрације, укупна површина аеросола расте са смањењем величине честица. За несферичне или агрегатне честице, као и за честице са унутрашњим пукотинама или порама, однос површине и запремине може бити много већи него за сфере.
Волуме. Запремина честица варира као коцка пречника; стога, неколико највећих честица у аеросолу имају тенденцију да доминирају његовом запреминском (или масеном) концентрацијом.
Облик. Облик честице утиче на њен аеродинамички отпор, као и на површину, а самим тим и на вероватноћу њеног кретања и таложења.
Gustina. Брзина честице као одговор на гравитационе или инерцијалне силе расте као квадратни корен њене густине.
Аеродинамички пречник. Пречник сфере јединичне густине која има исту терминалну брзину таложења као честица која се разматра једнак је њеном аеродинамичком пречнику. Терминална брзина таложења је равнотежна брзина честице која пада под утицајем гравитације и отпора флуида. Аеродинамички пречник је одређен стварном величином честица, густином честица и фактором аеродинамичког облика.
Врсте аеросола
Аеросоли се генерално класификују у смислу њиховог процеса формирања. Иако следећа класификација није ни прецизна ни свеобухватна, она се обично користи и прихвата у области индустријске хигијене и загађења ваздуха.
Прашина. Аеросол формиран механичком поделом расутог материјала на финоће у ваздуху истог хемијског састава. Честице прашине су углавном чврсте и неправилног облика и имају пречник веће од 1 мм.
Дим. Аеросол чврстих честица настао кондензацијом пара насталих сагоревањем или сублимацијом на повишеним температурама. Примарне честице су углавном веома мале (мање од 0.1 мм) и имају сферни или карактеристични кристални облик. Они могу бити хемијски идентични матичном материјалу, или могу бити састављени од производа оксидације као што је метални оксид. Пошто се могу формирати у великим концентрацијама, често се брзо коагулирају, формирајући агрегатне кластере ниске укупне густине.
Дим. Аеросол настао кондензацијом продуката сагоревања, углавном органских материјала. Честице су углавном течне капљице пречника мањег од 0.5 мм.
Магла. Капљични аеросол формиран механичким смицањем течности у расутом стању, на пример, атомизацијом, распршивањем, мехурићењем или прскањем. Величина капљица може покрити веома велики опсег, обично од око 2 мм до више од 50 мм.
Магла Водени аеросол настао кондензацијом водене паре на атмосферским језгрима при високој релативној влажности. Величине капљица су углавном веће од 1 мм.
смог Популаран израз за аеросол загађења који потиче од комбинације дима и магле. Сада се обично користи за било коју мешавину загађења атмосфере.
Измаглица. Субмикрометарски аеросол хигроскопних честица који упија водену пару при релативно ниској релативној влажности.
Аиткен или кондензациона језгра (ЦН). Веома мале атмосферске честице (углавном мање од 0.1 мм) настале процесима сагоревања и хемијском конверзијом из гасовитих прекурсора.
Режим акумулације. Израз који се даје за честице у амбијенталној атмосфери у распону од 0.1 до око 1.0 мм у пречнику. Ове честице су углавном сферичне (са течном површином) и формирају се коагулацијом и кондензацијом мањих честица које потичу из гасовитих прекурсора. Будући да су превелики за брзу коагулацију и премали за ефикасну седиментацију, имају тенденцију да се акумулирају у околном ваздуху.
Режим грубих честица. Честице амбијенталног ваздуха веће од око 2.5 мм у аеродинамичком пречнику и генерално формиране механичким процесима и ресуспендовањем површинске прашине.
Биолошки одговори респираторног система на загађиваче ваздуха
Реакције на загађиваче ваздуха крећу се од сметњи до некрозе ткива и смрти, од генерализованих системских ефеката до високо специфичних напада на појединачна ткива. Фактори домаћина и средине служе за модификацију ефеката удахнутих хемикалија, а крајњи одговор је резултат њихове интеракције. Главни фактори домаћина су:
Фактори животне средине укључују концентрацију, стабилност и физичко-хемијске особине агенса у окружењу изложености и трајање, учесталост и пут излагања. Акутна и хронична изложеност хемикалијама може довести до различитих патолошких манифестација.
Сваки орган може реаговати на само ограничен број начина, а постоје бројне дијагностичке ознаке за насталу болест. Следећи одељци разматрају широке врсте одговора респираторног система који се могу јавити након излагања загађивачима животне средине.
Иритантни одговор
Иританси стварају образац генерализоване, неспецифичне упале ткива, а деструкција може резултирати на подручју контакта са загађивачем. Неки иританси не производе системски ефекат јер је одговор на иритацију много већи од било ког системског ефекта, док неки такође имају значајне системске ефекте након апсорпције - на пример, сумпороводик који се апсорбује преко плућа.
У високим концентрацијама, иританси могу изазвати осећај печења у носу и грлу (а обично и у очима), бол у грудима и кашаљ који изазивају упалу слузокоже (трахеитис, бронхитис). Примери иританата су гасови као што су хлор, флуор, сумпор диоксид, фосген и оксиди азота; магле киселина или алкалија; димови кадмијума; прах цинк хлорида и ванадијум пентоксида. Високе концентрације хемијских иританса такође могу продрети дубоко у плућа и изазвати едем плућа (алвеоле су испуњене течношћу) или упалу (хемијски пнеумонитис).
Високо повишене концентрације прашине које немају хемијска иритирајућа својства могу такође механички да иритирају бронхије и, након уласка у гастроинтестинални тракт, могу допринети и раку желуца и дебелог црева.
Излагање иритантима може довести до смрти ако су критични органи озбиљно оштећени. С друге стране, оштећење може бити реверзибилно, или може довести до трајног губитка одређеног степена функције, као што је смањен капацитет размене гаса.
Фиброзни одговор
Бројне прашине доводе до развоја групе хроничних обољења плућа која се називају пнеумокониоза. Овај општи појам обухвата многа фибротична стања плућа, односно болести које карактерише стварање ожиљака у интерстицијском везивном ткиву. Пнеумокониозе настају услед удисања и накнадног селективног задржавања одређене прашине у алвеолама, из којих су подложне интерстицијској секвестрацији.
Пнеумокониозе карактеришу специфичне фиброзне лезије, које се разликују по типу и обрасцу у зависности од прашине која је укључена. На пример, силикозу, услед таложења силицијум-диоксида без кристала, карактерише нодуларни тип фиброзе, док се код азбестозе налази дифузна фиброза, услед излагања азбестним влакнима. Одређене прашине, као што је оксид гвожђа, производе само измењену радиологију (сидерозу) без функционалног оштећења, док се ефекти других крећу од минималног инвалидитета до смрти.
Алергијски одговор
Алергијски одговори укључују феномен познат као сензибилизација. Прво излагање алергену доводи до индукције стварања антитела; накнадно излагање сада „сензибилизоване” индивидуе резултира имунолошким одговором – то јест, реакцијом антитело-антиген (антиген је алерген у комбинацији са ендогеним протеином). Ова имунолошка реакција може се јавити одмах након излагања алергену, или може бити одложена реакција.
Примарне респираторне алергијске реакције су бронхијална астма, реакције у горњим дисајним путевима које укључују ослобађање хистамина или медијатора сличних хистамину након имунолошких реакција у слузокожи, и врста пнеумонитиса (упале плућа) позната као екстринзични алергијски алвеолитис. Поред ових локалних реакција, системска алергијска реакција (анафилактички шок) може уследити након излагања неким хемијским алергенима.
Инфективни одговор
Инфективни агенси могу изазвати туберкулозу, антракс, орнитозу, бруцелозу, хистоплазмозу, легионарску болест и тако даље.
Канцерогени одговор
Рак је општи термин за групу сродних болести које карактерише неконтролисани раст ткива. Његов развој је последица сложеног процеса интеракције више фактора у домаћину и окружењу.
Једна од великих потешкоћа у покушају да се излагање специфичном агенсу повеже са развојем рака код људи је дуг латентни период, обично од 15 до 40 година, између почетка излагања и манифестације болести.
Примери загађивача ваздуха који могу изазвати рак плућа су арсен и његова једињења, хромати, силицијум диоксид, честице које садрже полицикличне ароматичне угљоводонике и одређене прашине које садрже никл. Азбестна влакна могу изазвати рак бронха и мезотелиом плеуре и перитонеума. Депоноване радиоактивне честице могу изложити плућно ткиво високим локалним дозама јонизујућег зрачења и бити узрок рака.
Системски одговор
Многе хемикалије из животне средине изазивају генерализовану системску болест због својих ефеката на бројна циљана места. Плућа нису само мета многих штетних агенаса, већ и место уласка токсичних супстанци које пролазе кроз плућа у крвоток без икаквог оштећења плућа. Међутим, када се циркулацијом дистрибуирају у различите органе, могу их оштетити или изазвати опште тровање и имати системско дејство. Ова улога плућа у професионалној патологији није предмет овог чланка. Међутим, треба поменути ефекат фино диспергованих честица (испарења) неколико металних оксида који се често повезују са акутним системским синдромом познатим као грозница металних пара.
Функција плућа се може мерити на више начина. Међутим, циљ мерења мора бити јасан пре прегледа, како би се резултати правилно интерпретирали. У овом чланку ћемо разговарати о испитивању плућне функције са посебним освртом на област занимања. Важно је запамтити ограничења у различитим мерењима плућне функције. Акутни привремени ефекти плућне функције можда неће бити видљиви у случају излагања фиброгеној прашини као што су кварц и азбест, али хронични ефекти на функцију плућа након дуготрајне (>20 година) излагања могу бити. Ово је због чињенице да се хронични ефекти јављају годинама након што се прашина удахне и депонује у плућима. С друге стране, акутни привремени ефекти органске и неорганске прашине, као и буђи, испарења од заваривања и издувних гасова мотора, добро су погодни за проучавање. То је због чињенице да ће се иритативно дејство ових прашине јавити након неколико сати излагања. Ефекти акутне или хроничне функције плућа такође могу бити видљиви у случајевима излагања концентрацијама иритирајућих гасова (азот диоксид, алдехиди, киселине и кисели хлориди) у близини добро документованих граничних вредности изложености, посебно ако је ефекат појачан контаминацијом ваздуха честицама. .
Мерења плућне функције морају бити безбедна за испитанике, а опрема за плућну функцију мора бити безбедна за испитивача. Доступан је сажетак специфичних захтева за различите врсте опреме за плућну функцију (нпр. Куањер ет ал. 1993). Наравно, опрема мора бити калибрисана према независним стандардима. Ово може бити тешко постићи, посебно када се користи компјутеризована опрема. Резултат теста плућне функције зависи и од субјекта и од испитивача. Да би се добили задовољавајући резултати испитивања, техничари морају бити добро обучени и способни да пажљиво упућују субјекта и подстичу га да правилно изврши тест. Испитивач такође треба да има знања о дисајним путевима и плућима како би правилно интерпретирао резултате са снимака.
Препоручује се да коришћене методе имају прилично високу поновљивост и између и унутар субјеката. Репродуцибилност се може мерити као коефицијент варијације, односно стандардна девијација помножена са 100 подељена са средњом вредношћу. Вредности испод 10% у поновљеним мерењима на истом предмету се сматрају прихватљивим.
Да би се утврдило да ли су измерене вредности патолошке или не, морају се упоредити са једначинама предвиђања. Обично се једначине предвиђања за спирометријске варијабле заснивају на старости и висини, стратификоване према полу. Мушкарци имају у просеку веће вредности плућне функције од жена, истих година и висине. Функција плућа се смањује са годинама и повећава се са висином. Високи субјект ће стога имати већи волумен плућа од ниског субјекта истог узраста. Исход из једначина предвиђања може се значајно разликовати између различитих референтних популација. Варијације у старости и висини у референтној популацији ће такође утицати на предвиђене вредности. То значи, на пример, да се једначина за предвиђање не сме користити ако су старост и/или висина испитиваног субјекта изван опсега за популацију која је основа за једначину предвиђања.
Пушење ће такође смањити функцију плућа, а ефекат може бити појачан код особа које су професионално изложене иритантним агенсима. Некада се сматрало да функција плућа није патолошка ако су добијене вредности унутар 80% предвиђене вредности, изведене из једначине предвиђања.
Мерења
Мерења плућне функције се врше да би се проценило стање плућа. Мерења се могу односити или на појединачне или вишеструке мерене запремине плућа, или на динамичке особине у дисајним путевима и плућима. Ово последње се обично одређује кроз маневре зависне од напора. Стања у плућима се такође могу испитати с обзиром на њихову физиолошку функцију, односно капацитет дифузије, отпор дисајних путева и усклађеност (видети доле).
Мере које се односе на вентилациони капацитет се добијају спирометријом. Маневар дисања се обично изводи као максимални удах након чега следи максимални издисај, витални капацитет (ВЦ, мерено у литрима). Најмање три технички задовољавајућа снимка (тј. пун напор удаха и издисаја и без уоченог цурења) треба да се ураде и да се пријави највећа вредност. Запремина се може директно мерити помоћу водонепропусног звона или звона са ниским отпором, или индиректно мерена пнеумотахографијом (тј. интеграција сигнала протока током времена). Овде је важно напоменути да све мерене запремине плућа треба изразити у БТПС, односно телесну температуру и притисак околине засићен воденом паром.
Витални капацитет принудног истека (ФВЦ, у литрима) се дефинише као мерење ВЦ изведено уз максимално форсиран експирациони напор. Због једноставности теста и релативно јефтине опреме, форсирани експирограм је постао користан тест у праћењу плућне функције. Међутим, то је резултирало многим лошим снимцима, чија је практична вредност дискутабилна. Да би се извршила задовољавајућа снимања, могу бити корисне ажуриране смернице за прикупљање и употребу принудног експирограма, које је објавило Америчко торакално друштво 1987. године.
Тренутни протоци се могу мерити на кривуљама проток-волумен или проток-време, док су просечни временски протоки или времена изведени из спирограма. Повезане варијабле које се могу израчунати из форсираног експирограма су принудни издахнути волумен у једној секунди (ФЕВ1, у литрима у секунди), у процентима ФВЦ (ФЕВ1%), вршни проток (ПЕФ, л/с), максимални проток на 50% и 75% форсираног виталног капацитета (МЕФ50 и МЕФ25, редом). Илустрација деривације ФЕВ1 од форсираног експирограма приказан је на слици 1. Код здравих субјеката, максималне брзине протока при великим плућним запреминама (тј. на почетку издисаја) одражавају углавном карактеристике протока великих дисајних путева, док оне при малим запреминама плућа (тј. експирације) се обично држе тако да одражавају карактеристике малих дисајних путева, слика 2. У последњем ток је ламинаран, док у великим дисајним путевима може бити турбулентан.
Слика 1. Спирограм форсираног издисаја који показује деривацију ФЕВ1 а ФВЦ по принципу екстраполације.
Слика 2. Крива проток-запремина која показује извођење вршног експираторног протока (ПЕФ), максималних протока при 50% и 75% форсираног виталног капацитета ( , редом).
ПЕФ се такође може мерити малим преносивим уређајем као што је онај који је развио Рајт 1959. Предност ове опреме је што субјект може да врши серијска мерења—на пример, на радном месту. Међутим, да бисте добили корисне снимке, потребно је испитанике добро упутити. Штавише, треба имати на уму да мерења ПЕФ-а са, на пример, Рајтовом метром и она мерена конвенционалном спирометријом не треба упоређивати због различитих техника ударца.
Спирометријске варијабле ВЦ, ФВЦ и ФЕВ1 показују разумну варијацију између појединаца где старост, висина и пол обично објашњавају 60 до 70% варијације. Рестриктивни поремећаји функције плућа ће резултирати нижим вредностима за ВЦ, ФВЦ и ФЕВ1. Мерења протока током истека показују велике индивидуалне варијације, пошто измерени токови зависе и од напора и од времена. То значи, на пример, да ће субјект имати изузетно висок проток у случају смањеног волумена плућа. С друге стране, проток може бити изузетно низак у случају веома великог волумена плућа. Међутим, проток је обично смањен у случају хроничне опструктивне болести (нпр. астма, хронични бронхитис).
Слика 3. Основни приказ опреме за одређивање укупног капацитета плућа (ТЛЦ) према техници разблаживања хелијума.
Пропорција резидуалног волумена (РВ), односно запремине ваздуха која се још налази у плућима након максималног издисаја, може се одредити разблажењем гаса или телесном плетизмографијом. Техника разблаживања гаса захтева мање компликовану опрему и стога је погоднија за употребу у студијама које се спроводе на радном месту. На слици 3 је приказан принцип технике разблаживања гаса. Техника се заснива на разблажењу индикаторског гаса у кругу за поновно удисање. Индикаторски гас мора бити слабо растворљив у биолошким ткивима како га ткива и крв у плућима не би преузели. У почетку је коришћен водоник, али је због своје способности да формира експлозивне смеше са ваздухом замењен хелијумом, који се лако детектује помоћу принципа топлотне проводљивости.
Субјект и апарат чине затворени систем, а почетна концентрација гаса се тако смањује када се разблажи у запремини гаса у плућима. Након равнотеже, концентрација индикаторског гаса је иста у плућима као и у апарату, а функционални резидуални капацитет (ФРЦ) може се израчунати помоћу једноставне једначине разблаживања. Запремина спирометра (укључујући додавање смеше гасова у спирометар) је означена са VS, VL је запремина плућа, Fi је почетна концентрација гаса и Ff је коначна концентрација.
ФРЦ = VL = [(VS · Fi) / Ff] - VS
Изводе се два до три ВЦ маневра да би се обезбедила поуздана основа за израчунавање ТЛЦ (у литрима). Подјеле различитих запремина плућа приказане су на слици 4.
Слика 4. Спирограм означен да приказује поделе укупног капацитета.
Због промене еластичних својстава дисајних путева, РВ и ФРЦ се повећавају са годинама. Код хроничних опструктивних болести обично се примећују повећане вредности РВ и ФРЦ, док је ВЦ смањен. Међутим, код субјеката са слабо проветреним областима плућа — на пример, код особа са емфиземом — техника разблаживања гаса може потценити РВ, ФРЦ и ТЛЦ. Ово је због чињенице да индикаторски гас неће комуницирати са затвореним дисајним путевима, па ће стога смањење концентрације индикаторског гаса дати погрешно мале вредности.
Слика 5. Основни приказ снимања затварања дисајних путева и нагиба алвеоларног платоа (%).
Мере затварања дисајних путева и дистрибуције гаса у плућима могу се добити у једном те истом маневру техником испирања једним дахом, слика 5. Опрема се састоји од спирометра повезаног са баг-ин-бок системом и регистратора за континуирана мерења концентрације азота. Маневар се изводи уз помоћ максималног удаха чистог кисеоника из вреће. На почетку издисања, концентрација азота се повећава као резултат пражњења мртвог простора субјекта који садржи чисти кисеоник. Издисање се наставља са ваздухом из дисајних путева и алвеола. Коначно, ваздух из алвеола, који садржи 20 до 40% азота, истиче. Када се експирација из базалних делова плућа повећа, концентрација азота ће нагло порасти у случају затварања дисајних путева у зависним плућним регионима, слика 5. Ова запремина изнад РВ, при којој се дисајни путеви затварају током издисаја, обично се изражава као запремина затварања (ЦВ) у процентима ВЦ (ЦВ%). Дистрибуција удахнутог ваздуха у плућима се изражава као нагиб алвеоларног платоа (%Н2 или фаза ИИИ, %Н2/л). Добија се тако што се узме разлика у концентрацији азота између тачке када се издахне 30% ваздуха и тачке за затварање дисајних путева, и подели се са одговарајућом запремином.
Старење као и хронични опструктивни поремећаји ће довести до повећања вредности и за ЦВ% и за фазу ИИИ. Међутим, чак ни здрави субјекти немају уједначену дистрибуцију гасова у плућима, што резултира благо повишеним вредностима за фазу ИИИ, односно 1 до 2% Н.2/л. Сматра се да варијабле ЦВ% и фаза ИИИ одражавају услове у периферним малим дисајним путевима са унутрашњим пречником око 2 мм. Нормално, периферни дисајни путеви доприносе малом делу (10 до 20%) укупног отпора дисајних путева. Прилично опсежне промене које се не могу открити конвенционалним тестовима плућне функције као што је динамичка спирометрија, могу се јавити, на пример, као резултат излагања иритирајућим супстанцама у ваздуху у периферним дисајним путевима. Ово сугерише да опструкција дисајних путева почиње у малим дисајним путевима. Резултати студија су такође показали промене у ЦВ% и фази ИИИ пре него што је дошло до било каквих промена из динамичке и статичке спирометрије. Ове ране промене могу доћи у ремисију када престане излагање опасним агенсима.
Фактор трансфера плућа (ммол/мин; кПа) је израз дифузионог капацитета транспорта кисеоника у плућне капиларе. Фактор трансфера се може одредити коришћењем техника једног или више дисања; техника једног даха се сматра најпогоднијом у студијама на радном месту. Угљенмоноксид (ЦО) се користи јер је повратни притисак ЦО веома низак у периферној крви, за разлику од кисеоника. Претпоставља се да усвајање ЦО прати експоненцијални модел и ова претпоставка се може користити за одређивање фактора трансфера за плућа.
Одређивање TLCO (фактор трансфера мерен са ЦО) се изводи помоћу маневра дисања који укључује максимални издисај, након чега следи максимални удах гасне мешавине која садржи угљен моноксид, хелијум, кисеоник и азот. Након периода задржавања даха, врши се максимални издисај, који одражава садржај у алвеоларном ваздуху, Слика 10. Хелијум се користи за одређивање алвеоларног волумена (VA). Под претпоставком да је разблаживање ЦО исто као и за хелијум, може се израчунати почетна концентрација ЦО, пре него што је дифузија почела. TLCO се израчунава према једначини наведеној у наставку, где је k зависи од димензија компонентних појмова, t је ефективно време за задржавање даха и лог је логаритам са основом 10. Надахнути волумен је означен Vi и разломци F ЦО и хелијума су означени са i a за инспирисану и алвеоларну, респективно.
TLCO = k Vi (Fa,Он/Fi,He) Пријава (Fi,CO Fa,He/Fa, ЦО Fi,Он) (t)-1
Слика 6. Основни приказ снимања трансфер фактора
Величина TLCO зависиће од различитих услова—на пример, количине доступног хемоглобина, запремине вентилисаних алвеола и перфузираних плућних капилара и њиховог међусобног односа. Вредности за TLCO смањују се са годинама и повећавају са физичком активношћу и повећањем запремине плућа. Смањена TLCO наћи ће се и код рестриктивних и код опструктивних поремећаја плућа.
Усклађеност (л/кПа) је функција, између осталог, еластичне особине плућа. Плућа имају интринзичну тенденцију да сарађују - то јест, колабирају. Моћ да се плућа одрже растегнутима зависиће од еластичног плућног ткива, површинског напона у алвеолама и бронхијалне мускулатуре. С друге стране, зид грудног коша има тенденцију да се шири при запремини плућа 1 до 2 литра изнад нивоа ФРЦ. При већим запреминама плућа, потребно је применити снагу за даље ширење зида грудног коша. На нивоу ФРЦ, одговарајућа тенденција у плућима је уравнотежена тенденцијом ширења. Ниво ФРЦ је стога означен нивоом плућа у мировању.
Комплијанса плућа се дефинише као промена запремине подељена са променом транспулмоналног притиска, односно разлика између притисака у устима (атмосферски) и у плућима, као резултат маневара дисања. Мерења притиска у плућима се не изводе лако и стога се замењују мерењем притиска у једњаку. Притисак у једњаку је скоро исти као притисак у плућима, а мери се танким полиетиленским катетером са балоном који покрива дисталних 10 цм. Током инспираторних и експираторних маневара, промене запремине и притиска се бележе помоћу спирометра, односно трансдуктора притиска. Када се мерења врше током плимног дисања, може се мерити динамичка усклађеност. Статичка усклађеност се постиже када се изводи спор ВЦ маневар. У последњем случају, мерења се врше у телесном плетизмографу, а издисање се повремено прекида помоћу затварача. Међутим, мерења усклађености су гломазна за извођење када се испитују ефекти изложености на функцију плућа на радном месту, а ова техника се сматра прикладнијом у лабораторији.
Код фиброзе се примећује смањена усклађеност (повећана еластичност). Да би се изазвала промена запремине, потребне су велике промене притиска. С друге стране, висока комплијанса се примећује, на пример, код емфизема као резултат губитка еластичног ткива, а самим тим и еластичности плућа.
Отпор у дисајним путевима у суштини зависи од радијуса и дужине дисајних путева, али и од вискозитета ваздуха. Отпор дисајних путева (RL у (кПа/л) /с), може се одредити употребом спирометра, трансдуктора притиска и пнеумотахографа (за мерење протока). Мерења се такође могу извршити коришћењем плетизмографа тела да би се забележиле промене у протоку и притиску током маневара дахтања. Применом лека намењеног да изазове бронхоконстрикцију, могу се идентификовати осетљиви субјекти, као резултат њихових хиперреактивних дисајних путева. Субјекти са астмом обично имају повећане вредности за RL.
Акутни и хронични ефекти професионалне изложености на плућну функцију
Мерење плућне функције се може користити за откривање утицаја професионалне изложености на плућа. Испитивање плућне функције пре запошљавања не би требало да се користи за искључивање субјеката који траже посао. То је зато што функција плућа здравих особа варира у широким границама и тешко је повући границу испод које се са сигурношћу може рећи да су плућа патолошка. Други разлог је тај што радно окружење треба да буде довољно добро да чак и субјектима са благим оштећењем плућне функције омогући сигуран рад.
Хронични ефекти на плућа код професионално изложених субјеката могу се открити на више начина. Технике су дизајниране да утврде историјске ефекте, међутим, и мање су погодне да служе као смернице за спречавање оштећења функције плућа. Уобичајени дизајн студије је да се упореде стварне вредности код изложених субјеката са вредностима плућне функције добијене у референтној популацији без професионалне изложености. Референтни субјекти могу бити ангажовани са истих (или оближњих) радних места или из истог града.
Мултиваријантна анализа је коришћена у неким студијама за процену разлика између изложених субјеката и подударних неекспонираних испитаника. Вредности плућне функције код изложених субјеката такође могу бити стандардизоване помоћу референтне једначине засноване на вредностима плућне функције код неекспонираних субјеката.
Други приступ је проучавање разлике између вредности плућне функције код изложених и неекспонираних радника након прилагођавања старости и висине уз коришћење екстерних референтних вредности, израчунатих помоћу једначине предвиђања засноване на здравим субјектима. Референтна популација се такође може ускладити са изложеним субјектима према етничкој групи, полу, старости, висини и пушачким навикама како би се додатно контролисали ти фактори који утичу.
Проблем је, међутим, одлучити да ли је смањење довољно велико да се класификује као патолошко, када се користе екстерне референтне вредности. Иако инструменти у студијама морају бити преносиви и једноставни, мора се обратити пажња како на осетљивост изабране методе за откривање малих аномалија у дисајним путевима и плућима, тако и на могућност комбиновања различитих метода. Постоје индикације да су субјекти са респираторним симптомима, као што је диспнеја при напору, изложени већем ризику од убрзаног опадања функције плућа. То значи да је присуство респираторних симптома важно и да га не треба занемарити.
Испитаника може пратити и спирометрија, на пример, једном годишње, током неколико година, како би се дало упозорење на развој болести. Међутим, постоје ограничења, јер ће ово бити дуготрајно и функција плућа се може трајно погоршати када се смањење може приметити. Овакав приступ стога не сме бити изговор за кашњење у спровођењу мера у циљу смањења штетних концентрација загађивача ваздуха.
Коначно, хронични ефекти на функцију плућа се такође могу проучавати испитивањем појединачних промена у функцији плућа код изложених и неекспонираних субјеката током низа година. Једна од предности лонгитудиналног дизајна студије је то што је елиминисана међупредметна варијабилност; међутим, сматра се да је дизајн дуготрајан и скуп.
Осетљиви субјекти се такође могу идентификовати упоређивањем њихове плућне функције са и без излагања током радних смена. Да би се минимизирали могући ефекти дневних варијација, функција плућа се мери у исто доба дана у једној неекспонираној и једној изложеној прилици. Неизложено стање се може добити, на пример, повременим премештањем радника у неконтаминирано подручје или употребом одговарајућег респиратора током целе смене, или у неким случајевима мерењем плућне функције у поподневним сатима слободног дана радника.
Посебна забринутост је да поновљени, привремени ефекти могу довести до хроничних ефеката. Акутно привремено смањење функције плућа може бити не само индикатор биолошке изложености, већ и предиктор хроничног смањења функције плућа. Изложеност загађивачима ваздуха може довести до уочљивих акутних ефеката на функцију плућа, иако су средње вредности измерених загађивача ваздуха испод хигијенских граничних вредности. Стога се поставља питање да ли су ови ефекти заиста штетни на дужи рок. На ово питање је тешко одговорити директно, посебно зато што загађење ваздуха на радним местима често има сложен састав и изложеност се не може описати у смислу средњих концентрација појединачних једињења. Ефекат професионалне изложености је такође делимично последица осетљивости појединца. То значи да ће неки субјекти реаговати раније или у већој мери од других. Основна патофизиолошка основа за акутно, привремено смањење функције плућа није у потпуности схваћена. Нежељена реакција након излагања иритирајућем загађивачу ваздуха је, међутим, објективно мерење, за разлику од субјективних искустава као што су симптоми различитог порекла.
Предност откривања раних промена у дисајним путевима и плућима изазваних опасним загађивачима ваздуха је очигледна — преовлађујућа изложеност се може смањити како би се спречиле теже болести. Стога је важан циљ у овом погледу коришћење мерења акутних привремених ефеката на функцију плућа као осетљивог система раног упозоравања који се може користити приликом проучавања група здравих радних људи.
Праћење иританата
Иритација је један од најчешћих критеријума за постављање граничних вредности изложености. Међутим, није сигурно да ће поштовање ограничења изложености на основу иритације заштитити од иритације. Треба узети у обзир да граница изложености загађивачу ваздуха обично садржи најмање два дела — временски пондерисану просечну границу (ТВАЛ) и краткорочну границу изложености (СТЕЛ), или барем правила за прекорачење временски пондерисаног просека. граница, „границе екскурзије”. У случају високо иритирајућих супстанци, као што су сумпор-диоксид, акролеин и фосген, важно је ограничити концентрацију чак и током веома кратких периода, па је стога уобичајена пракса да се граничне вредности излагања на радном месту утврђују у облику горње границе, са периодом узорковања који се одржава онолико краћим колико то дозвољавају мерни објекти.
Временски пондерисане просечне граничне вредности за осмочасовни дан у комбинацији са правилима за излет изнад ових вредности дате су за већину супстанци на листи граничних вредности (ТЛВ) америчке конференције владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ). ТЛВ листа 1993-94 садржи следећу изјаву у вези са границама екскурзије за прекорачење граничних вредности:
„За огромну већину супстанци са ТЛВ-ТВА, нема довољно доступних токсиколошких података да би се гарантовало СТЕЛ = граница краткорочне изложености). Ипак, екскурзије изнад ТЛВ-ТВА треба контролисати чак и тамо где је осмочасовни ТВА унутар препоручених граница."
Мерење изложености познатим загађивачима ваздуха и поређење са добро документованим граничним вредностима изложености треба да се спроводи на рутинској основи. Постоје, међутим, многе ситуације када утврђивање усклађености са граничним вредностима изложености није довољно. Ово је случај у следећим околностима (између осталог):
Као што је горе наведено, мерење акутних, привремених ефеката на функцију плућа може се користити у овим случајевима као упозорење против прекомерног излагања иритантима.
У случајевима (2) и (3), акутни, привремени ефекти на функцију плућа могу бити применљиви иу тестирању ефикасности контролних мера за смањење изложености контаминацији ваздуха или у научним истраживањима, на пример, у приписивању биолошких ефеката компонентама ваздуха загађивачи. Следи низ примера у којима су акутни, привремени ефекти плућне функције успешно коришћени у испитивањима здравља на раду.
Студије акутних, привремених ефеката плућне функције
Крајем 1950. године забележено је радно, привремено смањење плућне функције у току радне смене код радника памука. Касније је неколико аутора пријавило радне, акутне, привремене промене плућне функције код радника конопље и текстила, рудара угља, радника. изложени толуен ди-изоцијанату, ватрогасци, радници у преради гуме, калупари и израђивачи језгра, заваривачи, депилатори за скије, радници изложени органској прашини и иритантима у бојама на бази воде.
Међутим, постоји и неколико примера где мерења пре и после излагања, обично током смене, нису успела да покажу никакве акутне ефекте, упркос високој експозицији. Ово је вероватно због ефекта нормалне циркадијалне варијације, углавном у варијаблама плућне функције у зависности од величине калибра дисајних путева. Према томе, привремено смањење ових варијабли мора премашити нормалну циркадијалну варијацију да би се препознало. Међутим, проблем се може заобићи мерењем плућне функције у исто доба дана током сваке студије. Коришћењем изложеног запосленог као сопствене контроле, интериндивидуалне варијације се додатно смањују. Заваривачи су проучавани на овај начин, и иако је средња разлика између неекспонираних и изложених вредности ФВЦ била мања од 3% код 15 испитаних заваривача, ова разлика је била значајна на нивоу поузданости од 95% са снагом већом од 99%.
Реверзибилни пролазни ефекти на плућа могу се користити као индикатор изложености компликованим иритантним компонентама. У горе цитираној студији, честице у радном окружењу биле су кључне за иритирајуће ефекте на дисајне путеве и плућа. Честице су уклоњене респиратором који се састоји од филтера комбинованог са заваривачким шлемом. Резултати су показали да су ефекти на плућа узроковани честицама испарења од заваривања и да употреба респиратора за честице може спречити овај ефекат.
Излагање издувним гасовима дизела такође даје мерљиве иритативне ефекте на плућа, што се показује као акутно, привремено смањење плућне функције. Механички филтери монтирани на издувним цевима камиона које су користили стевидори у утоварним операцијама ублажили су субјективне поремећаје и смањили акутно, привремено смањење плућне функције уочено када није вршена филтрација. Резултати стога указују да присуство честица у радној средини има улогу у иритативном дејству на дисајне путеве и плућа, те да је ефекат могуће проценити мерењем акутних промена плућне функције.
Мноштво изложености и стално променљиво радно окружење могу представљати потешкоће у уочавању узрочне везе различитих агената који постоје у радном окружењу. Сценарио изложености у пиланама је осветљавајући пример. Није могуће (нпр. из економских разлога) вршити мерења изложености свим могућим агенсима (терпени, прашина, буђ, бактерије, ендотоксин, микотоксини, итд.) у овом радном окружењу. Изводљив метод може бити праћење развоја плућне функције уздужно. У истраживању радника пилане на одељењу за обрезивање дрвета, испитивана је функција плућа пре и после радне недеље и није утврђено статистички значајно смањење. Међутим, накнадна студија спроведена неколико година касније открила је да су они радници који су стварно имали бројчано смањење плућне функције током радне недеље такође имали убрзани дугорочни пад функције плућа. Ово може указивати на то да се рањиви субјекти могу открити мерењем промена у функцији плућа током радне недеље.
Присуство респираторних иританата на радном месту може бити непријатно и ометајуће, што доводи до лошег морала и смањене продуктивности. Одређена излагања су опасна, чак и смртоносна. У оба екстрема, проблем респираторних иритација и удахнутих токсичних хемикалија је уобичајен; многи радници се свакодневно суочавају са претњом изложености. Ова једињења узрокују штету на различите начине, а степен повреде може увелико варирати, у зависности од степена изложености и биохемијских својстава инхаланта. Међутим, сви они имају карактеристику неспецифичности; односно изнад одређеног нивоа изложености практично све особе доживљавају претњу по своје здравље.
Постоје и друге супстанце које се удишу које изазивају респираторне проблеме само код осетљивих особа; оваквим тегобама најприкладније се приступа као болестима алергијског и имунолошког порекла. Одређена једињења, као што су изоцијанати, анхидриди киселина и епоксидне смоле, могу деловати не само као неспецифични иританти у високим концентрацијама, већ могу и да предиспонирају одређене субјекте на алергијску сензибилизацију. Ова једињења изазивају респираторне симптоме код сензибилизованих особа у веома ниским концентрацијама.
Респираторни иританти укључују супстанце које изазивају упалу дисајних путева након удисања. Може доћи до оштећења горњих и доњих дисајних путева. Опасније је акутно запаљење плућног паренхима, као код хемијског пнеумонитиса или некардиогеног плућног едема. Једињења која могу изазвати оштећење паренхима сматрају се токсичним хемикалијама. Многе токсичне хемикалије које се удишу такође делују као респираторне иритације, упозоравајући нас на њихову опасност својим штетним мирисом и симптомима иритације носа и грла и кашља. Већина респираторних иританата је такође токсична за плућни паренхим ако се удише у довољној количини.
Многе инхалиране супстанце имају системске токсичне ефекте након што се апсорбују инхалацијом. Упални ефекти на плућа могу изостати, као у случају олова, угљен-моноксида или цијановодоника. Минимално запаљење плућа се обично види у инхалационе грознице (нпр. токсични синдром органске прашине, грозница металних пара и полимерна димна грозница). Озбиљно оштећење плућа и дисталних органа јавља се уз значајно излагање токсинима као што су кадмијум и жива.
Физичка својства инхалираних супстанци предвиђају место депозиције; иританси ће изазвати симптоме на овим местима. Велике честице (10 до 20 мм) се таложе у носу и горњим дисајним путевима, мање честице (5 до 10 мм) се таложе у трахеји и бронхима, а честице мање од 5 мм могу да доспеју у алвеоле. Честице мање од 0.5 мм су толико мале да се понашају као гасови. Токсични гасови се таложе према својој растворљивости. Гас растворљив у води ће бити адсорбован влажном слузокожом горњих дисајних путева; мање растворљиви гасови ће се више насумично депоновати кроз респираторни тракт.
Респиратори Ирритантс
Респираторни иританти изазивају неспецифично запаљење плућа након удисања. Ове супстанце, њихови извори изложености, физичка и друга својства и ефекти на жртву су наведени у табели 1. Надражујући гасови су обично растворљивији у води од гасова који су токсичнији за плућни паренхим. Токсична испарења су опаснија када имају висок праг иритације; односно мало је упозорења да се дим удише јер је мало иритације.
Табела 1. Резиме респираторних иританата
Хемијски |
Извори изложености |
Важне особине |
Произведена повреда |
Ниво опасног излагања испод 15 минута (ППМ) |
Ацеталдехид |
Индустрија пластике, синтетичке гуме, производи сагоревања |
Висок притисак паре; висока растворљивост у води |
Повреда горњих дисајних путева; ретко изазива одложени плућни едем |
|
Сирћетна киселина, органске киселине |
Хемијска индустрија, електроника, производи сагоревања |
Растворљив у води |
Повреда ока и горњих дисајних путева |
|
Анхидриди киселина |
Индустрија хемикалија, боја и пластике; компоненте епоксидних смола |
Растворљив у води, веома реактиван, може изазвати алергијску сензибилизацију |
Повреда ока, горњих дисајних путева, бронхоспазам; плућно крварење након масовног излагања |
|
Ацролеин |
Пластика, текстил, фармацеутска производња, производи сагоревања |
Висок притисак паре, средња растворљивост у води, изузетно иритантан |
Дифузна повреда дисајних путева и паренхима |
|
Амонијак |
Производња ђубрива, сточне хране, хемикалија и фармацеутских производа |
Алкални гас, веома висока растворљивост у води |
Пре свега опекотине ока и горњих дисајних путева; масовно излагање може изазвати бронхиектазије |
500 |
Антимон трихлорид, антимон пента-хлорид |
Легуре, органски катализатори |
Слабо растворљив, повреда вероватно услед халогених јона |
Пнеумонитис, некардиогени плућни едем |
|
берилијум |
Легуре (са бакром), керамика; опрема за електронику, ваздухопловство и нуклеарне реакторе |
Иритирајући метал, такође делује као антиген за промовисање дуготрајног грануломатозног одговора |
Акутна повреда горњих дисајних путева, трахеобронхитис, хемијски пнеумонитис |
25 μг/м3 |
боран (диборан) |
Производња горива за авионе, фунгицида |
Гас растворљив у води |
Повреда горњих дисајних путева, пнеумонитис са масивним излагањем |
|
Водоник бромид |
нафте прерада |
Повреда горњих дисајних путева, пнеумонитис са масивним излагањем |
||
Метил бромид |
Хлађење, производи фумигацију |
Умерено растворљив гас |
Повреде горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис, депресија ЦНС-а и напади |
|
Кадмијум |
Легуре са Зн и Пб, галванизација, батерије, инсектициди |
Акутни и хронични респираторни ефекти |
Трахеобронхитис, плућни едем (често одложен почетак током 24-48 сати); хронична изложеност ниског нивоа доводи до инфламаторних промена и емфизема |
100 |
Калцијум оксид, калцијум хидроксид |
Креч, фотографија, штављење, инсектициди |
Умерено каустичан, веома високе дозе потребне за токсичност |
Запаљење горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис |
|
хлор |
Бељење, формирање хлорисаних једињења, средства за чишћење у домаћинству |
Средња растворљивост у води |
Упала горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис и некардиогени плућни едем |
КСНУМКС-КСНУМКС |
Хлороацетофенон |
Агент за контролу масе, "сузавац" |
Иритантни квалитети се користе за онеспособљавање; алкилационо средство |
Упала ока и горњих дисајних путева, повреда доњих дисајних путева и паренхима са масивном изложеношћу |
КСНУМКС-КСНУМКС |
o-Хлоробензомало-нитрил |
Агент за контролу масе, "сузавац" |
Надражујуће особине се користе за онеспособљавање |
Упала ока и горњих дисајних путева, повреда доњих дисајних путева са масивном изложеношћу |
|
Хлорометил етри |
Растварачи, који се користе у производњи других органских једињења |
Иритација горњих и доњих дисајних путева, такође канцероген респираторног тракта |
||
Цхлоропицрин |
Хемијска производња, фумигантна компонента |
Гас из Првог светског рата |
Запаљење горњих и доњих дисајних путева |
15 |
хромна киселина (Цр(ИВ)) |
Заваривање, облагање |
Надражујуће средство растворљиво у води, алергијски сензибилизатор |
Запаљење и улцерација носа, ринитис, пнеумонитис са великим излагањем |
|
Кобалт |
Легуре високе температуре, трајни магнети, алати од тврдих метала (са волфрам карбидом) |
Неспецифични иританс, такође алергијски сензибилизатор |
Акутни бронхоспазам и / или пнеумонитис; хронична изложеност може изазвати фиброзу плућа |
|
Формалдехид |
Производња изолације од пене, шперплоче, текстила, папира, ђубрива, смола; средства за балзамирање; продукти сагоревања |
Високо растворљив у води, брзо се метаболише; првенствено делује путем стимулације сензорних нерва; пријављена сензибилизација |
Иритација ока и горњих дисајних путева; бронхоспазам у тешкој изложености; контактни дерматитис код сензибилизираних особа |
3 |
Хлороводонична киселина |
Рафинација метала, производња гуме, производња органских једињења, фотографски материјали |
Високо растворљив у води |
Упала очних и горњих дисајних путева, упала доњих дисајних путева само уз масивно излагање |
100 |
Флуороводоничне киселине |
Хемијски катализатор, пестициди, бељење, заваривање, јеткање |
Високо растворљив у води, моћан и брз оксиданс, снижава серумски калцијум при великом излагању |
Упала ока и горњих дисајних путева, трахеобронхитис и пнеумонитис са масивном изложеношћу |
20 |
Изоцијанати |
Производња полиуретана; боје; хербицидни и инсектицидни производи; ламинирање, намештај, емајлирање, радови на смоли |
Органска једињења мале молекуларне тежине, надражујуће, изазивају сензибилизацију код осетљивих особа |
Очна, горња и доња упала; астма, преосетљиви пнеумонитис код сензибилизованих особа |
0.1 |
Литијум хидрид |
Легуре, керамика, електроника, хемијски катализатори |
Мала растворљивост, високо реактивна |
Пнеумонитис, некардиогени плућни едем |
|
Меркур |
Електролиза, екстракција руде и амалгама, производња електронике |
Нема респираторних симптома са ниским нивоом, хроничном изложеношћу |
Упала ока и респираторног тракта, пнеумонитис, ЦНС, бубрези и системски ефекти |
1.1 мг/м3 |
Карбонил никла |
Рафинација никла, галванизација, хемијски реагенси |
Потентни токсин |
Иритација доњих респираторних органа, пнеумонитис, одложени системски токсични ефекти |
8 μг/м3 |
Азот-диоксид |
Силоси након новог складиштења житарица, прављење ђубрива, електролучно заваривање, производи сагоревања |
Мала растворљивост у води, смеђи гас при високој концентрацији |
Упала ока и горњих дисајних путева, некардиогени плућни едем, бронхиолитис са одложеним почетком |
50 |
Азотни сенф; сумпорне слачице |
Војни гасови |
Изазива тешке повреде, везикантна својства |
Запаљење очију, горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис |
20 мг/м3 (Н) 1 мг/м3 (С) |
Осмијум тетроксид |
Рафинација бакра, легура са иридијумом, катализатор за синтезу стероида и формирање амонијака |
Метални осмијум је инертан, тетраоксид се формира када се загреје на ваздуху |
Тешка иритација очију и горњих дисајних путева; пролазно оштећење бубрега |
1 мг/м3 |
Озон |
Електролучно заваривање, машине за копирање, бељење папира |
Гас слатког мириса, умерена растворљивост у води |
Запаљење горњих и доњих дисајних путева; астматичари су подложнији |
1 |
Фосгене |
Производња пестицида и других хемијских производа, електролучно заваривање, уклањање боје |
Слабо растворљив у води, не иритира дисајне путеве у малим дозама |
Упала горњих дисајних путева и пнеумонитис; одложени плућни едем у малим дозама |
2 |
Фосфорни сулфиди |
Производња инсектицида, једињења за паљење, шибица |
Запаљење очију и горњих дисајних путева |
||
Фосфорни хлориди |
Производња хлорисаних органских једињења, боја, адитива за бензин |
Формирајте фосфорну киселину и хлороводоничну киселину у контакту са површинама слузокоже |
Запаљење очију и горњих дисајних путева |
10 мг/м3 |
Селен диоксид |
Топљење бакра или никла, загревање легура селена |
Снажан везикант, формира селенску киселину (Х2СеО3) на површини слузокоже |
Запаљење ока и горњих дисајних путева, плућни едем при масивном излагању |
|
Водоник селенид |
Рафинација бакра, производња сумпорне киселине |
Растворљив у води; излагање једињењима селена доводи до задаха мириса белог лука |
Упала ока и горњих дисајних путева, одложени плућни едем |
|
Стирене |
Производња полистирена и смола, полимера |
Веома иритантно |
Упала ока, горњих и доњих дисајних путева, неуролошка оштећења |
600 |
Сумпор диоксид |
Рафинација нафте, млинови целулозе, расхладна постројења, производња натријум сулфита |
Високо растворљив у води гас |
Упала горњих дисајних путева, бронхоконстрикција, пнеумонитис при масивном излагању |
100 |
Титанијум тетрахлорид |
Боје, пигменти, небо писање |
Хлоридни јони формирају ХЦл на слузокожи |
Повреда горњих дисајних путева |
|
Уранијум хексафлуорид |
Средства за скидање металних премаза, заптивачи за подове, боје у спреју |
Токсичност вероватно од хлоридних јона |
Повреда горњих и доњих дисајних путева, бронхоспазам, пнеумонитис |
|
Ванадијум пентоксид |
Чишћење резервоара за уље, металургија |
Очни, горњи и доњи симптоми дисајних путева |
70 |
|
Цинк хлорид |
Димне гранате, артиљерија |
Теже од излагања цинк оксиду |
Иритација горњих и доњих дисајних путева, грозница, пнеумонитис са одложеним почетком |
200 |
Цирконијум тетрахлорид |
Пигменти, катализатори |
Токсичност хлоридних јона |
Иритација горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис |
Сматра се да је ово стање резултат упорне инфламације са смањењем пермеабилности слоја епителних ћелија или смањеног прага проводљивости за субепителне нервне завршетке. Прилагођено од Схеппард 1988; Грахам 1994; Рим 1992; Блан и Шварц 1994; Немери 1990; Скорник 1988.
