enarzh-TWfrdeitjaptrusressw

Банер КСНУМКС

 

КСНУМКС. Рак

Уредник поглавља: Паоло Боффетта


Табела оф Цонтентс

Столови

увод
Нил Пирс, Паоло Бофета и Манолис Когевинас

Професионални карциногени
Паоло Бофета, Родолфо Сарачи, Манолис Когевинас, Џулијан Вилбурн и Хари Ваинио

Енвиронментал Цанцер
Бруце К. Армстронг и Паоло Боффетта

Превенција
Пер Густавсон

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

  1. Професионални рак: кључне чињенице
  2. Процењене пропорције рака (ПАР) које се могу приписати занимањима
  3. Евалуација доказа о карциногености у монографијама ИАРЦ-а
  4. Класификационе групе програма ИАРЦ Монографија
  5. Група 1-Хемикалије канцерогене за људе
  6. Група 2А—Хемикалије вероватно канцерогене за људе
  7. Група 2Б—Хемикалије које могу бити канцерогене за људе
  8. Пестициди процењени у монографијама ИАРЦ-а, томови 1-63 (1972-1995)
  9. Лекови процењени у ИАРЦ монографијама, томови 1-63 (1972-1995)
  10. Агенси из животне средине/изложености познати или за које се сумња да имају рак код људи
  11. Индустрије, занимања, изложености које представљају канцерогени ризик
  12. Индустрије, оццс., експ. са вишком канцера, а не дефинитивним канцерогенима
  13. Регистроване популацијске варијације инциденције неких уобичајених карцинома
Уторак, КСНУМКС јануар КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

увод

Магнитуда проблема

Први јасни докази о узрочности рака укључивали су професионални канцероген (Цхецковаи, Пеарце и Цравфорд-Бровн 1989). Потт (1775) је идентификовао чађ као узрок рака скротума код лондонских димњачара и графички описао страшне услове рада, који су укључивали децу која су се пењала уз уске димњаке који су још увек били врући. Упркос овим доказима, извештаји о потреби спречавања пожара у димњацима коришћени су за одлагање закона о дечијем раду у овој индустрији до 1840. (Валдрон 1983). Експериментални модел карциногенезе чађи је први пут демонстриран 1920-их (Децоуфле 1982), 150 година након првобитног епидемиолошког посматрања.

У наредним годинама, бројни други професионални узроци рака су демонстрирани кроз епидемиолошке студије (иако су повезаност са раком обично први приметили лекари медицине рада или радници). То укључује арсен, азбест, бензол, кадмијум, хром, никл и винил хлорид. Такви професионални карциногени су веома важни у смислу јавног здравља због потенцијала за превенцију кроз регулацију и побољшање индустријских хигијенских пракси (Пеарце и Матос 1994). У већини случајева, ово су опасности које значајно повећавају релативни ризик од одређене врсте или типова рака. Могуће је да други професионални карциногени остану неоткривени јер укључују само мали пораст ризика или зато што једноставно нису проучавани (Долл и Пето 1981). Неке кључне чињенице о професионалном раку дате су у табели 1.

 


Табела 1. Професионални рак: кључне чињенице.

 

  • Око 20 агенаса и смеша су утврђени професионални карциногени; сличан број хемикалија су веома сумњиви професионални карциногени.
  • У индустријализованим земљама, занимање је узрочно повезано са 2 до 8% свих карцинома; међу изложеним радницима, међутим, овај проценат је већи.
  • Не постоје поуздане процене ни о терету професионалног карцинома ни о степену изложености на радном месту канцерогенима у земљама у развоју.
  • Релативно низак укупни терет професионалног карцинома у индустријализованим земљама резултат је строгих прописа о неколико познатих канцерогена; излагање другим познатим или веома сумњивим агенсима, међутим, и даље је дозвољено.
  • Иако је неколико професионалних карцинома наведено као професионална обољења у многим земљама, веома мали део случајева је заправо препознат и надокнађен.
  • Професионални рак је – у великој мери – болест која се може спречити.

 


 

Професионални узроци рака добијали су значајан нагласак у епидемиолошким студијама у прошлости. Међутим, било је много контроверзи у вези са уделом карцинома који се може приписати професионалној изложености, са проценама у распону од 4 до 40% (Хиггинсон 1969; Хиггинсон и Муир 1976; Виндер и Гори 1977; Хиггинсон и Долл 1979; 1981 Пето 1981; ; Хоган и Хоел 1991; Винеис и Симонато 1991; Аитио и Кауппинен 2). Ризик од рака који се може приписати је укупно искуство рака у популацији које се не би догодило да су изостали ефекти повезани са изложеношћу на радном месту. Може се проценити за изложену популацију, као и за ширу популацију. Резиме постојећих процена приказан је у табели XNUMX. Универзална примена Међународне класификације болести је оно што чини могуће табеле (видети оквир).

Табела 2. Процењене пропорције рака (ПАР) које се могу приписати занимањима у одабраним студијама.

студија становништво ПАР и место рака Коментари
Хигинсон 1969 Не наводи 1% Орални рак
1-2% рака плућа
10% рака бешике
2% Рак коже
Нема детаљног приказа нивоа изложености и других претпоставки
Хигинсон и Мјур 1976 Не наводи 1-3% Укупан рак Нема детаљног приказа претпоставки
Виндер и Гори 1977 Не наводи 4% укупног рака код мушкараца,
2% за жене
На основу једног ПАР-а за рак мокраћне бешике и две личне комуникације
Хигинсон и Мјур 1979 Вест Мидланд, Уједињено Краљевство 6% укупног рака код мушкараца,
2% укупног рака
На основу 10% карцинома плућа без дувана, мезотелиома, рака мокраћне бешике (30%) и леукемије код жена (30%)
Лутка и Пето 1981 Сједињене Државе почетком 1980 4% (опсег 2-8%)
Тотални рак
На основу свих проучаваних места рака; пријављена као 'привремена' процена
Хоган и Хоел 1981 Сједињене Америчке Државе 3% (опсег 1.4-4%)
Тотални рак
Ризик повезан са професионалном изложеношћу азбесту
Винеис и Симонато 1991 Razno 1-5% рака плућа,
16-24% рака мокраћне бешике
Прорачуни на основу података из студија случај-контрола. Проценат рака плућа узима у обзир само изложеност азбесту. У студији са високим уделом субјеката изложених јонизујућем зрачењу, процењено је 40% ПАР. Процене ПАР у неколико студија о раку бешике биле су између 0 и 3%.

 


Међународна класификација болести

Болести људи су класификоване према Међународној класификацији болести (ИЦД), систему који је покренут 1893. године и редовно се ажурира под координацијом Светске здравствене организације. ИЦД се користи у скоро свим земљама за задатке као што су потврда смрти, регистрација рака и дијагноза отпуштања из болнице. Десета ревизија (ИЦД-10), која је одобрена 1989. године (Светска здравствена организација 1992), знатно се разликује од претходне три ревизије, које су сличне једна другој и у употреби су од 1950-их. Стога је вероватно да ће се Девета ревизија (ИЦД-9, Светска здравствена организација 1978), или чак раније ревизије, и даље користити у многим земљама током наредних година.


Велика варијабилност у проценама произилази из разлика у коришћеним скуповима података и примењеним претпоставкама. Већина објављених процена о уделу карцинома који се приписује професионалним факторима ризика заснива се на прилично поједностављеним претпоставкама. Штавише, иако је рак релативно ређи у земљама у развоју због млађе старосне структуре (Писани и Паркин 1994), удео карцинома због занимања може бити већи у земљама у развоју због релативно високе изложености која се среће (Когевинас, Боффетта и Пеарце 1994).

Најопштеприхваћеније процене карцинома који се могу приписати занимањима су оне представљене у детаљном прегледу узрока рака у популацији Сједињених Држава 1980. године (Долл и Пето 1981). Долл и Пето су закључили да око 4% свих смртних случајева узрокованих раком може бити узроковано професионалним канцерогенима у „прихватљивим границама” (тј. још увијек увјерљивим с обзиром на све доказе) од 2 до 8%. Ове процене, будући да су пропорције, зависе од тога како узроци, осим професионалне изложености, доприносе настанку рака. На пример, тај проценат би био већи у популацији доживотних непушача (као што су Адвентисти седмог дана), а мањи у популацији у којој је, рецимо, 90% пушача. Такође, процене се не примењују уједначено на оба пола или на различите друштвене класе. Штавише, ако се узме у обзир не целокупна популација (на коју се процене односе), већ сегменти одрасле популације у којима се готово искључиво јавља изложеност професионалним канцерогенима (физички радници у рударству, пољопривреди и индустрији, шире посматрано, који у Сједињеним Државама Државе су бројале 31 милион од популације, старости 20 и више година, од 158 милиона крајем 1980-их), удео од 4% у укупној популацији повећао би се на око 20% међу онима који су били изложени.

Винеис и Симонато (1991) дали су процене о броју случајева рака плућа и бешике који се могу приписати занимању. Њихове процене су изведене из детаљног прегледа студија случај-контрола и показују да у одређеним популацијама које се налазе у индустријским областима, удео рака плућа или рака мокраћне бешике услед професионалне изложености може бити и до 40% (ове процене не зависе само од на локалне преовлађујуће изложености, али донекле и на начин дефинисања и процене изложености).

Механизми и теорије карциногенезе

Студије професионалног рака су компликоване јер не постоје „потпуни“ карциногени; односно, професионална изложеност повећава ризик од развоја рака, али овај будући развој рака никако није сигуран. Штавише, може проћи 20 до 30 година (и најмање пет година) између професионалне изложености и накнадне индукције рака; такође може проћи још неколико година да се рак клинички открије и да дође до смрти (Моолгавкар ет ал. 1993). Ова ситуација, која се односи и на непрофесионалне карциногене, у складу је са тренутним теоријама о узрочности рака.

Предложено је неколико математичких модела узрочности рака (нпр. Армитаге и Долл 1961), али модел који је најједноставнији и најконзистентнији са тренутним биолошким сазнањима је модел Моолгавкара (1978). Ово претпоставља да здрава матична ћелија повремено мутира (иницијација); ако одређена изложеност подстиче пролиферацију средњих ћелија (промоција) онда постаје вероватније да ће бар једна ћелија бити подвргнута једној или више даљих мутација које производе малигни рак (прогресију) (Енневер 1993).

Стога, професионална изложеност може повећати ризик од развоја рака било изазивањем мутација у ДНК или различитим „епигенетским“ механизмима промоције (онима који не укључују оштећење ДНК), укључујући повећану ћелијску пролиферацију. Већина професионалних канцерогена који су до сада откривени су мутагени, па се чини да су иницијатори рака. Ово објашњава дуг период „латенције“ који је неопходан за даље мутације; у многим случајевима неопходне даље мутације се можда никада неће појавити, а рак се можда никада неће развити.

Последњих година расте интересовање за професионална излагања (нпр. бензен, арсен, фенокси хербициди) за које се не чини да су мутагени, али који могу деловати као промотери. Промоција се може десити релативно касно у канцерогеном процесу, а период латенције за промотере може стога бити краћи него за иницијаторе. Међутим, епидемиолошки докази за промоцију рака и даље су веома ограничени у овом тренутку (Фрумкин и Леви 1988).

Трансфер опасности

Главна забринутост последњих деценија био је проблем трансфера опасних индустрија у свет у развоју (Јеиаратнам 1994). Такви трансфери су се десили делом због строге регулације канцерогених материја и повећања трошкова рада у индустријализованом свету, а делом због ниских плата, незапослености и гурања ка индустријализацији у свету у развоју. На пример, Канада сада извози око половине свог азбеста у свет у развоју, а одређени број индустрија заснованих на азбесту пребачен је у земље у развоју као што су Бразил, Индија, Пакистан, Индонезија и Јужна Кореја (Јеиаратнам 1994). Ови проблеми су додатно отежани величином неформалног сектора, великим бројем радника који имају малу подршку синдиката и других радничких организација, несигурним статусом радника, недостатком законске заштите и/или лошом применом такве заштите, смањење националне контроле над ресурсима и утицај дуга трећег света и повезаних програма структурног прилагођавања (Пеарце ет ал. 1994).

