Понедељак, фебруар КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Професионална астма

Оцените овај артикал
(КСНУМКС Глас)

Астма је респираторна болест коју карактерише опструкција дисајних путева која је делимично или потпуно реверзибилна, било спонтано или уз лечење; запаљење дисајних путева; и повећана реакција дисајних путева на различите стимулусе (НАЕП 1991). Професионална астма (ОА) је астма која је узрокована изложеношћу животне средине на радном месту. Пријављено је да неколико стотина агенаса изазива ОА. Већ постојећа астма или хипер-реаговање дисајних путева, са симптомима погоршаним излагањем на радном месту иритантима или физичким стимулансима, обично се посебно класификује као астма погоршана на послу (ВАА). Постоји општа сагласност да је ОА постала најраспрострањенија професионална болест плућа у развијеним земљама, иако су процене стварне преваленције и инциденције прилично варијабилне. Јасно је, међутим, да у многим земљама астма професионалне етиологије узрокује углавном непрепознати терет болести и инвалидитета са високим економским и неекономским трошковима. Велики део овог јавног здравља и економског терета се потенцијално може спречити идентификовањем и контролом или елиминисањем изложености на радном месту која узрокује астму. Овај чланак ће сумирати тренутне приступе препознавању, управљању и превенцији ОА. Неколико новијих публикација детаљније разматра ова питања (Цхан-Иеунг 1995; Бернстеин ет ал. 1993).

Магнитуда проблема

Преваленција астме код одраслих се углавном креће од 3 до 5%, у зависности од дефиниције астме и географских варијација, и може бити знатно већа у неким урбаним популацијама са ниским приходима. Проценат случајева астме код одраслих у општој популацији који је повезан са радним окружењем се креће у распону од 2 до 23%, са недавним проценама које теже ка вишем крају опсега. Преваленција астме и ОА је процењена у малим кохортним студијама и студијама попречног пресека високоризичних група занимања. У прегледу 22 одабране студије о радним местима са изложеношћу одређеним супстанцама, преваленција астме или ОА, дефинисана на различите начине, кретала се од 3 до 54%, са 12 студија које извештавају о преваленцијама преко 15% (Бецклаке, у Бернстеин ет ал. 1993. ). Широк распон одражава стварне варијације у стварној преваленци (због различитих типова и нивоа изложености). Такође одражава разлике у дијагностичким критеријумима и варијације у снази предрасуда, као што је „пристрасност преживелих“ која може бити резултат искључења радника који су развили ОА и напустили радно место пре него што је студија спроведена. Процене инциденције становништва крећу се од 14 на милион запослених одраслих годишње у Сједињеним Државама до 140 на милион запослених одраслих годишње у Финској (Мередитх и Нордман 1996). У Финској је утврђивање случајева било потпуније, а методе дијагнозе генерално ригорозније. Докази из ових различитих извора су доследни у својим импликацијама да се ОА често недовољно дијагностикује и/или пријављује и да је проблем јавног здравља већег обима него што је општепризнато.

Узроци професионалне астме

На основу епидемиолошких и/или клиничких доказа пријављено је да преко 200 агенаса (специфичних супстанци, занимања или индустријских процеса) изазивају ОА. Код ОА, запаљење дисајних путева и бронхоконстрикција могу бити узроковани имунолошким одговором на сензибилизирајуће агенсе, директним иритирајућим ефектима или другим неимунолошким механизмима. Неки агенси (нпр. органофосфатни инсектициди) такође могу изазвати бронхоконстрикцију директним фармаколошким деловањем. Сматра се да већина пријављених агенаса изазива реакцију сензибилизације. Респираторни иританти често погоршавају симптоме код радника са већ постојећом астмом (тј. ВАА) и, при високим нивоима изложености, могу изазвати нови почетак астме (назван синдром реактивне дисфункције дисфункције (РАДС) или астма изазвана иритантима) (Броокс, Веисс и Бернстеин 1985; Албертс и До Пицо 1996).

ОА се може јавити са или без периода кашњења. Период латенције се односи на време између почетног излагања и развоја симптома и веома је променљив. Често је мање од 2 године, али у око 20% случајева је 10 година или дуже. ОА са латенцијом је генерално узрокована сензибилизацијом на један или више агенаса. РАДС је пример ОА без кашњења.

Средства високе молекуларне тежине (5,000 далтона (Да) или више) често делују путем ИгЕ-зависног механизма. Агенси ниске молекуларне тежине (мање од 5,000 Да), који укључују високо реактивне хемикалије као што су изоцијанати, могу деловати путем ИгЕ независних механизама или могу деловати као хаптени, комбинујући се са телесним протеинима. Једном када радник постане сензибилизиран на агенс, поновно излагање (често на нивоима далеко испод нивоа који је изазвао сензибилизацију) доводи до инфламаторног одговора у дисајним путевима, често праћеног повећањем ограничења протока ваздуха и неспецифичном бронхијалном реакцијом (НБР).

У епидемиолошким студијама ОА, изложеност на радном месту је доследно најјаче детерминанте преваленције астме, а ризик од развоја ОА са латенцијом има тенденцију да расте са процењеним интензитетом изложености. Атопија је важна, а пушење нешто мање конзистентна детерминанта појаве астме у студијама агенаса који делују преко ИгЕ-зависног механизма. Чини се да ни атопија ни пушење нису важна детерминанта астме у студијама агенаса који делују кроз ИгЕ-независне механизме.

Клиничка слика

Спектар симптома ОА је сличан непрофесионалној астми: пискање, кашаљ, стезање у грудима и кратак дах. Пацијенти понекад имају варијанту кашља или ноћну астму. ОА може бити тешка и онеспособљавајућа, а пријављени су и смртни случајеви. До појаве ОА долази због специфичног радног окружења, тако да је идентификација изложености која се догодила у време појаве симптома астме кључна за тачну дијагнозу. У ВАА, изложеност на радном месту узрокује значајно повећање учесталости и/или тежине симптома већ постојеће астме.

Неколико карактеристика клиничке историје може указивати на етиологију рада (Цхан-Иеунг 1995). Симптоми се често погоршавају на послу или ноћу после посла, побољшавају се током слободних дана и понављају по повратку на посао. Симптоми се могу прогресивно погоршавати до краја радне недеље. Пацијент може приметити специфичне активности или агенсе на радном месту који репродуктивно изазивају симптоме. Иритација ока или ринитис на послу могу бити повезани са симптомима астме. Ови типични обрасци симптома могу бити присутни само у почетним стадијумима ОА. Делимично или потпуно решавање током викенда или одмора је уобичајено у раној фази ОА, али са поновљеним излагањима, време потребно за опоравак може да се повећа на једну или две недеље, или опоравак може престати. Већина пацијената са ОА чија је изложеност прекинута и даље има симптоматску астму чак и годинама након престанка излагања, са трајним оштећењем и инвалидношћу. Континуирано излагање је повезано са даљим погоршањем астме. Кратко трајање и блага тежина симптома у време престанка излагања су добри прогностички фактори и смањују вероватноћу трајне астме.

За ОА је пријављено неколико карактеристичних временских образаца симптома. Ране астматичне реакције се обично јављају убрзо (мање од једног сата) након почетка рада или специфичне изложености на послу која узрокује астму. Касне астматичне реакције почињу 4 до 6 сати након почетка излагања и могу трајати 24 до 48 сати. Комбинације ових образаца се јављају као двоструке астматичне реакције са спонтаним повлачењем симптома које раздвајају рану и касну реакцију, или као континуиране астматичне реакције без повлачења симптома између фаза. Уз изузетке, ране реакције имају тенденцију да буду посредоване ИгЕ, а касне реакције имају тенденцију да буду ИгЕ независне.