Природа и обим реакције на иритант зависе од физичких својстава гаса или аеросола, концентрације и времена излагања, као и од других варијабли, као што су температура, влажност и присуство патогена или других гасова (Човек и Хулберт 1988). Фактори домаћина као што су старост (Цабрал-Андерсон, Еванс и Фрееман 1977; Еванс, Цабрал-Андерсон и Фрееман 1977), претходна изложеност (Тилер, Тилер и Ласт 1988), ниво антиоксиданата (МцМиллан и Боид 1982) и присуство инфекције могу играју улогу у одређивању уочених патолошких промена. Овај широк спектар фактора отежава проучавање патогених ефеката респираторних иританата на систематски начин.
Најбоље схваћени иританти су они који наносе оксидативне повреде. Већина инхалационих иританса, укључујући главне загађиваче, делују оксидацијом или стварају једињења која делују на овај начин. Већина металних испарења су заправо оксиди загрејаног метала; ови оксиди изазивају оксидативне повреде. Оксиданти оштећују ћелије првенствено пероксидацијом липида, а могу постојати и други механизми. На ћелијском нивоу, у почетку постоји прилично специфичан губитак трепетљастих ћелија епитела дисајних путева и алвеоларних епителних ћелија типа И, са накнадним кршењем уске спојнице између епителних ћелија (Ман и Хулберт 1988; Гордон, Салано и Клеинерман 1986 Степхенс ет ал. 1974). Ово доводи до субепителног и субмукозног оштећења, уз стимулацију глатких мишића и парасимпатичких сензорних аферентних нервних завршетака који изазивају бронхоконстрикцију (Холгате, Беаслеи и Твентиман 1987; Боуцхер 1981). Следи инфламаторни одговор (Хогг 1981), а неутрофили и еозинофили ослобађају медијаторе који изазивају даље оксидативне повреде (Цастлеман ет ал. 1980). Пнеумоцити типа ИИ и кубоидне ћелије делују као матичне ћелије за поправку (Кеенан, Цомбс и МцДовелл 1982; Кеенан, Вилсон и МцДовелл 1983).
Други механизми повреде плућа на крају укључују оксидативни пут ћелијског оштећења, посебно након што је дошло до оштећења заштитног слоја епителних ћелија и изазваног инфламаторног одговора. Најчешће описани механизми су наведени у табели 2.
Табела 2. Механизми повреде плућа инхалационим супстанцама
Механизам повреде |
Пример једињења |
Оштећење које настаје |
Оксидација |
Озон, азот диоксид, сумпор диоксид, хлор, оксиди |
Крпаво оштећење епитела дисајних путева, са повећаном пропустљивошћу и изложеношћу завршетака нервних влакана; губитак цилија из цилијарних ћелија; некроза пнеумоцита типа И; формирање слободних радикала и накнадно везивање протеина и пероксидација липида |
Формирање киселине |
Сумпор диоксид, хлор, халогениди |
Гас се раствара у води и формира киселину која оксидацијом оштећује епителне ћелије; делује углавном на горњим дисајним путевима |
Формирање алкалија |
Амонијак, калцијум оксид, хидроксиди |
Гас се раствара у води и формира алкални раствор који може да изазове течност ткива; претежно оштећење горњих дисајних путева, доњих дисајних путева у тешким изложеностима |
Везивање протеина |
Формалдехид |
Реакције са аминокиселинама доводе до токсичних интермедијара са оштећењем слоја епителних ћелија |
Стимулација аферентног нерва |
Амонијак, формалдехид |
Директна стимулација нервних завршетака изазива симптоме |
Антигеност |
Платина, анхидриди киселина |
Молекули мале молекулске тежине служе као хаптени код сензибилизираних особа |
Стимулација инфламаторног одговора домаћина |
Оксиди бакра и цинка, липопротеини |
Стимулација цитокина и инфламаторних медијатора без очигледног директног оштећења ћелије |
Формирање слободних радикала |
Паракуат |
Промоција формирања или успоравања клиренса супероксидних радикала, што доводи до пероксидације липида и оксидативног оштећења |
Одложено уклањање честица |
Свако продужено удисање минералне прашине |
Преплављеност мукоцилијарних покретних степеница и алвеоларних макрофагних система честицама, што доводи до неспецифичног инфламаторног одговора |
Радници који су изложени ниским нивоима респираторних иритација могу имати субклиничке симптоме који се могу пратити до иритације слузокоже, као што су сузне очи, бол у грлу, цурење из носа и кашаљ. Уз значајно излагање, додатни осећај краткоће даха често ће изазвати медицинску помоћ. Важно је обезбедити добру медицинску историју како би се утврдио вероватан састав излагања, количина излагања и временски период током којег је дошло до излагања. Треба потражити знаке едема ларинкса, укључујући промуклост и стридор, а плућа треба прегледати на знаке захваћености доњих дисајних путева или паренхима. Процена дисајних путева и функције плућа, заједно са радиографијом грудног коша, важни су у краткорочном лечењу. Ларингоскопија може бити индикована за процену дисајних путева.
Ако су дисајни путеви угрожени, пацијент треба да се подвргне интубацији и потпорној нези. Пацијенте са знацима едема ларинкса треба посматрати најмање 12 сати како би се осигурало да је процес самоограничен. Бронхоспазам треба лечити б-агонистима и, ако је рефракторан, интравенским кортикостероидима. Иритирану оралну и очну слузокожу треба темељно наводњавати. Пацијенте са пуцкетањем при прегледу или абнормалностима на рендгенском снимку грудног коша треба хоспитализовати ради посматрања с обзиром на могућност пнеумонитиса или плућног едема. Такви пацијенти су у опасности од бактеријске суперинфекције; ипак, није доказана никаква корист од употребе профилактичких антибиотика.
Огромна већина пацијената који преживе почетну увреду у потпуности се опоравља од излагања иритантима. Шансе за дугорочне последице су вероватније са већом почетном повредом. Термин синдром реактивне дисфункције дисфункција (РАДС) је примењен на постојаност симптома сличних астми након акутног излагања респираторним иритантима (Броокс, Веисс и Бернстеин 1985).
Висока изложеност алкалијама и киселинама може изазвати опекотине горњих и доњих дисајних путева које доводе до хроничне болести. Познато је да амонијак изазива бронхиектазије (Касс ет ал. 1972); Пријављено је да гасни хлор (који постаје ХЦл у слузокожи) изазива опструктивну болест плућа (Донелли и Фитзгералд 1990; Дас и Бланц 1993). Хронична изложеност иритантима на ниском нивоу може изазвати континуиране симптоме ока и горњих дисајних путева (Корн, Доцкери и Спеизер 1987), али погоршање плућне функције није коначно документовано. Студије ефеката хроничних иританата ниског нивоа на функцију дисајних путева отежане су недостатком дуготрајног праћења, збуњујућим пушењем цигарета, „ефектом здравог радника“ и минималним, ако га има, стварним клиничким ефектом (Броокс и Калица 1987).
Након што се пацијент опорави од почетне повреде, потребно је редовно праћење од стране лекара. Јасно је да треба уложити напор да се истражи радно место и процене респираторне мере предострожности, вентилација и обуздавање изазивача иритације.
Токсичне хемикалије
Хемикалије токсичне за плућа укључују већину респираторних иританата којима је изложена довољно велика, али постоје многе хемикалије које изазивају значајне повреде паренхима плућа упркос томе што поседују ниске до умерене иритативне особине. Ова једињења делују на своје ефекте помоћу механизама који су прегледани у Табели 3 и о којима се расправљало горе. Плућни токсини су мање растворљиви у води него иританти горњих дисајних путева. Примери плућних токсина и њихови извори изложености приказани су у табели 3.
Табела 3. Једињења способна да буду токсична за плућа након ниске до умерене изложености
Једињење |
Извори изложености |
Токсичност |
Ацролеин |
Пластика, текстил, фармацеутска производња, производи сагоревања |
Дифузна повреда дисајних путева и паренхима |
Антимон трихлорид; антимона |
Легуре, органски катализатори |
Пнеумонитис, некардиогени плућни едем |
Кадмијум |
Легуре са цинком и оловом, галванизација, батерије, инсектициди |
Трахеобронхитис, плућни едем (често одложен почетак током 24-48 сати), оштећење бубрега: протеинурија тубула |
Цхлоропицрин |
Хемијска производња, фумигантне компоненте |
Запаљење горњих и доњих дисајних путева |
хлор |
Бељење, формирање хлорисаних једињења, средства за чишћење у домаћинству |
Упала горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис и некардиогени плућни едем |
Хидроген сулфид |
Бушотине природног гаса, рудници, стајњак |
Иритација ока, горњих и доњих дисајних путева, одложени плућни едем, гушење услед системске хипоксије ткива |
Литијум хидрид |
Легуре, керамика, електроника, хемијски катализатори |
Пнеумонитис, некардиогени плућни едем |
Метил изоцијанат |
Синтеза пестицида |
Иритација горњих и доњих дисајних путева, плућни едем |
Меркур |
Електролиза, екстракција руде и амалгама, производња електронике |
Упала ока и респираторног тракта, пнеумонитис, ЦНС, бубрежни и системски ефекти |
Карбонил никла |
Рафинација никла, галванизација, хемијски реагенси |
Иритација доњих респираторних органа, пнеумонитис, одложени системски токсични ефекти |
Азот-диоксид |
Силоси након новог складиштења житарица, прављење ђубрива, електролучно заваривање; продукти сагоревања |
Упала ока и горњих дисајних путева, некардиогени плућни едем, бронхиолитис са одложеним почетком |
Азотни сенф, сумпор |
Војни агенти, везиканти |
Упала ока и респираторног тракта, пнеумонитис |
Паракуат |
Хербициди (прогутани) |
Селективно оштећење пнеумоцита типа 2 што доводи до РАДС-а, плућне фиброзе; затајење бубрега, иритација ГИ |
Фосгене |
Производња пестицида и других хемијских производа, електролучно заваривање, уклањање боје |
Упала горњих дисајних путева и пнеумонитис; одложени плућни едем у малим дозама |
Цинк хлорид |
Димне гранате, артиљерија |
Иритација горњих и доњих дисајних путева, грозница, пнеумонитис са одложеним почетком |
Једна група инхалацијских токсина се назива средства за гушење. Када су присутни у довољно високим концентрацијама, средства за гушење, угљен-диоксид, метан и азот, истискују кисеоник и заправо гуше жртву. Водоник-цијанид, угљен-моноксид и водоник-сулфид делују тако што инхибирају ћелијско дисање упркос адекватној испоруци кисеоника у плућа. Инхалирани токсини који не изазивају гушење оштећују циљне органе, узрокујући широк спектар здравствених проблема и смртности.
Медицински третман инхалираних токсина плућа је сличан управљању респираторним иритантима. Ови токсини често не изазивају свој вршни клинички ефекат неколико сати након излагања; праћење преко ноћи може бити индицирано за једињења за која се зна да узрокују одложени почетак плућног едема. Пошто терапија системских токсина излази из оквира овог поглавља, читалац се упућује на дискусије о појединачним токсинима на другим местима у овом поглављу. Енциклопедија и у даљим текстовима на ту тему (Голдфранк ет ал. 1990; Елленхорн и Барцелоук 1988).
Инхалационе грознице
Одређена изложеност удисањем која се јавља у различитим окружењима на радном месту може довести до исцрпљујућих болести сличних грипу које трају неколико сати. Оне се заједнички називају инхалационе грознице. Упркос озбиљности симптома, чини се да је токсичност у већини случајева самоограничена, а мало је података који указују на дугорочне последице. Огромно излагање једињењима која подстичу може изазвати озбиљнију реакцију која укључује пнеумонитис и плућни едем; ови неуобичајени случајеви се сматрају компликованијим од обичне инхалационе грознице.
Инхалационе грознице имају заједничку карактеристику неспецифичности: синдром се може појавити код скоро свакога, под условом адекватног излагања изазивачу. Сензибилизација није потребна, нити је потребно претходно излагање. Неки од синдрома испољавају феномен толеранције; односно при редовном поновљеном излагању симптоми се не јављају. Сматра се да је овај ефекат повезан са повећаном активношћу механизама клиренса, али није адекватно проучаван.
Токсични синдром органске прашине
Синдром токсичности органске прашине (ОДТС) је широк појам који означава самоограничене симптоме сличне грипу који се јављају након тешког излагања органској прашини. Синдром обухвата широк спектар акутних фебрилних болести које имају називе изведене из специфичних задатака који доводе до излагања прашини. Симптоми се јављају тек након масовног излагања органској прашини, а већина особа које су тако изложене ће развити синдром.
Токсичан синдром органске прашине је раније назван плућна микотоксикоза, због своје претпостављене етиологије у деловању спора плесни и ацтиномицетес. Код неких пацијената се могу култивисати врсте Аспергиллус, , Пенициллиум, и мезофилни и термофилни ацтиномицетес (Емануел, Маркс и Аулт 1975; Емануел, Маркс и Ол 1989). У скорије време, предложено је да бактеријски ендотоксини играју бар исто толико велику улогу. Синдром је експериментално изазван удисањем ендотоксина добијеног из Ентеробацтер аггломеранс, главна компонента органске прашине (Риландер, Баке и Фисцхер 1989). Нивои ендотоксина су измерени у окружењу фарме, са нивоима у распону од 0.01 до 100 μг/м3. Многи узорци су имали ниво већи од 0.2 μг/м3, што је ниво на коме се зна да се јављају клинички ефекти (Маи, Сталлонес и Дарров 1989). Постоје спекулације да цитокини, као што је ИЛ-1, могу посредовати у системским ефектима, с обзиром на оно што је већ познато о ослобађању ИЛ-1 из алвеоларних макрофага у присуству ендотоксина (Рицхерсон 1990). Алергијски механизми су мало вероватни с обзиром на недостатак потребе за сензибилизацијом и захтев за високом изложеношћу прашини.
Клинички, пацијент ће обично имати симптоме 2 до 8 сати након излагања (обично буђавом) житу, сену, памуку, лану, конопљи или дрвној иверци, или након манипулације свињама (До Пицо 1992). Често симптоми почињу иритацијом очију и слузокоже са сувим кашљем, који напредује до грознице и малаксалости, стезања у грудима, мијалгије и главобоље. Пацијент изгледа болесно, али иначе нормално након физичког прегледа. Често се јавља леукоцитоза, са нивоима до 25,000 белих крвних зрнаца (ВБЦ)/мм3. Рендгенски снимак грудног коша је скоро увек нормалан. Спирометрија може открити умерени опструктивни дефект. У случајевима када је урађена бронхоскопија оптичким влакнима и добијена испирања бронхија, утврђено је повишење леукоцита у течности за испирање. Проценат неутрофила је био значајно већи од нормалног (Еммануел, Марк и Аулт 1989; Лецоурс, Лавиолетте и Цормиер 1986). Бронхоскопија 1 до 4 недеље након догађаја показује упорно високу целуларност, претежно лимфоцита.
У зависности од природе изложености, диференцијална дијагноза може укључити излагање токсичним гасовима (као што је азот диоксид или амонијак), посебно ако се епизода догодила у силосу. Преосетљиви пнеумонитис треба размотрити, посебно ако постоје значајне абнормалности на рендгенском снимку грудног коша или тестовима плућне функције. Разлика између хиперсензитивног пнеумонитиса (ХП) и ОДТС-а је важна: ХП ће захтевати стриктно избегавање излагања и има лошију прогнозу, док ОДТС има бенигни и самоограничавајући ток. ОДТС се такође разликује од ХП-а јер се јавља чешће, захтева веће нивое изложености прашини, не индукује ослобађање антитела која преципитирају серум и (у почетку) не изазива лимфоцитни алвеолитис који је карактеристичан за ХП.
Случајеви се лече антипиретицима. Улога стероида није заговарана с обзиром на самоограничену природу болести. Пацијенте треба едуковати о избегавању масовног излагања. Сматра се да је дугорочни ефекат поновљених појава занемарљив; међутим, ово питање није довољно проучено.
Метална грозница
Грозница металних пара (МФФ) је још једна самоограничена болест слична грипу која се развија након излагања удисањем, у овом случају металним испарењима. Синдром се најчешће развија након удисања цинк оксида, као што се дешава у ливницама месинга, као и код топљења или заваривања поцинкованог метала. Оксиди бакра и гвожђа такође изазивају МФФ, а паре алуминијума, арсена, кадмијума, живе, кобалта, хрома, сребра, мангана, селена и калаја су повремено укључене (Росе 1992). Радници развијају тахифалаксију; то јест, симптоми се јављају само када се излагање појави након неколико дана без излагања, а не када се редовно понављају излагања. Осмочасовни ТЛВ од 5 мг/м3 за цинк оксид је установљено од стране УС Оццупатионал Сафети анд Хеалтх Администратион (ОСХА), али су симптоми изазвани експериментално након двочасовног излагања овој концентрацији (Гордон ет ал. 1992).
Патогенеза МФФ-а остаје нејасна. Репродуцибилан почетак симптома, без обзира на особу која је била изложена, аргументује против специфичне имунолошке или алергијске сензибилизације. Недостатак симптома повезаних са ослобађањем хистамина (црвенило, свраб, пискање, копривњача) такође спречава вероватноћу алергијског механизма. Паул Бланц и сарадници су развили модел који имплицира ослобађање цитокина (Бланц ет ал. 1991; Бланц ет ал. 1993). Они су измерили нивое фактора туморске некрозе (ТНФ) и интерлеукина ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и ИЛ-8 у течности испраној из плућа 23 волонтера експериментално изложених испарењима цинк оксида (Бланц ет. ал. 1993). Волонтери су развили повишене нивое ТНФ-а у течности за бронхоалвеоларно испирање (БАЛ) 3 сата након излагања. Двадесет сати касније, примећени су високи нивои БАЛ течности ИЛ-8 (потентни атрактант неутрофила) и импресиван неутрофилни алвеолитис. Показало се да се ТНФ, цитокин способан да изазове грозницу и стимулише имуне ћелије, ослобађа из моноцита у култури који су изложени цинку (Сцудери 1990). Сходно томе, присуство повећаног ТНФ-а у плућима објашњава појаву симптома уочених у МФФ. Познато је да ТНФ стимулише ослобађање и ИЛ-6 и ИЛ-8, у временском периоду који је корелирао са врховима цитокина у БАЛ течности ових добровољаца. Регрутовање ових цитокина може да објасни настали неутрофилни алвеолитис и симптоме сличне грипу који карактеришу МФФ. Зашто се алвеолитис тако брзо решава остаје мистерија.
Симптоми почињу 3 до 10 сати након излагања. У почетку може постојати сладак метални укус у устима, праћен погоршањем сувог кашља и кратког даха. Често се развија грозница и дрхтавица, а радник се осећа лоше. Физички преглед иначе није упечатљив. Лабораторијска процена показује леукоцитозу и нормалну радиографију грудног коша. Студије плућне функције могу показати благо смањен ФЕФ25-75 и нивои ДЛЦО (Немери 1990; Росе 1992).
Са добром анамнезом, дијагноза се лако поставља и радник се може симптоматски лечити антипиретицима. Симптоми и клиничке абнормалности нестају у року од 24 до 48 сати. У супротном, потребно је узети у обзир бактеријску и вирусну етиологију симптома. У случајевима екстремне изложености, или изложености која укључује контаминацију токсинима као што су цинк хлорид, кадмијум или жива, МФФ може бити претеча клиничког хемијског пнеумонитиса који ће се развити у наредна 2 дана (Блоунт 1990). Такви случајеви могу показати дифузне инфилтрате на рендгенском снимку грудног коша и знаке плућног едема и респираторне инсуфицијенције. Иако ову могућност треба узети у обзир при почетној процени изложеног пацијента, такав фулминантни ток је необичан и није карактеристичан за некомпликовани МФФ.
МФФ не захтева посебну осетљивост појединца на металне паре; већ указује на неадекватну контролу животне средине. Проблем изложености треба решити како би се спречили поновни симптоми. Иако се синдром сматра бенигним, дугорочни ефекти поновљених напада МФФ-а нису адекватно истражени.
Полимерна димна грозница
Полимерна димна грозница је самоограничена фебрилна болест слична МФФ-у, али узрокована удахнутим производима пиролизе флуорополимера, укључујући политетрафлуороетан (ПТФЕ; трговачки називи Тефлон, Флуон, Халон). ПТФЕ се широко користи због свог мазива, термичке стабилности и електричних изолационих својстава. Безопасан је ако се не загреје изнад 30°Ц, када почне да ослобађа производе разградње (Схустерман 1993). Ова ситуација се дешава приликом заваривања материјала обложених ПТФЕ-ом, загревања ПТФЕ-а ивицом алата током велике брзине машинске обраде, рада машина за обликовање или екструдирање (Росе 1992) и ретко током ендотрахеалне ласерске хирургије (Ром 1992а).
Уобичајени узрок полимерне димне грознице откривен је након периода класичног детективског рада у јавном здравству раних 1970-их (Вегман и Петерс 1974; Кунтз и МцЦорд 1974). Текстилни радници су развијали самоограничене фебрилне болести уз излагање формалдехиду, амонијаку и најлонским влакнима; нису били изложени испарењима флуорополимера, али су радили са дробљеним полимером. Након што је утврђено да су нивои изложености другим могућим етиолошким агенсима у прихватљивим границама, рад флуорополимера је детаљније испитан. Како се испоставило, само пушачи цигарета који раде са флуорополимером су били симптоматични. Претпостављало се да су цигарете биле контаминиране флуорополимером на рукама радника, а затим је производ сагоревао на цигарети када је пушила, излажући радника токсичним испарењима. Након забране пушења цигарета на радном месту и постављања стриктних правила прања руку, нису пријављиване никакве даље болести (Вегман и Петерс 1974). Од тада, ова појава је пријављена након рада са хидроизолационим смешама, смешама за отпуштање буђи (Албрецхт и Бриант 1987) и након употребе одређених врста воска за скијање (Стром и Алекандерсен 1990).
Патогенеза полимерне димне грознице није позната. Сматра се да је слична другим инхалационим грозницама због сличне презентације и очигледно неспецифичног имунолошког одговора. Није било експерименталних студија на људима; међутим, и пацови и птице развијају озбиљно оштећење алвеоларног епитела при излагању производима пиролизе ПТФЕ (Веллс, Слоцомбе и Трапп 1982; Бландфорд ет ал. 1975). Прецизно мерење плућне функције или промена БАЛ течности није урађено.
Симптоми се појављују неколико сати након излагања, а ефекат толеранције или тахифалаксије није присутан као што се види у МФФ. Слабост и мијалгије праћени су грозницом и језом. Често постоји стезање у грудима и кашаљ. Физички преглед је иначе нормалан. Често се примећује леукоцитоза, а радиографија грудног коша је обично нормална. Симптоми се спонтано повлаче за 12 до 48 сати. Било је неколико случајева да су особе развиле плућни едем након излагања; генерално, сматра се да су ПТФЕ испарења токсичнија од испарења цинка или бакра у изазивању МФФ (Схустерман 1993; Брубакер 1977). Хронична дисфункција дисфункција је пријављена код особа које су имале више епизода полимерне грознице (Виллиамс, Аткинсон и Патцхефски 1974).
Дијагноза полимерне димне грознице захтева пажљиву историју са великом клиничком сумњом. Након утврђивања извора производа пиролизе ПТФЕ, морају се уложити напори да се спречи даље излагање. Обавезна правила прања руку и елиминација пушења на радном месту ефикасно су елиминисали случајеве који се односе на контаминиране цигарете. Радници који су имали више епизода полимерне грознице или повезаног плућног едема треба да имају дуготрајно медицинско праћење.
Астма је респираторна болест коју карактерише опструкција дисајних путева која је делимично или потпуно реверзибилна, било спонтано или уз лечење; запаљење дисајних путева; и повећана реакција дисајних путева на различите стимулусе (НАЕП 1991). Професионална астма (ОА) је астма која је узрокована изложеношћу животне средине на радном месту. Пријављено је да неколико стотина агенаса изазива ОА. Већ постојећа астма или хипер-реаговање дисајних путева, са симптомима погоршаним излагањем на радном месту иритантима или физичким стимулансима, обично се посебно класификује као астма погоршана на послу (ВАА). Постоји општа сагласност да је ОА постала најраспрострањенија професионална болест плућа у развијеним земљама, иако су процене стварне преваленције и инциденције прилично варијабилне. Јасно је, међутим, да у многим земљама астма професионалне етиологије узрокује углавном непрепознати терет болести и инвалидитета са високим економским и неекономским трошковима. Велики део овог јавног здравља и економског терета се потенцијално може спречити идентификовањем и контролом или елиминисањем изложености на радном месту која узрокује астму. Овај чланак ће сумирати тренутне приступе препознавању, управљању и превенцији ОА. Неколико новијих публикација детаљније разматра ова питања (Цхан-Иеунг 1995; Бернстеин ет ал. 1993).
Магнитуда проблема
Преваленција астме код одраслих се углавном креће од 3 до 5%, у зависности од дефиниције астме и географских варијација, и може бити знатно већа у неким урбаним популацијама са ниским приходима. Проценат случајева астме код одраслих у општој популацији који је повезан са радним окружењем се креће у распону од 2 до 23%, са недавним проценама које теже ка вишем крају опсега. Преваленција астме и ОА је процењена у малим кохортним студијама и студијама попречног пресека високоризичних група занимања. У прегледу 22 одабране студије о радним местима са изложеношћу одређеним супстанцама, преваленција астме или ОА, дефинисана на различите начине, кретала се од 3 до 54%, са 12 студија које извештавају о преваленцијама преко 15% (Бецклаке, у Бернстеин ет ал. 1993. ). Широк распон одражава стварне варијације у стварној преваленци (због различитих типова и нивоа изложености). Такође одражава разлике у дијагностичким критеријумима и варијације у снази предрасуда, као што је „пристрасност преживелих“ која може бити резултат искључења радника који су развили ОА и напустили радно место пре него што је студија спроведена. Процене инциденције становништва крећу се од 14 на милион запослених одраслих годишње у Сједињеним Државама до 140 на милион запослених одраслих годишње у Финској (Мередитх и Нордман 1996). У Финској је утврђивање случајева било потпуније, а методе дијагнозе генерално ригорозније. Докази из ових различитих извора су доследни у својим импликацијама да се ОА често недовољно дијагностикује и/или пријављује и да је проблем јавног здравља већег обима него што је општепризнато.
Узроци професионалне астме
На основу епидемиолошких и/или клиничких доказа пријављено је да преко 200 агенаса (специфичних супстанци, занимања или индустријских процеса) изазивају ОА. Код ОА, запаљење дисајних путева и бронхоконстрикција могу бити узроковани имунолошким одговором на сензибилизирајуће агенсе, директним иритирајућим ефектима или другим неимунолошким механизмима. Неки агенси (нпр. органофосфатни инсектициди) такође могу изазвати бронхоконстрикцију директним фармаколошким деловањем. Сматра се да већина пријављених агенаса изазива реакцију сензибилизације. Респираторни иританти често погоршавају симптоме код радника са већ постојећом астмом (тј. ВАА) и, при високим нивоима изложености, могу изазвати нови почетак астме (назван синдром реактивне дисфункције дисфункције (РАДС) или астма изазвана иритантима) (Броокс, Веисс и Бернстеин 1985; Албертс и До Пицо 1996).
ОА се може јавити са или без периода кашњења. Период латенције се односи на време између почетног излагања и развоја симптома и веома је променљив. Често је мање од 2 године, али у око 20% случајева је 10 година или дуже. ОА са латенцијом је генерално узрокована сензибилизацијом на један или више агенаса. РАДС је пример ОА без кашњења.
Средства високе молекуларне тежине (5,000 далтона (Да) или више) често делују путем ИгЕ-зависног механизма. Агенси ниске молекуларне тежине (мање од 5,000 Да), који укључују високо реактивне хемикалије као што су изоцијанати, могу деловати путем ИгЕ независних механизама или могу деловати као хаптени, комбинујући се са телесним протеинима. Једном када радник постане сензибилизиран на агенс, поновно излагање (често на нивоима далеко испод нивоа који је изазвао сензибилизацију) доводи до инфламаторног одговора у дисајним путевима, често праћеног повећањем ограничења протока ваздуха и неспецифичном бронхијалном реакцијом (НБР).
У епидемиолошким студијама ОА, изложеност на радном месту је доследно најјаче детерминанте преваленције астме, а ризик од развоја ОА са латенцијом има тенденцију да расте са процењеним интензитетом изложености. Атопија је важна, а пушење нешто мање конзистентна детерминанта појаве астме у студијама агенаса који делују преко ИгЕ-зависног механизма. Чини се да ни атопија ни пушење нису важна детерминанта астме у студијама агенаса који делују кроз ИгЕ-независне механизме.
Клиничка слика
Спектар симптома ОА је сличан непрофесионалној астми: пискање, кашаљ, стезање у грудима и кратак дах. Пацијенти понекад имају варијанту кашља или ноћну астму. ОА може бити тешка и онеспособљавајућа, а пријављени су и смртни случајеви. До појаве ОА долази због специфичног радног окружења, тако да је идентификација изложености која се догодила у време појаве симптома астме кључна за тачну дијагнозу. У ВАА, изложеност на радном месту узрокује значајно повећање учесталости и/или тежине симптома већ постојеће астме.
Неколико карактеристика клиничке историје може указивати на етиологију рада (Цхан-Иеунг 1995). Симптоми се често погоршавају на послу или ноћу после посла, побољшавају се током слободних дана и понављају по повратку на посао. Симптоми се могу прогресивно погоршавати до краја радне недеље. Пацијент може приметити специфичне активности или агенсе на радном месту који репродуктивно изазивају симптоме. Иритација ока или ринитис на послу могу бити повезани са симптомима астме. Ови типични обрасци симптома могу бити присутни само у почетним стадијумима ОА. Делимично или потпуно решавање током викенда или одмора је уобичајено у раној фази ОА, али са поновљеним излагањима, време потребно за опоравак може да се повећа на једну или две недеље, или опоравак може престати. Већина пацијената са ОА чија је изложеност прекинута и даље има симптоматску астму чак и годинама након престанка излагања, са трајним оштећењем и инвалидношћу. Континуирано излагање је повезано са даљим погоршањем астме. Кратко трајање и блага тежина симптома у време престанка излагања су добри прогностички фактори и смањују вероватноћу трајне астме.
За ОА је пријављено неколико карактеристичних временских образаца симптома. Ране астматичне реакције се обично јављају убрзо (мање од једног сата) након почетка рада или специфичне изложености на послу која узрокује астму. Касне астматичне реакције почињу 4 до 6 сати након почетка излагања и могу трајати 24 до 48 сати. Комбинације ових образаца се јављају као двоструке астматичне реакције са спонтаним повлачењем симптома које раздвајају рану и касну реакцију, или као континуиране астматичне реакције без повлачења симптома између фаза. Уз изузетке, ране реакције имају тенденцију да буду посредоване ИгЕ, а касне реакције имају тенденцију да буду ИгЕ независне.
Повећани НБР, генерално мерено метахолином или хистамином, сматра се кардиналним обележјем професионалне астме. Временски ток и степен НБР могу бити корисни у дијагностици и праћењу. НБР може да се смањи у року од неколико недеља након престанка излагања, иако абнормални НБР обично траје месецима или годинама након престанка излагања. Код особа са професионалном астмом изазваном иритацијом, не очекује се да ће НБР варирати у зависности од изложености и/или симптома.
Препознавање и дијагноза
Тачна дијагноза ОА је важна, имајући у виду значајне негативне последице недовољно или претеране дијагнозе. Код радника са ОА или у ризику од развоја ОА, благовремено препознавање, идентификација и контрола професионалне изложености која узрокује астму повећава шансе за превенцију или потпуни опоравак. Ова примарна превенција може у великој мери смањити високе финансијске и људске трошкове хроничне, онеспособљавајуће астме. Насупрот томе, пошто дијагноза ОА може да захтева потпуну промену занимања или скупе интервенције на радном месту, тачно разликовање ОА од астме која није професионална може спречити непотребне социјалне и финансијске трошкове и за послодавце и за раднике.
Предложено је неколико дефиниција случајева ОА, прикладних у различитим околностима. Дефиниције које се сматрају вредним за скрининг или надзор радника (Хоффман ет ал. 1990) можда неће бити у потпуности применљиве у клиничке сврхе или компензацију. Консензус истраживача је дефинисао ОА као „болест коју карактерише варијабилно ограничење протока ваздуха и/или хиперреаговање дисајних путева због узрока и услова који се могу приписати одређеном радном окружењу, а не стимулансима који се срећу ван радног места“ (Бернстеин ет ал. 1993.) . Ова дефиниција је операционализована као дефиниција медицинског случаја, сажета у табели 1 (Цхан-Иеунг 1995).
Табела 1. АЦЦП дефиниција медицинског случаја професионалне астме
Критеријуми за дијагнозу професионалне астме1 (захтева сва 4, АД):
(А) Дијагноза астме од стране лекара и/или физиолошки доказ хиперреактивности дисајних путева
(Б) Професионална изложеност претходила је појави симптома астме1
(Ц) Повезаност између симптома астме и рада
(Д) Изложеност и/или физиолошки докази о повезаности астме са окружењем на радном месту (Дијагностика ОА захтева један или више Д2-Д5, вероватно ОА захтева само Д1)
(1) Изложеност на радном месту агенсима за које је пријављено да изазивају ОА
(2) Промене ФЕВ у вези са радом1 и/или ПЕФ
(3) Промене везане за посао у серијском тестирању на неспецифичну бронхијалну реакцију (нпр. Метхахолин Цхалленге Тест)
(4) Позитиван специфични бронхијални изазовни тест
(5) Почетак астме уз јасну повезаност са симптоматском изложеношћу инхалираном иританту на радном месту (обично РАДС)
Критеријуми за дијагнозу РАДС-а (треба да испуњава свих 7):
(1) Документовано одсуство већ постојећих тегоба сличних астми
(2) Почетак симптома након инцидента или несреће са једном изложеношћу
(3) Излагање гасу, диму, диму, пари или прашини са иритирајућим својствима присутним у високој концентрацији
(4) Почетак симптома у року од 24 сата након излагања са перзистентношћу симптома најмање 3 месеца
(5) Симптоми у складу са астмом: кашаљ, пискање, диспнеја
(6) Присуство опструкције протока ваздуха на тестовима плућне функције и/или присуство неспецифичне бронхијалне хиперреактивности (тестирање треба урадити убрзо након излагања)
(7) Друге плућне болести искључене
Критеријуми за дијагнозу астме са отежаним радом (ВАА):
(1) Испуњава критеријуме А и Ц АЦЦП Дефиниције ОА медицинског случаја
(2) Постојећа астма или историја симптома астме, (са активним симптомима током године пре почетка запослења или изложености интереса)
(3) Јасно повећање симптома или потреба за лековима, или документовање промена у ПЕФ у вези са радомR или ФЕВ1 након почетка радног односа или изложености интереса
1 Дефиниција случаја која захтева А, Ц и било који од Д1 до Д5 може бити корисна у надзору за ОА, ВАА и РАДС.
Извор: Цхан-Иеунг 1995.
Темељна клиничка евалуација ОА може бити дуготрајна, скупа и тешка. Може захтевати дијагностичка испитивања уклањања са посла и враћања на посао, и често захтева од пацијента да поуздано зацрта мерења серијског вршног експираторног протока (ПЕФ). Неке компоненте клиничке евалуације (нпр. специфични бронхијални изазов или серијско квантитативно тестирање на НБР) можда неће бити лако доступне многим лекарима. Друге компоненте можда једноставно неће бити остварљиве (нпр. пацијент више не ради, дијагностички ресурси нису доступни, неадекватна серијска мерења ПЕФ). Тачност дијагнозе ће се вероватно повећати са темељитошћу клиничке процене. За сваког појединачног пацијента, одлуке о обиму медицинске евалуације ће морати да уравнотеже трошкове евалуације са клиничким, друштвеним, финансијским и јавноздравственим последицама нетачне дијагнозе или искључивања ОА.
Узимајући у обзир ове потешкоће, поступни приступ дијагнози ОА је приказан у табели 2. Ово је намењено као општи водич за олакшавање тачне, практичне и ефикасне дијагностичке евалуације, уважавајући да неке од предложених процедура можда неће бити доступне у неким окружењима . Дијагноза ОА укључује успостављање и дијагнозе астме и везе између астме и изложености на радном месту. Након сваког корака, за сваког пацијента, лекар ће морати да утврди да ли је постигнути ниво дијагностичке сигурности адекватан да подржи неопходне одлуке или да ли евалуација треба да се настави на следећи корак. Ако су објекти и ресурси доступни, време и трошкови наставка клиничке евалуације обично се оправдавају важношћу тачног одређивања односа астме и рада. Биће сумирани најважнији делови дијагностичких процедура за ОА; детаљи се могу наћи у неколико референци (Цхан-Иеунг 1995; Бернстеин ет ал. 1993). Може се размотрити консултација са лекаром са искуством у ОА, пошто дијагностички процес може бити тежак.
Табела 2. Кораци у дијагностичкој евалуацији астме на радном месту
Korak Детаљна медицинска и професионална историја и усмерени физички преглед.
Korak Физиолошка процена реверзибилне опструкције дисајних путева и/или неспецифичне бронхијалне хиперреактивности.
Korak Имунолошка процена, ако је потребно.
Процена статуса рада:
Тренутно ради: Прво пређите на корак 4.
Тренутно не ради, изводљиво је дијагностичко испитивање повратка на посао: прво корак 5, затим корак 4.
Тренутно не ради, дијагностичко испитивање повратка на посао није изводљиво: Корак 6.
Korak Клиничка евалуација астме на послу или дијагностичко испитивање повратка на посао.
Korak Клиничка евалуација астме ван посла или дијагностичко испитивање удаљења са посла.
Korak Испитивање на радном месту или специфично испитивање бронхијалног изазова. Ако је доступан за сумњиву узрочну изложеност, овај корак се може извести пре Корака 4 за сваког пацијента.
Ово је намењено као општи водич за олакшавање практичне и ефикасне дијагностичке евалуације. Препоручује се да се лекари који дијагностикују и лече ОА позивају и на актуелну клиничку литературу.
РАДС, када је узрокован професионалном изложеношћу, обично се сматра подкласом ОА. Дијагностикује се клинички, коришћењем критеријума у Табели 6. Пацијенте који су доживели значајну респираторну повреду услед инхалације иританта високог нивоа треба проценити да ли постоје упорни симптоми и присуство опструкције протока ваздуха убрзо након догађаја. Ако је клиничка историја компатибилна са РАДС-ом, даља евалуација треба да укључи квантитативно тестирање на НБР, ако није контраиндиковано.
ВАА може бити уобичајена и може изазвати значајан терет инвалидитета који се може спречити, али мало је објављено о дијагнози, лечењу или прогнози. Као што је резимирано у табели 6, ВАА се препознаје када симптоми астме претходе сумњивој узрочној изложености, али су очигледно погоршани радном околином. Погоршање на послу може се документовати или физиолошким доказима или проценом медицинске документације и употребе лекова. Клинички је суд да ли пацијентима са историјом астме у ремисији, који имају рецидив астматичних симптома који иначе испуњавају критеријуме за ОА, дијагностикује ОА или ВАА. Једна година је предложена као довољно дуг асимптоматски период да би појава симптома вероватно представљала нови процес изазван изложеношћу на радном месту, иако још увек не постоји консензус.
Корак 1: Детаљна медицинска и професионална историја и усмерени физички преглед
Почетна сумња на могућу ОА у одговарајућим клиничким ситуацијама и ситуацијама на радном месту је кључна, с обзиром на важност ране дијагнозе и интервенције у побољшању прогнозе. Дијагнозу ОА или ВАА треба узети у обзир код свих пацијената са астмом код којих су се симптоми развили као одрасла особа (нарочито недавно) или код којих се озбиљност астме значајно повећала. ОА такође треба узети у обзир код свих других особа које имају симптоме сличне астми и раде у занимањима у којима су изложени агенсима који изазивају астму или који су забринути да су њихови симптоми повезани са послом.
Пацијенте са могућим ОА треба замолити да доставе детаљну медицинску и професионалну/животну историју, са пажљивом документацијом о природи и датуму почетка симптома и дијагнозе астме, као ио било којој потенцијално узрочној изложености у то време. Компатибилност историје болести са горе описаном клиничком презентацијом ОА треба проценити, посебно временски образац симптома у односу на распоред рада и промене у изложености на раду. Треба напоменути обрасце и промене у обрасцима употребе лекова за астму, као и минимални период одсуства са посла који је потребан за побољшање симптома. Релевантне су претходне респираторне болести, алергије/атопија, пушење и друга изложеност токсичности, као и породична историја алергије.
Професионална и друга изложеност животне средине потенцијалним агенсима или процесима који изазивају астму треба темељно истражити, уз објективно документовање изложености ако је могуће. Осумњичене изложености треба упоредити са свеобухватном листом агенаса за које се наводи да изазивају ОА (Харбер, Сцхенкер и Балмес 1996; Цхан-Иеунг и Мало 1994; Бернстеин ет ал. 1993; Ром 1992б), иако немогућност идентификовања специфичних агенаса није неуобичајена и могућа је и индукција астме средствима која нису претходно описана. Неки илустративни примери су приказани у табели 3. Историја занимања треба да садржи детаље о тренутном и релевантном претходном запослењу са датумима, називима послова, задацима и изложеностима, посебно тренутним послом и послом који се обавља у време појаве симптома. Остала историја животне средине треба да укључи преглед изложености у кући или заједници која може изазвати астму. Корисно је започети историју изложености на отворен начин, постављајући питања о широким категоријама агенаса у ваздуху: прашине (посебно органске прашине животињског, биљног или микробног порекла), хемикалија, фармацеутских производа и иритирајућих или видљивих гасова или испарења. Пацијент може да идентификује специфичне агенсе, радне процесе или генеричке категорије агенаса који су изазвали симптоме. Замолити пацијента да опише корак по корак активности и изложености у последњем радном дану са симптомима може дати корисне трагове. Материјали које користе сарадници, или они који се ослобађају у високој концентрацији из проливеног или другог извора, могу бити релевантни. Додатне информације се често могу добити о називу производа, састојцима и називу произвођача, адреси и броју телефона. Специфични агенси се могу идентификовати позивањем произвођача или преко разних других извора укључујући уџбенике, ЦД РОМ базе података или центре за контролу тровања. Пошто је ОА често узрокована ниским нивоом алергена у ваздуху, инспекције индустријске хигијене на радном месту које квалитативно процењују изложеност и мере контроле су често корисније од квантитативног мерења загађивача ваздуха.
Табела 3. Сензибилизујућа средства која могу изазвати професионалну астму
Класификација |
Подгрупе |
Примери супстанци |
Примери послова и делатности |
Протеински антигени високе молекуларне тежине |
Супстанце животињског порекла Супстанце биљног порекла |
Лабораторијске животиње, ракови/морски плодови, гриње, инсекти Прашина од брашна и житарица, рукавице од природног каучука од латекса, бактеријски ензими, прашина од рицинусовог пасуља, биљне гуме |
Руковаоци животињама, пољопривреда и прерада хране Пекаре, здравствени радници, производња детерџената, прерада хране |
Ниска молекулска тежина/хемијска |
Пластификатори, двокомпонентне боје, лепкови, пене Метали Дрвене прашине Фармацеутика, лекови |
Изоцијанати, анхидриди киселина, амини Соли платине, кобалт Кедар (пликатична киселина), храст Псилијум, антибиотици |
Ауто фарбање, лакирање, обрада дрвета Рафинерије платине, млевење метала Пилана, столарија Фармацеутска производња и паковање |
Друге хемикалије |
Хлорамин Т, испарења поливинилхлорида, органофосфатни инсектициди |
Домаћи радови, паковање меса |
Чини се да је клиничка историја боља за искључивање, а не за потврду дијагнозе ОА, а отворена анамнеза коју узима лекар је боља од затвореног упитника. Једна студија је упоредила резултате отворене клиничке историје коју су узели обучени специјалисти за ОА са „златним стандардом“ тестирања специфичних бронхијалних изазова код 162 пацијента упућена на процену могуће ОА. Истраживачи су известили да је осетљивост клиничке историје која указује на ОА била 87%, специфичност 55%, предиктивна вредност позитивна 63% и предиктивна вредност негативна 83%. У овој групи упућених пацијената, преваленција астме и ОА износила је 80%, односно 46% (Мало ет ал. 1991). У другим групама упућених пацијената, предиктивне вредности позитивне у затвореном упитнику кретале су се од 8 до 52% за различите изложености на радном месту (Бернстеин ет ал. 1993). Применљивост ових резултата на друга подешавања треба да процени лекар.
Физички преглед је понекад од помоћи, а треба забележити налазе релевантне за астму (нпр. пискање, полипи у носу, екцематозни дерматитис), иритацију респираторних органа или алергију (нпр. ринитис, коњуктивитис) или друге потенцијалне узроке симптома.
