Четвртак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Анатомија и физиологија

Оцените овај артикал
(КСНУМКС гласова)

Нервне ћелије су функционалне јединице нервног система. Верује се да нервни систем има десет хиљада милиона таквих ћелија тзв неурона глиа, глија је присутна у већем броју него неурони.

Неурон

Слика 1 је идеализован дијаграм неурона са његове три најважније структурне карактеристике: тело ћелије, дендрити и терминал аксона.

Слика 1. Анатомија неурона

НЕР020Ф1

Дендрити су фино разгранати процеси који настају у близини ћелијског тела неурона. Дендрити добијају ексцитаторне или инхибиторне ефекте преко хемијских гласника званих неуротрансмитери. Цитоплазма је материјал ћелијског тела у коме се налазе органеле — укључујући језгро ћелије — и друге инклузије Слика 2. Језгро садржи ћелијски хроматин, или генетски материјал.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Слика 2. Органеле

НЕР020Ф2

Једро нервне ћелије је атипично у поређењу са другим живим ћелијама по томе што, иако садржи генетски материјал дезоксирибонуклеинску киселину (ДНК), ДНК није укључена у процес ћелијске деобе; односно након достизања зрелости нервне ћелије се не деле. (Изузетак од овог правила су неурони у слузокожи носа (олфакторни епител).) Језгро је богато рибонуклеинском киселином (РНК) која је неопходна за синтезу протеина. Идентификована су три типа протеина: цитосолни протеини, који формирају фибриларне елементе нервне ћелије; интракондријски протеини, који стварају енергију за ћелијску активност; и протеини који формирају мембране и секреторне производе. Неурони су сада замишљени као модификоване секреторне ћелије. Секреторне грануле се формирају, складиште се у синаптичким везикулама и касније се ослобађају као неуротрансмитерске супстанце, хемијски гласници између нервних ћелија.

Фибриларни елементи, који чине скелет неурона, учествују у трофичкој функцији неурона, делујући као преносиоци. Аксонски транспорт може бити антероградан (тело ћелије до терминала аксона) и ретроградно (термин аксона до тела ћелије). Од најдебљих до најтањих, препознају се три типа фибриларних елемената: микротубуле, неурофиламенти и микрофиламенти.

Глијалне ћелије

За разлику од неурона, глијалне ћелије саме по себи не носе електричне поруке. Постоје две врсте глијалних ћелија: макроглиа и микроглија. Макроглија је назив за најмање три врсте ћелија: астроците, олигодендроците и епендималне ћелије. Микроглијалне ћелије су првенствено ћелије чистаче за уклањање остатака након неуралног оштећења или инфекције.

Глијалне ћелије такође имају карактеристичне микроскопске и ултрамикроскопске карактеристике. Глијалне ћелије физички подржавају неуроне, али бројна физиолошка својства такође почињу да се разумеју. Међу најважнијим неурон-глијалним интеракцијама је улога глијалне ћелије у обезбеђивању неурона хранљивим материјама, уклањању фрагмената неурона након њихове смрти и, што је најважније, доприносу процесу хемијске комуникације. Глијалне ћелије, за разлику од неурона, могу да се деле и на тај начин могу да се репродукују. Тумори нервног система, на пример, настају као резултат абнормалне репродукције глијалних ћелија.

Миелин

Оно што се у макроскопском посматрању нервног ткива појављује као „сива материја“ и „бела материја“ има микроскопску и биохемијску основу. Микроскопски, сива материја садржи тела неуронских ћелија, док је бела материја место где се налазе нервна влакна или аксони. „Бели” изглед је због омотача – који се састоји од масне супстанце зване мијелин – која покрива ова влакна. Мијелин периферних нерава потиче од мембране Шванове ћелије која се обавија око аксона. Мијелин влакана у централном нервном систему обезбеђују мембране олигодендроцита (разне глијалне ћелије). Олигодендроцити обично мијелинирају неколико аксона, док је Сцхваннова ћелија повезана само са једним аксоном. Дисконтинуитет мијелинске овојнице - означен као Ранвиерови чворови - постоји између континуираних Сцхваннових ћелија или олигодендроцита. Процењује се да у најдужем централном моторном путу до 2,000 Шванових ћелија формира мијелински омотач. Мијелин, чија је улога да олакша ширење акционог потенцијала, може бити специфична мета неуротоксичних агенаса. Морфолошка класификација неуротоксичних супстанци описује карактеристичне неуропатолошке промене мијелина као мијелинопатије.