Повећани НБР, генерално мерено метахолином или хистамином, сматра се кардиналним обележјем професионалне астме. Временски ток и степен НБР могу бити корисни у дијагностици и праћењу. НБР може да се смањи у року од неколико недеља након престанка излагања, иако абнормални НБР обично траје месецима или годинама након престанка излагања. Код особа са професионалном астмом изазваном иритацијом, не очекује се да ће НБР варирати у зависности од изложености и/или симптома.

Препознавање и дијагноза

Тачна дијагноза ОА је важна, имајући у виду значајне негативне последице недовољно или претеране дијагнозе. Код радника са ОА или у ризику од развоја ОА, благовремено препознавање, идентификација и контрола професионалне изложености која узрокује астму повећава шансе за превенцију или потпуни опоравак. Ова примарна превенција може у великој мери смањити високе финансијске и људске трошкове хроничне, онеспособљавајуће астме. Насупрот томе, пошто дијагноза ОА може да захтева потпуну промену занимања или скупе интервенције на радном месту, тачно разликовање ОА од астме која није професионална може спречити непотребне социјалне и финансијске трошкове и за послодавце и за раднике.

Предложено је неколико дефиниција случајева ОА, прикладних у различитим околностима. Дефиниције које се сматрају вредним за скрининг или надзор радника (Хоффман ет ал. 1990) можда неће бити у потпуности применљиве у клиничке сврхе или компензацију. Консензус истраживача је дефинисао ОА као „болест коју карактерише варијабилно ограничење протока ваздуха и/или хиперреаговање дисајних путева због узрока и услова који се могу приписати одређеном радном окружењу, а не стимулансима који се срећу ван радног места“ (Бернстеин ет ал. 1993.) . Ова дефиниција је операционализована као дефиниција медицинског случаја, сажета у табели 1 (Цхан-Иеунг 1995).


Табела 1. АЦЦП дефиниција медицинског случаја професионалне астме

 

Критеријуми за дијагнозу професионалне астме1 (захтева сва 4, АД):

(А) Дијагноза астме од стране лекара и/или физиолошки доказ хиперреактивности дисајних путева

(Б) Професионална изложеност претходила је појави симптома астме1

(Ц) Повезаност између симптома астме и рада

(Д) Изложеност и/или физиолошки докази о повезаности астме са окружењем на радном месту (Дијагностика ОА захтева један или више Д2-Д5, вероватно ОА захтева само Д1)

(1) Изложеност на радном месту агенсима за које је пријављено да изазивају ОА

(2) Промене ФЕВ у вези са радом1 и/или ПЕФ

(3) Промене везане за посао у серијском тестирању на неспецифичну бронхијалну реакцију (нпр. Метхахолин Цхалленге Тест)

(4) Позитиван специфични бронхијални изазовни тест

(5) Почетак астме уз јасну повезаност са симптоматском изложеношћу инхалираном иританту на радном месту (обично РАДС)

 

Критеријуми за дијагнозу РАДС-а (треба да испуњава свих 7):

(1) Документовано одсуство већ постојећих тегоба сличних астми

(2) Почетак симптома након инцидента или несреће са једном изложеношћу

(3) Излагање гасу, диму, диму, пари или прашини са иритирајућим својствима присутним у високој концентрацији

(4) Почетак симптома у року од 24 сата након излагања са перзистентношћу симптома најмање 3 месеца

(5) Симптоми у складу са астмом: кашаљ, пискање, диспнеја

(6) Присуство опструкције протока ваздуха на тестовима плућне функције и/или присуство неспецифичне бронхијалне хиперреактивности (тестирање треба урадити убрзо након излагања)

(7) Друге плућне болести искључене

 

Критеријуми за дијагнозу астме са отежаним радом (ВАА):

(1) Испуњава критеријуме А и Ц АЦЦП Дефиниције ОА медицинског случаја

(2) Постојећа астма или историја симптома астме, (са активним симптомима током године пре почетка запослења или изложености интереса)

(3) Јасно повећање симптома или потреба за лековима, или документовање промена у ПЕФ у вези са радомR или ФЕВ1 након почетка радног односа или изложености интереса

1 Дефиниција случаја која захтева А, Ц и било који од Д1 до Д5 може бити корисна у надзору за ОА, ВАА и РАДС.
Извор: Цхан-Иеунг 1995.


 

Темељна клиничка евалуација ОА може бити дуготрајна, скупа и тешка. Може захтевати дијагностичка испитивања уклањања са посла и враћања на посао, и често захтева од пацијента да поуздано зацрта мерења серијског вршног експираторног протока (ПЕФ). Неке компоненте клиничке евалуације (нпр. специфични бронхијални изазов или серијско квантитативно тестирање на НБР) можда неће бити лако доступне многим лекарима. Друге компоненте можда једноставно неће бити остварљиве (нпр. пацијент више не ради, дијагностички ресурси нису доступни, неадекватна серијска мерења ПЕФ). Тачност дијагнозе ће се вероватно повећати са темељитошћу клиничке процене. За сваког појединачног пацијента, одлуке о обиму медицинске евалуације ће морати да уравнотеже трошкове евалуације са клиничким, друштвеним, финансијским и јавноздравственим последицама нетачне дијагнозе или искључивања ОА.

Узимајући у обзир ове потешкоће, поступни приступ дијагнози ОА је приказан у табели 2. Ово је намењено као општи водич за олакшавање тачне, практичне и ефикасне дијагностичке евалуације, уважавајући да неке од предложених процедура можда неће бити доступне у неким окружењима . Дијагноза ОА укључује успостављање и дијагнозе астме и везе између астме и изложености на радном месту. Након сваког корака, за сваког пацијента, лекар ће морати да утврди да ли је постигнути ниво дијагностичке сигурности адекватан да подржи неопходне одлуке или да ли евалуација треба да се настави на следећи корак. Ако су објекти и ресурси доступни, време и трошкови наставка клиничке евалуације обично се оправдавају важношћу тачног одређивања односа астме и рада. Биће сумирани најважнији делови дијагностичких процедура за ОА; детаљи се могу наћи у неколико референци (Цхан-Иеунг 1995; Бернстеин ет ал. 1993). Може се размотрити консултација са лекаром са искуством у ОА, пошто дијагностички процес може бити тежак.

 


Табела 2. Кораци у дијагностичкој евалуацији астме на радном месту

 

Korak Детаљна медицинска и професионална историја и усмерени физички преглед.

Korak Физиолошка процена реверзибилне опструкције дисајних путева и/или неспецифичне бронхијалне хиперреактивности.

Korak Имунолошка процена, ако је потребно.

Процена статуса рада:

Тренутно ради: Прво пређите на корак 4.
Тренутно не ради, изводљиво је дијагностичко испитивање повратка на посао: прво корак 5, затим корак 4.
Тренутно не ради, дијагностичко испитивање повратка на посао није изводљиво: Корак 6.

Korak Клиничка евалуација астме на послу или дијагностичко испитивање повратка на посао.

Korak Клиничка евалуација астме ван посла или дијагностичко испитивање удаљења са посла.

Korak Испитивање на радном месту или специфично испитивање бронхијалног изазова. Ако је доступан за сумњиву узрочну изложеност, овај корак се може извести пре Корака 4 за сваког пацијента.

Ово је намењено као општи водич за олакшавање практичне и ефикасне дијагностичке евалуације. Препоручује се да се лекари који дијагностикују и лече ОА позивају и на актуелну клиничку литературу.


 

 

РАДС, када је узрокован професионалном изложеношћу, обично се сматра подкласом ОА. Дијагностикује се клинички, коришћењем критеријума у ​​Табели 6. Пацијенте који су доживели значајну респираторну повреду услед инхалације иританта високог нивоа треба проценити да ли постоје упорни симптоми и присуство опструкције протока ваздуха убрзо након догађаја. Ако је клиничка историја компатибилна са РАДС-ом, даља евалуација треба да укључи квантитативно тестирање на НБР, ако није контраиндиковано.