Као резултат тога, не може се рећи да је проблем професионалног карцинома смањен последњих година, пошто је у многим случајевима изложеност једноставно пренета из индустријализованих у свет у развоју. У неким случајевима, укупна професионална изложеност се повећала. Ипак, недавна историја превенције професионалног рака у индустријализованим земљама је показала да је могуће користити замене за канцерогена једињења у индустријским процесима без довођења индустрије у пропаст, а слични успеси били би могући и у земљама у развоју ако би се адекватно регулисала и контролисала канцерогена на радном месту. били на месту.

Превенција професионалног рака

Свердлов (1990) је навео низ опција за превенцију изложености професионалним узроцима рака. Најуспешнији облик превенције је избегавање употребе признатих људских канцерогена на радном месту. Ово је ретко била опција у индустријализованим земљама, пошто је већина професионалних карциногена идентификована епидемиолошким студијама популација које су већ биле професионално изложене. Међутим, барем у теорији, земље у развоју би могле да уче из искуства индустријализованих земаља и да спрече увођење хемикалија и производних процеса за које је утврђено да су опасни по здравље радника.

Следећа најбоља опција за избегавање излагања утврђеним канцерогенима је њихово уклањање када се утврди њихова канцерогеност или се сумња на њихову канцерогеност. Примери укључују затварање фабрика за производњу карциногена мокраћне бешике 2-нафтиламин и бензидин у Уједињеном Краљевству (Анон 1965), престанак британске производње гаса који укључује карбонизацију угља, затварање јапанских и британских фабрика иперита након завршетка Другог светског рата ( Свердлов 1990) и постепено елиминисање употребе бензена у индустрији обуће у Истанбулу (Аксои 1985).

У многим случајевима, међутим, потпуно уклањање канцерогена (без затварања индустрије) или није могуће (јер алтернативни агенси нису доступни) или се сматра политички или економски неприхватљивим. Нивои изложености се стога морају смањити променом производних процеса и кроз индустријску хигијену. На пример, изложеност признатим канцерогенима као што су азбест, никл, арсен, бензол, пестициди и јонизујуће зрачење прогресивно је смањена у индустријализованим земљама последњих година (Пеарце и Матос 1994).

Сродни приступ је смањење или елиминисање активности које укључују највеће изложености. На пример, након што је у Енглеској и Велсу донесен закон из 1840. којим се забрањује слање димњачара у димњаке, број случајева рака скротума се смањио (Валдрон 1983). Изложеност се такође може свести на минимум употребом заштитне опреме, као што су маске и заштитна одећа, или наметањем строжих мера индустријске хигијене.

Ефикасна укупна стратегија у контроли и превенцији изложености професионалним канцерогенима генерално укључује комбинацију приступа. Један успешан пример је фински регистар који има за циљ да повећа свест о канцерогенима, да процени изложеност на појединачним радним местима и да стимулише превентивне мере (Керва и Партанен 1981). Садржи информације и о радним местима ио изложеним радницима, а сви послодавци су обавезни да одржавају и ажурирају своје досијее и да достављају информације регистру. Чини се да је систем био барем делимично успешан у смањењу изложености карциногеним материјама на радном месту (Ахло, Кауппинен и Сундкуист 1988).

 

Назад

Уторак, КСНУМКС јануар КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Професионални карциногени

Контрола професионалних канцерогена заснива се на критичком прегледу научних истраживања како на људима тако иу експерименталним системима. Постоји неколико програма прегледа који се предузимају у различитим земљама са циљем да се контролишу професионална изложеност која би могла бити канцерогена за људе. Критеријуми који се користе у различитим програмима нису у потпуности конзистентни, што повремено доводи до разлика у контроли агената у различитим земљама. На пример, 4,4-метилен-бис-2-хлороанилин (МОЦА) је класификован као професионални канцероген у Данској 1976. и у Холандији 1988. године, али је тек 1992. године уведена ознака „сумња на људски карциноген“ Америчка конференција владиних индустријских хигијеничара у Сједињеним Државама.

 

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) успоставила је, у оквиру свог програма Монографије, сет критеријума за процену доказа о карциногености специфичних агенаса. Програм ИАРЦ Монографија представља један од најсвеобухватнијих напора да се систематски и доследно прегледају подаци о раку, високо је цењен у научној заједници и служи као основа за информације у овом чланку. Такође има важан утицај на националне и међународне активности контроле рака на раду. Шема евалуације је дата у табели 1.

 


Табела 1. Процена доказа о карциногености у програму ИАРЦ Монографија.

 

1. Разматрани су докази за индукцију рака код људи, који очигледно игра важну улогу у идентификацији људских канцерогена. Три врсте епидемиолошких студија доприносе процени карциногености код људи: кохортне студије, студије случај-контрола и корелационе (или еколошке) студије. Извештаји о случајевима рака код људи такође се могу прегледати. Докази релевантни за карциногеност из студија на људима класификовани су у једну од следећих категорија:

 

  • Довољно доказа о карциногености: Успостављена је узрочна веза између изложености агенсу, смеши или околности изложености и рака код људи. Односно, примећена је позитивна веза између изложености и рака у студијама у којима би се случајност, пристрасност и збуњивање могли искључити са разумном поузданошћу.
  • Ограничени докази о карциногености: Уочена је позитивна повезаност између излагања агенсу, мешавини или околности изложености и рака за који се узрочно тумачење сматра веродостојним, али се случајност, пристрасност или збуњујућа не може искључити са разумном поузданошћу.
  • Iнеадекватни докази о карциногености: Доступне студије су недовољног квалитета, доследности или статистичке моћи да би дозволиле закључак у вези са присуством или одсуством узрочне повезаности, или нема података о раку код људи.
  • Докази који указују на недостатак канцерогености: Постоји неколико адекватних студија које покривају читав низ нивоа изложености на које се зна да се сусрећу људска бића, а које су међусобно конзистентне у томе да не показују позитивну повезаност између изложености агенсу и проучаваног рака на било ком посматраном нивоу изложености.

 

2. Прегледају се студије у којима су експерименталне животиње (углавном глодари) хронично изложене потенцијалним канцерогенима и испитују се за доказе о раку, а степен доказа канцерогености се затим класификује у категорије сличне онима које се користе за податке о људима.

 

3. Прегледани су подаци о биолошким ефектима на људе и експерименталне животиње који су од посебног значаја. То може укључивати токсиколошка, кинетичка и метаболичка разматрања и доказе о везивању ДНК, постојаности ДНК лезија или генетских оштећења код изложених људи. Токсиколошке информације, као што су оне о цитотоксичности и регенерацији, везивању рецептора и хормонским и имунолошким ефектима, као и подаци о односу структура-активност се користе када се сматрају релевантним за могући механизам канцерогеног дејства агенса.

 

4. Целокупни докази се разматрају као целина, како би се постигла општа процена канцерогености неког агенса, смеше или околности изложености за људе (видети табелу 2).

 

 

 


 

Агенси, смеше и околности изложености се процењују у оквиру ИАРЦ монографија ако постоје докази о изложености људи и подаци о карциногености (било код људи или код експерименталних животиња) (за ИАРЦ класификацијске групе, видети табелу 2).

 

Табела 2. Групе за класификацију програма Монографије ИАРЦ-а.

Средство, смеша или околност изложености описани су у складу са формулацијом једног од следеће категорије:

Група 1— Средство (мешавина) је канцерогено за људе. Околност изложености подразумева излагања која су канцерогена за људе.
Група 2А— Средство (мешавина) је вероватно канцерогено за људе. Околност изложености подразумева изложеност која је вероватно канцерогена за људе.
Група 2Б— Средство (мешавина) је вероватно канцерогено за људе. Околност изложености подразумева изложеност која је вероватно канцерогена за људе.
Група 3— Средство (мешавина, околност изложености) се не може класификовати према његовој канцерогености за људе.
Група 4— Средство (мешавина, околности изложености) вероватно није канцерогено за људе.

 

 

Познати и сумњиви професионални карциногени

Тренутно постоје 22 хемикалије, групе хемикалија или смеша којима су изложености углавном професионалне, не узимајући у обзир пестициде и лекове, који су утврђени карциногени за људе (табела 3). Док се неки агенси као што су азбест, бензол и тешки метали тренутно широко користе у многим земљама, други агенси имају углавном историјски интерес (нпр. иперит и 2-нафтиламин).

 

Табела 3. Хемикалије, групе хемикалија или смеша којима је изложеност углавном професионална (искључујући пестициде и лекове).
Група 1-Хемикалије канцерогене за људе1

Излагање2 Људски циљни орган(и) Главна индустрија/употреба
4-аминобифенил (92-67-1) Бубањ Производња гуме
Арсен (7440-38-2) и једињења арсена3 Плућа, кожа Стакло, метали, пестициди
азбест (1332-21-4) Плућа, плеура, перитонеум Изолација, филтер материјал, текстил
бензен (71-43-2) Леукемија Растварач, гориво
бензидин (92-87-5) Бубањ Производња боја/пигмената, лабораторијски агенс
Берилијум (7440-41-7) и једињења берилијума Лунг Ваздухопловна индустрија/метали
Бис(хлорометил)етар (542-88-11) Лунг Хемијски интермедијер/нуспроизвод
Хлорометил метил етар (107-30-2) (технички степен) Лунг Хемијски интермедијер/нуспроизвод
Кадмијум (7440-43-9) и једињења кадмијума Лунг Производња боја/пигмената
Једињења хрома (ВИ). Носна шупљина, плућа Метална обрада, производња боја/пигмената
Парцеле за угаљ (65996-93-2) Кожа, плућа, бешика Грађевински материјал, електроде
Угљени катрани (8007-45-2) Кожа, плућа Гориво
етилен оксид (75-21-8) Леукемија Хемијски интермедијер, стерилант
Минерална уља, нетретирана и благо третирана Кожа Лубрицантс
иперит (сумпорни иперит)
(КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС)
Ждрело, плућа Ратни гас
2-нафтиламин (91-59-8) Бубањ Производња боја/пигмената
Једињења никла Носна шупљина, плућа Металургија, легуре, катализатор
Уља из шкриљаца (68308-34-9) Кожа Мазива, горива
чађи Кожа, плућа Пигменти
Талк који садржи азбестиформна влакна Лунг Папир, боје
Винил хлорид (75-01-4) Јетра, плућа, крвни судови Пластика, мономер
Дрвена прашина Носне шупљине Дрвна индустрија

1 Процењено у монографијама ИАРЦ-а, томови 1-63 (1972-1995) (искључујући пестициде и лекове).
2 ЦАС регистарски бројеви се појављују између заграда.
3 Ова процена се односи на групу хемикалија у целини, а не нужно на све појединце хемикалије унутар групе.

 

 

Додатних 20 агенаса је класификовано као вероватно канцерогено за људе (Група 2А); они су наведени у табели 4 и укључују изложености које су тренутно преовлађујуће у многим земљама, као што су кристални силицијум, формалдехид и 1,3-бутадиен. Велики број агенаса је класификован као могући карциногени за људе (Група 2Б, табела 5) - на пример, ацеталдехид, дихлорометан и неорганска једињења олова. За већину ових хемикалија докази о карциногености потичу из студија на експерименталним животињама.