Трофичка функција неурона

Нормалне функције неурона укључују синтезу протеина, транспорт аксона, стварање и провођење акционог потенцијала, синаптички пренос и формирање и одржавање мијелина. Неке од основних трофичких функција неурона описане су још у 19. веку сечењем аксона (аксотомија). Међу откривеним процесима, један од најважнијих је била Валерова дегенерација — после Волера, енглеског физиолога који ју је описао.

Валерова дегенерација пружа добру прилику да се опишу добро познате промене у органелама као резултат трауматског или токсичног оштећења. У загради, термини који се користе за описивање Валлерове дегенерације изазване трауматском аксотомијом су исти они који се користе за описивање промена које су резултат неуротоксичних агенаса. На ћелијском нивоу, неуропатолошке промене које су резултат токсичног оштећења нервног ткива су далеко сложеније од оних које настају као резултат трауматског оштећења. Тек недавно су примећене промене у неуронима погођеним неуротоксичним агенсима.

Двадесет четири сата након пресецања аксона, најизразитија карактеристика је оток са обе стране механичке трауме. Оток је резултат акумулације течности и мембранских елемената са обе стране места повреде. Ове промене нису за разлику од оних које су примећене на двосмерном путу који је био поплављен кишом са возилима заустављеним са обе стране поплављеног подручја. У овој аналогији, застој возила су оток. После неколико дана долази до регенерације обложених аксона – тј. оних прекривених мијелином. Клице расту из проксималног пања, крећући се брзином од 1 до 3 мм дневно. У повољним условима клице допиру до дисталног (даље од тела ћелије) пања. Када је ренервација – спајање пањева – завршена, поново су успостављене основне карактеристике нормалног преноса. Ћелијско тело повређеног неурона пролази кроз дубоке структурне промене у синтези протеина и транспорту аксона.

Ако се за молекуларну неуробиологију каже да је млада дисциплина, неуробиологија неуротоксичних процеса је још млађа, и још увек у повоју. Истина, молекуларна основа деловања многих неуротоксина и фармаколошких агенаса је сада добро схваћена. Али са неким значајним изузецима (нпр. олово, метил жива, акриламид) молекуларна основа токсичности велике већине еколошких и неуротоксичних агенаса је непозната. Зато смо, уместо да описујемо молекуларну неуробиологију одабране групе неуротоксичних агенаса на радном месту и околини, ипак приморани да се позивамо на релативно обилне стратегије и примере из класичне неурофармакологије или из рада у савременој производњи лекова.

Неуротрансмитери

Неуротрансмитер је хемијска супстанца која, када се акционим потенцијалом ослободи из терминала аксона, производи тренутну промену електричног потенцијала када се стимулише друго нервно влакно. Неуротрансмитери стимулишу или инхибирају суседне неуроне или ефекторске органе као што су мишићи и жлезде. Познати неуротрансмитери и њихови нервни путеви се сада интензивно проучавају, а стално се откривају нови. Сада се сматра да су неки неуролошки и психијатријски поремећаји узроковани хемијским променама у неуротрансмисији—на пример, мијастенија гравис, Паркинсонова болест, одређени облици афективних поремећаја као што су депресија, озбиљно изобличење мисаоних процеса као што је шизофренија и Алцхајмерова болест. Иако су објављени одлични изоловани извештаји о утицају неколико неуротоксичних агенаса из животне средине и рада на неуротрансмисију, обим знања је оскудан у поређењу са оним које постоји за неуропсихијатријске болести. Фармаколошке студије произведених лекова захтевају разумевање како лекови утичу на неуротрансмисију. Производња лекова и истраживање неуротрансмисије су стога блиско повезани. Фелдман и Куензер (1984) сумирали су промене погледа на деловање лекова.

Ефекте неуротоксичних агенаса на неуротрансмисију карактерише где у нервном систему делују, њихови хемијски рецептори, временски ток њиховог дејства, да ли неуротоксични агенси олакшавају, блокирају или инхибирају неуротрансмисију, или да ли неуротоксични агенси мењају прекид или уклањање фармаколошко дејство неуротрансмитера.

Једна од потешкоћа са којима се суочавају неуронаучници је потреба да се повезују познати процеси који се дешавају на молекуларном нивоу у неурону са догађајима на ћелијском нивоу, што заузврат може објаснити како долази до нормалних и патолошких неуропсихолошких промена, као што је јасно наведено у наставку. у великој мери још увек важи: „(А)На молекуларном нивоу, објашњење деловања лека је често могуће; на ћелијском нивоу, објашњење је понекад могуће, али на нивоу понашања, наше незнање је безначајно” (Купер, Блум и Рот 1986).