Корак 2: Физиолошка процена реверзибилне опструкције дисајних путева и/или неспецифичне бронхијалне хиперреактивности
Ако је довољно физиолошких доказа који подржавају дијагнозу астме (НАЕП 1991) већ у медицинском картону, корак 2 се може прескочити. Ако није, требало би да се уради спирометрија коју води техничар, по могућству после радне смене на дан када пацијент има симптоме астме. Ако спирометрија открије опструкцију дисајних путева која се преокреће бронходилататором, то потврђује дијагнозу астме. Код пацијената без јасних доказа о ограничењу протока ваздуха на спирометрији, квантитативно тестирање на НБР применом метахолина или хистамина треба урадити, ако је могуће, истог дана. Квантитативно тестирање на НБР у овој ситуацији је кључна процедура из два разлога. Прво, често може да идентификује пацијенте са благим или раним стадијумом ОА који имају највећи потенцијал за излечење, али који би били пропуштени ако би се тестирање прекинуло нормалном спирометријом. Друго, ако је НБР нормалан код радника који је стално изложен на радном месту повезан са симптомима, ОА се генерално може искључити без даљег тестирања. Ако је абнормално, евалуација може да се настави на корак 3 или 4, а степен НБР може бити користан у праћењу побољшања пацијента након дијагностичког испитивања уклањања сумњиве узрочне изложености (корак 5). Ако спирометрија открије значајно ограничење протока ваздуха које се не побољшава након инхалације бронходилататора, треба размотрити поновну процену након дужег испитивања терапије, укључујући кортикостероиде (АТС 1995; НАЕП 1991).
Корак 3: Имунолошка процена, ако је потребно
Кожно или серолошко (нпр. РАСТ) тестирање може показати имунолошку сензибилизацију на одређени агенс на радном месту. Ови имунолошки тестови су коришћени да би се потврдила повезаност астме са радом и, у неким случајевима, елиминисала потребу за специфичним инхалационим изазовним тестовима. На пример, међу пацијентима изложеним псилијуму са клиничком историјом компатибилном са ОА, документованом астмом или хиперреактивношћу дисајних путева и доказима имунолошке сензибилизације на псилијум, приближно 80% је имало ОА потврђено накнадним специфичним испитивањем бронхијалних изазова (Мало ет ал. 1990. ). У већини случајева, дијагностички значај негативних имунолошких тестова је мање јасан. Дијагностичка осетљивост имунолошких тестова зависи од тога да ли су сви вероватни узрочни антигени на радном месту или комплекси хаптен-протеин укључени у тестирање. Иако импликација сензибилизације за асимптоматског радника није добро дефинисана, анализа груписаних резултата може бити корисна у процени контроле животне средине. Корисност имунолошке евалуације је највећа за агенсе за које постоје стандардизовани ин витро тестови или реагенси за убод коже, као што су соли платине и ензими детерџента. Нажалост, већина професионалних алергена од интереса тренутно није комерцијално доступна. Употреба некомерцијалних решења у кожним убодима је понекад била повезана са тешким реакцијама, укључујући анафилаксију, па је стога неопходан опрез.
Ако су резултати корака 1 и 2 компатибилни са ОА, треба да се спроведе даља евалуација ако је могуће. Редослед и обим даље евалуације зависе од доступности дијагностичких ресурса, радног статуса пацијента и изводљивости дијагностичких покушаја уклањања и враћања на посао као што је наведено у табели 7. Ако даља евалуација није могућа, дијагноза се мора заснивати на информације доступне у овом тренутку.
Корак 4: Клиничка процена астме на послу, или дијагностичко испитивање повратка на посао
Често је најдоступнији физиолошки тест опструкције дисајних путева спирометрија. Да би се побољшала поновљивост, спирометрију треба да обучава обучени техничар. Нажалост, једнодневна унакрсна спирометрија, која се изводи пре и после радне смене, није ни осетљива ни специфична у одређивању опструкције дисајних путева на послу. Вероватно је да ако се ради више спирометрија сваки дан током и након неколико радних дана, дијагностичка тачност може бити побољшана, али то још није адекватно процењено.
Због потешкоћа са спирометријом унакрсног померања, серијско мерење ПЕФ-а постало је важна дијагностичка техника за ОА. Коришћењем јефтиног преносног мерача, мерења ПЕФ-а се снимају свака два сата, током будног стања. Да би се побољшала осетљивост, мерења се морају обавити током периода када је радник изложен узрочним агенсима на радном месту и када доживљава образац симптома повезаних са радом. У сваком тренутку се раде по три понављања, а мерења се врше свакодневно на послу и ван посла. Мерења треба наставити најмање 16 узастопних дана (нпр. две петодневне радне недеље и 3 слободна викенда) ако пацијент може безбедно да толерише наставак рада. Мерења ПЕФ-а се бележе у дневник заједно са бележењем радних сати, симптома, употребе бронходилататорних лекова и значајних изложености. Да би се олакшало тумачење, резултате дневника би требало графички нацртати. Одређени обрасци сугеришу ОА, али ниједан није патогномоничан, а тумачење од стране искусног читаоца је често од помоћи. Предности серијског ПЕФ тестирања су ниска цена и разумна корелација са резултатима бронхијалног тестирања. Недостаци укључују значајан степен потребне сарадње са пацијентима, немогућност да се дефинитивно потврди да су подаци тачни, недостатак стандардизоване методе интерпретације и потребу да неки пацијенти узму 1 или 2 узастопне недеље одсуства са посла како би показали значајно побољшање. Преносиви спирометри за електронско снимање дизајнирани за самоконтролу пацијента, када су доступни, могу да се позабаве неким недостацима серијског ПЕФ-а.
Лекови за астму имају тенденцију да смање ефекат изложености на раду на мере протока ваздуха. Међутим, није препоручљиво прекинути лекове током праћења протока ваздуха на послу. Уместо тога, пацијент треба да буде на константној минималној безбедној дози антиинфламаторних лекова током целог дијагностичког процеса, уз пажљиво праћење симптома и протока ваздуха, а употребу краткоделујућих бронходилататора за контролу симптома треба забележити у дневнику.
Неуспех да се посматрају промене у ПЕФ у вези са радом док пацијент ради по рутинским сатима не искључује дијагнозу ОА, пошто ће многим пацијентима бити потребно више од дводневног викенда да покажу значајно побољшање ПЕФ. У овом случају, треба размотрити дијагностичко испитивање продуженог уклањања са посла (корак 5). Уколико пацијент још није имао квантитативно тестирање на НБР, и нема медицинске контраиндикације, то треба урадити у овом тренутку, одмах након најмање две недеље излагања на радном месту.
Корак 5: Клиничка евалуација астме ван посла или дијагностичко испитивање продуженог удаљења са посла
Овај корак се састоји од попуњавања серијског двосатног ПЕФ дневног дневника за најмање 2 узастопних дана ван посла (нпр. 9 слободних дана плус викенди пре и после). Ако овај запис, у поређењу са серијским ПЕФ дневником на послу, није довољан за дијагнозу ОА, треба га наставити другу недељу заредом ван посла. После 5 или више недеља одсуства са посла, квантитативно тестирање на НБР се може извршити и упоредити са НБР док сте на послу. Ако серијски ПЕФ још није урађен током најмање две недеље на послу, тада се може извршити дијагностичко испитивање повратка на посао (видети Корак 2), након детаљног саветовања и у блиском контакту са лекаром који лечи. Корак 4 је често критично важан у потврђивању или искључивању дијагнозе ОА, иако може бити и најтежи и најскупљи корак. Ако се покуша продужено уклањање са посла, најбоље је максимизирати дијагностички принос и ефикасност укључивањем ПЕФ, ФЕВ1, и НБР тестови у једној свеобухватној евалуацији. Недељне посете лекара ради саветовања и прегледа ПЕФ графикона могу помоћи да се осигурају потпуни и тачни резултати. Ако, након праћења пацијента најмање две недеље на послу и две недеље ван њега, дијагностички докази још увек нису довољни, треба размотрити следећи корак, ако је доступан и изводљив.
Корак 6: Специфичан бронхијални изазов или тестирање изазова на радном месту
Специфично испитивање бронхијалних изазова коришћењем коморе за излагање и стандардизованих нивоа изложености означено је као „златни стандард“ за дијагнозу ОА. Предности укључују дефинитивну потврду ОА са способношћу да се идентификује астматични одговор на суб-иритантне нивое специфичних сензибилизирајућих агенаса, који се онда могу пажљиво избећи. Од свих дијагностичких метода, она је једина која може поуздано разликовати астму изазвану сензибилизатором од провокације иритантима. Неколико проблема са овим приступом укључивало је инхерентну скупу процедуру, општи захтев пажљивог посматрања или неколико дана хоспитализације и доступност у само неколико специјализованих центара. Може доћи до лажних негативних резултата ако стандардизована методологија није доступна за све сумњиве агенсе, ако се сумња на погрешне агенсе или ако је прошло предуго време између последњег излагања и тестирања. Може доћи до лажних позитивних резултата ако се ненамерно добије ниво изложености иритантима. Из ових разлога, специфично бронхијално испитивање на ОА остаје истраживачка процедура у већини локалитета.
Тестирање изазова на радном месту укључује серијску спирометрију коју обучавају техничари на радном месту, која се изводи у честим (нпр. по сату) интервалима пре и током радног дана изложености сумњивим узрочницима или процесима. Може бити осетљивији од специфичних бронхијалних изазовних тестова јер укључује излагање у „стварном животу“, али пошто опструкцију дисајних путева могу изазвати иританси, као и агенси који изазивају сензибилизацију, позитивни тестови не указују нужно на сензибилизацију. Такође захтева сарадњу послодавца и много времена техничара са мобилним спирометром. Обе ове процедуре носе одређени ризик од изазивања тешког астматичног напада и стога их треба радити под строгим надзором стручњака са искуством у процедурама.
Лечење и превенција
Управљање ОА укључује медицинске и превентивне интервенције за појединачне пацијенте, као и мере јавног здравља на радним местима идентификованим као високо ризичне за ОА. Медицински менаџмент је сличан оном за непрофесионалну астму и добро је прегледан на другим местима (НАЕП 1991). Само медицински третман ретко је адекватан за оптималну контролу симптома, а превентивна интервенција контролом или престанком излагања је саставни део лечења. Овај процес почиње тачном дијагнозом и идентификацијом узрочника изложености и стања. Код ОА изазваног сензибилизатором, смањење изложености сензибилизатору обично не доводи до потпуног повлачења симптома. Тешке астматичне епизоде или прогресивно погоршање болести могу бити узроковани излагањем веома ниским концентрацијама агенса и препоручује се потпуни и трајни прекид излагања. Правовремено упућивање на професионалну рехабилитацију и преквалификацију за посао може бити неопходна компонента лечења за неке пацијенте. Ако је потпуни прекид изложености немогућ, значајно смањење изложености праћено пажљивим медицинским праћењем и управљањем може бити опција, иако такво смањење изложености није увек изводљиво и дугорочна безбедност овог приступа није тестирана. На пример, било би тешко оправдати токсичност дуготрајног лечења системским кортикостероидима како би се пацијенту омогућило да настави на истом радном месту. За астму изазвану и/или изазвану иритансима, одговор на дозу може бити предвидљивији, а снижавање нивоа изложености иритантима, праћено помним медицинским надзором, може бити мање ризично и вероватније ће бити делотворно него код ОА изазваног сензибилизатором. Ако пацијент настави да ради под измењеним условима, праћење лекара треба да укључи честе посете лекару уз преглед ПЕФ дневника, добро планиран приступ хитним службама и серијску спирометрију и/или тестирање метахолина, према потреби.
Када се посумња да је одређено радно место високо ризично, било због појаве контролног случаја ОА или употребе познатих агенаса који изазивају астму, методе јавног здравља могу бити веома корисне. Рано препознавање и ефикасно лечење и превенција инвалидитета радника са постојећим ОА, као и превенција нових случајева, су јасни приоритети. Идентификација специфичних узрочника(а) и радних процеса је важна. Један практичан почетни приступ је анкета упитника на радном месту, која процењује критеријуме А, Б, Ц и Д1 или Д5 у дефиницији случаја ОА. Овај приступ може идентификовати појединце за које би могла бити индицирана даља клиничка евалуација и помоћи у идентификацији могућих узрочника или околности. Евалуација групних резултата може помоћи да се одлучи да ли је индицирана даља истрага на радном мјесту или интервенција и, ако јесте, пружи вриједне смјернице за усмјеравање будућих напора на превенцију на најефикаснији и најефикаснији начин. Међутим, анкетна анкета није адекватна за утврђивање индивидуалне медицинске дијагнозе, пошто предиктивне позитивне вредности упитника за ОА нису довољно високе. Ако је потребан већи ниво дијагностичке сигурности, може се размотрити и медицински скрининг који користи дијагностичке процедуре као што су спирометрија, квантитативно тестирање на НБР, серијско снимање ПЕФ-а и имунолошко тестирање. На радним местима са познатим проблемима, програми сталног надзора и скрининга могу бити од помоћи. Међутим, различито искључење асимптоматских радника са историјом атопије или других потенцијалних фактора осетљивости са радних места за које се верује да су високог ризика резултирало би уклањањем великог броја радника како би се спречио релативно мали број случајева ОА, и није подржано тренутном литературом.
Контрола или елиминација узрочне изложености и избегавање и правилно управљање изливањем или епизодама изложености високог нивоа може довести до ефективне примарне превенције сензибилизације и ОА код сарадника у надзорном случају. Уобичајена хијерархија контроле изложености супституције, инжењерске и административне контроле и личне заштитне опреме, као и едукација радника и менаџера, требало би да се примени на одговарајући начин. Проактивни послодавци ће иницирати или учествовати у неким или свим овим приступима, али у случају да се предузму неадекватне превентивне акције и радници остану под високим ризиком, владине агенције за спровођење могу бити од помоћи.
Оштећење и инвалидност
Медицинско оштећење је функционална абнормалност која је резултат здравственог стања. Инвалидност односи се на укупан ефекат медицинског оштећења на живот пацијента и на њега утичу многи немедицински фактори као што су старост и социо-економски статус (АТС 1995).
Процену медицинског оштећења врши лекар и може укључити израчунати индекс оштећења, као и друга клиничка разматрања. Индекс оштећења се заснива на (1) степену ограничења протока ваздуха након бронходилататора, (2) или степену реверзибилности ограничења протока ваздуха са бронходилататором или степену хиперреакције дисајних путева на квантитативно тестирање на НБР, и (3) минималном броју лекова потребних за контролу астма. Друга главна компонента процене медицинског оштећења је лекарска медицинска процена способности пацијента да ради у радном окружењу које изазива астму. На пример, пацијент са ОА изазваном сензибилизатором може имати медицинско оштећење које је веома специфично за агенс на који је он или она постао сензибилизован. Радник који доживи симптоме само када је изложен овом агенсу може бити способан да ради на другим пословима, али трајно неспособан да ради на конкретном послу за који има највише обуке и искуства.
Процена инвалидитета услед астме (укључујући ОА) захтева разматрање медицинског оштећења, као и других немедицинских фактора који утичу на способност за рад и функционисање у свакодневном животу. Процену инвалидитета иницијално врши лекар, који треба да идентификује све факторе који утичу на утицај оштећења на живот пацијента. Многи фактори као што су занимање, ниво образовања, поседовање других тржишних вештина, економски услови и други друштвени фактори могу довести до различитих нивоа инвалидитета код појединаца са истим нивоом здравствених оштећења. Ову информацију онда администратори могу користити за утврђивање инвалидитета у сврху компензације.
Оштећење и инвалидитет се могу класификовати као привремени или трајни, у зависности од вероватноће значајног побољшања и да ли се ефективне контроле изложености успешно примењују на радном месту. На пример, особа са ОА изазваном сензибилизатором се генерално сматра трајно, потпуно оштећеном за било који посао који укључује изложеност узрочнику. Ако се симптоми делимично или потпуно повуку након престанка излагања, ове особе се могу класификовати са мањим или без оштећења за друге послове. Често се ово сматра трајним делимичним оштећењем/инвалидитетом, али терминологија може варирати. Сматраће се да особа са астмом која је изазвана на дозно зависан начин надражујућим материјама на радном месту има привремено оштећење док је симптоматично, и мање или никакво оштећење ако су инсталиране адекватне контроле изложености и ефикасне у смањењу или елиминисању симптома. Ако се не спроведу ефикасне контроле изложености, иста особа ће се можда морати сматрати трајно оштећеном за рад на том послу, уз препоруку за медицинско уклањање. Ако је потребно, поновљена процена за дуготрајно оштећење/инвалидитет се може спровести две године након што је изложеност смањена или прекинута, када се очекује да ће побољшање ОА достићи плато. Ако пацијент настави да ради, медицински надзор треба да буде у току и поновна процена оштећења/инвалидности треба да се понови по потреби.
Радници који постану инвалиди од стране ОА или ВАА могу се квалификовати за финансијску надокнаду за медицинске трошкове и/или изгубљене плате. Поред директног смањења финансијског утицаја инвалидитета на поједине раднике и њихове породице, компензација може бити неопходна за пружање одговарајућег медицинског третмана, покретање превентивне интервенције и добијање професионалне рехабилитације. Разумевање радника и лекара о специфичним медицинско-правним питањима може бити важно да би се обезбедило да дијагностичка евалуација испуњава локалне захтеве и да не доводи до угрожавања права погођеног радника.
Иако се дискусије о уштеди трошкова често фокусирају на неадекватност система компензације, истинско смањење финансијског и јавног здравственог терета који ОА и ВАА стављају на друштво ће зависити не само од побољшања система компензација, већ, што је још важније, од ефикасности система који се користе за идентификовати и исправити, или у потпуности спречити, изложеност на радном месту која изазива појаву нових случајева астме.
Закључци
ОА је постала најраспрострањенија професионална респираторна болест у многим земљама. Чешће је него што је општепризнато, може бити озбиљно и онеспособљавајуће, и генерално се може спречити. Рано препознавање и ефикасне превентивне интервенције могу значајно смањити ризик од трајног инвалидитета и високе људске и финансијске трошкове повезане са хроничном астмом. Из много разлога, ОА заслужује већу пажњу међу клиничарима, специјалистима за здравље и безбедност, истраживачима, креаторима здравствене политике, индустријским хигијеничарима и другима који су заинтересовани за превенцију болести повезаних са радом.
Органска прашина и болести
Прашина биљног, животињског и микробног порекла одувек је била део човековог окружења. Када су се први водени организми преселили на копно пре неких 450 милиона година, убрзо су развили одбрамбене системе против многих штетних супстанци присутних у копненом окружењу, од којих су већина биљног порекла. Изложеност овој средини обично не изазива посебне проблеме, иако биљке садрже низ изузетно токсичних супстанци, посебно оних које су присутне у или произведене од плесни.
Током развоја цивилизације, климатски услови у неким деловима света захтевали су предузимање одређених активности у затвореном простору. Вршење се у скандинавским земљама обављало у затвореном током зиме, што су хроничари помињали у антици. Ограђивање прашњавих процеса довело је до болести међу изложеним особама, а један од првих објављених извештаја о томе је дански бискуп Олаус Магнус (1555, како наводи Раск-Андерсен 1988). Он је овако описао болест међу вршачима у Скандинавији:
„Приликом одвајања зрна од кукоља, мора се водити рачуна да се изабере време када је погодан ветар који ће однети прашину од жита, како не би оштетила виталне органе вршилице. Ова прашина је толико фина да ће готово неприметно продрети у уста и накупити се у грлу. Ако се ово брзо не реши испијањем свежег пива, вршилац више никада или само за кратко време неће јести оно што је измлатио.”
Увођењем машинске обраде органских материјала, третман великих количина материјала у затвореном простору са лошом вентилацијом довео је до високог нивоа прашине у ваздуху. Након описа бискупа Олауса Магнуса и касније Рамацинија (1713) уследило је неколико извештаја о болестима и органској прашини у деветнаестом веку, посебно међу радницима у фабрици памука (Леацх 1863; Прауснитз 1936). Касније је такође описана специфична плућна болест уобичајена међу пољопривредницима који рукују буђавим материјалима (Цампбелл 1932).
Последњих деценија објављен је велики број извештаја о обољењима особа изложених органској прашини. У почетку, већина њих се заснивала на особама које су тражиле медицинску помоћ. Називи болести, када су објављени, често су били повезани са одређеним окружењем у којем је болест први пут препозната, па је резултирао збуњујућим низом имена, као што су плућа фармера, плућа узгајивача печурака, смеђа плућа и овлаживачка грозница.
Са појавом модерне епидемиологије, добијене су поузданије бројке о учесталости професионалних респираторних болести повезаних са органском прашином (Риландер, Донхам и Петерсон 1986; Риландер и Петерсон 1990). Такође је дошло до напретка у разумевању патолошких механизама који су у основи ових болести, посебно инфламаторног одговора (Хенсон и Мурпхи 1989). Ово је утрло пут за кохерентнију слику болести узрокованих органском прашином (Риландер и Јацобс 1997).
У наставку ће бити описана различита окружења органске прашине у којима је пријављена болест, сами ентитети болести, класична болест бисинозе и специфичне превентивне мере.
Окружења
Органска прашина су честице у ваздуху биљног, животињског или микробног порекла. Табела 1 наводи примере окружења, радних процеса и агенаса који укључују ризик од излагања органској прашини.
Табела 1. Примери извора опасности од излагања органској прашини
пољопривреда
Руковање житом, сеном или другим усевима
Прерада шећерне трске
Стакленици
Силоси
životinje
Зграде за смештај свиња/млека
Живинарници и погони за прераду
Лабораторијске животиње, фармске животиње и кућни љубимци
Прерада отпада
Канализацијске воде и муљ
Кућно смеће
компостирање
Индустрија
Прерада биљних влакана (памук, лан, конопља, јута, сисал)
Ферментација
Прерада дрвета и дрвета
Пекаре
Биотехнолошка обрада
Зграде
Контаминирана вода у овлаживачима
Раст микроба на структурама или у вентилационим каналима
Агенти
Сада се разуме да су специфични агенси у прашини главни разлог за развој болести. Органска прашина садржи мноштво агенаса са потенцијалним биолошким ефектима. Неки од главних агенаса налазе се у табели 2.
Табела 2. Главни агенси у органској прашини са потенцијалном биолошком активношћу
Агенси за поврће
Танини
Хистамин
Пликатична киселина
Алкалоиди (нпр. никотин)
Цитоцхаласинс
Агенси за животиње
proteini
Ензими
Микробни агенси
Ендотоксини
(1→3)–β–Д-глукани
Протеазе
Микотоксини
Релативна улога сваког од ових агенаса, самог или у комбинацији са другим, у настанку болести, углавном је непозната. Већина доступних информација односи се на бактеријске ендотоксине који су присутни у свим органским прашинама.
Ендотоксини су једињења липополисахарида која су везана за спољашњу површину ћелије Грам-негативних бактерија. Ендотоксин има широк спектар биолошких својстава. Након удисања изазива акутну упалу (Снелла и Риландер 1982; Бригхам и Меирицк 1986). Прилив неутрофила (леукоцита) у плућа и дисајне путеве је обележје ове реакције. Прати га активација других ћелија и лучење инфламаторних медијатора. Након поновљених излагања, запаљење се смањује (адаптација). Реакција је ограничена на слузокожу дисајних путева и нема екстензивног захватања плућног паренхима.
Још једно специфично средство у органској прашини је (1→3)-β-Д-глукан. Ово је полиглукозно једињење присутно у структури ћелијског зида плесни и неких бактерија. Он појачава инфламаторни одговор изазван ендотоксином и мења функцију инфламаторних ћелија, посебно макрофага и Т-ћелија (Ди Лузио 1985; Фогелмарк ет ал. 1992).
Други специфични агенси присутни у органској прашини су протеини, танини, протеазе и други ензими, као и токсини из плесни. Доступно је врло мало података о концентрацијама ових агенаса у органској прашини. Неколико специфичних агенаса у органској прашини, као што су протеини и ензими, су алергени.
Болести
Болести изазване органском прашином приказане су у табели 3 са одговарајућим бројевима Међународне класификације болести (МКБ) (Риландер и Јацобс 1994).
Табела 3. Болести изазване органском прашином и њихови ИЦД кодови
Бронхитис и пнеумонитис (ИЦД Ј40)
Токсични пнеумонитис (инхалациона грозница, токсични синдром органске прашине)
Упала дисајних путева (упала слузокоже)
Хронични бронхитис (ИЦД Ј42)
Хиперсензитивни пнеумонитис (алергијски алвеолитис) (ИЦД Ј67)
астма (ИЦД Ј45)
Ринитис, коњунктивитис
Примарни пут излагања органској прашини је удисање, па је због тога утицај на плућа добио највећи удео пажње у истраживањима, као иу клиничком раду. Међутим, постоји све већи број доказа из објављених епидемиолошких студија и извештаја о случајевима, као и анегдотских извештаја, да се јављају и системски ефекти. Чини се да је укључен механизам локална упала на циљном месту, плућа, и накнадно ослобађање цитокина било са системским ефектима (Дунн 1992; Мицхел ет ал. 1991) или ефектом на епител у цревима (Акмацхер ет ал. 1991). Нереспираторни клинички ефекти су грозница, болови у зглобовима, неуросензорни ефекти, кожни проблеми, болести црева, умор и главобоља.
Различите ентитете болести као што је описано у табели 3 је лако дијагностиковати у типичним случајевима, а основна патологија је изразито различита. У стварном животу, међутим, радник који има болест због изложености органској прашини често представља мешавину различитих ентитета болести. Једна особа може имати упалу дисајних путева током неколико година, изненада развити астму и поред тога имати симптоме токсичног пнеумонитиса током посебно тешке изложености. Друга особа може имати субклинички преосетљиви пнеумонитис са лимфоцитозом у дисајним путевима и развити токсични пнеумонитис током посебно тешке изложености.
Добар пример мешавине болести које се могу појавити је бисиноза. Ова болест је први пут описана у фабрикама памука, али се појединачни ентитети болести налазе и у другим срединама са органском прашином. Следи преглед болести.
Биссиносис
Болест
Бисиноза је први пут описана 1800-их, а класични извештај који укључује клинички и експериментални рад дао је Прауснитз (1936). Он је описао симптоме међу радницима у фабрици памука на следећи начин:
„Након што су годинама радили без икаквих значајних проблема осим малог кашљања, радници у фабрици памука примећују или изненадно погоршање кашља, који постаје сув и изузетно иритантан¼ Ови напади се обично јављају понедељком ¼, али постепено симптоми почињу да се шире током наредних дана недеље; временом разлика нестаје и они непрестано пате.”
Прва епидемиолошка истраживања обављена су у Енглеској 1950-их (Сцхиллинг ет ал. 1955; Сцхиллинг 1956). Иницијална дијагноза је заснована на изгледу типичног стезања у грудима у понедељак ујутро, дијагностикованог помоћу упитника (Роацх и Сцхиллинг 1960). Развијена је шема за степеновање тежине бисинозе на основу типа и периодичности симптома (Мекки, Роацх и Сцхиллинг 1967; Сцхиллинг ет ал. 1955). Трајање излагања је коришћено као мера дозе и то је било повезано са озбиљношћу одговора. На основу клиничких интервјуа великог броја радника, ова шема оцењивања је касније модификована да би прецизније одражавала временске интервале за смањење ФЕВ-а1 (Берри ет ал. 1973).
У једној студији пронађена је разлика у преваленцији бисинозе у млиновима који прерађују различите врсте памука (Јонес ет ал. 1979). Млинови који користе висококвалитетни памук за производњу финијег предива имали су мању преваленцију бисинозе од млинова који производе грубо предиво и користе нижи квалитет памука. Тако је поред интензитета и трајања излагања, обе варијабле везане за дозу, врста прашине постала важна варијабла за процену изложености. Касније је показано да разлике у одговору радника изложених грубом и средњем памуку нису зависиле само од врсте памука, већ и од других варијабли које утичу на изложеност, укључујући: варијабле обраде као што је брзина чешљања, варијабле околине као што су влажење и вентилацију и производне варијабле као што су различити третмани предива (Берри ет ал. 1973).
Следеће прецизирање односа између излагања памучној прашини и одговора (било симптома или објективних мерења плућне функције), биле су студије из Сједињених Држава, које су упоређивале оне који су радили у 100% памуку са радницима који су користили исти памук, али у 50:50 мешавина са синтетиком и радницима без излагања памуку (Мерцхант ет ал. 1973). Радници изложени 100% памуку имали су највећу преваленцију бисинозе независно од пушења цигарета, што је један од фактора који збуњују изложеност памучној прашини. Овај семиквантитативни однос између дозе и одговора на памучну прашину је даље рафиниран у групи текстилних радника стратификованих по полу, пушењу, радном подручју и типу млина. У свакој од ових категорија примећена је веза између концентрације прашине у нижим опсегима прашине и преваленције бисинозе и/или промене запремине принудног издисаја у једној секунди (ФЕВ1).
У каснијим истрагама, ФЕВ1 смањење током радне смене је коришћено за процену ефеката изложености, а такође је део америчког стандарда за памучну прашину.
Бисиноза се дуго сматрала посебном болешћу са мешавином различитих симптома и без знања о специфичној патологији. Неки аутори су сугерисали да се ради о професионалној астми (Боухуис 1976). Састанак радне групе 1987. анализирао је симптоматологију и патологију болести (Риландер ет ал. 1987). Договорено је да болест обухвата неколико клиничких ентитета, углавном повезаних са излагањем органској прашини.
Токсични пнеумонитис може се појавити први пут када запослени ради у млину, посебно када ради у одељцима за отварање, дување и чецкање (Трице 1940). Иако се навикавање развија, симптоми се могу поново појавити након неуобичајено тешке изложености касније.
Запаљење дисајних путева је најраспрострањенија болест, а јавља се у различитим степенима тежине од лаке иритације у носу и дисајним путевима до јаког сувог кашља и тешкоћа при дисању. Упала изазива сужење дисајних путева и смањен ФЕВ1. Реакција дисајних путева је повећана као што је мерено тестом изазивања метахолина или хистамина. Разговарало се о томе да ли запаљење дисајних путева треба прихватити као болест само по себи или представља само симптом. Како клинички налази у погледу јаког кашља са сужењем дисајних путева могу довести до смањења радне способности, оправдано је сматрати га професионалним обољењем.
Континуирано запаљење дисајних путева током неколико година може се развити у хронични бронхитис, посебно међу јако изложеним радницима у областима дувања и кардања. Клиничка слика би била хронична опструктивна плућна болест (ХОБП).
Професионална астма развија се у малом проценту радне снаге, али се обично не дијагностикује у студијама пресека јер су радници приморани да напусте посао због болести. Хиперсензитивни пнеумонитис није откривен ни у једној од спроведених епидемиолошких студија, нити је било извештаја о случајевима који се односе на изложеност памучној прашини. Одсуство преосетљивог пнеумонитиса може бити последица релативно мале количине плесни у памуку, пошто плесни памук није прихватљив за обраду.
Субјективни осећај за стезање у грудима, најчешћи понедељком, је класичан симптом изложености памучној прашини (Сцхиллинг ет ал. 1955). Међутим, то није карактеристика јединствена за изложеност памучној прашини јер се појављује и код особа које раде са другим врстама органске прашине (Донхам ет ал. 1989). Стезање у грудима се споро развија током неколико година, али може бити изазвано и код претходно неекспонираних особа, под условом да је ниво дозе висок (Хаглинд и Риландер 1984). Присуство стезања у грудима није директно повезано са смањењем ФЕВ-а1.
Патологија која стоји иза стезања у грудима није објашњена. Претпоставља се да су симптоми последица повећане адхезивности тромбоцита који се акумулирају у плућним капиларима и повећавају притисак у плућној артерији. Вероватно је да стезање у грудима укључује неку врсту сензибилизације ћелија, јер је потребно вишекратно излагање да би се појавио симптом. Ову хипотезу подржавају резултати студија о моноцитима у крви радника памука (Беијер ет ал. 1990). Већа способност производње прокоагулантног фактора, што указује на сензибилизацију ћелија, нађена је међу радницима у памуку у поређењу са контролама.
Околина
Болест је првобитно описана међу радницима у фабрикама памука, лана и меке конопље. У првој фази третмана памука у млиновима – отварање бала, дување и чешљање – више од половине радника може имати симптоме стезања у грудима и упале дисајних путева. Инциденција се смањује како се памук обрађује, што одражава узастопно чишћење узрочника из влакана. Бисиноза је описана у свим земљама у којима су вршена истраживања у фабрикама памука. Неке земље попут Аустралије имају, међутим, необично ниске бројке инциденце (Гун ет ал. 1983).
Сада постоје јединствени докази да су бактеријски ендотоксини узрочници токсичног пнеумонитиса и упале дисајних путева (Цастеллан ет ал. 1987; Пернис ет ал. 1961; Риландер, Хаглинд и Лундхолм 1985; Риландер и Хаглинд 1986; 1992 и 1992; Херберт ет ал. ет ал. 1989). Односи доза-одговор су описани и типични симптоми су изазвани инхалацијом пречишћеног ендотоксина (Риландер ет ал. 1995; Мицхел ет ал. XNUMX). Иако ово не искључује могућност да други агенси могу допринети патогенези, ендотоксини могу послужити као маркери ризика од болести. Мало је вероватно да су ендотоксини повезани са развојем професионалне астме, али би могли да делују као помоћно средство за потенцијалне алергене у памучној прашини.
Случај
Дијагноза бисинозе се класично поставља помоћу упитника са специфичним питањем „Да ли вам је груди стегнуто, и ако јесте, ког дана у недељи?“. Особе са стезањем у грудима понедељком ујутро класификоване су као бисинотици према шеми коју је предложио Шилинг (1956). Може се урадити спирометрија и, према различитим комбинацијама стезања у грудима и смањења ФЕВ1, дијагностичка шема илустрована у табели 4 је еволуирала.
Табела 4. Дијагностички критеријуми за бисинозу
Оцена ½. Стезање у грудима првог дана неколико радних недеља
Оцена 1. Стезање у грудима првог дана сваке радне недеље
Оцена 2. Стезање у грудима првог и осталих дана радне недеље
Степен 3. Симптоми степена 2 праћени доказима трајне неспособности у виду смањене нетолеранције напора и/или смањеног респираторног капацитета
Лечење
Лечење у лакшим стадијумима бисинозе је симптоматично, а већина радника научи да живи са благим стезањем у грудима и бронхоконстрикцијама које доживљавају понедељком или када чисте машине или обављају сличне послове са изложеношћу већом од нормалне. Напредније фазе упале дисајних путева или редовно стезање у грудима неколико дана у недељи захтевају прелазак на мање прашњаве операције. Присуство професионалне астме углавном захтева промену посла.
Превенција
Превенција уопште је детаљно обрађена на другим местима Енциклопедија. Основни принципи за превенцију у смислу замене производа, ограничења излагања, заштите радника и скрининга на болести важе и за излагање памучној прашини.
Што се тиче замена производа, предложено је да се користи памук са ниским нивоом бактеријске контаминације. Инверзни доказ овог концепта налази се у извештајима из 1863. где је промена на прљав памук изазвала повећање преваленције симптома међу изложеним радницима (Леацх 1863). Такође постоји могућност промене на друга влакна, посебно синтетичка, иако то није увек изводљиво са становишта производа. Тренутно не постоји производно примењена техника за смањење садржаја ендотоксина у памучним влакнима.
Што се тиче смањења прашине, успешни програми су спроведени у Сједињеним Државама и другде (Јацобс 1987). Такви програми су скупи, а трошкови за високо ефикасно уклањање прашине могу бити превисоки за земље у развоју (Цорн 1987).
Што се тиче контроле изложености, ниво прашине није довољно прецизна мера ризика од излагања. У зависности од степена контаминације грам-негативним бактеријама и самим тим ендотоксином, дати ниво прашине може, али не мора бити повезан са ризиком. За ендотоксине нису успостављене званичне смернице. Предложено је да ниво од 200 нг/м3 је праг за токсични пнеумонитис, 100 до 200 нг/м3 за акутно сужење дисајних путева током радне смене и 10 нг/м3 за упалу дисајних путева (Риландер и Јацобс 1997).
За превенцију су важна знања о факторима ризика и последицама изложености. Информациона основа се брзо проширила последњих година, али велики део још увек није присутан у уџбеницима или другим лако доступним изворима. Даљи проблем је што су симптоми и налази код респираторних болести изазваних органском прашином неспецифични и јављају се нормално у популацији. Због тога се можда неће правилно дијагностиковати у раним фазама.
Правилно ширење знања о ефектима памучне и друге органске прашине захтева успостављање одговарајућих програма обуке. Оне треба да буду усмерене не само према радницима са потенцијалном изложеношћу, већ и према послодавцима и здравственом особљу, посебно инспекторима и инжењерима здравља на раду. Информације морају укључити идентификацију извора, симптоме и опис болести, као и методе заштите. Информисани радник може лакше препознати симптоме везане за посао и ефикасније комуницирати са здравственим радницима. Што се тиче здравственог надзора и скрининга, упитници су главни инструмент који треба користити. У литератури је објављено неколико верзија упитника посебно дизајнираних за дијагностиковање болести изазваних органском прашином (Риландер, Петерсон и Донхам 1990; Сцхвартз ет ал. 1995). Тестирање плућне функције је такође корисно средство за надзор и дијагнозу. Утврђено је да су мерења реаговања дисајних путева корисна (Риландер и Бергстром 1993; Царвалхеиро ет ал. 1995). Други дијагностички алати као што су мерење инфламаторних медијатора или ћелијске активности су још увек у фази истраживања.
Берилијумска болест је системски поремећај који укључује више органа, при чему су плућне манифестације најизраженије и најчешће. Јавља се при излагању берилијуму у облику његове легуре или у једном од његових различитих хемијских једињења. Пут излагања је удисањем, а болест може бити акутна или хронична. Акутна болест је тренутно изузетно ретка, и ниједна није пријављена од прве широке индустријске употребе берилијума 1940-их, након што су спроведене мере индустријске хигијене да би се ограничило излагање високим дозама. Хронична болест берилијума се и даље јавља.
Берилијум, легуре и једињења
Берилијум, индустријска супстанца за коју се сумња да има канцерогени потенцијал, истиче се по својој малој тежини, високој затезној чврстоћи и отпорности на корозију. У табели 1 су приказана својства берилијума и његових једињења.
Табела 1. Особине берилијума и његових једињења
Формула |
специфичан |
Тачка топљења/кључања (ºЦ) |
солубилити |
Opis |
|
Берилијум (Бе) |
9.01 (ав) |
1.85 |
1,298±5/2,970 |
- |
Сиви до сребрни метал |
Берилијум оксид (БеО) |
25 |
3.02 |
2,530±30/— |
Растворљив у киселинама и алкалијама; нерастворљив у води |
Бели аморфни прах |
Берилијум флуорид1 (БеФ2 ) |
47.02 |
1.99 |
Сублимира 800 °Ц |
Лако растворљив у води; слабо растворљив у етил алкохолу |
Хигроскопна чврста материја |
Берилијум хлорид2 (БеЦл2 ) |
79.9 |
1.90 |
405/520 |
Веома растворљив у води; растворљив у етил алкохолу, бензену, етил етру и угљен-дисулфиду |
Бели или благо жути деликуесцент кристали |
Берилијум нитрат3 (Буди (НЕ3 )2 · КСНУМКСХ2 O) |
187.08 |
1.56 |
60/142 |
Растворљив у води и етил алкохолу |
Бели до слабо жути кристали |
Берилијум нитрид4 (Буди3 N2 ) |
55.06 |
- |
2,200±100/— |
- |
Тврди, ватростални бели кристали |
Берилијум сулфат |
177.2 |
1.71 |
100/— |
Растворљив у води; нерастворљив у етил алкохолу |
Безбојни кристали |
1 Берилијум флуорид настаје декомпензацијом амонијум берилију флуорида на 900–950 ºЦ. Његова главна употреба је у производњи металног берилијума редукцијом магнезијумом.
2 Берилијум хлорид се производи пропуштањем хлора преко мешавине берилијум оксида и угљеника.
3 Берилијум нитрат се производи деловањем азотне киселине на берилијум оксид. Користи се као хемијски реагенс и као учвршћивач гасног омотача.
4 Берилијум нитрид се добија загревањем праха метала берилијума у атмосфери азота без кисеоника на 700–1,400 ºЦ. Користи се у реакцијама атомске енергије, укључујући производњу изотопа радиоактивног угљеника угљеник-14.
5 Берилијум сулфат хидрат се добија третирањем фритиране руде концентрованом сумпорном киселином. Користи се у производњи металног берилијума поступком сулфата.
Извори
Берил (3БеО·Ал2O3·6СиО2) је главни комерцијални извор берилијума, најзаступљенијег од минерала који садржи високе концентрације берилијум оксида (10 до 13%). Главни извори берила налазе се у Аргентини, Бразилу, Индији, Зимбабвеу и Јужноафричкој Републици. У Сједињеним Државама, берил се налази у Колораду, Јужној Дакоти, Новом Мексику и Јути. Бертрандит, руда ниског квалитета (0.1 до 3%) са садржајем берилијума растворљивог у киселини, сада се копа и прерађује у Јути.
производња
Две најважније методе екстракције берилијума из руде су сулфатни и флуоридни процес.
У процесу сулфата, здробљени берил се топи у лучној пећи на 1,65°Ц и сипа кроз млаз воде велике брзине да би се формирала фрита. После термичке обраде, фрита се меље у кугличном млину и меша са концентрованом сумпорном киселином да би се формирала суспензија, која се у облику млаза распршује у директно загрејан, ротирајући млин за сулфатирање. Берилијум, сада у облику растворљивом у води, се излужи из муља, а у течност за лужење се додаје амонијум хидроксид, који се затим доводи у кристализатор где се кристализује амонијум алум. У течност се додају хелатни агенси да држе гвожђе и никл у раствору, затим се додаје натријум хидроксид, а тако формирани натријум берилат се хидролизује да би се исталожио берилијум хидроксид. Последњи производ се може конвертовати у берилијум флуорид за редукцију магнезијумом у метални берилијум или у берилијум хлорид за електролитичку редукцију.
У флуоридном процесу (слика 1) брикетована мешавина млевене руде, натријум силикофлуорида и соде пепела се синтерује у ротирајућој пећи. Синтеровани материјал се дроби, меље и лужи. Тако добијеном раствору берилијум флуорида додаје се натријум хидроксид и преципитат берилијум хидроксида се филтрира у ротационом филтеру. Метални берилијум се добија као у претходном поступку редукцијом магнезијума берилијум флуорида или електролизом берилијум хлорида.
Слика 1. Производња берилијум оксида флуоридним поступком
vi користите
Берилијум се користи у легурама са бројним металима, укључујући челик, никл, магнезијум, цинк и алуминијум, а најшире коришћена легура је берилијум-бакар - правилно названа "бронза" - која има високу затезну чврстоћу и способност да се очврсне. топлотном обрадом. Берилијум бронзе се користе у алатима без варница, деловима електричних прекидача, опругама за сатове, дијафрагмама, подметачима, брегастима и чаурама.
Једна од највећих употреба метала је као модератор топлотних неутрона у нуклеарним реакторима и као рефлектор за смањење цурења неутрона из језгра реактора. Као извор неутрона често се користи мешани извор уранијум-берилијума. Као фолија, берилијум се користи као материјал за прозоре у рендгенским цевима. Његова лакоћа, висок модул еластичности и топлотна стабилност чине га атрактивним материјалом за ваздухопловну и ваздухопловну индустрију.
Берилијум оксид се добија загревањем берилијум нитрата или хидроксида.
Користи се у производњи керамике, ватросталних материјала и других једињења берилијума. Коришћен је за производњу фосфора за флуоресцентне сијалице све док појава болести берилијума у индустрији није довела до напуштања његове употребе у ове сврхе (1949. године у Сједињеним Државама).
Хазардс
Опасности од пожара и здравља повезане су са процесима који укључују берилијум. Фино подељени прах берилијума ће сагорети, а степен запаљивости зависи од величине честица. До пожара је дошло у јединицама за филтрирање прашине и приликом заваривања вентилационих канала у којима је био присутан фино уситњени берилијум.
Берилијум и његова једињења су веома токсичне супстанце. Берилијум може утицати на све органске системе, иако су примарни укључени орган плућа. Берилијум изазива системску болест удисањем и може се широко дистрибуирати по телу након апсорпције из плућа. Мало берилијума се апсорбује из гастро-интестиналног тракта. Берилијум може изазвати иритацију коже, а његово трауматско уношење у поткожно ткиво може изазвати локалну иритацију и формирање гранулома.
patogeneza
Берилијум у свим његовим облицима, осим руде берила, повезан је са болешћу. Пут уласка је инхалациони и код акутне болести постоји директан токсични ефекат како на слузокожу назофаринкса, тако и на цело трахеобронхијално стабло, изазивајући едем и упалу. У плућима изазива акутни хемијски пнеумонитис. Главни облик токсичности берилијума у овом тренутку је хронична болест берилијума. Одложени тип преосетљивости специфичан за берилијум је главни пут хроничне болести. Улазак берилијума у систем кроз плућа доводи до пролиферације специфичног ЦД-а+ лимфоцити, са берилијумом који делује као специфични антиген, било сам или као хаптен кроз пут рецептора интерлеукина-2 (ИЛ2). Индивидуална осетљивост на берилијум се стога може објаснити на основу индивидуалног ЦД-а+ одговор. Ослобађање лимфокина из активираних лимфоцита тада може довести до формирања гранулома и регрутовања макрофага. Берилијум се може транспортовати до места изван плућа где може изазвати формирање гранулома. Берилијум се полако ослобађа са различитих места и излучује се путем бубрега. Ово споро ослобађање може се десити у периоду од 20 до 30 година. Хронитет и латенција болести се вероватно могу објаснити на основу феномена спорог метаболизма и ослобађања. Имуни механизми укључени у патогенезу берилијумске болести такође омогућавају специфичне приступе дијагнози, о чему ће бити речи у наставку.
Хистопатхологи
Примарни патолошки налаз код берилијумске болести је формирање неказеозних гранулома у плућима, лимфним чворовима и на другим местима. Хистопатолошка испитивања плућа код пацијената са акутном болешћу берилијума показала су неспецифичан образац акутног и субакутног бронхитиса и пнеумонитиса. Код хроничне берилијумске болести, постоји различит степен лимфоцитне инфилтрације плућног интерстицијума и формирање неказеозног гранулома (слика 2).