Табела 4. Хемикалије, групе хемикалија или смеша којима је изложеност углавном професионална (искључујући пестициде и лекове).
Група 2А—Вероватно канцероген за људе1

Излагање2 Сумња на људски циљни орган(и) Главна индустрија/употреба
акрилонитрил (107-13-1) Плућа, простата, лимфом Пластика, гума, текстил, мономер
Боје на бази бензидина - Боје за папир, кожу, текстил
1,3-Бутадиен (106-99-0) Леукемија, лимфом Пластика, гума, мономер
p-Хлоро-o-толуидин (95-69-2) и његове јаке киселе соли Бубањ Производња боја/пигмената, текстила
креозоти (8001-58-9) Кожа Очување дрвета
диетил сулфат (64-67-5) - Хемијски интермедијер
Диметилкарбамоил хлорид (79-44-7) - Хемијски интермедијер
диметил сулфат (77-78-1) - Хемијски интермедијер
епихлорохидрин (106-89-8) - Мономер пластике/смоле
етилен дибромид (106-93-4) - Хемијски интермедијер, фумигант, горива
Формалдехид (50-0-0) Назофаринкса Пластика, текстил, лабораторијско средство
4,4´-метилен-бис-2-хлороанилин (МОЦА)
(КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС)
Бубањ Производња гуме
Полихлоровани бифенили (1336-36-3) Јетра, жучни канали, леукемија, лимфом Електричне компоненте
Силицијум (14808-60-7), кристалан Лунг Резање камена, рударство, стакло, папир
Стирен оксид (96-09-3) - Пластика, хемијски интермедијер
Тетрахлоретилен
(КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС)
Езофагус, лимфом Растварач, хемијско чишћење
трихлоретилен (79-01-6) Јетра, лимфом Растварач, хемијско чишћење, метал
Трис(2,3-дибромопропилфосфат
(КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС)
- Пластика, текстил, отпорни на пламен
винил бромид (593-60-2) - Пластика, текстил, мономер
Винил флуорид (75-02-5) - Хемијски интермедијер

1 Процењено у монографијама ИАРЦ-а, томови 1-63 (1972-1995) (искључујући пестициде и лекове).
2 ЦАС регистарски бројеви се појављују између заграда.

 

Табела 5. Хемикалије, групе хемикалија или смеша којима је изложеност углавном професионална (искључујући пестициде и лекове).
Група 2Б—Могуће канцерогени за људе1

Излагање2 Главна индустрија/употреба
ацеталдехид (75-07-0) Производња пластике, ароме
ацетамид (60-35-5) Растварач, хемијски интермедијер
акриламид (79-06-1) Пластика, средство за фугирање
p-Аминоазотолуен (60-09-3) Производња боја/пигмената
o-Аминоазотолуен (97-56-3) Боје/пигменти, текстил
o-Анисидин (90-04-0) Производња боја/пигмената
Антимон триоксид (1309-64-4) Отпорни на пламен, стакло, пигменти
Аурамин (492-80-8) (технички ниво) Боје/пигменти
бензил љубичаста 4Б (1694-09-3) Боје/пигменти
Битумени (8052-42-4), екстракти од
паром и ваздухом
Грађевински материјал
бромодихлорометан (75-27-4) Хемијски интермедијер
б-бутиролактон (3068-88-0) Хемијски интермедијер
Екстракти чађе Мастила за штампање
Тетрахлорид угљеника (56-23-5) Солвент
Керамичка влакна Пластика, текстил, ваздухопловство
Хлорендинска киселина (115-28-6) Ватроотпорно
Хлоровани парафини просечне дужине угљеничног ланца Ц12 и просечног степена хлорисања приближно 60% Ватроотпорно
а-хлоровани толуени Производња боја/пигмената, хемијски интермедијер
p-Хлороанилин (106-47-8) Производња боја/пигмената
хлороформ (67-66-3) Солвент
4-hloro-o-фенилендиамин (95-83-9) Боје/пигменти, боје за косу
ЦИ Ацид Ред 114 (6459-94-5) Боје/пигменти, текстил, кожа
ЦИ Басиц Ред 9 (569-61-9) Боје/пигменти, мастила
ЦИ Дирецт Блуе 15 (2429-74-5) Боје/пигменти, текстил, папир
Кобалт (7440-48-4) и једињења кобалта Стакло, боје, легуре
p-Крезидин (120-71-8) Производња боја/пигмената
Н, Н´-диацетилбензидин (613-35-4) Производња боја/пигмената
2,4-диаминоанизол (615-05-4) Производња боја/пигмената, фарбе за косу
4,4´-Диаминодифенил етар (101-80-4) Производња пластике
2,4-диаминотолуен (95-80-7) Производња боја/пигмената, фарбе за косу
p-дихлоробензен (106-46-7) Хемијски интермедијер
3,3´-дихлоробензидин (91-94-1) Производња боја/пигмената
3,3´-Dichloro-4,4´-diaminodiphenyl ether (28434-86-8) Не користи
1,2-дихлоретан (107-06-2) Растварач, горива
дихлорометан (75-09-2) Солвент
Диепоксибутан (1464-53-5) Пластика/смоле
Дизел гориво, бродско Гориво
Ди(2-етилхексил)фталат (117-81-7) Пластика, текстил
1,2-диетилхидразин (1615-80-1) Лабораторијски реагенс
Диглицидил резорцинол етар (101-90-6) Пластика/смоле
диизопропил сулфат (29973-10-6) Контаминант
3,3´-диметоксибензидин (о-дианисидин)
(КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС)
Производња боја/пигмената
p-диметиламиноазобензен (60-11-7) Боје/пигменти
2,6-Dimethylaniline (2,6-Xylidine)(87-62-7) Хемијски интермедијер
3,3´-диметилбензидин (o-Толидин)(119-93-7) Производња боја/пигмената
диметилформамид (68-12-2) Солвент
1,1-диметилхидразин (57-14-7) Ракетно гориво
1,2-диметилхидразин (540-73-8) Истраживање хемикалија
1,4-диоксан (123-91-1) Солвент
Дисперсе Блуе 1 (2475-45-8) Боје/пигменти, боје за косу
етил акрилат (140-88-5) Пластика, лепкови, мономер
етилен тиоуреа (96-45-7) Хемикалија за гуму
лож уља, заостала (тешка) Гориво
Фуран (110-00-9) Хемијски интермедијер
Бензин Гориво
Стаклена вуна Изолација
Глицидалдехид (765-34-4) Производња текстила, коже
ХЦ Блуе бр. 1 (2784-94-3) Боје за косу
хексаметилфосфорамид (680-31-9) Растварач, пластика
хидразин (302-01-2) Ракетно гориво, хемијски интермедијер
Олово (7439-92-1) и једињења олова, неорганска Боје, горива
2-метилазиридин (75-55-8) Производња боја, папира, пластике
4,4’-Methylene-bis-2-methylaniline (838-88-0) Производња боја/пигмената
4,4'-Метилендианилин (101-77-9) Производња пластике/смоле, боја/пигмената
Једињења метил живе Производња пестицида
2-метил-1-нитроантрахинон (129-15-7) (неизвесна чистоћа) Производња боја/пигмената
Никл, металик (7440-02-0) Катализатор
Нитрилотрисирћетна киселина (139-13-9) и њене соли Средство за хелирање, детерџент
5-нитроаценафтен (602-87-9) Производња боја/пигмената
2-нитропропан (79-46-9) Солвент
N-нитрозодиетаноламин (1116-54-7) Течности за сечење, нечистоће
Оил Оранге СС (2646-17-5) Боје/пигменти
Фенил глицидил етар (122-60-1) Пластика/лепкови/смоле
Полибромовани бифенили (Фиремастер БП-6) (59536-65-1) Ватроотпорно
Понцеау МКС (3761-53-3) Боје/пигменти, текстил
Понцеау 3Р (3564-09-8) Боје/пигменти, текстил
1,3-Пропан сулфон (1120-71-4) Производња боја/пигмената
б-пропиолактон (57-57-8) Хемијски интермедијер; производња пластике
пропилен оксид (75-56-9) Хемијски интермедијер
Роцквоол Изолација
Слагвоол Изолација
стирен (100-42-5) Пластика
2,3,7,8-тетрахлородибензо-p-диоксин (ТЦДД) (1746-01-6) Контаминант
тиоацетамид (62-55-5) Производња текстила, папира, коже, гуме
4,4'-тиодијанилин (139-65-1) Производња боја/пигмената
тиоуреа (62-56-6) Текстил, гумени састојак
толуен диизоцијанати (26471-62-5) Пластика
o-Толуидин (95-53-4) Производња боја/пигмената
трипан плава (72-57-1) Боје/пигменти
Винил ацетат (108-05-4) Хемијски интермедијер
Испарења за заваривање металургија

1 Процењено у монографијама ИАРЦ-а, томови 1-63 (1972-1995) (искључујући пестициде и лекове).
2 ЦАС регистарски бројеви се појављују између заграда.

 

Професионална изложеност се такође може десити током производње и употребе неких пестицида и лекова. Табела 6 представља процену канцерогености пестицида; два од њих, каптафол и етилен дибромид, класификовани су као могући карциногени за људе, док је укупно 20 других, укључујући ДДТ, атразин и хлорфеноле, класификовано као могући карциногени за људе.

 

Табела 6. Пестициди процењени у монографијама ИАРЦ-а, свеске 1-63 (1972-1995)

ИАРЦ Гроуп Пестицид1
2А—Вероватно канцероген за људе Цаптафол (2425-06-1) етилен дибромид (106-93-4)
2Б—Могуће канцероген за људе амитрол (61-82-5) Атразин (1912-24-9) хлордан (57-74-9) хлордекон (кепоне) (143-50-0) Хлорофеноли Хлорофенокси хербициди ДДТ (50-29-3) 1,2-Dibromo-3-chloropropane (96-12-8) 1,3-дихлоропропен (542-75-6) (технички степен) дихлорвос (62-73-7) хептахлор (76-44-8) хексахлоробензен (118-74-1) хексахлорциклохексани (ХЦХ) Мирек (2385-85-5) Нитрофен (1836-75-5), техничког квалитета пентаклорофенол (87-86-5) Натријум o-фенилфенат (132-27-4) сулфалат (95-06-7) Токсафен (полихлоровани камфен) (8001-35-2)

1 ЦАС регистарски бројеви се појављују између заграда.

 

Неколико лекова су хумани карциногени (табела 9): они су углавном алкилирајући агенси и хормони; Још 12 лекова, укључујући хлорамфеникол, цисплатин и фенацетин, класификовано је као могући карциногени код људи (Група 2А). Професионална изложеност овим познатим или сумњивим канцерогенима, који се углавном користе у хемотерапији, може се десити у апотекама и током њиховог давања од стране медицинског особља.

 

Табела 7. Лекови процењени у монографијама ИАРЦ-а, томови 1-63 (1972-1995).

Лек1 Циљни орган2
ИАРЦ ГРУПА 1—Канцерогени за људе
Аналгетске смеше које садрже фенацетин Бубрег, бешика
азатиоприн (446-86-6) Лимфом, хепатобилијарни систем, кожа
Н,Н-бис(2-хлоретил)-б-нафтиламин (хлорнафазин) (494-03-1) Бубањ
1,4-бутандиол диметансулфонат (Милеран)
(КСНУМКС-КСНУМКС-КСНУМКС)
Леукемија
хлорамбуцил (305-03-3) Леукемија
1-(2-Chloroethyl)-3-(4-methylcyclohexyl)-1-nitrosourea (Methyl-CCNU) (13909-09-6) Леукемија
циклоспорин (79217-60-0) Лимфом, кожа
Cyclophosphamide (50-18-0) (6055-19-2) Леукемија, бешика
диетилстилбоестрол (56-53-1) Цервикс, вагина, дојке
Мелфалан (148-82-3) Леукемија
8-метоксипсорален (метоксален) (298-81-7) плус ултраљубичасто А зрачење Кожа
МОПП и друга комбинована хемотерапија укључујући агенсе за алкиловање Леукемија
Терапија замене естрогена материца
Естрогени, нестероидни Цервикс, вагина, дојке
Естрогени, стероидни материца
Орални контрацептиви, комбиновани Џигерица
Орални контрацептиви, секвенцијални материца
Тиотепа (52-24-4) Леукемија
Треосулфан (299-75-2) Леукемија

 

ИАРЦ ГРУПА 2А—Вероватно канцероген за људе
Адриамицин (23214-92-8) -
Андрогени (анаболички) стероиди (јетра)
азацитидин (320-67-2) -
Бисхлоретил нитрозоуреа (БЦНУ) (154-93-8) (леукемија)
хлорамфеникол (56-75-7) (леукемија)
1-(2-Chloroethyl)-3-cyclohexyl-1-nitrosourea (CCNU) (13010-47-4) -
хлорозотоцин (54749-90-5) -
Цисплатин (15663-27-1) -
5-метоксипсорален (484-20-8) -
Азотни сенф (51-75-2) (кожа)
фенацетин (62-44-2) (бубрег, бешика)
прокарбазин хидрохлорид (366-70-1) -

1 ЦАС регистарски бројеви се појављују између заграда.
2 У загради су дати сумњиви циљни органи.