ВАА може бити уобичајена и може изазвати значајан терет инвалидитета који се може спречити, али мало је објављено о дијагнози, лечењу или прогнози. Као што је резимирано у табели 6, ВАА се препознаје када симптоми астме претходе сумњивој узрочној изложености, али су очигледно погоршани радном околином. Погоршање на послу може се документовати или физиолошким доказима или проценом медицинске документације и употребе лекова. Клинички је суд да ли пацијентима са историјом астме у ремисији, који имају рецидив астматичних симптома који иначе испуњавају критеријуме за ОА, дијагностикује ОА или ВАА. Једна година је предложена као довољно дуг асимптоматски период да би појава симптома вероватно представљала нови процес изазван изложеношћу на радном месту, иако још увек не постоји консензус.

Корак 1: Детаљна медицинска и професионална историја и усмерени физички преглед

Почетна сумња на могућу ОА у одговарајућим клиничким ситуацијама и ситуацијама на радном месту је кључна, с обзиром на важност ране дијагнозе и интервенције у побољшању прогнозе. Дијагнозу ОА или ВАА треба узети у обзир код свих пацијената са астмом код којих су се симптоми развили као одрасла особа (нарочито недавно) или код којих се озбиљност астме значајно повећала. ОА такође треба узети у обзир код свих других особа које имају симптоме сличне астми и раде у занимањима у којима су изложени агенсима који изазивају астму или који су забринути да су њихови симптоми повезани са послом.

Пацијенте са могућим ОА треба замолити да доставе детаљну медицинску и професионалну/животну историју, са пажљивом документацијом о природи и датуму почетка симптома и дијагнозе астме, као ио било којој потенцијално узрочној изложености у то време. Компатибилност историје болести са горе описаном клиничком презентацијом ОА треба проценити, посебно временски образац симптома у односу на распоред рада и промене у изложености на раду. Треба напоменути обрасце и промене у обрасцима употребе лекова за астму, као и минимални период одсуства са посла који је потребан за побољшање симптома. Релевантне су претходне респираторне болести, алергије/атопија, пушење и друга изложеност токсичности, као и породична историја алергије.

Професионална и друга изложеност животне средине потенцијалним агенсима или процесима који изазивају астму треба темељно истражити, уз објективно документовање изложености ако је могуће. Осумњичене изложености треба упоредити са свеобухватном листом агенаса за које се наводи да изазивају ОА (Харбер, Сцхенкер и Балмес 1996; Цхан-Иеунг и Мало 1994; Бернстеин ет ал. 1993; Ром 1992б), иако немогућност идентификовања специфичних агенаса није неуобичајена и могућа је и индукција астме средствима која нису претходно описана. Неки илустративни примери су приказани у табели 3. Историја занимања треба да садржи детаље о тренутном и релевантном претходном запослењу са датумима, називима послова, задацима и изложеностима, посебно тренутним послом и послом који се обавља у време појаве симптома. Остала историја животне средине треба да укључи преглед изложености у кући или заједници која може изазвати астму. Корисно је започети историју изложености на отворен начин, постављајући питања о широким категоријама агенаса у ваздуху: прашине (посебно органске прашине животињског, биљног или микробног порекла), хемикалија, фармацеутских производа и иритирајућих или видљивих гасова или испарења. Пацијент може да идентификује специфичне агенсе, радне процесе или генеричке категорије агенаса који су изазвали симптоме. Замолити пацијента да опише корак по корак активности и изложености у последњем радном дану са симптомима може дати корисне трагове. Материјали које користе сарадници, или они који се ослобађају у високој концентрацији из проливеног или другог извора, могу бити релевантни. Додатне информације се често могу добити о називу производа, састојцима и називу произвођача, адреси и броју телефона. Специфични агенси се могу идентификовати позивањем произвођача или преко разних других извора укључујући уџбенике, ЦД РОМ базе података или центре за контролу тровања. Пошто је ОА често узрокована ниским нивоом алергена у ваздуху, инспекције индустријске хигијене на радном месту које квалитативно процењују изложеност и мере контроле су често корисније од квантитативног мерења загађивача ваздуха.

Табела 3. Сензибилизујућа средства која могу изазвати професионалну астму

Класификација

Подгрупе

Примери супстанци

Примери послова и делатности

Протеински антигени високе молекуларне тежине

Супстанце животињског порекла

Супстанце биљног порекла

Лабораторијске животиње, ракови/морски плодови, гриње, инсекти

Прашина од брашна и житарица, рукавице од природног каучука од латекса, бактеријски ензими, прашина од рицинусовог пасуља, биљне гуме

Руковаоци животињама, пољопривреда и прерада хране

Пекаре, здравствени радници, производња детерџената, прерада хране

Ниска молекулска тежина/хемијска
сензибилизатори

Пластификатори, двокомпонентне боје, лепкови, пене

Метали

Дрвене прашине

Фармацеутика, лекови

Изоцијанати, анхидриди киселина, амини

Соли платине, кобалт

Кедар (пликатична киселина), храст

Псилијум, антибиотици

Ауто фарбање, лакирање, обрада дрвета

Рафинерије платине, млевење метала

Пилана, столарија

Фармацеутска производња и паковање

Друге хемикалије

 

Хлорамин Т, испарења поливинилхлорида, органофосфатни инсектициди

Домаћи радови, паковање меса

 

Чини се да је клиничка историја боља за искључивање, а не за потврду дијагнозе ОА, а отворена анамнеза коју узима лекар је боља од затвореног упитника. Једна студија је упоредила резултате отворене клиничке историје коју су узели обучени специјалисти за ОА са „златним стандардом“ тестирања специфичних бронхијалних изазова код 162 пацијента упућена на процену могуће ОА. Истраживачи су известили да је осетљивост клиничке историје која указује на ОА била 87%, специфичност 55%, предиктивна вредност позитивна 63% и предиктивна вредност негативна 83%. У овој групи упућених пацијената, преваленција астме и ОА износила је 80%, односно 46% (Мало ет ал. 1991). У другим групама упућених пацијената, предиктивне вредности позитивне у затвореном упитнику кретале су се од 8 до 52% за различите изложености на радном месту (Бернстеин ет ал. 1993). Применљивост ових резултата на друга подешавања треба да процени лекар.

Физички преглед је понекад од помоћи, а треба забележити налазе релевантне за астму (нпр. пискање, полипи у носу, екцематозни дерматитис), иритацију респираторних органа или алергију (нпр. ринитис, коњуктивитис) или друге потенцијалне узроке симптома.

Корак 2: Физиолошка процена реверзибилне опструкције дисајних путева и/или неспецифичне бронхијалне хиперреактивности

Ако је довољно физиолошких доказа који подржавају дијагнозу астме (НАЕП 1991) већ у медицинском картону, корак 2 се може прескочити. Ако није, требало би да се уради спирометрија коју води техничар, по могућству после радне смене на дан када пацијент има симптоме астме. Ако спирометрија открије опструкцију дисајних путева која се преокреће бронходилататором, то потврђује дијагнозу астме. Код пацијената без јасних доказа о ограничењу протока ваздуха на спирометрији, квантитативно тестирање на НБР применом метахолина или хистамина треба урадити, ако је могуће, истог дана. Квантитативно тестирање на НБР у овој ситуацији је кључна процедура из два разлога. Прво, често може да идентификује пацијенте са благим или раним стадијумом ОА који имају највећи потенцијал за излечење, али који би били пропуштени ако би се тестирање прекинуло нормалном спирометријом. Друго, ако је НБР нормалан код радника који је стално изложен на радном месту повезан са симптомима, ОА се генерално може искључити без даљег тестирања. Ако је абнормално, евалуација може да се настави на корак 3 или 4, а степен НБР може бити користан у праћењу побољшања пацијента након дијагностичког испитивања уклањања сумњиве узрочне изложености (корак 5). Ако спирометрија открије значајно ограничење протока ваздуха које се не побољшава након инхалације бронходилататора, треба размотрити поновну процену након дужег испитивања терапије, укључујући кортикостероиде (АТС 1995; НАЕП 1991).