Слика 2. Ткиво плућа код болесника са хроничном болешћу берилијума
Видљиви су и грануломи и инфилтрација округлих ћелија
Многи грануломи се налазе у перибронхиоларним подручјима. Поред тога, могу постојати хистиоцити, плазма ћелије и џиновске ћелије са калцифицираним инклузивним телима. Ако се ради само о формирању гранулома, дугорочна прогноза је боља. Хистологија плућа код хроничне берилијумске болести не разликује се од саркоидозе. Грануломи који нису у облику казеа се такође налазе у лимфним чворовима, јетри, слезини, мишићима и кожи.
Клиничке манифестације
Повреде коже
Киселе соли берилијума изазивају алергијски контактни дерматитис. Такве лезије могу бити еритематозне, папуларне или папуловезикуларне, обично су сврабљиве и налазе се на отвореним деловима тела. Обично постоји кашњење од 2 недеље од првог излагања до појаве дерматитиса, осим у случају тешких излагања, када иритирајућа реакција може бити тренутна. Ово кашњење се сматра временом потребним да се развије преосетљиво стање.
Случајна имплантација металног берилијума или кристала растворљивог једињења берилијума у абразију, пукотину на кожи или испод ноктију може изазвати индурацију подручја са централним супурацијом. Грануломи се такође могу формирати на таквим местима.
Коњунктивитис и дерматитис могу се јавити сами или заједно. У случајевима коњунктивитиса, периорбитални едем може бити озбиљан.
Акутна болест
Берилијум назофарингитис карактеришу отечене и хиперемичне слузокоже, места крварења, фисуре и улцерације. Описана је перфорација носног септума. Уклањање из излагања доводи до преокрета овог инфламаторног процеса у року од 3 до 6 недеља.
Захваћеност трахеје и бронхијалног стабла након излагања вишим нивоима берилијума изазива непродуктиван кашаљ, субстернални бол и умерену кратак дах. Рхонхи и/или хрипи могу се чути, а рендгенски снимак грудног коша може показати повећане бронховаскуларне ознаке. Карактер и брзина појаве и тежина ових знакова и симптома зависе од квалитета и квантитета излагања. Опоравак се може очекивати у року од 1 до 4 недеље ако се радник уклони из даљег излагања.
Употреба стероида је прилично корисна у борби против акутне болести. У америчком регистру случајева берилијума није пријављен ниједан нови случај акутне болести у последњих 30 година. Регистар, који је покренула Харијет Харди 1952. године, има скоро 1,000 евиденција случајева, међу којима је наведено 212 акутних случајева. Скоро све ово се догодило у индустрији производње флуоресцентних лампи. Четрдесет четири особе са акутном болешћу су касније развиле хроничну болест.
Хронична болест берилијума
Хронична берилијумска болест је плућна и системска грануломатозна болест узрокована удисањем берилијума. Латенција болести може бити од 1 до 30 година, а најчешће се јавља 10 до 15 година након прве изложености. Хронична берилијумска болест има променљив ток са погоршањима и ремисијама у својим клиничким манифестацијама. Међутим, болест је обично прогресивна. Било је неколико случајева са абнормалностима рендгенског снимка грудног коша са стабилним клиничким током и без значајних симптома.
Диспнеја при напору је најчешћи симптом хроничне берилијумске болести. Остали симптоми су кашаљ, умор, губитак тежине, бол у грудима и артралгије. Физички налази могу бити потпуно нормални или могу укључивати бибазиларне пуцкетање, лимфаденопатију, лезије на кожи, хепатоспленомегалију и клање. Знаци плућне хипертензије могу бити присутни код тешке, дуготрајне болести.
Код неких пацијената се могу јавити бубрежни каменци и хиперурикемија, а ретки су извештаји о повећању паротидне жлезде и захваћености централног нервног система. Клиничке манифестације хроничне берилијумске болести су веома сличне онима код саркоидозе.
Рендгенолошке карактеристике
Рендгенски узорак код хроничне берилијумске болести је неспецифичан и сличан је оном који се може приметити код саркоидозе, идиопатске плућне фиброзе, туберкулозе, микоза и болести прашине (слика 3). У раном току болести филмови могу показати грануларну, нодуларну или линеарну густину. Ове абнормалности се могу повећати, смањити или остати непромењене, са или без фиброзе. Захваћеност горњег режња је уобичајена. Хиларна аденопатија, која се види код отприлике једне трећине пацијената, обично је билатерална и праћена мрљама на плућним пољима. Одсуство промена на плућима у присуству аденопатије је релативно, али не и апсолутно диференцијално разматрање у корист саркоидозе за разлику од хроничне берилијумске болести. Пријављена је једнострана хиларна аденопатија, али је прилично ретка.
Слика 3. Рендген грудног коша пацијента са хроничном болешћу берилијума, који показује дифузне фибронодуларне инфилтрате и истакнуту хилу
Рендген слика не корелира добро са клиничким статусом и не одражава посебне квалитативне или квантитативне аспекте узрочне изложености.
Тестови плућне функције
Подаци из регистра случајева берилијума показују да се код хроничне берилијумске болести могу наћи 3 обрасца оштећења. Од 41 пацијента проучаваног у периоду од просечно 23 године након почетног излагања берилијуму, 20% је имало рестриктивни дефект, 36% је имало интерстицијски дефект (нормалан волумен плућа и проток ваздуха, али смањен капацитет дифузије за угљен моноксид), 39% имало је опструктивни дефект и 5% је било нормално. Опструктивни образац, који се јављао и код пушача и код непушача, био је повезан са грануломима у перибронхијалном региону. Ова студија је показала да образац оштећења утиче на прогнозу. Пацијенти са интерстицијским дефектом су прошли најбоље, са најмање погоршања током петогодишњег интервала. Пацијенти са опструктивним и рестриктивним дефектима су имали погоршање свог оштећења упркос терапији кортикостероидима.
Студије плућне функције код радника за екстракцију берилијума који су били асимптоматски показали су присуство благе артеријске хипоксемије. То се обично дешавало у првих 10 година од излагања. Код радника који су били изложени берилијуму 20 или више година дошло је до смањења форсираног виталног капацитета (ФВЦ) и запремине форсираног издисаја у једној секунди (ФЕВ1). Ови налази сугеришу да би почетна блага хипоксемија могла бити последица раног алвеолитиса и да се са даљом изложеношћу и временом смањује ФЕВ1 а ФВЦ може представљати фиброзу и формирање гранулома.
Остали лабораторијски тестови
Неспецифични абнормални лабораторијски тестови су пријављени код хроничне берилијумске болести и укључују повећану брзину седиментације, еритроцитозу, повишене нивое гамаглобулина, хиперурикемију и хиперкалцемију.
Квеим кожни тест је негативан код берилијумске болести, док може бити позитиван код саркоидозе. Ниво ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ) је обично нормалан код берилијумске болести, али може бити повећан код 60% или више пацијената са активном саркоидозом.
Дијагноза
Дијагноза хроничне берилијумске болести дуги низ година заснивала се на критеријумима развијеним кроз Регистар случајева берилијума, који је укључивао:
Четири од шест критеријума су морала бити испуњена и требало је да укључују или (1) или (6). Од 1980-их, напредак у имунологији је омогућио постављање дијагнозе берилијумске болести без потребе за узорцима ткива за хистолошки преглед или анализу берилијума. Трансформацију лимфоцита у крви као одговор на излагање берилијуму (као у тесту трансформације лимфоцита, ЛТТ) или лимфоцита из бронхоалвеоларног испирања (БАЛ) су предложили Невман ет ал. (1989) као корисни дијагностички алати у постављању дијагнозе берилијумске болести код изложених субјеката. Њихови подаци сугеришу да позитиван ЛТТ у крви указује на сензибилизацију. Међутим, недавни подаци показују да ЛТТ у крви није у доброј корелацији са плућном болешћу. Трансформација БАЛ лимфоцита много боље корелира са абнормалном плућном функцијом и не корелира добро са истовременим абнормалностима у ЛТТ крви. Дакле, да би се поставила дијагноза болести берилијума, потребна је комбинација клиничких, радиолошких абнормалности и абнормалности плућне функције и позитиван ЛТТ у БАЛ-у. Позитиван ЛТТ крви сам по себи није дијагностички. Микропробна анализа малих узорака ткива на берилијум је још једна недавна иновација која би могла помоћи у дијагностици болести у малим узорцима плућног ткива добијеним трансбронхијалном биопсијом плућа.
Саркоидоза је поремећај који највише личи на хроничну болест берилијума, а диференцијација може бити тешка. До сада се није појавила ниједна цистична болест костију или захваћеност ока или крајника код хроничне берилијумске болести. Слично, Квеимов тест је негативан код берилијумске болести. Не препоручује се тестирање коже да би се демонстрирала сензибилизација на берилиј, јер сам тест сензибилизира, може изазвати системске реакције код сензибилизираних људи и само по себи не утврђује да је присутна болест нужно повезана с берилијумом.
Софистициранији имунолошки приступи у диференцијалној дијагнози требало би да омогуће бољу диференцијацију од саркоидозе у будућности.
Прогноза
Прогноза хроничне берилијумске болести се током година повољно променила; сугерисано је да дужа кашњења у почетку примећена међу радницима на берилијуму могу одражавати нижу изложеност или мањи терет тела берилијумом, што резултира блажим клиничким током. Клинички докази су да је терапија стероидима, ако се користи када се први пут појави мерљива инвалидност, у адекватним дозама током довољно дугих периода, побољшала клинички статус многих пацијената, омогућавајући некима од њих да се врате корисним пословима. Нема јасних доказа да су стероиди излечили хронично тровање берилијумом.
Берилијум и рак
Код животиња, експериментално примењен берилијум је канцероген, изазивајући остеогени сарком након интравенске ињекције код зечева и рак плућа након инхалације код пацова и мајмуна. Контроверзно је питање да ли берилијум може бити канцероген за људе. Неке епидемиолошке студије сугеришу повезаност, посебно након акутне берилијумске болести. Овај налаз су оспорили други. Може се закључити да је берилијум канцероген код животиња и да може постојати веза између рака плућа и берилијума код људи, посебно код оних са акутном болешћу.
Мере безбедности и здравља
Мере безбедности и здравља морају да покрију опасност од пожара, као и много озбиљнију опасност од токсичности.
Превенција пожара
Морају се предузети мере да се спрече могући извори паљења, као што су варничење или стварање лука електричних апарата, трење и тако даље, у близини фино уситњеног берилијумовог праха. Опрему у којој се налазио овај прах треба испразнити и очистити пре него што се на њој употреби ацетилен или апарат за електрично заваривање. Ултрафини прах берилијума без оксида који је припремљен у инертном гасу може се спонтано запалити при излагању ваздуху.
За гашење пожара од берилијума треба користити одговарајући суви прах — не воду. Потпуну личну заштитну опрему, укључујући респираторну заштитну опрему, треба носити, а ватрогасци треба да се окупају након тога и организују да се њихова одећа пере одвојено.
Здравствена заштита
Процеси са берилијумом морају се спроводити на пажљиво контролисан начин како би се заштитили и радници и општа популација. Главни ризик је у облику контаминације из ваздуха, а процес и постројење треба да буду пројектовани тако да стварају што је могуће мање прашине или дима. Уместо сувих поступака треба користити мокре процесе, а састојке препарата који садрже берилијум ујединити као водене суспензије уместо као суви прах; кад год је то могуће постројење треба пројектовати као групе засебних затворених јединица. Дозвољена концентрација берилијума у атмосфери је толико ниска да се затварање мора применити чак и на мокрим процесима, иначе прскање и изливање може да се осуши и прашина може да уђе у атмосферу.
Операције из којих може да настане прашина треба да се изводе у областима са максималним степеном затворености у складу са потребама манипулације. Неке операције се изводе у преградама за рукавице, али многе друге се изводе у кућиштима опремљеним издувном вентилацијом сличном оној која је инсталирана у ормарићима за хемијске испарења. Операције машинске обраде могу да се проветравају помоћу локалних издувних система велике брзине, мале запремине или кућишта са хаубом са издувном вентилацијом.
Да би се проверила ефикасност ових мера предострожности, праћење атмосфере треба да се врши на такав начин да се може израчунати просечна дневна изложеност радника удишућем берилијуму. Радно подручје треба редовно чистити одговарајућим усисивачем или влажном крпом. Процеси са берилијумом треба да буду одвојени од осталих операција у фабрици.
За раднике који се баве процесима берилијума треба обезбедити личну заштитну опрему. Тамо где су у потпуности запослени у процесима који укључују манипулацију једињењима берилијума или у процесима повезаним са екстракцијом метала из руде, треба предвидети потпуну промену одеће тако да радници не иду кући у одећи у којој су су радили. Требало би обезбедити безбедно прање такве радне одеће, а заштитне комбинезоне треба обезбедити чак и радницима у перионицама како би се осигурало да и они нису изложени ризику. Ови аранжмани не би требало да буду препуштени нормалним процедурама кућног прања. Случајеви тровања берилијумом у породицама радника приписани су радницима који носе контаминирану одећу кући или је носе у кући.
Стандард здравља на раду од 2μг/м3, који је 1949. године предложио комитет који ради под окриљем америчке Комисије за атомску енергију, и даље се широко посматра. Постојећа тумачења генерално дозвољавају флуктуације до „плафона“ од 5 μг/м3 све док се временски пондерисани просек не прекорачи. Поред тога, „прихватљиви максимални максимум изнад плафонске концентрације за осмочасовну смену“ од 25 μг/м3 такође је дозвољено до 30 мин. Ови оперативни нивои су достижни у тренутној индустријској пракси, и нема доказа о штетном здравственом искуству међу особама које раде у окружењу које је тако контролисано. Због могуће везе између берилијума и рака плућа, предложено је да се дозвољена граница смањи на 1 μг/м3, али у Сједињеним Државама није предузета званична акција по овом предлогу.
Популација у ризику од развоја болести берилијума је она која се на неки начин бави берилијумом у његовој екстракцији или накнадној употреби. Међутим, пријављено је неколико „суседских“ случајева са удаљености од 1 до 2 км од постројења за екстракцију берилија.
Пре запошљавања и периодични лекарски прегледи радника изложених берилијуму и његовим једињењима су обавезни у бројним земљама. Препоручена евалуација укључује годишњи респираторни упитник, рендгенски снимак грудног коша и тестове функције плућа. Са напретком у имунологији, ЛТТ такође може постати рутинска евалуација, иако у овом тренутку нема довољно података да би се препоручила његова рутинска употреба. Уз доказе о берилијумској болести, није мудро дозволити да радник буде даље изложен берилијуму, иако радно место испуњава граничне критеријуме за концентрацију берилијума у ваздуху.
Лечење
Главни корак у терапији је избегавање даљег излагања берилијуму. Кортикостероиди су примарни начин терапије код хроничне берилијумске болести. Чини се да кортикостероиди повољно мењају ток болести, али је не „лече“.
Кортикостероиде треба започети на дневној бази са релативно високом дозом преднизона од 0.5 до 1 мг по кг или више, и наставити све док не дође до побољшања или не дође до даљег погоршања клиничких тестова или тестова плућне функције. Обично ово траје 4 до 6 недеља. Препоручује се споро смањење стероида и евентуално може бити могућа терапија наизменичним даном. Терапија стероидима обично постаје доживотна потреба.
Друге мере подршке као што су додатни кисеоник, диуретици, дигиталис и антибиотици (када постоји инфекција) су индиковане у зависности од клиничког стања пацијента. Такође треба размотрити имунизацију против грипа и пнеумокока, као и код сваког пацијента са хроничном респираторном болешћу.
Израз пнеумокониоза, са грчког пнеума (ваздух, ветар) и конис (прашина) је сковао у Немачкој од стране Зенкера 1867. године да означи промене у плућима изазване задржавањем удахнуте прашине. Постепено је постала очигледна потреба за разликовањем ефеката различитих врста прашине. Требало је разликовати минералну или биљну прашину и њихову микробиолошку компоненту. Сходно томе, Трећа међународна конференција експерата за пнеумокониозу, коју је организовала МОР у Сиднеју 1950. године, усвојила је следећу дефиницију: „Пнеумокониоза је дијагностикована болест плућа која настаје удисањем прашине, а под појмом 'прашина' се подразумева да се честице материје у чврстој фази, али искључујући живе организме.”
Међутим, реч болест изгледа да имплицира одређени степен оштећења здравља што можда није случај са пнеумокониозама које нису повезане са развојем плућне фиброзе/ожиљака. Генерално, реакција плућног ткива на присуство прашине варира са различитим прашинама. Нефиброгене прашине изазивају реакцију ткива у плућима коју карактерише минимална фибротска реакција и одсуство оштећења плућне функције. Такве прашине, чији су примери фино уситњени прах каолинита, титанијум диоксида, калај оксида, баријум сулфата и гвожђе оксида, често се називају биолошки инертним.
Фиброгена прашина као што је силицијум или азбест изазива израженију фиброгену реакцију која резултира ожиљцима у плућном ткиву и очигледним обољењем. Подела прашине на фиброгене и нефиброгене врсте никако није оштра јер постоје многи минерали, посебно силикати, који су средњи у својој способности да производе фиброзне лезије у плућима. Ипак, показао се корисним у клиничке сврхе и огледа се у класификацији пнеумокониоза.
Нова дефиниција пнеумокониоза усвојена је на Четвртој међународној конференцији о пнеумокониозама, Букурешт, 1971: „Пнеумокониоза је накупљање прашине у плућима и реакције ткива на њено присуство. У сврху ове дефиниције, „прашина“ је аеросол састављен од чврстих неживих честица.“
Да би се избегло било какво погрешно тумачење, израз не-неопластичне понекад се додаје речима „реакција ткива“.
Радна група је на Конференцији дала следећу свеобухватну изјаву:
Дефиниција пнеумокониозе
Раније, 1950. године, дефиниција пнеумокониозе је установљена на 3. међународној конференцији експерата за пнеумокониозу и она се користи до данас. У међувремену, развој нових технологија је довео до већег броја професионалних ризика, посебно оних који се односе на удисање загађивача у ваздуху. Повећано знање у области медицине рада омогућило је препознавање нових плућних обољења професионалног порекла, али је такође показало неопходност преиспитивања дефиниције пнеумокониозе установљене 1950. године. ИЛО је стога организовао сазивање Радне групе у оквиру ИВ Међународне конференције о пнеумокониозама са циљем да се испита питање дефиниције пнеумокониоза. Радна група је одржала општу дискусију о овом питању и приступила разматрању низа предлога које су поднели њени чланови. Коначно је усвојена нова дефиниција пнеумокониозе која је припремљена заједно са коментаром. Овај текст је репродукован у наставку.
Последњих година један број земаља је под пнеумокониозу, из социо-економских разлога, уврстио стања која очигледно нису пнеумокониоза, али су ипак професионалне плућне болести. Под појмом „болест“ из превентивних разлога подразумевају се најраније манифестације које нису нужно онеспособљавање или скраћивање живота. Стога је Радна група преузела обавезу да редефинише пнеумокониозу као накупљање прашине у плућима и реакцију ткива на њено присуство. За потребе ове дефиниције, „прашина“ је аеросол састављен од чврстих неживих честица. Са патолошке тачке гледишта, пнеумокониоза се због погодности може поделити на колагене и неколагене облике. Неколагенска пнеумокониоза је узрокована нефиброгеном прашином и има следеће карактеристике:
Примери неколагених пнеумокониоза су они узроковани чистим прахом калајног оксида (станоза) и баријум сулфата (баритоза).
Колагенску пнеумокониозу карактерише:
Таква колагена пнеумокониоза може бити узрокована фиброгеном прашином или измењеним одговором ткива на нефиброгену прашину.
Примери колагене пнеумокониозе изазване фиброгеном прашином су силикоза и азбестоза, док је компликована пнеумокониоза радника у угљару или прогресивна масивна фиброза (ПМФ) измењени одговор ткива на релативно нефиброгену прашину. У пракси је тешко успоставити разлику између колагене и неколагене пнеумокониозе. Континуирано излагање истој прашини, као што је угљена прашина, може довести до преласка из неколагеног у колагену форму. Штавише, излагање једној прашини сада постаје све мање уобичајено, а излагање мешаној прашини која има различите степене фиброгеног потенцијала може довести до пнеумокониозе која може да варира од неколагених до колагених облика. Постоје и професионалне хроничне плућне болести које су, иако настају удисањем прашине, искључене из пнеумокониозе јер се не зна да се честице акумулирају у плућима. Следе примери потенцијално онеспособљавајућих професионалних хроничних плућних болести: бисиноза, берилиоза, плућа фармера и сродне болести. Имају један заједнички именитељ, наиме етиолошка компонента прашине је сензибилизирала плућно или бронхијално ткиво, тако да ако плућно ткиво реагује, упала има тенденцију да буде грануломатозна, а ако бронхијално ткиво реагује, може доћи до сужења бронха. Изложеност штетним инхалационим материјалима у одређеним индустријама повезана је са повећаним ризиком од смртности од карцинома респираторног тракта. Примери таквих материјала су радиоактивне руде, азбест и хромати.
Усвојен на ИВ. Међународној конференцији МОР о пнеумокониозама. Букурешт, 1971.
Упркос свим националним и међународним напорима који су посвећени њиховој превенцији, пнеумокониозе су и даље веома присутне како у индустријализованим земљама тако иу земљама у развоју, и одговорне су за инвалидитет и оштећење многих радника. Због тога Међународна канцеларија рада (ИЛО), Светска здравствена организација (СЗО) и многи национални институти за здравље и безбедност на раду настављају борбу против ових болести и предлажу одрживе програме за њихову превенцију. На пример, МОР, СЗО и амерички Национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ) су у својим програмима предложили да раде у сарадњи на глобалној борби против силикозе. Део овог програма је заснован на медицинском надзору који укључује читање радиографија грудног коша како би се помогло у дијагностици ове пнеумокониозе. Ово је један пример који објашњава зашто је МОР, у сарадњи са многим стручњацима, развио и континуирано ажурирао класификацију радиографија пнеумокониоза која обезбеђује средство за систематско бележење радиографских абнормалности у грудном кошу изазваних удисањем прашине. Шема је дизајнирана за класификацију изгледа постерио-антериорних радиографија грудног коша.
Циљ класификације је да се кодификују радиографске абнормалности пнеумокониоза на једноставан, поновљив начин. Класификација не дефинише патолошке ентитете, нити узима у обзир радну способност. Класификација не подразумева правне дефиниције пнеумокониоза у сврху компензације, нити имплицира ниво на којем се накнада плаћа. Ипак, утврђено је да класификација има ширу употребу него што се очекивало. Сада се широко користи на међународном нивоу за епидемиолошка истраживања, за надзор тих индустријских занимања и у клиничке сврхе. Коришћење шеме може довести до боље међународне упоредивости статистике пнеумокониоза. Такође се користи за описивање и евидентирање, на систематски начин, дела информација потребних за процену накнаде.
Најважнији услов за коришћење овог система класификације са пуном вредношћу са научне и етичке тачке гледишта јесте да се у сваком тренутку читају филмови које треба класификовати систематским позивањем на 22 стандардна филма која се налазе у скупу стандарда Међународне класификације МОР-а. филмовима. Ако читалац покуша да класификује филм не позивајући се на било који од стандардних филмова, онда не треба помињати читање према Међународној класификацији радиографија МОР. Могућност одступања од класификације преко или испод читања је толико ризична да његово или њено читање не би требало користити барем за епидемиолошка истраживања или међународну упоредивост статистике пнеумокониоза.
Прва класификација је предложена за силикозу на Првој међународној конференцији експерата за пнеумокониоза, одржаној у Јоханесбургу 1930. године. Комбиновала је и радиографске појаве и оштећење плућних функција. Године 1958. успостављена је нова класификација заснована искључиво на радиографским променама (Женевска класификација 1958). Од тада је ревидиран неколико пута, последњи пут 1980. године, увек са циљем да се обезбеде побољшане верзије које ће се широко користити у клиничке и епидемиолошке сврхе. Свака нова верзија класификације коју промовише МОР донела је модификације и промене засноване на међународном искуству стеченом у коришћењу ранијих класификација.
Да би пружила јасна упутства за употребу класификације, МОР је 1970. године издао публикацију под насловом Међународна класификација радиографија пнеумокониоза/1968 у серији Безбедност и здравље на раду (бр. 22). Ова публикација је ревидирана 1972. године као ИЛО У/Ц Међународна класификација радиографија пнеумокониоза/1971 и поново 1980. као Смернице за коришћење Међународне класификације радиографија пнеумокониоза ИЛО, ревидирано издање 1980. Опис стандардних радиографија дат је у табели 1.
Табела 1. Опис стандардних радиографија
1980 Стандардне радиографије показују | Мала непрозирност | Задебљање плеуре | ||||||||||
Зида грудног коша | ||||||||||||
Технички квалитет | раскош | Облик- величина | Обим | Велике непрозирности | Цирцум- сцрибед (плакете) | Дифузна | Дијафрагма | Облитерација костофреничког угла | Калцификација плеуре | Симболи | Коментари | |
0/0 (пример 1) | 1 | 0/0 | - | - | Не | Не | Не | Не | Не | Не | ниједан | Васкуларни образац је добро илустрован |
0/0 (пример 2) | 1 | 0/0 | - | - | Не | Не | Не | Не | Не | Не | ниједан | Такође показује васкуларни узорак, али не тако јасно као пример 1 |
1/1; п/п | 1 | 1/1 | п/п | Р Л к к к к к к | A | Не | Не | Не | Не | Не | рп. | Реуматоидна пнеумокониоза у левој доњој зони. Мала замућења су присутна у свим зонама, али обиље у десној горњој зони је типично (неки би рекли мало више од) које се класификује као категорија 1/1 |
2/2; п/п | 2 | 2/2 | п/п | Р Л к к к к к к | Не | Не | Не | Не | Не | Не | пи; тб. | Дефект квалитета: радиографија је превише светла |
3/3; п/п | 1 | 3/3 | п/п | Р Л к к к к к к | Не | Не | Не | Не | Да Р Л к – | Не | секира. | ниједан |
1/1; к/к | 1 | 1/1 | к / к | Р Л к к к к – – | Не | Не | Не | Не | Не | Не | ниједан | Илуструје обиље 1/1 боље од облика или величине |
2/2; к/к | 1 | 2/2 | к / к | Р Л к к к к к к | Не | Не | Да Р Л к к ширина: а а обим: 1 1 | Не | Да Р Л к к | Не | ниједан | ниједан |
3/3; к/к | 2 | 3/3 | к / к | Р Л к к к к к к | Не | Не | Не | Не | Не | Не | пи. | Дефекти квалитета: лоша дефиниција плеуре и пресечени базални углови |
1/1; р/р | 2 | 1/1 | р/р | Р Л к к к к – – | Не | Не | Не | Не | Да Р Л – к | Не | ниједан | Дефект квалитета: кретање субјекта. Профузија малих опацитета је израженија у десном плућном крилу |
2/2; р/р | 2 | 2/2 | р/р | Р Л к к к к к к | Не | Не | Не | Не | Не | Не | ниједан | Недостаци квалитета: радиографија је превише светла и контраст превисок. Сенка срца је благо померена улево |
3/3; р/р | 1 | 3/3 | р/р | Р Л к к к к к к | Не | Не | Не | Не | Не | Не | секира; их. | ниједан |
1/1; с/т | 2 | 1/1 | с/т | Р Л к – к к к к | Не | Не | Не | Не | Не | Не | кл. | Дефект квалитета: исечене основе. Керлијеве линије у доњој десној зони |
2/2; с/с | 2 | 2/2 | с/с | Р Л – – к к к к | Не | Не | Не | Не | Не | Не | ем. | Дефект квалитета: изобличење база услед скупљања. Емфизем у горњим зонама |
3/3; с/с | 2 | 3/3 | с/с | Р Л к к к к к к | Не | Не | Да Р Л к к ширина: а а обим: 3 3 | Не | Не | Не | хо; их; пи. | Дефект квалитета: радиографија је сувише светла. Изглед плућа у облику саћа није обележен |
1/1; т/т Облитерација костофреног угла | 1 | 1/1 | т/т | Р Л – – к к к к | Не | Не | Да Р Л к к ширина: а а обим: 2 2 | Не | Да Р Л к – | Да Р Л – к опсег: 2 | ниједан | Ова радиографија дефинише доњу границу за облитерацију костофреног угла. Обратите пажњу на скупљање у доњим плућним пољима |
2/2; т/т | 1 | 2/2 | т/т | Р Л к к к к к к | Не | Не | Да Р Л к к ширина: а а обим: 1 1 | Не | Не | Не | их. | Плеурално задебљање је присутно у врховима плућа |
3/3; т/т | 1 | 3/3 | т/т | Р Л к к к к к к | Не | Не | Не | Не | Не | Не | Здраво; хо; ид; их; тб. | ниједан |
1/1; у/у 2/2; у/у 3/3; у у | - | - | - | - | - | - | - | - | - | - | - | Ова композитна радиографија илуструје средње категорије обиља малих замућења који се могу класификовати по облику и величини као у/у. |
A | 2 | 2/2 | п/к | Р Л к к к к к к | A | Не | Не | Не | Не | Не | Не | Дефекти квалитета: радиографија је сувише светла и плеурална дефиниција је лоша |
B | 1 | 1/2 | п/к | Р Л к к к к к к | B | Не | Не | Не | Не | Не | секира; цо. | Дефиниција плеуре је мало несавршена |
C | 1 | 2/1 | к/т | Р Л к к к к к к | C | Не | Не | Не | Не | Не | бу; ди; ем; ес; Здраво; их. | Мале опацитете је тешко класификовати због присуства великих замућења. Обратите пажњу на облитерацију левог костофреничног угла. Ово се не може класификовати јер не достиже доњу границу дефинисану стандардним радиографијом 1/1; т/т |
Задебљање плеуре (ограничено) | - | - | - | - | - | да | Не | Не | Не | Не | Плеурално задебљање је присутно на лицу, неодређене је ширине и обима 2 | |
Задебљање плеуре (дифузно) | - | - | - | - | - | Не | да | Не | Не | да | Плеурално задебљање присутно у профилу, ширине је а и опсега 2. Нису повезане мале калцификације | |
Плеурално задебљање (калцификација) дијафрагме | - | - | - | - | - | Не | Не | да | Не | да | Ограничено, калцификовано плеурално задебљање опсега 2 | |
Плеурално задебљање (калцификација) зида грудног коша | - | - | - | - | - | да | Не | Не | Не | да | Калцификовано и некалцификовано плеурално задебљање присутно на лицу, неодређене је ширине и опсега 2 |
ИЛО 1980 класификација
Ревизију из 1980. године извршила је ИЛО у сарадњи са Комисијом Европских заједница, НИОСХ-ом и Америчким колеџом радиологије. Сажетак класификације дат је у табели 2. Задржао је принцип ранијих класификација (1968. и 1971.).
Табела 2. Међународна класификација радиографија пнеумокониоза ИЛО 1980: сажетак детаља класификације
Карактеристике | Кодови | Дефиниције | |
Технички квалитет | |||
1 | Добро. | ||
2 | Прихватљиво, без техничког дефекта који би могао да наруши класификацију радиографије пнеумокониозе. | ||
3 | Лоше, са неким техничким недостатком, али ипак прихватљиво за сврхе класификације. | ||
4 | Неприхватљиво. | ||
Паренхимске абнормалности | |||
Мала непрозирност | раскош | Категорија обиља заснива се на процени концентрације замућења у поређењу са стандардним рендгенским снимцима. | |
0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ | Категорија О—мала замућења која су одсутна или су мање обилна од доње границе категорије 1. Категорије 1, 2 и 3—повећавајуће обиље малих замућења као што је дефинисано одговарајућим стандардним рендгенским снимцима. | ||
Обим | РУ РМ РЛ ЛУ ЛМ ЛЛ | Зоне у којима се виде опацитети се снимају. Десни (Р) и леви (Л) грудни кош су подељени у три зоне - горњу (У), средњу (М) и доњу (Л). Категорија обиља одређује се посматрањем обиља у целини на захваћеним зонама плућа и упоређивањем са стандардним рендгенским снимцима. | |
Облик и величина | |||
Роундед | п/п к/к р/р | Слова п, к и р означавају присуство малих, заобљених непрозирности. Три величине су дефинисане појавом на стандардним рендгенским снимцима: п = пречник до око 1.5 мм к = пречник већи од око 1.5 мм и до око 3 мм р = пречник већи од око 3 мм и до око 10 мм | |
Неправилан | с/с т/т у/у | Слова с, т и у означавају присуство малих, неправилних замућења. Три величине су дефинисане појавом на стандардним рендгенским снимцима: с = ширина до око 1.5 мм т = ширина већа од око 1.5 мм и до око 3 мм у = ширина преко 3 мм и до око 10 мм | |
Мешовит | п/с п/т п/у п/к п/р к/с к/т к/у к/п к/р р/с р/т р/у р/п р/к с/п с/к с/р с/т с/у т/п т/к т/р т/с т/ у у/п у/к у/р у/с у/т | За мешовите облике (или величине) малих непрозирности, најпре се бележе доминантни облик и величина. Присуство значајног броја другог облика и величине се бележи након косог потеза. | |
Велике непрозирности | А Б Ц | Категорије су дефинисане у смислу димензија непрозирности. Категорија А – непрозирност чији је највећи пречник већи од око 10 мм и до укључујући 50 мм, или неколико непрозирности сваки већи од око 10 мм, чији збир највећих пречника не прелази око 50 мм. Категорија Б – једна или више непрозирности веће или бројније од оних у категорији А чија комбинована површина не прелази еквивалент десној горњој зони. Категорија Ц – једна или више непрозирности чија је комбинована површина већа од еквивалента десне горње зоне. | |
Плеуралне абнормалности | |||
Задебљање плеуре | |||
Зида грудног коша | тип | Препознају се два типа плеуралног задебљања зида грудног коша: циркумсцрибед (плакови) и дифузни. Оба типа се могу појавити заједно | |
Сајт | Р Л | Плеурално задебљање зида грудног коша се бележи одвојено за десни (Р) и леви (Л) грудни кош. | |
Ширина | а б ц | За задебљање плеуре које се види дуж бочног зида грудног коша, мерење максималне ширине се врши од унутрашње линије зида грудног коша до унутрашње ивице сенке која се најоштрије види на граници паренхима и плеуре. Максимална ширина се обично јавља на унутрашњој ивици сенке ребра на њеној крајњој тачки. а = максимална ширина до 5 мм б = максимална ширина преко око 5 мм и до око 10 мм ц = максимална ширина преко око 10 мм | |
Суочавају | И Н | Присуство плеуралног задебљања које се види лицем на лице се бележи чак и ако се може видети иу профилу. Ако се задебљање плеуре види само лицем, ширина се обично не може измерити. | |
Обим | 1 2 3 | Степен задебљања плеуре се дефинише у смислу максималне дужине захваћености плеуре, или као збир максималних дужина, било да се види у профилу или лицем на лице. 1 = укупна дужина еквивалентна до једне четвртине пројекције бочног зида грудног коша 2 = укупна дужина већа од једне четвртине, али не и половина пројекције бочног зида грудног коша 3 = укупна дужина која прелази половину пројекције бочног грудног коша зид | |
Дијафрагма | Присуство | И Н | Плак који укључује дијафрагматичну плеуру се бележи као присутан (И) или одсутан (Н), одвојено за десни (Р) и леви (Л) грудни кош. |
Сајт | Р Л | ||
Облитерација кострофреничног угла | Присуство | И Н | Присуство (И) или одсуство (Н) облитерације костофреног угла се бележи одвојено од задебљања на другим подручјима, за десни (Р) и леви (Л) грудни кош. Доња граница за ову облитерацију је дефинисана стандардним радиографијом |
Сајт | Р Л | Ако се задебљање протеже уз зид грудног коша, тада треба снимити и облитерацију костофреног угла и задебљање плеуре. | |
Калцификација плеуре | Сајт | Место и обим плеуралне калцификације се бележе одвојено за два плућа, а обим је дефинисан у смислу димензија. | |
Зида грудног коша | Р Л | ||
Дијафрагма | Р Л | ||
други | Р Л | „Остало“ укључује калцификације медијастиналне и перикардне плеуре. | |
Обим | 1 2 3 | 1 = подручје калцификоване плеуре највећег пречника до око 20 мм, или број таквих подручја чији збир највећих пречника не прелази око 20 мм. 2 = област калцификоване плеуре са највећим пречником који прелази око 20 мм и до око 100 мм, или број таквих области чији збир највећих пречника прелази око 20 мм, али не прелази око 100 мм. 3 = област калцификоване плеуре са највећим пречником који прелази око 100 мм, или број таквих области чији збир највећих пречника прелази око 100 мм. | |
Симболи | |||
Треба узети у обзир да дефиницији сваког од симбола претходи одговарајућа реч или фраза као што су „осумњичени“, „промене које сугеришу на“, или „непрозирности које сугеришу на“, итд. | |||
ax | Спајање малих пнеумокониотских опацитета | ||
bu | Булла(е) | ||
ca | Рак плућа или плеуре | ||
cn | Калцификација у малим пнеумокониотским замућењима | ||
co | Абнормалност величине или облика срца | ||
cp | плућно | ||
cv | Цавити | ||
di | Изражено изобличење интраторакалних органа | ||
ef | Ефузија | ||
em | Дефинитивни емфизем | ||
es | Калцификација љуске јајета хиларних или медијастиналних лимфних чворова | ||
fr | Сломљена ребра | ||
hi | Повећање хиларних или медијастиналних лимфних чворова | ||
ho | Саће плућа | ||
id | Лоше дефинисана дијафрагма | ||
ih | Лоше дефинисан обрис срца | ||
kl | Септалне (Керлеи) линије | ||
od | Друга значајна абнормалност | ||
pi | Плеурално задебљање у интерлобарној фисури медијастинума | ||
px | пнеумотхорак | ||
rp | Реуматоидна пнеумокониоза | ||
tb | Туберкулоза | ||
Коментари | |||
Присуство | И Н | Треба забележити коментаре који се односе на класификацију радиографије, посебно ако се сматра да је неки други узрок одговоран за сенку за коју би други могли да помисле да је последица пнеумокониозе; такође да идентификује рендгенске снимке за које је технички квалитет могао значајно утицати на очитавање. |
Класификација се заснива на скупу стандардних радиографија, писаном тексту и сету белешки (ОХС бр. 22). На рендгенском снимку грудног коша не постоје карактеристике које су патогномоничне за изложеност прашини. Суштински принцип је да сви изгледи који су у складу са онима који су дефинисани и представљени у стандардним рендгенским снимцима и упутствима за употребу Међународне класификације МОР-а, морају бити класификовани. Ако читалац верује да било који изглед вероватно или дефинитивно није повезан са прашином, радиограф не треба класификовати, већ се мора додати одговарајући коментар. 22 стандардна рендгенска снимка одабрана су након међународних испитивања, на начин да илуструју стандарде средњих категорија за обиље малих замућења и да дају примере стандарда категорије А, Б и Ц за велике опацитете. Плеуралне абнормалности (дифузно задебљање плеуре, плакови и облитерација костофреног угла) су такође илустроване на различитим рендгенским снимцима.
Посебно је расправа на Седмој међународној конференцији о пнеумокониозама, одржаној у Питсбургу 1988. године, указала на потребу побољшања неких делова класификације, посебно оних који се тичу плеуралних промена. Састанак групе за дискусију о ревизији Међународне класификације радиографија пнеумокониоза МОР-а сазвао је у Женеви у новембру 1989. године. Експерти су дали сугестију да кратка класификација нема предности и да се може избрисати. Што се тиче плеуралних абнормалности, група се сложила да ће ова класификација сада бити подељена на три дела: „Дифузно задебљање плеуре“; "Плеурални плакови"; и „Облитерација костофренског угла“. Дифузно задебљање плеуре може се поделити на зид грудног коша и дијафрагму. Идентификовани су према шест зона - горње, средње и доње, десног и левог плућа. Ако је плеурално задебљање ограничено, може се идентификовати као плак. Све плоче треба мерити у центиметрима. Облитерацију костофреничног угла треба систематски бележити (без обзира да ли постоји или не). Важно је идентификовати да ли је костофренични угао видљив или не. То је због његовог посебног значаја у односу на плеурално дифузно задебљање. Да ли су плоче класификоване или не, треба само означити симболом. Спљоштеност дијафрагме треба да буде забележена додатним симболом пошто је то веома важна карактеристика у изложености азбесту. Присуство плакова треба уписати у ове кутије користећи одговарајући симбол „ц“ (калцификован) или „х“ (хијалин).
Потпуни опис класификације, укључујући њене примене и ограничења, налази се у публикацији (ИЛО 1980). Ревизија класификације радиографија је континуирани процес МОР-а, а ревидирани водич би требало да буде објављен у блиској будућности (1997-98) узимајући у обзир препоруке ових стручњака.
Пнеумокониозе су одавно препознате као професионална обољења. Значајни напори су усмерени на истраживање, примарну превенцију и медицински менаџмент. Али лекари и хигијеничари наводе да је проблем и даље присутан иу индустријализованим и у индустријализованим земљама (Валианте, Рицхардс и Кинслеи 1992; Марковитз 1992). Пошто постоје чврсти докази да ће три главна индустријска минерала одговорна за пнеумокониозу (азбест, угаљ и силицијум) и даље имати известан економски значај, што ће додатно довести до могућег излагања, очекује се да ће проблем и даље бити одређене величине током читавог периода. свету, посебно међу недовољно опскрбљеном популацијом у малим индустријама и малим рударским операцијама. Практичне потешкоће у примарној превенцији, или недовољно разумевање механизама одговорних за индукцију и прогресију болести, све су то фактори који би евентуално могли да објасне континуирано присуство проблема.
Етиопатогенеза пнеумокониоза се може дефинисати као процена и разумевање свих феномена који се јављају у плућима након удисања фиброгених честица прашине. Израз каскада догађаја се често налази у литератури на ову тему. Каскада је низ догађаја који се прво излажу и у највећој мери напредују до болести у тежим облицима. Ако изузмемо ретке форме убрзане силикозе, које се могу развити након само неколико месеци излагања, већина пнеумокониоза се развија након периода изложености који се мери деценијама, а не годинама. Ово је посебно тачно данас на радним местима која усвајају савремене стандарде превенције. Феномене етиопатогенезе стога треба анализирати у смислу њене дугорочне динамике.
У последњих 20 година, велика количина информација је постала доступна о бројним и сложеним плућним реакцијама укљученим у интерстицијску фиброзу плућа изазвану неколико агенаса, укључујући минералну прашину. Ове реакције су описане на биохемијском и ћелијском нивоу (Рицхардс, Масек и Бровн 1991). Свој допринос дали су не само физичари и експериментални патолози, већ и клиничари који су интензивно користили бронхоалвеоларно испирање као нову плућну технику истраживања. Ове студије су представиле етиопатогенезу као веома сложен ентитет, који се ипак може разложити да би се открило неколико аспеката: (1) само удисање честица прашине и последична конституција и значај плућног оптерећења (односи излагање-доза-одговор), ( 2) физичко-хемијске карактеристике фиброгених честица, (3) биохемијске и ћелијске реакције које изазивају основне лезије пнеумокониоза и (4) детерминанте прогресије и компликација. Каснији аспект се не сме занемарити, јер су тежи облици пнеумокониоза они који подразумевају оштећење и инвалидитет.
Детаљна анализа етиопатогенезе пнеумокониоза је ван оквира овог чланка. Требало би разликовати неколико врста прашине и дубоко заћи у бројне специјализоване области, од којих су неке још увек предмет активног истраживања. Али занимљива општа схватања произилазе из тренутно доступног знања о овој теми. Они ће овде бити представљени кроз четири претходно поменута „аспеката“, а библиографија ће упутити заинтересованог читаоца на специјализованије текстове. Примери ће у суштини бити дати за три главне и најдокументованије пнеумокониозе: азбестозу, пнеумокониозу радника угља (ЦВП) и силикозу. Разговараће се о могућим утицајима на превенцију.
Односи експозиција-доза-одговор
Пнеумокониоза настаје услед удисања одређених фиброгених честица прашине. У физици аеросола, термин прашина има веома прецизно значење (Хиндс 1982). Односи се на честице у ваздуху добијене механичким уситњавањем матичног материјала у чврстом стању. Честице настале другим процесима не треба називати прашином. Облаци прашине у различитим индустријским окружењима (нпр. рударство, градња тунела, пескарење и производња) углавном садрже мешавину неколико врста прашине. Честице прашине у ваздуху немају уједначену величину. Они показују дистрибуцију величине. Величина и други физички параметри (густина, облик и површински набој) одређују аеродинамичко понашање честица и вероватноћу њиховог продирања и таложења у неколико одељења респираторног система.
У области пнеумокониоза, компартмент места од интереса је алвеоларни одељак. Честице у ваздуху које су довољно мале да дођу до ових одељака се називају честице које се могу удисати. Све честице које доспеју у алвеоларне одељке се не таложе систематски, неке су још увек присутне у издахнутом ваздуху. Физички механизми одговорни за таложење су сада добро схваћени за изометријске честице (Раабе 1984) као и за влакнасте честице (Себастиен 1991). Установљене су функције које повезују вероватноћу таложења са физичким параметрима. Честице које се могу удисати и честице депоноване у алвеоларном одељку имају нешто другачије карактеристике величине. За невлакнасте честице, инструменти за узорковање ваздуха селективни по величини и инструменти за директно очитавање се користе за мерење масених концентрација честица које се могу удисати. За влакнасте честице приступ је другачији. Техника мерења се заснива на прикупљању филтера „укупне прашине“ и бројању влакана под оптичким микроскопом. У овом случају, избор величине се врши тако што се из бројања изузимају „нереспирабилна“ влакна чије димензије прелазе унапред одређене критеријуме.
Након таложења честица на алвеоларним површинама, почиње такозвани процес алвеоларног чишћења. Хемотактичко регрутовање макрофага и фагоцитоза чине његове прве фазе. Описано је неколико путева чишћења: уклањање макрофага напуњених прашином ка трепетљастим дисајним путевима, интеракција са епителним ћелијама и пренос слободних честица кроз алвеоларну мембрану, фагоцитоза интерстицијским макрофагима, секвестрација у интерстицијално подручје и транспорт до лимфних чворова ( Лауверинс и Баерт 1977). Путеви клиренса имају специфичну кинетику. Не само режим излагања, већ и физичко-хемијске карактеристике депонованих честица, покрећу активацију различитих путева одговорних за задржавање таквих загађивача у плућима.