 

Неколико агенаса животне средине су познати или за које се сумња да су узрочници рака код људи и наведени су у табели 8; иако изложеност таквим агенсима није првенствено професионална, постоје групе појединаца који су им изложени због свог рада: примери су рудари уранијума изложени продуктима распадања радона, болнички радници изложени вирусу хепатитиса Б, прерађивачи хране изложени афлатоксинима из контаминиране хране, радници на отвореном изложени ултраљубичастом зрачењу или издувним гасовима дизел мотора, и особље у бару или конобари изложени дуванском диму из околине.

Програм ИАРЦ Монографија је покрио већину познатих или сумњивих узрока рака; постоје, међутим, неке важне групе агенаса које ИАРЦ није проценио — наиме, јонизујуће зрачење и електрична и магнетна поља.

 

Табела 8. Агенси/изложености животне средине за које се зна или се сумња да изазивају рак код људи.1

Агент/изложеност Циљни орган2 Јачина доказа3
Загађивачи ваздуха
Ерионит Плућа, плеура 1
Азбест Плућа, плеура 1
Полициклични ароматични угљоводоници4 (плућа, бешика) S
Загађивачи воде
арсен Кожа 1
Нуспроизводи хлорисања (мокраћна бешика) S
Нитрати и нитрит (једњак, стомак) S
Зрачење
Радон и производи његовог распадања Лунг 1
Радијум, торијум кост E
Друго Кс-зрачење Леукемија, дојке, штитна жлезда, други E
Сунчево зрачење Кожа 1
Ултраљубичасто зрачење А (кожа) 2A
Ултраљубичасто зрачење Б (кожа) 2A
Ултраљубичасто зрачење Ц (кожа) 2A
Коришћење сунчаних лампи и лежаљки (кожа) 2A
Електрична и магнетна поља (леукемија) S
biološki агенси
Хронична инфекција вирусом хепатитиса Б Џигерица 1
Хронична инфекција вирусом хепатитиса Ц Џигерица 1
Инфекција са Хелицобацтер пилори стомак 1
Инфекција са Описторцхис виверрини Жучни канали 1
Инфекција са Цхлонорцхис синенсис (јетра) 2A
Хумани папилома вирус типови 16 и 18 цервикс 1
Хумани папилома вирус типови 31 и 33 (цервикс) 2A
Типови хуманог папилома вируса осим 16, 18, 31 и 33 (цервикс) 2B
Инфекција са Сцхистосома хаематобиум Бубањ 1
Инфекција са Сцхистосома јапоницум (Јетра, дебело црево) 2B
Дуван, алкохол и сродне супстанце
Алкохолни напици Уста, ждрело, једњак, јетра, ларинкс 1
Дувански дим Усне, уста, ждрело, једњак, панкреас, ларинкс, плућа, бубрези, бешика, (други) 1
Бездимни дувански производи уста 1
Бетел фунта са дуваном уста 1
Фактори исхране
Афлатоксини Џигерица 1
Афлатоксин М1 (јетра) 2B
Оцхратокин А. (бубрег) 2B
Токсини изведени из Фусариум монилиформе (једњак) 2B
Слана риба у кинеском стилу Назофаринкса 1
Кисело поврће (традиционално у Азији) (једњак, стомак) 2B
Брацкен ферн (једњак) 2B
Сафроле - 2B
Кафа (мокраћна бешика) 2B
Кофеинска киселина - 2B
Хот мате (једњак) 2A
Свеже воће и поврће (заштитно) Уста, једњак, желудац, дебело црево, ректум, ларинкс, плућа (остало) E
Маст (Дебело црево, дојке, ендометријум) S
Влакна (заштитна) (Дебело црево, ректум) S
Нитрати и нитрит (једњак, стомак) S
Со (желудац) S
Витамин А, б-каротен (заштитни) (Уста, једњак, плућа, остало) S
Витамин Ц (заштитни) (једњак, стомак) S
IQ (желудац, дебело црево, ректум) 2A
МеИК - 2B
МеИКк - 2B
ПхИП - 2B
Репродуктивно и сексуално понашање
Касно доба прве трудноће Груди E
Низак паритет Дојка, јајник, тело материце E
Рано доба при првом сношају цервикс E
Број сексуалних партнера цервикс E

1 Агенси и изложености, као и лекови, који се јављају углавном на радном месту су искључен.

2 У загради су дати сумњиви циљни органи.

3 Процена монографије ИАРЦ-а је објављена где год је доступна (1: канцероген за људе; 2А: вероватно канцероген за људе; 2Б: могући карциноген за људе); иначе Е: утврђен канцероген; С: сумња на карциноген.

4 Изложеност људи полицикличним ароматичним угљоводоницима јавља се у смешама, као што је мотор емисије, испарења и чађи. Неколико смеша и појединачних угљоводоника имају је оценио ИАРЦ.

 

Индустрије и занимања

Садашње разумевање односа између професионалне изложености и рака је далеко од потпуног; у ствари, само 22 појединачна агенса су утврђени професионални карциногени (табела 9), а за много више експерименталних карциногена нису доступни коначни докази на основу изложених радника. У многим случајевима постоје значајни докази о повећаним ризицима повезаним са одређеним индустријама и занимањима, иако се никакви специфични агенси не могу идентификовати као етиолошки фактори. Табела 10 представља спискове индустрија и занимања повезаних са прекомерним канцерогеним ризицима, заједно са релевантним местима рака и познатим (или сумњивим) узрочницима.

 

Табела 9. Индустрије, занимања и изложености препознате као канцерогене.

Индустрија (ИСИЦ код) Занимање/процес Место/врста рака Познати или сумњиви узрочник
Пољопривреда, шумарство и рибарство (1) Радници винограда користе инсектициде од арсена Рибари Плућа, кожа Кожа, усне Једињења арсена Ултра - љубичасто зрачење
Вађење руда и камена (2) Ископавање арсена Ископавање гвоздене руде (хематита). Рударство азбеста Рударство уранијума Вађење и млевење талка Плућа, кожа Лунг Плућа, плеурална и перитонеална mesothelioma Лунг Лунг Једињења арсена Производи распадања радона Азбест Производи распадања радона Талк који садржи азбестиформна влакна
Хемијски (35) Радници и корисници у производњи бис(хлорометил) етра (БЦМЕ) и хлорометил-метил етра (ЦММЕ) Производња винил хлорида Производња изопропил алкохола (процес јаке киселине) Производња пигментног хрома Произвођачи боја и корисници Производња аурамина p-хлоро-o-производња толуидина Плућа (карцином овсених ћелија) Ангиосарком јетре Синонасал Плућа, синонасална Бубањ Бубањ Бубањ БЦМЕ, ЦММЕ Винил хлорид мономер Није идентификовано Једињења хрома (ВИ). Бензидин, 2-нафтиламин, 4-аминобифенил Аурамин и други ароматични амини који се користе у процесу p-хлоро-o-толуидин и његове јаке киселе соли
кожа (324) Производња чизама и ципела Синонасал, леукемија Кожна прашина, бензол
Дрво и производи од дрвета (33) Произвођачи намештаја и ормана Синонасал Дрвена прашина
Производња пестицида и хербицида (3512) Производња и паковање арсених инсектицида Лунг Једињења арсена
Индустрија гуме (355) Производња гуме Каландирање, сушење гума, израда гума Млинови, миксери Производња синтетичког латекса, очвршћавање гума, рад на календару, рекуперација, произвођачи каблова Производња гуменог филма Леукемија Бубањ Леукемија Бубањ Бубањ Леукемија Бензен Ароматични амини Бензен Ароматични амини Ароматични амини Бензен
Производња азбеста (3699) Производња изолованих материјала (цеви, фолије, текстил, одећа, маске, производи од азбест цемента) Мезотелиом плућа, плеуре и перитонеума Азбест
Метали (37) Производња алуминијума Топљење бакра Производња хрома, хромирање Ливарство гвожђа и челика Рафинација никла Операције кисељења Производња и рафинација кадмијума; производња никл-кадмијум батерија; производња кадмијум пигмента; производња легуре кадмијума; галванизација; топионице цинка; лемљење и мешање поливинилхлорида Рафинација и машинска обрада берилијума; производња производа који садрже берилијум Плућа, бешика Лунг Плућа, синонасална Лунг Синонасал, плућа Ларинкс, плућа Лунг Лунг Полициклични ароматични угљоводоници, катран Једињења арсена Једињења хрома (ВИ). Није идентификовано Једињења никла Магле неорганске киселине које садрже сумпорну киселину Кадмијум и једињења кадмијума Берилијум и једињења берилијума
Бродоградња, производња моторних возила и железничке опреме (385) Радници у бродоградилишту и бродоградилишту, производњи моторних возила и железници Мезотелиом плућа, плеуре и перитонеума Азбест
гас (4) Радници коксаре Радници на гасу Радници у гасној реторти Лунг Плућа, бешика, скротум Бубањ бензо(a)пирен Производи карбонизације угља, 2-нафтиламин Ароматични амини
Грађевинарство (5) Изолатори и покривачи цеви Кровопокривачи, асфалтери Мезотелиом плућа, плеуре и перитонеума Лунг Азбест Полицикличних ароматичних угљоводоника
други Медицинско особље (9331) Молери (грађевинарство, аутомобилска индустрија и други корисници) Кожа, леукемија Лунг Јонизујућег зрачења Није идентификовано


 

Табела 10. Индустрије, занимања и изложености за које је пријављено да представљају вишак рака, али за које процена канцерогеног ризика није коначна.

