Банер КСНУМКС

 

10. Респираторни систем

Уредници поглавља:  Алоис Давид и Грегори Р. Вагнер


 

Преглед садржаја

Табеле и слике

Структура и функција
Мортон Липпманн

Испитивање функције плућа
Улф Улфварсон и Моника Далквист

Болести изазване респираторним иритантима и токсичним хемикалијама
Давид ЛС Рион и Виллиам Н. Ром

Професионална астма
Џорџ Фридман-Хименез и Едвард Л. Петсонк

Болести узроковане органском прашином
Рагнар Риландер и Рицхард СФ Сцхиллинг

Берилијумска болест
Хомаиоун Каземи

Пнеумокониоза: дефиниција
Алоис Давид

Међународна класификација радиографија пнеумокониоза МОР
Мицхел Лесаге

Етиопатогенеза пнеумокониоза
Патрицк Себастиен и Раимонд Бегин

Силикоза
Јохн Е. Паркер и Грегори Р. Вагнер

Плућне болести радника угља
Мицхаел Д. Аттфиелд, Едвард Л. Петсонк и Грегори Р. Вагнер

Болести повезане са азбестом
Маргарет Р. Бецклаке

Болест тврдог метала
Героламо Цхиаппино

Респираторни систем: Разноврсност пнеумокониоза
Стевен Р. Схорт и Едвард Л. Петсонк

Хронична опструктивна болест плућа
Казимиерз Марек и Јан Е. Зејда

Здравствени ефекти вештачких влакана
Џејмс Е. Локи и Клара С. Рос

Респираторни рак
Паоло Бофета и Елисабете Вајдерпас

Професионално стечене инфекције плућа
Ентони А. Марфин, Ен Ф. Хабс, Карл Џ. Масгрејв и Џон Е. Паркер

Столови

Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.

1. Региони респираторног тракта и модели депозиције честица
2. Критеријуми за удисање, торакалну и респираторну прашину
3. Резиме респираторних иританата
4. Механизми повреде плућа инхалационим супстанцама
5. Једињења способна за токсичност плућа
6. Дефиниција медицинског случаја професионалне астме
7. Кораци у дијагностичкој евалуацији астме на радном месту
8. Сензибилизујућа средства која могу изазвати професионалну астму
9. Примери извора опасности од излагања органској прашини
КСНУМКС. Агенси у органској прашини са потенцијалном биолошком активношћу
КСНУМКС. Болести изазване органском прашином и њиховим ИЦД кодовима
КСНУМКС. Дијагностички критеријуми за бисинозу
КСНУМКС. Особине берилијума и његових једињења
КСНУМКС. Опис стандардних радиографија
КСНУМКС. ИЛО 1980 Класификација: Радиографије пнеумокониоза
КСНУМКС. Болести и стања у вези са азбестом
КСНУМКС. Главни комерцијални извори, производи и употреба азбеста
КСНУМКС. Преваленција ХОБП
КСНУМКС. Фактори ризика умешани у ХОБП
КСНУМКС. Губитак вентилационе функције
КСНУМКС. Дијагностичка класификација, хронични бронхитис и емфизем
КСНУМКС. Тестирање плућне функције код ХОБП
КСНУМКС. Синтетичка влакна
КСНУМКС. Утврђени респираторни карциногени код људи (ИАРЦ)
КСНУМКС. Вјероватни респираторни карциногени код људи (ИАРЦ)
КСНУМКС. Професионално стечене респираторне заразне болести

фигуре

Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.

РЕС010Ф1РЕС010Ф2РЕС010Ф3РЕС010Ф4РЕС030Ф1РЕС030Ф2РЕС030Ф3РЕС030Ф4РЕС030Ф5РЕС030Ф6РЕС070Ф1РЕС070Ф2РЕС070Ф3РЕС130Ф1РЕС130Ф2РЕС130Ф3РЕС160Ф1РЕС160Ф2РЕС160Ф3РЕС160Ф4РЕС160Ф5РЕС160Ф6РЕС160Ф7РЕС170Ф1РЕС170Ф2РЕС170Ф3РЕС170Ф4РЕС170Ф5РЕС170Ф6РЕС170Ф7РЕС200Ф1РЕС200Ф2РЕС200Ф5РЕС200Ф3РЕС200Ф4РЕС200Ф6


Кликните да бисте се вратили на врх странице

Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Структура и функција

Респираторни систем се протеже од зоне дисања непосредно изван носа и уста кроз проводне дисајне путеве у глави и грудном кошу до алвеола, где се одвија размена респираторног гаса између алвеола и капиларне крви која тече око њих. Његова главна функција је испорука кисеоника (О2) до региона за размену гасова у плућима, где може да дифундује ка и кроз зидове алвеола да би оксигенисао крв која пролази кроз алвеоларне капиларе по потреби у широком опсегу нивоа рада или активности. Поред тога, систем такође мора: (1) уклонити једнаку запремину угљен-диоксида који улази у плућа из алвеоларних капилара; (2) одржава телесну температуру и засићеност воденом паром у плућним дисајним путевима (како би се одржала одрживост и функционални капацитети површинских течности и ћелија); (3) одржавање стерилитета (да би се спречиле инфекције и њихове штетне последице); и (4) елиминисати вишак површинских течности и остатака, као што су честице које се удахну и старе фагоцитне и епителне ћелије. Све ове захтевне задатке мора да остварује непрекидно током целог живота, и то са високом ефикасношћу у смислу перформанси и коришћења енергије. Систем може бити злоупотребљен и преплављен тешким увредама као што су високе концентрације дима цигарета и индустријске прашине, или ниским концентрацијама специфичних патогена који нападају или уништавају његове одбрамбене механизме, или узрокују њихов квар. Његова способност да превазиђе или надокнади такве увреде компетентно као што то обично чини сведочи о његовој елегантној комбинацији структуре и функције.

Masovni transfer

Комплексну структуру и бројне функције људског респираторног тракта сажето је сажела Радна група Међународне комисије за радиолошку заштиту (ИЦРП 1994), као што је приказано на слици 1. Проводни дисајни путеви, такође познати као респираторни мртви простор, заузимају око 0.2 литра. Они кондиционирају удахнути ваздух и дистрибуирају га, конвективним (масовним) протоком, до приближно 65,000 респираторних ацинуса који воде од терминалних бронхиола. Како се плимни волумени повећавају, конвективни проток доминира изменом гаса дубље у респираторним бронхиолама. У сваком случају, унутар респираторног ацинуса, растојање од конвективног плимног фронта до алвеоларних површина је довољно кратко тако да ефикасан ЦО2-O2 размена се одвија молекуларном дифузијом. Насупрот томе, честице у ваздуху, са коефицијентима дифузије мањим за редове величине од оних за гасове, теже да остану суспендоване у плимном ваздуху и могу се издахнути без таложења.

Слика 1. Морфометрија, цитологија, хистологија, функција и структура респираторног тракта и региона коришћених у ИЦРП дозиметријском моделу из 1994. године.

РЕС010Ф1

Значајан део удахнутих честица се таложи у респираторном тракту. Механизми за таложење честица у плућним дисајним путевима током фазе удисаја плимног даха су сажети на слици 2. Честице веће од око 2 мм у аеродинамичком пречнику (пречник сфере јединичне густине која има исту терминалну (Стоксову) брзину таложења) може имати значајан замах и таложење ударцем при релативно великим брзинама присутним у већим дисајним путевима. Честице веће од око 1 мм могу да се таложе седиментацијом у мањим проводним дисајним путевима, где су брзине протока веома ниске. Коначно, честице пречника између 0.1 и 1 мм, које имају веома малу вероватноћу да се таложе током једног плимног удисаја, могу се задржати унутар приближно 15% удахнутог плимног ваздуха који се размењује са резидуалним плућним ваздухом током сваког циклуса плиме. Ова волуметријска размена се дешава због променљивих временских константи за проток ваздуха у различитим сегментима плућа. Због много дужег времена задржавања заосталог ваздуха у плућима, мали унутрашњи помаци честица од 0.1 до 1 мм унутар таквих заробљених запремина удахнутог плимног ваздуха постају довољни да изазову њихово таложење седиментацијом и/или дифузијом током узастопни удисаји.

Слика 2. Механизми за таложење честица у плућним дисајним путевима

РЕС010Ф2

Преостали плућни ваздух у суштини без честица који чини око 15% плимног тока издисаја има тенденцију да делује као омотач чистог ваздуха око аксијалног језгра дистално покретног плимног ваздуха, тако да се таложење честица у респираторном ацинусу концентрише на унутрашњост површине као што су бифуркације дисајних путева, док зидови међугранских дисајних путева имају мало таложења.

Број депонованих честица и њихова дистрибуција дуж површина респираторног тракта су, уз токсична својства депонованог материјала, критичне детерминанте патогеног потенцијала. Депоноване честице могу оштетити епителне и/или мобилне фагоцитне ћелије на или близу места таложења, или могу стимулисати лучење течности и медијатора из ћелија који имају секундарне ефекте на систем. Растворљиви материјали депоновани као, на или унутар честица могу да дифундују уи кроз површинске течности и ћелије и да се брзо транспортују крвотоком кроз тело.

Растворљивост расутих материјала у води је лош водич за растворљивост честица у респираторном тракту. Растворљивост је генерално значајно побољшана веома великим односом површине и запремине честица које су довољно мале да уђу у плућа. Штавише, садржај јона и липида у површинским течностима у дисајним путевима је сложен и веома варијабилан и може довести до побољшане растворљивости или брзог таложења водених раствора. Штавише, путеви клиренса и времена задржавања честица на површини дисајних путева су веома различити у различитим функционалним деловима респираторног тракта.

Ревидирани модел чишћења ИЦРП-ове радне групе идентификује главне путеве чишћења унутар респираторног тракта који су важни у одређивању задржавања различитих радиоактивних материјала, а тиме и доза зрачења које добијају респираторна ткива и други органи након транслокације. ИЦРП модел депозиције се користи за процену количине удахнутог материјала који улази у сваки пут чишћења. Ови дискретни путеви су представљени моделом компартмента приказаним на слици 3. Они одговарају анатомским одељцима илустрованим на слици 1, и сажети су у табели 1, заједно са онима из других група које пружају смернице за дозиметрију инхалационих честица.

Слика 3. Модел преграда који представља временски зависан транспорт честица из сваког региона у ИЦРП моделу из 1994.

РЕС010Ф3

Табела 1. Региони респираторног тракта дефинисани у моделима таложења честица

Укључене су анатомске структуре АЦГИХ Регион ИСО и ЦЕН региони 1966 ИЦРП Таск Гроуп Регион 1994 ИЦРП Таск Гроуп Регион
Нос, назофаринкс
Уста, орофаринкс, ларингофаринкс
Главне дисајне путеве (ХАР) екстраторакални (Е) назофаринкс (НП) Предњи носни пролази (ЕТ1 )
Сви остали екстраторакални (ЕТ2 )
Трахеја, бронхи трахеобронхијални (ТБР) трахеобронхијални (Б) трахеобронхијална (ТБ) Трахеја и велики бронхи (ББ)
Бронхиоле (до терминалних бронхиола)       бронхиоле (бб)
Респираторне бронхиоле, алвеоларни канали,
алвеоларне врећице, алвеоле
берза гаса (ГЕР) алвеоларни (А) плућна (П) Алвеоларно-интерстицијски (АИ)

 

Екстраторакални дисајни путеви

Као што је приказано на слици 1, екстраторакалне дисајне путеве је ИЦРП (1994) поделио на два различита клиренсна и дозиметријска региона: предње носне пролазе (ЕТ1) и свим осталим екстраторакалним дисајним путевима (ЕТ2)—то јест, задњи носни пролази, назо- и орофаринкс и ларинкс. Честице таложене на површини коже која облаже предње носне пролазе (ЕТ1) претпоставља се да подлежу само уклањању спољним средствима (издувавање носа, брисање и тако даље). Највећи део материјала депонован у назо-орофаринксу или ларинксу (ЕТ2) подлеже брзом чишћењу у слоју течности који покрива ове дисајне путеве. Нови модел препознаје да дифузионо таложење ултрафиних честица у екстраторакалним дисајним путевима може бити значајно, док ранији модели нису.

Торакални дисајни путеви

Радиоактивни материјал депонован у грудном кошу се генерално дели између трахеобронхијалне (ТБ) регије, где депоноване честице подлежу релативно брзом мукоцилијарном клиренсу, и алвеоларно-интерстицијалног (АИ) региона, где је клиренс честица много спорији.

За потребе дозиметрије, ИЦРП (1994) је поделио таложење удахнутог материјала у ТБ региону између трахеје и бронхија (ББ), и дисталнијих, малих дисајних путева, бронхиола (бб). Међутим, контроверзна је накнадна ефикасност којом цилије у било којој врсти дисајних путева могу да очисте депоноване честице. Да би били сигурни да дозе за бронхијални и бронхиоларни епител неће бити потцењене, Радна група је претпоставила да је чак половина броја честица депонованих у овим дисајним путевима подложна релативно „спором“ мукоцилијарном клиренсу. Изгледа да вероватноћа да се честица релативно споро чисти од стране мукоцилијарног система зависи од њене физичке величине.

Материјал депонован у АИ региону је подељен на три одељка (АИ1, АИ2 и АИ3) од којих се сваки чисти спорије од депозиције туберкулозе, при чему се подрегиони чисте различитим карактеристичним стопама.

Слика 4. Фракциона депозиција у сваком региону респираторног тракта за референтног радника на лаким (нормални дисач носа) у ИЦРП моделу из 1994. године.

РЕС010Ф4

Слика 4 приказује предвиђања ИЦРП (1994) модела у смислу фракционог таложења у сваком региону као функције величине удахнутих честица. Одражава минимално таложење у плућима између 0.1 и 1 мм, где је таложење детерминисано углавном разменом, у дубоким плућима, између плимног и резидуалног плућног ваздуха. Таложење се повећава испод 0.1 мм како дифузија постаје ефикаснија са смањењем величине честица. Таложење се повећава са повећањем величине честица изнад 1 мм како седиментација и удар постају све ефикаснији.

 

 

Мање сложене моделе за таложење селективно по величини усвојили су стручњаци и агенције за здравље на раду и загађење ваздуха у заједници, и они су коришћени за развој граница изложености удисањем унутар специфичних опсега величине честица. Разлике се праве између:

  1. оне честице које се не усисавају у нос или уста и стога не представљају опасност од удисања
  2. који се може удахнути (такође познат као инспиративно) маса честица (ИПМ) – оне које се удишу и опасне су када се депонују било где у респираторном тракту
  3. торакална маса честица (ТПМ) – оне које продиру у ларинкс и опасне су када се депонују било где у грудном кошу и
  4. маса честица које се могу удисати (РПМ) — оне честице које продиру кроз терминалне бронхиоле и опасне су када се таложе у области за измјену гаса у плућима.

 

Почетком 1990-их дошло је до међународног усклађивања квантитативних дефиниција ИПМ, ТПМ и РПМ. Спецификације улаза селективне величине за узоркиваче ваздуха који испуњавају критеријуме Америчке конференције владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ 1993), Међународне организације за стандардизацију (ИСО 1991) и Европског комитета за стандардизацију (ЦЕН 1991) су набројане у табели 2. разликују од фракција таложења ИЦРП-а (1994), посебно за веће честице, јер заузимају конзервативни став да треба обезбедити заштиту за оне који се баве оралном инхалацијом, и на тај начин заобићи ефикаснију ефикасност филтрације назалних пролаза.

Табела 2. Критеријуми АЦГИХ, ИСО и ЦЕН и ПМ за удисање, торакалну и респирабилну прашину10 критеријуми УС ЕПА

Инхалабле Торакални Прозрачно PM10
честице аеро-
динамички пречник (мм)
Инхалабле
Честице
Маса
(ИПМ) (%)
честице аеро-
динамички пречник (мм)
Торакални
Честице
Маса (ТПМ) (%)
честице аеро-
динамички пречник (мм)
Прозрачно
Честице
Маса (о/мин) (%)
честице аеро-
динамички пречник (мм)
Торакални
Честице
Маса (ТПМ) (%)
0 100 0 100 0 100 0 100
1 97 2 94 1 97 2 94
2 94 4 89 2 91 4 89
5 87 6 80.5 3 74 6 81.2
10 77 8 67 4 50 8 69.7
20 65 10 50 5 30 10 55.1
30 58 12 35 6 17 12 37.1
40 54.5 14 23 7 9 14 15.9
50 52.5 16 15 8 5 16 0
100 50 18 9.5 10 1    
    20 6        
    25 2        

 

Стандард америчке Агенције за заштиту животне средине (ЕПА 1987) за концентрацију честица у амбијенталном ваздуху познат је као ПМ10, односно честице мање од 10 мм у аеродинамичком пречнику. Има улазни критеријум узорковања који је сличан (функционално еквивалентан) ТПМ-у, али, као што је приказано у табели 2, донекле различите нумеричке спецификације.

Загађивачи ваздуха

Загађивачи се могу дисперговати у ваздуху при нормалним температурама и притисцима околине у гасовитом, течном и чврстом облику. Последња два представљају суспензије честица у ваздуху и добили су генерички назив аеросоли Гибса (1924) на основу аналогије са термином хидросол, користи се за описивање диспергованих система у води. Гасови и паре, који су присутни као дискретни молекули, формирају праве растворе у ваздуху. Честице које се састоје од материјала са умереним до високим притиском паре имају тенденцију да брзо испаре, јер оне које су довољно мале да остану суспендоване у ваздуху дуже од неколико минута (тј. оне мање од око 10 мм) имају велики однос површине и запремине. Неки материјали са релативно ниским притисцима паре могу истовремено имати значајне фракције у облику паре и аеросола.

Гасови и паре

Једном распршени у ваздуху, загађујући гасови и паре генерално формирају смеше тако разблажене да се њихова физичка својства (као што су густина, вискозност, енталпија и тако даље) не разликују од оних чистог ваздуха. За такве смеше се може сматрати да прате односе закона идеалног гаса. Не постоји практична разлика између гаса и паре осим што се ова друга генерално сматра гасовитом фазом супстанце која може постојати као чврста или течна материја на собној температури. Док су дисперговани у ваздуху, сви молекули датог једињења су у суштини еквивалентни по својој величини и вероватноћи да их захвате околне површине, површине респираторног тракта и сакупљачи или узорковачи загађивача.

Аеросоли

Аеросоли, као дисперзије чврстих или течних честица у ваздуху, имају веома значајну додатну променљиву величине честица. Величина утиче на кретање честица, а самим тим и на вероватноћу физичких појава као што су коагулација, дисперзија, седиментација, удар на површине, међуфазни феномени и својства расејања светлости. Није могуће окарактерисати дату честицу једним параметром величине. На пример, аеродинамичка својства честице зависе од густине и облика, као и од линеарних димензија, а ефективна величина за расејање светлости зависи од индекса преламања и облика.

У неким посебним случајевима, све честице су у суштини исте величине. Такви аеросоли се сматрају монодисперзним. Примери су природни полен и неки лабораторијски генерисани аеросоли. Типичније, аеросоли се састоје од честица много различитих величина и стога се називају хетеродисперзни или полидисперзни. Различити аеросоли имају различите степене дисперзије величине. Стога је неопходно специфицирати најмање два параметра у карактеризацији величине аеросола: меру централне тенденције, као што је средња вредност или медијана, и меру дисперзије, као што је аритметичка или геометријска стандардна девијација.

Честице које генерише један извор или процес генерално имају пречнике који прате лог-нормалну дистрибуцију; односно логаритми њихових појединачних пречника имају Гаусову расподелу. У овом случају, мера дисперзије је геометријска стандардна девијација, која је однос величине од 84.1 процената према величини од 50 процената. Када је значајно више од једног извора честица, добијени мешани аеросол обично неће пратити једну лог-нормалну дистрибуцију и можда ће бити неопходно да се опише збиром неколико дистрибуција.

Карактеристике честица

Постоје многе особине честица осим њихове линеарне величине које могу у великој мери утицати на њихово понашање у ваздуху и њихов утицај на животну средину и здравље. Ови укључују:

Површина. За сферне честице, површина варира као квадрат пречника. Међутим, за аеросол дате масене концентрације, укупна површина аеросола расте са смањењем величине честица. За несферичне или агрегатне честице, као и за честице са унутрашњим пукотинама или порама, однос површине и запремине може бити много већи него за сфере.

Волуме. Запремина честица варира као коцка пречника; стога, неколико највећих честица у аеросолу имају тенденцију да доминирају његовом запреминском (или масеном) концентрацијом.

Облик. Облик честице утиче на њен аеродинамички отпор, као и на површину, а самим тим и на вероватноћу њеног кретања и таложења.

Gustina. Брзина честице као одговор на гравитационе или инерцијалне силе расте као квадратни корен њене густине.

Аеродинамички пречник. Пречник сфере јединичне густине која има исту терминалну брзину таложења као честица која се разматра једнак је њеном аеродинамичком пречнику. Терминална брзина таложења је равнотежна брзина честице која пада под утицајем гравитације и отпора флуида. Аеродинамички пречник је одређен стварном величином честица, густином честица и фактором аеродинамичког облика.

Врсте аеросола

Аеросоли се генерално класификују у смислу њиховог процеса формирања. Иако следећа класификација није ни прецизна ни свеобухватна, она се обично користи и прихвата у области индустријске хигијене и загађења ваздуха.

Прашина. Аеросол формиран механичком поделом расутог материјала на финоће у ваздуху истог хемијског састава. Честице прашине су углавном чврсте и неправилног облика и имају пречник веће од 1 мм.

Дим. Аеросол чврстих честица настао кондензацијом пара насталих сагоревањем или сублимацијом на повишеним температурама. Примарне честице су углавном веома мале (мање од 0.1 мм) и имају сферни или карактеристични кристални облик. Они могу бити хемијски идентични матичном материјалу, или могу бити састављени од производа оксидације као што је метални оксид. Пошто се могу формирати у великим концентрацијама, често се брзо коагулирају, формирајући агрегатне кластере ниске укупне густине.

Дим. Аеросол настао кондензацијом продуката сагоревања, углавном органских материјала. Честице су углавном течне капљице пречника мањег од 0.5 мм.

Магла. Капљични аеросол формиран механичким смицањем течности у расутом стању, на пример, атомизацијом, распршивањем, мехурићењем или прскањем. Величина капљица може покрити веома велики опсег, обично од око 2 мм до више од 50 мм.

Магла Водени аеросол настао кондензацијом водене паре на атмосферским језгрима при високој релативној влажности. Величине капљица су углавном веће од 1 мм.

смог Популаран израз за аеросол загађења који потиче од комбинације дима и магле. Сада се обично користи за било коју мешавину загађења атмосфере.

Измаглица. Субмикрометарски аеросол хигроскопних честица који упија водену пару при релативно ниској релативној влажности.

Аиткен или кондензациона језгра (ЦН). Веома мале атмосферске честице (углавном мање од 0.1 мм) настале процесима сагоревања и хемијском конверзијом из гасовитих прекурсора.

Режим акумулације. Израз који се даје за честице у амбијенталној атмосфери у распону од 0.1 до око 1.0 мм у пречнику. Ове честице су углавном сферичне (са течном површином) и формирају се коагулацијом и кондензацијом мањих честица које потичу из гасовитих прекурсора. Будући да су превелики за брзу коагулацију и премали за ефикасну седиментацију, имају тенденцију да се акумулирају у околном ваздуху.

Режим грубих честица. Честице амбијенталног ваздуха веће од око 2.5 мм у аеродинамичком пречнику и генерално формиране механичким процесима и ресуспендовањем површинске прашине.

Биолошки одговори респираторног система на загађиваче ваздуха

Реакције на загађиваче ваздуха крећу се од сметњи до некрозе ткива и смрти, од генерализованих системских ефеката до високо специфичних напада на појединачна ткива. Фактори домаћина и средине служе за модификацију ефеката удахнутих хемикалија, а крајњи одговор је резултат њихове интеракције. Главни фактори домаћина су:

  1. старост—на пример, старији људи, посебно они са хронично смањеном кардиоваскуларном и респираторном функцијом, који можда неће моћи да се носе са додатним плућним стресом
  2. здравствено стање - на пример, истовремена болест или дисфункција
  3. нутритивни статус
  4. имунолошки статус
  5. пол и други генетски фактори — на пример, разлике у механизмима биотрансформације у вези са ензимима, као што су дефицитарни метаболички путеви и немогућност да се синтетишу одређени ензими за детоксикацију
  6. психолошко стање - на пример, стрес, анксиозност и
  7. културни фактори — на пример, пушење цигарета, које може утицати на нормалну одбрану или може појачати ефекат других хемикалија.

 

Фактори животне средине укључују концентрацију, стабилност и физичко-хемијске особине агенса у окружењу изложености и трајање, учесталост и пут излагања. Акутна и хронична изложеност хемикалијама може довести до различитих патолошких манифестација.

Сваки орган може реаговати на само ограничен број начина, а постоје бројне дијагностичке ознаке за насталу болест. Следећи одељци разматрају широке врсте одговора респираторног система који се могу јавити након излагања загађивачима животне средине.

Иритантни одговор

Иританси стварају образац генерализоване, неспецифичне упале ткива, а деструкција може резултирати на подручју контакта са загађивачем. Неки иританси не производе системски ефекат јер је одговор на иритацију много већи од било ког системског ефекта, док неки такође имају значајне системске ефекте након апсорпције - на пример, сумпороводик који се апсорбује преко плућа.

У високим концентрацијама, иританси могу изазвати осећај печења у носу и грлу (а обично и у очима), бол у грудима и кашаљ који изазивају упалу слузокоже (трахеитис, бронхитис). Примери иританата су гасови као што су хлор, флуор, сумпор диоксид, фосген и оксиди азота; магле киселина или алкалија; димови кадмијума; прах цинк хлорида и ванадијум пентоксида. Високе концентрације хемијских иританса такође могу продрети дубоко у плућа и изазвати едем плућа (алвеоле су испуњене течношћу) или упалу (хемијски пнеумонитис).