Корак 3: Имунолошка процена, ако је потребно

Кожно или серолошко (нпр. РАСТ) тестирање може показати имунолошку сензибилизацију на одређени агенс на радном месту. Ови имунолошки тестови су коришћени да би се потврдила повезаност астме са радом и, у неким случајевима, елиминисала потребу за специфичним инхалационим изазовним тестовима. На пример, међу пацијентима изложеним псилијуму са клиничком историјом компатибилном са ОА, документованом астмом или хиперреактивношћу дисајних путева и доказима имунолошке сензибилизације на псилијум, приближно 80% је имало ОА потврђено накнадним специфичним испитивањем бронхијалних изазова (Мало ет ал. 1990. ). У већини случајева, дијагностички значај негативних имунолошких тестова је мање јасан. Дијагностичка осетљивост имунолошких тестова зависи од тога да ли су сви вероватни узрочни антигени на радном месту или комплекси хаптен-протеин укључени у тестирање. Иако импликација сензибилизације за асимптоматског радника није добро дефинисана, анализа груписаних резултата може бити корисна у процени контроле животне средине. Корисност имунолошке евалуације је највећа за агенсе за које постоје стандардизовани ин витро тестови или реагенси за убод коже, као што су соли платине и ензими детерџента. Нажалост, већина професионалних алергена од интереса тренутно није комерцијално доступна. Употреба некомерцијалних решења у кожним убодима је понекад била повезана са тешким реакцијама, укључујући анафилаксију, па је стога неопходан опрез.

Ако су резултати корака 1 и 2 компатибилни са ОА, треба да се спроведе даља евалуација ако је могуће. Редослед и обим даље евалуације зависе од доступности дијагностичких ресурса, радног статуса пацијента и изводљивости дијагностичких покушаја уклањања и враћања на посао као што је наведено у табели 7. Ако даља евалуација није могућа, дијагноза се мора заснивати на информације доступне у овом тренутку.

Корак 4: Клиничка процена астме на послу, или дијагностичко испитивање повратка на посао

Често је најдоступнији физиолошки тест опструкције дисајних путева спирометрија. Да би се побољшала поновљивост, спирометрију треба да обучава обучени техничар. Нажалост, једнодневна унакрсна спирометрија, која се изводи пре и после радне смене, није ни осетљива ни специфична у одређивању опструкције дисајних путева на послу. Вероватно је да ако се ради више спирометрија сваки дан током и након неколико радних дана, дијагностичка тачност може бити побољшана, али то још није адекватно процењено.

Због потешкоћа са спирометријом унакрсног померања, серијско мерење ПЕФ-а постало је важна дијагностичка техника за ОА. Коришћењем јефтиног преносног мерача, мерења ПЕФ-а се снимају свака два сата, током будног стања. Да би се побољшала осетљивост, мерења се морају обавити током периода када је радник изложен узрочним агенсима на радном месту и када доживљава образац симптома повезаних са радом. У сваком тренутку се раде по три понављања, а мерења се врше свакодневно на послу и ван посла. Мерења треба наставити најмање 16 узастопних дана (нпр. две петодневне радне недеље и 3 слободна викенда) ако пацијент може безбедно да толерише наставак рада. Мерења ПЕФ-а се бележе у дневник заједно са бележењем радних сати, симптома, употребе бронходилататорних лекова и значајних изложености. Да би се олакшало тумачење, резултате дневника би требало графички нацртати. Одређени обрасци сугеришу ОА, али ниједан није патогномоничан, а тумачење од стране искусног читаоца је често од помоћи. Предности серијског ПЕФ тестирања су ниска цена и разумна корелација са резултатима бронхијалног тестирања. Недостаци укључују значајан степен потребне сарадње са пацијентима, немогућност да се дефинитивно потврди да су подаци тачни, недостатак стандардизоване методе интерпретације и потребу да неки пацијенти узму 1 или 2 узастопне недеље одсуства са посла како би показали значајно побољшање. Преносиви спирометри за електронско снимање дизајнирани за самоконтролу пацијента, када су доступни, могу да се позабаве неким недостацима серијског ПЕФ-а.

Лекови за астму имају тенденцију да смање ефекат изложености на раду на мере протока ваздуха. Међутим, није препоручљиво прекинути лекове током праћења протока ваздуха на послу. Уместо тога, пацијент треба да буде на константној минималној безбедној дози антиинфламаторних лекова током целог дијагностичког процеса, уз пажљиво праћење симптома и протока ваздуха, а употребу краткоделујућих бронходилататора за контролу симптома треба забележити у дневнику.

Неуспех да се посматрају промене у ПЕФ у вези са радом док пацијент ради по рутинским сатима не искључује дијагнозу ОА, пошто ће многим пацијентима бити потребно више од дводневног викенда да покажу значајно побољшање ПЕФ. У овом случају, треба размотрити дијагностичко испитивање продуженог уклањања са посла (корак 5). Уколико пацијент још није имао квантитативно тестирање на НБР, и нема медицинске контраиндикације, то треба урадити у овом тренутку, одмах након најмање две недеље излагања на радном месту.

Корак 5: Клиничка евалуација астме ван посла или дијагностичко испитивање продуженог удаљења са посла

Овај корак се састоји од попуњавања серијског двосатног ПЕФ дневног дневника за најмање 2 узастопних дана ван посла (нпр. 9 слободних дана плус викенди пре и после). Ако овај запис, у поређењу са серијским ПЕФ дневником на послу, није довољан за дијагнозу ОА, треба га наставити другу недељу заредом ван посла. После 5 или више недеља одсуства са посла, квантитативно тестирање на НБР се може извршити и упоредити са НБР док сте на послу. Ако серијски ПЕФ још није урађен током најмање две недеље на послу, тада се може извршити дијагностичко испитивање повратка на посао (видети Корак 2), након детаљног саветовања и у блиском контакту са лекаром који лечи. Корак 4 је често критично важан у потврђивању или искључивању дијагнозе ОА, иако може бити и најтежи и најскупљи корак. Ако се покуша продужено уклањање са посла, најбоље је максимизирати дијагностички принос и ефикасност укључивањем ПЕФ, ФЕВ1, и НБР тестови у једној свеобухватној евалуацији. Недељне посете лекара ради саветовања и прегледа ПЕФ графикона могу помоћи да се осигурају потпуни и тачни резултати. Ако, након праћења пацијента најмање две недеље на послу и две недеље ван њега, дијагностички докази још увек нису довољни, треба размотрити следећи корак, ако је доступан и изводљив.

Корак 6: Специфичан бронхијални изазов или тестирање изазова на радном месту

Специфично испитивање бронхијалних изазова коришћењем коморе за излагање и стандардизованих нивоа изложености означено је као „златни стандард“ за дијагнозу ОА. Предности укључују дефинитивну потврду ОА са способношћу да се идентификује астматични одговор на суб-иритантне нивое специфичних сензибилизирајућих агенаса, који се онда могу пажљиво избећи. Од свих дијагностичких метода, она је једина која може поуздано разликовати астму изазвану сензибилизатором од провокације иритантима. Неколико проблема са овим приступом укључивало је инхерентну скупу процедуру, општи захтев пажљивог посматрања или неколико дана хоспитализације и доступност у само неколико специјализованих центара. Може доћи до лажних негативних резултата ако стандардизована методологија није доступна за све сумњиве агенсе, ако се сумња на погрешне агенсе или ако је прошло предуго време између последњег излагања и тестирања. Може доћи до лажних позитивних резултата ако се ненамерно добије ниво изложености иритантима. Из ових разлога, специфично бронхијално испитивање на ОА остаје истраживачка процедура у већини локалитета.