Индустрија (ИСИЦ код) Занимање/процес Место/врста рака Познати (или сумњиви) узрочник
Пољопривреда, шумарство и рибарство (1) Пољопривредници, пољопривредници Примена хербицида Примена инсектицида Лимфни и хематопоетски систем (леукемија, лимфом) Малигни лимфоми, саркоми меких ткива Плућа, лимфом Није идентификовано Хлорофенокси хербициди, хлорофеноли (вероватно контаминирани полихлорованим дибензодиоксинима) Инсектициди без арсена
Вађење руда и камена (2) Рударство цинка и олова Угљени Рударство метала Рударство азбеста Лунг стомак Лунг Гастроинтестиналног тракта Производи распадања радона Угљена прашина Кристални силицијум диоксид Азбест
Прехрамбена индустрија (3111) Месари и месници Лунг Вируси, ПАХ1
Индустрија пића (3131) Пивари пива Горњи аеро-дигестивни тракт Конзумирање алкохола
Производња текстила (321) Диерс Веавери Бубањ Бешика, синонасална, уста Боје Прашина од влакана и предива
кожа (323) Кожаре и прерађивачи Производња и поправка чизама и ципела Бешика, панкреас, плућа Синонасал, стомак, бешика Кожна прашина, друге хемикалије, хром Није идентификовано
Дрво и производи од дрвета (33), индустрија целулозе и папира (341) Дрвари и пилани Радници у фабрикама целулозе и папира Столари, столари Обрађивачи дрвета, неодређено Производња иверице, производња иверице Носна шупљина, Ходгкин лимфом, кожа Лимфопоетско ткиво, плућа Носна шупљина, Ходгкин лимфом Лимпхомас Назофаринкс, синоназални Дрвена прашина, хлорофеноли, креозоти Није идентификовано Дрвена прашина, растварачи Није идентификовано Формалдехид
Штампање (342) Радници за ротографију, везивачи, штампари, машински радници и други послови Лимфоцитни и хемопоетски систем, орални, плућни, бубрежни Уљна магла, растварачи
Хемијски (35) Производња 1,3-бутадиена Производња акрилонитрила Производња винилиден хлорида Производња изопропил алкохола (процес јаке киселине) Производња полихлоропрена Производња диметилсулфата Производња епихлорохидрина Производња етилен оксида Производња етилен дибромида Производња формалдехида Употреба успоривача пламена и пластификатора Производња бензоил хлорида Лимфоцитни и хемопоетски систем Плућа, дебело црево Лунг Ларинк Лунг Лунг Плућа, лимфни и хемопоетски систем (леукемија) Лимфни и хемопоетски систем (леукемија), стомак Пробавни систем Назофаринкс, синоназални Кожа (меланом) Лунг 1,3-бутадиен Акрилонитрил Винилиден хлорид (мешовито излагање са акрилонитрилом) Није идентификовано Хлоропрен Диметилсулфат Епиклорохидрин Етилен оксид Етилен дибромид Формалдехид Полихлоровани бифенили Бензоил хлорид
Производња хербицида (3512) Производња хлорофенокси хербицида Сарком меког ткива Хлорофенокси хербициди, хлорофеноли (контаминирани полихлорованим дибензодиоксинима)
Нафта (353) нафте прерада Кожа, леукемија, мозак Бензен, ПАХ, необрађена и благо третирана минерална уља
Гума (355) Разна занимања у производњи гуме Производња стирен-бутадиен гуме Лимфом, мултипли мијелом, стомак, мозак, плућа Лимфни и хематопоетски систем бензен, МОЦА,2 други нису идентификовани 1,3-бутадиен
Керамика, стакло и ватростална цигла (36) Керамичарски и грнчарски радници Стаклари (умјетничко стакло, контејнери и пресовани производи) Лунг Лунг Кристални силицијум диоксид Арсен и други метални оксиди, силицијум диоксид, ПАХ
Производња азбеста (3699) Производња изолационог материјала (цеви, фолије, текстил, одећа, маске, производи од азбест цемента) Ларинкс, гастроинтестинални тракт Азбест
Метали (37, 38) Топљење олова Производња и рафинација кадмијума; производња никл-кадмијум батерија; производња кадмијум пигмента; производња легуре кадмијума; галванизација; топљење цинка; лемљење и мешање поливинилхлорида Ливарство гвожђа и челика Респираторни и дигестивни системи Простата Лунг Једињења олова Кадмијум и једињења кадмијума Кристални силицијум диоксид
Бродоградња (384) Радници у бродоградилишту и бродоградилишту Ларинкс, дигестивни систем Азбест
Производња моторних возила (3843, 9513) Механичари, заваривачи итд. Лунг ПАХ, испарења од заваривања, издувни гасови мотора
Струја (4101, 9512) Производња, производња, дистрибуција, поправка Леукемија, тумори мозга Јетра, жучни канали Изузетно ниске фреквенције магнетних поља ПЦБ3
Грађевинарство (5) Изолатори и покривачи цеви Кровопокривачи, асфалтери Ларинкс, гастроинтестинални тракт Уста, ждрело, ларинкс, једњак, стомак Азбест ПАХ, катран угља, смола
Транспорт (7) Железничари, сервисери на бензинским пумпама, возачи аутобуса и камиона, руковаоци машинама за ископавање Плућа, бешика Леукемија Издувни гас дизел мотора Изузетно ниске фреквенције магнетних поља
други Сервисери (6200) Хемичари и други лабораторијски радници (9331) Балзамери, медицинско особље (9331) Здравствени радници (9331) Перионице и хемијско чишћење (9520) Фризери (9591) Радијумски бројчаници Леукемија и лимфом Леукемија и лимфом, панкреас Синоназални, назофаринкс Џигерица Плућа, једњак, бешика Бешика, леукемија и лимфом Груди Бензен Није идентификовано (вируси, хемикалије) Формалдехид Вирус хепатитиса Б Три- и тетрахлоретилен и угљен-тетрахлорид Боје за косу, ароматични амини Радон

1 ПАХ, полициклични ароматични угљоводоник.

2 МОЦА, 4,4'-метилен-бис-2-хлороанилин.

3 ПЦБ, полихлоровани бифенили.

 

Табела 9 представља индустрије, занимања и изложености за које се сматра да је утврђено присуство канцерогеног ризика, док табела 10 приказује индустријске процесе, занимања и изложености за које је пријављен вишак ризика од рака, али се докази не сматрају коначним. У табелу 10 су укључена и нека занимања и индустрије које су већ наведене у табели 9, за које постоје неуверљиви докази о повезаности са раком осим оних наведених у табели 9. На пример, индустрија производње азбеста је укључена у табелу 9 у односу на плућа карцином и мезотелиом плеуре и перитонеума, док је иста индустрија укључена у табелу 10 у односу на гастроинтестиналне неоплазме. Одређени број индустрија и занимања наведених у табелама 9 и 10 такође је оцењен у оквиру ИАРЦ монографија. На пример, „изложеност на радном месту јакој магли неорганске киселине која садржи сумпорну киселину“ класификована је у Групу 1 (канцерогена за људе).

Израда и тумачење таквих спискова хемијских или физичких канцерогених агенаса и њихово повезивање са одређеним занимањима и индустријама је компликовано бројним факторима: (1) информације о индустријским процесима и изложености су често лоше, не дозвољавајући потпуну процену важности специфичних канцерогена изложеност у различитим занимањима или индустријама; (2) изложености добро познатим канцерогеним изложеностима, као што су винил хлорид и бензен, јављају се у различитим интензитетима у различитим професионалним ситуацијама; (3) промене у изложености се дешавају током времена у датој ситуацији на радном месту, било зато што су идентификовани канцерогени агенси замењени другим агенсима или (чешће) зато што се уводе нови индустријски процеси или материјали; (4) било која листа професионалне изложености може се односити само на релативно мали број изложености хемикалијама које су испитане у погледу присуства канцерогеног ризика.

 

 

Сва наведена питања наглашавају најкритичније ограничење класификације овог типа, а посебно њену генерализацију на све области света: присуство канцерогена у радној ситуацији не значи нужно да су му радници изложени и, насупрот томе, одсуство идентификованих карциногена не искључује присуство још неидентификованих узрока рака.

Посебан проблем у земљама у развоју је тај што је велики део индустријске активности фрагментиран и одвија се у локалним срединама. Ове мале индустрије често карактеришу старе машине, несигурне зграде, запослени са ограниченом обуком и образовањем и послодавци са ограниченим финансијским средствима. Заштитна одећа, респиратори, рукавице и друга заштитна опрема су ретко доступни или коришћени. Мале компаније имају тенденцију да буду географски раштркане и недоступне инспекцијама од стране агенција за спровођење здравља и безбедности.

 

Назад

Уторак, КСНУМКС јануар КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Енвиронментал Цанцер

Рак је уобичајена болест у свим земљама света. Вероватноћа да ће особа развити рак до 70. године, с обзиром на преживљавање до тог узраста, варира између око 10 и 40% код оба пола. У просеку, у развијеним земљама, отприлике свака пета особа ће умрети од рака. Овај проценат је отприлике један од 15 у земљама у развоју. У овом чланку, канцер животне средине је дефинисан као рак узрокован (или спречен) негенетским факторима, укључујући људско понашање, навике, начин живота и спољне факторе над којима појединац нема контролу. Понекад се користи строжа дефиниција рака животне средине, која обухвата само утицај фактора као што су загађење ваздуха и воде, и индустријски отпад.

Географска варијација

Варијације између географских области у стопама одређених типова рака могу бити много веће од оне за рак у целини. Познате варијације у инциденци чешћих карцинома сумиране су у табели 1. Учесталост назофарингеалног карцинома, на пример, варира око 500 пута између југоисточне Азије и Европе. Ова широка варијација у учесталости различитих карцинома довела је до става да је већи део рака код људи узрокован факторима у окружењу. Конкретно, тврди се да најнижа стопа карцинома примећена у било којој популацији указује на минималну, вероватно спонтану, стопу која се јавља у одсуству узрочних фактора. Стога је разлика између стопе рака у датој популацији и минималне стопе уочене у било којој популацији процена стопе рака у првој популацији која се може приписати факторима средине. На основу тога је процењено, врло приближно, да је око 80 до 90% свих карцинома код људи условљено животном средином (Међународна агенција за истраживање рака 1990).

Табела 1. Варијације између популација обухваћених регистрацијом рака у инциденци уобичајених карцинома.1

Рак (ИЦД9 код)

Подручје високе инциденције

CR2

Подручје ниске инциденције

CR2

Опсег варијације

уста (143-5)

Француска, Бас Рхин

2

Сингапур (малајски)

0.02

80

назофаринкс (147)

Хонг Конг

3

Пољска, Варшава (рурално)

0.01

300

Езофагус (150)

Француска, Калвадос

3

Израел (Јевреји рођени у Израелу)

0.02

160

стомак (151)

Јапан, Јамагата

11

САД, Лос Анђелес (Филипини)

0.3

30

дебело црево (153)

САД, Хаваји (јапански)

5

Индија, Мадрас

0.2

30

ректум (154)

САД, Лос Анђелес (јапански)

3

Кувајт (не-Кувајт)

0.1

20

Јетра (155)

Тајланд, Кхон Кхаен

11

Парагвај, Асунсион

0.1

110

панкреас (157)

САД, округ Аламеда (Калифорнија) (црнци)

2

Индија, Ахмедабад

0.1

20

плућа (162)

Нови Зеланд (маори)

16

Мали, Бамако

0.5

30

Меланом коже (172)

Аустралија, Цапитал Терр.

3

САД, област залива (Калифорнија) (црнци)

0.01

300

Други карцином коже (173)

Аустралија, Тасманија

25

Шпанија, Баскија

0.05

500

Груди (174)

САД, Хаваји (Хавајски)

12

Кина, Кидонг

1.0

10

Цервикс утери (180)

Перу, Трухиљо

6

САД, Хаваји (кинески)

0.3

20

Цорпус утери (182)

САД, округ Аламеда (Калифорнија) (Бели)

3

Кина, Кидонг

0.05

60

јајник (183)

Исланд

2

Мали, Бамако

0.09

20

простата (185)

САД, Атланта (црнци)

12

Кина, Кидонг

0.09

140

Бешика (188)

Италија, Фиренца

4

Индија, Мадрас

0.2

20

бубрези (189)

Француска, Бас Рхин

2

Кина, Кидонг

0.08

20

1 Подаци из регистара рака укључени у ИАРЦ 1992. Укључена су само места рака са кумулативном стопом већом или једнаком 2% у области високе инциденције. Стопе се односе на мушкарце осим за рак дојке, грлића материце, тела материце и јајника.
2 Кумулативна стопа % између 0 и 74 године старости.
Извор: Међународна агенција за истраживање рака 1992.

Постоје, наравно, и друга објашњења за географске варијације у стопама рака. Недовољна регистрација рака у неким популацијама може преувеличати опсег варијација, али свакако не може објаснити разлике у величини приказане у табели 1. Генетски фактори такође могу бити важни. Међутим, примећено је да када популације мигрирају дуж градијента инциденције рака, често добијају стопу рака која је средња између оне у њиховој матичној земљи и у земљи домаћину. Ово сугерише да је промена у окружењу, без генетске промене, променила учесталост рака. На пример, када Јапанци мигрирају у Сједињене Државе, њихове стопе рака дебелог црева и дојке, које су ниске у Јапану, расту, а њихова стопа рака желуца, која је висока у Јапану, опада, и оба теже стопи у Сједињеним Државама. . Ове промене могу бити одложене до прве генерације након миграције, али се и даље дешавају без генетске промене. За неке врсте рака, промена са миграцијом се не дешава. На пример, јужни Кинези задржавају високу стопу рака назофаринкса где год да живе, што сугерише да су генетски фактори, или нека културна навика која се мало мења миграцијом, одговорна за ову болест.

Временски трендови

Даљи докази о улози фактора средине у инциденцији рака дошли су из посматрања временских трендова. Најдраматичнија и најпознатија промена је пораст стопе рака плућа код мушкараца и жена упоредо са, али који се догодио неких 20 до 30 година након усвајања употребе цигарета, што је примећено у многим регионима света; у скорије време у неколико земаља, као што су Сједињене Државе, дошло је до сугестије о паду стопе међу мушкарцима након смањења пушења дувана. Мање је схваћен знатан пад инциденце карцинома, укључујући рак желуца, једњака и грлића материце, који је упоредо са економским развојем у многим земљама. Било би тешко објаснити ове падове, међутим, осим у смислу смањења изложености узрочним факторима у животној средини или, можда, повећане изложености заштитним факторима – опет околини.