Појам ретенционог обрасца специфичног за сваку врсту прашине је прилично нов, али је сада довољно успостављен да се интегрише у шеме етиопатогенезе. На пример, овај аутор је открио да ће се након дуготрајног излагања азбесту влакна акумулирати у плућима ако су типа амфибола, али неће ако су типа хризотила (Себастиен 1991). Показало се да се кратка влакна бришу брже од дужих. Познато је да кварц испољава одређени лимфни тропизам и лако продире у лимфни систем. Показало се да модификација површинске хемије честица кварца утиче на клиренс алвеола (Хеменваи ет ал. 1994; Дубоис ет ал. 1988). Истовремена изложеност неколико врста прашине такође може утицати на алвеоларни клиренс (Давис, Јонес и Миллер 1991).
Током алвеоларног чишћења, честице прашине могу бити подвргнуте неким хемијским и физичким променама. Примери промена ових теза укључују премазивање ферругинским материјалом, испирање неких елементарних састојака и адсорпцију неких биолошких молекула.
Још један појам недавно изведен из експеримената на животињама је онај о „преоптерећењу плућа“ (Мермелстеин ет ал. 1994). Пацови који су били у великој мери изложени удисањем разним нерастворљивим прашинама развили су сличне одговоре: хроничну упалу, повећан број макрофага напуњених честицама, повећан број честица у интерстицијуму, задебљање септума, липопротеинозу и фиброзу. Ови налази нису приписани реактивности тестиране прашине (титанијум диоксид, вулкански пепео, летећи пепео, петролеј кокс, поливинил хлорид, тонер, чађа и честице издувних гасова дизела), већ прекомерном излагању плућа. Није познато да ли се преоптерећење плућа мора узети у обзир у случају излагања људи фиброгенској прашини.
Међу путевима клиренса, трансфер ка интерстицијуму би био од посебног значаја за пнеумокониоза. Чишћење честица које су биле подвргнуте секвестрацији у интерстицијум је много мање ефикасно од уклањања честица које су прогутали макрофаги у алвеоларном простору и уклоњени трепљавим дисајним путевима (Винцент и Доналдсон 1990). Код људи је откривено да је након дуготрајног излагања разним неорганским загађивачима у ваздуху, складиштење много веће у интерстицијалним него у алвеоларним макрофагима (Себастиен ет ал. 1994). Такође је изражен став да плућна фиброза изазвана силицијумом укључује реакцију честица са интерстицијским, а не алвеоларним макрофагима (Бовден, Хедгецоцк и Адамсон 1989). Задржавање је одговорно за „дозу“, меру контакта између честица прашине и њиховог биолошког окружења. Одговарајући опис дозе захтевао би да се у сваком тренутку зна количина прашине ускладиштене у неколико плућних структура и ћелија, физичко-хемијска стања честица (укључујући површинска стања) и интеракције између честица и плућних ћелија. плућне ћелије и течности. Директна процена дозе код људи је очигледно немогућ задатак, чак и када би биле доступне методе за мерење честица прашине у неколико биолошких узорака плућног порекла као што су спутум, течност бронхоалвеоларног испирања или ткива узетих на биопсији или обдукцији (Бигнон, Себастиен и Биентз 1979) . Ове методе су коришћене у различите сврхе: да би се пружиле информације о механизмима задржавања, да би се потврдиле одређене информације о изложености, да би се проучавала улога неколико врста прашине у патогеном развоју (нпр. амфиболи наспрам изложености кризотилу код азбестозе или кварц у односу на угаљ у ЦВП) и да помогне у дијагнози.
Али ова директна мерења дају само снимак задржавања у време узорковања и не дозвољавају истраживачу да реконституише податке о дози. Нови дозиметријски модели нуде занимљиве перспективе у том погледу (Катснелсон ет ал. 1994; Смитх 1991; Винцент анд Доналдсон 1990). Ови модели имају за циљ процену дозе на основу информација о изложености узимајући у обзир вероватноћу таложења и кинетику различитих путева клиренса. Недавно је у ове моделе уведен занимљив појам „испоруке штетности“ (Винцент и Доналдсон 1990). Овај појам узима у обзир специфичну реактивност ускладиштених честица, при чему се свака честица сматра извором који ослобађа неке токсичне ентитете у плућни миље. У случају честица кварца, на пример, може се претпоставити да би нека површинска места могла бити извор активних врста кисеоника. Модели развијени дуж таквих линија такође би се могли побољшати како би се узеле у обзир велике интериндивидуалне варијације које се генерално примећују код алвеоларног клиренса. Ово је експериментално документовано са азбестом, при чему су „животиње са високим задржавањем“ изложене већем ризику од развоја азбестозе (Бегин и Себастиен 1989).
До сада су ове моделе користили искључиво експериментални патолози. Али могу бити корисни и епидемиолозима (Смитх 1991). Већина епидемиолошких студија које су проучавале односе одговора на изложеност ослањала се на „кумулативну изложеност“, индекс изложености добијен интегрисањем током времена процењених концентрација прашине у ваздуху којој су радници били изложени (производ интензитета и трајања). Употреба кумулативне изложености има нека ограничења. Анализе засноване на овом индексу имплицитно претпостављају да трајање и интензитет имају једнаке ефекте на ризик (Вацек и МцДоналд 1991).
Можда би употреба ових софистицираних дозиметријских модела могла пружити неко објашњење за уобичајено запажање у епидемиологији пнеумокониоза: „значајне разлике између радне снаге“ и овај феномен је јасно уочен за азбестозу (Бецклаке 1991) и за ЦВП (Аттфиелд и Морринг). 1992). Када се преваленција болести повеже са кумулативном изложеношћу, примећене су велике разлике—до 50 пута—у ризику између неких група занимања. Геолошко порекло угља (ранг угља) дало је делимично објашњење за ЦВП, копање лежишта угља високог ранга (угаљ са високим садржајем угљеника, попут антрацита) представља већи ризик. Феномен остаје да се објасни у случају азбестозе. Несигурности у вези са правилном кривом одговора на изложеност имају неке везе — барем теоретски — на исход, чак и по тренутним стандардима изложености.
Уопштено говорећи, метрика изложености је неопходна у процесу процене ризика и успостављања контролних граница. Употреба нових дозиметријских модела може побољшати процес процене ризика од пнеумокониоза са крајњим циљем повећања степена заштите коју нуде контролне границе (Криебел 1994).
Физичкохемијске карактеристике фиброгених честица прашине
Токсичност специфична за сваку врсту прашине, повезана са физичко-хемијским карактеристикама честица (укључујући и оне суптилније, као што су карактеристике површине), представља вероватно најважнији појам који се прогресивно појавио током последњих 20 година. У најранијим фазама истраживања није направљена диференцијација међу „минералним прашинама“. Затим су уведене генеричке категорије: азбест, угаљ, вештачка неорганска влакна, филосиликати и силицијум диоксид. Али је утврђено да ова класификација није довољно прецизна да би се објаснила разноликост уочених биолошких ефеката. Данас се користи минералошка класификација. На пример, разликује се неколико минералошких типова азбеста: серпентински кризотил, амфибол амозит, амфибол крокидолит и амфибол тремолит. За силицијум, генерално се прави разлика између кварца (далеко најзаступљенији), других кристалних полиморфа и аморфних варијанти. У области угља, угље високог и нижег ранга треба третирати одвојено, пошто постоје чврсти докази да је ризик од ЦВП, а посебно ризик од прогресивне масивне фиброзе, много већи након излагања прашини произведеној у рудницима угља високог ранга.
Али минералошка класификација такође има нека ограничења. Постоје докази, и експериментални и епидемиолошки (узимајући у обзир „разлике између радне снаге“), да се интринзична токсичност једне минералошке врсте прашине може модулисати деловањем на физичко-хемијске карактеристике честица. Ово је поставило тешко питање токсиколошког значаја сваког од бројних параметара који се могу користити за описивање честице прашине и облака прашине. На нивоу појединачне честице може се узети у обзир неколико параметара: хемија у расутом стању, кристална структура, облик, густина, величина, површина, хемија површине и површински набој. Суочавање са облацима прашине додаје још један ниво сложености због дистрибуције ових параметара (нпр. расподела величине и састава мешане прашине).
Величина честица и хемија њихове површине била су два параметра која су се највише проучавала да би се објаснио ефекат модулације. Као што смо видели раније, механизми задржавања су повезани са величином. Али величина такође може модулирати токсичност на лицу места, што показују бројне животиње и ин витро студије.
У области минералних влакана, величина се сматрала толико важном да је чинила основу теорије патогенезе. Ова теорија приписује токсичност влакнастих честица (природних и вештачких) облику и величини честица, не остављајући никакву улогу хемијском саставу. Када се ради о влакнима, величина се мора поделити на дужину и пречник. Дводимензионалну матрицу треба користити за извештавање о расподели величине, при чему су корисни опсези од 0.03 до 3.0 мм за пречник и 0.3 до 300 мм за дужину (Себастиен 1991). Интегришући резултате бројних студија, Липман (1988) је доделио индекс токсичности неколико ћелија матрикса. Постоји општа тенденција да се верује да су дуга и танка влакна најопаснија. Пошто су стандарди који се тренутно користе у индустријској хигијени засновани на употреби оптичког микроскопа, они игноришу најтања влакна. Ако процена специфичне токсичности сваке ћелије унутар матрице има неки академски интерес, њен практични интерес је ограничен чињеницом да је сваки тип влакна повезан са специфичном дистрибуцијом величине која је релативно уједначена. За компактне честице, као што су угаљ и силицијум, постоје нејасни докази о могућој специфичној улози за различите величине подфракција честица депонованих у алвеоларном региону плућа.
Новије теорије о патогенези у области минералне прашине подразумевају активна хемијска места (или функционалности) присутна на површини честица. Када се честица „роди“ одвајањем од свог матичног материјала, неке хемијске везе се прекидају на хетеролитички или хомолитички начин. Оно што се дешава током разбијања и накнадних рекомбинација или реакција са молекулима амбијенталног ваздуха или биолошким молекулима чини површинску хемију честица. Што се тиче честица кварца, на пример, описано је неколико хемијских функционалности од посебног интереса: силоксански мостови, силанолне групе, делимично јонизоване групе и радикали на бази силицијума.
Ове функције могу покренути и ацидо-базне и редокс реакције. Тек недавно је скренута пажња на ово последње (Далал, Схи и Валлиатхан 1990; Фубини ет ал. 1990; Пезерат ет ал. 1989; Камп ет ал. 1992; Кеннеди ет ал. 1989; Бронвин, Раззабони и Болсаитис 1990). Сада постоје добри докази да честице са површинским радикалима могу произвести реактивне врсте кисеоника, чак иу ћелијском миљеу. Није сигурно да ли сву производњу кисеоника треба приписати површинским радикалима. Спекулише се да ова места могу изазвати активацију ћелија плућа (Хеменваи ет ал. 1994). Друга места могу бити укључена у мембранолитичку активност цитотоксичних честица са реакцијама као што су јонско привлачење, водонична веза и хидрофобна веза (Нолан ет ал. 1981; Хепплестон 1991).
Након препознавања површинске хемије као важне детерминанте токсичности прашине, учињено је неколико покушаја да се модификују природне површине честица минералне прашине како би се смањила њихова токсичност, како је процењено у експерименталним моделима.
Утврђено је да адсорпција алуминијума на честицама кварца смањује њихову фиброгеност и фаворизује алвеоларни клиренс (Дубоис ет ал. 1988). Третман поливинилпиридин-Н-оксидом (ПВПНО) је такође имао одређени профилактички ефекат (Голдстеин и Рендалл 1987; Хепплестон 1991). Коришћено је неколико других процеса модификације: млевење, термичка обрада, јеткање киселином и адсорпција органских молекула (Виесснер ет ал. 1990). Свеже сломљене честице кварца су показале највећу површинску активност (Кухн и Демерс 1992; Валлиатхан ет ал. 1988). Занимљиво је да је свако одступање од ове „основне површине“ довело до смањења токсичности кварца (Себастиен 1990). Површинска чистоћа неколико варијанти кварца који се јављају у природи могла би бити одговорна за неке уочене разлике у токсичности (Валлаце ет ал. 1994). Неки подаци подржавају идеју да је количина незагађене површине кварца важан параметар (Криегсеис, Сцхарман и Серафин 1987).
Мноштво параметара, заједно са њиховом дистрибуцијом у облаку прашине, даје низ могућих начина за пријаву концентрација у ваздуху: масена концентрација, концентрација бројева, површинска концентрација и концентрација у различитим категоријама величине. Тако се могу конструисати бројни индекси изложености и мора се проценити токсиколошки значај сваког од њих. Садашњи стандарди у хигијени рада одражавају ову многострукост. За азбест стандарди се заснивају на нумеричкој концентрацији влакнастих честица у одређеној категорији геометријске величине. За силицијум и угаљ, стандарди се заснивају на концентрацији масе честица које се могу удисати. Неки стандарди су такође развијени за излагање мешавинама честица које садрже кварц. Ниједан стандард није заснован на карактеристикама површине.
Биолошки механизми који изазивају фундаменталне лезије
Пнеумокониозе су интерстицијске фиброзне болести плућа, при чему је фиброза дифузна или нодуларна. Фибротична реакција укључује активацију фибробласта плућа (Голдстеин и Фине 1986) и производњу и метаболизам компоненти везивног ткива (колаген, еластин и гликозаминогликани). Сматра се да представља касну фазу зарастања након повреде плућа (Ниевоехнер и Хоидал 1982). Чак и ако неколико фактора, суштински повезаних са карактеристикама изложености, може модулирати патолошки одговор, занимљиво је приметити да сваки тип пнеумокониозе карактерише оно што би се могло назвати фундаменталном лезијом. Фиброзни алвеолитис око периферних дисајних путева представља основну лезију изложености азбесту (Бегин ет ал. 1992). Силикотични чвор је основна лезија силикозе (Зискинд, Јонес и Веил 1976). Једноставан ЦВП се састоји од макула прашине и нодула (Сеатон 1983).
Патогенеза пнеумокониоза је генерално представљена као каскада догађаја чији редослед тече на следећи начин: алвеоларни макрофагни алвеолитис, сигнализација цитокинима инфламаторних ћелија, оксидативно оштећење, пролиферација и активација фибробласта и метаболизам колагена и еластина. Алвеоларни макрофагни алвеолитис је карактеристична реакција на задржавање минералне прашине која фиброзира (Ром 1991). Алвеолитис се дефинише повећаним бројем активираних алвеоларних макрофага који ослобађају прекомерне количине медијатора укључујући оксиданте, хемотаксине, факторе раста фибробласта и протеазу. Хемотаксини привлаче неутрофиле и, заједно са макрофагима, могу ослободити оксиданте који могу да повреде алвеоларне епителне ћелије. Фактори раста фибробласта добијају приступ интерстицијуму, где сигнализирају фибробластима да се реплицирају и повећају производњу колагена.
Каскада почиње при првом сусрету са честицама депонованим у алвеолама. Код азбеста, на пример, почетна повреда плућа настаје скоро одмах након излагања на бифуркацијама алвеоларног канала. После само 1 сата излагања у експериментима на животињама, долази до активног преузимања влакана епителним ћелијама типа И (Броди ет ал. 1981). У року од 48 сати, повећан број алвеоларних макрофага се акумулира на местима депозиције. Уз хроничну изложеност, овај процес може довести до перибронхиоларног фиброзног алвеолитиса.
Тачан механизам којим депоноване честице производе примарну биохемијску повреду алвеоларне облоге, одређене ћелије или било које од њених органела, није познат. Може бити да изузетно брзе и сложене биохемијске реакције доводе до стварања слободних радикала, пероксидације липида или исцрпљивања неких врста молекула за заштиту виталних ћелија. Показало се да минералне честице могу деловати као каталитички супстрати за стварање хидроксилних и супероксидних радикала (Гуилианелли ет ал. 1993).
На ћелијском нивоу постоји нешто више информација. Након депозиције на алвеоларном нивоу, врло танка епителна ћелија типа И се лако оштети (Адамсон, Иоунг и Бовден 1988). Макрофаги и друге инфламаторне ћелије се привлаче на место оштећења, а инфламаторни одговор се појачава ослобађањем метаболита арахидонске киселине као што су простагландини и леукотриени заједно са излагањем базалне мембране (Холтзман 1991; Кухн ет ал. 1990; Енгелен ет ал. 1989). У овој фази примарног оштећења, архитектура плућа постаје дезорганизована, показујући интерстицијски едем.
Током хроничног инфламаторног процеса, и површина честица прашине и активиране инфламаторне ћелије ослобађају повећане количине реактивних врста кисеоника у доњим дисајним путевима. Оксидативни стрес у плућима има одређене ефекте на антиоксидативни одбрамбени систем (Хеффнер и Репине 1989), са експресијом антиоксидативних ензима као што су супероксид дисмутаза, глутатион пероксидаза и каталаза (Енгелен ет ал. 1990). Ови фактори се налазе у плућном ткиву, интерстицијској течности и циркулишућим еритроцитима. Профили антиоксидативних ензима могу зависити од врсте фиброгене прашине (Јанссен ет ал. 1992). Слободни радикали су познати посредници повреда и болести ткива (Кехрер 1993).
Интерстицијска фиброза је резултат процеса поправке. Постоје бројне теорије које објашњавају како се процес поправке одвија. Интеракција макрофага и фибробласта је добила највећу пажњу. Активирани макрофаги луче мрежу проинфламаторних фиброгених цитокина: ТНФ, ИЛ-1, трансформишући фактор раста и фактор раста изведен из тромбоцита. Они такође производе фибронектин, гликопротеин ћелијске површине који делује као хемијски атрактант и, под неким условима, као стимуланс раста мезенхимских ћелија. Неки аутори сматрају да су неки фактори важнији од других. На пример, посебан значај је приписан ТНФ-у у патогенези силикозе. Код експерименталних животиња, показано је да је таложење колагена након инстилације силицијум диоксида код мишева скоро потпуно спречено анти-ТНФ антителом (Пигует ет ал. 1990). Ослобађање тромбоцитног фактора раста и трансформишућег фактора раста представљено је као играјући важну улогу у патогенези азбестозе (Броди 1993).
Нажалост, многе теорије макрофага/фибробласта имају тенденцију да игноришу потенцијалну равнотежу између фиброгених цитокина и њихових инхибитора (Келлеи 1990). У ствари, резултујућа неравнотежа између оксидационих и антиоксидативних агенаса, протеаза и антипротеаза, метаболита арахидонске киселине, еластаза и колагеназа, као и неравнотежа између различитих цитокина и фактора раста, одредила би абнормално ремоделирање интерстицијумске компоненте према неколико облици пнеумокониоза (Порцхер ет ал. 1993). Код пнеумокониоза, равнотежа је јасно усмерена на преовлађујући ефекат штетних активности цитокина.
Пошто ћелије типа И нису способне за деобу, после примарног инсулта епителна баријера се замењује ћелијама типа ИИ (Лесур ет ал. 1992). Постоје неке индикације да ако је овај процес поправке епитела успешан и да се регенеришуће ћелије типа ИИ не оштећују даље, фиброгенеза није вероватно да ће се наставити. Под неким условима, поправка ћелије типа ИИ је прекомерна, што доводи до алвеоларне протеинозе. Овај процес је јасно приказан након излагања силицијум диоксиду (Хепплестон 1991). Неизвесно је у којој мери промене у епителним ћелијама утичу на фибробласте. Стога се чини да се фиброгенеза покреће у областима екстензивног оштећења епитела, пошто се фибробласти реплицирају, затим диференцирају и производе више колагена, фибронектина и других компоненти екстрацелуларног матрикса.
Постоји обилна литература о биохемији неколико типова колагена формираних у пнеумокониозама (Рицхардс, Масек и Бровн 1991). Метаболизам таквог колагена и његова стабилност у плућима су важни елементи процеса фиброгенезе. Исто вероватно важи и за остале компоненте оштећеног везивног ткива. Метаболизам колагена и еластина је од посебног значаја у фази зарастања јер су ови протеини толико важни за структуру и функцију плућа. Веома је лепо показано да промене у синтези ових протеина могу одредити да ли се емфизем или фиброза развијају након повреде плућа (Ниевоехнер и Хоидал 1982). У болесном стању, механизми као што је повећање активности трансглутаминазе могу фаворизовати формирање стабилних протеинских маса. У неким ЦВП фибротичним лезијама, протеинске компоненте чине једну трећину лезије, а остатак су прашина и калцијум фосфат.
Узимајући у обзир само метаболизам колагена, могуће је неколико фаза фиброзе, од којих су неке потенцијално реверзибилне, док су друге прогресивне. Постоје експериментални докази да уколико се не прекорачи критична изложеност, ране лезије могу регресирати и иреверзибилна фиброза је мало вероватан исход. Код азбестозе, на пример, описано је неколико типова плућних реакција (Бегин, Цантин и Массе 1989): пролазна инфламаторна реакција без лезија, реакција ниске ретенције са фиброзним ожиљком ограниченим на дисталне дисајне путеве, висока инфламаторна реакција праћена континуираним излагањем и слаб клиренс најдужих влакана.
Из ових студија се може закључити да је излагање фиброзним честицама прашине у стању да покрене неколико сложених биохемијских и ћелијских путева укључених у повреде и поправку плућа. Режим излагања, физичко-хемијске карактеристике честица прашине и евентуално индивидуални фактори осетљивости изгледају као детерминанте финог баланса између неколико путева. Физичко-хемијске карактеристике ће одредити тип крајње основне лезије. Чини се да режим излагања одређује временски ток догађаја. Постоје неке индикације да режими довољно ниске изложености у већини случајева могу ограничити реакцију плућа на непрогресивне лезије без инвалидитета или оштећења.
Медицински надзор и скрининг одувек су били део стратегије за превенцију пнеумокониоза. У том контексту, предност је могућност откривања неких раних лезија. Повећано познавање патогенезе отворило је пут развоју неколико биомаркера (Борм 1994) и усавршавању и употреби „некласичних“ техника плућног истраживања, као што је мерење стопе клиренса депонованог 99 технецијум диетилентриамин-пента-ацетата ( 99 Тц-ДТПА) за процену интегритета плућног епитела (О'Бродовицх и Цоатес 1987), и квантитативно скенирање плућа галијум-67 за процену инфламаторне активности (Биссон, Ламоуреук и Бегин 1987).
Разматрано је неколико биомаркера у области пнеумокониоза: макрофаги спутума, фактори раста у серуму, пептид проколагена типа ИИИ у серуму, антиоксиданси црвених крвних зрнаца, фибронектин, леукоцитна еластаза, неутрална металоендопептидаза и пептиди еластина у плазми, испарљиви угљоводоници и ослобађање ТНФ у ексхалу. моноцити периферне крви. Биомаркери су концептуално прилично занимљиви, али је потребно још много студија да би се прецизно проценио њихов значај. Овај покушај валидације биће прилично захтеван, јер ће захтевати од истраживача да спроведу проспективне епидемиолошке студије. Такав напор је недавно спроведен за ослобађање ТНФ-а од стране моноцита периферне крви у ЦВП. Утврђено је да је ТНФ занимљив маркер напредовања ЦВП (Борм 1994). Поред научних аспеката значаја биомаркера у патогенези пнеумокониоза, морају се пажљиво испитати и друга питања у вези са употребом биомаркера (Сцхулте 1993), а то су могућности превенције, утицај на медицину рада и етичко-правни проблеми.
Прогресија и компликација пнеумокониоза
У првим деценијама овог века, пнеумокониоза се сматрала болешћу која онеспособљава младе и прерано убија. У индустријализованим земљама, данас се генерално сматра само радиолошком абнормалношћу, без оштећења или инвалидитета (Садоул 1983). Међутим, против ове оптимистичне изјаве треба ставити два запажања. Прво, чак и ако под ограниченом изложеношћу, пнеумокониоза остаје релативно тиха и асимптоматска болест, треба знати да болест може напредовати ка тежим и онеспособљавајућим облицима. Факторе који утичу на ову прогресију је свакако важно узети у обзир као део етиопатогенезе стања. Друго, сада постоје докази да неке пнеумокониозе могу утицати на општи здравствени исход и могу бити фактор који доприноси раку плућа.
Хронична и прогресивна природа азбестозе је документована од почетне субклиничке лезије до клиничке азбестозе (Бегин, Цантин и Массе 1989). Савремене технике испитивања плућа (БАЛ, ЦТ, апсорпција галијума-67 у плућа) откриле су да су запаљење и повреда биле континуиране од тренутка излагања, преко латентне или субклиничке фазе, до развоја клиничке болести. Пријављено је (Бегин ет ал. 1985) да је 75% испитаника који су првобитно имали позитиван скенер на галијум-67, али нису имали клиничку азбестозу у то време, напредовало до „потпуне“ клиничке азбестозе током четири године. раздобље. И код људи и код експерименталних животиња, азбестоза може напредовати након препознавања болести и престанка излагања. Веома је вероватно да је историја изложености пре препознавања важна детерминанта прогресије. Неки експериментални подаци подржавају идеју непрогресивне азбестозе повезане са излагањем индукцији светлости и престанком излагања при препознавању (Себастиен, Дуфресне и Бегин 1994). Под претпоставком да се исти појам односи и на људе, било би од прве важности да се прецизно утврди метрика „изложености индукцији светлости“. Упркос свим напорима на скринингу радне популације изложене азбесту, ове информације још увек недостају.
Добро је познато да изложеност азбесту може довести до превеликог ризика од рака плућа. Чак и ако се призна да је азбест канцероген по себи, дуго се расправљало да ли је ризик од рака плућа међу радницима који се баве азбестом повезан са изложеношћу азбесту или са фиброзом плућа (Хугхес и Веил 1991). Ово питање још није решено.
Захваљујући сталном побољшању услова рада у савременим рударским објектима, данас је ЦВП болест која погађа углавном пензионисане рударе. Ако је једноставна ЦВП стање без симптома и без видљивог утицаја на функцију плућа, прогресивна масивна фиброза (ПМФ) је много теже стање, са великим структурним променама плућа, дефицитом плућне функције и смањеним животним веком. Многе студије су имале за циљ да идентификују детерминанте прогресије ка ПМФ-у (тешко задржавање прашине у плућима, угаљ, микобактеријска инфекција или имунолошка стимулација). Предложена је обједињујућа теорија (Ванхее ет ал. 1994), заснована на континуираној и тешкој алвеоларној упали са активацијом алвеоларних макрофага и значајном производњом реактивних врста кисеоника, хемотактичких фактора и фибронектина. Остале компликације ЦВП укључују микобактеријску инфекцију, Цапланов синдром и склеродерму. Нема доказа о повећаном ризику од рака плућа међу рударима угља.
Хронични облик силикозе прати излагање, мерено деценијама, а не годинама, прашини која се може удисати и која обично садржи мање од 30% кварца. Али у случају неконтролисаног излагања прашини богатој кварцом (историјска излагања пескарењем, на пример), акутни и убрзани облици могу се наћи већ након неколико месеци. Случајеви акутне и убрзане болести су посебно изложени ризику од компликација туберкулозе (Зискинд, Јонес и Веил 1976). Може доћи и до прогресије, са развојем великих лезија које облитерирају структуру плућа, тзв компликована силикоза or ПМФ.
Неколико студија је испитивало прогресију силикозе у односу на излагање и дало је различите резултате о односима између прогресије и изложености, пре и после почетка (Хессел ет ал. 1988). Недавно су Инфанте-Ривард ет ал. (1991) проучавали су прогностичке факторе који утичу на преживљавање силикотичних пацијената са компензацијом. Пацијенти са малим замућењем само на рендгенском снимку грудног коша и који нису имали диспнеју, искашљавање или абнормалне звукове даха имали су преживљавање слично као код референта. Остали пацијенти су имали лошије преживљавање. На крају, треба поменути недавну забринутост око силицијум диоксида, силикозе и рака плућа. Постоје неки докази за и против тврдње да силицијум по себи је канцероген (Агиус 1992). Силицијум диоксид може да синергује моћне канцерогене материје из животне средине, као што су они у дуванском диму, кроз релативно слаб промотивни ефекат на канцерогенезу или нарушавајући њихов клиренс. Штавише, процес болести повезан са силикозом или који води до силикозе може имати повећан ризик од рака плућа.
Данас се напредовање и компликације пнеумокониоза могу сматрати кључним питањем за медицински менаџмент. Употреба класичних техника плућног испитивања је побољшана за рано препознавање болести (Бегин ет ал. 1992), у фази у којој је пнеумокониоза ограничена на своје радиолошке манифестације, без оштећења или инвалидитета. У блиској будућности је вероватно да ће батерија биомаркера бити доступна за документовање још ранијих стадијума болести. Питање да ли раднику са дијагнозом пнеумокониозе — или документованом да је у ранијим фазама — треба дозволити да настави са својим послом већ неко време збуњује доносиоце одлука о здрављу рада. То је прилично тешко питање које укључује етичка, друштвена и научна разматрања. Ако је огромна научна литература доступна о индукцији пнеумокониозе, информације о напредовању које могу да користе доносиоци одлука су прилично ретке и донекле збуњујуће. Учињено је неколико покушаја да се проуче улоге варијабли као што су историја излагања, задржавање прашине и здравствено стање на почетку. Односи између свих ових варијабли компликују питање. Дате су препоруке за здравствени скрининг и надзор радника изложених минералној прашини (Вагнер 1996). Програми су већ – или ће бити – постављени у складу са тим. Такви програми би свакако имали користи од бољих научних сазнања о напредовању, а посебно о односу између карактеристика изложености и задржавања.
Дискусија
Информације које доносе многе научне дисциплине у вези са етиопатогенезом пнеумокониоза су огромне. Сада је највећа потешкоћа поново саставити расуте елементе слагалице у обједињујуће механичке путеве који воде до основних лезија пнеумокониоза. Без ове неопходне интеграције, остали бисмо са контрастом између неколико основних лезија и веома бројних биохемијских и ћелијских реакција.
Наше познавање етиопатогенезе до сада је утицало на праксу хигијене рада само у ограниченој мери, упркос снажној намери хигијеничара да раде по стандардима који имају одређени биолошки значај. Два главна појма су уграђена у њихову праксу: одабир величине честица прашине које се могу удисати и зависност токсичности од врсте прашине. Ово последње је донело одређена ограничења за сваку врсту прашине. Квантитативна процена ризика, неопходан корак у дефинисању граница изложености, представља компликовану вежбу из неколико разлога, као што су разноврсност могућих индекса изложености, лоше информације о претходној изложености, потешкоће које постоје са епидемиолошким моделима у суочавању са вишеструким индексима изложености. и потешкоће у процени дозе на основу информација о изложености. Тренутне границе изложености, које понекад садрже значајну несигурност, вероватно су довољно ниске да понуде добру заштиту. Међутим, разлике између радне снаге уочене у односима изложеност-одговор одражавају нашу непотпуну контролу над овим феноменом.
Утицај новијег разумевања каскаде догађаја у патогенези пнеумокониоза није променио традиционални приступ надзору радника, али је значајно помогао лекарима у њиховом капацитету да рано препознају болест (пнеумокониоза), у време када је болест има само ограничен утицај на функцију плућа. Заиста, субјекти у раној фази болести треба да буду препознати и повучени из даљег значајног излагања ако се превенција инвалидитета жели постићи медицинским надзором.
Силикоза је фиброзно обољење плућа узроковано удисањем, задржавањем и плућном реакцијом на кристални силицијум диоксид. Упркос сазнању о узроку овог поремећаја – излагању респираторних органа прашини која садржи силицијум диоксид – ова озбиљна и потенцијално фатална професионална болест плућа и даље је распрострањена широм света. Силицијум, или силицијум диоксид, је доминантна компонента земљине коре. Професионална изложеност честицама силицијум диоксида величине која се може удахнути (аеродинамичког пречника од 0.5 до 5 μм) повезана је са рударством, вађењем камена, бушењем, тунелирањем и абразивним пескарењем са материјалима који садрже кварц (пескарење). Изложеност силицијум-диоксиду такође представља опасност за каменорезаце, грнчаре, ливнице, млевени силицијум и ватросталне раднике. Пошто је изложеност кристалном силицијум диоксиду толико распрострањена, а песак од силицијум диоксида је јефтина и свестрана компонента многих производних процеса, милиони радника широм света су у опасности од болести. Права преваленција болести је непозната.
Дефиниција
Силикоза је професионална болест плућа која се може приписати удисању силицијум диоксида, обично познатог као силицијум диоксид, у кристалним облицима, обично као кварц, али и као други важни кристални облици силицијум диоксида, на пример, кристобалит и тридимит. Ови облици се такође називају „слободни силицијум“ да би се разликовали од силиката. Садржај силицијум диоксида у различитим стенским формацијама, као што су пешчар, гранит и шкриљац, варира од 20 до скоро 100%.
Радници у високоризичним занимањима и индустријама
Иако је силикоза древна болест, нови случајеви се и даље пријављују како у развијеном тако иу свету у развоју. Почетком овог века, силикоза је била главни узрок морбидитета и смртности. Савремени радници су и даље изложени прашини од силицијум диоксида у разним занимањима – а када новој технологији недостаје адекватна контрола прашине, изложеност може бити опаснијим нивоима прашине и честица него у немеханизованим радним окружењима. Кад год је земљина кора поремећена и камен или песак који садржи силицијум се користи или обрађује, постоје потенцијални респираторни ризици за раднике. Настављају се извештаји о силикози из индустрија и радних окружења за које се раније није сматрало да су у опасности, што одражава скоро свеприсутно присуство силицијум диоксида. Заиста, због латенције и хроничности овог поремећаја, укључујући развој и напредовање силикозе након престанка излагања, неки радници који су тренутно изложени можда неће манифестовати болест до следећег века. У многим земљама широм света, рударство, вађење камена, тунелирање, абразивно пескарење и ливнички радови и даље представљају велике ризике за изложеност силицијум-диоксиду, а епидемије силикозе и даље се јављају, чак иу развијеним земљама.
Облици силикозе—историја изложености и клиничкопатолошки описи
Обично се описују хронични, убрзани и акутни облици силикозе. Ови клинички и патолошки изрази болести одражавају различите интензитете изложености, периоде латенције и природне историје. Хронични или класични облик обично прати једну или више деценија излагања удишућој прашини која садржи кварц, а то може напредовати до прогресивне масивне фиброзе (ПМФ). Убрзани облик прати краће и теже експозиције и напредује брже. Акутни облик се може јавити након краткотрајног, интензивног излагања високим нивоима удисања прашине са високим садржајем силицијум диоксида у периодима који се могу мерити месецима, а не годинама.
Хронична (или класична) силикоза може бити асимптоматско или резултирати подмукло прогресивном диспнејом при напору или кашљем (често се погрешно приписују процесу старења). Представља се као радиографска абнормалност са малим (<10 мм), заобљеним замућењима претежно у горњим режњевима. Уобичајена је историја од 15 година или више од почетка излагања. Патолошки знак хроничног облика је силикотични чвор. Лезија је окарактерисана централним подручјем без ћелија концентрично распоређених, коврчавих хијалинизованих колагених влакана, окружених ћелијским везивним ткивом са ретикулинским влакнима. Хронична силикоза може напредовати у ПМФ (понекад се назива компликована силикоза), чак и након што престане излагање прашини која садржи силицијум.
Прогресивна масивна фиброза већа је вероватноћа да ће се појавити диспнеја при напору. Овај облик болести карактерише нодуларна замућеност већа од 1 цм на рендгенском снимку грудног коша и обично ће укључивати смањен капацитет дифузије угљен моноксида, смањену артеријску напетост кисеоника у мировању или током вежбања и значајно ограничење спирометрије или мерења запремине плућа. Дисторзија бронхијалног стабла такође може довести до опструкције дисајних путева и продуктивног кашља. Може се јавити понављајућа бактеријска инфекција која се не разликује од оне код бронхиектазија. Губитак тежине и кавитација великих замућења требало би да изазову забринутост због туберкулозе или друге микобактеријске инфекције. Пнеумоторакс може бити компликација опасна по живот, јер је фибротична плућа тешко поново проширити. Хипоксемијска респираторна инсуфицијенција са цор пулмонале је уобичајен терминални догађај.
Убрзана силикоза може се појавити након интензивнијег излагања краћег (5 до 10 година) трајања. Симптоми, радиографски налази и физиолошка мерења су слични онима који се виде у хроничној форми. Погоршање функције плућа је брже, а многи радници са убрзаном болешћу могу развити микобактеријску инфекцију. Аутоимуна болест, укључујући склеродерму или системску склерозу, се види са силикозом, често убрзаног типа. Прогресија радиографских абнормалности и функционалног оштећења може бити веома брза када је аутоимуна болест повезана са силикозом.
Акутна силикоза може се развити у року од неколико месеци до 2 године од великог излагања силицијум диоксиду. Драматична диспнеја, слабост и губитак тежине често представљају симптоме. Радиографски налази дифузног алвеоларног пуњења разликују се од оних код хроничнијих облика силикозе. Описани су хистолошки налази слични плућној алвеоларној протеинози, а повремено се пријављују и ванплућне (бубрежне и јетрене) абнормалности. Брза прогресија до тешке хипоксемичне респираторне инсуфицијенције је уобичајен ток.
Туберкулоза може да закомпликује све облике силикозе, али људи са акутном и убрзаном болешћу могу бити у највећем ризику. Само излагање силицијум-диоксиду, чак и без силикозе, такође може предиспонирати за ову инфекцију. М. туберцулосис је уобичајен организам, али се виде и атипичне микобактерије.
Чак и у одсуству радиографске силикозе, радници изложени силицијум диоксиду такође могу имати друге болести повезане са излагањем прашини на раду, као што су хронични бронхитис и повезани емфизем. Ове абнормалности су повезане са многим професионалним изложеностима минералној прашини, укључујући прашину која садржи силицијум диоксид.
Патогенеза и повезаност са туберкулозом
Прецизна патогенеза силикозе је неизвесна, али обиље доказа имплицира интеракцију између плућног алвеоларног макрофага и честица силицијум диоксида депонованих у плућима. Чини се да површинска својства честица силицијум диоксида промовишу активацију макрофага. Ове ћелије затим ослобађају хемотактичке факторе и инфламаторне медијаторе који резултирају даљим ћелијским одговором полиморфонуклеарних леукоцита, лимфоцита и додатних макрофага. Ослобађају се фактори који стимулишу фибробласте који подстичу хијалинизацију и таложење колагена. Настала патолошка силикотична лезија је хијалински чвор, који садржи централну ацелуларну зону са слободним силицијумом окруженим колутовима колагена и фибробласта, и активну периферну зону која се састоји од макрофага, фибробласта, плазма ћелија и додатног слободног силицијум диоксида као што је приказано на слици 1.
Слика 1. Типични силикотични чвор, микроскопски пресек. Љубазношћу др В. Валлиатхана.
Прецизна својства честица силицијум диоксида које изазивају горе описани плућни одговор нису познате, али карактеристике површине могу бити важне. Природа и обим биолошког одговора су генерално повезани са интензитетом излагања; међутим, све је више доказа да свеже сломљени силицијум диоксид може бити токсичнији од старе прашине која садржи силицијум диоксид, што је ефекат можда повезан са реактивним радикалним групама на равнима цепања свеже сломљеног силицијум диоксида. Ово може понудити патогено објашњење за посматрање случајева узнапредовале болести и код пескара и код бушаћих стена где је изложеност недавно сломљеном силицијум диоксиду посебно интензивна.
Почетни токсични увреда може се јавити уз минималну имунолошку реакцију; међутим, трајни имунолошки одговор на увреду може бити важан у неким од хроничних манифестација силикозе. На пример, антинуклеарна антитела се могу јавити код убрзане силикозе и склеродерме, као и код других болести колагена код радника који су били изложени силицијум диоксиду. Осетљивост силикотичних радника на инфекције, као што су туберкулоза и Ноцардиа астероидес, вероватно је повезан са токсичним ефектом силицијум диоксида на плућне макрофаге.
Веза између силикозе и туберкулозе је препозната скоро један век. Активна туберкулоза код силикотичних радника може премашити 20% када је преваленција туберкулозе у заједници висока. Опет, чини се да су људи са акутном силикозом изложени знатно већем ризику.
Клиничка слика силикозе
Примарни симптом је обично диспнеја, која се прво примећује током активности или вежбања, а касније у мировању јер се плућна резерва плућа губи. Међутим, у одсуству друге респираторне болести, краткоћа даха може бити одсутна и презентација може бити асимптоматски радник са абнормалном радиографијом грудног коша. Рендгенски снимак понекад може показати прилично узнапредовалу болест са само минималним симптомима. Појава или напредовање диспнеје може најавити развој компликација укључујући туберкулозу, опструкцију дисајних путева или ПМФ. Кашаљ је често присутан као последица хроничног бронхитиса услед излагања прашини на радном месту, употребе дувана или обоје. Кашаљ се понекад може приписати и притиску великих маса силикотичних лимфних чворова на трахеју или главне бронхије.
Остали симптоми у грудима су ређи од диспнеје и кашља. Хемоптиза је ретка и треба да изазове забринутост због компликованих поремећаја. Пиштање у грудима и стезање у грудима обично се могу јавити као део удружене опструктивне болести дисајних путева или бронхитиса. Бол у грудима и ударање прстију нису карактеристике силикозе. Системски симптоми, као што су грозница и губитак тежине, указују на компликовану инфекцију или неопластичну болест. Напредни облици силикозе су повезани са прогресивном респираторном инсуфицијенцијом са или без цор пулмонале. Може се приметити неколико физичких знакова осим ако нису присутне компликације.
Радиографски обрасци и функционалне плућне абнормалности
Најранији радиографски знаци некомпликоване силикозе су углавном мале заобљене замућености. Они се могу описати Међународном класификацијом радиографија пнеумокониоза ИЛО према величини, облику и категорији обиља. Код силикозе доминирају опацитети типа "к" и "р". Описани су и други обрасци укључујући линеарне или неправилне сенке. Опацитети који се виде на рендгенском снимку представљају збир патолошких силикотичних чворова. Обично се налазе претежно у горњим зонама, а касније могу напредовати и укључити друге зоне. Хиларна лимфаденопатија се такође понекад примећује пре нодуларних паренхимских сенки. Калцификација љуске јајета снажно указује на силикозу, иако се ова карактеристика ретко виђа. ПМФ карактерише формирање великих опацитета. Ове велике лезије се могу описати по величини коришћењем класификације ИЛО-а као категорије А, Б или Ц. Велике опацитете или ПМФ лезије имају тенденцију да се скупљају, обично у горњим режњевима, остављајући области компензационог емфизема на њиховим маргинама и често у плућним базама. Као резултат тога, раније очигледне мале заобљене замућености могу понекад нестати или бити мање изражене. Могу се појавити абнормалности плеуре, али нису честа радиографска карактеристика силикозе. Велика замућења такође могу представљати забринутост у погледу неоплазме, а радиографско разликовање у одсуству старих филмова може бити тешко. Све лезије које кавитирају или се брзо мењају треба проценити на активну туберкулозу. Акутна силикоза се може манифестовати радиолошким алвеоларним шарама пуњења са брзим развојем ПМФ-а или компликованим масовним лезијама. Погледајте слике 2 и 3.
Слика 2. Рендгенски снимак грудног коша, акутна силико-протеиноза у бушотини површинског рудника угља. Љубазношћу др НЛ Лапа и др ДЕ Банкса.
Слика 3. Радиографија грудног коша, компликована силикоза која показује прогресивну масивну фиброзу.
Тестови плућне функције, као што су спирометрија и капацитет дифузије, су корисни за клиничку процену људи са сумњом на силикозу. Спирометрија такође може бити од користи у раном препознавању здравствених ефеката изложености прашини на раду, јер може открити физиолошке абнормалности које могу претходити радиолошким променама. Код силикозе није присутан само карактеристичан образац респираторног оштећења. Спирометрија може бити нормална, или када је абнормална, трагови могу показати опструкцију, ограничење или мешовити образац. Опструкција би заиста могла бити чешћи налаз. Ове промене имају тенденцију да буду израженије код напредних радиолошких категорија. Међутим, постоји слаба корелација између радиографских абнормалности и респираторног оштећења. Код акутне и убрзане силикозе функционалне промене су израженије и напредовање је брже. Код акутне силикозе, радиолошка прогресија је праћена све већим респираторним оштећењем и абнормалностима измене гасова, што доводи до респираторне инсуфицијенције и на крају до смрти од неоздрављиве хипоксемије.
Компликације и посебна дијагностичка питања
Уз историју излагања и карактеристичну радиографију, дијагнозу силикозе генерално није тешко поставити. Изазови настају само када су радиолошке карактеристике необичне или се историја излагања не препознаје. Биопсија плућа је ретко потребна за постављање дијагнозе. Међутим, узорци ткива су корисни у неким клиничким условима када су присутне компликације или када диференцијална дијагноза укључује туберкулозу, неоплазму или ПМФ. Материјал за биопсију треба послати на културу, а у истраживачким окружењима анализа прашине може бити корисна додатна мера. Када је потребно ткиво, отворена биопсија плућа је генерално неопходна за адекватан материјал за преглед.
Опрез на инфективне компликације, посебно туберкулозу, не може се пренагласити, а симптоми промене кашља или хемоптизе, грозница или губитак тежине требало би да покрећу рад да би се искључио овај проблем који се може лечити.
Значајна забринутост и интересовање за везу између изложености силицијум диоксиду, силикозе и рака плућа и даље подстиче дебату и даља истраживања. У октобру 1996. године, комисија Међународне агенције за истраживање рака (ИАРЦ) класификовала је кристални силицијум као канцероген групе И, дошавши до овог закључка на основу „довољних доказа о карциногености код људи“. Неизвесност у погледу патогених механизама за развој карцинома плућа у популацијама изложеним силицијум диоксиду постоји, а могућа веза између силикозе (или фиброзе плућа) и рака код изложених радника наставља да се проучава. Без обзира на механизам који може бити одговоран за неопластичне догађаје, позната повезаност између изложености силицијум диоксиду и силикозе диктира контролу и смањење изложености радника који су изложени ризику од ове болести.
Превенција силикозе
Превенција остаје камен темељац за елиминисање ове професионалне болести плућа. Употреба побољшане вентилације и локалног издувавања, затвореност процеса, влажне технике, лична заштита, укључујући правилан избор респиратора, и где је могуће, индустријска замена агенаса мање опасних од силицијум-диоксида, све то смањује изложеност. Едукација радника и послодаваца о опасностима излагања силицијум прашини и мерама контроле изложености је такође важна.
Ако се код радника препозна силикоза, препоручљиво је удаљити се од сталне изложености. Нажалост, болест може напредовати чак и без даљег излагања силицијум диоксиду. Поред тога, проналажење случаја силикозе, посебно акутног или убрзаног облика, требало би да подстакне евалуацију радног места како би се заштитили други радници који су такође у опасности.