Главне компоненте нервног система

Познавање главних компоненти нервног система је од суштинског значаја за разумевање грубих неуропсихолошких манифестација неуротоксичних болести, образложења за коришћење специфичних техника за процену функција нервног система и разумевање фармаколошких механизама неуротоксичног деловања. Са функционалног становишта, нервни систем се може поделити на два главна одељка: соматски нервни систем преноси сензорне информације (додир, температура, бол и положај удова - чак и када су очи затворене) из сегмената тела и носи неуронске путеве који инервирају и контролишу кретање скелетних мишића, као што су они руку, прстију, ногу и прсти на ногама. Тхе висцерални нервни систем контролише унутрашње органе који иначе нису под утицајем крвних судова, ширење и сужење зеница и тако даље.

Са анатомске тачке гледишта, потребно је идентификовати четири главне компоненте: централног нервног система, периферном нервном систему укључујући кранијалне нерве, аутономни систем и неуроендокрини систем.

Централни нервни систем

Централни нервни систем садржи мозак и кичмену мождину Слика 3. Мозак лежи у шупљини лобање и заштићен је можданим опнама. Подијељен је на три главне компоненте; у растућем редоследу – то јест, од каудалног (реп) до цервикалног (главе) дела нервног система – они су задњи мозак (који се назива и ромбенцефалон), средњи мозак (месценцефалон) и предњи мозак (просценцефалон).

Слика 3. Централна и периферна подела нервног система

НЕР020Ф5

Задњи мозак

Три главне компоненте задњег мозга су продужена мождина, мост и мали мозак (слика 4).

Слика 4. Мозак приказан са бочне стране.

НЕР020Ф7

Облонгата медулла садржи нервне структуре које контролишу рад срца и дисање, а понекад су мете неуротоксичних агенаса и лекова који изазивају смрт. Смештен између дугуљасте мождине и средњег мозга, понс (мост) добија своје називе од великог броја влакана која прелазе његов предњи аспект на путу до хемисфера малог мозга. Мали мозак — на латинском, мали мозак — карактеристично је набрањен по изгледу. Мали мозак прима сензорне информације и шаље моторичке поруке неопходне за моторичку координацију. Одговоран је (између осталих функција) за извођење финих покрета. Ово планирање—или програмирање—захтева адекватан тајминг сензорних инпута и моторних одговора. Мали мозак је често мета бројних неуротоксичних агенаса – на пример, алкохолних пића, многих индустријских растварача, олова – који утичу на моторичке реакције.

Средњи мозак

Средњи мозак је уски део мозга који повезује задњи мозак са предњим мозгом. Структуре средњег мозга су церебрални аквадукт, тектум, церебралне педунке, супстанција нигра и црвено језгро. Церебрални аквадукт је канал који повезује трећу са четвртом комором (шупљине мозга испуњене течношћу); цереброспинална течност (ликвор) протиче кроз овај отвор.

Предњи мозак

Овај део мозга је подељен на диенцефалон („између мозга“) и велики мозак. Главни региони диенцефалона су таламус и хипоталамус. „Таламус” значи „унутрашња соба”. Талами се састоје од неуронских група, названих језгра, које имају пет главних функција:

  • примање сензорних информација и њихово слање у примарне области мождане коре
  • слање информација о текућем кретању у моторичке области кортекса великог мозга
  • слање информација о активности лимбичког система у области кортекса великог мозга које су повезане са овим системом
  • слање информација о интраталамичкој активности у асоцијацијска подручја мождане коре
  • слање информација о активности ретикуларне формације можданог стабла у широко распрострањене области мождане коре.

 

Назив хипоталамус значи „испод таламуса“. Он чини основу треће коморе, важну референтну тачку за снимање мозга. Хипоталамус је сложена, ситна неуронска структура одговорна за многе аспекте понашања као што су основни биолошки нагони, мотивација и емоције. То је веза између нервног и неуроендокриног система, која ће се размотрити у наставку. Хипофиза (која се назива и хипофиза) је повезана неуронима са језгрима хипоталамуса. Добро је познато да нервне ћелије хипоталамуса обављају многе неуросекреторне функције. Хипоталамус је повезан са многим другим главним регионима мозга, укључујући риненцефалон - примитивни кортекс који је првобитно повезан са мирисом - и лимбички систем, укључујући хипокампус.

Мождана кора је највећа компонента мозга, која се састоји од две мождане хемисфере повезане масом беле материје која се зове цорпус цаллосум. Мождана кора је површински слој сваке мождане хемисфере. Дубоке бразде у можданој кори — централна и латерална бразда на слици 4 — узимају се као референтне тачке за одвојене анатомске регионе мозга. Фронтални режањ лежи испред централне бразде. Париетални режањ почиње на задњем делу централног бразде и лежи поред потиљачног режња, који заузима задњи део мозга. Темпорални режањ почиње добро унутар преклапања латералне бразде и протеже се у вентралне аспекте можданих хемисфера. Две важне компоненте великог мозга су базални ганглији и лимбички систем.