Главни канцерогени агенси животне средине

Важност фактора животне средине као узрока рака код људи даље је показано епидемиолошким студијама које повезују одређене агенсе са одређеним врстама рака. Главни агенси који су идентификовани су сажети у табели 10. Ова табела не садржи лекове за које је утврђена узрочна веза са раком код људи (као што су диетилстилбоестрол и неколико алкилирајућих агенаса) или за које се сумња (као што је циклофосфамид) (видети такође Табела 9). У случају ових агенаса, ризик од рака мора бити уравнотежен са користима лечења. Слично, табела 10 не садржи агенсе који се првенствено јављају у радном окружењу, као што су хром, никл и ароматични амини. За детаљну расправу о овим агенсима погледајте претходни чланак „Професионални карциногени“. Релативни значај агенаса наведених у табели 8 увелико варира, у зависности од јачине агенса и броја људи који су укључени. Докази о канцерогености неколико агенаса животне средине су процењени у оквиру ИАРЦ монографија програма (Међународна агенција за истраживање рака 1995) (погледајте поново „Канцерогени на радном месту” за дискусију о програму монографија); табела 10 је заснована углавном на евалуацијама ИАРЦ Монографије. Најважнији узрочници међу онима наведеним у табели 10 су они којима је значајан део становништва изложен у релативно великим количинама. Они посебно укључују: ултраљубичасто (соларно) зрачење; пушење дувана; пијење алкохола; бетел куид жвакање; Хепатитис Б; хепатитис Ц и хумани папилома вируси; афлатоксини; могуће масти у исхрани, и недостатак дијеталних влакана и витамина А и Ц; кашњење у репродукцији; и азбест.

Учињени су покушаји да се нумерички процене релативни доприноси ових фактора за 80 или 90% карцинома који се могу приписати факторима животне средине. Образац варира, наравно, од популације до популације у складу са разликама у изложености и евентуално у генетској подложности различитим врстама рака. У многим индустријализованим земљама, међутим, пушење дувана и фактори исхране су вероватно одговорни за отприлике једну трећину еколошки условљених карцинома (Долл и Пето 1981); док је у земљама у развоју улога биолошких агенаса вероватно велика, а дувана релативно мала (али се повећава, након недавног повећања потрошње дувана у овим популацијама).

Интеракције између канцерогена

Додатни аспект који треба узети у обзир је присуство интеракција између канцерогена. Тако, на пример, у случају алкохола и дувана, и рака једњака, показало се да све већа конзумација алкохола вишеструко умножава стопу рака произведеног датим нивоом конзумирања дувана. Алкохол сам по себи може олакшати транспорт дуванских карциногена, или других, у ћелије осетљивих ткива. Мултипликативна интеракција се такође може видети између иницирајућих канцерогена, као између радона и његових продуката распадања и пушења дувана у рударима уранијума. Неки агенси животне средине могу деловати промовишући рак који је покренуо други агенс—ово је највероватнији механизам за ефекат масти у исхрани на развој рака дојке (вероватно кроз повећану производњу хормона који стимулишу дојку). Може се десити и обрнуто, као, на пример, у случају витамина А, који вероватно има анти-промотивни ефекат на плућа и могуће друге карциноме изазване дуваном. Сличне интеракције се такође могу јавити између фактора животне средине и уставних фактора. Конкретно, генетски полиморфизам на ензиме који су укључени у метаболизам канцерогених агенаса или поправку ДНК је вероватно важан захтев индивидуалне осетљивости на дејство канцерогена из околине.

Значај интеракција између канцерогена, са становишта контроле рака, је да повлачење излагања једном од два (или више) фактора у интеракцији може довести до већег смањења инциденције рака него што би се могло предвидети узимајући у обзир ефекат. агента када делује сам. Тако, на пример, повлачење цигарета може скоро у потпуности да елиминише повећану стопу рака плућа код радника који се баве азбестом (иако стопе мезотелиома не би биле погођене).

Импликације за превенцију

Схватање да су фактори животне средине одговорни за велики део карцинома код људи поставило је основу за примарну превенцију рака модификацијом изложености идентификованим факторима. Таква модификација може да обухвата: уклањање једног већег канцерогена; смањење, као што је горе дискутовано, у изложености једном од неколико канцерогена у интеракцији; повећање изложености заштитним агенсима; или комбинације ових приступа. Док се нешто од овога може постићи регулацијом животне средине на нивоу заједнице кроз, на пример, еколошко законодавство, очигледан значај фактора животног стила сугерише да ће већи део примарне превенције остати одговорност појединаца. Владе, међутим, и даље могу створити климу у којој ће појединцима бити лакше да донесу исправну одлуку.

 

Назад

Уторак, КСНУМКС јануар КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Превенција

Професионална изложеност чини само мали део укупног броја карцинома у целој популацији. Процењено је да се 4% свих карцинома може приписати професионалној изложености, на основу података из Сједињених Држава, са опсегом несигурности од 2 до 8%. Ово имплицира да би чак и потпуна превенција професионално изазваних карцинома резултирала само маргиналним смањењем националних стопа рака.

Међутим, из неколико разлога, ово не би требало да обесхрабрује напоре за превенцију професионално изазваних канцера. Прво, процена од 4% је просечна цифра за целокупну популацију, укључујући и неекспониране особе. Међу људима који су стварно изложени професионалним канцерогенима, удео тумора који се може приписати занимању је много већи. Друго, професионална изложеност су опасности које се могу избећи и којима су појединци нехотице изложени. Појединац не би требало да прихвати повећан ризик од рака у било ком занимању, посебно ако је узрок познат. Треће, професионално изазвани канцери могу се спречити регулацијом, за разлику од карцинома повезаних са факторима животног стила.

Превенција професионално изазваног канцера укључује најмање две фазе: прво, идентификацију специфичног једињења или радног окружења као канцерогеног; и друго, наметање одговарајуће регулаторне контроле. Принципи и пракса регулаторне контроле познатих или сумњивих опасности од рака у радном окружењу значајно варирају, не само међу различитим деловима развијеног света и света у развоју, већ и међу земљама сличног друштвено-економског развоја.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) у Лиону, Француска, систематски прикупља и процењује епидемиолошке и експерименталне податке о сумњивим или познатим канцерогенима. Процене су представљене у серији монографија, које пружају основу за доношење одлука о националним прописима о производњи и употреби канцерогених једињења (видети „Професионални карциногени”, горе.

Историјска позадина

Историја професионалног рака датира најмање од 1775. године, када је Сир Перцивал Потт објавио свој класични извештај о раку скротума код димничара, повезујући изложеност чађи са појавом рака. Ово откриће је имало непосредан утицај на то што је у неким земљама одобрено право на купање на крају радног дана. Тренутне студије о свееповима показују да су рак скротума и коже сада под контролом, иако су свеепови и даље под повећаним ризиком за неколико других карцинома.

Током 1890-их, хирург из оближње болнице пријавио је кластер рака мокраћне бешике у немачкој фабрици боја. Узрочна једињења су касније идентификована као ароматични амини, и они се сада појављују на листама канцерогених супстанци у већини земаља. Каснији примери укључују рак коже код сликара са радијумским бројчаницима, рак носа и синуса код дрвопрерађивача изазван удисањем дрвене прашине, и „болест предилице мазги“—то јест, рак скротума код радника у индустрији памука изазван маглом минералног уља. Леукемија изазвана излагањем бензену у индустрији поправке и производње обуће такође представља опасност која је смањена након идентификације канцерогена на радном месту.

У случају повезивања изложености азбесту са раком, ова историја илуструје ситуацију са значајним временским одмаком између идентификације ризика и регулаторне акције. Епидемиолошки резултати који указују на то да је изложеност азбесту повезана са повећаним ризиком од рака плућа почели су да се акумулирају већ 1930-их. Убедљивији докази појавили су се око 1955. године, али тек средином 1970-их почели су ефикасни кораци за регулаторну акцију.

Идентификација опасности повезаних са винилхлоридом представља другачију историју, где је брза регулаторна акција пратила идентификацију канцерогена. Током 1960-их, већина земаља је усвојила граничну вредност изложености винил хлорида од 500 делова на милион (ппм). Године 1974, први извештаји о повећању учесталости ретког туморског ангиосаркома јетре међу радницима на винилхлориду убрзо су праћени позитивним експерименталним студијама на животињама. Након што је винил хлорид идентификован као канцероген, предузете су регулаторне мере за брзо смањење изложености на тренутну границу од 1 до 5 ппм.

Методе које се користе за идентификацију професионалних карциногена

Методе у горе наведеним историјским примерима крећу се од посматрања кластера болести од стране проницљивих клиничара до формалнијих епидемиолошких студија—то јест, истраживања стопе болести (стопе рака) међу људским бићима. Резултати епидемиолошких студија су од велике важности за процену ризика за људе. Главни недостатак епидемиолошких студија рака је тај што је неопходан дуг временски период, обично најмање 15 година, да би се демонстрирали и проценили ефекти изложености потенцијалном канцерогену. Ово је незадовољавајуће за потребе надзора и морају се применити друге методе за бржу процену недавно уведених супстанци. Од почетка овог века у ту сврху се користе студије канцерогености на животињама. Међутим, екстраполација са животиња на људе уноси значајну несигурност. Методе такође имају ограничења у томе што се велики број животиња мора пратити неколико година.

Потреба за методама са бржим одговором делимично је задовољена 1971. године, када је уведен тест краткотрајне мутагености (Амес тест). Овај тест користи бактерије за мерење мутагене активности супстанце (њену способност да изазове непоправљиве промене у ћелијском генетском материјалу, ДНК). Проблем у тумачењу резултата бактеријских тестова је то што нису све супстанце које изазивају рак код људи мутагене, и не сматрају се сви бактеријски мутагени опасни за људска бића. Међутим, налаз да је супстанца мутагена се обично узима као индикација да та супстанца може представљати опасност од рака за људе.

Нове генетске и молекуларне биолошке методе развијене су током последњих 15 година, са циљем откривања опасности од рака код људи. Ова дисциплина се назива „молекуларна епидемиологија“. Проучавају се генетски и молекуларни догађаји како би се разјаснио процес настанка канцера и на тај начин развиле методе за рано откривање рака, односно индикација повећаног ризика од развоја канцера. Ове методе укључују анализу оштећења генетског материјала и формирање хемијских веза (адуката) између загађивача и генетског материјала. Присуство хромозомских аберација јасно указује на ефекте на генетски материјал који могу бити повезани са развојем рака. Међутим, остаје да се утврди улога молекуларних епидемиолошких налаза у процени ризика од рака код људи, а истраживања су у току како би се јасније указало на то како треба тумачити резултате ових анализа.

Надзор и скрининг

Стратегије за превенцију професионално изазваних канцера разликују се од оних које се примењују за контролу рака повезаног са животним стилом или другим изложеностима животне средине. У области занимања, главна стратегија за контролу рака је смањење или потпуно елиминисање изложености агенсима који изазивају рак. Методе засноване на раном откривању путем програма скрининга, као што су оне које се примењују код рака грлића материце или рака дојке, биле су од веома ограниченог значаја у здрављу на раду.

Надзор

Информације из евиденције становништва о стопама рака и занимањима могу се користити за праћење учесталости рака у различитим занимањима. Примењено је неколико метода за добијање таквих информација, у зависности од доступних регистара. Ограничења и могућности у великој мери зависе од квалитета информација у регистрима. Информације о стопи болести (учесталости рака) се обично добијају из локалних или националних регистара за рак (види доле), или из података из матичне књиге умрлих, док се информације о старосном саставу и величини група занимања добијају из регистара становништва.

Класичан пример ове врсте информација су „Деценијски додаци о професионалној смртности“, објављени у Великој Британији од краја деветнаестог века. Ове публикације користе податке из матичне књиге умрлих о узроку смрти и занимању, заједно са подацима из пописа о учесталости занимања у целокупној популацији, како би израчунали стопе смртности специфичне за узроке у различитим занимањима. Ова врста статистике је користан алат за праћење учесталости рака у занимањима са познатим ризицима, али је њена способност да открије раније непознате ризике ограничена. Ова врста приступа такође може да пати од проблема повезаних са систематским разликама у шифрирању занимања на умрлицама и пописним подацима.