Високо повишене концентрације прашине које немају хемијска иритирајућа својства могу такође механички да иритирају бронхије и, након уласка у гастроинтестинални тракт, могу допринети и раку желуца и дебелог црева.

Излагање иритантима може довести до смрти ако су критични органи озбиљно оштећени. С друге стране, оштећење може бити реверзибилно, или може довести до трајног губитка одређеног степена функције, као што је смањен капацитет размене гаса.

Фиброзни одговор

Бројне прашине доводе до развоја групе хроничних обољења плућа која се називају пнеумокониоза. Овај општи појам обухвата многа фибротична стања плућа, односно болести које карактерише стварање ожиљака у интерстицијском везивном ткиву. Пнеумокониозе настају услед удисања и накнадног селективног задржавања одређене прашине у алвеолама, из којих су подложне интерстицијској секвестрацији.

Пнеумокониозе карактеришу специфичне фиброзне лезије, које се разликују по типу и обрасцу у зависности од прашине која је укључена. На пример, силикозу, услед таложења силицијум-диоксида без кристала, карактерише нодуларни тип фиброзе, док се код азбестозе налази дифузна фиброза, услед излагања азбестним влакнима. Одређене прашине, као што је оксид гвожђа, производе само измењену радиологију (сидерозу) без функционалног оштећења, док се ефекти других крећу од минималног инвалидитета до смрти.

Алергијски одговор

Алергијски одговори укључују феномен познат као сензибилизација. Прво излагање алергену доводи до индукције стварања антитела; накнадно излагање сада „сензибилизоване” индивидуе резултира имунолошким одговором – то јест, реакцијом антитело-антиген (антиген је алерген у комбинацији са ендогеним протеином). Ова имунолошка реакција може се јавити одмах након излагања алергену, или може бити одложена реакција.

Примарне респираторне алергијске реакције су бронхијална астма, реакције у горњим дисајним путевима које укључују ослобађање хистамина или медијатора сличних хистамину након имунолошких реакција у слузокожи, и врста пнеумонитиса (упале плућа) позната као екстринзични алергијски алвеолитис. Поред ових локалних реакција, системска алергијска реакција (анафилактички шок) може уследити након излагања неким хемијским алергенима.

Инфективни одговор

Инфективни агенси могу изазвати туберкулозу, антракс, орнитозу, бруцелозу, хистоплазмозу, легионарску болест и тако даље.

Канцерогени одговор

Рак је општи термин за групу сродних болести које карактерише неконтролисани раст ткива. Његов развој је последица сложеног процеса интеракције више фактора у домаћину и окружењу.

Једна од великих потешкоћа у покушају да се излагање специфичном агенсу повеже са развојем рака код људи је дуг латентни период, обично од 15 до 40 година, између почетка излагања и манифестације болести.

Примери загађивача ваздуха који могу изазвати рак плућа су арсен и његова једињења, хромати, силицијум диоксид, честице које садрже полицикличне ароматичне угљоводонике и одређене прашине које садрже никл. Азбестна влакна могу изазвати рак бронха и мезотелиом плеуре и перитонеума. Депоноване радиоактивне честице могу изложити плућно ткиво високим локалним дозама јонизујућег зрачења и бити узрок рака.

Системски одговор

Многе хемикалије из животне средине изазивају генерализовану системску болест због својих ефеката на бројна циљана места. Плућа нису само мета многих штетних агенаса, већ и место уласка токсичних супстанци које пролазе кроз плућа у крвоток без икаквог оштећења плућа. Међутим, када се циркулацијом дистрибуирају у различите органе, могу их оштетити или изазвати опште тровање и имати системско дејство. Ова улога плућа у професионалној патологији није предмет овог чланка. Међутим, треба поменути ефекат фино диспергованих честица (испарења) неколико металних оксида који се често повезују са акутним системским синдромом познатим као грозница металних пара.

 

Назад

Уторак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Испитивање функције плућа

Функција плућа се може мерити на више начина. Међутим, циљ мерења мора бити јасан пре прегледа, како би се резултати правилно интерпретирали. У овом чланку ћемо разговарати о испитивању плућне функције са посебним освртом на област занимања. Важно је запамтити ограничења у различитим мерењима плућне функције. Акутни привремени ефекти плућне функције можда неће бити видљиви у случају излагања фиброгеној прашини као што су кварц и азбест, али хронични ефекти на функцију плућа након дуготрајне (>20 година) излагања могу бити. Ово је због чињенице да се хронични ефекти јављају годинама након што се прашина удахне и депонује у плућима. С друге стране, акутни привремени ефекти органске и неорганске прашине, као и буђи, испарења од заваривања и издувних гасова мотора, добро су погодни за проучавање. То је због чињенице да ће се иритативно дејство ових прашине јавити након неколико сати излагања. Ефекти акутне или хроничне функције плућа такође могу бити видљиви у случајевима излагања концентрацијама иритирајућих гасова (азот диоксид, алдехиди, киселине и кисели хлориди) у близини добро документованих граничних вредности изложености, посебно ако је ефекат појачан контаминацијом ваздуха честицама. .

Мерења плућне функције морају бити безбедна за испитанике, а опрема за плућну функцију мора бити безбедна за испитивача. Доступан је сажетак специфичних захтева за различите врсте опреме за плућну функцију (нпр. Куањер ет ал. 1993). Наравно, опрема мора бити калибрисана према независним стандардима. Ово може бити тешко постићи, посебно када се користи компјутеризована опрема. Резултат теста плућне функције зависи и од субјекта и од испитивача. Да би се добили задовољавајући резултати испитивања, техничари морају бити добро обучени и способни да пажљиво упућују субјекта и подстичу га да правилно изврши тест. Испитивач такође треба да има знања о дисајним путевима и плућима како би правилно интерпретирао резултате са снимака.

Препоручује се да коришћене методе имају прилично високу поновљивост и између и унутар субјеката. Репродуцибилност се може мерити као коефицијент варијације, односно стандардна девијација помножена са 100 подељена са средњом вредношћу. Вредности испод 10% у поновљеним мерењима на истом предмету се сматрају прихватљивим.

Да би се утврдило да ли су измерене вредности патолошке или не, морају се упоредити са једначинама предвиђања. Обично се једначине предвиђања за спирометријске варијабле заснивају на старости и висини, стратификоване према полу. Мушкарци имају у просеку веће вредности плућне функције од жена, истих година и висине. Функција плућа се смањује са годинама и повећава се са висином. Високи субјект ће стога имати већи волумен плућа од ниског субјекта истог узраста. Исход из једначина предвиђања може се значајно разликовати између различитих референтних популација. Варијације у старости и висини у референтној популацији ће такође утицати на предвиђене вредности. То значи, на пример, да се једначина за предвиђање не сме користити ако су старост и/или висина испитиваног субјекта изван опсега за популацију која је основа за једначину предвиђања.

Пушење ће такође смањити функцију плућа, а ефекат може бити појачан код особа које су професионално изложене иритантним агенсима. Некада се сматрало да функција плућа није патолошка ако су добијене вредности унутар 80% предвиђене вредности, изведене из једначине предвиђања.

Мерења

Мерења плућне функције се врше да би се проценило стање плућа. Мерења се могу односити или на појединачне или вишеструке мерене запремине плућа, или на динамичке особине у дисајним путевима и плућима. Ово последње се обично одређује кроз маневре зависне од напора. Стања у плућима се такође могу испитати с обзиром на њихову физиолошку функцију, односно капацитет дифузије, отпор дисајних путева и усклађеност (видети доле).

Мере које се односе на вентилациони капацитет се добијају спирометријом. Маневар дисања се обично изводи као максимални удах након чега следи максимални издисај, витални капацитет (ВЦ, мерено у литрима). Најмање три технички задовољавајућа снимка (тј. пун напор удаха и издисаја и без уоченог цурења) треба да се ураде и да се пријави највећа вредност. Запремина се може директно мерити помоћу водонепропусног звона или звона са ниским отпором, или индиректно мерена пнеумотахографијом (тј. интеграција сигнала протока током времена). Овде је важно напоменути да све мерене запремине плућа треба изразити у БТПС, односно телесну температуру и притисак околине засићен воденом паром.

Витални капацитет принудног истека (ФВЦ, у литрима) се дефинише као мерење ВЦ изведено уз максимално форсиран експирациони напор. Због једноставности теста и релативно јефтине опреме, форсирани експирограм је постао користан тест у праћењу плућне функције. Међутим, то је резултирало многим лошим снимцима, чија је практична вредност дискутабилна. Да би се извршила задовољавајућа снимања, могу бити корисне ажуриране смернице за прикупљање и употребу принудног експирограма, које је објавило Америчко торакално друштво 1987. године.

Тренутни протоци се могу мерити на кривуљама проток-волумен или проток-време, док су просечни временски протоки или времена изведени из спирограма. Повезане варијабле које се могу израчунати из форсираног експирограма су принудни издахнути волумен у једној секунди (ФЕВ1, у литрима у секунди), у процентима ФВЦ (ФЕВ1%), вршни проток (ПЕФ, л/с), максимални проток на 50% и 75% форсираног виталног капацитета (МЕФ50 и МЕФ25, редом). Илустрација деривације ФЕВ1 од форсираног експирограма приказан је на слици 1. Код здравих субјеката, максималне брзине протока при великим плућним запреминама (тј. на почетку издисаја) одражавају углавном карактеристике протока великих дисајних путева, док оне при малим запреминама плућа (тј. експирације) се обично држе тако да одражавају карактеристике малих дисајних путева, слика 2. У последњем ток је ламинаран, док у великим дисајним путевима може бити турбулентан.

Слика 1. Спирограм форсираног издисаја који показује деривацију ФЕВ1 а ФВЦ по принципу екстраполације.

РЕС030Ф1

 

Слика 2. Крива проток-запремина која показује извођење вршног експираторног протока (ПЕФ), максималних протока при 50% и 75% форсираног виталног капацитета (  , редом).

РЕС030Ф2

ПЕФ се такође може мерити малим преносивим уређајем као што је онај који је развио Рајт 1959. Предност ове опреме је што субјект може да врши серијска мерења—на пример, на радном месту. Међутим, да бисте добили корисне снимке, потребно је испитанике добро упутити. Штавише, треба имати на уму да мерења ПЕФ-а са, на пример, Рајтовом метром и она мерена конвенционалном спирометријом не треба упоређивати због различитих техника ударца.

Спирометријске варијабле ВЦ, ФВЦ и ФЕВ1 показују разумну варијацију између појединаца где старост, висина и пол обично објашњавају 60 до 70% варијације. Рестриктивни поремећаји функције плућа ће резултирати нижим вредностима за ВЦ, ФВЦ и ФЕВ1. Мерења протока током истека показују велике индивидуалне варијације, пошто измерени токови зависе и од напора и од времена. То значи, на пример, да ће субјект имати изузетно висок проток у случају смањеног волумена плућа. С друге стране, проток може бити изузетно низак у случају веома великог волумена плућа. Међутим, проток је обично смањен у случају хроничне опструктивне болести (нпр. астма, хронични бронхитис).

Слика 3. Основни приказ опреме за одређивање укупног капацитета плућа (ТЛЦ) према техници разблаживања хелијума.

РЕС030Ф3

Пропорција резидуалног волумена (РВ), односно запремине ваздуха која се још налази у плућима након максималног издисаја, може се одредити разблажењем гаса или телесном плетизмографијом. Техника разблаживања гаса захтева мање компликовану опрему и стога је погоднија за употребу у студијама које се спроводе на радном месту. На слици 3 је приказан принцип технике разблаживања гаса. Техника се заснива на разблажењу индикаторског гаса у кругу за поновно удисање. Индикаторски гас мора бити слабо растворљив у биолошким ткивима како га ткива и крв у плућима не би преузели. У почетку је коришћен водоник, али је због своје способности да формира експлозивне смеше са ваздухом замењен хелијумом, који се лако детектује помоћу принципа топлотне проводљивости.

Субјект и апарат чине затворени систем, а почетна концентрација гаса се тако смањује када се разблажи у запремини гаса у плућима. Након равнотеже, концентрација индикаторског гаса је иста у плућима као и у апарату, а функционални резидуални капацитет (ФРЦ) може се израчунати помоћу једноставне једначине разблаживања. Запремина спирометра (укључујући додавање смеше гасова у спирометар) је означена са VS, VL је запремина плућа, Fi је почетна концентрација гаса и Ff је коначна концентрација.

ФРЦ = VL = [(VS · Fi) / Ff] - VS

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Изводе се два до три ВЦ маневра да би се обезбедила поуздана основа за израчунавање ТЛЦ (у литрима). Подјеле различитих запремина плућа приказане су на слици 4.

 

Слика 4. Спирограм означен да приказује поделе укупног капацитета.

РЕС030Ф4

Због промене еластичних својстава дисајних путева, РВ и ФРЦ ​​се повећавају са годинама. Код хроничних опструктивних болести обично се примећују повећане вредности РВ и ФРЦ, док је ВЦ смањен. Међутим, код субјеката са слабо проветреним областима плућа — на пример, код особа са емфиземом — техника разблаживања гаса може потценити РВ, ФРЦ и ТЛЦ. Ово је због чињенице да индикаторски гас неће комуницирати са затвореним дисајним путевима, па ће стога смањење концентрације индикаторског гаса дати погрешно мале вредности.

 

 

 

Слика 5. Основни приказ снимања затварања дисајних путева и нагиба алвеоларног платоа (%).

РЕС030Ф5

Мере затварања дисајних путева и дистрибуције гаса у плућима могу се добити у једном те истом маневру техником испирања једним дахом, слика 5. Опрема се састоји од спирометра повезаног са баг-ин-бок системом и регистратора за континуирана мерења концентрације азота. Маневар се изводи уз помоћ максималног удаха чистог кисеоника из вреће. На почетку издисања, концентрација азота се повећава као резултат пражњења мртвог простора субјекта који садржи чисти кисеоник. Издисање се наставља са ваздухом из дисајних путева и алвеола. Коначно, ваздух из алвеола, који садржи 20 до 40% азота, истиче. Када се експирација из базалних делова плућа повећа, концентрација азота ће нагло порасти у случају затварања дисајних путева у зависним плућним регионима, слика 5. Ова запремина изнад РВ, при којој се дисајни путеви затварају током издисаја, обично се изражава као запремина затварања (ЦВ) у процентима ВЦ (ЦВ%). Дистрибуција удахнутог ваздуха у плућима се изражава као нагиб алвеоларног платоа (%Н2 или фаза ИИИ, %Н2/л). Добија се тако што се узме разлика у концентрацији азота између тачке када се издахне 30% ваздуха и тачке за затварање дисајних путева, и подели се са одговарајућом запремином.

Старење као и хронични опструктивни поремећаји ће довести до повећања вредности и за ЦВ% и за фазу ИИИ. Међутим, чак ни здрави субјекти немају уједначену дистрибуцију гасова у плућима, што резултира благо повишеним вредностима за фазу ИИИ, односно 1 до 2% Н.2/л. Сматра се да варијабле ЦВ% и фаза ИИИ одражавају услове у периферним малим дисајним путевима са унутрашњим пречником око 2 мм. Нормално, периферни дисајни путеви доприносе малом делу (10 до 20%) укупног отпора дисајних путева. Прилично опсежне промене које се не могу открити конвенционалним тестовима плућне функције као што је динамичка спирометрија, могу се јавити, на пример, као резултат излагања иритирајућим супстанцама у ваздуху у периферним дисајним путевима. Ово сугерише да опструкција дисајних путева почиње у малим дисајним путевима. Резултати студија су такође показали промене у ЦВ% и фази ИИИ пре него што је дошло до било каквих промена из динамичке и статичке спирометрије. Ове ране промене могу доћи у ремисију када престане излагање опасним агенсима.

Фактор трансфера плућа (ммол/мин; кПа) је израз дифузионог капацитета транспорта кисеоника у плућне капиларе. Фактор трансфера се може одредити коришћењем техника једног или више дисања; техника једног даха се сматра најпогоднијом у студијама на радном месту. Угљенмоноксид (ЦО) се користи јер је повратни притисак ЦО веома низак у периферној крви, за разлику од кисеоника. Претпоставља се да усвајање ЦО прати експоненцијални модел и ова претпоставка се може користити за одређивање фактора трансфера за плућа.

Одређивање TLCO (фактор трансфера мерен са ЦО) се изводи помоћу маневра дисања који укључује максимални издисај, након чега следи максимални удах гасне мешавине која садржи угљен моноксид, хелијум, кисеоник и азот. Након периода задржавања даха, врши се максимални издисај, који одражава садржај у алвеоларном ваздуху, Слика 10. Хелијум се користи за одређивање алвеоларног волумена (VA). Под претпоставком да је разблаживање ЦО исто као и за хелијум, може се израчунати почетна концентрација ЦО, пре него што је дифузија почела. TLCO се израчунава према једначини наведеној у наставку, где је k зависи од димензија компонентних појмова, t је ефективно време за задржавање даха и лог је логаритам са основом 10. Надахнути волумен је означен Vi и разломци F ЦО и хелијума су означени са i a за инспирисану и алвеоларну, респективно.

TLCO = k Vi (Fa,Он/Fi,He) Пријава (Fi,CO Fa,He/Fa, ЦО Fi,Он) (t)-1

 

Слика 6. Основни приказ снимања трансфер фактора

РЕС030Ф6

Величина TLCO зависиће од различитих услова—на пример, количине доступног хемоглобина, запремине вентилисаних алвеола и перфузираних плућних капилара и њиховог међусобног односа. Вредности за TLCO смањују се са годинама и повећавају са физичком активношћу и повећањем запремине плућа. Смањена TLCO наћи ће се и код рестриктивних и код опструктивних поремећаја плућа.

Усклађеност (л/кПа) је функција, између осталог, еластичне особине плућа. Плућа имају интринзичну тенденцију да сарађују - то јест, колабирају. Моћ да се плућа одрже растегнутима зависиће од еластичног плућног ткива, површинског напона у алвеолама и бронхијалне мускулатуре. С друге стране, зид грудног коша има тенденцију да се шири при запремини плућа 1 до 2 литра изнад нивоа ФРЦ. При већим запреминама плућа, потребно је применити снагу за даље ширење зида грудног коша. На нивоу ФРЦ, одговарајућа тенденција у плућима је уравнотежена тенденцијом ширења. Ниво ФРЦ је стога означен нивоом плућа у мировању.

Комплијанса плућа се дефинише као промена запремине подељена са променом транспулмоналног притиска, односно разлика између притисака у устима (атмосферски) и у плућима, као резултат маневара дисања. Мерења притиска у плућима се не изводе лако и стога се замењују мерењем притиска у једњаку. Притисак у једњаку је скоро исти као притисак у плућима, а мери се танким полиетиленским катетером са балоном који покрива дисталних 10 цм. Током инспираторних и експираторних маневара, промене запремине и притиска се бележе помоћу спирометра, односно трансдуктора притиска. Када се мерења врше током плимног дисања, може се мерити динамичка усклађеност. Статичка усклађеност се постиже када се изводи спор ВЦ маневар. У последњем случају, мерења се врше у телесном плетизмографу, а издисање се повремено прекида помоћу затварача. Међутим, мерења усклађености су гломазна за извођење када се испитују ефекти изложености на функцију плућа на радном месту, а ова техника се сматра прикладнијом у лабораторији.

Код фиброзе се примећује смањена усклађеност (повећана еластичност). Да би се изазвала промена запремине, потребне су велике промене притиска. С друге стране, висока комплијанса се примећује, на пример, код емфизема као резултат губитка еластичног ткива, а самим тим и еластичности плућа.

Отпор у дисајним путевима у суштини зависи од радијуса и дужине дисајних путева, али и од вискозитета ваздуха. Отпор дисајних путева (RL у (кПа/л) /с), може се одредити употребом спирометра, трансдуктора притиска и пнеумотахографа (за мерење протока). Мерења се такође могу извршити коришћењем плетизмографа тела да би се забележиле промене у протоку и притиску током маневара дахтања. Применом лека намењеног да изазове бронхоконстрикцију, могу се идентификовати осетљиви субјекти, као резултат њихових хиперреактивних дисајних путева. Субјекти са астмом обично имају повећане вредности за RL.

Акутни и хронични ефекти професионалне изложености на плућну функцију

Мерење плућне функције се може користити за откривање утицаја професионалне изложености на плућа. Испитивање плућне функције пре запошљавања не би требало да се користи за искључивање субјеката који траже посао. То је зато што функција плућа здравих особа варира у широким границама и тешко је повући границу испод које се са сигурношћу може рећи да су плућа патолошка. Други разлог је тај што радно окружење треба да буде довољно добро да чак и субјектима са благим оштећењем плућне функције омогући сигуран рад.

Хронични ефекти на плућа код професионално изложених субјеката могу се открити на више начина. Технике су дизајниране да утврде историјске ефекте, међутим, и мање су погодне да служе као смернице за спречавање оштећења функције плућа. Уобичајени дизајн студије је да се упореде стварне вредности код изложених субјеката са вредностима плућне функције добијене у референтној популацији без професионалне изложености. Референтни субјекти могу бити ангажовани са истих (или оближњих) радних места или из истог града.

Мултиваријантна анализа је коришћена у неким студијама за процену разлика између изложених субјеката и подударних неекспонираних испитаника. Вредности плућне функције код изложених субјеката такође могу бити стандардизоване помоћу референтне једначине засноване на вредностима плућне функције код неекспонираних субјеката.

Други приступ је проучавање разлике између вредности плућне функције код изложених и неекспонираних радника након прилагођавања старости и висине уз коришћење екстерних референтних вредности, израчунатих помоћу једначине предвиђања засноване на здравим субјектима. Референтна популација се такође може ускладити са изложеним субјектима према етничкој групи, полу, старости, висини и пушачким навикама како би се додатно контролисали ти фактори који утичу.

Проблем је, међутим, одлучити да ли је смањење довољно велико да се класификује као патолошко, када се користе екстерне референтне вредности. Иако инструменти у студијама морају бити преносиви и једноставни, мора се обратити пажња како на осетљивост изабране методе за откривање малих аномалија у дисајним путевима и плућима, тако и на могућност комбиновања различитих метода. Постоје индикације да су субјекти са респираторним симптомима, као што је диспнеја при напору, изложени већем ризику од убрзаног опадања функције плућа. То значи да је присуство респираторних симптома важно и да га не треба занемарити.

Испитаника може пратити и спирометрија, на пример, једном годишње, током неколико година, како би се дало упозорење на развој болести. Међутим, постоје ограничења, јер ће ово бити дуготрајно и функција плућа се може трајно погоршати када се смањење може приметити. Овакав приступ стога не сме бити изговор за кашњење у спровођењу мера у циљу смањења штетних концентрација загађивача ваздуха.

Коначно, хронични ефекти на функцију плућа се такође могу проучавати испитивањем појединачних промена у функцији плућа код изложених и неекспонираних субјеката током низа година. Једна од предности лонгитудиналног дизајна студије је то што је елиминисана међупредметна варијабилност; међутим, сматра се да је дизајн дуготрајан и скуп.

Осетљиви субјекти се такође могу идентификовати упоређивањем њихове плућне функције са и без излагања током радних смена. Да би се минимизирали могући ефекти дневних варијација, функција плућа се мери у исто доба дана у једној неекспонираној и једној изложеној прилици. Неизложено стање се може добити, на пример, повременим премештањем радника у неконтаминирано подручје или употребом одговарајућег респиратора током целе смене, или у неким случајевима мерењем плућне функције у поподневним сатима слободног дана радника.

Посебна забринутост је да поновљени, привремени ефекти могу довести до хроничних ефеката. Акутно привремено смањење функције плућа може бити не само индикатор биолошке изложености, већ и предиктор хроничног смањења функције плућа. Изложеност загађивачима ваздуха може довести до уочљивих акутних ефеката на функцију плућа, иако су средње вредности измерених загађивача ваздуха испод хигијенских граничних вредности. Стога се поставља питање да ли су ови ефекти заиста штетни на дужи рок. На ово питање је тешко одговорити директно, посебно зато што загађење ваздуха на радним местима често има сложен састав и изложеност се не може описати у смислу средњих концентрација појединачних једињења. Ефекат професионалне изложености је такође делимично последица осетљивости појединца. То значи да ће неки субјекти реаговати раније или у већој мери од других. Основна патофизиолошка основа за акутно, привремено смањење функције плућа није у потпуности схваћена. Нежељена реакција након излагања иритирајућем загађивачу ваздуха је, међутим, објективно мерење, за разлику од субјективних искустава као што су симптоми различитог порекла.

Предност откривања раних промена у дисајним путевима и плућима изазваних опасним загађивачима ваздуха је очигледна — преовлађујућа изложеност се може смањити како би се спречиле теже болести. Стога је важан циљ у овом погледу коришћење мерења акутних привремених ефеката на функцију плућа као осетљивог система раног упозоравања који се може користити приликом проучавања група здравих радних људи.

Праћење иританата

Иритација је један од најчешћих критеријума за постављање граничних вредности изложености. Међутим, није сигурно да ће поштовање ограничења изложености на основу иритације заштитити од иритације. Треба узети у обзир да граница изложености загађивачу ваздуха обично садржи најмање два дела — временски пондерисану просечну границу (ТВАЛ) и краткорочну границу изложености (СТЕЛ), или барем правила за прекорачење временски пондерисаног просека. граница, „границе екскурзије”. У случају високо иритирајућих супстанци, као што су сумпор-диоксид, акролеин и фосген, важно је ограничити концентрацију чак и током веома кратких периода, па је стога уобичајена пракса да се граничне вредности излагања на радном месту утврђују у облику горње границе, са периодом узорковања који се одржава онолико краћим колико то дозвољавају мерни објекти.