Тестирање изазова на радном месту укључује серијску спирометрију коју обучавају техничари на радном месту, која се изводи у честим (нпр. по сату) интервалима пре и током радног дана изложености сумњивим узрочницима или процесима. Може бити осетљивији од специфичних бронхијалних изазовних тестова јер укључује излагање у „стварном животу“, али пошто опструкцију дисајних путева могу изазвати иританси, као и агенси који изазивају сензибилизацију, позитивни тестови не указују нужно на сензибилизацију. Такође захтева сарадњу послодавца и много времена техничара са мобилним спирометром. Обе ове процедуре носе одређени ризик од изазивања тешког астматичног напада и стога их треба радити под строгим надзором стручњака са искуством у процедурама.

Лечење и превенција

Управљање ОА укључује медицинске и превентивне интервенције за појединачне пацијенте, као и мере јавног здравља на радним местима идентификованим као високо ризичне за ОА. Медицински менаџмент је сличан оном за непрофесионалну астму и добро је прегледан на другим местима (НАЕП 1991). Само медицински третман ретко је адекватан за оптималну контролу симптома, а превентивна интервенција контролом или престанком излагања је саставни део лечења. Овај процес почиње тачном дијагнозом и идентификацијом узрочника изложености и стања. Код ОА изазваног сензибилизатором, смањење изложености сензибилизатору обично не доводи до потпуног повлачења симптома. Тешке астматичне епизоде ​​или прогресивно погоршање болести могу бити узроковани излагањем веома ниским концентрацијама агенса и препоручује се потпуни и трајни прекид излагања. Правовремено упућивање на професионалну рехабилитацију и преквалификацију за посао може бити неопходна компонента лечења за неке пацијенте. Ако је потпуни прекид изложености немогућ, значајно смањење изложености праћено пажљивим медицинским праћењем и управљањем може бити опција, иако такво смањење изложености није увек изводљиво и дугорочна безбедност овог приступа није тестирана. На пример, било би тешко оправдати токсичност дуготрајног лечења системским кортикостероидима како би се пацијенту омогућило да настави на истом радном месту. За астму изазвану и/или изазвану иритансима, одговор на дозу може бити предвидљивији, а снижавање нивоа изложености иритантима, праћено помним медицинским надзором, може бити мање ризично и вероватније ће бити делотворно него код ОА изазваног сензибилизатором. Ако пацијент настави да ради под измењеним условима, праћење лекара треба да укључи честе посете лекару уз преглед ПЕФ дневника, добро планиран приступ хитним службама и серијску спирометрију и/или тестирање метахолина, према потреби.

Када се посумња да је одређено радно место високо ризично, било због појаве контролног случаја ОА или употребе познатих агенаса који изазивају астму, методе јавног здравља могу бити веома корисне. Рано препознавање и ефикасно лечење и превенција инвалидитета радника са постојећим ОА, као и превенција нових случајева, су јасни приоритети. Идентификација специфичних узрочника(а) и радних процеса је важна. Један практичан почетни приступ је анкета упитника на радном месту, која процењује критеријуме А, Б, Ц и Д1 или Д5 у дефиницији случаја ОА. Овај приступ може идентификовати појединце за које би могла бити индицирана даља клиничка евалуација и помоћи у идентификацији могућих узрочника или околности. Евалуација групних резултата може помоћи да се одлучи да ли је индицирана даља истрага на радном мјесту или интервенција и, ако јесте, пружи вриједне смјернице за усмјеравање будућих напора на превенцију на најефикаснији и најефикаснији начин. Међутим, анкетна анкета није адекватна за утврђивање индивидуалне медицинске дијагнозе, пошто предиктивне позитивне вредности упитника за ОА нису довољно високе. Ако је потребан већи ниво дијагностичке сигурности, може се размотрити и медицински скрининг који користи дијагностичке процедуре као што су спирометрија, квантитативно тестирање на НБР, серијско снимање ПЕФ-а и имунолошко тестирање. На радним местима са познатим проблемима, програми сталног надзора и скрининга могу бити од помоћи. Међутим, различито искључење асимптоматских радника са историјом атопије или других потенцијалних фактора осетљивости са радних места за које се верује да су високог ризика резултирало би уклањањем великог броја радника како би се спречио релативно мали број случајева ОА, и није подржано тренутном литературом.

Контрола или елиминација узрочне изложености и избегавање и правилно управљање изливањем или епизодама изложености високог нивоа може довести до ефективне примарне превенције сензибилизације и ОА код сарадника у надзорном случају. Уобичајена хијерархија контроле изложености супституције, инжењерске и административне контроле и личне заштитне опреме, као и едукација радника и менаџера, требало би да се примени на одговарајући начин. Проактивни послодавци ће иницирати или учествовати у неким или свим овим приступима, али у случају да се предузму неадекватне превентивне акције и радници остану под високим ризиком, владине агенције за спровођење могу бити од помоћи.

Оштећење и инвалидност

Медицинско оштећење је функционална абнормалност која је резултат здравственог стања. Инвалидност односи се на укупан ефекат медицинског оштећења на живот пацијента и на њега утичу многи немедицински фактори као што су старост и социо-економски статус (АТС 1995).

Процену медицинског оштећења врши лекар и може укључити израчунати индекс оштећења, као и друга клиничка разматрања. Индекс оштећења се заснива на (1) степену ограничења протока ваздуха након бронходилататора, (2) или степену реверзибилности ограничења протока ваздуха са бронходилататором или степену хиперреакције дисајних путева на квантитативно тестирање на НБР, и (3) минималном броју лекова потребних за контролу астма. Друга главна компонента процене медицинског оштећења је лекарска медицинска процена способности пацијента да ради у радном окружењу које изазива астму. На пример, пацијент са ОА изазваном сензибилизатором може имати медицинско оштећење које је веома специфично за агенс на који је он или она постао сензибилизован. Радник који доживи симптоме само када је изложен овом агенсу може бити способан да ради на другим пословима, али трајно неспособан да ради на конкретном послу за који има највише обуке и искуства.

Процена инвалидитета услед астме (укључујући ОА) захтева разматрање медицинског оштећења, као и других немедицинских фактора који утичу на способност за рад и функционисање у свакодневном животу. Процену инвалидитета иницијално врши лекар, који треба да идентификује све факторе који утичу на утицај оштећења на живот пацијента. Многи фактори као што су занимање, ниво образовања, поседовање других тржишних вештина, економски услови и други друштвени фактори могу довести до различитих нивоа инвалидитета код појединаца са истим нивоом здравствених оштећења. Ову информацију онда администратори могу користити за утврђивање инвалидитета у сврху компензације.

Оштећење и инвалидитет се могу класификовати као привремени или трајни, у зависности од вероватноће значајног побољшања и да ли се ефективне контроле изложености успешно примењују на радном месту. На пример, особа са ОА изазваном сензибилизатором се генерално сматра трајно, потпуно оштећеном за било који посао који укључује изложеност узрочнику. Ако се симптоми делимично или потпуно повуку након престанка излагања, ове особе се могу класификовати са мањим или без оштећења за друге послове. Често се ово сматра трајним делимичним оштећењем/инвалидитетом, али терминологија може варирати. Сматраће се да особа са астмом која је изазвана на дозно зависан начин надражујућим материјама на радном месту има привремено оштећење док је симптоматично, и мање или никакво оштећење ако су инсталиране адекватне контроле изложености и ефикасне у смањењу или елиминисању симптома. Ако се не спроведу ефикасне контроле изложености, иста особа ће се можда морати сматрати трајно оштећеном за рад на том послу, уз препоруку за медицинско уклањање. Ако је потребно, поновљена процена за дуготрајно оштећење/инвалидитет се може спровести две године након што је изложеност смањена или прекинута, када се очекује да ће побољшање ОА достићи плато. Ако пацијент настави да ради, медицински надзор треба да буде у току и поновна процена оштећења/инвалидности треба да се понови по потреби.