Употреба личних идентификационих бројева у нордијским земљама пружила је посебну прилику за повезивање појединачних пописних података о занимањима са подацима о регистрацији рака и директно израчунавање стопе рака у различитим занимањима. У Шведској је стална веза између пописа становништва из 1960. и 1970. и инциденције рака током наредних година стављена на располагање истраживачима и коришћена је за велики број студија. Овај шведски регистар рака и животне средине је коришћен за опште истраживање одређених карцинома у табели према занимањима. Истраживање је покренуо владин комитет који истражује опасности у радном окружењу. Сличне везе су изведене у другим нордијским земљама.

Уопштено говорећи, статистика заснована на рутински прикупљеним подацима о инциденци рака и пописним подацима има предност у лакоћи пружања великих количина информација. Метода даје информације о учесталости рака само у вези са занимањем, а не у вези са одређеним изложеностима. Ово доводи до значајног разводњавања асоцијација, пошто изложеност може значајно да се разликује међу појединцима у истом занимању. Епидемиолошке студије кохортног типа (где се искуство рака међу групом изложених радника упоређује са искуством код неекспонираних радника у складу са годинама, полу и другим факторима) или типа случај-контрола (где се искуство изложености групе особа са рак се пореди са оним на узорку опште популације) дају боље могућности за детаљан опис изложености, а самим тим и боље могућности за истраживање конзистентности било каквог уоченог повећања ризика, на пример испитивањем података за било какве трендове изложености-одговора.

Могућност добијања прецизнијих података о изложености заједно са рутински прикупљаним обавештењима о раку је испитана у проспективној канадској студији о контроли случајева. Студија је постављена у метрополитанској области Монтреала 1979. Професионалне историје су добијене од мушкараца пошто су додани у локални регистар рака, а историје су накнадно шифроване за изложеност бројним хемикалијама од стране хигијеничара рада. Касније су израчунати и објављени ризици од рака у односу на бројне супстанце (Сиемиатицки 1991).

У закључку, континуирана производња података надзора на основу снимљених информација пружа ефикасан и релативно лак начин за праћење учесталости рака по занимању. Док је главна остварена сврха праћење познатих фактора ризика, могућности за идентификацију нових ризика су ограничене. Студије засноване на регистрима не би требало да се користе за закључке у вези са одсуством ризика у занимању, осим ако је прецизније познат проценат особа које су значајно изложене. Сасвим је уобичајено да је само релативно мали проценат припадника неког занимања заправо изложен; за ове појединце супстанца може представљати значајну опасност, али то неће бити уочљиво (тј. биће статистички разблажено) када се цела професионална група анализира као једна група.

Екранизација

Скрининг за професионални рак у изложеним популацијама у сврху ране дијагнозе ретко се примењује, али је тестиран у неким окружењима где је изложеност било тешко елиминисати. На пример, велико интересовање је усмерено на методе за рано откривање рака плућа код људи изложених азбесту. Код изложености азбесту, повећани ризик траје дуго времена, чак и након престанка излагања. Стога је оправдана континуирана процена здравственог стања изложених особа. Коришћени су рендгенски снимци грудног коша и цитолошко испитивање спутума. Нажалост, када се тестирају у упоредивим условима, ниједна од ових метода не смањује значајно морталитет, чак и ако се неки случајеви могу открити раније. Један од разлога за овај негативан резултат је тај што рана дијагноза мало утиче на прогнозу рака плућа. Други проблем је што сами рендгенски зраци представљају опасност од рака која, иако мала за појединца, може бити значајна када се примени на велики број појединаца (тј. на све оне који су прегледани).

Скрининг је такође предложен за рак мокраћне бешике у одређеним занимањима, као што је индустрија гуме. Пријављена су испитивања ћелијских промена или мутагености урина радника. Међутим, вредност праћења цитолошких промена за скрининг популације је доведена у питање, а вредност тестова мутагености чека даљу научну процену, пошто није позната прогностичка вредност повећане мутагене активности у урину.

Процене о вредности скрининга такође зависе од интензитета изложености, а тиме и величине очекиваног ризика од рака. Скрининг би могао бити оправданији у малим групама изложеним високим нивоима канцерогена него међу великим групама изложеним ниским нивоима.

Да резимирамо, не могу се препоручити рутинске методе скрининга за професионалне карциноме на основу садашњег знања. Развој нових молекуларних епидемиолошких техника може побољшати изгледе за рано откривање рака, али је потребно више информација пре него што се могу донети закључци.

Цанцер Регистратион

Током овог века, регистри рака су постављени на неколико локација широм света. Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ) (1992) сакупила је податке о учесталости рака у различитим деловима света у серији публикација „Учесталост рака на пет континената“. Том 6 ове публикације наводи 131 регистар рака у 48 земаља.

Две главне карактеристике одређују потенцијалну корисност регистра рака: добро дефинисано подручје слива (дефинисање укљученог географског подручја) и квалитет и потпуност забележених информација. Многи од тих регистара који су рано успостављени не покривају географски добро дефинисано подручје, већ су ограничени на подручје болнице.

Постоји неколико потенцијалних употреба регистара рака у превенцији професионалног рака. Комплетан регистар са покривеношћу широм земље и високим квалитетом снимљених информација могу резултирати одличним могућностима за праћење инциденције рака у популацији. Ово захтева приступ подацима о популацији да би се израчунале стопе рака стандардизоване по годинама. Неки регистри садрже и податке о занимању, што олакшава праћење ризика од рака у различитим занимањима.

Регистри такође могу послужити као извор за идентификацију случајева за епидемиолошке студије и кохорте и типа случај-контрола. У кохортној студији, лични идентификациони подаци кохорте се упарују са регистром да би се добиле информације о типу рака (тј., као у студијама повезаности записа). Ово претпоставља да постоји поуздан систем идентификације (на пример, лични идентификациони бројеви у нордијским земљама) и да закони о поверљивости не забрањују коришћење регистра на овај начин. За студије случаја-контроле, регистар се може користити као извор за случајеве, иако се јављају неки практични проблеми. Прво, регистри рака не могу, из методолошких разлога, бити сасвим ажурни у погледу недавно дијагностикованих случајева. Систем извештавања, као и неопходне провере и корекције добијених информација, резултирају извесним кашњењем. За истовремене или проспективне студије контроле случаја, где је пожељно контактирати саме појединце убрзо након дијагнозе карцинома, обично је неопходно успоставити алтернативни начин идентификације случајева, на пример путем болничке документације. Друго, у неким земљама закони о поверљивости забрањују идентификацију потенцијалних учесника студије са којима се треба лично контактирати.

Регистри такође пружају одличан извор за израчунавање позадинских стопа рака који се користи за поређење учесталости рака у кохортним студијама одређених занимања или индустрија.

У проучавању рака, регистри рака имају неколико предности у односу на регистре смртности који се обично налазе у многим земљама. Тачност дијагнозе рака је често боља у регистрима рака него у регистрима морталитета, који се обично заснивају на подацима из матичне књиге умрлих. Још једна предност је што регистар рака често садржи информације о хистолошком типу тумора, а такође дозвољава проучавање живих особа са раком и није ограничен само на преминуле особе. Изнад свега, регистри садрже податке о обољевању од рака, што омогућава проучавање карцинома који нису брзо фатални и/или уопште нису фатални.

Контрола заштите животне средине

Постоје три главне стратегије за смањење изложености на радном месту познатим или сумњивим канцерогенима: елиминација супстанце, смањена изложеност смањеном емисијом или побољшаном вентилацијом и лична заштита радника.

Дуго се расправљало о томе да ли постоји прави праг изложености канцерогену, испод којег не постоји ризик. Често се претпоставља да ризик треба линеарно екстраполирати на нулти ризик при нултој изложености. Ако је то случај, онда се ниједна граница изложености, ма колико ниска, не би сматрала потпуно безризичном. Упркос томе, многе земље су дефинисале границе изложености за неке канцерогене супстанце, док за друге није одређена гранична вредност изложености.

Елиминација једињења може довести до проблема када се уводе заменске супстанце и када токсичност заменске супстанце мора бити нижа од оне замењене супстанце.

Смањење изложености на извору може се релативно лако постићи за процесне хемикалије инкапсулацијом процеса и вентилацијом. На пример, када су откривена канцерогена својства винил хлорида, гранична вредност изложености винил хлорида је смањена за фактор од стотину или више у неколико земаља. Иако се овај стандард у почетку сматрао немогућим за постизање од стране индустрије, касније технике су омогућиле усклађеност са новим ограничењем. Смањење изложености на извору може бити тешко применити на супстанце које се користе у мање контролисаним условима, или настају током рада (нпр. издувни гасови мотора). Усклађеност са границама изложености захтева редовно праћење нивоа ваздуха у радној просторији.

Када се изложеност не може контролисати ни елиминацијом ни смањеном емисијом, употреба личних заштитних уређаја је једини преостали начин да се излагање сведе на минимум. Ови уређаји се крећу од филтер маски до кацига на ваздух и заштитне одеће. Главни пут изложености се мора узети у обзир при одлучивању о одговарајућој заштити. Међутим, многи уређаји за личну заштиту изазивају непријатност код корисника, а филтер маске уносе повећан респираторни отпор који може бити веома значајан у физички захтевним пословима. Заштитни ефекат респиратора је генерално непредвидив и зависи од неколико фактора, укључујући колико је маска добро причвршћена на лице и колико често се мењају филтери. Лична заштита се мора сматрати крајњим средством, које треба покушати само када ефикаснији начини смањења изложености не успеју.

Истраживачки приступи

Запањујуће је колико је мало истраживања урађено да би се проценио утицај програма или стратегија за смањење ризика за раднике од познатих опасности од рака на раду. Са могућим изузетком азбеста, мало је таквих процена спроведено. Развијање бољих метода за контролу професионалног карцинома требало би да укључи процену начина на који се садашње знање заправо користи.

Побољшана контрола професионалних канцерогена на радном месту захтева развој већег броја различитих области безбедности и здравља на раду. Процес идентификације ризика је основни предуслов за смањење изложености канцерогенима на радном месту. Идентификација ризика у будућности мора да реши одређене методолошке проблеме. Потребне су префињеније епидемиолошке методе ако се желе открити мањи ризици. Прецизнији подаци о изложености и за супстанцу која се проучава, и за могуће збуњујуће изложености биће неопходни. Префињеније методе за опис тачне дозе канцерогена који се испоручује специфичном циљном органу такође ће повећати моћ израчунавања излагања и одговора. Данас није неуобичајено да се веома сирове замене користе за стварно мерење дозе циљних органа, као што је број година запослених у индустрији. Сасвим је јасно да су такве процене дозе значајно погрешно класификоване када се користе као сурогат за дозу. Присуство односа излагање-одговор се обично узима као јак доказ етиолошке везе. Међутим, обрнуто, недостатак демонстрације везе између изложености и одговора, није нужно доказ да нема ризика, посебно када се користе грубе мере дозе циљног органа. Ако би се доза циљног органа могла одредити, онда би стварни трендови доза-одговор имали још већу тежину као доказ за узрочност.

Молекуларна епидемиологија је област истраживања која се брзо развија. Може се очекивати даљи увид у механизме развоја карцинома, а могућност раног откривања канцерогених ефеката довешће до ранијег лечења. Поред тога, индикатори канцерогене изложености ће довести до побољшане идентификације нових ризика.

Развој метода за надзор и регулаторну контролу радног окружења су неопходни као и методе за идентификацију ризика. Методе регулаторне контроле се значајно разликују чак и међу западним земљама. Системи регулације који се користе у свакој земљи у великој мери зависе од друштвено-политичких фактора и статуса радних права. Регулисање изложености токсичности је очигледно политичка одлука. Међутим, објективно истраживање ефеката различитих типова регулаторних система могло би послужити као водич за политичаре и доносиоце одлука.

Такође се треба позабавити бројним специфичним истраживачким питањима. Потребно је развити методе за описивање очекиваног ефекта повлачења канцерогене супстанце или смањења изложености супстанци (тј. мора се проценити утицај интервенција). Прорачун превентивног ефекта смањења ризика изазива одређене проблеме када се проучавају интеракције супстанци (нпр. азбест и дувански дим). Превентивни ефекат уклањања једне од две супстанце у интеракцији је релативно већи него када обе имају само једноставан адитивни ефекат.