Временски пондерисане просечне граничне вредности за осмочасовни дан у комбинацији са правилима за излет изнад ових вредности дате су за већину супстанци на листи граничних вредности (ТЛВ) америчке конференције владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ). ТЛВ листа 1993-94 садржи следећу изјаву у вези са границама екскурзије за прекорачење граничних вредности:

„За огромну већину супстанци са ТЛВ-ТВА, нема довољно доступних токсиколошких података да би се гарантовало СТЕЛ = граница краткорочне изложености). Ипак, екскурзије изнад ТЛВ-ТВА треба контролисати чак и тамо где је осмочасовни ТВА унутар препоручених граница."

Мерење изложености познатим загађивачима ваздуха и поређење са добро документованим граничним вредностима изложености треба да се спроводи на рутинској основи. Постоје, међутим, многе ситуације када утврђивање усклађености са граничним вредностима изложености није довољно. Ово је случај у следећим околностима (између осталог):

  1. када је гранична вредност превисока да би се заштитила од иритације
  2. када је иритант непознат
  3. када је иритант сложена мешавина и није познат одговарајући индикатор.

 

Као што је горе наведено, мерење акутних, привремених ефеката на функцију плућа може се користити у овим случајевима као упозорење против прекомерног излагања иритантима.

У случајевима (2) и (3), акутни, привремени ефекти на функцију плућа могу бити применљиви иу тестирању ефикасности контролних мера за смањење изложености контаминацији ваздуха или у научним истраживањима, на пример, у приписивању биолошких ефеката компонентама ваздуха загађивачи. Следи низ примера у којима су акутни, привремени ефекти плућне функције успешно коришћени у испитивањима здравља на раду.

Студије акутних, привремених ефеката плућне функције

Крајем 1950. године забележено је радно, привремено смањење плућне функције у току радне смене код радника памука. Касније је неколико аутора пријавило радне, акутне, привремене промене плућне функције код радника конопље и текстила, рудара угља, радника. изложени толуен ди-изоцијанату, ватрогасци, радници у преради гуме, калупари и израђивачи језгра, заваривачи, депилатори за скије, радници изложени органској прашини и иритантима у бојама на бази воде.

Међутим, постоји и неколико примера где мерења пре и после излагања, обично током смене, нису успела да покажу никакве акутне ефекте, упркос високој експозицији. Ово је вероватно због ефекта нормалне циркадијалне варијације, углавном у варијаблама плућне функције у зависности од величине калибра дисајних путева. Према томе, привремено смањење ових варијабли мора премашити нормалну циркадијалну варијацију да би се препознало. Међутим, проблем се може заобићи мерењем плућне функције у исто доба дана током сваке студије. Коришћењем изложеног запосленог као сопствене контроле, интериндивидуалне варијације се додатно смањују. Заваривачи су проучавани на овај начин, и иако је средња разлика између неекспонираних и изложених вредности ФВЦ била мања од 3% код 15 испитаних заваривача, ова разлика је била значајна на нивоу поузданости од 95% са снагом већом од 99%.

Реверзибилни пролазни ефекти на плућа могу се користити као индикатор изложености компликованим иритантним компонентама. У горе цитираној студији, честице у радном окружењу биле су кључне за иритирајуће ефекте на дисајне путеве и плућа. Честице су уклоњене респиратором који се састоји од филтера комбинованог са заваривачким шлемом. Резултати су показали да су ефекти на плућа узроковани честицама испарења од заваривања и да употреба респиратора за честице може спречити овај ефекат.

Излагање издувним гасовима дизела такође даје мерљиве иритативне ефекте на плућа, што се показује као акутно, привремено смањење плућне функције. Механички филтери монтирани на издувним цевима камиона које су користили стевидори у утоварним операцијама ублажили су субјективне поремећаје и смањили акутно, привремено смањење плућне функције уочено када није вршена филтрација. Резултати стога указују да присуство честица у радној средини има улогу у иритативном дејству на дисајне путеве и плућа, те да је ефекат могуће проценити мерењем акутних промена плућне функције.

Мноштво изложености и стално променљиво радно окружење могу представљати потешкоће у уочавању узрочне везе различитих агената који постоје у радном окружењу. Сценарио изложености у пиланама је осветљавајући пример. Није могуће (нпр. из економских разлога) вршити мерења изложености свим могућим агенсима (терпени, прашина, буђ, бактерије, ендотоксин, микотоксини, итд.) у овом радном окружењу. Изводљив метод може бити праћење развоја плућне функције уздужно. У истраживању радника пилане на одељењу за обрезивање дрвета, испитивана је функција плућа пре и после радне недеље и није утврђено статистички значајно смањење. Међутим, накнадна студија спроведена неколико година касније открила је да су они радници који су стварно имали бројчано смањење плућне функције током радне недеље такође имали убрзани дугорочни пад функције плућа. Ово може указивати на то да се рањиви субјекти могу открити мерењем промена у функцији плућа током радне недеље.

 

Назад

Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Болести изазване респираторним иритантима и токсичним хемикалијама

Присуство респираторних иританата на радном месту може бити непријатно и ометајуће, што доводи до лошег морала и смањене продуктивности. Одређена излагања су опасна, чак и смртоносна. У оба екстрема, проблем респираторних иритација и удахнутих токсичних хемикалија је уобичајен; многи радници се свакодневно суочавају са претњом изложености. Ова једињења узрокују штету на различите начине, а степен повреде може увелико варирати, у зависности од степена изложености и биохемијских својстава инхаланта. Међутим, сви они имају карактеристику неспецифичности; односно изнад одређеног нивоа изложености практично све особе доживљавају претњу по своје здравље.

Постоје и друге супстанце које се удишу које изазивају респираторне проблеме само код осетљивих особа; оваквим тегобама најприкладније се приступа као болестима алергијског и имунолошког порекла. Одређена једињења, као што су изоцијанати, анхидриди киселина и епоксидне смоле, могу деловати не само као неспецифични иританти у високим концентрацијама, већ могу и да предиспонирају одређене субјекте на алергијску сензибилизацију. Ова једињења изазивају респираторне симптоме код сензибилизованих особа у веома ниским концентрацијама.

Респираторни иританти укључују супстанце које изазивају упалу дисајних путева након удисања. Може доћи до оштећења горњих и доњих дисајних путева. Опасније је акутно запаљење плућног паренхима, као код хемијског пнеумонитиса или некардиогеног плућног едема. Једињења која могу изазвати оштећење паренхима сматрају се токсичним хемикалијама. Многе токсичне хемикалије које се удишу такође делују као респираторне иритације, упозоравајући нас на њихову опасност својим штетним мирисом и симптомима иритације носа и грла и кашља. Већина респираторних иританата је такође токсична за плућни паренхим ако се удише у довољној количини.

Многе инхалиране супстанце имају системске токсичне ефекте након што се апсорбују инхалацијом. Упални ефекти на плућа могу изостати, као у случају олова, угљен-моноксида или цијановодоника. Минимално запаљење плућа се обично види у инхалационе грознице (нпр. токсични синдром органске прашине, грозница металних пара и полимерна димна грозница). Озбиљно оштећење плућа и дисталних органа јавља се уз значајно излагање токсинима као што су кадмијум и жива.

Физичка својства инхалираних супстанци предвиђају место депозиције; иританси ће изазвати симптоме на овим местима. Велике честице (10 до 20 мм) се таложе у носу и горњим дисајним путевима, мање честице (5 до 10 мм) се таложе у трахеји и бронхима, а честице мање од 5 мм могу да доспеју у алвеоле. Честице мање од 0.5 мм су толико мале да се понашају као гасови. Токсични гасови се таложе према својој растворљивости. Гас растворљив у води ће бити адсорбован влажном слузокожом горњих дисајних путева; мање растворљиви гасови ће се више насумично депоновати кроз респираторни тракт.

Респиратори Ирритантс

Респираторни иританти изазивају неспецифично запаљење плућа након удисања. Ове супстанце, њихови извори изложености, физичка и друга својства и ефекти на жртву су наведени у табели 1. Надражујући гасови су обично растворљивији у води од гасова који су токсичнији за плућни паренхим. Токсична испарења су опаснија када имају висок праг иритације; односно мало је упозорења да се дим удише јер је мало иритације.

Табела 1. Резиме респираторних иританата

Хемијски

Извори изложености

Важне особине

Произведена повреда

Ниво опасног излагања испод 15 минута (ППМ)

Ацеталдехид

Индустрија пластике, синтетичке гуме, производи сагоревања

Висок притисак паре; висока растворљивост у води

Повреда горњих дисајних путева; ретко изазива одложени плућни едем

 

Сирћетна киселина, органске киселине

Хемијска индустрија, електроника, производи сагоревања

Растворљив у води

Повреда ока и горњих дисајних путева

 

Анхидриди киселина

Индустрија хемикалија, боја и пластике; компоненте епоксидних смола

Растворљив у води, веома реактиван, може изазвати алергијску сензибилизацију

Повреда ока, горњих дисајних путева, бронхоспазам; плућно крварење након масовног излагања

 

Ацролеин

Пластика, текстил, фармацеутска производња, производи сагоревања

Висок притисак паре, средња растворљивост у води, изузетно иритантан

Дифузна повреда дисајних путева и паренхима

 

Амонијак

Производња ђубрива, сточне хране, хемикалија и фармацеутских производа

Алкални гас, веома висока растворљивост у води

Пре свега опекотине ока и горњих дисајних путева; масовно излагање може изазвати бронхиектазије

500

Антимон трихлорид, антимон пента-хлорид

Легуре, органски катализатори

Слабо растворљив, повреда вероватно услед халогених јона

Пнеумонитис, некардиогени плућни едем

 

берилијум

Легуре (са бакром), керамика; опрема за електронику, ваздухопловство и нуклеарне реакторе

Иритирајући метал, такође делује као антиген за промовисање дуготрајног грануломатозног одговора

Акутна повреда горњих дисајних путева, трахеобронхитис, хемијски пнеумонитис

25 μг/м3

боран (диборан)

Производња горива за авионе, фунгицида

Гас растворљив у води

Повреда горњих дисајних путева, пнеумонитис са масивним излагањем

 

Водоник бромид

нафте прерада

 

Повреда горњих дисајних путева, пнеумонитис са масивним излагањем

 

Метил бромид

Хлађење, производи фумигацију

Умерено растворљив гас

Повреде горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис, депресија ЦНС-а и напади

 

Кадмијум

Легуре са Зн и Пб, галванизација, батерије, инсектициди

Акутни и хронични респираторни ефекти

Трахеобронхитис, плућни едем (често одложен почетак током 24-48 сати); хронична изложеност ниског нивоа доводи до инфламаторних промена и емфизема

100

Калцијум оксид, калцијум хидроксид

Креч, фотографија, штављење, инсектициди

Умерено каустичан, веома високе дозе потребне за токсичност

Запаљење горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис

 

хлор

Бељење, формирање хлорисаних једињења, средства за чишћење у домаћинству

Средња растворљивост у води

Упала горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис и некардиогени плућни едем

КСНУМКС-КСНУМКС

Хлороацетофенон

Агент за контролу масе, "сузавац"

Иритантни квалитети се користе за онеспособљавање; алкилационо средство

Упала ока и горњих дисајних путева, повреда доњих дисајних путева и паренхима са масивном изложеношћу

КСНУМКС-КСНУМКС

o-Хлоробензомало-нитрил

Агент за контролу масе, "сузавац"

Надражујуће особине се користе за онеспособљавање

Упала ока и горњих дисајних путева, повреда доњих дисајних путева са масивном изложеношћу

 

Хлорометил етри

Растварачи, који се користе у производњи других органских једињења

 

Иритација горњих и доњих дисајних путева, такође канцероген респираторног тракта

 

Цхлоропицрин

Хемијска производња, фумигантна компонента

Гас из Првог светског рата

Запаљење горњих и доњих дисајних путева

15

хромна киселина (Цр(ИВ))

Заваривање, облагање

Надражујуће средство растворљиво у води, алергијски сензибилизатор

Запаљење и улцерација носа, ринитис, пнеумонитис са великим излагањем

 

Кобалт

Легуре високе температуре, трајни магнети, алати од тврдих метала (са волфрам карбидом)

Неспецифични иританс, такође алергијски сензибилизатор

Акутни бронхоспазам и / или пнеумонитис; хронична изложеност може изазвати фиброзу плућа

 

Формалдехид

Производња изолације од пене, шперплоче, текстила, папира, ђубрива, смола; средства за балзамирање; продукти сагоревања

Високо растворљив у води, брзо се метаболише; првенствено делује путем стимулације сензорних нерва; пријављена сензибилизација

Иритација ока и горњих дисајних путева; бронхоспазам у тешкој изложености; контактни дерматитис код сензибилизираних особа

3

Хлороводонична киселина

Рафинација метала, производња гуме, производња органских једињења, фотографски материјали

Високо растворљив у води

Упала очних и горњих дисајних путева, упала доњих дисајних путева само уз масивно излагање

100

Флуороводоничне киселине

Хемијски катализатор, пестициди, бељење, заваривање, јеткање

Високо растворљив у води, моћан и брз оксиданс, снижава серумски калцијум при великом излагању

Упала ока и горњих дисајних путева, трахеобронхитис и пнеумонитис са масивном изложеношћу

20

Изоцијанати

Производња полиуретана; боје; хербицидни и инсектицидни производи; ламинирање, намештај, емајлирање, радови на смоли

Органска једињења мале молекуларне тежине, надражујуће, изазивају сензибилизацију код осетљивих особа

Очна, горња и доња упала; астма, преосетљиви пнеумонитис код сензибилизованих особа

0.1

Литијум хидрид

Легуре, керамика, електроника, хемијски катализатори

Мала растворљивост, високо реактивна

Пнеумонитис, некардиогени плућни едем

 

Меркур

Електролиза, екстракција руде и амалгама, производња електронике

Нема респираторних симптома са ниским нивоом, хроничном изложеношћу

Упала ока и респираторног тракта, пнеумонитис, ЦНС, бубрези и системски ефекти

1.1 мг/м3

Карбонил никла

Рафинација никла, галванизација, хемијски реагенси

Потентни токсин

Иритација доњих респираторних органа, пнеумонитис, одложени системски токсични ефекти

8 μг/м3

Азот-диоксид

Силоси након новог складиштења житарица, прављење ђубрива, електролучно заваривање, производи сагоревања

Мала растворљивост у води, смеђи гас при високој концентрацији

Упала ока и горњих дисајних путева, некардиогени плућни едем, бронхиолитис са одложеним почетком

50

Азотни сенф; сумпорне слачице

Војни гасови

Изазива тешке повреде, везикантна својства

Запаљење очију, горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис

20 мг/м3 (Н) 1 мг/м3 (С)

Осмијум тетроксид

Рафинација бакра, легура са иридијумом, катализатор за синтезу стероида и формирање амонијака

Метални осмијум је инертан, тетраоксид се формира када се загреје на ваздуху

Тешка иритација очију и горњих дисајних путева; пролазно оштећење бубрега

1 мг/м3

Озон

Електролучно заваривање, машине за копирање, бељење папира

Гас слатког мириса, умерена растворљивост у води

Запаљење горњих и доњих дисајних путева; астматичари су подложнији

1

Фосгене

Производња пестицида и других хемијских производа, електролучно заваривање, уклањање боје

Слабо растворљив у води, не иритира дисајне путеве у малим дозама

Упала горњих дисајних путева и пнеумонитис; одложени плућни едем у малим дозама

2

Фосфорни сулфиди

Производња инсектицида, једињења за паљење, шибица

 

Запаљење очију и горњих дисајних путева

 

Фосфорни хлориди

Производња хлорисаних органских једињења, боја, адитива за бензин

Формирајте фосфорну киселину и хлороводоничну киселину у контакту са површинама слузокоже

Запаљење очију и горњих дисајних путева

10 мг/м3

Селен диоксид

Топљење бакра или никла, загревање легура селена

Снажан везикант, формира селенску киселину (Х2СеО3) на површини слузокоже

Запаљење ока и горњих дисајних путева, плућни едем при масивном излагању

 

Водоник селенид

Рафинација бакра, производња сумпорне киселине

Растворљив у води; излагање једињењима селена доводи до задаха мириса белог лука

Упала ока и горњих дисајних путева, одложени плућни едем

 

Стирене

Производња полистирена и смола, полимера

Веома иритантно

Упала ока, горњих и доњих дисајних путева, неуролошка оштећења

600

Сумпор диоксид

Рафинација нафте, млинови целулозе, расхладна постројења, производња натријум сулфита

Високо растворљив у води гас

Упала горњих дисајних путева, бронхоконстрикција, пнеумонитис при масивном излагању

100

Титанијум тетрахлорид

Боје, пигменти, небо писање

Хлоридни јони формирају ХЦл на слузокожи

Повреда горњих дисајних путева

 

Уранијум хексафлуорид

Средства за скидање металних премаза, заптивачи за подове, боје у спреју

Токсичност вероватно од хлоридних јона

Повреда горњих и доњих дисајних путева, бронхоспазам, пнеумонитис

 

Ванадијум пентоксид

Чишћење резервоара за уље, металургија

 

Очни, горњи и доњи симптоми дисајних путева

70

Цинк хлорид

Димне гранате, артиљерија

Теже од излагања цинк оксиду

Иритација горњих и доњих дисајних путева, грозница, пнеумонитис са одложеним почетком

200

Цирконијум тетрахлорид

Пигменти, катализатори

Токсичност хлоридних јона

Иритација горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис

 

 

Сматра се да је ово стање резултат упорне инфламације са смањењем пермеабилности слоја епителних ћелија или смањеног прага проводљивости за субепителне нервне завршетке. Прилагођено од Схеппард 1988; Грахам 1994; Рим 1992; Блан и Шварц 1994; Немери 1990; Скорник 1988.

Природа и обим реакције на иритант зависе од физичких својстава гаса или аеросола, концентрације и времена излагања, као и од других варијабли, као што су температура, влажност и присуство патогена или других гасова (Човек и Хулберт 1988). Фактори домаћина као што су старост (Цабрал-Андерсон, Еванс и Фрееман 1977; Еванс, Цабрал-Андерсон и Фрееман 1977), претходна изложеност (Тилер, Тилер и Ласт 1988), ниво антиоксиданата (МцМиллан и Боид 1982) и присуство инфекције могу играју улогу у одређивању уочених патолошких промена. Овај широк спектар фактора отежава проучавање патогених ефеката респираторних иританата на систематски начин.

Најбоље схваћени иританти су они који наносе оксидативне повреде. Већина инхалационих иританса, укључујући главне загађиваче, делују оксидацијом или стварају једињења која делују на овај начин. Већина металних испарења су заправо оксиди загрејаног метала; ови оксиди изазивају оксидативне повреде. Оксиданти оштећују ћелије првенствено пероксидацијом липида, а могу постојати и други механизми. На ћелијском нивоу, у почетку постоји прилично специфичан губитак трепетљастих ћелија епитела дисајних путева и алвеоларних епителних ћелија типа И, са накнадним кршењем уске спојнице између епителних ћелија (Ман и Хулберт 1988; Гордон, Салано и Клеинерман 1986 Степхенс ет ал. 1974). Ово доводи до субепителног и субмукозног оштећења, уз стимулацију глатких мишића и парасимпатичких сензорних аферентних нервних завршетака који изазивају бронхоконстрикцију (Холгате, Беаслеи и Твентиман 1987; Боуцхер 1981). Следи инфламаторни одговор (Хогг 1981), а неутрофили и еозинофили ослобађају медијаторе који изазивају даље оксидативне повреде (Цастлеман ет ал. 1980). Пнеумоцити типа ИИ и кубоидне ћелије делују као матичне ћелије за поправку (Кеенан, Цомбс и МцДовелл 1982; Кеенан, Вилсон и МцДовелл 1983).

Други механизми повреде плућа на крају укључују оксидативни пут ћелијског оштећења, посебно након што је дошло до оштећења заштитног слоја епителних ћелија и изазваног инфламаторног одговора. Најчешће описани механизми су наведени у табели 2.

Табела 2. Механизми повреде плућа инхалационим супстанцама

Механизам повреде

Пример једињења

Оштећење које настаје

Оксидација

Озон, азот диоксид, сумпор диоксид, хлор, оксиди

Крпаво оштећење епитела дисајних путева, са повећаном пропустљивошћу и изложеношћу завршетака нервних влакана; губитак цилија из цилијарних ћелија; некроза пнеумоцита типа И; формирање слободних радикала и накнадно везивање протеина и пероксидација липида

Формирање киселине

Сумпор диоксид, хлор, халогениди

Гас се раствара у води и формира киселину која оксидацијом оштећује епителне ћелије; делује углавном на горњим дисајним путевима

Формирање алкалија

Амонијак, калцијум оксид, хидроксиди

Гас се раствара у води и формира алкални раствор који може да изазове течност ткива; претежно оштећење горњих дисајних путева, доњих дисајних путева у тешким изложеностима

Везивање протеина

Формалдехид

Реакције са аминокиселинама доводе до токсичних интермедијара са оштећењем слоја епителних ћелија

Стимулација аферентног нерва

Амонијак, формалдехид

Директна стимулација нервних завршетака изазива симптоме

Антигеност

Платина, анхидриди киселина

Молекули мале молекулске тежине служе као хаптени код сензибилизираних особа

Стимулација инфламаторног одговора домаћина

Оксиди бакра и цинка, липопротеини

Стимулација цитокина и инфламаторних медијатора без очигледног директног оштећења ћелије

Формирање слободних радикала

Паракуат

Промоција формирања или успоравања клиренса супероксидних радикала, што доводи до пероксидације липида и оксидативног оштећења

Одложено уклањање честица

Свако продужено удисање минералне прашине

Преплављеност мукоцилијарних покретних степеница и алвеоларних макрофагних система честицама, што доводи до неспецифичног инфламаторног одговора

 

Радници који су изложени ниским нивоима респираторних иритација могу имати субклиничке симптоме који се могу пратити до иритације слузокоже, као што су сузне очи, бол у грлу, цурење из носа и кашаљ. Уз значајно излагање, додатни осећај краткоће даха често ће изазвати медицинску помоћ. Важно је обезбедити добру медицинску историју како би се утврдио вероватан састав излагања, количина излагања и временски период током којег је дошло до излагања. Треба потражити знаке едема ларинкса, укључујући промуклост и стридор, а плућа треба прегледати на знаке захваћености доњих дисајних путева или паренхима. Процена дисајних путева и функције плућа, заједно са радиографијом грудног коша, важни су у краткорочном лечењу. Ларингоскопија може бити индикована за процену дисајних путева.

Ако су дисајни путеви угрожени, пацијент треба да се подвргне интубацији и потпорној нези. Пацијенте са знацима едема ларинкса треба посматрати најмање 12 сати како би се осигурало да је процес самоограничен. Бронхоспазам треба лечити б-агонистима и, ако је рефракторан, интравенским кортикостероидима. Иритирану оралну и очну слузокожу треба темељно наводњавати. Пацијенте са пуцкетањем при прегледу или абнормалностима на рендгенском снимку грудног коша треба хоспитализовати ради посматрања с обзиром на могућност пнеумонитиса или плућног едема. Такви пацијенти су у опасности од бактеријске суперинфекције; ипак, није доказана никаква корист од употребе профилактичких антибиотика.

Огромна већина пацијената који преживе почетну увреду у потпуности се опоравља од излагања иритантима. Шансе за дугорочне последице су вероватније са већом почетном повредом. Термин синдром реактивне дисфункције дисфункција (РАДС) је примењен на постојаност симптома сличних астми након акутног излагања респираторним иритантима (Броокс, Веисс и Бернстеин 1985).

Висока изложеност алкалијама и киселинама може изазвати опекотине горњих и доњих дисајних путева које доводе до хроничне болести. Познато је да амонијак изазива бронхиектазије (Касс ет ал. 1972); Пријављено је да гасни хлор (који постаје ХЦл у слузокожи) изазива опструктивну болест плућа (Донелли и Фитзгералд 1990; Дас и Бланц 1993). Хронична изложеност иритантима на ниском нивоу може изазвати континуиране симптоме ока и горњих дисајних путева (Корн, Доцкери и Спеизер 1987), али погоршање плућне функције није коначно документовано. Студије ефеката хроничних иританата ниског нивоа на функцију дисајних путева отежане су недостатком дуготрајног праћења, збуњујућим пушењем цигарета, „ефектом здравог радника“ и минималним, ако га има, стварним клиничким ефектом (Броокс и Калица 1987).

Након што се пацијент опорави од почетне повреде, потребно је редовно праћење од стране лекара. Јасно је да треба уложити напор да се истражи радно место и процене респираторне мере предострожности, вентилација и обуздавање изазивача иритације.

Токсичне хемикалије

Хемикалије токсичне за плућа укључују већину респираторних иританата којима је изложена довољно велика, али постоје многе хемикалије које изазивају значајне повреде паренхима плућа упркос томе што поседују ниске до умерене иритативне особине. Ова једињења делују на своје ефекте помоћу механизама који су прегледани у Табели 3 и о којима се расправљало горе. Плућни токсини су мање растворљиви у води него иританти горњих дисајних путева. Примери плућних токсина и њихови извори изложености приказани су у табели 3.