Базалне ганглије су језгра - то јест, накупине нервних ћелија - смештене према центру мозга. Базални ганглије чине главне центре екстрапирамидалног моторног система. (Пирамидални систем, коме је овај термин у супротности, је укључен у добровољну контролу покрета.) На екстрапирамидни систем селективно утичу многи неуротоксични агенси (нпр. манган). У последње две деценије направљена су важна открића у вези са улогом ових језгара у неколико нервних дегенеративних болести (нпр. Паркинсонова болест, Хантингтонова хореја).

Лимбички систем се састоји од увијених неуронских структура које се гранају у многим правцима и успостављају везе са многим „старим“ регионима мозга, посебно са хипоталамусом. Укључен је у контролу емоционалног изражавања. Верује се да је хипокампус структура у којој се дешавају многи меморијски процеси.

Кичмена мождина

Кичмена мождина је беличаста структура смештена унутар кичменог канала. Подијељен је на четири регије: цервикални, грудни, лумбални и сакрално-кокциксни. Две најлакше препознатљиве карактеристике кичмене мождине су сива материја која садржи ћелијска тела неурона и бела материја која садржи мијелинизоване аксоне неурона. Вентрални регион сиве материје кичмене мождине садржи нервне ћелије које регулишу моторну функцију; средњи регион торакалне кичмене мождине повезан је са аутономним функцијама. Дорзални део прима сензорне информације од кичмених нерава.

Периферни нервни систем

Периферни нервни систем укључује оне неуроне који се налазе изван централног нервног система. Термин Перипхерал описује анатомску дистрибуцију овог система, али је функционално вештачки. Ћелијска тела периферних моторних влакана, на пример, налазе се унутар централног нервног система. У експерименталној, клиничкој и епидемиолошкој неуротоксикологији термин периферном нервном систему (ПНС) описује систем који је селективно рањив на ефекте токсичних агенаса и који је у стању да се регенерише.

Kičmeni nervi

Вентрални и дорзални корени су место где периферни нерви улазе и напуштају кичмену мождину дуж њене дужине. Суседни пршљенови садрже отворе који омогућавају влакнима корена која формирају кичмене нерве да напусте кичмени канал. Постоји 31 пар кичмених нерава, који се називају према пределу кичменог стуба са којим су повезани: 8 вратних, 12 торакалних, 5 лумбалних, 5 сакралних и 1 кокциксни. Метамера је део тела инервиран кичменим нервом, слика 5.

Слика 5. Сегментна дистрибуција кичмених нерава (метамера).

НЕР020Ф9

Пажљиво испитујући моторичке и сензорне функције метамера, неуролози могу закључити о локацији лезија на којима је дошло до оштећења.

 

 

 

 

 

 

 

Табела 1. Називи и главне функције сваког пара кранијалних нерава

Нерв1 Спроводи импулсе Функције
И. Олфацтори Од носа до мозга Чуло мириса
ИИ. Оптиц Од ока до мозга Визија
ИИИ. Оцуломотор Од мозга до очних мишића Покрети очију
ИВ. Троцхлеар Од мозга до спољашњих мишића очију Покрети очију
В. Тригеминал
(или трифацијални)
Од коже и слузокоже главе и од зуба до мозга; такође од мозга до мишића за жвакање Осећај лица, скалпа и зуба; покрети за жвакање
ВИ. Абдуценс Од мозга до спољашњих мишића очију Окренути очи ка споља
ВИИ. Фациал Од укусних пупољака језика до мозга; од мозга до мишића лица Чуло укуса; контракција мишића израза лица
ВИИИ. Ацоустиц Од уха до мозга Слух; осећај за равнотежу
ИКС. Глософарингеални Од грла и укусних пупољака језика до мозга; такође од мозга до мишића грла и пљувачних жлезда Осећај грла, укус, покрети гутања, лучење пљувачке
Кс. Вагус Од грла, ларинкса и органа у торакалној и трбушној дупљи до мозга; такође од мозга до мишића грла и до органа у торакалној и трбушној дупљи Осећај грла, ларинкса, грудних и трбушних органа; гутање, производња гласа, успоравање откуцаја срца, убрзање перисталтике
КСИ. Додатак за кичму Од мозга до одређених мишића рамена и врата Покрети рамена; окретни покрети главе
КСИИ. Хипоглосални Од мозга до мишића језика Покрети језика

1 Прво слово речи следеће реченице су прва слова назива кранијалних нерава: „На малим врховима старог Олимпа Финац и Немац су погледали неке хмеље”. Многе генерације ученика користиле су ову или сличну реченицу да би им помогле да запамте називе кранијалних нерава.