Скрининг и надзор
Силицијум и други радници изложени минералној прашини треба да имају периодичне прегледе за штетне ефекте по здравље као допуну, али не и замену за контролу изложености прашини. Такав скрининг обично укључује процену респираторних симптома, абнормалности плућне функције и неопластичне болести. Такође треба извршити процену инфекције туберкулозом. Поред индивидуалног скрининга радника, потребно је прикупљати податке од група радника ради надзора и активности превенције. Смернице за ове врсте студија су укључене у листу предложене литературе.
Терапија, управљање компликацијама и контрола силикозе
Када је превенција била неуспешна и силикоза се развила, терапија је углавном усмерена на компликације болести. Терапијске мере су сличне онима које се обично користе у лечењу опструкције дисајних путева, инфекције, пнеумоторакса, хипоксемије и респираторне инсуфицијенције која компликује друге плућне болести. Историјски гледано, инхалација алуминијума у облику аеросола је била неуспешна као специфична терапија за силикозу. Поливинил пиридин-Н-оксид, полимер који је заштитио експерименталне животиње, није доступан за употребу код људи. Недавни лабораторијски рад са тетрандрином је показао ин виво смањење фиброзе и синтезе колагена код животиња изложених силицијум диоксиду третираних овим леком. Међутим, тренутно недостају јаки докази о ефикасности код људи, а постоји забринутост у вези са потенцијалном токсичношћу, укључујући мутагеност, овог лека. Због високе преваленције болести у неким земљама, истраживања комбинација лекова и других интервенција се настављају. Тренутно се није појавио ниједан успешан приступ, а потрага за специфичном терапијом за силикозу до данас није била вредна.
Даље излагање је непожељно, а савет о напуштању или промени тренутног посла треба дати са информацијама о прошлим и садашњим условима изложености.
У медицинском третману силикозе, будност због компликација инфекције, посебно туберкулозе, је критична. Не препоручује се примена БЦГ код туберкулин-негативних силикотичних пацијената, али се саветује примена превентивне терапије изониазидом (ИНХ) код туберкулин-позитивних силикотичних пацијената у земљама у којима је преваленција туберкулозе ниска. Дијагноза активне туберкулозне инфекције код пацијената са силикозом може бити тешка. Клинички симптоми губитка тежине, грозница, знојење и малаксалост треба да подстакну радиографску процену и сојеве и културе бацила отпорних на киселину спутума. Радиографске промене, укључујући проширење или кавитацију у конгломератним лезијама или нодуларним замућењима, представљају посебну забринутост. Бактериолошке студије искашљаваног спутума можда нису увек поуздане код силикотуберкулозе. Фибероптичка бронхоскопија за додатне узорке за културу и проучавање често може бити од помоћи у постављању дијагнозе активне болести. Примена терапије са више лекова за сумњу на активну болест код силикотика је оправдана на нижем нивоу сумње него код несиликотичног субјекта, због потешкоћа у чврстом утврђивању доказа за активну инфекцију. Чини се да је терапија рифампином повећала стопу успешности лечења силикозе компликоване туберкулозом, а у неким недавним студијама одговор на краткотрајну терапију био је упоредив у случајевима силикотуберкулозе са оним у подударним случајевима примарне туберкулозе.
Вентилација за респираторну инсуфицијенцију је индикована када је изазвана компликацијама које се могу лечити. Пнеумоторакс, спонтан и повезан са вентилатором, обично се лечи уметањем грудне цеви. Може се развити бронхоплеурална фистула и потребно је размотрити консултације и лечење хируршком интервенцијом.
Акутна силикоза може брзо напредовати до респираторне инсуфицијенције. Када ова болест подсећа на плућну алвеоларну протеинозу и присутна је тешка хипоксемија, агресивна терапија је укључивала масивно испирање целог плућа са пацијентом под општом анестезијом у покушају да се побољша размена гасова и уклоне алвеоларни остаци. Иако је по концепту привлачан, ефикасност испирања читавих плућа није утврђена. Глукокортикоидна терапија је такође коришћена за акутну силикозу; међутим, још увек је од непроверене користи.
Неки млади пацијенти са силикозом у завршној фази могу се сматрати кандидатима за трансплантацију плућа или срца-плућа од стране центара који имају искуства са овом скупом и високоризичном процедуром. Одабраним пацијентима може се понудити рано упућивање и евалуација за ову интервенцију.
Дискусија о агресивној и високотехнолошкој терапијској интервенцији, као што је трансплантација, драматично служи да се подвуче озбиљна и потенцијално фатална природа силикозе, као и да се нагласи кључна улога примарне превенције. Контрола силикозе на крају зависи од смањења и контроле изложености прашини на радном месту. Ово се постиже ригорозном и савесном применом основних принципа хигијене рада и инжењеринга, уз посвећеност очувању здравља радника.
Рудари угља су подложни бројним плућним болестима и поремећајима који настају због њихове изложености прашини рудника угља. То укључује пнеумокониозу, хронични бронхитис и опструктивну болест плућа. Појава и тежина болести зависи од интензитета и трајања изложености прашини. Специфичан састав прашине из рудника такође утиче на неке здравствене исходе.
У развијеним земљама, где је у прошлости постојала висока преваленција плућних болести, смањење нивоа прашине изазвано регулацијом довело је до значајног пада преваленције болести од 1970-их. Поред тога, велика смањења радне снаге у рударству у већини тих земаља током последњих деценија, делимично изазвана променама у технологији и резултирајућим побољшањима у продуктивности, довешће до даљег смањења укупног нивоа болести. Рудари у другим земљама, где је експлоатација угља новија појава и где је контрола прашине мање агресивна, нису били те среће. Овај проблем је погоршан високим трошковима савремене технологије рударства, што приморава запошљавање великог броја радника, од којих су многи под високим ризиком од развоја болести.
У даљем тексту се свака болест или поремећај разматра редом. Они специфични за рударство угља, као што је пнеумокониоза радника угља, су детаљно описани; опис других, као што је опструктивна болест плућа, ограничен је на оне аспекте који се односе на рударе угља и изложеност прашини.
Пнеумокониоза радника угља
Пнеумокониоза радника угља (ЦВП) је болест која се најчешће повезује са експлоатацијом угља. То није болест која се брзо развија, обично је потребно најмање десет година да се манифестује, а често и много дуже када је изложеност ниска. У почетним фазама то је показатељ прекомерног задржавања прашине у плућима и може бити повезано са неколико симптома или знакова сам по себи. Међутим, како напредује, ставља рудара у све већи ризик од развоја много озбиљније прогресивне масивне фиброзе (ПМФ).
Патологија
Класична лезија ЦВП-а је макула угља, скуп макрофага напуњених прашином и прашином око периферије респираторних бронхиола. Макуле садрже минимално колагена и стога обично нису опипљиве. Они су величине око 1 до 5 мм и често су праћени проширењем суседних ваздушних простора, који се називају фокални емфизем. Иако су често веома бројни, обично се не виде на рендгенском снимку грудног коша.
Још једна лезија повезана са ЦВП је нодул угља. Ове веће лезије су опипљиве и садрже мешавину прашних макрофага, колагена и ретикулина. Присуство нодула угља, са или без силикотичних нодула (видети доле), указује на фиброзу плућа и у великој мери је одговорно за замућења која се виде на рендгенским снимцима грудног коша. Макронодули (7 до 20 мм) величине могу да се споје и формирају прогресивну масивну фиброзу (види доле), или се ПМФ може развити из једног макронодула.
Силикотични нодули (описани под силикоза) пронађени су у значајној мањини подземних рудара угља. За већину, узрок може бити само у силицијум-диоксиду који се налази у угљеној прашини, иако је изложеност чистом силицијум-диоксиду на неким пословима свакако важан фактор (нпр. међу површинским бушилицама, подземним мотористима и кровним вијцима).
радиографија
Најкориснији индикатор ЦВП код рудара током живота добија се коришћењем рутинске радиографије грудног коша. Наслаге прашине и реакције нодуларног ткива пригушују сноп рендгенских зрака и доводе до замућења филма. Обиље ових замућења може се систематски проценити коришћењем стандардизоване методе описа радиографије као што је она коју је дистрибуирала ИЛО и описана у овом поглављу. У овој методи, појединачни постериорно-предњи филмови се упоређују са стандардним рендгенским снимцима који показују све веће количине малих опацитета, а филм се класификује у једну од четири главне категорије (0, 1, 2, 3) на основу његове сличности са стандардом. Направљена је и секундарна класификација, у зависности од читаочеве оцене о сличности филма са суседним категоријама МОР. Други аспекти опацитета, као што су величина, облик и регион појављивања у плућима, такође су забележени. Неке земље, као што су Кина и Јапан, развиле су сличне системе за систематски опис или интерпретацију радиографија који су посебно прилагођени њиховим потребама.
Традиционално, мали заобљен врсте непрозирности су повезане са ископавањем угља. Међутим, новији подаци указују на то неправилан врсте такође могу настати услед излагања прашини рудника угља. Опацитети ЦВП и силикозе се често не могу разликовати на рендгенском снимку. Међутим, постоје неки докази да замућења веће величине (тип р) чешће указују на силикозу.
Важно је напоменути да значајна количина патолошке абнормалности у вези са пнеумокониозом може бити присутна у плућима пре него што се може открити на рутинском рендгенском снимку грудног коша. Ово посебно важи за макуларно таложење, али постаје све мање истинито са већим обиљем и величином нодула. Истовремени емфизем такође може смањити видљивост лезија на рендгенском снимку грудног коша. Компјутеризована томографија (ЦТ)—посебно компјутеризована томографија високе резолуције (ХРЦТ)—може дозволити визуализацију абнормалности које нису јасно видљиве на рутинским рендгенским снимцима грудног коша, иако ЦТ није неопходан за рутинску клиничку дијагнозу плућних болести рудара и није индициран за медицинске надзор рудара.
Клинички аспекти
Развој ЦВП, иако је маркер прекомерног задржавања прашине у плућима, сам по себи често није праћен било каквим очигледним клиничким знацима. Ово, међутим, не треба схватити да имплицира да је удисање прашине из рудника без ризика, јер је сада добро познато да друге болести плућа могу настати услед изложености прашини. Плућна хипертензија се чешће примећује код рудара који развију опструкцију протока ваздуха у вези са ЦВП. Штавише, када се ЦВП развије, обично напредује осим ако излагање прашини не престане, и може напредовати након тога. То такође ставља рудара у значајно повећан ризик од развоја клинички злокобног ПМФ-а, са вероватноћом накнадног оштећења, инвалидитета и преране смртности.
Механизми болести
Развој најраније промене ЦВП, макуле прашине, представља ефекте таложења и акумулације прашине. Следећи стадијум, односно развој нодула, настаје као последица упалне и фиброзне реакције плућа на прашину. У овоме се дуго расправљало о улози силицијум диоксида и прашине без силицијум диоксида. С једне стране, познато је да је силицијумска прашина знатно токсичнија од угљене прашине. Ипак, с друге стране, епидемиолошке студије нису показале јаке доказе који би имплицирали изложеност силицијум диоксиду у преваленци или инциденци ЦВП. Заиста, изгледа да постоји скоро инверзна веза, јер нивои болести имају тенденцију да буду повишени тамо где су нивои силицијум диоксида нижи (нпр. у областима где се копа антрацит). Недавно је одређено разумевање овог парадокса стечено кроз проучавање карактеристика честица. Ове студије показују да не само количина силицијум диоксида присутна у прашини (како се мери конвенционално коришћењем инфрацрвене спектрометрије или дифракције рендгенских зрака), већ и биодоступност површине честица силицијум диоксида може бити повезана са токсичношћу. На пример, премаз од глине (оклузија) може играти важну модификујућу улогу. Још један важан фактор у тренутној истрази тиче се површинског набоја у облику слободних радикала и ефеката „свеже сломљене“ у односу на „остареле“ прашине која садржи силицијум диоксид.
Надзор и епидемиологија
Преваленција ЦВП-а међу подземним рударима варира у зависности од врсте посла, стажа и старости. Недавна студија америчких рудара угља открила је да је од 1970. до 1972. око 25 до 40% рудара који раде имало категорију 1 или веће мале заобљене непрозирности након 30 или више година у рударству. Ова преваленција одражава изложеност нивоима од 6 мг/мXNUMX3 или више прашине која се може удисати међу радницима на угљама пре тог времена. Увођење границе прашине од 3 мг/мXNUMX3 1969. године, са смањењем на 2 мг/м3 1972. довела је до пада преваленције болести на око половину ранијих нивоа. Пад у вези са контролом прашине примећен је и другде, на пример, у Уједињеном Краљевству и Аустралији. Нажалост, ови добици су уравнотежени временским повећањем преваленције на другим местима.
Веза између изложености и одговора за преваленцију или инциденцу ЦВП и изложеност прашини је демонстрирана у бројним студијама. Они су показали да је примарна значајна варијабла изложености прашини изложеност мешаној рудничкој прашини. Интензивне студије британских истраживача нису успеле да открију било какав већи утицај изложености силицијум диоксиду, све док је проценат силицијум-диоксида био мањи од око 5%. Ранг угља (проценат угљеника) је још један важан предиктор развоја ЦВП. Студије у Сједињеним Државама, Уједињеном Краљевству, Немачкој и другде дале су јасне индикације да се распрострањеност и инциденција ЦВП значајно повећава са рангом угља, а они су знатно већи тамо где се вади антрацит (високо рангирани) угаљ. Нису пронађене друге варијабле животне средине које би имале већи утицај на развој ЦВП. Чини се да старост рудара има утицаја на развој болести, јер изгледа да су старији рудари изложени повећаном ризику. Међутим, није сасвим јасно да ли то имплицира да су старији рудари подложнији, да ли је то ефекат времена боравка или је једноставно артефакт (ефекат старости може одражавати потцењивање процена изложености старијих рудара, на пример). Чини се да пушење цигарета не повећава ризик од развоја ЦВП.
Истраживања у којима су рудари праћени радиографијом грудног коша сваких пет година показују да је ризик од развоја ПМФ-а током пет година јасно повезан са категоријом ЦВП као што је откривено на почетном рендгенском снимку грудног коша. Пошто је ризик у категорији 2 много већи од оног у категорији 1, једно време се сматрало да рударе треба спречити да достигну категорију 2 ако је то икако могуће. Међутим, у већини рудника обично има много више рудара са категоријом 1 ЦВП у поређењу са категоријом 2. Дакле, мањи ризик за категорију 1 у поређењу са категоријом 2 је донекле надокнађен већим бројем рудара са категоријом 1. На овом приказу, постало је јасно да све пнеумокониозе треба спречити.
морталитет
Примећено је да рудари као група имају повећан ризик од смрти од немалигних респираторних болести, а постоје докази да је смртност међу рударима са ЦВП донекле повећана у односу на оне сличне старости без болести. Међутим, ефекат је мањи од вишка који се види за рударе са ПМФ-ом (погледајте доле).
Превенција
Једина заштита од ЦВП-а је минимизација изложености прашини. Ако је могуће, ово треба постићи методама сузбијања прашине, као што су вентилација и прскање воде, а не употребом респиратора или административним контролама, на пример, ротацијом радника. У том погледу, сада постоје добри докази да су регулаторне мере у неким земљама за смањење нивоа прашине, предузете око 1970-их, довеле до значајног смањења нивоа болести. Пребацивање радника са раним знацима ЦВП на мање прашњаве послове је разборита акција, иако је мало практичних доказа да су такви програми успели да спрече напредовање болести. Из тог разлога, сузбијање прашине мора остати примарни метод превенције болести.
Стално, агресивно праћење изложености прашини и свесно вршење контролних напора могу бити допуњени здравственим скрининг надзором рудара. Ако се открије да рудари развију болести узроковане прашином, треба интензивирати напоре у контроли изложености на радном месту, а рударима са ефектом прашине треба понудити рад у областима са ниским садржајем прашине у окружењу рудника.
Лечење
Иако је испробано неколико облика лечења, укључујући инхалацију алуминијумског праха и давање тетрандина, није познат ниједан третман који ефикасно преокреће или успорава фиброзни процес у плућима. Тренутно, првенствено у Кини, али и другде, покушава се испирање целог плућа са намером да се смањи укупни терет плућне прашине. Иако поступак може резултирати уклањањем знатне количине прашине, њени ризици, користи и улога у управљању здрављем рудара су нејасни.
У осталом, лечење треба да буде усмерено на превенцију компликација, максимизирање функционалног статуса рудара и ублажавање њихових симптома, било због ЦВП или других, пратећих респираторних болести. Генерално, рудари који развију болести плућа изазване прашином треба да процене своју тренутну изложеност прашини и да искористе ресурсе владиних и радних организација да пронађу доступне путеве за смањење свих штетних респираторних изложености. За рударе који пуше, престанак пушења је почетни корак у управљању личном изложеношћу. Предлаже се превенција инфективних компликација хроничне болести плућа доступним пнеумококним и годишњим вакцинама против грипа. Такође се препоручује рано испитивање симптома инфекције плућа, са посебном пажњом на микобактеријску болест. Третмани за акутни бронхитис, бронхоспазам и конгестивну срчану инсуфицијенцију код рудара су слични онима за пацијенте без болести узроковане прашином.
Прогресивна масивна фиброза
ПМФ, који се понекад назива и компликована пнеумокониоза, дијагностикује се када је једна или више великих фиброзних лезија (чија дефиниција зависи од начина детекције) присутно у једном или оба плућа. Као што му име имплицира, ПМФ често постаје озбиљнији током времена, чак и у одсуству додатног излагања прашини. Такође се може развити након што престане излагање прашини и често може узроковати инвалидитет и прерану смртност.
Патологија
ПМФ лезије могу бити једностране или билатералне, а најчешће се налазе у горњим или средњим режњевима плућа. Лезије су формиране од колагена, ретикулина, прашине из рудника угља и прашином оптерећених макрофага, док центар може садржати црну течност која повремено квари. Амерички стандарди за патологију захтевају да лезије буду величине 2 цм или веће да би се идентификовале као ПМФ ентитети у хируршким узорцима или узорцима за аутопсију.
Радиологија
Велике замућености >>1 цм) на рендгенском снимку, заједно са историјом екстензивне изложености прашини рудника угља, претпоставља се да указује на присуство ПМФ. Међутим, важно је узети у обзир и друге болести као што су рак плућа, туберкулоза и грануломи. Велике опацитете се обично виде на позадини малих замућења, али је у периоду од пет година забележен развој ПМФ-а из обиља категорије 0.
Клинички аспекти
Дијагностичке могућности за сваког појединачног рудара са великим замућењем грудног коша морају се на одговарајући начин проценити. Клинички стабилни рудари са билатералним лезијама у типичној дистрибуцији горњих плућа и са већ постојећим једноставним ЦВП могу представљати мали дијагностички изазов. Међутим, рудари са прогресивним симптомима, факторима ризика за друге поремећаје (нпр. туберкулоза) или атипичним клиничким карактеристикама треба да се подвргну темељном одговарајућем прегледу пре него што дијагностичар припише лезије ПМФ-у.
Диспнеја и други респираторни симптоми често прате ПМФ, али не морају нужно бити последица саме болести. Конгестивна срчана инсуфицијенција (услед плућне хипертензије и цор пулмонале) је неретка компликација.
Механизми болести
Упркос опсежним истраживањима, стварни узрок развоја ПМФ-а остаје нејасан. Током година, предлагане су различите хипотезе, али ниједна није у потпуности задовољавајућа. Једна истакнута теорија је била да туберкулоза игра улогу. Заиста, туберкулоза је често присутна код рудара са ПМФ, посебно у земљама у развоју. Међутим, утврђено је да се ПМФ развија код рудара код којих није било знакова туберкулозе, а није утврђено да је туберкулинска реактивност повишена код рудара са пнеумокониозом. Упркос истраживању, недостају доследни докази о улози имуног система у развоју ПМФ-а.
Надзор и епидемиологија
Као и код ЦВП, нивои ПМФ-а опадају у земљама које имају строге прописе и програме за контролу прашине. Недавна студија америчких рудара открила је да је око 2% рудара угља који раде под земљом имало ПМФ након 30 или више година у рударству (иако је ова бројка можда била пристрасна јер су погођени рудари напустили радну снагу).
Истраживања изложености и одговора ПМФ-а су показала да су изложеност прашини рудника угља, категорија ЦВП, ранг и старост угља примарне детерминанте развоја болести. Као и код ЦВП, епидемиолошке студије нису откриле већи ефекат силицијум прашине. Иако се некада мислило да се ПМФ развија само на позадини малих непрозирности ЦВП-а, недавно се показало да то није случај. Показало се да рудари са почетним рендгеном грудног коша који показује ЦВП категорију 0 развијају ПМФ током пет година, при чему се ризик повећава са њиховом кумулативном изложеношћу прашини. Такође, рудари могу развити ПМФ након престанка излагања прашини.
морталитет
ПМФ доводи до прераног морталитета, прогноза се погоршава са порастом стадијума болести. Недавна студија је показала да су рудари са ПМФ-ом категорије Ц имали само једну четвртину стопе преживљавања током 22 године у поређењу са рударима без пнеумокониозе. Овај ефекат се манифестовао у свим старосним групама.
Превенција
Избегавање излагања прашини је једини начин да се спречи ПМФ. Пошто ризик од његовог развоја нагло расте са повећањем категорије једноставних ЦВП, стратегија за секундарну превенцију ПМФ је да рудари подвргавају периодичном рендгенском снимку грудног коша и да прекину или смање своју изложеност ако се открије једноставан ЦВП. Иако се овај приступ чини валидним и усвојен је у одређеним јурисдикцијама, његова ефикасност није систематски процењивана.
Лечење
Не постоји познат третман за ПМФ. Медицинску негу треба организовати око побољшања стања и повезаних плућних болести, уз заштиту од инфективних компликација. Иако одржавање функционалне стабилности може бити теже код пацијената са ПМФ, у другим аспектима, лечење је слично једноставном ЦВП.
Опструктивна болест плућа
Сада постоје доследни и убедљиви докази о вези између губитка плућне функције и изложености прашини. Разне студије у различитим земљама су се бавиле утицајем изложености прашини на апсолутне вредности и временске промене мерења вентилационе функције, као што је запремина принудног издисаја у једној секунди (ФЕВ1), форсирани витални капацитет (ФВЦ) и брзине протока. Сви су пронашли доказе да излагање прашини доводи до смањења функције плућа, а резултати су били запањујуће слични у неколико недавних британских и америчких истраживања. Ово указује на то да током године излагање прашини на површини угља у просеку доводи до смањења плућне функције што је еквивалентно пушењу пола кутије цигарета сваког дана. Студије такође показују да се ефекти разликују и да одређени рудар може развити ефекте једнаке или горе од оних који се очекују од пушења цигарета, посебно ако је појединац искусио већу изложеност прашини.
Ефекти изложености прашини пронађени су и код оних који никада нису пушили и код садашњих пушача. Штавише, нема доказа да пушење погоршава ефекат изложености прашини. Уместо тога, студије су генерално показале нешто мањи ефекат код садашњих пушача, резултат који може бити последица здравог одабира радника. Важно је напоменути да изгледа да веза између изложености прашини и опадања вентилације постоји независно од пнеумокониозе. Односно, није услов да постоји пнеумокониоза да би дошло до смањене функције плућа. Напротив, пре се чини да удахнута прашина може деловати на више пута, што доводи до пнеумокониозе код неких рудара, до опструкције код других и до вишеструких исхода код трећих. За разлику од рудара са само ЦВП, рудари са респираторним симптомима имају значајно нижу функцију плућа, након стандардизације старости, пушења, изложености прашини и других фактора.
Недавни рад на променама вентилационе функције укључивао је истраживање лонгитудиналних промена. Резултати показују да може постојати нелинеарни тренд пада током времена код нових рудара, при чему је висока почетна стопа губитка праћена умеренијим падом са континуираном изложеношћу. Штавише, постоје докази да рудари који реагују на прашину могу изабрати, ако је могуће, да се уклоне од већих изложености.
Хронични бронхитис
Респираторни симптоми, као што су хронични кашаљ и стварање слузи, честа су последица рада у рударству, а већина студија показује превелику преваленцију у поређењу са неекспонираним контролним групама. Штавише, показало се да преваленција и инциденција респираторних симптома расте са кумулативном изложеношћу прашини, након узимања у обзир старости и пушења. Чини се да је присуство симптома повезано са смањењем плућне функције преко и изнад тога због излагања прашини и других наводних узрока. Ово сугерише да излагање прашини може бити од кључног значаја за покретање одређених процеса болести који потом напредују без обзира на даље излагање. Патолошки је доказана веза између величине бронхијалне жлезде и изложености прашини, и утврђено је да се морталитет од бронхитиса и емфизема повећава са повећањем кумулативне изложености прашини.
Емфизем
Патолошке студије су више пута пронашле вишак емфизема код рудара угља у поређењу са контролним групама. Штавише, утврђено је да је степен емфизема повезан и са количином прашине у плућима и са патолошком проценом пнеумокониозе. Штавише, важно је препознати да постоје докази да је присуство емфизема повезано са изложеношћу прашини и процентом предвиђеног ФЕВ-а.1. Дакле, ови резултати су у складу са ставом да изложеност прашини може довести до инвалидитета кроз изазивање емфизема.
Облик емфизема који је најјасније повезан са експлоатацијом угља је фокални емфизем. Састоји се од зона проширених ваздушних простора, величине 1 до 2 мм, у близини макула прашине које окружују респираторне бронхиоле. Тренутно размишљање је да се емфизем формира због разарања ткива, а не од дистензије или дилатације. Осим фокалног емфизема, постоје докази да центриацинарни емфизем има професионално порекло, а да је укупни емфизем (тј. обим свих врста) у корелацији са стажом у рударству, код оних који никада нису пушили као и код пушача. Нема доказа да пушење потенцира однос изложености прашини/емфизему. Међутим, постоје индикације инверзне везе између садржаја силицијум диоксида у плућима и присуства емфизема.
Питање емфизема је дуго било контроверзно, а неки наводе да пристрасност селекције и пушење отежавају тумачење патолошких студија. Поред тога, неки сматрају да фокални емфизем има само тривијалне ефекте на функцију плућа. Међутим, патолошке студије спроведене од 1980-их су реаговале на раније критике и указују на то да ефекат излагања прашини може бити значајнији за здравље рудара него што се раније мислило. Ова тачка гледишта је подржана недавним налазима да је смртност од бронхитиса и емфизема повезана са кумулативном изложеношћу прашини.
Силикоза
Силикоза, иако је више повезана са другим индустријама осим рударства угља, може се јавити код рудара угља. У подземним рудницима, најчешће се налази код радника на одређеним пословима где се обично јавља изложеност чистом силицијум диоксиду. Такви радници укључују кровне завртње, који буше у стену плафона, која често може бити пешчар или друга стена са високим садржајем силицијум диоксида; мотористи, возачи железничког саобраћаја који су изложени прашини коју ствара песак који се ставља на шине да би пружио вучу; и бушачи камена, који су укључени у развој рудника. Показало се да су бушачи у површинским рудницима угља изложени посебном ризику у Сједињеним Државама, при чему су неки развили акутну силикозу након само неколико година излагања. На основу патолошких доказа, као што је наведено у наставку, одређени степен силикозе може да погоди много више рудара угља него само они који раде на горе наведеним пословима.
Силикотични нодули у рударима угља су по природи слични онима који су примећени на другим местима и састоје се од намотаног узорка колагена и ретикулина. Једна велика студија аутопсије открила је да је око 13% рудара угља имало силикотичне нодуле у плућима. Иако је један посао, (посао моториста) био значајан по томе што је имао много већу преваленцију силикотичних нодула (25%), било је малих варијација у преваленцији међу рударима на другим пословима, што сугерише да је силицијум диоксид у мешаној рударској прашини одговоран.
Силикоза се не може поуздано разликовати од пнеумокониозе радника угља на радиографији. Међутим, постоје неки докази да већи тип малих опацитета (тип р) указује на силикозу.
Реуматоидна пнеумокониоза
Реуматоидна пнеумокониоза, чија се једна варијанта зове Цапланов синдром, је термин који се користи за стање које утиче на раднике изложене прашини који развијају вишеструке велике радиографске сенке. Патолошки, ове лезије више личе на реуматоидне нодуле него на ПМФ лезије, и често настају у кратком временском интервалу. Активни артритис или присуство циркулишућег реуматоидног фактора се углавном налазе, али су повремено одсутни.
Рак плућа
У професионалне изложености рудара угља укључене су бројне супстанце које су потенцијални карциногени. Неки од њих су силицијум диоксид и бензо(а)пирени. Ипак, нема јасних доказа о вишку смртних случајева од рака плућа код рудара угља. Једно очигледно објашњење за ово је да је рударима угља забрањено да пуше под земљом због опасности од пожара и експлозија. Међутим, чињеница да није откривена веза између изложености и реакције између рака плућа и изложености прашини сугерише да прашина из рудника угља није главни узрок рака плућа у индустрији.
Регулаторне границе изложености прашини
Светска здравствена организација (СЗО) препоручила је „пробну границу изложености засновану на здрављу“ за удишућу прашину из рудника угља (са мање од 6% удисања кварца) у распону од 0.5 до 4 мг/м3. СЗО предлаже ризик од ПМФ-а 2 од 1,000 током радног века као критеријум и препоручује да се при постављању ограничења узму у обзир фактори животне средине засновани на рудницима, укључујући ранг угља, проценат кварца и величину честица.
Тренутно, међу највећим земљама које производе угаљ, ограничења се заснивају на регулисању само угљене прашине (нпр. 3.8 мг/м3 у Уједињеном Краљевству, 5 мг/мXNUMX3 у Аустралији и Канади) или о регулисању мешавине угља и силицијум диоксида као у Сједињеним Државама (2 мг/м3 када је проценат кварца 5 или мање, или (10 мг/м3)/проценат СиО2), или у Немачкој (4 мг/м3 када је проценат кварца 5 или мање, или 0.15 мг/м3 иначе), или о регулисању чистог кварца (нпр. Пољска, са 0.05 мг/м3 граница).
Историјска перспектива
Азбест је термин који се користи да опише групу природно присутних влакнастих минерала који су веома широко распрострањени у стенама и наслагама широм света. Експлоатација затезних и топлотних својстава азбеста за људску употребу датира од давнина. На пример, у трећем веку пре нове ере азбест је коришћен за јачање глинених лонаца у Финској. У класична времена, покрови ткани од азбеста коришћени су за очување пепела познатих мртвих. Марко Поло се вратио са свог путовања по Кини са описима магичног материјала који би могао да се направи у тканину отпорну на пламен. До раних година деветнаестог века знало се да лежишта постоје у неколико делова света, укључујући планине Урал, северну Италију и друга медитеранска подручја, у Јужној Африци и Канади, али је комерцијална експлоатација почела тек у другој половини деветнаестог века. До тог времена, индустријска револуција је створила не само потражњу (као што је изолација парне машине), већ је и олакшала производњу, са механизацијом која је заменила ручно копање влакана из матичне стене. Модерна индустрија је почела у Италији и Уједињеном Краљевству након 1860. године и била је подстакнута развојем и експлоатацијом великих налазишта кризотилног (белог) азбеста у Квебеку (Канада) 1880-их. Експлоатација такође обимних налазишта кризотила у планинама Урала била је скромна до 1920-их. Дуга танка влакна кризотила била су посебно погодна за предење у тканину и филц, једну од раних комерцијалних употреба минерала. Експлоатација лежишта крокидолита (плавог) азбеста у северозападном Кејпу, Јужна Африка, влакна отпорније на воду од кризотила и погоднијег за употребу у мору, и амозитних (браон) азбестних наслага, такође пронађених у Јужној Африци, започет у првим годинама овог века. Експлоатација финских налазишта антофилитног азбеста, јединог важног комерцијалног извора овог влакна, одвијала се између 1918. и 1966. године, док су налазишта крокидолита у Витеному, Западна Аустралија, експлоатисана од 1937. до 1966. године.
Врсте влакана
Минерали азбеста спадају у две групе, серпентинска група која укључује кризотил и амфиболи, који укључују крокидолит, тремолит, амозит и антофилит (слика 1). Већина рудних лежишта је минералошки хетерогена, као и већина комерцијалних облика минерала (Скиннер, Роос и Фрондел 1988). Кризотил и различити минерали амфибол азбеста разликују се по кристалној структури, хемијским и површинским карактеристикама и физичким карактеристикама њихових влакана, које се обично описују у смислу односа дужине и пречника (или аспекта). Такође се разликују по карактеристикама које разликују комерцијалну употребу и квалитет. Релевантан за тренутну дискусију је доказ да се различита влакна разликују по својој биолошкој снази (као што се разматра у наставку у одељцима о различитим болестима).
Слика 1. Врсте азбестних влакана.
Види се на изборној микроскопији заједно са енергетски дисперзивним рендгенским спектром који омогућава идентификацију појединачних влакана. Љубазношћу А. Дуфресне и М. Харриган, МцГилл Университи.
Комерцијална производња
Раст комерцијалне производње, илустрован на слици 2, био је спор у првим годинама овог века. На пример, канадска производња премашила је 100,000 кратких тона годишње по први пут 1911. и 200,000 тона 1923. Раст између два светска рата био је стабилан, значајно повећан да би се задовољили захтеви Другог светског рата и спектакуларно да би се задовољили захтеви мирнодопског доба ( укључујући оне из хладног рата) да би достигли врхунац 1976. од 5,708,000 кратких тона (Селикофф и Лее 1978). Након тога, производња је посустала јер су последице изложености на лоше здравље постале све већа забринутост јавности у Северној Америци и Европи и остала на приближно 4,000,000 кратких тона годишње до 1986. године, али је додатно опала током 1990-их. Такође је дошло до промене у употреби и изворима влакана током 1980-их; у Европи и Северној Америци потражња је опала пошто су уведене замене за многе примене, док је на афричком, азијском и јужноамеричком континенту потражња за азбестом порасла како би се задовољиле потребе јефтиног издржљивог материјала за употребу у грађевинарству и у мрежи воде. До 1981. Русија је постала највећи светски произвођач, уз повећање комерцијалне експлоатације великих налазишта у Кини и Бразилу. Године 1980. процењено је да је укупно ископано преко 100 милиона тона азбеста широм света, од чега је 90% кризотила, од чега је отприлике 75% долазило из 4 рударска подручја хризотила, која се налазе у Квебеку (Канада), јужној Африци и централне и јужне планине Урала. Два до три процента укупне светске производње чинио је крокидолит, из Северног Кејпа, Јужна Африка, и из Западне Аустралије, а још 2 до 3% је био амозит, из источног Трансваала, Јужна Африка (Скиннер, Росс и Фрондел 1988) .
Слика 2. Светска производња азбеста у хиљадама тона 1900-92
Болести и стања повезана са азбестом
Као и силицијум, азбест има способност да изазове реакције ожиљака у свим биолошким ткивима, људским и животињским. Поред тога, азбест изазива малигне реакције, додајући додатни елемент бризи за људско здравље, као и изазов за науку о томе како азбест испољава своје лоше ефекте. Прва болест повезана са азбестом која је препозната, дифузна интерстицијска плућна фиброза или ожиљци, касније названа азбестоза, била је предмет извештаја о случајевима у Уједињеном Краљевству почетком 1900-их. Касније, 1930-их, у медицинској литератури су се појавили извештаји о случајевима рака плућа у вези са азбестозом, иако су тек у наредних неколико деценија прикупљени научни докази који су утврдили да је азбест канцероген фактор. 1960. године, повезаност између изложености азбесту и другог много мање уобичајеног карцинома, малигног мезотелиома, који укључује плеуру (мембрана која покрива плућа и облаже зид грудног коша) је драматично скренута пажњи извештајем о групи ових тумора у 33 особе, од којих су сви радили или живели у области рударства азбеста у северозападном Кејпу (Вагнер 1996). Азбестоза је била мета нивоа контроле прашине који је уведен и имплементиран са све већом ригорозношћу 1960-их и 1970-их, а у многим индустријализованим земљама, како се учесталост ове болести смањивала, болест плеуре повезана са азбестом појавила се као најчешћа манифестација изложености и стање које је изложене субјекте најчешће доводило у медицинску помоћ. Табела 1 наводи болести и стања која су тренутно препозната као повезана са азбестом. Болести подебљане су оне које се најчешће сусрећу и за које је добро утврђена директна узрочна веза, док су, ради комплетности, наведена и нека друга стања за која је веза слабије утврђена (видети фусноту уз табелу 16). ) и одељци који следе у тексту испод који проширују различите наслове болести).
Табела 1. Болести и стања у вези са азбестом
Патологија | Захваћен(и) орган(и). | Болест/стање1 |
Немалигно | Плућа Плеура Кожа | Азбестоза (дифузна интерстицијска фиброза) Болест малих дисајних путева2 (фиброза ограничена на пери-бронхиоларни регион) Хронична болест дисајних путева3 Плеурални плакови Висцеро-париеталне реакције, укључујући бенигну плеуралну излив, дифузна плеурална фиброза и заобљена ателектаза Азбестна кукуруза4 |
Малигна | Плућа Плеура Друге шупљине обложене мезотелом Гастроинтестинални тракт5 други5 | Рак плућа (све врсте ћелија) Рак ларинкса Мезотелиом плеуре Мезотелиом перитонеума, перикард и скротум (у опадању учесталости појављивања) Рак желуца, једњака, дебелог црева, ректума, јајника, жучне кесе, жучних путева, панкреаса, бубрега |
1 Болести или стања означена подебљаним словима су оне које се најчешће сусрећу и оне за које је узрочна веза добро утврђена и/или општепризната.
2 Сматра се да фиброза у зидовима малих дисајних путева плућа (укључујући мембранске и респираторне бронхиоле) представља рани одговор плућног паренхима на задржани азбест (Вригхт ет ал. 1992) који ће напредовати до азбестозе ако се изложеност настави и/или тешка, али ако је изложеност ограничена или лагана, одговор плућа може бити ограничен на ове области (Бецклаке у Лидделл & Миллер 1991).
3 Укључени су бронхитис, хронична опструктивна болест плућа (ХОБП) и емфизем. Показало се да су сви повезани са радом у прашњавим срединама. У одељку се разматрају докази о узрочности Хроничне болести дисајних путева и Бецклаке (1992).
4 Везано за директно руковање азбестом и од историјског, а не садашњег интереса.
5 Подаци нису конзистентни из свих студија (Долл и Пето 1987); неки од највећих ризика су пријављени у кохорти од преко 17,000 америчких и канадских радника на азбестној изолацији (Селикофф 1990), праћених од 1. јануара 1967. до 31. децембра 1986. код којих је изложеност била посебно велика.
Извори: Бецклаке 1994; Лидел и Милер 1992; Селикофф 1990; Лутка и Пето у Антман и Аиснер 1987; Вригхт и др. 1992.
vi користите
Табела 2 наводи главне изворе, производе и употребе азбестних минерала.
Табела 2. Главни комерцијални извори, производи и употреба азбеста
Тип влакана | Локација главних депозита | Комерцијални производи и/или употреба |
Хризотил (бео) |
Русија, Канада (Квебек, такође Британска Колумбија, Њуфаундленд), Кина (провинција Сечуан); земље Медитерана (Италија, Грчка, Корзика, Кипар); Јужна Африка (Јужна Африка, Зимбабве, Свазиленд); Бразил; мања лежишта у Сједињеним Државама (Вермонт, Аризона, Калифорнија) и у Јапану | Грађевински материјал (цреп, шиндре, олуци и цистерне; кровови, лимови и споредни колосијеци) Тлачне и друге цеви Отпорност на ватру (поморске и друге) Изолација и звучна изолација Производи од ојачане пластике (лопатице вентилатора, прекидачи) Фрикциони материјали обично у комбинацији са смолама у кочницама, квачилима, др Текстил (користи се за каишеве, одећу, кућиште, противпожарне баријере, аутоклаве, предиво и паковање) Производи од папира (који се користе у млинским плочама, изолаторима, заптивкама, кровном филцу, зидним облогама итд.) Плута у бојама, премазима и шипкама за заваривање |
Цроцидолите (Плави) |
Јужна Африка (северозападни рт, источни Трансвал), западна Аустралија1 | Користи се углавном у комбинацији у цементним производима (посебно цевима под притиском), али и у многим другим производима наведеним изнад |
Амосите (браон) |
Јужна Африка (северни Трансвал)1 | Користи се углавном у цементу, топлотној изолацији и производима за кровове, посебно у Сједињеним Државама2 , али и у комбинацији у многим производима наведеним под кризотилом |
Антхопхиллите | Финска1 | Пунило у индустрији гуме, пластике и хемијске индустрије |
Тремолит | Италија, Кореја и нека пацифичка острва; минирано у малом обиму у Турској, Кини и другде; контаминира стене које садрже руду у неким рудницима азбеста, гвожђа, талка и вермикулита; налази се и у пољопривредним земљиштима на Балканском полуострву и у Турској | Користи се као пунило у талку; може, али и не мора бити уклоњена у преради руде, тако да се може појавити у крајњим производима |
Ацтинолите | Контаминира амозит, а ређе наслаге кризотила, талка и вермикулита | Обично се не користи комерцијално |
1 Листа као што је ова очигледно није свеобухватна и читаоци би требало да консултују цитиране изворе и друга поглавља у овој Енциклопедија за потпуније информације.
2 Више није у функцији.
Извори: Институт за азбест (1995); Бровне (1994); Лидел и Милер (1991); Селикоф и Ли (1978); Скиннер ет ал (1988).
Иако нужно непотпуна, ова табела наглашава да:
Број од преко 3,000 се обично наводи за број употреба азбеста и без сумње је довео до тога да је азбест назван „магични минерал“ 1960-их. Листа индустрије из 1953. садржи чак 50 употреба сировог азбеста, поред његове употребе у производњи производа наведених у табели 17, од којих свака има многе друге индустријске примене. Године 1972. потрошња азбеста у индустријализованој земљи попут Сједињених Држава приписана је следећим категоријама производа: грађевинарство (42%); фрикциони материјали, филц, паковања и заптивке (20%); подне плочице (11%); папир (9%); изолација и текстил (3%) и друге употребе (15%) (Селикофф и Лее 1978). Насупрот томе, индустријски списак главних категорија производа из 1995. показује велику прерасподелу на светској основи на следећи начин: азбестни цемент (84%); фрикциони материјали (10%); текстил (3%); заптивке и заптивке (2%); и друге употребе (1%) (Институт за азбест 1995).
Професионалне изложености, прошлост и садашњост
Професионална изложеност, свакако у индустријализованим земљама, увек је била и још увек је највероватнији извор изложености људи (видети Табелу 17 и референце наведене у њеној фусноти; други одељци овог Енциклопедија садрже даље информације). Међутим, дошло је до великих промена у индустријским процесима и процедурама које имају за циљ смањење ослобађања прашине у радну средину (Бровне 1994; Селикофф и Лее 1978). У земљама са рударским операцијама, млевење се обично одвија на челу рудника. Већина рудника хризотила су отворени, док рудници амфибола обично укључују подземне методе које стварају више прашине. Мљевење укључује одвајање влакана од стене путем механизованог дробљења и просијавања, који су били прашњави процеси све до увођења мокрих метода и/или затварања у већини млинова током 1950-их и 1960-их. Руковање отпадом је такође био извор изложености људи, као и транспорт азбеста у врећама, било да се ради о утовару и истовару камиона и вагона или раду на пристаништу. Ова изложеност се смањила од увођења непропусних кеса и употребе запечаћених контејнера.
Радници су морали да користе сирови азбест директно за паковање и заливање, посебно у локомотивама, и за прскање зидова, плафона и ваздушних канала, иу поморској индустрији, палубама и преградама. Неке од ових употреба су добровољно уклоњене или су забрањене. У производњи производа од азбестног цемента, изложеност се јавља у пријему и отварању врећа које садрже сирови азбест, у припреми влакана за мешање у суспензији, у машинској обради крајњих производа и у раду са отпадом. У производњи винилних плочица и подних облога, азбест је коришћен као средство за ојачање и пунило за мешање са органским смолама, али је сада у великој мери замењен органским влакнима у Европи и Северној Америци. У производњи предива и текстила, изложеност влакнима се дешава у пријему, припреми, мешању, чедању, предењу, ткању и календару влакана – процеси који су донедавно били суви и потенцијално веома прашњави. Изложеност прашини је значајно смањена у савременим постројењима коришћењем колоидне суспензије влакана екструдираних кроз коагуланс да би се формирале влажне нити за последња три процеса. У производњи производа од азбестног папира, изложеност људи азбестној прашини се такође највероватније јавља при пријему и припреми основне мешавине и при резању финалних производа који су 1970-их садржали од 30 до 90% азбеста. У производњи производа за трење од азбеста (суве мешавине, обликоване у ролама, ткане или бесконачне намотане) изложеност људи азбестној прашини ће се такође највероватније десити током иницијалног руковања и процеса мешања, као и при завршној обради крајњег производа, који седамдесетих година садржао од 1970 до 30% азбеста. У грађевинској индустрији, пре редовне употребе одговарајуће издувне вентилације (која је дошла 1960-их), брзо тестерисање, бушење и брушење плоча или плочица које садрже азбест довеле су до ослобађања прашине која садржи влакна у близини зону дисања оператера, посебно када су се такве операције изводиле у затвореним просторима (на пример у високим зградама у изградњи). У периоду после Другог светског рата, главни извор изложености људи био је коришћење, уклањање или замена материјала који садрже азбест при рушењу или реновирању зграда или бродова. Један од главних разлога за овакво стање био је недостатак свести, како о саставу ових материјала (тј. да садрже азбест), тако и о томе да излагање азбесту може бити штетно по здравље. Побољшано образовање радника, боља радна пракса и лична заштита смањили су ризик током 1990-их у неким земљама. У транспортној индустрији извори изложености били су уклањање и замена заосталих у моторима локомотива и кочионог материјала у камионима и аутомобилима у индустрији поправке аутомобила.