Табела 3. Једињења способна да буду токсична за плућа након ниске до умерене изложености

Једињење

Извори изложености

Токсичност

Ацролеин

Пластика, текстил, фармацеутска производња, производи сагоревања

Дифузна повреда дисајних путева и паренхима

Антимон трихлорид; антимона
пентахлорид

Легуре, органски катализатори

Пнеумонитис, некардиогени плућни едем

Кадмијум

Легуре са цинком и оловом, галванизација, батерије, инсектициди

Трахеобронхитис, плућни едем (често одложен почетак током 24-48 сати), оштећење бубрега: протеинурија тубула

Цхлоропицрин

Хемијска производња, фумигантне компоненте

Запаљење горњих и доњих дисајних путева

хлор

Бељење, формирање хлорисаних једињења, средства за чишћење у домаћинству

Упала горњих и доњих дисајних путева, пнеумонитис и некардиогени плућни едем

Хидроген сулфид

Бушотине природног гаса, рудници, стајњак

Иритација ока, горњих и доњих дисајних путева, одложени плућни едем, гушење услед системске хипоксије ткива

Литијум хидрид

Легуре, керамика, електроника, хемијски катализатори

Пнеумонитис, некардиогени плућни едем

Метил изоцијанат

Синтеза пестицида

Иритација горњих и доњих дисајних путева, плућни едем

Меркур

Електролиза, екстракција руде и амалгама, производња електронике

Упала ока и респираторног тракта, пнеумонитис, ЦНС, бубрежни и системски ефекти

Карбонил никла

Рафинација никла, галванизација, хемијски реагенси

Иритација доњих респираторних органа, пнеумонитис, одложени системски токсични ефекти

Азот-диоксид

Силоси након новог складиштења житарица, прављење ђубрива, електролучно заваривање; продукти сагоревања

Упала ока и горњих дисајних путева, некардиогени плућни едем, бронхиолитис са одложеним почетком

Азотни сенф, сумпор
сенфа

Војни агенти, везиканти

Упала ока и респираторног тракта, пнеумонитис

Паракуат

Хербициди (прогутани)

Селективно оштећење пнеумоцита типа 2 што доводи до РАДС-а, плућне фиброзе; затајење бубрега, иритација ГИ

Фосгене

Производња пестицида и других хемијских производа, електролучно заваривање, уклањање боје

Упала горњих дисајних путева и пнеумонитис; одложени плућни едем у малим дозама

Цинк хлорид

Димне гранате, артиљерија

Иритација горњих и доњих дисајних путева, грозница, пнеумонитис са одложеним почетком

 

Једна група инхалацијских токсина се назива средства за гушење. Када су присутни у довољно високим концентрацијама, средства за гушење, угљен-диоксид, метан и азот, истискују кисеоник и заправо гуше жртву. Водоник-цијанид, угљен-моноксид и водоник-сулфид делују тако што инхибирају ћелијско дисање упркос адекватној испоруци кисеоника у плућа. Инхалирани токсини који не изазивају гушење оштећују циљне органе, узрокујући широк спектар здравствених проблема и смртности.

Медицински третман инхалираних токсина плућа је сличан управљању респираторним иритантима. Ови токсини често не изазивају свој вршни клинички ефекат неколико сати након излагања; праћење преко ноћи може бити индицирано за једињења за која се зна да узрокују одложени почетак плућног едема. Пошто терапија системских токсина излази из оквира овог поглавља, читалац се упућује на дискусије о појединачним токсинима на другим местима у овом поглављу. Енциклопедија и у даљим текстовима на ту тему (Голдфранк ет ал. 1990; Елленхорн и Барцелоук 1988).

Инхалационе грознице

Одређена изложеност удисањем која се јавља у различитим окружењима на радном месту може довести до исцрпљујућих болести сличних грипу које трају неколико сати. Оне се заједнички називају инхалационе грознице. Упркос озбиљности симптома, чини се да је токсичност у већини случајева самоограничена, а мало је података који указују на дугорочне последице. Огромно излагање једињењима која подстичу може изазвати озбиљнију реакцију која укључује пнеумонитис и плућни едем; ови неуобичајени случајеви се сматрају компликованијим од обичне инхалационе грознице.

Инхалационе грознице имају заједничку карактеристику неспецифичности: синдром се може појавити код скоро свакога, под условом адекватног излагања изазивачу. Сензибилизација није потребна, нити је потребно претходно излагање. Неки од синдрома испољавају феномен толеранције; односно при редовном поновљеном излагању симптоми се не јављају. Сматра се да је овај ефекат повезан са повећаном активношћу механизама клиренса, али није адекватно проучаван.

Токсични синдром органске прашине

Синдром токсичности органске прашине (ОДТС) је широк појам који означава самоограничене симптоме сличне грипу који се јављају након тешког излагања органској прашини. Синдром обухвата широк спектар акутних фебрилних болести које имају називе изведене из специфичних задатака који доводе до излагања прашини. Симптоми се јављају тек након масовног излагања органској прашини, а већина особа које су тако изложене ће развити синдром.

Токсичан синдром органске прашине је раније назван плућна микотоксикоза, због своје претпостављене етиологије у деловању спора плесни и ацтиномицетес. Код неких пацијената се могу култивисати врсте Аспергиллус, , Пенициллиум, и мезофилни и термофилни ацтиномицетес (Емануел, Маркс и Аулт 1975; Емануел, Маркс и Ол 1989). У скорије време, предложено је да бактеријски ендотоксини играју бар исто толико велику улогу. Синдром је експериментално изазван удисањем ендотоксина добијеног из Ентеробацтер аггломеранс, главна компонента органске прашине (Риландер, Баке и Фисцхер 1989). Нивои ендотоксина су измерени у окружењу фарме, са нивоима у распону од 0.01 до 100 μг/м3. Многи узорци су имали ниво већи од 0.2 μг/м3, што је ниво на коме се зна да се јављају клинички ефекти (Маи, Сталлонес и Дарров 1989). Постоје спекулације да цитокини, као што је ИЛ-1, могу посредовати у системским ефектима, с обзиром на оно што је већ познато о ослобађању ИЛ-1 из алвеоларних макрофага у присуству ендотоксина (Рицхерсон 1990). Алергијски механизми су мало вероватни с обзиром на недостатак потребе за сензибилизацијом и захтев за високом изложеношћу прашини.

Клинички, пацијент ће обично имати симптоме 2 до 8 сати након излагања (обично буђавом) житу, сену, памуку, лану, конопљи или дрвној иверци, или након манипулације свињама (До Пицо 1992). Често симптоми почињу иритацијом очију и слузокоже са сувим кашљем, који напредује до грознице и малаксалости, стезања у грудима, мијалгије и главобоље. Пацијент изгледа болесно, али иначе нормално након физичког прегледа. Често се јавља леукоцитоза, са нивоима до 25,000 белих крвних зрнаца (ВБЦ)/мм3. Рендгенски снимак грудног коша је скоро увек нормалан. Спирометрија може открити умерени опструктивни дефект. У случајевима када је урађена бронхоскопија оптичким влакнима и добијена испирања бронхија, утврђено је повишење леукоцита у течности за испирање. Проценат неутрофила је био значајно већи од нормалног (Еммануел, Марк и Аулт 1989; Лецоурс, Лавиолетте и Цормиер 1986). Бронхоскопија 1 до 4 недеље након догађаја показује упорно високу целуларност, претежно лимфоцита.

У зависности од природе изложености, диференцијална дијагноза може укључити излагање токсичним гасовима (као што је азот диоксид или амонијак), посебно ако се епизода догодила у силосу. Преосетљиви пнеумонитис треба размотрити, посебно ако постоје значајне абнормалности на рендгенском снимку грудног коша или тестовима плућне функције. Разлика између хиперсензитивног пнеумонитиса (ХП) и ОДТС-а је важна: ХП ће захтевати стриктно избегавање излагања и има лошију прогнозу, док ОДТС има бенигни и самоограничавајући ток. ОДТС се такође разликује од ХП-а јер се јавља чешће, захтева веће нивое изложености прашини, не индукује ослобађање антитела која преципитирају серум и (у почетку) не изазива лимфоцитни алвеолитис који је карактеристичан за ХП.

Случајеви се лече антипиретицима. Улога стероида није заговарана с обзиром на самоограничену природу болести. Пацијенте треба едуковати о избегавању масовног излагања. Сматра се да је дугорочни ефекат поновљених појава занемарљив; међутим, ово питање није довољно проучено.

Метална грозница

Грозница металних пара (МФФ) је још једна самоограничена болест слична грипу која се развија након излагања удисањем, у овом случају металним испарењима. Синдром се најчешће развија након удисања цинк оксида, као што се дешава у ливницама месинга, као и код топљења или заваривања поцинкованог метала. Оксиди бакра и гвожђа такође изазивају МФФ, а паре алуминијума, арсена, кадмијума, живе, кобалта, хрома, сребра, мангана, селена и калаја су повремено укључене (Росе 1992). Радници развијају тахифалаксију; то јест, симптоми се јављају само када се излагање појави након неколико дана без излагања, а не када се редовно понављају излагања. Осмочасовни ТЛВ од 5 мг/м3 за цинк оксид је установљено од стране УС Оццупатионал Сафети анд Хеалтх Администратион (ОСХА), али су симптоми изазвани експериментално након двочасовног излагања овој концентрацији (Гордон ет ал. 1992).

Патогенеза МФФ-а остаје нејасна. Репродуцибилан почетак симптома, без обзира на особу која је била изложена, аргументује против специфичне имунолошке или алергијске сензибилизације. Недостатак симптома повезаних са ослобађањем хистамина (црвенило, свраб, пискање, копривњача) такође спречава вероватноћу алергијског механизма. Паул Бланц и сарадници су развили модел који имплицира ослобађање цитокина (Бланц ет ал. 1991; Бланц ет ал. 1993). Они су измерили нивое фактора туморске некрозе (ТНФ) и интерлеукина ИЛ-1, ИЛ-4, ИЛ-6 и ИЛ-8 у течности испраној из плућа 23 волонтера експериментално изложених испарењима цинк оксида (Бланц ет. ал. 1993). Волонтери су развили повишене нивое ТНФ-а у течности за бронхоалвеоларно испирање (БАЛ) 3 сата након излагања. Двадесет сати касније, примећени су високи нивои БАЛ течности ИЛ-8 (потентни атрактант неутрофила) и импресиван неутрофилни алвеолитис. Показало се да се ТНФ, цитокин способан да изазове грозницу и стимулише имуне ћелије, ослобађа из моноцита у култури који су изложени цинку (Сцудери 1990). Сходно томе, присуство повећаног ТНФ-а у плућима објашњава појаву симптома уочених у МФФ. Познато је да ТНФ стимулише ослобађање и ИЛ-6 и ИЛ-8, у временском периоду који је корелирао са врховима цитокина у БАЛ течности ових добровољаца. Регрутовање ових цитокина може да објасни настали неутрофилни алвеолитис и симптоме сличне грипу који карактеришу МФФ. Зашто се алвеолитис тако брзо решава остаје мистерија.

Симптоми почињу 3 до 10 сати након излагања. У почетку може постојати сладак метални укус у устима, праћен погоршањем сувог кашља и кратког даха. Често се развија грозница и дрхтавица, а радник се осећа лоше. Физички преглед иначе није упечатљив. Лабораторијска процена показује леукоцитозу и нормалну радиографију грудног коша. Студије плућне функције могу показати благо смањен ФЕФ25-75 и нивои ДЛЦО (Немери 1990; Росе 1992).

Са добром анамнезом, дијагноза се лако поставља и радник се може симптоматски лечити антипиретицима. Симптоми и клиничке абнормалности нестају у року од 24 до 48 сати. У супротном, потребно је узети у обзир бактеријску и вирусну етиологију симптома. У случајевима екстремне изложености, или изложености која укључује контаминацију токсинима као што су цинк хлорид, кадмијум или жива, МФФ може бити претеча клиничког хемијског пнеумонитиса који ће се развити у наредна 2 дана (Блоунт 1990). Такви случајеви могу показати дифузне инфилтрате на рендгенском снимку грудног коша и знаке плућног едема и респираторне инсуфицијенције. Иако ову могућност треба узети у обзир при почетној процени изложеног пацијента, такав фулминантни ток је необичан и није карактеристичан за некомпликовани МФФ.

МФФ не захтева посебну осетљивост појединца на металне паре; већ указује на неадекватну контролу животне средине. Проблем изложености треба решити како би се спречили поновни симптоми. Иако се синдром сматра бенигним, дугорочни ефекти поновљених напада МФФ-а нису адекватно истражени.

Полимерна димна грозница

Полимерна димна грозница је самоограничена фебрилна болест слична МФФ-у, али узрокована удахнутим производима пиролизе флуорополимера, укључујући политетрафлуороетан (ПТФЕ; трговачки називи Тефлон, Флуон, Халон). ПТФЕ се широко користи због свог мазива, термичке стабилности и електричних изолационих својстава. Безопасан је ако се не загреје изнад 30°Ц, када почне да ослобађа производе разградње (Схустерман 1993). Ова ситуација се дешава приликом заваривања материјала обложених ПТФЕ-ом, загревања ПТФЕ-а ивицом алата током велике брзине машинске обраде, рада машина за обликовање или екструдирање (Росе 1992) и ретко током ендотрахеалне ласерске хирургије (Ром 1992а).

Уобичајени узрок полимерне димне грознице откривен је након периода класичног детективског рада у јавном здравству раних 1970-их (Вегман и Петерс 1974; Кунтз и МцЦорд 1974). Текстилни радници су развијали самоограничене фебрилне болести уз излагање формалдехиду, амонијаку и најлонским влакнима; нису били изложени испарењима флуорополимера, али су радили са дробљеним полимером. Након што је утврђено да су нивои изложености другим могућим етиолошким агенсима у прихватљивим границама, рад флуорополимера је детаљније испитан. Како се испоставило, само пушачи цигарета који раде са флуорополимером су били симптоматични. Претпостављало се да су цигарете биле контаминиране флуорополимером на рукама радника, а затим је производ сагоревао на цигарети када је пушила, излажући радника токсичним испарењима. Након забране пушења цигарета на радном месту и постављања стриктних правила прања руку, нису пријављиване никакве даље болести (Вегман и Петерс 1974). Од тада, ова појава је пријављена након рада са хидроизолационим смешама, смешама за отпуштање буђи (Албрецхт и Бриант 1987) и након употребе одређених врста воска за скијање (Стром и Алекандерсен 1990).

Патогенеза полимерне димне грознице није позната. Сматра се да је слична другим инхалационим грозницама због сличне презентације и очигледно неспецифичног имунолошког одговора. Није било експерименталних студија на људима; међутим, и пацови и птице развијају озбиљно оштећење алвеоларног епитела при излагању производима пиролизе ПТФЕ (Веллс, Слоцомбе и Трапп 1982; Бландфорд ет ал. 1975). Прецизно мерење плућне функције или промена БАЛ течности није урађено.

Симптоми се појављују неколико сати након излагања, а ефекат толеранције или тахифалаксије није присутан као што се види у МФФ. Слабост и мијалгије праћени су грозницом и језом. Често постоји стезање у грудима и кашаљ. Физички преглед је иначе нормалан. Често се примећује леукоцитоза, а радиографија грудног коша је обично нормална. Симптоми се спонтано повлаче за 12 до 48 сати. Било је неколико случајева да су особе развиле плућни едем након излагања; генерално, сматра се да су ПТФЕ испарења токсичнија од испарења цинка или бакра у изазивању МФФ (Схустерман 1993; Брубакер 1977). Хронична дисфункција дисфункција је пријављена код особа које су имале више епизода полимерне грознице (Виллиамс, Аткинсон и Патцхефски 1974).

Дијагноза полимерне димне грознице захтева пажљиву историју са великом клиничком сумњом. Након утврђивања извора производа пиролизе ПТФЕ, морају се уложити напори да се спречи даље излагање. Обавезна правила прања руку и елиминација пушења на радном месту ефикасно су елиминисали случајеве који се односе на контаминиране цигарете. Радници који су имали више епизода полимерне грознице или повезаног плућног едема треба да имају дуготрајно медицинско праћење.

 

Назад

Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Професионална астма

Астма је респираторна болест коју карактерише опструкција дисајних путева која је делимично или потпуно реверзибилна, било спонтано или уз лечење; запаљење дисајних путева; и повећана реакција дисајних путева на различите стимулусе (НАЕП 1991). Професионална астма (ОА) је астма која је узрокована изложеношћу животне средине на радном месту. Пријављено је да неколико стотина агенаса изазива ОА. Већ постојећа астма или хипер-реаговање дисајних путева, са симптомима погоршаним излагањем на радном месту иритантима или физичким стимулансима, обично се посебно класификује као астма погоршана на послу (ВАА). Постоји општа сагласност да је ОА постала најраспрострањенија професионална болест плућа у развијеним земљама, иако су процене стварне преваленције и инциденције прилично варијабилне. Јасно је, међутим, да у многим земљама астма професионалне етиологије узрокује углавном непрепознати терет болести и инвалидитета са високим економским и неекономским трошковима. Велики део овог јавног здравља и економског терета се потенцијално може спречити идентификовањем и контролом или елиминисањем изложености на радном месту која узрокује астму. Овај чланак ће сумирати тренутне приступе препознавању, управљању и превенцији ОА. Неколико новијих публикација детаљније разматра ова питања (Цхан-Иеунг 1995; Бернстеин ет ал. 1993).

Магнитуда проблема

Преваленција астме код одраслих се углавном креће од 3 до 5%, у зависности од дефиниције астме и географских варијација, и може бити знатно већа у неким урбаним популацијама са ниским приходима. Проценат случајева астме код одраслих у општој популацији који је повезан са радним окружењем се креће у распону од 2 до 23%, са недавним проценама које теже ка вишем крају опсега. Преваленција астме и ОА је процењена у малим кохортним студијама и студијама попречног пресека високоризичних група занимања. У прегледу 22 одабране студије о радним местима са изложеношћу одређеним супстанцама, преваленција астме или ОА, дефинисана на различите начине, кретала се од 3 до 54%, са 12 студија које извештавају о преваленцијама преко 15% (Бецклаке, у Бернстеин ет ал. 1993. ). Широк распон одражава стварне варијације у стварној преваленци (због различитих типова и нивоа изложености). Такође одражава разлике у дијагностичким критеријумима и варијације у снази предрасуда, као што је „пристрасност преживелих“ која може бити резултат искључења радника који су развили ОА и напустили радно место пре него што је студија спроведена. Процене инциденције становништва крећу се од 14 на милион запослених одраслих годишње у Сједињеним Државама до 140 на милион запослених одраслих годишње у Финској (Мередитх и Нордман 1996). У Финској је утврђивање случајева било потпуније, а методе дијагнозе генерално ригорозније. Докази из ових различитих извора су доследни у својим импликацијама да се ОА често недовољно дијагностикује и/или пријављује и да је проблем јавног здравља већег обима него што је општепризнато.

Узроци професионалне астме

На основу епидемиолошких и/или клиничких доказа пријављено је да преко 200 агенаса (специфичних супстанци, занимања или индустријских процеса) изазивају ОА. Код ОА, запаљење дисајних путева и бронхоконстрикција могу бити узроковани имунолошким одговором на сензибилизирајуће агенсе, директним иритирајућим ефектима или другим неимунолошким механизмима. Неки агенси (нпр. органофосфатни инсектициди) такође могу изазвати бронхоконстрикцију директним фармаколошким деловањем. Сматра се да већина пријављених агенаса изазива реакцију сензибилизације. Респираторни иританти често погоршавају симптоме код радника са већ постојећом астмом (тј. ВАА) и, при високим нивоима изложености, могу изазвати нови почетак астме (назван синдром реактивне дисфункције дисфункције (РАДС) или астма изазвана иритантима) (Броокс, Веисс и Бернстеин 1985; Албертс и До Пицо 1996).

ОА се може јавити са или без периода кашњења. Период латенције се односи на време између почетног излагања и развоја симптома и веома је променљив. Често је мање од 2 године, али у око 20% случајева је 10 година или дуже. ОА са латенцијом је генерално узрокована сензибилизацијом на један или више агенаса. РАДС је пример ОА без кашњења.

Средства високе молекуларне тежине (5,000 далтона (Да) или више) често делују путем ИгЕ-зависног механизма. Агенси ниске молекуларне тежине (мање од 5,000 Да), који укључују високо реактивне хемикалије као што су изоцијанати, могу деловати путем ИгЕ независних механизама или могу деловати као хаптени, комбинујући се са телесним протеинима. Једном када радник постане сензибилизиран на агенс, поновно излагање (често на нивоима далеко испод нивоа који је изазвао сензибилизацију) доводи до инфламаторног одговора у дисајним путевима, често праћеног повећањем ограничења протока ваздуха и неспецифичном бронхијалном реакцијом (НБР).

У епидемиолошким студијама ОА, изложеност на радном месту је доследно најјаче детерминанте преваленције астме, а ризик од развоја ОА са латенцијом има тенденцију да расте са процењеним интензитетом изложености. Атопија је важна, а пушење нешто мање конзистентна детерминанта појаве астме у студијама агенаса који делују преко ИгЕ-зависног механизма. Чини се да ни атопија ни пушење нису важна детерминанта астме у студијама агенаса који делују кроз ИгЕ-независне механизме.

Клиничка слика

Спектар симптома ОА је сличан непрофесионалној астми: пискање, кашаљ, стезање у грудима и кратак дах. Пацијенти понекад имају варијанту кашља или ноћну астму. ОА може бити тешка и онеспособљавајућа, а пријављени су и смртни случајеви. До појаве ОА долази због специфичног радног окружења, тако да је идентификација изложености која се догодила у време појаве симптома астме кључна за тачну дијагнозу. У ВАА, изложеност на радном месту узрокује значајно повећање учесталости и/или тежине симптома већ постојеће астме.

Неколико карактеристика клиничке историје може указивати на етиологију рада (Цхан-Иеунг 1995). Симптоми се често погоршавају на послу или ноћу после посла, побољшавају се током слободних дана и понављају по повратку на посао. Симптоми се могу прогресивно погоршавати до краја радне недеље. Пацијент може приметити специфичне активности или агенсе на радном месту који репродуктивно изазивају симптоме. Иритација ока или ринитис на послу могу бити повезани са симптомима астме. Ови типични обрасци симптома могу бити присутни само у почетним стадијумима ОА. Делимично или потпуно решавање током викенда или одмора је уобичајено у раној фази ОА, али са поновљеним излагањима, време потребно за опоравак може да се повећа на једну или две недеље, или опоравак може престати. Већина пацијената са ОА чија је изложеност прекинута и даље има симптоматску астму чак и годинама након престанка излагања, са трајним оштећењем и инвалидношћу. Континуирано излагање је повезано са даљим погоршањем астме. Кратко трајање и блага тежина симптома у време престанка излагања су добри прогностички фактори и смањују вероватноћу трајне астме.

За ОА је пријављено неколико карактеристичних временских образаца симптома. Ране астматичне реакције се обично јављају убрзо (мање од једног сата) након почетка рада или специфичне изложености на послу која узрокује астму. Касне астматичне реакције почињу 4 до 6 сати након почетка излагања и могу трајати 24 до 48 сати. Комбинације ових образаца се јављају као двоструке астматичне реакције са спонтаним повлачењем симптома које раздвајају рану и касну реакцију, или као континуиране астматичне реакције без повлачења симптома између фаза. Уз изузетке, ране реакције имају тенденцију да буду посредоване ИгЕ, а касне реакције имају тенденцију да буду ИгЕ независне.

Повећани НБР, генерално мерено метахолином или хистамином, сматра се кардиналним обележјем професионалне астме. Временски ток и степен НБР могу бити корисни у дијагностици и праћењу. НБР може да се смањи у року од неколико недеља након престанка излагања, иако абнормални НБР обично траје месецима или годинама након престанка излагања. Код особа са професионалном астмом изазваном иритацијом, не очекује се да ће НБР варирати у зависности од изложености и/или симптома.

Препознавање и дијагноза

Тачна дијагноза ОА је важна, имајући у виду значајне негативне последице недовољно или претеране дијагнозе. Код радника са ОА или у ризику од развоја ОА, благовремено препознавање, идентификација и контрола професионалне изложености која узрокује астму повећава шансе за превенцију или потпуни опоравак. Ова примарна превенција може у великој мери смањити високе финансијске и људске трошкове хроничне, онеспособљавајуће астме. Насупрот томе, пошто дијагноза ОА може да захтева потпуну промену занимања или скупе интервенције на радном месту, тачно разликовање ОА од астме која није професионална може спречити непотребне социјалне и финансијске трошкове и за послодавце и за раднике.

Предложено је неколико дефиниција случајева ОА, прикладних у различитим околностима. Дефиниције које се сматрају вредним за скрининг или надзор радника (Хоффман ет ал. 1990) можда неће бити у потпуности применљиве у клиничке сврхе или компензацију. Консензус истраживача је дефинисао ОА као „болест коју карактерише варијабилно ограничење протока ваздуха и/или хиперреаговање дисајних путева због узрока и услова који се могу приписати одређеном радном окружењу, а не стимулансима који се срећу ван радног места“ (Бернстеин ет ал. 1993.) . Ова дефиниција је операционализована као дефиниција медицинског случаја, сажета у табели 1 (Цхан-Иеунг 1995).