 

Кранијални нерви

Браин стем је свеобухватан термин који означава регион нервног система који укључује медулу, мост и средњи мозак. Мождано стабло је наставак кичмене мождине према горе и напред (вентрално). Управо у овој регији већина кранијалних нерава излази и улази. Постоји 12 пари кранијалних нерава; Табела 1 описује назив и главну функцију сваког пара, а слика 6 приказује улаз и излаз неких кранијалних нерава у мозгу.

Слика 6. Мозак приказан одоздо са улазима и излазима многих кранијалних нерава.

НЕР020Ф8

Аутономни нервни систем

Аутономни нервни систем је део нервног система који контролише активност висцералних компоненти људског тела. Назива се „аутономним“ јер своје функције обавља аутоматски, што значи да се његово функционисање не може лако контролисати по вољи. Са анатомске тачке гледишта, аутономни систем има две главне компоненте: симпатички и парасимпатички нервни систем. Симпатички нерви који контролишу висцералну активност настају из торакалног и лумбалног дела кичмене мождине; парасимпатички нерви настају из можданог стабла и сакралног дела кичмене мождине.

Са физиолошке тачке гледишта, не може се направити јединствена генерализација која би се односила на начин на који симпатички и парасимпатички нервни систем контролишу различите органе тела. У већини случајева, висцералне органе инервирају оба система, а сваки тип има супротан ефекат у систему контроле и равнотеже. Срце, на пример, инервирају симпатички нерви чија ексцитација изазива убрзање откуцаја срца и парасимпатички нерви чија ексцитација доводи до успоравања откуцаја срца. Било који систем може стимулисати или инхибирати органе које инервира. У другим случајевима, органи су претежно или искључиво контролисани од стране једног или другог система. Витална функција аутономног нервног система је одржавање хомеостазе (стабилно стање равнотеже) и прилагођавање животињског тела спољашњем окружењу. Хомеостаза је стање равнотеже телесних функција које се постиже активним процесом; контрола телесне температуре, воде и електролита су примери хомеостатских процеса.

Са фармаколошке тачке гледишта, не постоји ниједан неуротрансмитер повезан са симпатичким или парасимпатичким функцијама, како се некада веровало. Стари став да је ацетилхолин доминантни преносилац аутономног система морало се напустити када су пронађене нове класе неуротрансмитера и неуромодулатора (нпр. допамин, серотонин, пурини и различити неуропептиди).

Неуронаучници су недавно оживели гледиште понашања аутономног нервног система. Аутономни нервни систем је укључен у инстинктивну реакцију бори се или бежи, која је још увек присутна код људи, што је, углавном, основа за физиолошке реакције изазване стресом. Интеракције између нервног система и имунолошких функција могуће су преко аутономног нервног система. Емоције које потичу из аутономног нервног система могу се изразити преко скелетних мишића.

Аутономна контрола глатких мишића

Мишићи унутрашњих органа - осим срца - су глатки мишићи. Срчани мишић има карактеристике и скелетних и глатких мишића. Као и скелетни мишићи, глатки мишићи такође садрже два протеина актин и, у мањим размерама, миозин. За разлику од скелетних мишића, они не представљају правилну организацију сарколема, контрактилне јединице мишићног влакна. Срце је јединствено по томе што може да генерише миогену активност - чак и након што су његове нервне инервације прекинуте, може се стегнути и опустити неколико сати само.

Неуромишићна спрега у глатким мишићима разликује се од скелетних мишића. У скелетним мишићима, неуромускуларни спој је веза између нервних и мишићних влакана. У глатким мишићима нема неуромишићног споја; нервни завршеци улазе у мишић, ширећи се у свим правцима. Због тога су електрични догађаји унутар глатких мишића много спорији од оних у скелетним мишићима. Коначно, глатки мишићи имају јединствену карактеристику да испољавају спонтане контракције, као што је она коју показује црева. У великој мери, аутономни нервни систем регулише спонтану активност глатких мишића.