Импликације вишестепене теорије карциногенезе на очекивани ефекат повлачења канцерогена такође додају даљу компликацију. Ова теорија каже да је развој рака процес који укључује неколико ћелијских догађаја (фаза). Канцерогене супстанце могу деловати у раној или касној фази, или обоје. На пример, верује се да јонизујуће зрачење утиче углавном на ране фазе у изазивању одређених типова рака, док арсен делује углавном у касним фазама развоја рака плућа. Дувански дим утиче и на рану и на касну фазу канцерогеног процеса. Ефекат повлачења супстанце укључене у раном стадијуму не би се одразио на смањену стопу рака у популацији дуго времена, док би се уклањање канцерогена са „касним дејством“ одразило на смањену стопу рака у року од неколико године. Ово је важно разматрање када се процењују ефекти програма интервенција за смањење ризика.

Коначно, ефекти нових превентивних фактора су у последње време изазвали велико интересовање. Током последњих пет година објављен је велики број извештаја о превентивном дејству конзумације воћа и поврћа на рак плућа. Чини се да је ефекат веома конзистентан и јак. На пример, пријављен је двоструки ризик од рака плућа код оних са малом потрошњом воћа и поврћа у односу на оне са високим уносом. Стога би будуће студије професионалног карцинома плућа имале већу прецизност и валидност ако се у анализу могу укључити појединачни подаци о потрошњи воћа и поврћа.

У закључку, побољшана превенција професионалног рака укључује и побољшане методе за идентификацију ризика и више истраживања о ефектима регулаторне контроле. За идентификацију ризика, развој епидемиологије треба углавном да буде усмерен ка бољим информацијама о изложености, док је у експерименталном пољу потребна валидација резултата молекуларних епидемиолошких метода у погледу ризика од рака.

 

Назад

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

предговор
Део И. Тело
Крв
Рак
Кардиоваскуларни систем
Физичке, хемијске и биолошке опасности
Пробавни систем
Ментално здравље
Расположење и утицај
Мусцулоскелетал Систем
Нервни систем
Бубрежно-уринарни систем
Репродуктивни систем
Респираторни систем
Сензорни системи
Кожне болести
Систематски услови
ИИ део. Здравствена заштита
Прва помоћ и хитна медицинска помоћ
Здравствена заштита и промоција
Службе за медицину рада
ИИИ део. Менаџмент и политика
Инвалидност и рад
Образовање и обука
Klijenti
Етичка питања
Развој, технологија и трговина
Радни односи и управљање људским ресурсима
Ресурси: Информације и БЗР
Ресурси, институционални, структурни и правни
Ниво заједнице
Регионални и национални примери
Међународна, владина и невладина безбедност и здравље
Рад и радници
Системи компензације радника
Теме у системима компензације радника
ИВ део. Алати и приступи
Биолошки мониторинг
Епидемиологија и статистика
Ергономија
Циљеви, принципи и методе
Физички и физиолошки аспекти
Организациони аспекти рада
Пројектовање радних система
Дизајнирање за свакога
Разноврсност и важност ергономије
Хигијена рада
Лична заштита
Системи за снимање и надзор
Токицологи
Општи принципи токсикологије
Механизми токсичности
Токсиколошке методе испитивања
Регулатори Токицологи
Део В. Психосоцијални и организациони фактори
Психосоцијални и организациони фактори
Теорије стреса на послу
Превенција
Хронични здравствени ефекти
Реакције на стрес
Појединачни фактори
Развој каријере
Макроорганизациони фактори
Сигурност запослења
Интерперсонални фактори
Фактори својствени послу
Организације и здравље и безбедност
део ВИ. Опште опасности
Повећан барометарски притисак
Смањен барометарски притисак
Биолошке опасности
Катастрофе, природне и технолошке
Електрицитет
Ватра
Топлота и хладноћа
Сати рада
Квалитет ваздуха у затвореном
Контрола животне средине у затвореном простору
Расвета
Бука
Зрачење: јонизујуће
Зрачење: нејонизујуће
вибрација
Насиље
Јединице визуелног приказа
Део ВИИ. Околина
Опасности по здравље животне средине
Политика заштите животне средине
Контрола загађења животне средине
Део ВИИИ. Несреће и управљање безбедношћу
Спречавање несрећа
Ревизије, инспекције и истраге
Сигурносне апликације
Безбедносна политика и лидерство
Безбедносни програми
Део ИКС. хемикалије
Коришћење, складиштење и транспорт хемикалија
Минерали и пољопривредне хемикалије
Метали: хемијска својства и токсичност
Део Кс. Индустрије засноване на биолошким ресурсима
Пољопривреда и индустрије засноване на природним ресурсима
Фарминг Системс
Усјеви за храну и влакна
Усјеви дрвећа, брамба и винове лозе
Специјалитети усеви
Бевераге Цропс
Здравствена и еколошка питања
Индустрија пића
Fishing
Прехрамбена индустрија
Преглед и ефекти на здравље
Сектори за прераду хране
Шумарство
Лов
Сточарство
Дрво
Индустрија папира и целулозе
Главни сектори и процеси
Обрасци болести и повреда
Део КСИ. Индустрије засноване на природним ресурсима
Гвожђе и челик
Вађења руда и камена
Истраживање и дистрибуција нафте
Производња и дистрибуција енергије
Део КСИИ. Цхемицал Индустриес
Хемијска обрада
Примери операција хемијске обраде
Нафта и природни гас
Фармацеутска индустрија
Гумарска индустрија
Део КСИИИ. Прерађивачка индустрија
Електрични уређаји и опрема
Металопрерађивачка и металопрерађивачка индустрија
Операције топљења и рафинације
Обрада метала и обрада метала
Микроелектроника и полупроводници
Стакло, грнчарија и сродни материјали
Штампарска, фотографска и репродукциона индустрија
Древесини
Део КСИВ. Индустрија текстила и одеће
Одећа и готови текстилни производи
Кожа, крзно и обућа
Индустрија текстилне робе
део КСВ. Транспорт Индустриес
Ваздухопловна производња и одржавање
Моторна возила и тешка опрема
Изградња и поправка бродова и чамаца
део КСВИ. Конструкција
Građevinarstvo
Здравље, превенција и управљање
Главни сектори и њихове опасности
Алати, опрема и материјали
Парт КСВИИ. Услуге и трговина
Услуге образовања и обуке
Службе хитне помоћи и обезбеђења
Ресурси служби хитне помоћи и безбедности
Забава и уметност
Радиности
Извођачка и медијска уметност
Забава
Ресурси за забаву и уметност
Здравствене установе и услуге
Ергономија и здравствена заштита
Физичко окружење и здравствена заштита
Здравствени радници и инфективне болести
Хемикалије у здравственој средини
Болничко окружење
Ресурси здравствених установа и услуга
Хотели и ресторани
Канцеларија и трговина на мало
Личне и друштвене услуге
Јавне и државне службе
Транспортна индустрија и складиштење
Ваздушни саобраћај
Друмски транспорт
Железнички транспорт
Водени транспорт
складиштење
Део КСВИИИ. Водичи
Водич за занимања
Водич за хемикалије
Водич за јединице и скраћенице

Цанцер Референцес

Аитио, А и Т Кауппинен. 1991. Професионални рак као професионална болест. У професионалне болести. Хелсинки: Институт за медицину рада.

Аксои, М. 1985. Малигности услед професионалне изложености људима. Ам Ј Инд Мед 7:395-402.

Алхо, М, Т Кауппинен и Е Сундкуист. 1988. Употреба регистрације изложености у превенцији професионалног рака у Финској. Ам Ј Инд Мед 13:581-592.

Анон. Тумори бешике у индустрији. 1965. Ланцет 2:1173.

Армитаге, П анд Р Долл. 1961. Стохастички модели за карциногенезу. У Процеедингс оф тхе Фоуртх Беркелеи Симпосиум он Матхематицал Статистицс анд Пробабилити, уредник Ј Неиман. Беркли: Унив. Цалифорниа Пресс.

Цхецковаи, Х, НЕ Пеарце и ДЈ Цравфорд-Бровн. 1989. Методе истраживања у епидемиологији рада. Њујорк: Окфорд Унив. Притисните.

Децоуфле, П. 1982. Занимање. У Епидемиологији и превенцији рака, приредили Д. Шотенфелд и ЈФ Фраументи. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Долл, Р и Р Пето. 1981. Узроци рака. Ј Натл Цанцер Инст 66:1191-1308.

Енневер, ФК. 1993. Биолошки засновани математички модели ризика од рака плућа. Епидемиологи 4:193-194.

Фрумкин, Х и БС Леви. 1988. Карциногени. У Оццупатионал Хеалтх, уредник БС Леви и ДХ Вегман. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

Хиггинсон, Ј. 1969. Садашњи трендови у епидемиологији рака. Проц Цанадиан Цанцер Рес Цонф 8:40-75.

Хигинсон, Ј и ЦС Муир. 1976. Улога епидемиологије у расветљавању значаја фактора животне средине код рака код људи. Цанцер Детец Прев 1:79-105.

—. 1979. Карциногенеза животне средине: Заблуде и ограничења контроле рака. Ј Натл Цанцер Инст 63:1291-1298.

Хоган, МД и ДГ Хоел. 1981. Процењени ризик од рака повезан са изложеношћу азбесту на радном месту. Риск Анал 1:67-76.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1972-1995. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе. Вол. 1-63. Лион: ИАРЦ.

—. 1990. Рак: узроци, појава и контрола. ИАРЦ Сциентифиц Публицатион, Но. 100. Лион: ИАРЦ.

—. 1992. Инциденција рака на пет континената. Вол. ВИ. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 120. Лион: ИАРЦ.

Јеиаратнам, Ј. 1994. Трансфер опасних индустрија. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: ИАРЦ.

Керва, А и Т Партанен. 1981. Компјутеризовање професионалних карциногених података у Финској. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 42:529-533.

Когевинас, М, П Боффетта и Н Пеарце. 1994. Професионална изложеност канцерогенима у земљама у развоју. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Моолгавкар, С. 1978. Вишестепена теорија карциногенезе и старосна дистрибуција рака код човека. Ј Натл Цанцер Инст 61:49-52.

Моолгавкар, СХ, ЕГ Луебецк, Д Кревски, и ЈМ Зиелински. 1993. Радон, дим цигарета и рак плућа: поновна анализа података рудара уранијума на Платоу Колорадо. Епидемиологи 4:204-217.

Пеарце, НЕ и Е Матос. 1994. Стратегије превенције професионалног рака у земљама у развоју. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Пеарце, НЕ, Е Матос, М Коивусало и С Винг. 1994. Индустријализација и здравство. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Писани, П и М Паркин. 1994. Терет од рака у земљама у развоју. У Професионални рак у земљама у развоју, уредник НЕ Пеарце, Е Матос, Х Ваинио, П Боффетта, и М Когевинас. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Потт, П. 1775. Цхиругицал Обсерватионс. Лондон: Хавес, Кларк и Колинс.

Сиемиатицки, Ј. 1991. Фактори ризика за рак на радном месту. Лондон: ЦРЦ Пресс.

Свердлов, АЈ. 1990. Ефикасност примарне превенције професионалне изложености ризику од рака. У Евалуатинг Еффецтивенесс оф Примари Превентион оф Цанцер, уредник М Хакама, В Верал, ЈВ Цуллен и ДМ Паркин. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 103. Лион: Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ).

Винеис, П и Л Симонато. 1991. Пропорција карцинома плућа и бешике код мушкараца насталих из занимања: систематски приступ. Арцх Енвирон Хеалтх 46:6-15.

Валдрон, ХА. 1983. Кратка историја рака скротума. Бр Ј Инд Мед 40:390-401.

Светска здравствена организација (СЗО). 1978. Међународна класификација болести. Женева: СЗО.

—. 1992. Међународна класификација болести и сродних здравствених проблема. Женева: СЗО.

Виндер, ЕЈ и ГБ Гори. 1977. Допринос животне средине инциденцији рака: епидемиолошка вежба. Ј Натл Цанцер Инст 58:825-832.