Табела 1. АЦЦП дефиниција медицинског случаја професионалне астме

 

Критеријуми за дијагнозу професионалне астме1 (захтева сва 4, АД):

(А) Дијагноза астме од стране лекара и/или физиолошки доказ хиперреактивности дисајних путева

(Б) Професионална изложеност претходила је појави симптома астме1

(Ц) Повезаност између симптома астме и рада

(Д) Изложеност и/или физиолошки докази о повезаности астме са окружењем на радном месту (Дијагностика ОА захтева један или више Д2-Д5, вероватно ОА захтева само Д1)

(1) Изложеност на радном месту агенсима за које је пријављено да изазивају ОА

(2) Промене ФЕВ у вези са радом1 и/или ПЕФ

(3) Промене везане за посао у серијском тестирању на неспецифичну бронхијалну реакцију (нпр. Метхахолин Цхалленге Тест)

(4) Позитиван специфични бронхијални изазовни тест

(5) Почетак астме уз јасну повезаност са симптоматском изложеношћу инхалираном иританту на радном месту (обично РАДС)

 

Критеријуми за дијагнозу РАДС-а (треба да испуњава свих 7):

(1) Документовано одсуство већ постојећих тегоба сличних астми

(2) Почетак симптома након инцидента или несреће са једном изложеношћу

(3) Излагање гасу, диму, диму, пари или прашини са иритирајућим својствима присутним у високој концентрацији

(4) Почетак симптома у року од 24 сата након излагања са перзистентношћу симптома најмање 3 месеца

(5) Симптоми у складу са астмом: кашаљ, пискање, диспнеја

(6) Присуство опструкције протока ваздуха на тестовима плућне функције и/или присуство неспецифичне бронхијалне хиперреактивности (тестирање треба урадити убрзо након излагања)

(7) Друге плућне болести искључене

 

Критеријуми за дијагнозу астме са отежаним радом (ВАА):

(1) Испуњава критеријуме А и Ц АЦЦП Дефиниције ОА медицинског случаја

(2) Постојећа астма или историја симптома астме, (са активним симптомима током године пре почетка запослења или изложености интереса)

(3) Јасно повећање симптома или потреба за лековима, или документовање промена у ПЕФ у вези са радомR или ФЕВ1 након почетка радног односа или изложености интереса

1 Дефиниција случаја која захтева А, Ц и било који од Д1 до Д5 може бити корисна у надзору за ОА, ВАА и РАДС.
Извор: Цхан-Иеунг 1995.


 

Темељна клиничка евалуација ОА може бити дуготрајна, скупа и тешка. Може захтевати дијагностичка испитивања уклањања са посла и враћања на посао, и често захтева од пацијента да поуздано зацрта мерења серијског вршног експираторног протока (ПЕФ). Неке компоненте клиничке евалуације (нпр. специфични бронхијални изазов или серијско квантитативно тестирање на НБР) можда неће бити лако доступне многим лекарима. Друге компоненте можда једноставно неће бити остварљиве (нпр. пацијент више не ради, дијагностички ресурси нису доступни, неадекватна серијска мерења ПЕФ). Тачност дијагнозе ће се вероватно повећати са темељитошћу клиничке процене. За сваког појединачног пацијента, одлуке о обиму медицинске евалуације ће морати да уравнотеже трошкове евалуације са клиничким, друштвеним, финансијским и јавноздравственим последицама нетачне дијагнозе или искључивања ОА.

Узимајући у обзир ове потешкоће, поступни приступ дијагнози ОА је приказан у табели 2. Ово је намењено као општи водич за олакшавање тачне, практичне и ефикасне дијагностичке евалуације, уважавајући да неке од предложених процедура можда неће бити доступне у неким окружењима . Дијагноза ОА укључује успостављање и дијагнозе астме и везе између астме и изложености на радном месту. Након сваког корака, за сваког пацијента, лекар ће морати да утврди да ли је постигнути ниво дијагностичке сигурности адекватан да подржи неопходне одлуке или да ли евалуација треба да се настави на следећи корак. Ако су објекти и ресурси доступни, време и трошкови наставка клиничке евалуације обично се оправдавају важношћу тачног одређивања односа астме и рада. Биће сумирани најважнији делови дијагностичких процедура за ОА; детаљи се могу наћи у неколико референци (Цхан-Иеунг 1995; Бернстеин ет ал. 1993). Може се размотрити консултација са лекаром са искуством у ОА, пошто дијагностички процес може бити тежак.

 


Табела 2. Кораци у дијагностичкој евалуацији астме на радном месту

 

Корак КСНУМКС Детаљна медицинска и професионална историја и усмерени физички преглед.

Корак КСНУМКС Физиолошка процена реверзибилне опструкције дисајних путева и/или неспецифичне бронхијалне хиперреактивности.

Корак КСНУМКС Имунолошка процена, ако је потребно.

Процена статуса рада:

Тренутно ради: Прво пређите на корак 4.
Тренутно не ради, изводљиво је дијагностичко испитивање повратка на посао: прво корак 5, затим корак 4.
Тренутно не ради, дијагностичко испитивање повратка на посао није изводљиво: Корак 6.

Корак КСНУМКС Клиничка евалуација астме на послу или дијагностичко испитивање повратка на посао.

Корак КСНУМКС Клиничка евалуација астме ван посла или дијагностичко испитивање удаљења са посла.

Корак КСНУМКС Испитивање на радном месту или специфично испитивање бронхијалног изазова. Ако је доступан за сумњиву узрочну изложеност, овај корак се може извести пре Корака 4 за сваког пацијента.

Ово је намењено као општи водич за олакшавање практичне и ефикасне дијагностичке евалуације. Препоручује се да се лекари који дијагностикују и лече ОА позивају и на актуелну клиничку литературу.


 

 

РАДС, када је узрокован професионалном изложеношћу, обично се сматра подкласом ОА. Дијагностикује се клинички, коришћењем критеријума у ​​Табели 6. Пацијенте који су доживели значајну респираторну повреду услед инхалације иританта високог нивоа треба проценити да ли постоје упорни симптоми и присуство опструкције протока ваздуха убрзо након догађаја. Ако је клиничка историја компатибилна са РАДС-ом, даља евалуација треба да укључи квантитативно тестирање на НБР, ако није контраиндиковано.

ВАА може бити уобичајена и може изазвати значајан терет инвалидитета који се може спречити, али мало је објављено о дијагнози, лечењу или прогнози. Као што је резимирано у табели 6, ВАА се препознаје када симптоми астме претходе сумњивој узрочној изложености, али су очигледно погоршани радном околином. Погоршање на послу може се документовати или физиолошким доказима или проценом медицинске документације и употребе лекова. Клинички је суд да ли пацијентима са историјом астме у ремисији, који имају рецидив астматичних симптома који иначе испуњавају критеријуме за ОА, дијагностикује ОА или ВАА. Једна година је предложена као довољно дуг асимптоматски период да би појава симптома вероватно представљала нови процес изазван изложеношћу на радном месту, иако још увек не постоји консензус.

Корак 1: Детаљна медицинска и професионална историја и усмерени физички преглед

Почетна сумња на могућу ОА у одговарајућим клиничким ситуацијама и ситуацијама на радном месту је кључна, с обзиром на важност ране дијагнозе и интервенције у побољшању прогнозе. Дијагнозу ОА или ВАА треба узети у обзир код свих пацијената са астмом код којих су се симптоми развили као одрасла особа (нарочито недавно) или код којих се озбиљност астме значајно повећала. ОА такође треба узети у обзир код свих других особа које имају симптоме сличне астми и раде у занимањима у којима су изложени агенсима који изазивају астму или који су забринути да су њихови симптоми повезани са послом.

Пацијенте са могућим ОА треба замолити да доставе детаљну медицинску и професионалну/животну историју, са пажљивом документацијом о природи и датуму почетка симптома и дијагнозе астме, као ио било којој потенцијално узрочној изложености у то време. Компатибилност историје болести са горе описаном клиничком презентацијом ОА треба проценити, посебно временски образац симптома у односу на распоред рада и промене у изложености на раду. Треба напоменути обрасце и промене у обрасцима употребе лекова за астму, као и минимални период одсуства са посла који је потребан за побољшање симптома. Релевантне су претходне респираторне болести, алергије/атопија, пушење и друга изложеност токсичности, као и породична историја алергије.

Професионална и друга изложеност животне средине потенцијалним агенсима или процесима који изазивају астму треба темељно истражити, уз објективно документовање изложености ако је могуће. Осумњичене изложености треба упоредити са свеобухватном листом агенаса за које се наводи да изазивају ОА (Харбер, Сцхенкер и Балмес 1996; Цхан-Иеунг и Мало 1994; Бернстеин ет ал. 1993; Ром 1992б), иако немогућност идентификовања специфичних агенаса није неуобичајена и могућа је и индукција астме средствима која нису претходно описана. Неки илустративни примери су приказани у табели 3. Историја занимања треба да садржи детаље о тренутном и релевантном претходном запослењу са датумима, називима послова, задацима и изложеностима, посебно тренутним послом и послом који се обавља у време појаве симптома. Остала историја животне средине треба да укључи преглед изложености у кући или заједници која може изазвати астму. Корисно је започети историју изложености на отворен начин, постављајући питања о широким категоријама агенаса у ваздуху: прашине (посебно органске прашине животињског, биљног или микробног порекла), хемикалија, фармацеутских производа и иритирајућих или видљивих гасова или испарења. Пацијент може да идентификује специфичне агенсе, радне процесе или генеричке категорије агенаса који су изазвали симптоме. Замолити пацијента да опише корак по корак активности и изложености у последњем радном дану са симптомима може дати корисне трагове. Материјали које користе сарадници, или они који се ослобађају у високој концентрацији из проливеног или другог извора, могу бити релевантни. Додатне информације се често могу добити о називу производа, састојцима и називу произвођача, адреси и броју телефона. Специфични агенси се могу идентификовати позивањем произвођача или преко разних других извора укључујући уџбенике, ЦД РОМ базе података или центре за контролу тровања. Пошто је ОА често узрокована ниским нивоом алергена у ваздуху, инспекције индустријске хигијене на радном месту које квалитативно процењују изложеност и мере контроле су често корисније од квантитативног мерења загађивача ваздуха.

Табела 3. Сензибилизујућа средства која могу изазвати професионалну астму

Класификација

Подгрупе

Примери супстанци

Примери послова и делатности

Протеински антигени високе молекуларне тежине

Супстанце животињског порекла

Супстанце биљног порекла

Лабораторијске животиње, ракови/морски плодови, гриње, инсекти

Прашина од брашна и житарица, рукавице од природног каучука од латекса, бактеријски ензими, прашина од рицинусовог пасуља, биљне гуме

Руковаоци животињама, пољопривреда и прерада хране

Пекаре, здравствени радници, производња детерџената, прерада хране

Ниска молекулска тежина/хемијска
сензибилизатори

Пластификатори, двокомпонентне боје, лепкови, пене

Метали

Дрвене прашине

Фармацеутика, лекови

Изоцијанати, анхидриди киселина, амини

Соли платине, кобалт

Кедар (пликатична киселина), храст

Псилијум, антибиотици

Ауто фарбање, лакирање, обрада дрвета

Рафинерије платине, млевење метала

Пилана, столарија

Фармацеутска производња и паковање

Друге хемикалије

 

Хлорамин Т, испарења поливинилхлорида, органофосфатни инсектициди

Домаћи радови, паковање меса

 

Чини се да је клиничка историја боља за искључивање, а не за потврду дијагнозе ОА, а отворена анамнеза коју узима лекар је боља од затвореног упитника. Једна студија је упоредила резултате отворене клиничке историје коју су узели обучени специјалисти за ОА са „златним стандардом“ тестирања специфичних бронхијалних изазова код 162 пацијента упућена на процену могуће ОА. Истраживачи су известили да је осетљивост клиничке историје која указује на ОА била 87%, специфичност 55%, предиктивна вредност позитивна 63% и предиктивна вредност негативна 83%. У овој групи упућених пацијената, преваленција астме и ОА износила је 80%, односно 46% (Мало ет ал. 1991). У другим групама упућених пацијената, предиктивне вредности позитивне у затвореном упитнику кретале су се од 8 до 52% за различите изложености на радном месту (Бернстеин ет ал. 1993). Применљивост ових резултата на друга подешавања треба да процени лекар.

Физички преглед је понекад од помоћи, а треба забележити налазе релевантне за астму (нпр. пискање, полипи у носу, екцематозни дерматитис), иритацију респираторних органа или алергију (нпр. ринитис, коњуктивитис) или друге потенцијалне узроке симптома.

Корак 2: Физиолошка процена реверзибилне опструкције дисајних путева и/или неспецифичне бронхијалне хиперреактивности

Ако је довољно физиолошких доказа који подржавају дијагнозу астме (НАЕП 1991) већ у медицинском картону, корак 2 се може прескочити. Ако није, требало би да се уради спирометрија коју води техничар, по могућству после радне смене на дан када пацијент има симптоме астме. Ако спирометрија открије опструкцију дисајних путева која се преокреће бронходилататором, то потврђује дијагнозу астме. Код пацијената без јасних доказа о ограничењу протока ваздуха на спирометрији, квантитативно тестирање на НБР применом метахолина или хистамина треба урадити, ако је могуће, истог дана. Квантитативно тестирање на НБР у овој ситуацији је кључна процедура из два разлога. Прво, често може да идентификује пацијенте са благим или раним стадијумом ОА који имају највећи потенцијал за излечење, али који би били пропуштени ако би се тестирање прекинуло нормалном спирометријом. Друго, ако је НБР нормалан код радника који је стално изложен на радном месту повезан са симптомима, ОА се генерално може искључити без даљег тестирања. Ако је абнормално, евалуација може да се настави на корак 3 или 4, а степен НБР може бити користан у праћењу побољшања пацијента након дијагностичког испитивања уклањања сумњиве узрочне изложености (корак 5). Ако спирометрија открије значајно ограничење протока ваздуха које се не побољшава након инхалације бронходилататора, треба размотрити поновну процену након дужег испитивања терапије, укључујући кортикостероиде (АТС 1995; НАЕП 1991).

Корак 3: Имунолошка процена, ако је потребно

Кожно или серолошко (нпр. РАСТ) тестирање може показати имунолошку сензибилизацију на одређени агенс на радном месту. Ови имунолошки тестови су коришћени да би се потврдила повезаност астме са радом и, у неким случајевима, елиминисала потребу за специфичним инхалационим изазовним тестовима. На пример, међу пацијентима изложеним псилијуму са клиничком историјом компатибилном са ОА, документованом астмом или хиперреактивношћу дисајних путева и доказима имунолошке сензибилизације на псилијум, приближно 80% је имало ОА потврђено накнадним специфичним испитивањем бронхијалних изазова (Мало ет ал. 1990. ). У већини случајева, дијагностички значај негативних имунолошких тестова је мање јасан. Дијагностичка осетљивост имунолошких тестова зависи од тога да ли су сви вероватни узрочни антигени на радном месту или комплекси хаптен-протеин укључени у тестирање. Иако импликација сензибилизације за асимптоматског радника није добро дефинисана, анализа груписаних резултата може бити корисна у процени контроле животне средине. Корисност имунолошке евалуације је највећа за агенсе за које постоје стандардизовани ин витро тестови или реагенси за убод коже, као што су соли платине и ензими детерџента. Нажалост, већина професионалних алергена од интереса тренутно није комерцијално доступна. Употреба некомерцијалних решења у кожним убодима је понекад била повезана са тешким реакцијама, укључујући анафилаксију, па је стога неопходан опрез.

Ако су резултати корака 1 и 2 компатибилни са ОА, треба да се спроведе даља евалуација ако је могуће. Редослед и обим даље евалуације зависе од доступности дијагностичких ресурса, радног статуса пацијента и изводљивости дијагностичких покушаја уклањања и враћања на посао као што је наведено у табели 7. Ако даља евалуација није могућа, дијагноза се мора заснивати на информације доступне у овом тренутку.

Корак 4: Клиничка процена астме на послу, или дијагностичко испитивање повратка на посао

Често је најдоступнији физиолошки тест опструкције дисајних путева спирометрија. Да би се побољшала поновљивост, спирометрију треба да обучава обучени техничар. Нажалост, једнодневна унакрсна спирометрија, која се изводи пре и после радне смене, није ни осетљива ни специфична у одређивању опструкције дисајних путева на послу. Вероватно је да ако се ради више спирометрија сваки дан током и након неколико радних дана, дијагностичка тачност може бити побољшана, али то још није адекватно процењено.

Због потешкоћа са спирометријом унакрсног померања, серијско мерење ПЕФ-а постало је важна дијагностичка техника за ОА. Коришћењем јефтиног преносног мерача, мерења ПЕФ-а се снимају свака два сата, током будног стања. Да би се побољшала осетљивост, мерења се морају обавити током периода када је радник изложен узрочним агенсима на радном месту и када доживљава образац симптома повезаних са радом. У сваком тренутку се раде по три понављања, а мерења се врше свакодневно на послу и ван посла. Мерења треба наставити најмање 16 узастопних дана (нпр. две петодневне радне недеље и 3 слободна викенда) ако пацијент може безбедно да толерише наставак рада. Мерења ПЕФ-а се бележе у дневник заједно са бележењем радних сати, симптома, употребе бронходилататорних лекова и значајних изложености. Да би се олакшало тумачење, резултате дневника би требало графички нацртати. Одређени обрасци сугеришу ОА, али ниједан није патогномоничан, а тумачење од стране искусног читаоца је често од помоћи. Предности серијског ПЕФ тестирања су ниска цена и разумна корелација са резултатима бронхијалног тестирања. Недостаци укључују значајан степен потребне сарадње са пацијентима, немогућност да се дефинитивно потврди да су подаци тачни, недостатак стандардизоване методе интерпретације и потребу да неки пацијенти узму 1 или 2 узастопне недеље одсуства са посла како би показали значајно побољшање. Преносиви спирометри за електронско снимање дизајнирани за самоконтролу пацијента, када су доступни, могу да се позабаве неким недостацима серијског ПЕФ-а.

Лекови за астму имају тенденцију да смање ефекат изложености на раду на мере протока ваздуха. Међутим, није препоручљиво прекинути лекове током праћења протока ваздуха на послу. Уместо тога, пацијент треба да буде на константној минималној безбедној дози антиинфламаторних лекова током целог дијагностичког процеса, уз пажљиво праћење симптома и протока ваздуха, а употребу краткоделујућих бронходилататора за контролу симптома треба забележити у дневнику.

Неуспех да се посматрају промене у ПЕФ у вези са радом док пацијент ради по рутинским сатима не искључује дијагнозу ОА, пошто ће многим пацијентима бити потребно више од дводневног викенда да покажу значајно побољшање ПЕФ. У овом случају, треба размотрити дијагностичко испитивање продуженог уклањања са посла (корак 5). Уколико пацијент још није имао квантитативно тестирање на НБР, и нема медицинске контраиндикације, то треба урадити у овом тренутку, одмах након најмање две недеље излагања на радном месту.

Корак 5: Клиничка евалуација астме ван посла или дијагностичко испитивање продуженог удаљења са посла

Овај корак се састоји од попуњавања серијског двосатног ПЕФ дневног дневника за најмање 2 узастопних дана ван посла (нпр. 9 слободних дана плус викенди пре и после). Ако овај запис, у поређењу са серијским ПЕФ дневником на послу, није довољан за дијагнозу ОА, треба га наставити другу недељу заредом ван посла. После 5 или више недеља одсуства са посла, квантитативно тестирање на НБР се може извршити и упоредити са НБР док сте на послу. Ако серијски ПЕФ још није урађен током најмање две недеље на послу, тада се може извршити дијагностичко испитивање повратка на посао (видети Корак 2), након детаљног саветовања и у блиском контакту са лекаром који лечи. Корак 4 је често критично важан у потврђивању или искључивању дијагнозе ОА, иако може бити и најтежи и најскупљи корак. Ако се покуша продужено уклањање са посла, најбоље је максимизирати дијагностички принос и ефикасност укључивањем ПЕФ, ФЕВ1, и НБР тестови у једној свеобухватној евалуацији. Недељне посете лекара ради саветовања и прегледа ПЕФ графикона могу помоћи да се осигурају потпуни и тачни резултати. Ако, након праћења пацијента најмање две недеље на послу и две недеље ван њега, дијагностички докази још увек нису довољни, треба размотрити следећи корак, ако је доступан и изводљив.

Корак 6: Специфичан бронхијални изазов или тестирање изазова на радном месту

Специфично испитивање бронхијалних изазова коришћењем коморе за излагање и стандардизованих нивоа изложености означено је као „златни стандард“ за дијагнозу ОА. Предности укључују дефинитивну потврду ОА са способношћу да се идентификује астматични одговор на суб-иритантне нивое специфичних сензибилизирајућих агенаса, који се онда могу пажљиво избећи. Од свих дијагностичких метода, она је једина која може поуздано разликовати астму изазвану сензибилизатором од провокације иритантима. Неколико проблема са овим приступом укључивало је инхерентну скупу процедуру, општи захтев пажљивог посматрања или неколико дана хоспитализације и доступност у само неколико специјализованих центара. Може доћи до лажних негативних резултата ако стандардизована методологија није доступна за све сумњиве агенсе, ако се сумња на погрешне агенсе или ако је прошло предуго време између последњег излагања и тестирања. Може доћи до лажних позитивних резултата ако се ненамерно добије ниво изложености иритантима. Из ових разлога, специфично бронхијално испитивање на ОА остаје истраживачка процедура у већини локалитета.

Тестирање изазова на радном месту укључује серијску спирометрију коју обучавају техничари на радном месту, која се изводи у честим (нпр. по сату) интервалима пре и током радног дана изложености сумњивим узрочницима или процесима. Може бити осетљивији од специфичних бронхијалних изазовних тестова јер укључује излагање у „стварном животу“, али пошто опструкцију дисајних путева могу изазвати иританси, као и агенси који изазивају сензибилизацију, позитивни тестови не указују нужно на сензибилизацију. Такође захтева сарадњу послодавца и много времена техничара са мобилним спирометром. Обе ове процедуре носе одређени ризик од изазивања тешког астматичног напада и стога их треба радити под строгим надзором стручњака са искуством у процедурама.

Лечење и превенција

Управљање ОА укључује медицинске и превентивне интервенције за појединачне пацијенте, као и мере јавног здравља на радним местима идентификованим као високо ризичне за ОА. Медицински менаџмент је сличан оном за непрофесионалну астму и добро је прегледан на другим местима (НАЕП 1991). Само медицински третман ретко је адекватан за оптималну контролу симптома, а превентивна интервенција контролом или престанком излагања је саставни део лечења. Овај процес почиње тачном дијагнозом и идентификацијом узрочника изложености и стања. Код ОА изазваног сензибилизатором, смањење изложености сензибилизатору обично не доводи до потпуног повлачења симптома. Тешке астматичне епизоде ​​или прогресивно погоршање болести могу бити узроковани излагањем веома ниским концентрацијама агенса и препоручује се потпуни и трајни прекид излагања. Правовремено упућивање на професионалну рехабилитацију и преквалификацију за посао може бити неопходна компонента лечења за неке пацијенте. Ако је потпуни прекид изложености немогућ, значајно смањење изложености праћено пажљивим медицинским праћењем и управљањем може бити опција, иако такво смањење изложености није увек изводљиво и дугорочна безбедност овог приступа није тестирана. На пример, било би тешко оправдати токсичност дуготрајног лечења системским кортикостероидима како би се пацијенту омогућило да настави на истом радном месту. За астму изазвану и/или изазвану иритансима, одговор на дозу може бити предвидљивији, а снижавање нивоа изложености иритантима, праћено помним медицинским надзором, може бити мање ризично и вероватније ће бити делотворно него код ОА изазваног сензибилизатором. Ако пацијент настави да ради под измењеним условима, праћење лекара треба да укључи честе посете лекару уз преглед ПЕФ дневника, добро планиран приступ хитним службама и серијску спирометрију и/или тестирање метахолина, према потреби.

Када се посумња да је одређено радно место високо ризично, било због појаве контролног случаја ОА или употребе познатих агенаса који изазивају астму, методе јавног здравља могу бити веома корисне. Рано препознавање и ефикасно лечење и превенција инвалидитета радника са постојећим ОА, као и превенција нових случајева, су јасни приоритети. Идентификација специфичних узрочника(а) и радних процеса је важна. Један практичан почетни приступ је анкета упитника на радном месту, која процењује критеријуме А, Б, Ц и Д1 или Д5 у дефиницији случаја ОА. Овај приступ може идентификовати појединце за које би могла бити индицирана даља клиничка евалуација и помоћи у идентификацији могућих узрочника или околности. Евалуација групних резултата може помоћи да се одлучи да ли је индицирана даља истрага на радном мјесту или интервенција и, ако јесте, пружи вриједне смјернице за усмјеравање будућих напора на превенцију на најефикаснији и најефикаснији начин. Међутим, анкетна анкета није адекватна за утврђивање индивидуалне медицинске дијагнозе, пошто предиктивне позитивне вредности упитника за ОА нису довољно високе. Ако је потребан већи ниво дијагностичке сигурности, може се размотрити и медицински скрининг који користи дијагностичке процедуре као што су спирометрија, квантитативно тестирање на НБР, серијско снимање ПЕФ-а и имунолошко тестирање. На радним местима са познатим проблемима, програми сталног надзора и скрининга могу бити од помоћи. Међутим, различито искључење асимптоматских радника са историјом атопије или других потенцијалних фактора осетљивости са радних места за које се верује да су високог ризика резултирало би уклањањем великог броја радника како би се спречио релативно мали број случајева ОА, и није подржано тренутном литературом.

Контрола или елиминација узрочне изложености и избегавање и правилно управљање изливањем или епизодама изложености високог нивоа може довести до ефективне примарне превенције сензибилизације и ОА код сарадника у надзорном случају. Уобичајена хијерархија контроле изложености супституције, инжењерске и административне контроле и личне заштитне опреме, као и едукација радника и менаџера, требало би да се примени на одговарајући начин. Проактивни послодавци ће иницирати или учествовати у неким или свим овим приступима, али у случају да се предузму неадекватне превентивне акције и радници остану под високим ризиком, владине агенције за спровођење могу бити од помоћи.

Оштећење и инвалидност

Медицинско оштећење је функционална абнормалност која је резултат здравственог стања. Инвалидност односи се на укупан ефекат медицинског оштећења на живот пацијента и на њега утичу многи немедицински фактори као што су старост и социо-економски статус (АТС 1995).