Централне компоненте аутономног нервног система

Главна улога аутономног нервног система је да регулише активност глатких мишића, срца, жлезда у дигестивном тракту, знојних жлезда, надбубрежних и других ендокриних жлезда. Аутономни нервни систем има централну компоненту - хипоталамус, који се налази у бази мозга - где су интегрисане многе аутономне функције. Што је најважније, централне компоненте аутономног система су директно укључене у регулацију биолошких нагона (регулација температуре, глад, жеђ, секс, мокрење, дефекација и тако даље), мотивације, емоција и у великој мери у „психолошким“ функцијама. као што су расположења, афекти и осећања.

Неуроендокрини систем

Жлезде су органи ендокриног система. Зову се ендокрине жлезде јер се њихове хемијске поруке испоручују унутар тела, директно у крвоток (за разлику од егзокриних жлезда, као што су знојне жлезде, чији се секрети појављују на спољашњој површини тела). Ендокрини систем обезбеђује спору, али дуготрајну контролу над органима и ткивима преко хемијских гласника званих хормони. Хормони су главни регулатори метаболизма у телу. Али, због интимних веза између централног, периферног и аутономног нервног система, неуроендокрини систем— израз који обухвата тако сложене везе — сада се замишља као моћан модификатор структуре и функције људског тела и понашања.

Хормони су дефинисани као хемијски гласници који се ослобађају из ћелија у крвоток да би извршили своје дејство на циљне ћелије на некој удаљености. До недавно, хормони су се разликовали од неуротрансмитера, о којима је било речи горе. Потоњи су хемијски гласници који се ослобађају из неурона у синапсу између нервних завршетака и другог неурона или ефектора (тј. мишића или жлезде). Међутим, са открићем да класични неуротрансмитери као што је допамин такође могу деловати као хормони, разлика између неуротрансмитера и хормона сада је све мање јасна. Дакле, на основу чисто анатомских разматрања, хормони који потичу из нервних ћелија могу се назвати неурохормони. Са функционалне тачке гледишта, нервни систем се може посматрати као истински неуросекреторни систем.

Хипоталамус контролише ендокрине функције преко везе са хипофизом (која се назива и хипофиза, сићушна жлезда која се налази у бази мозга). До средине 1950-их на ендокрине жлезде се гледало као на посебан систем којим управља хипофиза, често названа „главна жлезда“. У то време је напредовала неуроваскуларна хипотеза која је утврдила функционалну улогу хипоталамичких/хипофизних фактора у контроли ендокриних функција. У овом погледу, ендокрини хипоталамус обезбеђује коначни заједнички неуроендокрини пут у контроли ендокриног система. Сада је чврсто утврђено да сам ендокрини систем регулише централни нервни систем као и ендокрини улази. Тако, неуроендокринологија је сада одговарајући термин за описивање дисциплине која проучава реципрочне интегрисане улоге нервног и ендокриног система у контроли физиолошких процеса.

Са све већим разумевањем неуроендокринологије, оригиналне поделе се руше. Хипоталамус, који се налази изнад и повезан са хипофизом, је веза између нервног и ендокриног система, а многе његове нервне ћелије обављају секреторне функције. Такође је повезан са другим главним регионима мозга, укључујући риненцефалон - примитивни кортекс који је првобитно повезан са мирисом или чулом мириса - и лимбичким системом, повезан са емоцијама. У хипоталамусу се производе хормони које ослобађа задња хипофиза. Хипоталамус такође производи супстанце које се називају ослобађајући и инхибирајући хормони. Они делују на аденохипофизу, узрокујући да она појача или инхибира производњу хормона предње хипофизе, који делују на жлезде које се налазе на другим местима (штитна жлезда, кора надбубрежне жлезде, јајници, тестиси и друге).

 

Назад

Читати 18030 пута Последња измена у уторак, 11. октобра 2011. 20:41

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Референце за нервни систем

Амадуцци, Л, Ц Арфаиоли, Д Инзитари и М Марцхи. 1982. Мултипла склероза међу радницима обуће и коже: Епидемиолошко истраживање у Фиренци. Ацта Неурол Сцанд 65:94-103.

Бес, КВ. 1990. Неуробихевиорално истраживање на радном месту: резултат, осетљиве методе, тест батерије и прелазак са лабораторијских података на здравље људи. Неуротокицологи 11:629-720.

Ангер, ВК, МГ Цассито, И Лианг, Р Амадор, Ј Хооисма, ДВ Цхрислип, Д Мерглер, М Кеифер и Ј Хортнагел. 1993. Поређење перформанси са три континента на батерији за тестирање неуробихејвиоралног језгра (НЦТБ) коју препоручује СЗО. Енвирон Рес 62:125-147.

Арлиен-Сøборг, П. 1992. Солвент Неуротокицити. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.
Армон, Ц, ЛТ Курланд, ЈР Даубе, и ПЦ О'Бриан. 1991. Епидемиолошки корелати спорадичне амиотрофичне латералне склерозе. Неурологи 41:1077-1084.