Други извори изложености
Изложеност појединаца који се баве пословима који директно не укључују употребу или руковање азбестом, али који раде у истој области као и они који се тиме директно баве, назива се параокупациона (пролазник) изложеност. Ово је био важан извор изложености не само у прошлости, већ и за случајеве који су се постављали за дијагнозу током 1990-их. Укључени радници укључују електричаре, завариваче и столаре у грађевинарству и индустрији бродоградње или поправке; особље за одржавање у фабрикама азбеста; монтери, ложионици и други у електранама и бродовима и котларницама где је постављен азбестни лагер или друга изолација, и особље за одржавање у послератним високим зградама које садрже различите материјале који садрже азбест. У прошлости, домаћа изложеност догодио се првенствено од прашњаве радне одеће која се тресе или пере код куће, а прашина која се тако ослобађа постаје заробљена у теписима или намештају и поново се суспендује у ваздух са активностима свакодневног живота. Не само да су нивои влакана у ваздуху могли да достигну нивое од чак 10 влакана по милилитру (ф/мл), односно десет пута више од границе професионалне изложености коју је предложила консултација СЗО (1989) од 1.0 ф/мл, већ су влакна имала тенденцију да остану у ваздуху неколико дана. Од 1970-их, пракса задржавања све радне одеће на радилишту за прање је широко, али не и универзално прихваћена. У прошлости је изложеност стамбених објеката такође била последица контаминације ваздуха из индустријских извора. На пример, повећани нивои азбеста у ваздуху су документовани у близини рудника и фабрика азбеста и одређени су нивоима производње, контролама емисија и временским приликама. С обзиром на дуго време кашњења за, посебно, плеуралну болест узроковану азбестом, таква изложеност ће вероватно бити одговорна за неке случајеве који се постављају за дијагнозу током 1990-их. Седамдесетих и осамдесетих година прошлог века, са порастом свести јавности о последицама изложености азбесту на лоше здравље и о чињеници да се материјали који садрже азбест у великој мери користе у модерној грађевини (нарочито у трошној форми која се користи за наношење спреја на зидове , плафони и вентилациони канали), главни узрок забринутости усредсређен на то да ли, пошто такве зграде старе и подложне су свакодневном хабању, азбестна влакна могу бити испуштена у ваздух у довољном броју да постану претња по здравље оних који раде у савременим високим зградама (погледајте доле за процене ризика). Други извори контаминације ваздуха у урбаним срединама укључују ослобађање влакана из кочница возила и распршивање влакана ослобођених возила која пролазе (Бигнон, Пето и Сарацци 1970).
Неиндустријски извори изложености животне средине обухватају природна влакна у земљишту, на пример у источној Европи, и у стенама у медитеранском региону, укључујући Корзику, Кипар, Грчку и Турску (Бигнон, Пето и Сарацци 1989). Додатни извор изложености људи је употреба тремолита за кречење и штукатуре у Грчкој и Турској, а према новијим извештајима, у Новој Каледонији у јужном Пацифику (Луце ет ал. 1994). Штавише, у неколико руралних села у Турској, утврђено је да се зеолитско влакно, ерионит, користи и у штукатури иу кућној градњи и умешано је у производњу мезотелиома (Бигнон, Пето и Сарацци 1991). Коначно, до излагања људи може доћи кроз воду за пиће, углавном због природне контаминације, а с обзиром на распрострањену природну дистрибуцију влакана у издашцима, већина извора воде садржи нешто влакана, а нивои су највиши у рударским подручјима (Скиннер, Роос и Фрондел 1988).
Етиопатологија болести повезаних са азбестом
Судбина удахнутих влакана
Инхалирана влакна се поравнавају са струјом ваздуха и њихова способност продирања у дубље плућне просторе зависи од њихове димензије, влакна од 5 мм или мање аеродинамичког пречника показују пенетрацију од преко 80%, али и мање од 10 до 20% задржавања. Веће честице могу да ударе у нос и главне дисајне путеве на бифуркацијама, где имају тенденцију да се скупљају. Честице депоноване у главним дисајним путевима се чисте деловањем ћелија са трепавицама и транспортују се уз ескалатор слузи. Индивидуалне разлике повезане са оним што се чини да је иста изложеност последица су, барем делимично, разлика између појединаца у продирању и задржавању инхалационих влакана (Бегин, Цантин и Массе 1989). Мале честице депоноване изван главних дисајних путева фагоцитирају алвеоларни макрофаги, ћелије хватачи које гутају страни материјал. Дужа влакна, односно она преко 10 мм, често су под нападом више од једног макрофага, већа је вероватноћа да ће постати обложена и формирати језгро азбестног тела, карактеристичну структуру која је препозната од раних 1900-их као маркер изложености ( види слику 3). Облагање влакана се сматра делом одбране плућа како би се учинило инертним и неимуногеним. Азбестна тела се чешће формирају на амфиболу него на кризотилним влакнима, а њихова густина у биолошком материјалу (спутум, бронхоалвеоларно испирање, плућно ткиво) је индиректни маркер оптерећења плућа. Обложена влакна могу дуго да опстају у плућима, да би се извукла из спутума или бронхоалвеоларне лаваже до 30 година након последњег излагања. Чишћење необложених влакана депонованих у паренхима плућа је према периферији плућа и субплеуралним регионима, а затим до лимфних чворова у корену плућа.
Слика 3. Азбестно тело
Увећање к 400, види се на микроскопском делу плућа као благо закривљена издужена структура са фино испреплетеним гвозденим протеинским омотачем. Само азбестно влакно може се идентификовати као танка линија близу једног краја азбестног тела (стрелица). Извор: Фрасер ет ал. 1990
Теорије које објашњавају како влакна изазивају различите плеуралне реакције повезане са изложеношћу азбесту укључују:
Такође може постојати ретроградни ток кроз торакални канал до абдоминалних лимфних чворова да би се објаснила појава перитонеалног мезотелиома.
Ћелијски ефекти инхалационих влакана
Студије на животињама показују да почетни догађаји који прате задржавање азбеста у плућима укључују:
Ови догађаји се рефлектују у материјалу прикупљеном бронхоалвеоларним испирањем код животиња и људи (Бегин, Цантин и Массе 1989). Чини се да и димензије влакана и њихове хемијске карактеристике одређују биолошку моћ фиброгенезе, а сматра се да су ове карактеристике, поред својстава површине, важне и за карциногенезу. Дуга, танка влакна су активнија од кратких, иако се активност ових последњих не може одбацити, а амфиболи су активнији од кризотила, што се приписује њиховој већој биопостојаности (Бегин, Цантин и Массе 1989). Азбестна влакна такође могу утицати на људски имуни систем и променити циркулишућу популацију крвних лимфоцита. На пример, имунитет посредован људским ћелијама на ћелијске антигене (као што је приказан у туберкулинском кожном тесту) може бити ослабљен (Бровне 1994). Поред тога, пошто се чини да су азбестна влакна способна да изазову хромозомске абнормалности, изражено је гледиште да се такође може сматрати способним да изазову, али и да промовишу рак (Јауранд у Бигнон, Пето и Сарацци 1989).
Односи одговора дозе у односу на изложеност
У биолошким наукама као што су фармакологија или токсикологија у којима се односи доза-одговор користе за процену вероватноће жељених ефеката или ризика од нежељених ефеката, доза се концептуализује као количина агенса који се испоручује и остаје у контакту са циљним органом за довољно времена да изазове реакцију. У медицини рада, сурогати за дозу, као што су различите мере изложености, обично су основа за процену ризика. Међутим, односи између изложености и одговора се обично могу показати у студијама заснованим на радној снази; најприкладнија мера изложености може се, међутим, разликовати између болести. Донекле је забрињавајућа чињеница да иако ће се односи између изложености и одговора разликовати између радне снаге, ове разлике се могу објаснити само делимично влакнима, величином честица и индустријским процесом. Ипак, такви односи између изложености и одговора су формирали научну основу за процену ризика и за постављање дозвољених нивоа изложености, који су првобитно били фокусирани на контролу азбестозе (Селикофф и Лее 1978). Како се преваленција и/или инциденција овог стања смањила, забринутост је прешла на осигурање заштите људског здравља од карцинома повезаних са азбестом. Током последње деценије, развијене су технике за квантитативно мерење оптерећења плућне прашине или биолошке дозе директно у смислу влакана по граму сувог плућног ткива. Поред тога, анализа рендгенских зрака која даје енергију (ЕДКСА) дозвољава прецизну карактеризацију сваког влакна према типу влакна (Цхург 1991). Иако стандардизација резултата између лабораторија још није постигнута, поређења резултата добијених у оквиру дате лабораторије су корисна, а мерења оптерећења плућа су додала нови алат за процену случаја. Поред тога, примена ових техника у епидемиолошким студијама има
Азбестоза
Дефиниција и историја
Азбестоза је назив за пнеумокониозу која је последица излагања азбестној прашини. Термин пнеумокониоза се овде користи како је дефинисано у чланку „Пнеумокониоза: дефиниције“ овог Енциклопедија као стање у коме постоји „акумулација прашине у плућима и реакције ткива на прашину”. У случају азбестозе, реакција ткива је колагена и резултира трајном променом алвеоларне архитектуре са ожиљцима. Већ 1898. године Годишњи извештај главног инспектора фабрика Њеног Величанства садржавао је упућивање на извештај једне жене фабричке инспекторке о штетним последицама по здравље изложености азбесту, а из 1899. Извештај садржи детаље једног таквог случаја код човека који је 12 година радио у једној од недавно основаних текстилних фабрика у Лондону, Енглеска. Аутопсија је открила дифузну тешку фиброзу плућа и оно што је касније постало познато као азбестна тела виђено је накнадним хистолошким поновним прегледом стакалца. Пошто је фиброза плућа неуобичајено стање, сматрало се да је повезаност узрочна и случај је 1907. представљен у доказни материјал комитету за компензацију за индустријску болест (Бровне 1994). Упркос појављивању извештаја сличне природе које су подносили инспектори из Уједињеног Краљевства, Европе и Канаде током наредне деценије, улога изложености азбесту у настанку стања није генерално препозната све док извештај о случају није објављен у Бритисх Медицал Јоурнал 1927. У овом извештају термин плућна азбестоза је први пут употребљен да опише ову конкретну пнеумокониозу, а коментарисан је и израженост придружених плеуралних реакција, за разлику, на пример, од силикозе, главне пнеумокониозе препознате у то време (Селикофф и Лее 1978). Током 1930-их, две велике студије засноване на радној снази спроведене међу текстилним радницима, једна у Уједињеном Краљевству и једна у Сједињеним Државама, пружиле су доказе о повезаности експозиције-одговор (и стога вероватно узрочно-последичној) између нивоа и трајања изложености и радиографске слике. промене које указују на азбестозу. Ови извештаји су чинили основу првих прописа о контроли у Уједињеном Краљевству, објављених 1930. године, и првих граничних вредности за азбест које је објавила Америчка конференција владиних и индустријских хигијеничара 1938. (Селикофф и Лее 1978).
Патологија
Фибротичне промене које карактеришу азбестозу последица су запаљеног процеса насталог влакнима која се задржавају у плућима. Фиброза азбестозе је интерстицијска, дифузна, тежи да првенствено захвата доње режњеве и периферне зоне и, у узнапредовалом случају, повезана је са облитерацијом нормалне архитектуре плућа. Фиброза суседне плеуре је честа. Ништа у хистолошким карактеристикама азбестозе не разликује је од интерстицијалне фиброзе због других узрока, осим присуства азбеста у плућима, било у облику азбестних тела, видљивих под светлосним микроскопом, или као необложених влакана, од којих је већина превише фина да би се може се видети осим помоћу електронске микроскопије. Дакле, одсуство азбестних тела на сликама добијеним светлосним микроскопом не искључује ни излагање ни дијагнозу азбестозе. На другом крају спектра озбиљности болести, фиброза може бити ограничена на релативно мало зона и захватити углавном перибронхиоларне регионе (види слику 4), што доводи до онога што се назива болест малих дисајних путева повезана са азбестом. Опет, осим можда већег захватања мембранозних малих дисајних путева, ништа у хистолошким променама овог стања не разликује га од болести малих дисајних путева због других узрока (као што је пушење цигарета или излагање другим минералним прашинама) осим присуства азбеста у плућа. Болест малих дисајних путева може бити једина манифестација фиброзе плућа повезане са азбестом или може коегзистирати са различитим степеном интерстицијалне фиброзе, односно азбестозе (Вригхт ет ал. 1992). Објављени су пажљиво размотрени критеријуми за патолошко оцењивање азбестозе (Цраигхеад ет ал. 1982). Генерално, обим и интензитет плућне фиброзе се односе на измерено оптерећење плућне прашине (Лидделл и Миллер 1991).
Слика 4. Болест малих дисајних путева повезана са азбестом
Перибронхиоларна фиброза и инфилтрација инфламаторним ћелијама се виде на хистолошком пресеку респираторне бронхиоле (Р) и њених дисталних одељења или алвеоларних канала (А). Околна плућа су углавном нормална, али са жаришним задебљањем интерстицијалног ткива (стрелица), што представља рану азбестозу. Извор: Фрасер ет ал. 1990
Клиничке карактеристике
Краткоћа даха, најранија, најконзистентније пријављивана и најтежа тегоба, довела је до тога да се азбестоза назове моносимптоматском болешћу (Селикофф и Лее 1978). Краткоћа даха претходи другим симптомима који укључују сув, често узнемирујући кашаљ и стезање у грудима - за које се сматра да су повезане са плеуралним реакцијама. Чују се касни инспираторни хрипи или пуцкетање које трају након кашљања, прво у пазуху и преко плућне базе, пре него што постану генерализованије како стање напредује, а сматра се да су последица експлозивног отварања дисајних путева који се затварају при издисању. Сматра се да грубо хрипање и ринхије, ако су присутни, одражавају бронхитис или као одговор на рад у прашњавом окружењу или због пушења.
Снимање грудног коша
Традиционално, радиографија грудног коша је најважнији појединачни дијагностички алат за утврђивање присуства азбестозе. Ово је олакшано употребом радиолошке класификације ИЛО-а (1980), која рангира мале неправилне опацитете који су карактеристични за азбестозу на континууму од без болести до најнапредније болести, како по озбиљности (описано као обиље на 12- скала од –/0 до 3/+) и опсег (описан као број погођених зона). Упркос разликама међу читаоцима, чак и међу онима који су завршили курсеве за читање, ова класификација се показала посебно корисном у епидемиолошким студијама, а такође је коришћена и клинички. Међутим, патолошке промене азбестозе могу бити присутне на биопсији плућа код до 20% испитаника са нормалном радиографијом грудног коша. Поред тога, мале неправилне замућености мале количине (нпр. 1/0 на скали ИЛО-а) нису специфичне за азбестозу, али се могу видети у односу на друге изложености, на пример пушење цигарета (Бровне 1994). Компјутерска томографија (ЦТ) је револуционирала снимање интерстицијских болести плућа, укључујући азбестозу, са компјутерском томографијом високе резолуције (ХРЦТ) која је повећала осетљивост на откривање интерстицијалних и плеуралних болести (Фрасер ет ал. 1990). Карактеристике азбестозе које се могу идентификовати помоћу ХРЦТ укључују задебљане интерлобуларне (септалне) и интралобуларне линије језгра, паренхимске траке, криволинијске супплеуралне линије и супплеуралне зависне густине, при чему су прве две најкарактеристичније за азбестозу (Фрасер ет ал. 1990). ХРЦТ такође може да идентификује ове промене у случајевима са дефицитом плућне функције код којих је радиографија грудног коша неуверљива. На основу постмортем ХРЦТ, показало се да задебљане интралобуларне линије корелирају са перибронхиоларном фиброзом, а задебљане интерлобуларне линије са интерстицијском фиброзом (Фрасер ет ал. 1990). Још увек није развијена стандардизована метода читања за употребу ХРЦТ код болести повезаних са азбестом. Поред своје цене, чињеница да је ЦТ уређај болничка инсталација чини мало вероватним да ће заменити рендгенски снимак грудног коша за надзорне и епидемиолошке студије; његова улога ће вероватно остати ограничена на истрагу појединачних случајева или на планиране студије намењене решавању специфичних питања. Слика 21 илуструје употребу снимања грудног коша у дијагнози болести плућа повезаних са азбестом; приказани случај показује азбестозу, болест плеуре повезане са азбестом и рак плућа. Велика замућења, компликација других пнеумокониоза, посебно силикозе, су необична за азбестозу и обично су последица других стања као што је рак плућа (погледајте случај описан на слици 5) или заобљена ателектаза.
Слика 5. Снимање грудног коша код болести плућа повезаних са азбестом.
Постероантериорна радиографија грудног коша (А) показује азбестозу која захвата оба плућа и оцењена као ИЛО категорија 1/1, удружена са билатералним задебљањем плеуре (отворене стрелице) и нејасно дефинисаним замућењем (главе стрелица) у левом горњем режњу. На ХРЦТ скенирању (Б), показало се да је ово густа маса (М) која се наслања на плеуру, а трансторакална биопсија иглом открила је аденокарцином плућа. Такође на ЦТ скенирању (Ц), при високом слабљењу могу се видети плеурални плакови (главе стрелица), као и танак криволинијски опацитет у паренхима који лежи испод плакова са интерстицијалном абнормалношћу у плућима између опацитета и плеуре. Извор: Фрасер ет ал. 1990
Тестови функције плућа
Утврђена интерстицијска фиброза плућа услед изложености азбесту, као и установљена фиброза плућа услед других узрока, обично је, али не увек, повезана са рестриктивним профилом плућне функције (Бецклаке 1994). Његове карактеристике укључују смањени волумен плућа, посебно витални капацитет (ВЦ) са очувањем односа форсираног издисајног волумена у 1 секунди и форсираног виталног капацитета (ФЕВ).1/ФВЦ%), смањена сагласност плућа и поремећена размена гасова. Ограничење протока ваздуха са смањеним ФЕВ1/ФВЦ може, међутим, бити присутан и као одговор на прашњаво радно окружење или на дим цигарета. У ранијим фазама азбестозе, када су патолошке промене ограничене на перибронхиоларну фиброзу и чак и пре него што су мали неправилни замућења евидентни на рендгенском снимку грудног коша, оштећење тестова који одражавају дисфункцију малих дисајних путева, као што је максимални средњи експираторни проток може бити једини знак. респираторне дисфункције. Одговори на стрес током вежбања такође могу бити ослабљени у раној фази болести, са повећаном вентилацијом у односу на потребу за кисеоником током вежбања (због повећане учесталости дисања и плитког дисања) и поремећеним О2 размене. Како болест напредује, потребно је све мање вежбања да би се компромитовао О2 размене. С обзиром на то да радник изложен азбесту може да испољава карактеристике и рестриктивног и опструктивног профила плућне функције, мудри лекар тумачи профил плућне функције код радника који ради на азбесту, као меру оштећења, а не као помоћ за дијагноза. Функције плућа, посебно витални капацитет, представљају користан алат за праћење индивидуалних субјеката или у епидемиолошким студијама, на пример након престанка излагања, за праћење природне историје азбестозе или болести плеуре повезане са азбестом.
Остали лабораторијски тестови
Бронхоалвеоларно испирање се све више користи као клиничко средство у истраживању плућних болести повезаних са азбестом:
Такође се користи за проучавање механизама болести код људи и животиња (Бегин, Цантин и Массе 1989). Унос галијума-67 се користи као мера активности плућног процеса, а серумска антинуклеарна антитела (АНА) и реуматоидни фактори (РФ), од којих оба одражавају имунолошки статус појединца, такође су истражени као фактори. утичући на прогресију болести и/или узимајући у обзир индивидуалне разлике у одговору на оно што се чини да је исти ниво и доза изложености.
Епидемиологија укључујући природну историју
Преваленција радиолошке азбестозе документована у анкетама заснованим на радној снази значајно варира и, као што се могло очекивати, ове разлике се односе на разлике у трајању и интензитету изложености, а не на разлике између радних места. Међутим, чак и када се они узму у обзир ограничавањем поређења односа одговора на изложеност на оне студије у којима су процене изложености биле индивидуализоване за сваког члана кохорте и засноване на историји посла и мерењима индустријске хигијене, евидентни су изражени градијенти везани за влакна и процес (Лидделл и Миллер 1991). На пример, преваленција малих неправилних непрозирности од 5% (1/0 или више према класификацији ИЛО-а) је резултат кумулативне изложености приближно 1,000 година влакана у рударима хризотила у Квебеку, до приближно 400 година влакана у корзиканским рударима хризотила и испод 10 година влакана у јужноафричким и аустралијским рударима крокидолита. Насупрот томе, за текстилне раднике који су били изложени кризотилу из Квебека, преваленција неправилних малих замућења од 5% је резултат кумулативне изложености испод 20 година влакана. Студије оптерећења плућном прашином су такође у складу са градијентом влакана за изазивање азбестозе: код 29 мушкараца у пацифичком бродоградилишту који раде са азбестозом повезаном углавном са излагањем амозиту, просечно оптерећење плућа пронађено у обдукцијском материјалу било је 10 милиона амозитних влакана по граму сувог плућног ткива у поређењу са на просечно оптерећење хризотилом од 30 милиона влакана по граму сувог плућног ткива код 23 рудара и млинара хризотила у Квебеку (Бецклаке и Цасе 1994). Дистрибуција величине влакана доприноси, али не објашњава у потпуности ове разлике, што сугерише да други фактори специфични за биљке, укључујући друге загађиваче на радном месту, могу играти улогу.
Азбестоза може остати стабилна или напредовати, али се вероватно не повлачи. Стопе прогресије се повећавају са годинама, са кумулативном изложеношћу и са обимом постојеће болести, а већа је вероватноћа да ће се појавити ако је изложеност крокидолиту. Радиолошка азбестоза може напредовати и појавити се дуго након престанка излагања. До погоршања плућних функција може доћи и након престанка излагања (Лидделл и Миллер 1991). Важно питање (и оно о којем епидемиолошки докази нису конзистентни) јесте да ли континуирано излагање повећава шансе за прогресију након што се развију радиолошке промене (Бровне 1994; Лидделл и Миллер 1991). У неким јурисдикцијама, на пример у Уједињеном Краљевству, број случајева појављивања азбестозе ради надокнаде радника се смањио током последњих деценија, одражавајући контролу на радном месту која је успостављена 1970-их (Мередитх и МцДоналд 1994). У другим земљама, на пример у Немачкој (Гиббс, Валиц и Бровне 1994), стопа азбестозе наставља да расте. У Сједињеним Државама, стопе смртности од азбеста прилагођене старости (на основу помињања азбестозе у изводу из матичне књиге умрлих као узрока смрти или као доприносне улоге) за узраст 1+ порасле су са испод 1 на милион у 1960. на преко 2.5 у 1986. и на 3 у 1990. (УС Депт. оф Хеалтх анд Хуман Сервицес, 1994).
Дијагноза и управљање случајевима
Клиничка дијагноза зависи од:
Радиографија грудног коша остаје кључно средство за утврђивање присуства болести, допуњено ХРЦТ-ом ако је доступно у случајевима када постоји сумња. Друге објективне карактеристике су присуство базалних пуцкетања, док је ниво плућне функције, укључујући изазов вежбањем, користан у утврђивању оштећења, што је корак потребан за процену компензације. Пошто се ни патологија, радиолошке промене, ни симптоми и промене функције плућа повезане са азбестозом не разликују од оних повезаних са интерстицијском фиброзом плућа услед других узрока, утврђивање изложености је кључно за дијагнозу. Поред тога, многе употребе азбестних производа чији садржај често није познат кориснику чини историју изложености много застрашујућом вежбом у испитивању него што се раније мислило. Ако се историја излагања чини неадекватна, идентификација агенса у биолошким узорцима (спутум, бронхоалвеоларно испирање и када је индиковано, биопсија) може потврдити изложеност; доза у облику оптерећења плућа може се квантитативно проценити обдукцијом или у хируршки одстрањеним плућима. Докази о активности болести (из скенирања галијум-67 или бронхоалвеоларног испирања) могу помоћи у процени прогнозе, што је кључно питање у овом неповратном стању. Чак и у одсуству конзистентних епидемиолошких доказа да се напредовање успорава након престанка изложености, такав курс може бити разборит и свакако пожељан. То, међутим, није лако донети или препоручити, посебно за старије раднике са мало могућности за преквалификацију за посао. Свакако да се излагање не би требало наставити ни на једном радном месту које није у складу са тренутним дозвољеним нивоима изложености. Критеријуми за дијагнозу азбестозе у епидемиолошке сврхе су мање захтевни, посебно за попречне студије засноване на радној снази које укључују оне који су довољно добри да буду на послу. Они се обично баве питањима узрочности и често користе маркере који указују на минималну болест, на основу нивоа плућне функције или промена на рендгенском снимку грудног коша. Насупрот томе, критеријуми за дијагнозу у медицинско-правне сврхе су знатно строжи и варирају у зависности од правног административног система под којим функционишу, варирајући између држава унутар земље, као и између земаља.
Плеурална болест повезана са азбестом
Историјска перспектива
Рани описи азбестозе помињу фиброзу висцералне плеуре као део процеса болести (видети „Патологија”, страна 10.55). Током 1930-их постојали су извештаји о ограниченим плеуралним плаковима, често калцификованим, у паријеталној плеури (која облаже зид грудног коша и покрива површину дијафрагме), а који се јављају код оних који су били изложени животној средини, а не професионално. Студија из 1955. године у немачкој фабрици која је радила на радној снази известила је о 5% преваленције плеуралних промена на рендгенском снимку грудног коша, скрећући на тај начин пажњу на чињеницу да плеурална болест може бити примарна, ако не и једина манифестација изложености. Висцеропаријеталне плеуралне реакције, укључујући дифузну плеуралну фиброзу, бенигни плеурални излив (пријављен први 1960-их) и заокружену ателектазу (први пут пријављени 1980-их) сада се сматрају међусобно повезаним реакцијама које се корисно разликују од плеуралних плакова на основу патологије и вероватно патогена. , као и клиничке карактеристике и презентацију. У јурисдикцијама у којима се преваленција и/или стопе инциденције азбестозе смањују, плеуралне манифестације, које су све чешће у анкетама, све су више основа за откривање раније изложености, а све више и разлог да појединац тражи медицинску помоћ.
Плеурални плакови
Плеурални плакови су глатке, уздигнуте, беле неправилне лезије прекривене мезотелом и налазе се на паријеталној плеури или дијафрагми (слика 6). Разликују се по величини, често су вишеструки и имају тенденцију калцификације са старењем (Бровне 1994). Само мали део оних откривених на обдукцији се види на рендгенском снимку грудног коша, иако се већина може открити помоћу ХРЦТ. У одсуству плућне фиброзе, плеурални плакови не могу да изазову симптоме и могу се открити само у скрининг анкетама коришћењем радиографије грудног коша. Ипак, у истраживањима радне снаге, они су доследно повезани са скромним, али мерљивим оштећењем плућне функције, углавном код ВЦ и ФВЦ (Ернст и Зејда 1991). У радиолошким истраживањима у Сједињеним Државама пријављене су стопе од 1% код мушкараца без познате изложености, и 2.3% код мушкараца који укључују оне у урбаној популацији, са професионалном изложеношћу. Стопе су такође веће у заједницама са индустријом азбеста или високим стопама коришћења, док у неким радним снагама, као што су радници у металу, изолатори, водоинсталатери и железничари, стопе могу да пређу 50%. У финској аутопсији из 1994. године 288 мушкараца старости од 35 до 69 година који су изненада умрли, плеурални плакови су откривени у 58% и показали су тенденцију повећања са годинама, са вероватноћом излагања (на основу историје), са концентрацијом азбестна влакна у плућном ткиву и код пушења (Карјалаинен ет ал. 1994). Етиолошка фракција плакова која се може приписати плућној прашини од 0.1 милиона влакана по граму плућног ткива процењена је на 24% (ова вредност се сматра потцењеном). Студије оптерећења плућном прашином су такође у складу са градијентом влакана у потенцији за изазивање плеуралних реакција; код 103 мушкарца изложена амозиту у пацифичким бродоградилиштима, сви са плеуралним плаковима, просечно оптерећење плућа аутопсијом било је 1.4 милиона влакана по граму плућног ткива, у поређењу са 15.5 и 75 милиона влакана по граму плућног ткива за хризотил и тремолит, респективно у Квебечки рудари и млинари кризотила испитивани су на исти начин (Бецклаке и Цасе 63).
Слика 6. Плеурална болест повезана са азбестом
Дијафрагматични плеурални плак (А) се види у обдукцијском узорку као глатки добро дефинисан фокус фиброзе на дијафрагми грађевинског радника са случајним излагањем азбесту и азбестним телима у плућима. Висцерална плеурална фиброза (Б) се види на надуваном обдукцијском узорку плућа и зрачи из два централна жаришта на висцералној плеури плућа грађевинског радника изложеног азбесту који је такође показао неколико паријеталних плеуралних плакова. Извор: Фрасер ет ал. 1990.
Висцеропаријеталне плеуралне реакције
Иако су патологија и патогенеза различитих облика висцеропаријеталне реакције на изложеност азбесту готово сигурно међусобно повезани, њихове клиничке манифестације и начин на који долазе у обзир се разликују. Акутне ексудативне плеуралне реакције могу се јавити у облику излива код особа у чијим плућима се не манифестују друге болести повезане са азбестом, или као погоршање тежине и обима постојећих плеуралних реакција. Такви плеурални изливи се називају бенигни на начин да се разликују од излива повезаних са малигним мезотелиомом. Бенигни плеурални изливи се обично јављају 10 до 15 година након првог излагања (или након ограниченог претходног излагања) код особа у 20-им и 30-им годинама. Обично су пролазне, али се могу поново појавити, могу захватити једну или обе стране грудног коша истовремено или узастопно, и могу бити тихе или повезане са симптомима укључујући стезање у грудима и/или бол у плеуралу и диспнеју. Плеурална течност садржи леукоците, често крв, и богата је албумином; само ретко садржи азбестна тела или влакна која се, међутим, могу наћи у материјалу за биопсију плеуре или испод плућа. Већина бенигних плеуралних излива нестаје спонтано, мада код малог броја испитаника (реда од 10% у једној серији) ови изливи могу да еволуирају у дифузну плеуралну фиброзу (види слику 6), са или без развоја фиброзе плућа. Локалне плеуралне реакције се такође могу савијати саме по себи, заробљавајући плућно ткиво и изазивајући добро дефинисане лезије тзв. заобљена ателектаза or псеудотумор јер могу имати радиолошки изглед рака плућа. За разлику од плеуралних плакова, који ретко изазивају симптоме, висцеропаријеталне плеуралне реакције су обично повезане са кратким дахом, као и оштећењем плућне функције, посебно када постоји облитерација костофреног угла. У једној студији, на пример, просечан дефицит ФВЦ био је 0.07 л када је захваћен зид грудног коша и 0.50 л када је укључен костофренични угао (Ернст и Зејда у Лидделл и Миллер 1991). Као што је већ назначено, дистрибуција и детерминанте плеуралних реакција значајно варирају између радне снаге, при чему се стопе преваленције повећавају са:
Рак плућа
Историјска перспектива
Тридесетих година прошлог века објављен је низ клиничких извештаја о случајевима рака плућа из Сједињених Држава, Уједињеног Краљевства и Немачке (стање које је тада било много мање уобичајено него данас) код радника који се баве азбестом, од којих је већина такође имала азбестозу различитог степена озбиљности. Додатни докази о повезаности ова два стања дат је у Годишњем извештају главног инспектора фабрика Његовог Величанства из 1930. године, у којем се наводи да је рак плућа пријављен у 1947% смртних случајева мушкараца који се приписују азбестози у периоду од 13.2. до 1924. и само у 1946% мушких смртних случајева приписује се силикози. Прва студија која се бавила узрочном хипотезом била је студија кохортне смртности велике фабрике азбестног текстила у Уједињеном Краљевству (Долл 1.3), једна од првих таквих студија заснованих на радној снази, а до 1955., након најмање осам таквих студија у исто толико радних снага је потврдио однос изложеност-одговор, асоцијација је генерално прихваћена као узрочна (МцДоналд и МцДоналд у Антман и Аиснер 1980).
Клиничке карактеристике и патологија
У одсуству друге повезане болести азбеста, клиничке карактеристике и критеријуми за дијагнозу рака плућа повезаног са азбестом се не разликују од оних за рак плућа који није повезан са изложеношћу азбесту. Првобитно се сматрало да су канцери плућа повезани са азбестом карциноми ожиљака, слично раку плућа који се види у другим облицима дифузне фиброзе плућа као што је склеродерма. Карактеристике које су фаворизовале овај поглед биле су њихова локација у доњим плућним режњевима (где је азбестоза обично израженија), њихово понекад мултицентрично порекло и превага аденокарцинома у неким серијама. Међутим, у већини пријављених студија заснованих на радној снази, дистрибуција типова ћелија није се разликовала од оне уочене у студијама популација које нису биле изложене азбесту, подржавајући став да сам азбест може бити канцероген за људе, закључак је до којег је дошла Међународна агенција. за истраживање рака (Светска здравствена организација: Међународна агенција за истраживање рака 1982). Већина, али не сви карцинома плућа повезаних са азбестом, јавља се у вези са радиолошком азбестозом (види доле).
Епидемиологија
Кохортне студије потврђују да се ризик од рака плућа повећава са излагањем, иако фракциона стопа повећања за свако изложено влакно по милилитру годишње варира и повезана је и са врстом влакана и са индустријским процесом (Хеалтх Еффецтс Институте—Асбестос Ресеарцх 1991). На пример, за изложеност углавном кризотилу у рударству, млевењу и производњи производа за трење, повећање се кретало од приближно 0.01 до 0.17%, а у производњи текстила од 1.1 до 2.8%, док за изложеност амозитним изолационим производима и неким цементним производима који укључују мешане влакана, забележене су стопе од чак 4.3 и 6.7% (Ницхолсон 1991). Кохортне студије на азбестним радницима такође потврђују да је ризик од рака видљив за непушаче и да се ризик повећава (ближе мултипликативном него адитивном) пушењем цигарета (МцДоналд и МцДоналд у Антман и Аиснер 1987). Релативни ризик од карцинома плућа опада након престанка излагања, иако се чини да је пад спорији од оног који се јавља након престанка пушења. Студије оптерећења плућном прашином су такође у складу са градијентом влакана у производњи рака плућа; 32 мушкарца у пацифичким бродоградилиштима која су углавном била изложена амозиту имала су оптерећење плућном прашином од 1.1 милион амозитних влакана по граму сувог плућног ткива у поређењу са 36 рудара хризотила у Квебеку са просечним оптерећењем плућне прашине од 13 милиона хризотилних влакана по граму плућног ткива. и Цасе 1994).
Однос према азбестози
У обдукцијској студији узрока смрти из 1955. године код 102 радника запослена у фабрици азбестног текстила у Уједињеном Краљевству (Долл 1955), рак плућа је пронађен код 18 особа, од којих је 15 такође имало азбестозу. Сви субјекти код којих су нађена оба стања радили су најмање 9 година пре 1931. године, када су уведени национални прописи за контролу азбестне прашине. Ова запажања сугеришу да се смањивањем нивоа изложености смањио и конкурентски ризик од смрти од азбестозе, а радници су живели довољно дуго да покажу развој рака. У већини студија заснованих на радној снази, старији радници са дугим стажем имају неке патолошке доказе о азбестози (или болести малих дисајних путева повезаних са азбестом) на обдукцији, иако то може бити минимално и не може се открити на радиографији грудног коша у животу (МцДоналд и МцДоналд у Антман и Аиснер 1987). Неколико, али не све кохортне студије су у складу са ставом да нису сви вишак карцинома плућа у популацијама изложеним азбесту повезани са азбестозом. Више од једног патогенетског механизма може заправо бити одговорно за карцином плућа код особа изложених азбесту у зависности од места и таложења влакана. На пример, сматра се да се дуга танка влакна, која се таложе првенствено на бифуркацијама дисајних путева, концентришу и да делују као индуктори процеса канцерогенезе кроз хромозомско оштећење. Промотори овог процеса могу укључивати континуирано излагање азбестним влакнима или дуванском диму (Липпман 1995). Овакви карциноми су вероватније по типу сквамозних ћелија. Насупрот томе, у плућима која су место фиброзе, канцерогенеза може бити резултат фиброзног процеса: такви карциноми су вероватније аденокарциноми.
Импликације и приписивост
Док се детерминанте вишка ризика од рака могу извести за изложену популацију, приписљивост у појединачном случају не може. Очигледно, приписивање изложености азбесту је вероватније и веродостојније код изложене особе са азбестозом која никада није пушила него код изложене особе без азбестозе која пуши. Нити се ова вероватноћа може разумно моделирати. Мерење оптерећења плућном прашином може да допуни пажљиву клиничку процену, али сваки случај се мора проценити на основу његових вредности (Бецклаке 1994).
Малигни мезотелиом
Патологија, дијагноза, утврђивање и клиничка обележја
Малигни мезотелиоми настају из серозних шупљина тела. Отприлике две трећине настаје у плеури, око једне петине у перитонеуму, док су перикард и туница вагиналис много ређе захваћени (МцДоналд и МцДоналд у Лиделл и Миллер 1991). Пошто су мезотелне ћелије плурипотенцијалне, хистолошке карактеристике мезотелних тумора могу варирати; у већини серија, епителни, саркоматозни и мешовити облици чине приближно 50, 30 и 10% случајева респективно. Дијагноза овог ретког тумора, чак ни у рукама искусних патолога, није лака, а патолози мезотелиома често потврђују само мали проценат, у неким студијама мање од 50% случајева предатих на преглед. Развијене су различите цитолошке и имунохистохемијске технике које помажу у разликовању малигног мезотелиома од главних алтернативних клиничких дијагноза, наиме, секундарног карцинома или реактивне мезотелијалне хиперплазије; ово остаје активно поље истраживања у којем су очекивања велика, али налази неубедљиви (Јауранд, Бигнон и Броцхард 1993). Из свих ових разлога, утврђивање случајева за епидемиолошка истраживања није једноставно, па чак и када се заснива на регистрима рака, може бити непотпуно. Поред тога, неопходна је потврда од стране стручних панела који користе одређене патолошке критеријуме да би се обезбедила упоредивост критеријума за регистрацију.
Клиничке карактеристике
Бол је обично главна карактеристика. Код тумора плеуре, ово почиње у грудима и/или раменима и може бити озбиљно. Следи недостатак даха, повезан са плеуралним изливом и/или прогресивним омотањем плућа тумором, и губитком тежине. Код перитонеалних тумора, бол у стомаку обично је праћен отоком. Карактеристике снимања су илустроване на слици 7. Клинички ток је обично брз и средње време преживљавања, шест месеци у извештају из 1973. и осам месеци у извештају из 1993. године, мало се променило у последње две деценије, упркос већој јавности и медицинској свести о томе често доводи до раније дијагнозе и упркос напретку дијагностичких техника и повећању броја опција лечења рака.
Слика 7. Малигни мезотелиом
На прекомерно пенетрираном рендгенограму грудног коша (А) се види као велика маса у аксиларној регији. Обратите пажњу на повезано смањење запремине десног хемоторакса са израженим неправилним нодуларним задебљањем плеуре целог десног плућа. ЦТ скенирање (Б) потврђује велико задебљање плеуре које укључује паријеталну и медијастиналну плеуру (затворене стрелице) у и око ребара. Извор: Фрасер ет ал. 1990
Епидемиологија
У 15 година које су уследиле након извештаја о серији случајева мезотелиома из 1960. из Северозападног Кејпа, Јужна Африка (Вагнер 1996), међународна потврда асоцијације дошла је из извештаја о другим серијама случајева из Европе (Уједињено Краљевство, Француска, Немачка, Холандија) , Сједињених Држава (Илиноис, Пенсилванија и Њу Џерси) и Аустралије, као и студија контроле случајева из Уједињеног Краљевства (4 града), Европе (Италија, Шведска, Холандија) и из Сједињених Држава и Канаде. Односи шансе у овим студијама кретали су се од 2 до 9. Посебно у Европи, повезаност са занимањима у бродоградилишту била је јака. Поред тога, студије пропорционалног морталитета у кохортама изложеним азбесту сугеришу да је ризик повезан и са врстом влакана и са индустријским процесом, са стопама које се приписују мезотелиому у распону од 0.3% у рударству хризотила до 1% у производњи хризотила, у поређењу са 3.4% у амфиболу. рударство и производња и чак 8.6% за изложеност мешаним влакнима у изолацији (МцДоналд и МцДоналд у Лидделл и Миллер 1991). Слични градијенти влакана су приказани у кохортним студијама морталитета које, с обзиром на кратко време преживљавања ових тумора, разуман одраз инциденције. Ове студије такође показују дуже латентне периоде када је изложеност кризотилу у поређењу са амфиболима. Географске варијације у инциденцији су документоване коришћењем канадских стопа специфичних за узраст и пол за период од 1966. до 1972. за израчунавање очекиваних стопа (МцДоналд и МцДоналд у Лидделл и Миллер 1991); односи стопа (стварно посматране вредности изнад очекиваних) били су 0.8 за Сједињене Државе (1972), 1.1 за Шведску (1958 до 1967), 1.3 за Финску (1965 до 1969), 1.7 за Уједињено Краљевство (1967 до 1968) и 2.1 за Холандија (1969-1971). Док технички фактори, укључујући утврђивање, очигледно могу допринети забележеним варијацијама, резултати указују на веће стопе у Европи него у Северној Америци.
Временски трендови и полне разлике у инциденци мезотелиома коришћени су као мера здравственог утицаја изложености азбесту на становништво. Најбоље процене за укупне стопе у индустријализованим земљама пре 1950. су испод 1.0 на милион за мушкарце и жене (МцДоналд и МцДоналд у Јауранд и Бигнон 1993). Након тога, стопе су стално расле код мушкараца и или уопште нису или мање код жена. На пример, укупне стопе мушкараца и жена на милион су пријављене на 11.0 и испод 2.0 у Сједињеним Државама 1982. године, 14.7 и 7.0 у Данској за 1975-80, 15.3 и 3.2 у Уједињеном Краљевству за 1980-83, и 20.9 и 3.6 у Холандији за 1978-87. Веће стопе код мушкараца и жена, али искључујући млађе испитанике, пријављене су за земље рударења крокидолита: 28.9 односно 4.7 у Аустралији (старости 2+) за 1986. годину, и 32.9 и 8.9 респективно код јужноафричких белаца (старости 1+) за 1988. ( Хеалтх Еффецтс Институте—Азбест Ресеарцх 1991). Растуће стопе код мушкараца вероватно одражавају професионалну изложеност, и ако јесте, требало би да се изједначе или смање у периоду од 20 до 30 година „инкубације“ након увођења контроле на радном месту и смањења нивоа изложености на већини радних места у већини индустријализованих земаља 1970-их година. У земљама у којима стопе код жена расту, ово повећање може одражавати њихово све веће ангажовање у занимањима изложеним ризику, или све већу контаминацију урбаног ваздуха у животној средини или у затвореном простору (МцДоналд 1985).
Етиологија
Фактори животне средине су очигледно главне детерминанте ризика од мезотелиома, при чему је изложеност азбесту најважнија, иако појава породичних кластера одржава интересовање за потенцијалну улогу генетских фактора. Сви типови азбестних влакана су умешани у производњу мезотелиома, укључујући антофилит по први пут у недавном извештају из Финске (Меурман, Пуккала и Хакама 1994). Међутим, постоји значајан број доказа, из студија пропорционалног и кохортног морталитета и студија оптерећења плућа, који сугеришу улогу градијента влакана у производњи мезотелиома, при чему је ризик већи за изложеност углавном амфиболима или мешавинама амфибол кризотила, у поређењу са углавном кризотилом. изложености. Поред тога, постоје разлике у стопама између радне снаге за исто влакно на ономе што се чини да је исти ниво изложености; ово остаје да се објасни, иако је дистрибуција величине влакана вероватно фактор који доприноси.
О улози тремолита се нашироко расправља, а дебата је покренута доказима о његовој биопостојаности у плућном ткиву, животињском и људском, у поређењу са кризотилом. Веродостојна хипотеза је да се многа кратка влакна која досежу и депонују у периферним плућним дисајним путевима и алвеолама прочишћавају у супплеуралну лимфу где се сакупљају; њихова моћ у производњи мезотелиома зависи од њихове биоперзистенције у контакту са плеуралним површинама (Липпманн 1995). У студијама на људима, стопе мезотелиома су ниже за популације изложене на послу кризотилу релативно незагађене тремолитом (на пример, у рудницима Зимбабвеа) у поређењу са онима изложеним кризотилу који је толико контаминиран (на пример, у рудницима Квебека), и ови налази су је реплицирано у студијама на животињама (Липпманн 1995). Такође, у мултиваријантној анализи оптерећења плућним влакнима у материјалу из контролне студије случаја мезотелиома у целој Канади (МцДоналд ет ал. 1989), резултати сугеришу да се већина, ако не и сви мезотелиоми, могу објаснити оптерећењем плућних влакана тремолитом. Коначно, недавна анализа морталитета у кохорти од преко 10,000 рудара и млинара хризотила у Квебеку рођених између 1890. и 1920. године, а која је уследила до 1988. године (МцДоналд и МцДоналд 1995.), подржава ово гледиште: у скоро 7,300 смртних случајева било је 37 смртних случајева, концентрисано у одређеним рудницима из области Тхетфорд, али се оптерећење плућа 88 чланова кохорте из укључених рудника није разликовало од терета рудара из других рудника у смислу оптерећења хризотилним влакнима, само у смислу оптерећења тремолитом (МцДоналд ет ал. 1993. ).
Оно што је названо питањем тремолита је можда најважније од научних питања о којима се тренутно расправља, а такође има импликације на јавно здравље. Такође треба имати на уму важну чињеницу да се у свим серијама и јурисдикцијама одређен проценат случајева дешава без пријављене изложености азбесту, и да само у неким од ових случајева студије оптерећења плућном прашином указују на претходну изложеност околини или на радном месту. Остале професионалне изложености су имплициране у производњи мезотелиома, на пример у експлоатацији талка, вермикулита и евентуално лискуна, али у њима је руда садржавала или тремолит или друга влакна (Бигнон, Пето и Сарацци 1989). Отворена потрага за другим изложеностима, професионалним или непрофесионалним, влакнима, неорганским и органским, и другим агенсима који могу бити повезани са стварањем мезотелиома, треба да се настави.
Друге болести повезане са азбестом
Хронична болест дисајних путева
У ову рубрику обично спадају хронични бронхитис и хронична опструктивна плућна болест (ХОБП), од којих се оба могу дијагностиковати клинички, и емфизем, који је до недавно дијагностикован само патолошким прегледом плућа уклоњених на обдукцији или на други начин (Бецклаке 1992). Главни узрок је пушење, а током последњих деценија, смртност и морбидитет услед хроничне болести дисајних путева су порасли у већини индустријализованих земаља. Међутим, са опадањем пнеумокониозе код многих запослених, појавили су се докази који имплицирају професионалну изложеност у генези хроничне болести дисајних путева, након узимања у обзир доминантне улоге пушења. Показало се да су сви облици хроничне болести дисајних путева повезани са радом у разним прашњавим занимањима, укључујући она занимања у којима је важан састојак прашине која контаминира радно место био азбест (Ернст и Зејда у Лидделл и Миллер 1991). Сматра се да је укључено укупно оптерећење загађивачима, а не излагање било којој од његових посебних компоненти, у овом случају азбестној прашини, на исти начин као што се посматра ефекат изложености пушењу на хроничне болести дисајних путева, тј. укупно оптерећење изложености (нпр. као паковање-година), а не изложеност било ком од преко 4,000 састојака дуванског дима. (погледајте на другом месту у овој књизи за даљу дискусију о односу између професионалне изложености и хроничне болести дисајних путева).