Процену медицинског оштећења врши лекар и може укључити израчунати индекс оштећења, као и друга клиничка разматрања. Индекс оштећења се заснива на (1) степену ограничења протока ваздуха након бронходилататора, (2) или степену реверзибилности ограничења протока ваздуха са бронходилататором или степену хиперреакције дисајних путева на квантитативно тестирање на НБР, и (3) минималном броју лекова потребних за контролу астма. Друга главна компонента процене медицинског оштећења је лекарска медицинска процена способности пацијента да ради у радном окружењу које изазива астму. На пример, пацијент са ОА изазваном сензибилизатором може имати медицинско оштећење које је веома специфично за агенс на који је он или она постао сензибилизован. Радник који доживи симптоме само када је изложен овом агенсу може бити способан да ради на другим пословима, али трајно неспособан да ради на конкретном послу за који има највише обуке и искуства.

Процена инвалидитета услед астме (укључујући ОА) захтева разматрање медицинског оштећења, као и других немедицинских фактора који утичу на способност за рад и функционисање у свакодневном животу. Процену инвалидитета иницијално врши лекар, који треба да идентификује све факторе који утичу на утицај оштећења на живот пацијента. Многи фактори као што су занимање, ниво образовања, поседовање других тржишних вештина, економски услови и други друштвени фактори могу довести до различитих нивоа инвалидитета код појединаца са истим нивоом здравствених оштећења. Ову информацију онда администратори могу користити за утврђивање инвалидитета у сврху компензације.

Оштећење и инвалидитет се могу класификовати као привремени или трајни, у зависности од вероватноће значајног побољшања и да ли се ефективне контроле изложености успешно примењују на радном месту. На пример, особа са ОА изазваном сензибилизатором се генерално сматра трајно, потпуно оштећеном за било који посао који укључује изложеност узрочнику. Ако се симптоми делимично или потпуно повуку након престанка излагања, ове особе се могу класификовати са мањим или без оштећења за друге послове. Често се ово сматра трајним делимичним оштећењем/инвалидитетом, али терминологија може варирати. Сматраће се да особа са астмом која је изазвана на дозно зависан начин надражујућим материјама на радном месту има привремено оштећење док је симптоматично, и мање или никакво оштећење ако су инсталиране адекватне контроле изложености и ефикасне у смањењу или елиминисању симптома. Ако се не спроведу ефикасне контроле изложености, иста особа ће се можда морати сматрати трајно оштећеном за рад на том послу, уз препоруку за медицинско уклањање. Ако је потребно, поновљена процена за дуготрајно оштећење/инвалидитет се може спровести две године након што је изложеност смањена или прекинута, када се очекује да ће побољшање ОА достићи плато. Ако пацијент настави да ради, медицински надзор треба да буде у току и поновна процена оштећења/инвалидности треба да се понови по потреби.

Радници који постану инвалиди од стране ОА или ВАА могу се квалификовати за финансијску надокнаду за медицинске трошкове и/или изгубљене плате. Поред директног смањења финансијског утицаја инвалидитета на поједине раднике и њихове породице, компензација може бити неопходна за пружање одговарајућег медицинског третмана, покретање превентивне интервенције и добијање професионалне рехабилитације. Разумевање радника и лекара о специфичним медицинско-правним питањима може бити важно да би се обезбедило да дијагностичка евалуација испуњава локалне захтеве и да не доводи до угрожавања права погођеног радника.

Иако се дискусије о уштеди трошкова често фокусирају на неадекватност система компензације, истинско смањење финансијског и јавног здравственог терета који ОА и ВАА стављају на друштво ће зависити не само од побољшања система компензација, већ, што је још важније, од ефикасности система који се користе за идентификовати и исправити, или у потпуности спречити, изложеност на радном месту која изазива појаву нових случајева астме.

Закључци

ОА је постала најраспрострањенија професионална респираторна болест у многим земљама. Чешће је него што је општепризнато, може бити озбиљно и онеспособљавајуће, и генерално се може спречити. Рано препознавање и ефикасне превентивне интервенције могу значајно смањити ризик од трајног инвалидитета и високе људске и финансијске трошкове повезане са хроничном астмом. Из много разлога, ОА заслужује већу пажњу међу клиничарима, специјалистима за здравље и безбедност, истраживачима, креаторима здравствене политике, индустријским хигијеничарима и другима који су заинтересовани за превенцију болести повезаних са радом.

 

 

Назад

Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Болести узроковане органском прашином

Органска прашина и болести

Прашина биљног, животињског и микробног порекла одувек је била део човековог окружења. Када су се први водени организми преселили на копно пре неких 450 милиона година, убрзо су развили одбрамбене системе против многих штетних супстанци присутних у копненом окружењу, од којих су већина биљног порекла. Изложеност овој средини обично не изазива посебне проблеме, иако биљке садрже низ изузетно токсичних супстанци, посебно оних које су присутне у или произведене од плесни.

Током развоја цивилизације, климатски услови у неким деловима света захтевали су предузимање одређених активности у затвореном простору. Вршење се у скандинавским земљама обављало у затвореном током зиме, што су хроничари помињали у антици. Ограђивање прашњавих процеса довело је до болести међу изложеним особама, а један од првих објављених извештаја о томе је дански бискуп Олаус Магнус (1555, како наводи Раск-Андерсен 1988). Он је овако описао болест међу вршачима у Скандинавији:

„Приликом одвајања зрна од кукоља, мора се водити рачуна да се изабере време када је погодан ветар који ће однети прашину од жита, како не би оштетила виталне органе вршилице. Ова прашина је толико фина да ће готово неприметно продрети у уста и накупити се у грлу. Ако се ово брзо не реши испијањем свежег пива, вршилац више никада или само за кратко време неће јести оно што је измлатио.”

Увођењем машинске обраде органских материјала, третман великих количина материјала у затвореном простору са лошом вентилацијом довео је до високог нивоа прашине у ваздуху. Након описа бискупа Олауса Магнуса и касније Рамацинија (1713) уследило је неколико извештаја о болестима и органској прашини у деветнаестом веку, посебно међу радницима у фабрици памука (Леацх 1863; Прауснитз 1936). Касније је такође описана специфична плућна болест уобичајена међу пољопривредницима који рукују буђавим материјалима (Цампбелл 1932).

Последњих деценија објављен је велики број извештаја о обољењима особа изложених органској прашини. У почетку, већина њих се заснивала на особама које су тражиле медицинску помоћ. Називи болести, када су објављени, често су били повезани са одређеним окружењем у којем је болест први пут препозната, па је резултирао збуњујућим низом имена, као што су плућа фармера, плућа узгајивача печурака, смеђа плућа и овлаживачка грозница.

Са појавом модерне епидемиологије, добијене су поузданије бројке о учесталости професионалних респираторних болести повезаних са органском прашином (Риландер, Донхам и Петерсон 1986; Риландер и Петерсон 1990). Такође је дошло до напретка у разумевању патолошких механизама који су у основи ових болести, посебно инфламаторног одговора (Хенсон и Мурпхи 1989). Ово је утрло пут за кохерентнију слику болести узрокованих органском прашином (Риландер и Јацобс 1997).

У наставку ће бити описана различита окружења органске прашине у којима је пријављена болест, сами ентитети болести, класична болест бисинозе и специфичне превентивне мере.

Окружења

Органска прашина су честице у ваздуху биљног, животињског или микробног порекла. Табела 1 наводи примере окружења, радних процеса и агенаса који укључују ризик од излагања органској прашини.


Табела 1. Примери извора опасности од излагања органској прашини

пољопривреда

Руковање житом, сеном или другим усевима

Прерада шећерне трске

Стакленици

Силоси

životinje

Зграде за смештај свиња/млека

Живинарници и погони за прераду

Лабораторијске животиње, фармске животиње и кућни љубимци

Прерада отпада

Канализацијске воде и муљ

Кућно смеће

компостирање

Индустрија

Прерада биљних влакана (памук, лан, конопља, јута, сисал)

Ферментација

Прерада дрвета и дрвета

Пекаре

Биотехнолошка обрада

Зграде

Контаминирана вода у овлаживачима

Раст микроба на структурама или у вентилационим каналима


Агенти

Сада се разуме да су специфични агенси у прашини главни разлог за развој болести. Органска прашина садржи мноштво агенаса са потенцијалним биолошким ефектима. Неки од главних агенаса налазе се у табели 2.


Табела 2. Главни агенси у органској прашини са потенцијалном биолошком активношћу

Агенси за поврће

Танини

Хистамин

Пликатична киселина

Алкалоиди (нпр. никотин)

Цитоцхаласинс

Агенси за животиње

proteini

Ензими

Микробни агенси

Ендотоксини

(1→3)–β–Д-глукани

Протеазе

Микотоксини


 

Релативна улога сваког од ових агенаса, самог или у комбинацији са другим, у настанку болести, углавном је непозната. Већина доступних информација односи се на бактеријске ендотоксине који су присутни у свим органским прашинама.

Ендотоксини су једињења липополисахарида која су везана за спољашњу површину ћелије Грам-негативних бактерија. Ендотоксин има широк спектар биолошких својстава. Након удисања изазива акутну упалу (Снелла и Риландер 1982; Бригхам и Меирицк 1986). Прилив неутрофила (леукоцита) у плућа и дисајне путеве је обележје ове реакције. Прати га активација других ћелија и лучење инфламаторних медијатора. Након поновљених излагања, запаљење се смањује (адаптација). Реакција је ограничена на слузокожу дисајних путева и нема екстензивног захватања плућног паренхима.

Још једно специфично средство у органској прашини је (1→3)-β-Д-глукан. Ово је полиглукозно једињење присутно у структури ћелијског зида плесни и неких бактерија. Он појачава инфламаторни одговор изазван ендотоксином и мења функцију инфламаторних ћелија, посебно макрофага и Т-ћелија (Ди Лузио 1985; Фогелмарк ет ал. 1992).

Други специфични агенси присутни у органској прашини су протеини, танини, протеазе и други ензими, као и токсини из плесни. Доступно је врло мало података о концентрацијама ових агенаса у органској прашини. Неколико специфичних агенаса у органској прашини, као што су протеини и ензими, су алергени.

Болести

Болести изазване органском прашином приказане су у табели 3 са одговарајућим бројевима Међународне класификације болести (МКБ) (Риландер и Јацобс 1994).

 


Табела 3. Болести изазване органском прашином и њихови ИЦД кодови

 

Бронхитис и пнеумонитис (ИЦД Ј40)

Токсични пнеумонитис (инхалациона грозница, токсични синдром органске прашине)

Упала дисајних путева (упала слузокоже)

Хронични бронхитис (ИЦД Ј42)

Хиперсензитивни пнеумонитис (алергијски алвеолитис) (ИЦД Ј67)

астма (ИЦД Ј45)

Ринитис, коњунктивитис

 


 

Примарни пут излагања органској прашини је удисање, па је због тога утицај на плућа добио највећи удео пажње у истраживањима, као иу клиничком раду. Међутим, постоји све већи број доказа из објављених епидемиолошких студија и извештаја о случајевима, као и анегдотских извештаја, да се јављају и системски ефекти. Чини се да је укључен механизам локална упала на циљном месту, плућа, и накнадно ослобађање цитокина било са системским ефектима (Дунн 1992; Мицхел ет ал. 1991) или ефектом на епител у цревима (Акмацхер ет ал. 1991). Нереспираторни клинички ефекти су грозница, болови у зглобовима, неуросензорни ефекти, кожни проблеми, болести црева, умор и главобоља.

Различите ентитете болести као што је описано у табели 3 је лако дијагностиковати у типичним случајевима, а основна патологија је изразито различита. У стварном животу, међутим, радник који има болест због изложености органској прашини често представља мешавину различитих ентитета болести. Једна особа може имати упалу дисајних путева током неколико година, изненада развити астму и поред тога имати симптоме токсичног пнеумонитиса током посебно тешке изложености. Друга особа може имати субклинички преосетљиви пнеумонитис са лимфоцитозом у дисајним путевима и развити токсични пнеумонитис током посебно тешке изложености.

Добар пример мешавине болести које се могу појавити је бисиноза. Ова болест је први пут описана у фабрикама памука, али се појединачни ентитети болести налазе и у другим срединама са органском прашином. Следи преглед болести.

Биссиносис

Болест

Бисиноза је први пут описана 1800-их, а класични извештај који укључује клинички и експериментални рад дао је Прауснитз (1936). Он је описао симптоме међу радницима у фабрици памука на следећи начин:

„Након што су годинама радили без икаквих значајних проблема осим малог кашљања, радници у фабрици памука примећују или изненадно погоршање кашља, који постаје сув и изузетно иритантан¼ Ови напади се обично јављају понедељком ¼, али постепено симптоми почињу да се шире током наредних дана недеље; временом разлика нестаје и они непрестано пате.”

Прва епидемиолошка истраживања обављена су у Енглеској 1950-их (Сцхиллинг ет ал. 1955; Сцхиллинг 1956). Иницијална дијагноза је заснована на изгледу типичног стезања у грудима у понедељак ујутро, дијагностикованог помоћу упитника (Роацх и Сцхиллинг 1960). Развијена је шема за степеновање тежине бисинозе на основу типа и периодичности симптома (Мекки, Роацх и Сцхиллинг 1967; Сцхиллинг ет ал. 1955). Трајање излагања је коришћено као мера дозе и то је било повезано са озбиљношћу одговора. На основу клиничких интервјуа великог броја радника, ова шема оцењивања је касније модификована да би прецизније одражавала временске интервале за смањење ФЕВ-а1 (Берри ет ал. 1973).

У једној студији пронађена је разлика у преваленцији бисинозе у млиновима који прерађују различите врсте памука (Јонес ет ал. 1979). Млинови који користе висококвалитетни памук за производњу финијег предива имали су мању преваленцију бисинозе од млинова који производе грубо предиво и користе нижи квалитет памука. Тако је поред интензитета и трајања излагања, обе варијабле везане за дозу, врста прашине постала важна варијабла за процену изложености. Касније је показано да разлике у одговору радника изложених грубом и средњем памуку нису зависиле само од врсте памука, већ и од других варијабли које утичу на изложеност, укључујући: варијабле обраде као што је брзина чешљања, варијабле околине као што су влажење и вентилацију и производне варијабле као што су различити третмани предива (Берри ет ал. 1973).

Следеће прецизирање односа између излагања памучној прашини и одговора (било симптома или објективних мерења плућне функције), биле су студије из Сједињених Држава, које су упоређивале оне који су радили у 100% памуку са радницима који су користили исти памук, али у 50:50 мешавина са синтетиком и радницима без излагања памуку (Мерцхант ет ал. 1973). Радници изложени 100% памуку имали су највећу преваленцију бисинозе независно од пушења цигарета, што је један од фактора који збуњују изложеност памучној прашини. Овај семиквантитативни однос између дозе и одговора на памучну прашину је даље рафиниран у групи текстилних радника стратификованих по полу, пушењу, радном подручју и типу млина. У свакој од ових категорија примећена је веза између концентрације прашине у нижим опсегима прашине и преваленције бисинозе и/или промене запремине принудног издисаја у једној секунди (ФЕВ1).

У каснијим истрагама, ФЕВ1 смањење током радне смене је коришћено за процену ефеката изложености, а такође је део америчког стандарда за памучну прашину.

Бисиноза се дуго сматрала посебном болешћу са мешавином различитих симптома и без знања о специфичној патологији. Неки аутори су сугерисали да се ради о професионалној астми (Боухуис 1976). Састанак радне групе 1987. анализирао је симптоматологију и патологију болести (Риландер ет ал. 1987). Договорено је да болест обухвата неколико клиничких ентитета, углавном повезаних са излагањем органској прашини.

Токсични пнеумонитис може се појавити први пут када запослени ради у млину, посебно када ради у одељцима за отварање, дување и чецкање (Трице 1940). Иако се навикавање развија, симптоми се могу поново појавити након неуобичајено тешке изложености касније.

Запаљење дисајних путева је најраспрострањенија болест, а јавља се у различитим степенима тежине од лаке иритације у носу и дисајним путевима до јаког сувог кашља и тешкоћа при дисању. Упала изазива сужење дисајних путева и смањен ФЕВ1. Реакција дисајних путева је повећана као што је мерено тестом изазивања метахолина или хистамина. Разговарало се о томе да ли запаљење дисајних путева треба прихватити као болест само по себи или представља само симптом. Како клинички налази у погледу јаког кашља са сужењем дисајних путева могу довести до смањења радне способности, оправдано је сматрати га професионалним обољењем.

Континуирано запаљење дисајних путева током неколико година може се развити у хронични бронхитис, посебно међу јако изложеним радницима у областима дувања и кардања. Клиничка слика би била хронична опструктивна плућна болест (ХОБП).

Професионална астма развија се у малом проценту радне снаге, али се обично не дијагностикује у студијама пресека јер су радници приморани да напусте посао због болести. Хиперсензитивни пнеумонитис није откривен ни у једној од спроведених епидемиолошких студија, нити је било извештаја о случајевима који се односе на изложеност памучној прашини. Одсуство преосетљивог пнеумонитиса може бити последица релативно мале количине плесни у памуку, пошто плесни памук није прихватљив за обраду.

Субјективни осећај за стезање у грудима, најчешћи понедељком, је класичан симптом изложености памучној прашини (Сцхиллинг ет ал. 1955). Међутим, то није карактеристика јединствена за изложеност памучној прашини јер се појављује и код особа које раде са другим врстама органске прашине (Донхам ет ал. 1989). Стезање у грудима се споро развија током неколико година, али може бити изазвано и код претходно неекспонираних особа, под условом да је ниво дозе висок (Хаглинд и Риландер 1984). Присуство стезања у грудима није директно повезано са смањењем ФЕВ-а1.

Патологија која стоји иза стезања у грудима није објашњена. Претпоставља се да су симптоми последица повећане адхезивности тромбоцита који се акумулирају у плућним капиларима и повећавају притисак у плућној артерији. Вероватно је да стезање у грудима укључује неку врсту сензибилизације ћелија, јер је потребно вишекратно излагање да би се појавио симптом. Ову хипотезу подржавају резултати студија о моноцитима у крви радника памука (Беијер ет ал. 1990). Већа способност производње прокоагулантног фактора, што указује на сензибилизацију ћелија, нађена је међу радницима у памуку у поређењу са контролама.

Околина

Болест је првобитно описана међу радницима у фабрикама памука, лана и меке конопље. У првој фази третмана памука у млиновима – отварање бала, дување и чешљање – више од половине радника може имати симптоме стезања у грудима и упале дисајних путева. Инциденција се смањује како се памук обрађује, што одражава узастопно чишћење узрочника из влакана. Бисиноза је описана у свим земљама у којима су вршена истраживања у фабрикама памука. Неке земље попут Аустралије имају, међутим, необично ниске бројке инциденце (Гун ет ал. 1983).

Сада постоје јединствени докази да су бактеријски ендотоксини узрочници токсичног пнеумонитиса и упале дисајних путева (Цастеллан ет ал. 1987; Пернис ет ал. 1961; Риландер, Хаглинд и Лундхолм 1985; Риландер и Хаглинд 1986; 1992 и 1992; Херберт ет ал. ет ал. 1989). Односи доза-одговор су описани и типични симптоми су изазвани инхалацијом пречишћеног ендотоксина (Риландер ет ал. 1995; Мицхел ет ал. XNUMX). Иако ово не искључује могућност да други агенси могу допринети патогенези, ендотоксини могу послужити као маркери ризика од болести. Мало је вероватно да су ендотоксини повезани са развојем професионалне астме, али би могли да делују као помоћно средство за потенцијалне алергене у памучној прашини.

Случај

Дијагноза бисинозе се класично поставља помоћу упитника са специфичним питањем „Да ли вам је груди стегнуто, и ако јесте, ког дана у недељи?“. Особе са стезањем у грудима понедељком ујутро класификоване су као бисинотици према шеми коју је предложио Шилинг (1956). Може се урадити спирометрија и, према различитим комбинацијама стезања у грудима и смањења ФЕВ1, дијагностичка шема илустрована у табели 4 је еволуирала.

 


Табела 4. Дијагностички критеријуми за бисинозу

 

Оцена ½. Стезање у грудима првог дана неколико радних недеља

Оцена 1. Стезање у грудима првог дана сваке радне недеље

Оцена 2. Стезање у грудима првог и осталих дана радне недеље

Степен 3. Симптоми степена 2 праћени доказима трајне неспособности у виду смањене нетолеранције напора и/или смањеног респираторног капацитета

 


 

Лечење

Лечење у лакшим стадијумима бисинозе је симптоматично, а већина радника научи да живи са благим стезањем у грудима и бронхоконстрикцијама које доживљавају понедељком или када чисте машине или обављају сличне послове са изложеношћу већом од нормалне. Напредније фазе упале дисајних путева или редовно стезање у грудима неколико дана у недељи захтевају прелазак на мање прашњаве операције. Присуство професионалне астме углавном захтева промену посла.

Превенција

Превенција уопште је детаљно обрађена на другим местима Енциклопедија. Основни принципи за превенцију у смислу замене производа, ограничења излагања, заштите радника и скрининга на болести важе и за излагање памучној прашини.

Што се тиче замена производа, предложено је да се користи памук са ниским нивоом бактеријске контаминације. Инверзни доказ овог концепта налази се у извештајима из 1863. где је промена на прљав памук изазвала повећање преваленције симптома међу изложеним радницима (Леацх 1863). Такође постоји могућност промене на друга влакна, посебно синтетичка, иако то није увек изводљиво са становишта производа. Тренутно не постоји производно примењена техника за смањење садржаја ендотоксина у памучним влакнима.

Што се тиче смањења прашине, успешни програми су спроведени у Сједињеним Државама и другде (Јацобс 1987). Такви програми су скупи, а трошкови за високо ефикасно уклањање прашине могу бити превисоки за земље у развоју (Цорн 1987).

Што се тиче контроле изложености, ниво прашине није довољно прецизна мера ризика од излагања. У зависности од степена контаминације грам-негативним бактеријама и самим тим ендотоксином, дати ниво прашине може, али не мора бити повезан са ризиком. За ендотоксине нису успостављене званичне смернице. Предложено је да ниво од 200 нг/м3 је праг за токсични пнеумонитис, 100 до 200 нг/м3 за акутно сужење дисајних путева током радне смене и 10 нг/м3 за упалу дисајних путева (Риландер и Јацобс 1997).

За превенцију су важна знања о факторима ризика и последицама изложености. Информациона основа се брзо проширила последњих година, али велики део још увек није присутан у уџбеницима или другим лако доступним изворима. Даљи проблем је што су симптоми и налази код респираторних болести изазваних органском прашином неспецифични и јављају се нормално у популацији. Због тога се можда неће правилно дијагностиковати у раним фазама.

Правилно ширење знања о ефектима памучне и друге органске прашине захтева успостављање одговарајућих програма обуке. Оне треба да буду усмерене не само према радницима са потенцијалном изложеношћу, већ и према послодавцима и здравственом особљу, посебно инспекторима и инжењерима здравља на раду. Информације морају укључити идентификацију извора, симптоме и опис болести, као и методе заштите. Информисани радник може лакше препознати симптоме везане за посао и ефикасније комуницирати са здравственим радницима. Што се тиче здравственог надзора и скрининга, упитници су главни инструмент који треба користити. У литератури је објављено неколико верзија упитника посебно дизајнираних за дијагностиковање болести изазваних органском прашином (Риландер, Петерсон и Донхам 1990; Сцхвартз ет ал. 1995). Тестирање плућне функције је такође корисно средство за надзор и дијагнозу. Утврђено је да су мерења реаговања дисајних путева корисна (Риландер и Бергстром 1993; Царвалхеиро ет ал. 1995). Други дијагностички алати као што су мерење инфламаторних медијатора или ћелијске активности су још увек у фази истраживања.

 

Назад

Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Берилијумска болест

Берилијумска болест је системски поремећај који укључује више органа, при чему су плућне манифестације најизраженије и најчешће. Јавља се при излагању берилијуму у облику његове легуре или у једном од његових различитих хемијских једињења. Пут излагања је удисањем, а болест може бити акутна или хронична. Акутна болест је тренутно изузетно ретка, и ниједна није пријављена од прве широке индустријске употребе берилијума 1940-их, након што су спроведене мере индустријске хигијене да би се ограничило излагање високим дозама. Хронична болест берилијума се и даље јавља.

Берилијум, легуре и једињења

Берилијум, индустријска супстанца за коју се сумња да има канцерогени потенцијал, истиче се по својој малој тежини, високој затезној чврстоћи и отпорности на корозију. У табели 1 су приказана својства берилијума и његових једињења.