Акелсон, О. 1996. Где идемо у неуроепидемиологији занимања? Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 22: 81-83.

Акелсон, О, М Хане и Ц Хогштедт. 1976. Референтна студија о неуропсихијатријским поремећајима међу радницима изложеним растварачима. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 2:14-20.

Бовлер, Р, Д Мерглер, С Рауцх, Р Харрисон и Ј Цоне. 1991. Афективни поремећаји и поремећај личности међу бившим радницима микроелектронике. Ј Цлин Псицхиатри 47:41-52.

Брацкбилл, РМ, Н Маизлисх и Т Фисцхбацх. 1990. Ризик од неуропсихијатријског инвалидитета међу сликарима у Сједињеним Државама. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 16:182-188.

Цампбелл, АМГ, ЕР Виллиамс и Д Барлтроп. 1970. Болест моторних неурона и изложеност олову. Ј Неурол Неуросург Псицхиатри 33:877-885.

Цхерри, НМ, ФП Лабрецхе и ЈЦ МцДоналд. 1992. Органска оштећења мозга и професионална изложеност растварачу. Бр Ј Инд Мед 49:776-781.

Цхио, А, А Триболо и Д Сцхиффер. 1989. Болест моторних неурона и изложеност лепку. Ланцет 2:921.

Купер, ЈР, ФЕ Блум и РТ Рот. 1986. Биохемијске основе неурофармакологије. Њујорк: Окфорд Унив. Притисните.

Дехарт, РЛ. 1992. Вишеструка хемијска осетљивост — шта је то? Вишеструка хемијска осетљивост. Додатак: Биолошки маркери у имунотоксикологији. Васхингтон, ДЦ: Натионал Ацадеми Пресс.

Фелдман, РГ. 1990. Утицај токсина и физичких агенаса на нервни систем. У Неурологи ин Цлиницал Працтице, уредник ВГ Брадлеи, РБ Дарофф, ГМ Феницхел и ЦД Марсден. Стонехам, Масс: Батерворт.

Фелдман, РГ и ЛД Куензер. 1984. Основи неуропсихофармакологије. Сандерленд, Масс: Синауер Ассоциатес.

Флодин, У, Б Содерфелдт, Х Ноорлинд-Браге, М Фредрикссон и О Акелсон. 1988. Мултипла склероза, растварачи и кућни љубимци: Референтна студија случаја. Арцх Неурол 45:620-623.

Фратиглиони Л, А Ахлбом, М Виитанен и Б Винблад. 1993. Фактори ризика за касну Алцхајмерову болест: студија случај-контрола заснована на популацији. Анн Неурол 33:258-66.

Голдсмитх, ЈР, И Херисхану, ЈМ Абарбанел и З Веинбаум. 1990. Груписање Паркинсонове болести указује на еколошку етиологију. Арцх Енвирон Хеалтх 45:88-94.

Гравес, АБ, ЦМ ван Дуијн, В Цхандра, Л Фратиглиони, А Хеиман, АФ Јорм, ет ал. 1991. Професионална изложеност растварачима и олову као фактори ризика за Алцхајмерову болест: колаборативна поновна анализа студија случај-контрола. Инт Ј Епидемиол 20 Суппл. 2:58-61.

Гроннинг, М, Г Албректсен, Г Квале, Б Моен, ЈА Аарли и Х Ниланд. 1993. Органски растварачи и мултипла склероза. Ацта Неурол Сцанд 88:247-250.

Гунарсон, ЛГ, Л Бодин, Б Седерфелд и О Акселсон. 1992. Студија случаја и контроле болести моторних неурона: њен однос према херитабилности и професионалној изложености, посебно растварачима. Бр Ј Инд Мед 49:791-798.

Ханнинен, Х и К Линдстром. 1979. Неуробехавиорал Тест Батерија Института за медицину рада. Хелсинки: Институт за медицину рада.

Хагберг, М, Х Моргенстем и М Келсх. 1992. Утицај занимања и радних задатака на преваленцију синдрома карпалног тунела. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:337-345.

Харт, ДЕ. 1988. Неуропсихолошка токсикологија: идентификација и процена хуманих неуротоксичних синдрома. Њујорк: Пергамон Пресс.

Хавкес, ЦХ, ЈБ Цаванагх и АЈ Фок. 1989. Болест моторних неурона: Поремећај који је последица излагања растварачу? Ланцет 1:73-76.

Хауард, ЈК. 1979. Клинички преглед радника на формулацији параквата. Бр Ј Инд Мед 36:220-223.