Остали карциноми
У неколико ранијих кохортних студија радника изложених азбесту, смртност која се може приписати свим врстама рака премашила је очекивану, на основу националних или регионалних виталних статистика. Док је рак плућа чинио већину вишка, други умешани канцери били су карцином гастроинтестиналног тракта, рак ларинкса и рак јајника, тим редоследом учесталости. За карциноме гастроинтестиналног тракта (укључујући оне који захватају једњак, желудац, дебело црево и ректум), претпоставља се да је релевантна изложеност у кохортама запослених путем гутања спутума оптерећеног азбестом који се диже из главних дисајних путева у плућима, и у ранија времена, (пре него што су предузете мере заштите од излагања на местима ручка) директна контаминација хране на радним местима која нису имала простор за ручак одвојен од радних просторија погона и фабрика. Може доћи и до ретроградног протока кроз торакални канал из лимфних чворова који дренирају плућа (видети „Судбина удахнутих влакана”, страна 10.54). Пошто је повезаност била недоследна у различитим проучаваним кохортама, и пошто се односи одговора на изложеност нису увек примећивали, постојало је оклевање да се прихвате докази о повезаности између изложености на радном месту и изложености азбесту као узрочно (Долл и Пето 1987; Лидделл и Миллер 1991).
Рак ларинкса је много ређи од рака гастроинтестиналног тракта или рака плућа. Још седамдесетих година прошлог века постојали су извештаји о повезаности рака ларинкса и изложености азбесту. Као и рак плућа, главни фактор ризика и узрок рака ларинкса је пушење. Рак ларинкса је такође снажно повезан са конзумирањем алкохола. Имајући у виду локацију ларинкса (органа који је изложен свим удахнутим загађивачима којима су плућа изложена) и имајући у виду чињеницу да је обложен истим епителом који облаже главне бронхије, свакако је биолошки вероватно да рак ларинкса настаје као резултат излагања азбесту. Међутим, укупни докази који су до сада доступни су недоследни, чак и из великих кохортних студија као што су рудари хризотила у Квебеку и Баланжеру (Италија), вероватно зато што је то редак рак и још увек постоји оклевање да се повезаност сматра узрочном (Лиддел и Миллер 1970) упркос својој биолошкој веродостојности. Рак јајника је забележен у више од очекиваног у три кохортне студије (СЗО 1991). Погрешна дијагноза, посебно као перитонеални мезотелиом, може објаснити већину случајева (Долл и Пето 1989).
Превенција, надзор и процена
Историјски и актуелни приступи
Превенција било које пнеумокониозе, укључујући азбестозу, традиционално се одвија кроз:
Дозвољени нивои изложености првобитно су били усмерени на контролу азбестозе и засновани су на мерењима индустријске хигијене у милионима честица по кубној стопи, прикупљеним коришћењем истих метода које су коришћене за контролу силикозе. Са померањем биолошког фокуса на влакна, посебно дуга танка, као узрок азбестозе, развијене су методе које су прикладније за њихову идентификацију и мерење у ваздуху и, с обзиром на ове методе, фокус на обилнија кратка влакна која највише контаминирају радна места су сведена на минимум. Односи (дужина према пречнику) за већину честица млевеног кризотил азбеста су у опсегу од 5:1 до 20:1, идући до 50:1, за разлику од већине честица млевеног амфибол азбеста (укључујући фрагменте цепања) чије вредности падају испод 3:1. Увођење мембранског филтера за бројање влакана узорака ваздуха довело је до произвољне индустријске хигијене и медицинске дефиниције влакна као честице дужине најмање 5 μм, дебљине 3 μм или мање и са односом дужине и ширине од најмање 3:1. . Ова дефиниција, која се користи за многе студије односа изложености и одговора, чини научну основу за постављање еколошких стандарда.
На пример, коришћен је на састанку који је спонзорисала Светска здравствена организација (1989) да би се предложиле границе професионалне изложености и усвојиле су га агенције као што је Америчка администрација за безбедност и здравље на раду; задржава се углавном из разлога упоредивости. Састанак СЗО, којим је председавао Сир Рицхард Долл, иако је признао да границу професионалне изложености у било којој земљи може поставити само одговарајуће национално тело, препоручио је да земље које имају високе границе треба да предузму хитне кораке да смање професионалну изложеност за појединог радника 2 ф/мл (осмочасовни временски пондерисани просек) и да би све земље требало да пређу што је пре могуће на 1 ф/мл (осмочасовни временски пондерисани просек) ако то већ нису учиниле. Са смањењем стопе азбестозе у неким индустријализованим земљама и забринутошћу због карцинома повезаних са азбестом, пажња се сада померила на утврђивање да ли су исти параметри влакана – односно најмање 5 мм дужине, 3 мм или мање дебљине и дужине однос ширине од најмање 3:1—такође су прикладни за контролу карциногенезе (Бровне 1994). Тренутна теорија карциногенезе азбеста подразумева кратка и дуга влакна (Липпманн 1995). Поред тога, имајући у виду доказе за градијент влакана у производњи мезотелиома и рака плућа, иу мањој мери, за производњу азбестозе, може се дати аргумент за дозвољене нивое изложености узимајући у обзир врсту влакана. Неке земље су се позабавиле овим питањем тако што су забраниле употребу (а самим тим и увоз) крокидолита и поставиле строже нивое изложености амозиту, наиме 0.1 ф/л (МцДоналд и МцДоналд 1987).
Нивои изложености на радном месту
Дозвољени нивои изложености представљају хипотезу, засновану на свим расположивим доказима, да ће здравље људи бити очувано ако се изложеност одржава у тим границама. Ревизија дозвољених нивоа изложености, када се догоди, је увек у правцу веће строгости (као што је описано у горњем параграфу). Без обзира на то, упркос доброј усклађености са контролама на радном месту, случајеви болести и даље се јављају, због личне подложности (на пример, стопе задржавања влакана веће од просечне) или због неуспеха контрола на радном месту за одређене послове или процесе. Инжењерске контроле, побољшане праксе на радном месту и употреба замена, описани на другом месту у поглављу, имплементирани су на међународном нивоу (Гиббс, Валиц и Бровне 1994) у већим установама кроз иницијативе индустрије, синдиката и других. На пример, према светском индустријском прегледу из 1986. године, усклађеност са тренутним препорученим стандардом од 1 ф/мл је постигнута на 83% производних локација (рудници и млинови) који покривају 13,499 радника у 6 земаља; у 96% од 167 фабрика цемента које раде у 23 земље; у 71% од 40 текстилних фабрика које покривају преко 2,000 радника у 7 земаља; и у 97% од 64 фабрике које производе фрикционе материјале, покривајући 10,190 радника у 10 земаља (Боуиге 1990). Међутим, не мало важан део таквих радних места још увек није у складу са прописима, нису све земље произвођачи учествовале у овом истраживању, а очекиване здравствене бенефиције су евидентне само у неким националним статистикама, а не у другим („Дијагностика и управљање случајевима“, стр. 10.57). Контрола у процесима рушења и малим предузећима која користе азбест и даље је мање него успешна, чак иу многим индустријализованим земљама.
Надзор
Рендгенски снимак грудног коша је главни алат за надзор азбестозе, регистре рака и националну статистику за карциноме повезане са азбестом. Похвална иницијатива у међународном надзору рударства, копања тунела и камена, коју је предузела ИЛО кроз добровољно извештавање из владиних извора, фокусира се на ископавање угља и тврдих стена, али би могла да укључи азбест. Нажалост, праћење је било лоше, а последњи извештај, заснован на подацима за 1973-77, објављен је 1985. године (ИЛО 1985). Неколико земаља објављује податке о националном морталитету и морбидитету, а одличан пример је Извештај о надзору плућних болести повезаних са радом за Сједињене Државе, извештај који је горе поменут (УСДХСС 1994). Такви извештаји пружају информације за тумачење трендова и процену утицаја нивоа контроле на националном нивоу. Веће индустрије треба (а многе то раде) да воде сопствене статистике надзора, као и неки синдикати. Надзор мањих индустрија може захтевати посебне студије у одговарајућим интервалима. Остали извори информација укључују програме као што је Надзор над респираторним болестима у вези са радом (СВОРД) у Уједињеном Краљевству, који прикупља редовне извештаје из узорка грудног коша и лекара медицине рада у земљи (Мередитх и МцДоналд 1994) и извештаје одбора за надокнаду. (који, међутим, често не пружају информације о радницима у опасности).
Означавање производа, едукација и информациони аутопут
Обавезно обележавање производа заједно са едукацијом радника и едукацијом шире јавности су моћна средства у превенцији. Док се у прошлости ово дешавало у контексту радничких организација, управних одбора радника и програма синдикалног образовања, будући приступи могли би да искористе електронске аутопутеве како би се учиниле доступне базе података о здрављу и безбедности у токсикологији и медицини.
Изложеност у зградама и из водовода
Године 1988, Конгрес САД је наложио преглед потенцијалних здравствених ризика повезаних са радом у зградама изграђеним од материјала који садрже азбест (Хеалтх Еффецтс Институте—Асбестос Ресеарцх 1991). У проценама ризика коришћени су резултати великог броја студија узорковања у затвореном простору из Европе, Сједињених Држава и Канаде. Доживотни ризик од преране смрти од рака процењен је на 1 на милион за оне који су били изложени 15 година у школама (за процењене нивое изложености у распону од .0005 до .005 ф/мл) и 4 на милион за оне који су били изложени током 20 година рада у пословне зграде (за процењене нивое изложености у распону од .0002 до .002 ф/мл). Поређења ради, ризик од професионалне изложености 0.1 ф/мл (тј. у складу са дозвољеном границом излагања коју је предложила Америчка администрација за безбедност и здравље на раду) током 20 година процењен је на 2,000 на милион изложених. Мјерења воде за пиће у урбаним заједницама показују значајне варијације, од неоткривених нивоа до високих нивоа у распону од 0.7 милиона ф/л у Конектикату, САД, до нивоа у распону од 1.1 милиона до 1.3 милијарде ф/л у рударским подручјима Квебека (Бигнон, Пето и Сарачи 1989). До неке контаминације може доћи и од азбест-цементних цеви које морају да опслужују већину урбаних водоводних мрежа у свету. Међутим, радна група која је прегледала доказе 1987. није одбацила потенцијалну опасност, али није сматрала ризике по здравље повезане са гутањем азбеста као „један од најхитнијих опасности по јавно здравље“ (УСДХХС 1987), што је у складу са завршне напомене у монографији ИАРЦ (СЗО) о непрофесионалној изложености минералним влакнима (Бигнон, Пето и Сарацци 1989).
Азбест и друга влакна у 21. веку
Прву половину двадесетог века карактерисало је оно што би се могло описати као грубо занемаривање лошег здравља узрокованог азбестом. Пре Другог светског рата разлози за то нису јасни; научна основа за контролу је постојала, али можда не воља и не борбеност радника. Током рата, постојали су и други национални и међународни приоритети, а након рата, притисци урбанизације од стране све већег светског становништва имали су примат, а можда је фасцинација у индустријском добу свестраношћу „магичног“ минерала скренула пажњу са његових опасности. . Након прве међународне конференције о биолошким ефектима азбеста 1964. (Селикофф и Цхург 1965.), болест повезана са азбестом постала је узрок целебре, не само за свој рачун, већ и због тога што је означио период радно-управљачког сукоба око права радника на знање о опасностима на радном месту, здравствену заштиту и правичну накнаду за повреду или болест. У земљама са надокнадом радника без кривице, болести повезане са азбестом у целини су добиле поштено признање и поступање. У земљама у којима су одговорност за производ и групне тужбе били уобичајенији, неким погођеним радницима (и њиховим адвокатима) додељиване су велике награде, док су други остали без икакве подршке. Иако је мало вероватно да ће се потреба за влакнима у модерним друштвима смањити, улога минералних влакана у односу на друга влакна може да се промени. Већ је дошло до промене у употреби како унутар тако и између земаља (погледајте „Други извори изложености”, страна 10.53). Иако технологија постоји да би се смањила изложеност на радном месту, остају радна места на којима није примењена. Имајући у виду садашње знање, с обзиром на међународну комуникацију и означавање производа, и с обзиром на образовање радника и посвећеност индустрији, требало би да буде могуће користити овај минерал за обезбеђивање јефтиних и трајних производа за употребу у грађевинарству и ретикулацији воде на међународној основи без ризика за корисника, радник, произвођач или рудар, или широј јавности.
Убрзо након завршетка Првог светског рата, док је истраживао како би пронашао материјал који може да замени дијамант у млазницама за извлачење метала, Карл Шотер је патентирао у Берлину процес синтеровања (притисак плус загревање на 1,500°Ц) мешавине финог волфрама. карбид (ВЦ) прах са 10% кобалта за производњу "тврдог метала". Главне карактеристике овог синтера су екстремна тврдоћа, тек незнатно инфериорна у односу на дијамант, и одржавање његових механичких својстава на високим температурама; ове карактеристике га чине погодним за употребу у извлачењу метала, за заварене уметке и за брзе алате за машинску обраду метала, камена, дрвета и материјала са високом отпорношћу на хабање или топлоту, у механичком, ваздухопловном и балистичком пољу. Употреба тврдог метала се стално шири широм света. Године 1927. Крупп је проширио употребу тврдог метала на поље алата за сечење, назвавши га „Видиа“ (вие Диамант—као дијамант), назив који се и данас користи.
Синтеровање остаје основа целокупне производње тврдих метала: технике су побољшане увођењем других металних карбида — титанијум карбида (ТиЦ) и тантал карбида (ТаЦ) — и обрадом делова од тврдог метала за покретне резне плочице са једним или више слојева титанијум нитрида или алуминијум оксида и других веома тврдих једињења примењених хемијским таложењем паре (ЦВД) или физичким таложењем паре (ПВД). Фиксни уметци заварени на алат не могу се обложити, већ се више пута наоштравају дијамантским брусним точком (слике 1 и 2).
Слика 1. (А) Примери неких мобилних уметака за цртање од тврдог метала, обложених златно-жутим волфрам нитридом; (Б) уметак заварен на алат и ради у челичном цртежу.
Слика 2. Фиксни уметци заварени на (А) бушилицу за камен и (Б) диск тестере.
Синтер тврдог метала се формира од честица металних карбида уграђених у матрицу формирану од кобалта, који се топи током синтеровања, у интеракцији и заузимању међупростора. Кобалт је стога материјал за структурно лепљење, који поприма метал-керамичке карактеристике (слике 3, 4 и 5).
Слика 3. Микроструктура ВЦ/Цо синтеровања; ВЦ честице су уграђене у матрицу светлости Цо (1,500к).
Слика 4. Микроструктура ВЦ + ТиЦ + ТаЦ + Цо синтеровања. Поред ВЦ призматичних честица, примећују се глобуларне честице формиране чврстим раствором ТиЦ + ТаЦ. Светлосну матрицу формира Цо (1,500к).
Слика 5. Микроструктура за синтеровање обложена вишеструким веома тврдим слојевима (2,000к).
У процесу синтеровања се користе веома фини прахови металног карбида (просечни пречници од 1 до 9 μм) и прах кобалта (просечни пречник од 1 до 4 μм) који се мешају, третирају раствором парафина, пресоване под притиском, девоштане на ниској температури, пре- синтеровано на 700 до 750°Ц и синтеровано на 1,500°Ц (Броокес 1992).
Када се синтеровање врши неадекватним методама, неправилним техникама и лошом индустријском хигијеном, прашкови могу да загаде атмосферу радног окружења: радници су стога изложени ризику од удисања праха металног карбида и праха кобалта. Уз примарни процес постоје и друге активности које могу изложити раднике ризику од удисања аеросола тврдог метала. Оштрење фиксних уметака заварених на алат се обично врши сувим дијамантским брушењем или, чешће, хлађеним течностима различитих врста, при чему се добијају прахови или магле формиране од веома малих капи које садрже металне честице. Честице тврдог метала се такође користе у производњи слоја високог отпора на челичним површинама које су подвргнуте хабању, а наносе се методама (поступак плазма облагања и др.) заснованим на комбинацији распршивања праха са електричним луком или контролисаном експлозијом мешавина гаса на високој температури. Електрични лук или експлозивни ток гаса одређује фузију металних честица и њихов утицај на површину која се облаже.
Прва запажања о „болести тврдих метала“ описана су у Немачкој 1940-их. Пријавили су дифузну, прогресивну плућну фиброзу, тзв Хартметаллунгенфибросе. Током наредних 20 година уочени су и описани паралелни случајеви у свим индустријским земљама. Захваћени радници су у већини случајева били задужени за синтеровање. Од 1970. године до данас, неколико студија указује да је патологија дисајног апарата узрокована удисањем честица тврдих метала. Погађа само осетљиве субјекте и састоји се од следећих симптома:
То погађа не само раднике задужене за синтеровање, већ и све који удишу аеросол који садржи тврди метал и посебно кобалт. То је углавном и можда искључиво узроковано кобалтом.
Дефиниција болести тврдих метала сада укључује групу патологија дисајног апарата, које се разликују једна од друге по клиничкој тежини и прогнози, али имају заједничку променљиву индивидуалну реактивност на етиолошки фактор, кобалт.
Новије епидемиолошке и експерименталне информације се слажу о узрочној улози кобалта за акутне симптоме у горњим дисајним путевима (ринитис, астма) и за субакутне и хроничне симптоме у бронхијалном паренхима (фиброзирајући алвеолитис и хронична интерстицијска фиброза).
Патогени механизам се заснива на индукцији преосетљиве имунореакције од стране Цо: у ствари, само неки од субјеката испољавају патологије након кратких излагања релативно ниским концентрацијама, или чак након дужих и интензивнијих излагања. Концентрације Цо у биолошким узорцима (крв, урин, кожа) се не разликују значајно код оних који имају патологију и оних који немају; не постоји корелација дозе и одговора на нивоу ткива; специфична антитела су индивидуализована (имуноглобин ИгЕ и ИгГ) против једињења Цо-албумина код астматичара, а Цо патцх тест је позитиван код субјеката са алвеолитисом или фиброзом; цитолошки аспекти гигант-ћелијског алвеолитиса су компатибилни са имунореакцијом, а акутни или субакутни симптоми имају тенденцију регресије када се субјекти уклоне од излагања Цо (Паркес 1994).
Имунолошка основа преосетљивости на Цо још увек није на задовољавајући начин објашњена; стога није могуће идентификовати поуздан маркер индивидуалне осетљивости.
Идентичне патологије као код испитаника изложених тврдим металима примећене су и код дијамантских резача, који користе дискове формиране од микродијаманта цементираних са Цо и који стога удишу само Цо и честице дијаманата.
Још увек није у потпуности показано да је чисти Цо (искључујући све остале инхалиране честице) способан сам да произведе патологије и пре свега дифузну интерстицијалну фиброзу: честице које се инхалирају са Цо могу имати синергистички и модулирајући ефекат. Чини се да експерименталне студије показују да је биолошка реактивност на мешавину честица Цо и волфрама јача од оне коју изазива сам Цо, и да се не могу приметити значајне патологије код радника задужених за производњу чистог Цо праха (Сциенце оф Тхе Тотал Енвиронмент 1994).
Клинички симптоми болести тврдих метала, које би, на основу актуелних етиопатогених сазнања, требало прецизније назвати „болешћу кобалта“, су, као што је већ поменуто, акутни, субакутни и хронични.
Акутни симптоми укључују специфичну респираторну иритацију (ринитис, ларинго-трахеитис, плућни едем) узроковану излагањем високим концентрацијама Цо праха или Цо дима; уочљиви су само у изузетним случајевима. Астма се чешће примећује. Појављује се код 5 до 10% радника изложених концентрацијама кобалта од 0.05 мг/м3, тренутна гранична вредност америчког прага (ТЛВ). Симптоми грудног коша са диспнејом и кашљем обично се јављају на крају радне смене или током ноћи. Дијагноза професионалне алергијске бронхијалне астме због кобалта може се посумњати на основу критеријума историје болести, али се потврђује специфичним тестом бронхијалне стимулације којим се утврђује појава тренутног, одложеног или двоструког бронхоспастичког одговора. Чак и тестови респираторног капацитета који се врше на почетку и на крају радне смене могу помоћи у дијагнози. Симптоми астме узроковани кобалтом имају тенденцију да нестану када се субјект уклони из изложености, али, слично свим другим облицима професионалне алергијске астме, симптоми могу постати хронични и иреверзибилни када се изложеност настави дуже време (године), упркос присуству респираторни поремећаји. Високо бронхореактивни субјекти могу имати неалергијске етиолошке симптоме астме, са неспецифичним одговором на удисање кобалта и других иритирајућих прахова. У великом проценту случајева са алергијском бронхијалном астмом, у ИгЕ серуму је нађена специфична реакција на хумано једињење Цо-сероалбумин. Радиолошки налаз не варира: само у ретким случајевима могу се наћи мешовити облици астме и алвеолитиса са радиолошким променама које су специфично узроковане алвеолитисом. Бронходилатациона терапија, заједно са тренутним престанком радног излагања, доводи до потпуног опоравка код случајева који су недавно настали, а још нису хронични.
Субакутни и хронични симптоми укључују фиброзантни алвеолитис и хроничну дифузну и прогресивну интерстицијску фиброзу (ДИПФ). Чини се да клиничко искуство указује да је прелазак са алвеолитиса на интерстицијалну фиброзу процес који се постепено и споро развија у времену: могу се наћи случајеви чистог почетног алвеолитиса који је реверзибилан са повлачењем из излагања плус кортикостероидном терапијом; или случајеви са већ присутном компонентом фиброзе, која може побољшати, али не и постићи потпуни опоравак уклањањем субјекта из изложености, чак и уз додатну терапију; и коначно, случајеви у којима је доминантна ситуација неповратна ДИПФ. Појава оваквих случајева је ниска код изложених радника, много нижа од процента случајева алергијске астме.
Алвеолитис је данас лако проучавати у његовим цитолошким компонентама кроз бронхо-алвеоларно испирање (БАЛ); карактерише га велики пораст укупног броја ћелија, углавном формираних од макрофага, са бројним мултинуклеарним џиновским ћелијама и типичним аспектом џиновских ћелија страног тела које понекад садрже цитоплазматске ћелије (слика 6); чак и апсолутно или релативно повећање лимфоцита је често, са смањеним односом ЦД4/ЦД8, што је повезано са великим порастом еозинофила и мастоцита. Ретко је алвеолитис углавном лимфоцитни, са инверзним односом ЦД4/ЦД8, као што се јавља код пнеумопатија због преосетљивости.
Слика 6. Цитолошки БАЛ у случају макрофагног мононуклеарног гигант-ћелијског алвеолитиса узрокованог тврдим металом. Између мононуклеарних макрофага и лимфоцита, примећен је џиновски тип ћелије страног тела (400к).
Субјекти са алвеолитисом пријављују диспнеју повезану са умором, губитком тежине и сувим кашљем. Крепитација је присутна у доњем делу плућа са функционалном изменом рестриктивног типа и дифузном округлом или неправилном радиолошком замућењем. Патцх тест на кобалт је позитиван у већини случајева. Код осетљивих субјеката, алвеолитис се открива након релативно кратког периода изложености на радном месту, од једне или неколико година. У почетним фазама овај облик је реверзибилан до потпуног опоравка једноставним уклањањем из излагања, са бољим резултатима ако се комбинује са терапијом кортизоном.
Развој дифузне интерстицијалне фиброзе погоршава клиничке симптоме погоршањем диспнеје, која се јавља и након минималног напрезања, а затим и у мировању, уз погоршање рестриктивног респираторног оштећења које је повезано са смањењем капиларно-алвеоларне дифузије и са појавом радиографских замућења линеарног типа и саћа (слика 7). Хистолошка ситуација је фиброзирајући алвеолитис „муралног типа“.
Слика 7. Радиографија грудног коша субјекта захваћеног интерстицијском фиброзом узрокованом тврдим металом. Примећују се линеарна и дифузна непрозирност и аспекти саћа.
Еволуција је брзо прогресивна; терапије су неефикасне, а прогноза сумњива. Један од случајева које је аутор дијагностиковао на крају је захтевао трансплантацију плућа.
Професионална дијагноза се заснива на историји болести, БАЛ цитолошком узорку и кобалт тесту.
Превенција болести тврдих метала, или тачније болести кобалта, сада је углавном техничка: заштита радника кроз елиминацију праха, дима или магле уз адекватну вентилацију радних простора. У ствари, недостатак знања о факторима који одређују индивидуалну преосетљивост на кобалт онемогућава идентификацију осетљивих особа и мора се уложити максимални напор да се смање атмосферске концентрације.
Број људи у опасности је потцењен јер се многе активности оштрења обављају у малим индустријама или од стране занатлија. На таквим радним местима, амерички ТЛВ од 0.05 мг/м3 се често прекорачује. Такође се поставља питање адекватности ТЛВ-а за заштиту радника од болести кобалта, пошто односи дозе и ефекта за механизме болести који укључују преосетљивост нису у потпуности схваћени.
Рутински надзор мора бити довољно прецизан да идентификује патологије кобалта у њиховим најранијим фазама. Мора се применити годишњи упитник који је углавном усмерен на привремене симптоме, заједно са лекарским прегледом који укључује испитивање плућне функције и друге одговарајуће лекарске прегледе. Пошто је показано да постоји добра корелација између концентрација кобалта у радној средини и излучивања метала уринарном трактом, примерено је полугодишње мерење кобалта у урину (ЦоУ) на узорцима узетим на крају радна недеља. Када је изложеност на нивоу ТЛВ, процењује се да је индекс биолошке изложености (БЕИ) једнак 30 μг Цо/литар урина.
Медицински прегледи пре излагања на присуство већ постојећих респираторних болести и бронхијалне преосетљивости могу бити корисни у саветовању и распоређивању радника. Метахолински тестови су користан показатељ неспецифичне бронхијалне хиперреактивности и могу бити корисни у неким окружењима.
Веома се препоручује међународна стандардизација метода еколошког и медицинског надзора за раднике изложене кобалту.
Овај чланак је посвећен дискусији о пнеумокониозама у вези са различитим специфичним невлакнастим супстанцама; изложеност овој прашини није покривена на другом месту у овој књизи. За сваки материјал који може да изазове пнеумокониозу након излагања, кратка дискусија о минералогији и комерцијалном значају праћена је информацијама које се односе на здравље плућа изложених радника.
Алуминијум
Алуминијум је лак метал са много комерцијалних употреба у металном и комбинованом стању. (Абрамсон ет ал. 1989; Килбурн и Варсхав 1992; Конгеруд ет ал. 1994.) Руде које садрже алуминијум, првенствено боксит и криолит, састоје се од комбинација метала са кисеоником, флуором и гвожђем. Контаминација руда силицијумом је уобичајена. Глиница (Ал2O3) се екстрахује из боксита и може се прерадити за употребу као абразив или као катализатор. Метални алуминијум се добија из глинице електролитичком редукцијом у присуству флуорида. Електролиза смеше се врши коришћењем угљеничних електрода на температури од око 1,000°Ц у ћелијама познатим као лонци. Метални алуминијум се затим извлачи за ливење. Изложеност прашини, диму и гасовима у посудама, укључујући угљеник, глиницу, флуориде, сумпор диоксид, угљен моноксид и ароматичне угљоводонике, је наглашена током ломљења коре и других операција одржавања. Бројни производи се производе од алуминијумских плоча, љуспица, гранула и одливака – што резултира великим потенцијалом за професионалну изложеност. Метални алуминијум и његове легуре налазе примену у индустрији авиона, чамаца и аутомобила, у производњи контејнера и електричних и механичких уређаја, као иу разним конструкцијама и конструкцијама. Мале честице алуминијума се користе у бојама, експлозивима и запаљивим уређајима. За одржавање раздвајања честица додају се минерална уља или стеарин; повећана плућна токсичност алуминијумских пахуљица повезана је са употребом минералног уља.
Здравље плућа
Удисање прашине и дима који садрже алуминијум може се десити код радника укључених у рударство, екстракцију, прераду, производњу и крајњу употребу материјала који садрже алуминијум. Плућна фиброза, која резултира симптомима и радиографским налазима, описана је код радника са неколико различитих изложености супстанцама које садрже алуминијум. Схаверова болест је тешка пнеумокониоза описана међу радницима који се баве производњом абразива глинице. Пријављен је велики број смртних случајева од овог стања. Најчешће су захваћени горњи режњеви плућа, а појава пнеумоторакса је честа компликација. Високи нивои силицијум диоксида пронађени су у околини посуде, као иу плућима радника на обдукцији, што сугерише силицијум као потенцијални допринос клиничкој слици код Схаверове болести. Такође су примећене високе концентрације честица алуминијум оксида. Патологија плућа може показати мехуриће и мехуриће, а повремено се примећује и задебљање плеуре. Фиброза је дифузна, са подручјима упале у плућима и повезаним лимфним чворовима.
Алуминијумски прах се користи у прављењу експлозива, а било је неколико извештаја о тешкој и прогресивној фибрози код радника укључених у овај процес. Захваћеност плућа је повремено описана и код радника запослених на заваривању или полирању алуминијума, као и код паковања мачјег песка који садржи алуминијум силикат (алунит). Међутим, постоје значајне варијације у извештавању о плућним болестима у односу на изложеност алуминијуму. Епидемиолошке студије радника изложених редукцији алуминијума генерално су показале ниску преваленцију пнеумокониотских промена и незнатна средња смањења респираторне функције плућа. У различитим радним окружењима, једињења глинице се могу појавити у неколико облика, а у студијама на животињама чини се да ови облици имају различите токсичности на плућима. Силицијум и друга мешана прашина такође могу допринети овој различитој токсичности, као и материјали који се користе за облагање алуминијумских честица. Један радник, који је развио грануломатозну болест плућа након излагања оксидима и металном алуминијуму, показао је трансформацију његових крвних лимфоцита након излагања соли алуминијума, што сугерише да имунолошки фактори могу играти улогу.
Астматични синдром је често примећен међу радницима који су били изложени испарењима у просторијама за редукцију алуминијума. Флуориди који се налазе у околини посуде су умешани, иако специфични агенс или агенси повезани са астматичним синдромом нису утврђени. Као и код других професионалних астма, симптоми се често одлажу 4 до 12 сати након излагања, и укључују кашаљ, отежано дисање, стезање у грудима и пискање. Може се приметити и тренутна реакција. Чини се да атопија и породична анамнеза астме нису фактори ризика за развој астме. Након престанка излагања, може се очекивати да симптоми нестану у већини случајева, иако две трећине оболелих радника показује упорну неспецифичну бронхијалну реакцију, а код неких радника симптоми и хиперреакција дисајних путева настављају се годинама чак и након престанка излагања. Чини се да је прогноза за астму у соби најбоља код оних који су одмах уклоњени из излагања када се симптоми астме испоље. Фиксна опструкција протока ваздуха је такође повезана са радом у посуди.
Угљеничне електроде се користе у процесу редукције алуминијума, а познати људски карциногени су идентификовани у окружењу посуде. Неколико студија морталитета открило је ексцес рака плућа међу изложеним радницима у овој индустрији.
Диатомејска земља
Наслаге дијатомејске земље су резултат накупљања скелета микроскопских организама. (Цоопер и Јацобсон 1977; Цхецковаи ет ал. 1993.) Диатомејска земља се може користити у ливницама и за одржавање филтера, абразива, мазива и експлозива. Одређени депозити садрже до 90% слободног силицијум диоксида. Изложени радници могу развити промене на плућима које укључују једноставну или компликовану пнеумокониозу. Ризик од смрти и од немалигних респираторних болести и од карцинома плућа повезан је са радом радника у прашњавом раду, као и са кумулативним излагањем кристалном силицијум-диоксиду током вађења и прераде дијатомејске земље.
Елементарни угљеник
Поред угља, два уобичајена облика елементарног угљеника су графит (кристални угљеник) и чађа. (Ханоа 1983; Петсонк ет ал. 1988.) Графит се користи у производњи оловних оловака, ливачких облога, боја, електрода, сувих батерија и лонаца за металуршке сврхе. Фино млевени графит има својства мазива. Чађа је делимично разложени облик који се користи у аутомобилским гумама, пигментима, пластици, мастилима и другим производима. Чађа се производи од фосилних горива кроз различите процесе који укључују делимично сагоревање и термичку разградњу.
Удисање угљеника, као и пратеће прашине, може се десити током вађења и млевења природног графита, као и током производње вештачког графита. Вештачки графит се производи загревањем угља или нафтног кокса и генерално не садржи слободан силицијум диоксид.
Здравље плућа
Пнеумокониоза је последица изложености радника природном и вештачком графиту. Клинички, радници са угљеничном или графитном пнеумокониозом показују радиографске налазе сличне онима за раднике на угљу. У прошлости су пријављени тешки симптоматски случајеви са масивном плућном фиброзом, посебно у вези са производњом угљеничних електрода за металургију, иако недавни извештаји наглашавају да су материјали укључени у изложеност која доводи до ове врсте стања вероватно мешана прашина.
Гилсоните
Гилсонит, такође познат као уинтаит, је очврснути угљоводоник. (Кеимиг ет ал. 1987.) Јавља се у венама у западним Сједињеним Државама. Тренутна употреба укључује производњу заптивача за шавове каросерије аутомобила, мастила, боја и емајла. Састојак је течности и цемента за бушење нафтних бунара; то је адитив у пешчаним калупима у ливачкој индустрији; налази се као компонента асфалта, грађевинских плоча и експлозива; а користи се у производњи нуклеарног графита. Радници изложени гилсонитној прашини пријавили су симптоме кашља и производње слузи. Пет од деведесет девет испитаних радника показало је радиографски доказ пнеумокониозе. Нису дефинисане абнормалности у плућној функцији у вези са излагањем гилсонитној прашини.
Гипс
Гипс је хидратисани калцијум сулфат (ЦаСО4· КСНУМКСХ2О) (Оакес ет ал. 1982). Користи се као компонента гипсаних плоча, париског гипса и портланд цемента. Наслаге се налазе у неколико облика и често су повезане са другим минералима као што је кварц. Пнеумокониоза је примећена код рудара гипса и приписана је контаминацији силицијумом. Вентилацијске абнормалности нису повезане са излагањем гипсаној прашини.
Уља и мазива
Течности које садрже угљоводонична уља користе се као расхладна средства, уља за сечење и мазива (Цуллен ет ал. 1981). Биљна уља се налазе у неким комерцијалним производима и у разним намирницама. Ова уља могу да се распршују и удишу када се метали који су обложени уљима мељу или машински обрађују, или ако се спрејеви који садрже уље користе у сврху чишћења или подмазивања. Мерења животне средине у машинама и млиновима су документовала нивое уља у ваздуху до 9 мг/м3. Један извештај имплицирао је изложеност уљу у ваздуху услед сагоревања животињских и биљних масти у затвореној згради.
Здравље плућа
Повремено је пријављено да су радници изложени овим аеросолима развили доказе о а липоидна упала плућа, слично оном забележеном код пацијената који су аспирирали капи за нос од минералног уља или друге уљне материје. Стање је повезано са симптомима кашља и диспнеје, инспираторним пуцкетањем плућа и оштећењем плућне функције, генерално благог интензитета. Пријављено је неколико случајева са већим радиографским променама и тешким оштећењима плућа. Изложеност минералним уљима је такође повезана у неколико студија са повећаним ризиком од рака респираторног тракта.
Портланд цемент
Портланд цемент се прави од хидратисаних калцијум-силиката, алуминијум-оксида, магнезијум-оксида, гвожђе-оксида, калцијум-сулфата, глине, шкриљаца и песка (Абронс ет ал. 1988; Иан ет ал. 1993). Смеша се дроби и калцинише на високим температурама уз додатак гипса. Цемент налази бројне примену у изградњи путева и зграда.
Здравље плућа
Чини се да је силикоза највећи ризик код цементара, праћена пнеумокониозама мешане прашине. (У прошлости је цементу додаван азбест да би се побољшале његове карактеристике.) Уочени су абнормални рендгенски налази грудног коша, укључујући мале заобљене и неправилне опацитете и плеуралне промене. Повремено је пријављено да су радници развили плућну алвеоларну протеинозу након удисања цементне прашине. Опструктивне промене протока ваздуха примећене су у неким, али не свим, анкетама цементара.
Ретки земни метали
Ретки земни метали или „лантаниди” имају атомске бројеве између 57 и 71. Лантан (атомски број 57), церијум (58) и неодимијум (60) су најчешћи у групи. Остали елементи у овој групи су празеодимијум (59), прометијум (61), самаријум (62), европијум (63), гадолинијум (64), тербијум (65), диспрозијум (66), холмијум (67), ербијум (68 ), тулијум (69), итербијум (70) и лутецијум (71). (Хуссаин, Дицк и Каплан 1980; Саббиони, Пиетра и Гаглионе 1982; Воцатуро, Цоломбо и Занони 1983; Сулотто, Романо и Берра 1986; Варинг и Ватлинг 1990; Денг ет ал. 1991.) Ретки елементи земље се природно налазе у ретким елементима у земљи. песак, из којег се извлаче. Користе се у разним легираним металима, као абразиви за полирање огледала и сочива, за високотемпературну керамику, у ватрометима и у кременцима за упаљач за цигарете. У електронској индустрији користе се у електрозаваривању и могу се наћи у разним електронским компонентама, укључујући телевизијске фосфоре, радиографске екране, ласере, микроталасне уређаје, изолаторе, кондензаторе и полупроводнике.
Угљеничне лучне лампе се широко користе у индустрији штампања, фотогравирања и литографије и коришћене су за рефлекторе, рефлекторе и пројекције филмова пре широког усвајања аргонских и ксенонских лампи. Оксиди ретких земних метала уграђени су у централно језгро угљеничних лучних шипки, где стабилизују струју лука. Испарења која се емитују из лампе су мешавина гасовитих и честица материјала састављених од приближно 65% оксида ретких земаља, 10% флуорида и неизгорелог угљеника и нечистоћа.
Здравље плућа
Пнеумокониоза код радника изложених ретким земним елементима је првенствено била изложена као билатерални нодуларни радиографски инфилтрати грудног коша. Патологија плућа у случајевима пнеумокониозе ретких земаља је описана као интерстицијална фиброза праћена акумулацијом ситних зрнастих честица прашине или грануломатозним променама.
Описана су варијабилна оштећења плућне функције, од рестриктивних до мешовитих рестриктивно-опструктивних. Међутим, спектар плућних болести везаних за удисање реткоземних елемената тек треба да се дефинише, а подаци о обрасцу и прогресији болести и хистолошким променама доступни су првенствено само из неколико извештаја о случајевима.
Неопластични потенцијал изотопа ретких земаља је сугерисан у извештају о случају рака плућа, вероватно у вези са јонизујућим зрачењем из природно присутних радиоизотопа ретких земаља.
Седиментна једињења
Наслаге седиментних стена формирају се процесима физичког и хемијског трошења, ерозије, транспорта, таложења и дијагенезе. Они се могу окарактерисати у две широке класе: Цластицс, који укључују механички депоноване остатке ерозије, и хемијски преципитати, који укључују карбонате, шкољке органских скелета и слане наслаге. Седиментни карбонати, сулфати и халогениди дају релативно чисте минерале који су кристалисали из концентрованих раствора. Због високе растворљивости многих седиментних једињења, она се брзо уклањају из плућа и углавном су повезана са мало плућне патологије. Насупрот томе, радници изложени одређеним седиментним једињењима, првенствено кластицима, показали су пнеумокониотичне промене.
Фосфати
Фосфатна руда, Ца5(Ф,Цл)(ПО4)3, користи се у производњи ђубрива, дијететских суплемената, пасте за зубе, конзерванса, детерџената, пестицида, отрова за глодаре и муниције (Дуттон ет ал. 1993). Екстракција и прерада руде може довести до излагања разним иритантима. Анкете радника у рударству и екстракцији фосфата документовале су појачане симптоме кашља и производње слузи, као и радиографске доказе пнеумокониозе, али мало доказа о абнормалној функцији плућа.
Схале
Шкриљац је мешавина органског материјала састављена углавном од угљеника, водоника, кисеоника, сумпора и азота (Ром, Лее и Црафт 1981; Сеатон ет ал. 1981). Минерална компонента (кероген) се налази у седиментној стени званој лапор, која је сиво-браон боје и слојевите конзистенције. Уљни шкриљац се користи као извор енергије од 1850-их у Шкотској. Највећа лежишта постоје у Сједињеним Државама, Шкотској и Естонији. Прашина у атмосфери подземних рудника уљних шкриљаца је релативно фине дисперзије, са до 80% честица прашине величине испод 2 мм.
Здравље плућа
Пнеумокониоза повезана са таложењем прашине из шкриљаца у плућима се назива шалоза. Прашина ствара грануломатозну и фибротичну реакцију у плућима. Ова пнеумокониоза је клинички слична пнеумокониози и силикози радника угља, и може напредовати у масивну фиброзу чак и након што радник напусти индустрију.
Патолошке промене идентификоване у плућима са шалозом карактеришу васкуларна и бронхијална деформација, са неправилним задебљањем интералвеоларних и интерлобуларних септа. Поред интерстицијалне фиброзе, узорци плућа са пнеумокониозом из шкриљаца показали су увећане хиларне сенке, повезане са транспортом прашине из шкриљаца и накнадним развојем добро дефинисаних склеротичних промена у хиларним лимфним чворовима.
Утврђено је да радници из шкриљаца имају преваленцију хроничног бронхитиса два и по пута већу од контролне групе одговарајућег узраста. Утицај изложености прашини шкриљаца на функцију плућа није систематски проучаван.
Шкриљац
Шкриљац је метаморфна стена, сачињена од различитих минерала, глине и угљеничних материја (МцДермотт ет ал. 1978). Главни састојци шкриљевца укључују мусковит, хлорит, калцит и кварц, заједно са графитом, магнетитом и рутилом. Они су претрпели метаморфозу и формирали густу кристалну стену која поседује снагу, али се лако цепа, карактеристике које објашњавају њен економски значај. Шкриљац се користи за покривање кровова, камене димензије, подне плочице, заставице, структуралне облике као што су панели и прозорске клупице, школске табле, оловке, билијар столови и плоче за лабораторијске клупе. Дробљени шкриљац се користи у изградњи аутопутева, површина тениских терена и лаких кровних гранула.
Здравље плућа
Пнеумокониоза је пронађена код трећине радника који су студирали у индустрији шкриљевца у Северном Велсу и код 54% произвођача оловака у Индији. Идентификоване су различите радиографске промене плућа код радника са шкриљаца. Због високог садржаја кварца у неким шкриљцима и суседним слојевима стена, пнеумокониоза радника шкриљаца може имати карактеристике силикозе. Преваленција респираторних симптома код радника на шкриљци је висока, а удео радника са симптомима се повећава са категоријом пнеумокониоза, без обзира на пушачки статус. Смањене вредности запремине форсираног издисаја у једној секунди (ФЕВ1) и форсирани витални капацитет (ФВЦ) повезани су са повећањем категорије пнеумокониоза.
Плућа рудара изложена прашини шкриљевца откривају локализована подручја периваскуларне и перибронхијалне фиброзе, која се протеже до формирања макуле и екстензивне интерстицијалне фиброзе. Типичне лезије су фиброзне макуле променљиве конфигурације које су блиско повезане са малим плућним крвним судовима.
талк
Талк се састоји од магнезијум силиката и налази се у различитим облицима. (Валлиатхан и Цраигхеад 1981; Вегман ет ал. 1982; Стилле и Таберсхав 1982; Вергеланд, Андерсен и Баерхеим 1990; Гиббс, Поолеи и Гриффитх 1992.)
Наслаге талка су често контаминиране другим минералима, укључујући влакнасти и невлакнасти тремолит и кварц. Ефекти на здравље плућа радника изложених талку могу бити повезани како са самим талком, тако и са другим повезаним минералима.
Производња талка се јавља првенствено у Аустралији, Аустрији, Кини, Француској и Сједињеним Државама. Талк се користи као компонента у стотинама производа, а користи се у производњи боја, фармацеутских производа, козметике, керамике, аутомобилских гума и папира.
Здравље плућа
Дифузни заобљени и неправилни паренхимски опацитети плућа и плеуралне абнормалности се виде на рендгенским снимцима грудног коша радника на талку у вези са излагањем талку. У зависности од специфичне изложености која се доживљава, радиографске сенке се могу приписати самом талку или загађивачима у талку. Излагање талку је повезано са симптомима кашља, диспнеје и производње слузи, као и са доказима о опструкцији протока ваздуха у студијама плућне функције. Патологија плућа открила је различите облике плућне фиброзе: пријављене су грануломатозне промене и феругинозна тела, а прашином напуњени макрофаги скупљени око респираторних бронхиола помешани са сноповима колагена. Минералошки преглед плућног ткива код радника на талку је такође променљив и може показати силицијум, лискун или мешане силикате.
Пошто наслаге талка могу бити повезане са азбестом и другим влакнима, није изненађујуће да је повећан ризик од бронхогеног карцинома забележен код рудара и млинара талка. Недавна истраживања радника изложених талку без повезаних азбестних влакана открила су трендове већег морталитета од немалигних респираторних болести (силикоза, силико-туберкулоза, емфизем и пнеумонија), али није утврђено да ризик од бронхогеног карцинома није повишен.
Лак за косу
Изложеност лаковима за косу се дешава у кућном окружењу, као иу комерцијалним фризерским установама (Рим 1992б). Мерења животне средине у козметичким салонима указала су на потенцијал излагања аеросолима који се могу удисати. Неколико извештаја о случајевима је укључивало излагање лаку за косу у појаву пнеумонитиса, тезауроза, код јако изложених особа. Клинички симптоми у случајевима су углавном били благи и нестајали су престанком излагања. Хистологија је обично показала грануломатозни процес у плућима и увећане хиларне лимфне чворове, са задебљањем зидова алвеола и бројним грануларним макрофагима у ваздушним просторима. Макромолекули у лаковима за косу, укључујући шелаке и поливинилпиролидон, су предложени као потенцијални агенси. За разлику од извештаја о клиничким случајевима, повећане радиографске сенке плућног паренхима примећене у радиолошким прегледима комерцијалних фризера нису у потпуности повезане са излагањем лаку за косу. Иако резултати ових студија не дозвољавају да се донесу коначни закључци, клинички важна болест плућа услед типичног излагања лаку за косу изгледа као необична појава.
" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“