Радници који постану инвалиди од стране ОА или ВАА могу се квалификовати за финансијску надокнаду за медицинске трошкове и/или изгубљене плате. Поред директног смањења финансијског утицаја инвалидитета на поједине раднике и њихове породице, компензација може бити неопходна за пружање одговарајућег медицинског третмана, покретање превентивне интервенције и добијање професионалне рехабилитације. Разумевање радника и лекара о специфичним медицинско-правним питањима може бити важно да би се обезбедило да дијагностичка евалуација испуњава локалне захтеве и да не доводи до угрожавања права погођеног радника.

Иако се дискусије о уштеди трошкова често фокусирају на неадекватност система компензације, истинско смањење финансијског и јавног здравственог терета који ОА и ВАА стављају на друштво ће зависити не само од побољшања система компензација, већ, што је још важније, од ефикасности система који се користе за идентификовати и исправити, или у потпуности спречити, изложеност на радном месту која изазива појаву нових случајева астме.

Закључци

ОА је постала најраспрострањенија професионална респираторна болест у многим земљама. Чешће је него што је општепризнато, може бити озбиљно и онеспособљавајуће, и генерално се може спречити. Рано препознавање и ефикасне превентивне интервенције могу значајно смањити ризик од трајног инвалидитета и високе људске и финансијске трошкове повезане са хроничном астмом. Из много разлога, ОА заслужује већу пажњу међу клиничарима, специјалистима за здравље и безбедност, истраживачима, креаторима здравствене политике, индустријским хигијеничарима и другима који су заинтересовани за превенцију болести повезаних са радом.

 

 

Назад

Читати 10457 пута Последња измена у уторак, 17. маја 2022. 16:59

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Респираторни систем Референце

Абрамсон, МЈ, ЈХ Влодарцзик, НА Саундерс и МЈ Хенслеи. 1989. Да ли топљење алуминијума изазива болест плућа? Ам Рев Респир Дис 139:1042-1057.

Абронс, ХЛ, МР Петерсон, ВТ Сандерсон, АЛ Енгелберг и П Харбер. 1988. Симптоми, респираторна функција и изложеност животне средине код радника Портланд цемента. Брит Ј Инд Мед 45:368-375.

Адамсон, ИИР, Л Иоунг и ДХ Бовден. 1988. Однос повреде алвеоларног епитела и поправке према индикацији плућне фиброзе. Ам Ј Патхол 130(2):377-383.

Агиус, Р. 1992. Да ли је силицијум канцероген? Оццуп Мед 42: 50-52.

Албертс, ВМ и ГА До Пицо. 1996. Синдром реактивне дисфункције дисфункције (преглед). Сандук 109:1618-1626.
Албрецхт, ВН и ЦЈ Бриант. 1987. Полимерна димна грозница повезана са пушењем и употребом спреја за отпуштање плесни који садржи политетрафлуороетилен. Ј Оццуп Мед 29:817-819.

Америчка конференција владиних индустријских хигијеничара (АЦГИХ). 1993. 1993-1994 Граничне вредности прага и индекси биолошке изложености. Синсинати, Охајо: АЦГИХ.

Америчко торакално друштво (АТС). 1987 Стандарди за дијагнозу и негу пацијената са хроничном опструктивном болешћу плућа (ЦОПД) и астмом. Ам Рев Респир Дис 136:225-244.

—.1995. Стандардизација спирометрије: ажурирање из 1994. године. Амер Ј Респ Црит Царе Мед 152: 1107-1137.

Антман, К и Ј Аиснер. 1987. Малигности у вези са азбестом. Орландо: Грун & Страттон.

Антман, КХ, ФП Ли, ХИ Пасс, Ј Цорсон и Т Деланеи. 1993. Бенигни и малигни мезотелиоми. Ин Цанцер: Принциплес анд Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.
Институт за азбест. 1995. Документациони центар: Монтреал, Канада.

Аттфиелд, МД и К Морринг. 1992. Истрага о односу између пнеумокониозе радника угља и изложености прашини у америчким рударима угља. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 53(8):486-492.

Аттфиелд, МД. 1992. Британски подаци о пнеумокониози рудара угља и значају за услове у САД. Ам Ј Публиц Хеалтх 82:978-983.

Аттфиелд, МД и РБ Алтхоусе. 1992. Подаци о надзору пнеумокониоза америчких рудара угља, 1970-1986. Ам Ј Публиц Хеалтх 82:971-977.

Акмацхер, Б, О Акелсон, Т Фродин, Р Готтхард, Ј Хед, Л Молин, Х Ноорлинд Браге и М Стром. 1991. Изложеност прашини код целијакије: студија о случају. Брит Ј Инд Мед 48:715-717.

Бакует, ЦР, ЈВ Хорм, Т Гиббс и П Греенвалд. 1991. Социоекономски фактори и инциденција рака код црнаца и белаца. Ј Натл Цанцер Инст 83: 551-557.

Беаумонт, ГП. 1991. Смањење бркова силицијум карбида у ваздуху путем побољшања процеса. Аппл Оццуп Енвирон Хиг 6(7):598-603.

Бецклаке, МР. 1989. Професионалне изложености: Докази за узрочну повезаност са хроничном опструктивном плућном болешћу. Ам Рев Респир Дис. 140: С85-С91.

—. 1991. Епидемиологија азбестозе. У Минерал Фиберс анд Хеалтх, уредник Д Лидделл и К Миллер. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

—. 1992. Професионална изложеност и хроничне болести дисајних путева. Погл. 13 из Медицине животне средине и рада. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

—. 1993. Ин Астхма ин тхе воркплаце, уредили ИЛ Бернстеин, М Цхан-Иеунг, ЈЛ Мало и Д Бернстеин. Марсел Декер.

—. 1994. Пнеумоцониосес. Погл. 66 у А Тектбоок оф Респиратори Медицине, приредили ЈФ Мурраи и Ј Надел. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Бецклаке, МР и Б Цасе. 1994. Оптерећење влакнима и болест плућа повезана са азбестом: детерминанте односа дозе и одговора. Ам Ј Респ Цритицал Царе Мед 150:1488-1492.

Бецклаке, МР. ет ал. 1988. Односи између акутних и хроничних одговора дисајних путева на професионалну изложеност. У актуелној пулмологији. Вол. 9, приредио ДХ Симмонс. Чикаго: Годишњак Медицал Публисхерс.

Бегин, Р, А Цантин и С Массе. 1989. Недавни напредак у патогенези и клиничкој процени пнеумокониоза минералне прашине: азбестоза, силикоза и пнеумокониоза угља. Еур Респ Ј 2:988-1001.

Бегин, Р анд П Себастиен. 1989. Капацитет уклањања алвеоларне прашине као детерминанта индивидуалне осетљивости на азбестозу: Експериментална опажања. Анн Оццуп Хиг 33:279-282.

Бегин, Р, А Цантин, И Бертхиауме, Р Боилеау, Г Биссон, Г Ламоуреук, М Рола-Плесзцзински, Г Драпеау, С Массе, М Боцтор, Ј Бреаулт, С Пелокуин и Д Далле. 1985. Клиничке карактеристике стадијума алвеолитиса код азбестних радника. Ам Ј Инд Мед 8:521-536.

Бегин, Р, Г Остигуи, Р Филион и С Гролеау. 1992. Недавни напредак у раној дијагнози азбестозе. Сем Роентгенол 27(2):121-139.