Хутцхинсон, Љ, РВ Амслер, ЈА Либаргер и В Цхаппелл. 1992. Неуробехавиорал Тест Баттериес фор Усе ин Енвиронментал Хеалтх Фиелд Студиес. Атланта: Агенција за регистар токсичних супстанци и болести (АТСДР).

Јохнсон, БЛ. 1987. Превенција неуротоксичних болести у радној популацији. Цхицхестер: Вилеи.

Кандел, ЕР, ХХ Сцхвартз и ТМ Кессел. 1991. Принципи неуронских наука. Њујорк: Елсевиер.

Кукулл, ВА, ЕБ Ларсон, ЈД Бовен, ВЦ МцЦормицк, Л Тери, МЛ Пфансцхмидт, ет ал. 1995. Изложеност растварачу као фактор ризика за Алцхајмерову болест: студија случај-контрола. Ам Ј Епидемиол 141:1059-1071.

Ландтблом, АМ, У Флодин, М Карлссон, С Палхаген, О Акелсон и Б Содерфелдт. 1993. Мултипла склероза и излагање растварачима, јонизујућем зрачењу и животињама. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 19:399-404.

Ландтблом, АМ, У Флодин, Б Содерфелдт, Ц Волфсон и О Акелсон. 1996. Органски растварачи и мултипла склероза: синтеза доказа цемента. Епидемиологи 7: 429-433.

Маизлисх, Д и О Фео. 1994. Алтерационес неуропсицологицас ен трабајадорес екпуестос а неуротокицос. Салуд де лос Трабајадорес 2:5-34.

Мерглер, Д. 1995. Неурофизиологија понашања: квантитативне мере сензорне токсичности. У Неуротокицологи: Аппроацхес анд Метходс, уредили Л Цханг и В Сликкер. Нев Иорк: Ацадемиц Пресс.

О'Доногхуе, ЈЛ. 1985. Неуротоксичност индустријских и комерцијалних хемикалија. Вол. И & ИИ. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Сассине, МП, Д Мерглер, Ф Ларрибе и С Белангер. 1996. Детериоратион де ла санте ментале цхез дес траваиллеурс екпосес ау стирене. Рев епидмиол мед соц санте публ 44:14-24.

Семцхук, КМ, ЕЈ Лове и РГ Лее. 1992. Паркинсонова болест и изложеност пољопривредним радовима и пестицидним хемикалијама. Неурологи 42:1328-1335.

Сеппалаинен, АМХ. 1988. Неурофизиолошки приступи откривању ране неуротоксичности код људи. Црит Рев Токицол 14:245-297.

Сиенко, ДГ, ЈД Давис, ЈА Таилор и БР Броокс. 1990. Амиотрофична латерална склероза: студија случај-контрола након детекције кластера у малој заједници у Висконсину. Арцх Неурол 47:38-41.

Симонсен, Л, Х Јохнсен, СП Лунд, Е Матикаинен, У Мидтгард и А Веннберг. 1994. Евалуација података о неуротоксичности: Методолошки приступ класификацији неуротоксичних хемикалија. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 20:1-12.

Собел, Е, З Даванипоур, Р Сулкава, Т Еркињунтти, Ј Викстром, ВВ Хендерсон, ет ал. 1995. Занимања са изложеношћу електромагнетним пољима: Могући фактор ризика за Алцхајмерову болест. Ам Ј Епидемиол 142:515-524.

Спенцер, ПС и ХХ Сцхаумбург. 1980. Експериментална и клиничка неуротоксикологија. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.

Таннер, ЦМ. 1989. Улога токсина животне средине у етиологији Паркинсонове болести. Трендс Неуросци 12:49-54.

Урие, РЛ. 1992. Лична заштита од излагања опасним материјама. У Токсикологија опасних материјала: Клинички принципи здравља животне средине, уредили ЈБ Сулливан и ГР Криегер. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.

Светска здравствена организација (СЗО). 1978. Принципи и методе процене токсичности хемикалија, део 1 и 2. ЕХЦ, бр. 6, део 1 и 2. Женева: СЗО.

Светска здравствена организација и Нордијски савет министара. 1985. Хронични ефекти органских растварача на централни нервни систем и дијагностички критеријуми. ЕХЦ, бр. 5. Женева: СЗО.

Заиед, Ј, Г Дуциц, Г Цампанелла, ЈЦ Паниссет, П Андре, Х Массон, ет ал. 1990. Фацтеурс енвироннементаук данс л'етиологие де ла маладие де Паркинсон. Цан Ј Неурол Сци 17:286-291.