Табела 1. Особине берилијума и његових једињења

 

Формула
тежина

специфичан
гравитација

Тачка топљења/кључања (ºЦ)

солубилити

Opis

Берилијум (Бе)

9.01 (ав)

1.85

1,298±5/2,970

-

Сиви до сребрни метал

Берилијум оксид (БеО)

25

3.02

2,530±30/—

Растворљив у киселинама и алкалијама; нерастворљив у води

Бели аморфни прах

Берилијум флуорид1 (БеФ2 )

47.02

1.99

Сублимира 800 °Ц

Лако растворљив у води; слабо растворљив у етил алкохолу

Хигроскопна чврста материја

Берилијум хлорид2 (БеЦл2 )

79.9

1.90

405/520

Веома растворљив у води; растворљив у етил алкохолу, бензену, етил етру и угљен-дисулфиду

Бели или благо жути деликуесцент кристали

Берилијум нитрат3 (Буди (НЕ3 )2 · КСНУМКСХ2 O)

187.08

1.56

60/142

Растворљив у води и етил алкохолу

Бели до слабо жути кристали

Берилијум нитрид4 (Буди3 N2 )

55.06

-

2,200±100/—

-

Тврди, ватростални бели кристали

Берилијум сулфат
хидрат5 (БеСО4· КСНУМКСХ2 O)

177.2

1.71

100/—

Растворљив у води; нерастворљив у етил алкохолу

Безбојни кристали

1 Берилијум флуорид настаје декомпензацијом амонијум берилију флуорида на 900–950 ºЦ. Његова главна употреба је у производњи металног берилијума редукцијом магнезијумом.
2 Берилијум хлорид се производи пропуштањем хлора преко мешавине берилијум оксида и угљеника.
3 Берилијум нитрат се производи деловањем азотне киселине на берилијум оксид. Користи се као хемијски реагенс и као учвршћивач гасног омотача.
4 Берилијум нитрид се добија загревањем праха метала берилијума у ​​атмосфери азота без кисеоника на 700–1,400 ºЦ. Користи се у реакцијама атомске енергије, укључујући производњу изотопа радиоактивног угљеника угљеник-14.
5 Берилијум сулфат хидрат се добија третирањем фритиране руде концентрованом сумпорном киселином. Користи се у производњи металног берилијума поступком сулфата.

Извори

Берил (3БеО·Ал2O3·6СиО2) је главни комерцијални извор берилијума, најзаступљенијег од минерала који садржи високе концентрације берилијум оксида (10 до 13%). Главни извори берила налазе се у Аргентини, Бразилу, Индији, Зимбабвеу и Јужноафричкој Републици. У Сједињеним Државама, берил се налази у Колораду, Јужној Дакоти, Новом Мексику и Јути. Бертрандит, руда ниског квалитета (0.1 до 3%) са садржајем берилијума растворљивог у киселини, сада се копа и прерађује у Јути.

производња

Две најважније методе екстракције берилијума из руде су сулфатни и флуоридни процес.

У процесу сулфата, здробљени берил се топи у лучној пећи на 1,65°Ц и сипа кроз млаз воде велике брзине да би се формирала фрита. После термичке обраде, фрита се меље у кугличном млину и меша са концентрованом сумпорном киселином да би се формирала суспензија, која се у облику млаза распршује у директно загрејан, ротирајући млин за сулфатирање. Берилијум, сада у облику растворљивом у води, се излужи из муља, а у течност за лужење се додаје амонијум хидроксид, који се затим доводи у кристализатор где се кристализује амонијум алум. У течност се додају хелатни агенси да држе гвожђе и никл у раствору, затим се додаје натријум хидроксид, а тако формирани натријум берилат се хидролизује да би се исталожио берилијум хидроксид. Последњи производ се може конвертовати у берилијум флуорид за редукцију магнезијумом у метални берилијум или у берилијум хлорид за електролитичку редукцију.

У флуоридном процесу (слика 1) брикетована мешавина млевене руде, натријум силикофлуорида и соде пепела се синтерује у ротирајућој пећи. Синтеровани материјал се дроби, меље и лужи. Тако добијеном раствору берилијум флуорида додаје се натријум хидроксид и преципитат берилијум хидроксида се филтрира у ротационом филтеру. Метални берилијум се добија као у претходном поступку редукцијом магнезијума берилијум флуорида или електролизом берилијум хлорида.

Слика 1. Производња берилијум оксида флуоридним поступком

РЕС070Ф1

vi користите

Берилијум се користи у легурама са бројним металима, укључујући челик, никл, магнезијум, цинк и алуминијум, а најшире коришћена легура је берилијум-бакар - правилно названа "бронза" - која има високу затезну чврстоћу и способност да се очврсне. топлотном обрадом. Берилијум бронзе се користе у алатима без варница, деловима електричних прекидача, опругама за сатове, дијафрагмама, подметачима, брегастима и чаурама.

Једна од највећих употреба метала је као модератор топлотних неутрона у нуклеарним реакторима и као рефлектор за смањење цурења неутрона из језгра реактора. Као извор неутрона често се користи мешани извор уранијум-берилијума. Као фолија, берилијум се користи као материјал за прозоре у рендгенским цевима. Његова лакоћа, висок модул еластичности и топлотна стабилност чине га атрактивним материјалом за ваздухопловну и ваздухопловну индустрију.

Берилијум оксид се добија загревањем берилијум нитрата или хидроксида.

Користи се у производњи керамике, ватросталних материјала и других једињења берилијума. Коришћен је за производњу фосфора за флуоресцентне сијалице све док појава болести берилијума у ​​индустрији није довела до напуштања његове употребе у ове сврхе (1949. године у Сједињеним Државама).

Хазардс

Опасности од пожара и здравља повезане су са процесима који укључују берилијум. Фино подељени прах берилијума ће сагорети, а степен запаљивости зависи од величине честица. До пожара је дошло у јединицама за филтрирање прашине и приликом заваривања вентилационих канала у којима је био присутан фино уситњени берилијум.

Берилијум и његова једињења су веома токсичне супстанце. Берилијум може утицати на све органске системе, иако су примарни укључени орган плућа. Берилијум изазива системску болест удисањем и може се широко дистрибуирати по телу након апсорпције из плућа. Мало берилијума се апсорбује из гастро-интестиналног тракта. Берилијум може изазвати иритацију коже, а његово трауматско уношење у поткожно ткиво може изазвати локалну иритацију и формирање гранулома.

patogeneza

Берилијум у свим његовим облицима, осим руде берила, повезан је са болешћу. Пут уласка је инхалациони и код акутне болести постоји директан токсични ефекат како на слузокожу назофаринкса, тако и на цело трахеобронхијално стабло, изазивајући едем и упалу. У плућима изазива акутни хемијски пнеумонитис. Главни облик токсичности берилијума у ​​овом тренутку је хронична болест берилијума. Одложени тип преосетљивости специфичан за берилијум је главни пут хроничне болести. Улазак берилијума у ​​систем кроз плућа доводи до пролиферације специфичног ЦД-а+ лимфоцити, са берилијумом који делује као специфични антиген, било сам или као хаптен кроз пут рецептора интерлеукина-2 (ИЛ2). Индивидуална осетљивост на берилијум се стога може објаснити на основу индивидуалног ЦД-а+ одговор. Ослобађање лимфокина из активираних лимфоцита тада може довести до формирања гранулома и регрутовања макрофага. Берилијум се може транспортовати до места изван плућа где може изазвати формирање гранулома. Берилијум се полако ослобађа са различитих места и излучује се путем бубрега. Ово споро ослобађање може се десити у периоду од 20 до 30 година. Хронитет и латенција болести се вероватно могу објаснити на основу феномена спорог метаболизма и ослобађања. Имуни механизми укључени у патогенезу берилијумске болести такође омогућавају специфичне приступе дијагнози, о чему ће бити речи у наставку.

Хистопатхологи

Примарни патолошки налаз код берилијумске болести је формирање неказеозних гранулома у плућима, лимфним чворовима и на другим местима. Хистопатолошка испитивања плућа код пацијената са акутном болешћу берилијума показала су неспецифичан образац акутног и субакутног бронхитиса и пнеумонитиса. Код хроничне берилијумске болести, постоји различит степен лимфоцитне инфилтрације плућног интерстицијума и формирање неказеозног гранулома (слика 2).

Слика 2. Ткиво плућа код болесника са хроничном болешћу берилијума

РЕС070Ф2

Видљиви су и грануломи и инфилтрација округлих ћелија

 

 

 

 

 

 

Многи грануломи се налазе у перибронхиоларним подручјима. Поред тога, могу постојати хистиоцити, плазма ћелије и џиновске ћелије са калцифицираним инклузивним телима. Ако се ради само о формирању гранулома, дугорочна прогноза је боља. Хистологија плућа код хроничне берилијумске болести не разликује се од саркоидозе. Грануломи који нису у облику казеа се такође налазе у лимфним чворовима, јетри, слезини, мишићима и кожи.

Клиничке манифестације

Повреде коже

Киселе соли берилијума изазивају алергијски контактни дерматитис. Такве лезије могу бити еритематозне, папуларне или папуловезикуларне, обично су сврабљиве и налазе се на отвореним деловима тела. Обично постоји кашњење од 2 недеље од првог излагања до појаве дерматитиса, осим у случају тешких излагања, када иритирајућа реакција може бити тренутна. Ово кашњење се сматра временом потребним да се развије преосетљиво стање.

Случајна имплантација металног берилијума или кристала растворљивог једињења берилијума у ​​абразију, пукотину на кожи или испод ноктију може изазвати индурацију подручја са централним супурацијом. Грануломи се такође могу формирати на таквим местима.

Коњунктивитис и дерматитис могу се јавити сами или заједно. У случајевима коњунктивитиса, периорбитални едем може бити озбиљан.

Акутна болест

Берилијум назофарингитис карактеришу отечене и хиперемичне слузокоже, места крварења, фисуре и улцерације. Описана је перфорација носног септума. Уклањање из излагања доводи до преокрета овог инфламаторног процеса у року од 3 до 6 недеља.

Захваћеност трахеје и бронхијалног стабла након излагања вишим нивоима берилијума изазива непродуктиван кашаљ, субстернални бол и умерену кратак дах. Рхонхи и/или хрипи могу се чути, а рендгенски снимак грудног коша може показати повећане бронховаскуларне ознаке. Карактер и брзина појаве и тежина ових знакова и симптома зависе од квалитета и квантитета излагања. Опоравак се може очекивати у року од 1 до 4 недеље ако се радник уклони из даљег излагања.

Употреба стероида је прилично корисна у борби против акутне болести. У америчком регистру случајева берилијума није пријављен ниједан нови случај акутне болести у последњих 30 година. Регистар, који је покренула Харијет Харди 1952. године, има скоро 1,000 евиденција случајева, међу којима је наведено 212 акутних случајева. Скоро све ово се догодило у индустрији производње флуоресцентних лампи. Четрдесет четири особе са акутном болешћу су касније развиле хроничну болест.

Хронична болест берилијума

Хронична берилијумска болест је плућна и системска грануломатозна болест узрокована удисањем берилијума. Латенција болести може бити од 1 до 30 година, а најчешће се јавља 10 до 15 година након прве изложености. Хронична берилијумска болест има променљив ток са погоршањима и ремисијама у својим клиничким манифестацијама. Међутим, болест је обично прогресивна. Било је неколико случајева са абнормалностима рендгенског снимка грудног коша са стабилним клиничким током и без значајних симптома.

Диспнеја при напору је најчешћи симптом хроничне берилијумске болести. Остали симптоми су кашаљ, умор, губитак тежине, бол у грудима и артралгије. Физички налази могу бити потпуно нормални или могу укључивати бибазиларне пуцкетање, лимфаденопатију, лезије на кожи, хепатоспленомегалију и клање. Знаци плућне хипертензије могу бити присутни код тешке, дуготрајне болести.

Код неких пацијената се могу јавити бубрежни каменци и хиперурикемија, а ретки су извештаји о повећању паротидне жлезде и захваћености централног нервног система. Клиничке манифестације хроничне берилијумске болести су веома сличне онима код саркоидозе.

Рендгенолошке карактеристике

Рендгенски узорак код хроничне берилијумске болести је неспецифичан и сличан је оном који се може приметити код саркоидозе, идиопатске плућне фиброзе, туберкулозе, микоза и болести прашине (слика 3). У раном току болести филмови могу показати грануларну, нодуларну или линеарну густину. Ове абнормалности се могу повећати, смањити или остати непромењене, са или без фиброзе. Захваћеност горњег режња је уобичајена. Хиларна аденопатија, која се види код отприлике једне трећине пацијената, обично је билатерална и праћена мрљама на плућним пољима. Одсуство промена на плућима у присуству аденопатије је релативно, али не и апсолутно диференцијално разматрање у корист саркоидозе за разлику од хроничне берилијумске болести. Пријављена је једнострана хиларна аденопатија, али је прилично ретка.

Слика 3. Рендген грудног коша пацијента са хроничном болешћу берилијума, који показује дифузне фибронодуларне инфилтрате и истакнуту хилу

РЕС070Ф3

Рендген слика не корелира добро са клиничким статусом и не одражава посебне квалитативне или квантитативне аспекте узрочне изложености.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тестови плућне функције

Подаци из регистра случајева берилијума показују да се код хроничне берилијумске болести могу наћи 3 обрасца оштећења. Од 41 пацијента проучаваног у периоду од просечно 23 године након почетног излагања берилијуму, 20% је имало рестриктивни дефект, 36% је имало интерстицијски дефект (нормалан волумен плућа и проток ваздуха, али смањен капацитет дифузије за угљен моноксид), 39% имало је опструктивни дефект и 5% је било нормално. Опструктивни образац, који се јављао и код пушача и код непушача, био је повезан са грануломима у перибронхијалном региону. Ова студија је показала да образац оштећења утиче на прогнозу. Пацијенти са интерстицијским дефектом су прошли најбоље, са најмање погоршања током петогодишњег интервала. Пацијенти са опструктивним и рестриктивним дефектима су имали погоршање свог оштећења упркос терапији кортикостероидима.

Студије плућне функције код радника за екстракцију берилијума који су били асимптоматски показали су присуство благе артеријске хипоксемије. То се обично дешавало у првих 10 година од излагања. Код радника који су били изложени берилијуму 20 или више година дошло је до смањења форсираног виталног капацитета (ФВЦ) и запремине форсираног издисаја у једној секунди (ФЕВ1). Ови налази сугеришу да би почетна блага хипоксемија могла бити последица раног алвеолитиса и да се са даљом изложеношћу и временом смањује ФЕВ1 а ФВЦ може представљати фиброзу и формирање гранулома.

Остали лабораторијски тестови

Неспецифични абнормални лабораторијски тестови су пријављени код хроничне берилијумске болести и укључују повећану брзину седиментације, еритроцитозу, повишене нивое гамаглобулина, хиперурикемију и хиперкалцемију.

Квеим кожни тест је негативан код берилијумске болести, док може бити позитиван код саркоидозе. Ниво ангиотензин конвертујућег ензима (АЦЕ) је обично нормалан код берилијумске болести, али може бити повећан код 60% или више пацијената са активном саркоидозом.

Дијагноза

Дијагноза хроничне берилијумске болести дуги низ година заснивала се на критеријумима развијеним кроз Регистар случајева берилијума, који је укључивао:

  1. историја значајног излагања берилијуму
  2. доказ болести доњих дисајних путева
  3. абнормални рендгенски снимак грудног коша са интерстицијском фибронодуларном болешћу
  4. абнормални тестови функције плућа са смањеним капацитетом дифузије угљен моноксида (ДЛЦО)
  5. патолошке промене у складу са изложеношћу берилијуму у плућима или торакалним лимфним чворовима
  6. присуство берилијума у ​​ткиву.

 

Четири од шест критеријума су морала бити испуњена и требало је да укључују или (1) или (6). Од 1980-их, напредак у имунологији је омогућио постављање дијагнозе берилијумске болести без потребе за узорцима ткива за хистолошки преглед или анализу берилијума. Трансформацију лимфоцита у крви као одговор на излагање берилијуму (као у тесту трансформације лимфоцита, ЛТТ) или лимфоцита из бронхоалвеоларног испирања (БАЛ) су предложили Невман ет ал. (1989) као корисни дијагностички алати у постављању дијагнозе берилијумске болести код изложених субјеката. Њихови подаци сугеришу да позитиван ЛТТ у крви указује на сензибилизацију. Међутим, недавни подаци показују да ЛТТ у крви није у доброј корелацији са плућном болешћу. Трансформација БАЛ лимфоцита много боље корелира са абнормалном плућном функцијом и не корелира добро са истовременим абнормалностима у ЛТТ крви. Дакле, да би се поставила дијагноза болести берилијума, потребна је комбинација клиничких, радиолошких абнормалности и абнормалности плућне функције и позитиван ЛТТ у БАЛ-у. Позитиван ЛТТ крви сам по себи није дијагностички. Микропробна анализа малих узорака ткива на берилијум је још једна недавна иновација која би могла помоћи у дијагностици болести у малим узорцима плућног ткива добијеним трансбронхијалном биопсијом плућа.

Саркоидоза је поремећај који највише личи на хроничну болест берилијума, а диференцијација може бити тешка. До сада се није појавила ниједна цистична болест костију или захваћеност ока или крајника код хроничне берилијумске болести. Слично, Квеимов тест је негативан код берилијумске болести. Не препоручује се тестирање коже да би се демонстрирала сензибилизација на берилиј, јер сам тест сензибилизира, може изазвати системске реакције код сензибилизираних људи и само по себи не утврђује да је присутна болест нужно повезана с берилијумом.

Софистициранији имунолошки приступи у диференцијалној дијагнози требало би да омогуће бољу диференцијацију од саркоидозе у будућности.

Прогноза

Прогноза хроничне берилијумске болести се током година повољно променила; сугерисано је да дужа кашњења у почетку примећена међу радницима на берилијуму могу одражавати нижу изложеност или мањи терет тела берилијумом, што резултира блажим клиничким током. Клинички докази су да је терапија стероидима, ако се користи када се први пут појави мерљива инвалидност, у адекватним дозама током довољно дугих периода, побољшала клинички статус многих пацијената, омогућавајући некима од њих да се врате корисним пословима. Нема јасних доказа да су стероиди излечили хронично тровање берилијумом.

Берилијум и рак

Код животиња, експериментално примењен берилијум је канцероген, изазивајући остеогени сарком након интравенске ињекције код зечева и рак плућа након инхалације код пацова и мајмуна. Контроверзно је питање да ли берилијум може бити канцероген за људе. Неке епидемиолошке студије сугеришу повезаност, посебно након акутне берилијумске болести. Овај налаз су оспорили други. Може се закључити да је берилијум канцероген код животиња и да може постојати веза између рака плућа и берилијума код људи, посебно код оних са акутном болешћу.

Мере безбедности и здравља

Мере безбедности и здравља морају да покрију опасност од пожара, као и много озбиљнију опасност од токсичности.

Превенција пожара

Морају се предузети мере да се спрече могући извори паљења, као што су варничење или стварање лука електричних апарата, трење и тако даље, у близини фино уситњеног берилијумовог праха. Опрему у којој се налазио овај прах треба испразнити и очистити пре него што се на њој употреби ацетилен или апарат за електрично заваривање. Ултрафини прах берилијума без оксида који је припремљен у инертном гасу може се спонтано запалити при излагању ваздуху.

За гашење пожара од берилијума треба користити одговарајући суви прах — не воду. Потпуну личну заштитну опрему, укључујући респираторну заштитну опрему, треба носити, а ватрогасци треба да се окупају након тога и организују да се њихова одећа пере одвојено.

Здравствена заштита

Процеси са берилијумом морају се спроводити на пажљиво контролисан начин како би се заштитили и радници и општа популација. Главни ризик је у облику контаминације из ваздуха, а процес и постројење треба да буду пројектовани тако да стварају што је могуће мање прашине или дима. Уместо сувих поступака треба користити мокре процесе, а састојке препарата који садрже берилијум ујединити као водене суспензије уместо као суви прах; кад год је то могуће постројење треба пројектовати као групе засебних затворених јединица. Дозвољена концентрација берилијума у ​​атмосфери је толико ниска да се затварање мора применити чак и на мокрим процесима, иначе прскање и изливање може да се осуши и прашина може да уђе у атмосферу.

Операције из којих може да настане прашина треба да се изводе у областима са максималним степеном затворености у складу са потребама манипулације. Неке операције се изводе у преградама за рукавице, али многе друге се изводе у кућиштима опремљеним издувном вентилацијом сличном оној која је инсталирана у ормарићима за хемијске испарења. Операције машинске обраде могу да се проветравају помоћу локалних издувних система велике брзине, мале запремине или кућишта са хаубом са издувном вентилацијом.

Да би се проверила ефикасност ових мера предострожности, праћење атмосфере треба да се врши на такав начин да се може израчунати просечна дневна изложеност радника удишућем берилијуму. Радно подручје треба редовно чистити одговарајућим усисивачем или влажном крпом. Процеси са берилијумом треба да буду одвојени од осталих операција у фабрици.

За раднике који се баве процесима берилијума треба обезбедити личну заштитну опрему. Тамо где су у потпуности запослени у процесима који укључују манипулацију једињењима берилијума или у процесима повезаним са екстракцијом метала из руде, треба предвидети потпуну промену одеће тако да радници не иду кући у одећи у којој су су радили. Требало би обезбедити безбедно прање такве радне одеће, а заштитне комбинезоне треба обезбедити чак и радницима у перионицама како би се осигурало да и они нису изложени ризику. Ови аранжмани не би требало да буду препуштени нормалним процедурама кућног прања. Случајеви тровања берилијумом у породицама радника приписани су радницима који носе контаминирану одећу кући или је носе у кући.

Стандард здравља на раду од 2μг/м3, који је 1949. године предложио комитет који ради под окриљем америчке Комисије за атомску енергију, и даље се широко посматра. Постојећа тумачења генерално дозвољавају флуктуације до „плафона“ од 5 μг/м3 све док се временски пондерисани просек не прекорачи. Поред тога, „прихватљиви максимални максимум изнад плафонске концентрације за осмочасовну смену“ од 25 μг/м3 такође је дозвољено до 30 мин. Ови оперативни нивои су достижни у тренутној индустријској пракси, и нема доказа о штетном здравственом искуству међу особама које раде у окружењу које је тако контролисано. Због могуће везе између берилијума и рака плућа, предложено је да се дозвољена граница смањи на 1 μг/м3, али у Сједињеним Државама није предузета званична акција по овом предлогу.

Популација у ризику од развоја болести берилијума је она која се на неки начин бави берилијумом у његовој екстракцији или накнадној употреби. Међутим, пријављено је неколико „суседских“ случајева са удаљености од 1 до 2 км од постројења за екстракцију берилија.

Пре запошљавања и периодични лекарски прегледи радника изложених берилијуму и његовим једињењима су обавезни у бројним земљама. Препоручена евалуација укључује годишњи респираторни упитник, рендгенски снимак грудног коша и тестове функције плућа. Са напретком у имунологији, ЛТТ такође може постати рутинска евалуација, иако у овом тренутку нема довољно података да би се препоручила његова рутинска употреба. Уз доказе о берилијумској болести, није мудро дозволити да радник буде даље изложен берилијуму, иако радно место испуњава граничне критеријуме за концентрацију берилијума у ​​ваздуху.

Лечење

Главни корак у терапији је избегавање даљег излагања берилијуму. Кортикостероиди су примарни начин терапије код хроничне берилијумске болести. Чини се да кортикостероиди повољно мењају ток болести, али је не „лече“.

Кортикостероиде треба започети на дневној бази са релативно високом дозом преднизона од 0.5 до 1 мг по кг или више, и наставити све док не дође до побољшања или не дође до даљег погоршања клиничких тестова или тестова плућне функције. Обично ово траје 4 до 6 недеља. Препоручује се споро смањење стероида и евентуално може бити могућа терапија наизменичним даном. Терапија стероидима обично постаје доживотна потреба.

Друге мере подршке као што су додатни кисеоник, диуретици, дигиталис и антибиотици (када постоји инфекција) су индиковане у зависности од клиничког стања пацијента. Такође треба размотрити имунизацију против грипа и пнеумокока, као и код сваког пацијента са хроничном респираторном болешћу.

 

Назад

Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Пнеумокониоза: дефиниција

Израз пнеумокониоза, са грчког пнеума (ваздух, ветар) и конис (прашина) је сковао у Немачкој од стране Зенкера 1867. године да означи промене у плућима изазване задржавањем удахнуте прашине. Постепено је постала очигледна потреба за разликовањем ефеката различитих врста прашине. Требало је разликовати минералну или биљну прашину и њихову микробиолошку компоненту. Сходно томе, Трећа међународна конференција експерата за пнеумокониозу, коју је организовала МОР у Сиднеју 1950. године, усвојила је следећу дефиницију: „Пнеумокониоза је дијагностикована болест плућа која настаје удисањем прашине, а под појмом 'прашина' се подразумева да се честице материје у чврстој фази, али искључујући живе организме.”

Међутим, реч болест изгледа да имплицира одређени степен оштећења здравља што можда није случај са пнеумокониозама које нису повезане са развојем плућне фиброзе/ожиљака. Генерално, реакција плућног ткива на присуство прашине варира са различитим прашинама. Нефиброгене прашине изазивају реакцију ткива у плућима коју карактерише минимална фибротска реакција и одсуство оштећења плућне функције. Такве прашине, чији су примери фино уситњени прах каолинита, титанијум диоксида, калај оксида, баријум сулфата и гвожђе оксида, често се називају биолошки инертним.

Фиброгена прашина као што је силицијум или азбест изазива израженију фиброгену реакцију која резултира ожиљцима у плућном ткиву и очигледним обољењем. Подела прашине на фиброгене и нефиброгене врсте никако није оштра јер постоје многи минерали, посебно силикати, који су средњи у својој способности да производе фиброзне лезије у плућима. Ипак, показао се корисним у клиничке сврхе и огледа се у класификацији пнеумокониоза.

Нова дефиниција пнеумокониоза усвојена је на Четвртој међународној конференцији о пнеумокониозама, Букурешт, 1971: „Пнеумокониоза је накупљање прашине у плућима и реакције ткива на њено присуство. У сврху ове дефиниције, „прашина“ је аеросол састављен од чврстих неживих честица.“

Да би се избегло било какво погрешно тумачење, израз не-неопластичне понекад се додаје речима „реакција ткива“.