Бегин, Т, А Дуфресне, А Цантин, С Массе, П Себастиен и Г Перраулт. 1989. Царборундум пнеумоцониосис. Сандук 95(4):842-849.

Беијер Л, М Царвалхеиро, ПГ Холт и Р Риландер. 1990. Повећана прокоагулантна активност моноцита у крви код радника у фабрици памука. Ј. Цлин Лаб Иммунол 33:125-127.

Берал, В, П Фрасер, М Боотх и Л Царпентер. 1987. Епидемиолошке студије радника у нуклеарној индустрији. У Радиатион анд Хеалтх: Тхе Биологицал Еффецтс оф Лов-Левел Екпосуре то Јонисинг Радиатион, едитед би Р Русселл Јонес анд Р Соутхвоод. Цхицхестер: Вилеи.

Бернстеин, ИЛ, М Цхан-Иеунг, ЈЛ Мало и Д Бернстеин. 1993. Астма на радном месту. Марсел Декер.

Беррино Ф, М Сант, А Вердеццхиа, Р Цапоцацциа, Т Хакулинен и Ј Естеве. 1995. Опстанак пацијената са раком у Европи: Студија ЕУРОЦАРЕ. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, но 132. Лион: ИАРЦ.

Берри, Г, ЦБ МцКерров, МКБ Молинеук, ЦЕ Росситер и ЈБЛ Томблесон. 1973. Студија акутних и хроничних промена у респираторном капацитету радника у Ланцасхире Цоттон Миллс. Бр Ј Инд Мед 30:25-36.

Бигнон Ј, (ед.) 1990. Здравствени ефекти филосиликата. НАТО АСИ серија Берлин: Спрингер-Верлаг.

Бигнон, Ј, П Себастиен и М Биентз. 1979. Преглед неких фактора релевантних за процену изложености азбестној прашини. У коришћењу биолошких узорака за процену изложености људи загађивачима животне средине, уредили А Берлин, АХ Волф и И Хасегава. Дордрецхт: Мартинус Нијхофф за Комисију европских заједница.

Бигнон Ј, Ј Пето и Р Сарацци, (едс.) 1989. Непрофесионална изложеност минералним влакнима. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, но 90. Лион: ИАРЦ.

Биссон, Г, Г Ламоуреук и Р Бегин. 1987. Квантитативно скенирање плућа галијумом 67 за процену инфламаторне активности код пнеумокониоза. Сем Нуцлеар Мед 17(1):72-80.

Бланц, ПД и ДА Сцхвартз. 1994. Акутни плућни одговори на токсична излагања. У Респиратори Медицине, уредник ЈФ Мурраи и ЈА Надел. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Бланц, П, Х Вонг, МС Бернстеин и ХА Боусхеи. 1991. Експериментални људски модел грознице металних димова. Анн Интерн Мед 114:930-936.

Бланц, ПД, ХА Боусхеи, Х Вонг, СФ Винтермеиер и МС Бернстеин. 1993. Цитокинес ин метал фуме февер. Ам Рев Респир Дис 147:134-138.

Бландфорд, ТБ, ПЈ Сеамон, Р Хугхес, М Паттисон и МП Вилдерспин. 1975. Случај тровања политетрафлуороетиленом код кокола праћена полимерном димном грозницом код власника. Вет Рец 96:175-178.

Блоунт, БВ. 1990. Две врсте грознице од металних пара: благе наспрам озбиљне. Милит Мед 155:372-377.

Боффетта, П, Р Сараци, А Андерсон, ПА Бертаззи, Цханг-Цлауде Ј, Г Ферро, АЦ Флетцхер, Р Френтзел-Беиме, МЈ Гарднер, ЈХ Олсен, Л Симонато, Л Теппо, П Вестерхолм, П Винтер и Ц Зоццхетти . 1992. Смртност од рака плућа међу радницима у европској производњи вештачких минералних влакана - Поиссонова регресиона анализа. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:279-286.

Борм, ПЈА. 1994. Биолошки маркери и професионална болест плућа: респираторни поремећаји изазвани минералном прашином. Екп Лунг Рес 20:457-470.

Боуцхер, РЦ. 1981. Механизми токсичности дисајних путева изазваних полутантима. Цлин Цхест Мед 2:377-392.

Боуиге, Д. 1990. Изложеност прашини резултира у 359 фабрика које користе азбест из 26 земаља. На Седмој међународној конференцији о пнеумокониози 23-26. августа 1988. Зборник радова ИИ део. Вашингтон, ДЦ: ДХС (НИОСХ).

Боухуис А. 1976. Бисиноза: заказана астма у текстилној индустрији. Лунг 154:3-16.

Бовден, ДХ, Ц Хедгецоцк и ИИР Адамсон. 1989. Силицијум-индукована плућна фиброза укључује реакцију честица са интерстицијским, а не алвеоларним макрофагима. Ј Патхол 158:73-80.

Бригхам, КЛ и Б Маиерицк. 1986. Ендотоксин и повреда плућа. Ам Рев Респир Дис 133:913-927.

Броди, АР. 1993. Болест плућа изазвана азбестом. Енвирон Хеалтх Персп 100:21-30.

Броди, АР, ЛХ Хилл, БЈ Адкинс и РВ О'Цоннор. 1981. Удисање кризотилног азбеста код пацова: узорак депозиције и реакција алвеоларног епитела и плућних макрофага. Ам Рев Респир Дис 123:670.

Бронвин, Л, Л Раззабони, анд П Болсаитис. 1990. Докази о оксидативном механизму за хемолитичку активност честица силицијум диоксида. Енвирон Хеалтх Персп 87: 337-341.

Брукс, КЈА. 1992. Ворлд Дирецтори анд Хандбоок оф Хард Метал анд Хард Материалс. Лондон: Међународни подаци о карбиду.

Броокс, СМ и АР Калица. 1987. Стратегије за разјашњавање односа између професионалне изложености и хроничне опструкције протока ваздуха. Ам Рев Респир Дис 135:268-273.

Броокс, СМ, МА Веисс и ИЛ Бернстеин. 1985. Синдром реактивне дисфункције дисфункција (РАДС). Цхест 88:376-384.

Бровне, К. 1994. Поремећаји повезани са азбестом. Погл. 14 у Професионалним плућним поремећајима, уредник ВР Паркес. Оксфорд: Батерворт-Хајнеман.

Брубакер, РЕ. 1977. Плућни проблеми повезани са употребом политетрафлуороетилена. Ј Оццуп Мед 19:693-695.

Бунн, ВБ, ЈР Бендер, ТВ Хестерберг, ГР Цхасе и ЈЛ Конзен. 1993. Недавне студије вештачких стаклених влакана: студије хроничног удисања животиња. Ј Оццуп Мед 35(2):101-113.

Бурнеи, МБ и С Цхинн. 1987. Израда новог упитника за мерење преваленције и дистрибуције астме. Сандук 91:79С-83С.

Буррелл, Р анд Р Риландер. 1981. Критички осврт на улогу преципитина у преосетљивом пнеумонитису. Еур Ј Респ Дис 62:332-343.

Бие, Е. 1985. Појава силицијум карбидних влакана у ваздуху током индустријске производње силицијум карбида. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 11:111-115.

Цабрал-Андерсон, Љ, МЈ Еванс и Г Фрееман. 1977. Ефекти НО2 на плућа старијих пацова И. Екп Мол Патхол 27:353-365.

Цампбелл, ЈМ. 1932. Акутни симптоми после рада са сеном. Брит Мед Ј 2:1143-1144.

Царвалхеиро МФ, И Петерсон, Е Рубеновитз, Р Риландер. 1995. Бронхијална активност и симптоми у вези са радом код фармера. Ам Ј Инд Мед 27: 65-74.