Радна група је на Конференцији дала следећу свеобухватну изјаву:

Дефиниција пнеумокониозе

Раније, 1950. године, дефиниција пнеумокониозе је установљена на 3. међународној конференцији експерата за пнеумокониозу и она се користи до данас. У међувремену, развој нових технологија је довео до већег броја професионалних ризика, посебно оних који се односе на удисање загађивача у ваздуху. Повећано знање у области медицине рада омогућило је препознавање нових плућних обољења професионалног порекла, али је такође показало неопходност преиспитивања дефиниције пнеумокониозе установљене 1950. године. ИЛО је стога организовао сазивање Радне групе у оквиру ИВ Међународне конференције о пнеумокониозама са циљем да се испита питање дефиниције пнеумокониоза. Радна група је одржала општу дискусију о овом питању и приступила разматрању низа предлога које су поднели њени чланови. Коначно је усвојена нова дефиниција пнеумокониозе која је припремљена заједно са коментаром. Овај текст је репродукован у наставку.

Последњих година један број земаља је под пнеумокониозу, из социо-економских разлога, уврстио стања која очигледно нису пнеумокониоза, али су ипак професионалне плућне болести. Под појмом „болест“ из превентивних разлога подразумевају се најраније манифестације које нису нужно онеспособљавање или скраћивање живота. Стога је Радна група преузела обавезу да редефинише пнеумокониозу као накупљање прашине у плућима и реакцију ткива на њено присуство. За потребе ове дефиниције, „прашина“ је аеросол састављен од чврстих неживих честица. Са патолошке тачке гледишта, пнеумокониоза се због погодности може поделити на колагене и неколагене облике. Неколагенска пнеумокониоза је узрокована нефиброгеном прашином и има следеће карактеристике:

  1. алвеоларна архитектура остаје нетакнута
  2. стромална реакција је минимална и састоји се углавном од ретикулинских влакана
  3. реакција прашине је потенцијално реверзибилна.

 

Примери неколагених пнеумокониоза су они узроковани чистим прахом калајног оксида (станоза) и баријум сулфата (баритоза).

Колагенску пнеумокониозу карактерише:

  1. трајна промена или деструкција алвеоларне архитектуре
  2. колагена стромална реакција умереног до максималног степена, и
  3. трајни ожиљци на плућима.

 

Таква колагена пнеумокониоза може бити узрокована фиброгеном прашином или измењеним одговором ткива на нефиброгену прашину.

Примери колагене пнеумокониозе изазване фиброгеном прашином су силикоза и азбестоза, док је компликована пнеумокониоза радника у угљару или прогресивна масивна фиброза (ПМФ) измењени одговор ткива на релативно нефиброгену прашину. У пракси је тешко успоставити разлику између колагене и неколагене пнеумокониозе. Континуирано излагање истој прашини, као што је угљена прашина, може довести до преласка из неколагеног у колагену форму. Штавише, излагање једној прашини сада постаје све мање уобичајено, а излагање мешаној прашини која има различите степене фиброгеног потенцијала може довести до пнеумокониозе која може да варира од неколагених до колагених облика. Постоје и професионалне хроничне плућне болести које су, иако настају удисањем прашине, искључене из пнеумокониозе јер се не зна да се честице акумулирају у плућима. Следе примери потенцијално онеспособљавајућих професионалних хроничних плућних болести: бисиноза, берилиоза, плућа фармера и сродне болести. Имају један заједнички именитељ, наиме етиолошка компонента прашине је сензибилизирала плућно или бронхијално ткиво, тако да ако плућно ткиво реагује, упала има тенденцију да буде грануломатозна, а ако бронхијално ткиво реагује, може доћи до сужења бронха. Изложеност штетним инхалационим материјалима у одређеним индустријама повезана је са повећаним ризиком од смртности од карцинома респираторног тракта. Примери таквих материјала су радиоактивне руде, азбест и хромати.

Усвојен на ИВ. Међународној конференцији МОР о пнеумокониозама. Букурешт, 1971.

 

Назад

Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Међународна класификација радиографија пнеумокониоза МОР

Упркос свим националним и међународним напорима који су посвећени њиховој превенцији, пнеумокониозе су и даље веома присутне како у индустријализованим земљама тако иу земљама у развоју, и одговорне су за инвалидитет и оштећење многих радника. Због тога Међународна канцеларија рада (ИЛО), Светска здравствена организација (СЗО) и многи национални институти за здравље и безбедност на раду настављају борбу против ових болести и предлажу одрживе програме за њихову превенцију. На пример, МОР, СЗО и амерички Национални институт за безбедност и здравље на раду (НИОСХ) су у својим програмима предложили да раде у сарадњи на глобалној борби против силикозе. Део овог програма је заснован на медицинском надзору који укључује читање радиографија грудног коша како би се помогло у дијагностици ове пнеумокониозе. Ово је један пример који објашњава зашто је МОР, у сарадњи са многим стручњацима, развио и континуирано ажурирао класификацију радиографија пнеумокониоза која обезбеђује средство за систематско бележење радиографских абнормалности у грудном кошу изазваних удисањем прашине. Шема је дизајнирана за класификацију изгледа постерио-антериорних радиографија грудног коша.

Циљ класификације је да се кодификују радиографске абнормалности пнеумокониоза на једноставан, поновљив начин. Класификација не дефинише патолошке ентитете, нити узима у обзир радну способност. Класификација не подразумева правне дефиниције пнеумокониоза у сврху компензације, нити имплицира ниво на којем се накнада плаћа. Ипак, утврђено је да класификација има ширу употребу него што се очекивало. Сада се широко користи на међународном нивоу за епидемиолошка истраживања, за надзор тих индустријских занимања и у клиничке сврхе. Коришћење шеме може довести до боље међународне упоредивости статистике пнеумокониоза. Такође се користи за описивање и евидентирање, на систематски начин, дела информација потребних за процену накнаде.

Најважнији услов за коришћење овог система класификације са пуном вредношћу са научне и етичке тачке гледишта јесте да се у сваком тренутку читају филмови које треба класификовати систематским позивањем на 22 стандардна филма која се налазе у скупу стандарда Међународне класификације МОР-а. филмовима. Ако читалац покуша да класификује филм не позивајући се на било који од стандардних филмова, онда не треба помињати читање према Међународној класификацији радиографија МОР. Могућност одступања од класификације преко или испод читања је толико ризична да његово или њено читање не би требало користити барем за епидемиолошка истраживања или међународну упоредивост статистике пнеумокониоза.

Прва класификација је предложена за силикозу на Првој међународној конференцији експерата за пнеумокониоза, одржаној у Јоханесбургу 1930. године. Комбиновала је и радиографске појаве и оштећење плућних функција. Године 1958. успостављена је нова класификација заснована искључиво на радиографским променама (Женевска класификација 1958). Од тада је ревидиран неколико пута, последњи пут 1980. године, увек са циљем да се обезбеде побољшане верзије које ће се широко користити у клиничке и епидемиолошке сврхе. Свака нова верзија класификације коју промовише МОР донела је модификације и промене засноване на међународном искуству стеченом у коришћењу ранијих класификација.

Да би пружила јасна упутства за употребу класификације, МОР је 1970. године издао публикацију под насловом Међународна класификација радиографија пнеумокониоза/1968 у серији Безбедност и здравље на раду (бр. 22). Ова публикација је ревидирана 1972. године као ИЛО У/Ц Међународна класификација радиографија пнеумокониоза/1971 и поново 1980. као Смернице за коришћење Међународне класификације радиографија пнеумокониоза ИЛО, ревидирано издање 1980. Опис стандардних радиографија дат је у табели 1.

Табела 1. Опис стандардних радиографија

1980 Стандардне радиографије показују Мала непрозирност   Задебљање плеуре  
      Зида грудног коша      
  Технички квалитет раскош Облик- величина Обим Велике непрозирности Цирцум- сцрибед (плакете) Дифузна Дијафрагма Облитерација костофреничког угла Калцификација плеуре Симболи Коментари
0/0 (пример 1) 1 0/0 - - Не Не Не Не Не Не ниједан Васкуларни образац је добро илустрован
0/0 (пример 2) 1 0/0 - - Не Не Не Не Не Не ниједан Такође показује васкуларни узорак, али не тако јасно као пример 1
1/1; п/п 1 1/1 п/п Р Л к к к к к к A Не Не Не Не Не рп. Реуматоидна пнеумокониоза у левој доњој зони. Мала замућења су присутна у свим зонама, али обиље у десној горњој зони је типично (неки би рекли мало више од) које се класификује као категорија 1/1
2/2; п/п 2 2/2 п/п Р Л к к к к к к Не Не Не Не Не Не пи; тб. Дефект квалитета: радиографија је превише светла
3/3; п/п 1 3/3 п/п Р Л к к к к к к Не Не Не Не Да Р Л к – Не секира. ниједан
1/1; к/к 1 1/1 к / к Р Л к к к к – – Не Не Не Не Не Не ниједан Илуструје обиље 1/1 боље од облика или величине
2/2; к/к 1 2/2 к / к Р Л к к к к к к Не Не Да Р Л к к ширина: а а обим: 1 1 Не Да Р Л к к Не ниједан ниједан
3/3; к/к 2 3/3 к / к Р Л к к к к к к Не Не Не Не Не Не пи. Дефекти квалитета: лоша дефиниција плеуре и пресечени базални углови
1/1; р/р 2 1/1 р/р Р Л к к к к – – Не Не Не Не Да Р Л – к Не ниједан Дефект квалитета: кретање субјекта. Профузија малих опацитета је израженија у десном плућном крилу
2/2; р/р 2 2/2 р/р Р Л к к к к к к Не Не Не Не Не Не ниједан Недостаци квалитета: радиографија је превише светла и контраст превисок. Сенка срца је благо померена улево
3/3; р/р 1 3/3 р/р Р Л к к к к к к Не Не Не Не Не Не секира; их. ниједан
1/1; с/т 2 1/1 с/т Р Л к – к к к к Не Не Не Не Не Не кл. Дефект квалитета: исечене основе. Керлијеве линије у доњој десној зони
2/2; с/с 2 2/2 с/с Р Л – – к к к к Не Не Не Не Не Не ем. Дефект квалитета: изобличење база услед скупљања. Емфизем у горњим зонама
3/3; с/с 2 3/3 с/с Р Л к к к к к к Не Не Да Р Л к к ширина: а а обим: 3 3 Не Не Не хо; их; пи. Дефект квалитета: радиографија је сувише светла. Изглед плућа у облику саћа није обележен
1/1; т/т Облитерација костофреног угла 1 1/1 т/т Р Л – – к к к к Не Не Да Р Л к к ширина: а а обим: 2 2 Не Да Р Л к – Да Р Л – к опсег: 2 ниједан Ова радиографија дефинише доњу границу за облитерацију костофреног угла. Обратите пажњу на скупљање у доњим плућним пољима
2/2; т/т 1 2/2 т/т Р Л к к к к к к Не Не Да Р Л к к ширина: а а обим: 1 1 Не Не Не их. Плеурално задебљање је присутно у врховима плућа
3/3; т/т 1 3/3 т/т Р Л к к к к к к Не Не Не Не Не Не Здраво; хо; ид; их; тб. ниједан
1/1; у/у 2/2; у/у 3/3; у у - - - - - - - - - - - Ова композитна радиографија илуструје средње категорије обиља малих замућења који се могу класификовати по облику и величини као у/у.
A 2 2/2 п/к Р Л к к к к к к A Не Не Не Не Не Не Дефекти квалитета: радиографија је сувише светла и плеурална дефиниција је лоша
B 1 1/2 п/к Р Л к к к к к к B Не Не Не Не Не секира; цо. Дефиниција плеуре је мало несавршена
C 1 2/1 к/т Р Л к к к к к к C Не Не Не Не Не бу; ди; ем; ес; Здраво; их. Мале опацитете је тешко класификовати због присуства великих замућења. Обратите пажњу на облитерацију левог костофреничног угла. Ово се не може класификовати јер не достиже доњу границу дефинисану стандардним радиографијом 1/1; т/т
Задебљање плеуре (ограничено) - - - - - да Не Не Не Не   Плеурално задебљање је присутно на лицу, неодређене је ширине и обима 2
Задебљање плеуре (дифузно) - - - - - Не да Не Не да   Плеурално задебљање присутно у профилу, ширине је а и опсега 2. Нису повезане мале калцификације
Плеурално задебљање (калцификација) дијафрагме - - - - - Не Не да Не да   Ограничено, калцификовано плеурално задебљање опсега 2
Плеурално задебљање (калцификација) зида грудног коша - - - - - да Не Не Не да   Калцификовано и некалцификовано плеурално задебљање присутно на лицу, неодређене је ширине и опсега 2

 

ИЛО 1980 класификација

Ревизију из 1980. године извршила је ИЛО у сарадњи са Комисијом Европских заједница, НИОСХ-ом и Америчким колеџом радиологије. Сажетак класификације дат је у табели 2. Задржао је принцип ранијих класификација (1968. и 1971.).

Табела 2. Међународна класификација радиографија пнеумокониоза ИЛО 1980: сажетак детаља класификације

Карактеристике Кодови Дефиниције
Технички квалитет
  1 Добро.
  2 Прихватљиво, без техничког дефекта који би могао да наруши класификацију радиографије пнеумокониозе.
  3 Лоше, са неким техничким недостатком, али ипак прихватљиво за сврхе класификације.
  4 Неприхватљиво.
Паренхимске абнормалности
Мала непрозирност раскош   Категорија обиља заснива се на процени концентрације замућења у поређењу са стандардним рендгенским снимцима.
    0/- 0/0 0/1 1/0 1/1 1/2 2/1 2/2 2/3 3/2 3/3 3/+ Категорија О—мала замућења која су одсутна или су мање обилна од доње границе категорије 1. Категорије 1, 2 и 3—повећавајуће обиље малих замућења као што је дефинисано одговарајућим стандардним рендгенским снимцима.
  Обим РУ РМ РЛ ЛУ ЛМ ЛЛ Зоне у којима се виде опацитети се снимају. Десни (Р) и леви (Л) грудни кош су подељени у три зоне - горњу (У), средњу (М) и доњу (Л). Категорија обиља одређује се посматрањем обиља у целини на захваћеним зонама плућа и упоређивањем са стандардним рендгенским снимцима.
  Облик и величина    
  Роундед п/п к/к р/р Слова п, к и р означавају присуство малих, заобљених непрозирности. Три величине су дефинисане појавом на стандардним рендгенским снимцима: п = пречник до око 1.5 мм к = пречник већи од око 1.5 мм и до око 3 мм р = пречник већи од око 3 мм и до око 10 мм
  Неправилан с/с т/т у/у Слова с, т и у означавају присуство малих, неправилних замућења. Три величине су дефинисане појавом на стандардним рендгенским снимцима: с = ширина до око 1.5 мм т = ширина већа од око 1.5 мм и до око 3 мм у = ширина преко 3 мм и до око 10 мм
  Мешовит п/с п/т п/у п/к п/р к/с к/т к/у к/п к/р р/с р/т р/у р/п р/к с/п с/к с/р с/т с/у т/п т/к т/р т/с т/ у у/п у/к у/р у/с у/т За мешовите облике (или величине) малих непрозирности, најпре се бележе доминантни облик и величина. Присуство значајног броја другог облика и величине се бележи након косог потеза.
Велике непрозирности   А Б Ц Категорије су дефинисане у смислу димензија непрозирности. Категорија А – непрозирност чији је највећи пречник већи од око 10 мм и до укључујући 50 мм, или неколико непрозирности сваки већи од око 10 мм, чији збир највећих пречника не прелази око 50 мм. Категорија Б – једна или више непрозирности веће или бројније од оних у категорији А чија комбинована површина не прелази еквивалент десној горњој зони. Категорија Ц – једна или више непрозирности чија је комбинована површина већа од еквивалента десне горње зоне.
Плеуралне абнормалности
Задебљање плеуре
Зида грудног коша тип   Препознају се два типа плеуралног задебљања зида грудног коша: циркумсцрибед (плакови) и дифузни. Оба типа се могу појавити заједно
  Сајт Р Л Плеурално задебљање зида грудног коша се бележи одвојено за десни (Р) и леви (Л) грудни кош.
  Ширина а б ц За задебљање плеуре које се види дуж бочног зида грудног коша, мерење максималне ширине се врши од унутрашње линије зида грудног коша до унутрашње ивице сенке која се најоштрије види на граници паренхима и плеуре. Максимална ширина се обично јавља на унутрашњој ивици сенке ребра на њеној крајњој тачки. а = максимална ширина до 5 мм б = максимална ширина преко око 5 мм и до око 10 мм ц = максимална ширина преко око 10 мм
  Суочавају И Н Присуство плеуралног задебљања које се види лицем на лице се бележи чак и ако се може видети иу профилу. Ако се задебљање плеуре види само лицем, ширина се обично не може измерити.
  Обим 1 2 3 Степен задебљања плеуре се дефинише у смислу максималне дужине захваћености плеуре, или као збир максималних дужина, било да се види у профилу или лицем на лице. 1 = укупна дужина еквивалентна до једне четвртине пројекције бочног зида грудног коша 2 = укупна дужина већа од једне четвртине, али не и половина пројекције бочног зида грудног коша 3 = укупна дужина која прелази половину пројекције бочног грудног коша зид
Дијафрагма Присуство И Н Плак који укључује дијафрагматичну плеуру се бележи као присутан (И) или одсутан (Н), одвојено за десни (Р) и леви (Л) грудни кош.
  Сајт Р Л  
Облитерација кострофреничног угла Присуство И Н Присуство (И) или одсуство (Н) облитерације костофреног угла се бележи одвојено од задебљања на другим подручјима, за десни (Р) и леви (Л) грудни кош. Доња граница за ову облитерацију је дефинисана стандардним радиографијом
  Сајт Р Л Ако се задебљање протеже уз зид грудног коша, тада треба снимити и облитерацију костофреног угла и задебљање плеуре.
Калцификација плеуре Сајт   Место и обим плеуралне калцификације се бележе одвојено за два плућа, а обим је дефинисан у смислу димензија.
  Зида грудног коша Р Л  
  Дијафрагма Р Л  
  други Р Л „Остало“ укључује калцификације медијастиналне и перикардне плеуре.
  Обим 1 2 3 1 = подручје калцификоване плеуре највећег пречника до око 20 мм, или број таквих подручја чији збир највећих пречника не прелази око 20 мм. 2 = област калцификоване плеуре са највећим пречником који прелази око 20 мм и до око 100 мм, или број таквих области чији збир највећих пречника прелази око 20 мм, али не прелази око 100 мм. 3 = област калцификоване плеуре са највећим пречником који прелази око 100 мм, или број таквих области чији збир највећих пречника прелази око 100 мм.
Симболи
    Треба узети у обзир да дефиницији сваког од симбола претходи одговарајућа реч или фраза као што су „осумњичени“, „промене које сугеришу на“, или „непрозирности које сугеришу на“, итд.
  ax Спајање малих пнеумокониотских опацитета
  bu Булла(е)
  ca Рак плућа или плеуре
  cn Калцификација у малим пнеумокониотским замућењима
  co Абнормалност величине или облика срца
  cp плућно
  cv Цавити
  di Изражено изобличење интраторакалних органа
  ef Ефузија
  em Дефинитивни емфизем
  es Калцификација љуске јајета хиларних или медијастиналних лимфних чворова
  fr Сломљена ребра
  hi Повећање хиларних или медијастиналних лимфних чворова
  ho Саће плућа
  id Лоше дефинисана дијафрагма
  ih Лоше дефинисан обрис срца
  kl Септалне (Керлеи) линије
  od Друга значајна абнормалност
  pi Плеурално задебљање у интерлобарној фисури медијастинума
  px пнеумотхорак
  rp Реуматоидна пнеумокониоза
  tb Туберкулоза
Коментари
  Присуство И Н Треба забележити коментаре који се односе на класификацију радиографије, посебно ако се сматра да је неки други узрок одговоран за сенку за коју би други могли да помисле да је последица пнеумокониозе; такође да идентификује рендгенске снимке за које је технички квалитет могао значајно утицати на очитавање.

 

Класификација се заснива на скупу стандардних радиографија, писаном тексту и сету белешки (ОХС бр. 22). На рендгенском снимку грудног коша не постоје карактеристике које су патогномоничне за изложеност прашини. Суштински принцип је да сви изгледи који су у складу са онима који су дефинисани и представљени у стандардним рендгенским снимцима и упутствима за употребу Међународне класификације МОР-а, морају бити класификовани. Ако читалац верује да било који изглед вероватно или дефинитивно није повезан са прашином, радиограф не треба класификовати, већ се мора додати одговарајући коментар. 22 стандардна рендгенска снимка одабрана су након међународних испитивања, на начин да илуструју стандарде средњих категорија за обиље малих замућења и да дају примере стандарда категорије А, Б и Ц за велике опацитете. Плеуралне абнормалности (дифузно задебљање плеуре, плакови и облитерација костофреног угла) су такође илустроване на различитим рендгенским снимцима.

Посебно је расправа на Седмој међународној конференцији о пнеумокониозама, одржаној у Питсбургу 1988. године, указала на потребу побољшања неких делова класификације, посебно оних који се тичу плеуралних промена. Састанак групе за дискусију о ревизији Међународне класификације радиографија пнеумокониоза МОР-а сазвао је у Женеви у новембру 1989. године. Експерти су дали сугестију да кратка класификација нема предности и да се може избрисати. Што се тиче плеуралних абнормалности, група се сложила да ће ова класификација сада бити подељена на три дела: „Дифузно задебљање плеуре“; "Плеурални плакови"; и „Облитерација костофренског угла“. Дифузно задебљање плеуре може се поделити на зид грудног коша и дијафрагму. Идентификовани су према шест зона - горње, средње и доње, десног и левог плућа. Ако је плеурално задебљање ограничено, може се идентификовати као плак. Све плоче треба мерити у центиметрима. Облитерацију костофреничног угла треба систематски бележити (без обзира да ли постоји или не). Важно је идентификовати да ли је костофренични угао видљив или не. То је због његовог посебног значаја у односу на плеурално дифузно задебљање. Да ли су плоче класификоване или не, треба само означити симболом. Спљоштеност дијафрагме треба да буде забележена додатним симболом пошто је то веома важна карактеристика у изложености азбесту. Присуство плакова треба уписати у ове кутије користећи одговарајући симбол „ц“ (калцификован) или „х“ (хијалин).

Потпуни опис класификације, укључујући њене примене и ограничења, налази се у публикацији (ИЛО 1980). Ревизија класификације радиографија је континуирани процес МОР-а, а ревидирани водич би требало да буде објављен у блиској будућности (1997-98) узимајући у обзир препоруке ових стручњака.

 

Назад

Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Етиопатогенеза пнеумокониоза

Пнеумокониозе су одавно препознате као професионална обољења. Значајни напори су усмерени на истраживање, примарну превенцију и медицински менаџмент. Али лекари и хигијеничари наводе да је проблем и даље присутан иу индустријализованим и у индустријализованим земљама (Валианте, Рицхардс и Кинслеи 1992; Марковитз 1992). Пошто постоје чврсти докази да ће три главна индустријска минерала одговорна за пнеумокониозу (азбест, угаљ и силицијум) и даље имати известан економски значај, што ће додатно довести до могућег излагања, очекује се да ће проблем и даље бити одређене величине током читавог периода. свету, посебно међу недовољно опскрбљеном популацијом у малим индустријама и малим рударским операцијама. Практичне потешкоће у примарној превенцији, или недовољно разумевање механизама одговорних за индукцију и прогресију болести, све су то фактори који би евентуално могли да објасне континуирано присуство проблема.

Етиопатогенеза пнеумокониоза се може дефинисати као процена и разумевање свих феномена који се јављају у плућима након удисања фиброгених честица прашине. Израз каскада догађаја се често налази у литератури на ову тему. Каскада је низ догађаја који се прво излажу и у највећој мери напредују до болести у тежим облицима. Ако изузмемо ретке форме убрзане силикозе, које се могу развити након само неколико месеци излагања, већина пнеумокониоза се развија након периода изложености који се мери деценијама, а не годинама. Ово је посебно тачно данас на радним местима која усвајају савремене стандарде превенције. Феномене етиопатогенезе стога треба анализирати у смислу њене дугорочне динамике.

У последњих 20 година, велика количина информација је постала доступна о бројним и сложеним плућним реакцијама укљученим у интерстицијску фиброзу плућа изазвану неколико агенаса, укључујући минералну прашину. Ове реакције су описане на биохемијском и ћелијском нивоу (Рицхардс, Масек и Бровн 1991). Свој допринос дали су не само физичари и експериментални патолози, већ и клиничари који су интензивно користили бронхоалвеоларно испирање као нову плућну технику истраживања. Ове студије су представиле етиопатогенезу као веома сложен ентитет, који се ипак може разложити да би се открило неколико аспеката: (1) само удисање честица прашине и последична конституција и значај плућног оптерећења (односи излагање-доза-одговор), ( 2) физичко-хемијске карактеристике фиброгених честица, (3) биохемијске и ћелијске реакције које изазивају основне лезије пнеумокониоза и (4) детерминанте прогресије и компликација. Каснији аспект се не сме занемарити, јер су тежи облици пнеумокониоза они који подразумевају оштећење и инвалидитет.

Детаљна анализа етиопатогенезе пнеумокониоза је ван оквира овог чланка. Требало би разликовати неколико врста прашине и дубоко заћи у бројне специјализоване области, од којих су неке још увек предмет активног истраживања. Али занимљива општа схватања произилазе из тренутно доступног знања о овој теми. Они ће овде бити представљени кроз четири претходно поменута „аспеката“, а библиографија ће упутити заинтересованог читаоца на специјализованије текстове. Примери ће у суштини бити дати за три главне и најдокументованије пнеумокониозе: азбестозу, пнеумокониозу радника угља (ЦВП) и силикозу. Разговараће се о могућим утицајима на превенцију.

Односи експозиција-доза-одговор

Пнеумокониоза настаје услед удисања одређених фиброгених честица прашине. У физици аеросола, термин прашина има веома прецизно значење (Хиндс 1982). Односи се