Цастеллан, РМ, СА Оленцхоцк, КБ Кинслеи и ЈЛ Ханкинсон. 1987. Инхалирани ендотоксин и смањене спирометријске вредности: однос изложености и одговора за памучну прашину. Нев Енгл Ј Мед 317:605-610.

Цастлеман, ВЛ, ДЛ Дунгвортх, ЛВ Сцхвартз и ВС Тилер. 1980. Акутни респираторни бронхиолитис - Ултраструктурна и ауторадиографска студија о повреди и обнављању епителних ћелија код мајмуна Рхесус изложених озону. Ам Ј Патхол 98:811-840.

Цхан-Иеунг, М. 1994. Механизам професионалне астме због западног црвеног кедра. Ам Ј Инд Мед 25:13-18.

—. 1995. Процена астме на радном месту. АЦЦП изјава о консензусу. Амерички колеџ грудних лекара. Сандук 108:1084-1117.
Цхан-Иеунг, М и ЈЛ Мало. 1994. Етиолошки агенси у професионалној астми. Еур Респ Ј 7:346-371.

Цхецковаи, Х, Њ Хеиер, П Демерс и НЕ Бреслов. 1993. Морталитет међу радницима у индустрији дијатомејске земље. Брит Ј Инд Мед 50:586-597.

Цхиаззе, Л, ДК Ваткинс и Ц Фриар. 1992. Студија случај-контрола малигних и немалигних респираторних болести међу запосленима у фабрици за производњу стаклопластике. Брит Ј Инд Мед 49:326-331.

Цхург, А. 1991. Анализа садржаја азбеста у плућима. Брит Ј Инд Мед 48:649-652.

Цоопер, ВЦ и Г Јацобсон. 1977. Двадесетједногодишње радиографско праћење радника у индустрији дијатомита. Ј Оццуп Мед 19:563-566.

Цраигхеад, ЈЕ, ЈЛ Абрахам, А Цхург, ФХ Греен, Ј Клеинерман, ПЦ Пратт, ТА Сеемаиер, В Валлиатхан и Х Веилл. 1982. Патологија азбестних болести плућа и плеуралних шупљина. Дијагностички критеријуми и предложени систем оцењивања. Арцх Патхол Лаб Мед 106: 544-596.

Цристал, РГ и ЈБ Вест. 1991. Тхе Лунг. Њујорк: Равен Пресс.

Цуллен, МР, ЈР Балмес, ЈМ Робинс и ГЈВ Смитх. 1981. Липоидна пнеумонија узрокована излагањем уљној магли из тандемске ваљаонице челика. Ам Ј Инд Мед 2: 51-58.

Далал, НА, Кс Схи и В Валлиатхан. 1990. Улога слободних радикала у механизмима хемолизе и пероксидације липида силицијумом: упоредне студије ЕСР и цитотоксичности. Ј Ток Енвирон Хеалтх 29:307-316.

Дас, Р и ПД Бланц. 1993. Излагање гасу хлору и плућа: преглед. Токицол Инд Хеалтх 9:439-455.

Давис, ЈМГ, АД Јонес и БГ Миллер. 1991. Експерименталне студије на пацовима о ефектима инхалационих парова азбеста са инхалацијом титанијум диоксида или кварца. Инт Ј Екп Патхол 72:501-525.

Денг, ЈФ, Т Синкс, Л Еллиот, Д Смитх, М Сингал и Л Фине. 1991. Карактеризација респираторног здравља и изложености код произвођача синтерованих перманентних магнета. Брит Ј Инд Мед 48:609-615.

де Виоттис, ЈМ. 1555. Магнус Опус. Хисториа де гентибус септентрионалибус. У Аедибус Биргиттае. Рим.

Ди Лузио, НР. 1985. Ажурирање о имуномодулирајућим активностима глукана. Спрингер Семин Иммунопатхол 8:387-400.

Долл, Р и Ј Пето. 1985. Ефекти изложености азбесту на здравље. Лондон, Комисија за здравље и безбедност Лондон: Канцеларија њеног величанства.

—. 1987. У Асбестос-Релатед Малигнанци, приредили К Антман и Ј Аиснер. Орландо, Фла: Грун & Стратон.

Донелли, СЦ и МКС Фитзгералд. 1990. Синдром реактивне дисфункције дисфункције (РАДС) услед акутног излагања хлору. Инт Ј Мед Сци 159:275-277.

Донхам, К, П Хаглинд, И Петерсон и Р Риландер. 1989. Студије животне средине и здравља радника на фармама у шведским зградама за држање свиња. Брит Ј Инд Мед 46:31-37.

До Пицо, Џорџија. 1992. Опасна изложеност и болести плућа међу радницима на фарми. Цлин Цхест Мед 13: 311-328.

Дубоис, Ф, Р Бегин, А Цантин, С Массе, М Мартел, Г Билодеау, А Дуфресне, Г Перраулт и П Себастиен. 1988. Инхалација алуминијума смањује силикозу код модела оваца. Ам Рев Респир Дис 137:1172-1179.

Дунн, АЈ. 1992. Ендотоксином индукована активација церебралног катехоламина и метаболизма серотонина: поређење са интерлеукином.1. Ј Пхармацол Екп Тхерапеут 261:964-969.

Дуттон, ЦБ, МЈ Пигеон, ПМ Рензи, ПЈ Феустел, РЕ Дуттон и ГД Рензи. 1993. Функција плућа код радника који рафинишу фосфорну стену за добијање елементарног фосфора. Ј Оццуп Мед 35:1028-1033.

Елленхорн, МЈ и ДГ Барцелоук. 1988. Медицинска токсикологија. Њујорк: Елсевиер.
Еммануел, ДА, ЈЈ Марк, анд Б Аулт. 1975. Плућна микотоксикоза. Цхест 67:293-297.

—. 1989. Токсични синдром органске прашине (плућна микотоксикоза) - Преглед искуства у централном Висконсину. У Принципима здравља и безбедности у пољопривреди, приредили ЈА Досман и ДВ Цоцкцрофт. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Енгелен, ЈЈМ, ПЈА Борм, М Ван Спрундел и Л Леенаертс. 1990. Антиоксидативни параметри крви у различитим стадијумима пнеумокониозе радника у угљару. Енвирон Хеалтх Персп 84:165-172.

Енглен, МД, СМ Таилор, ВВ Лаегреид, ХД Лиггит, РМ Силфлов, РГ Бреезе и РВ Леид. 1989. Стимулација метаболизма арахидонске киселине у алвеоларним макрофагима изложеним силицијум диоксиду. Екп Лунг Рес 15: 511-526.

Агенција за заштиту животне средине (ЕПА). 1987. Референтне и еквивалентне методе мониторинга амбијенталног ваздуха. Федерални регистар 52:24727 (1987. јул XNUMX).

Ернст и Зејда. 1991. У Минерал Фиберс анд Хеалтх, приредили Д Лидделл и К Миллер. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Европски комитет за стандардизацију (ЦЕН). 1991. Дефиниције фракција величине за мерења честица у ваздуху на радном месту. Извештај бр. ЕН 481. Луксембург: ЦЕН.

Еванс, МЈ, Љ Цабрал-Андерсон и Г Фрееман. 1977. Ефекти НО2 на плућа старијих пацова ИИ. Екп Мол Патхол 27:366-376.

Фогелмарк, Б, Х Гото, К Иуаса, Б Марцхат и Р Риландер. 1992. Акутна плућна токсичност инхалираног (13)-БД-глукана и ендотоксина. Агентс Ацтионс 35:50-56.

Фрасер, РГ, ЈАП Паре, ПД Паре и РС Фрасер. 1990. Дијагноза болести грудног коша. Вол. ИИИ. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Фубини, Б, Е Гиамелло, М Воланте и В Болис. 1990. Хемијске функције на површини силицијум диоксида које одређују његову реактивност када се удише. Формирање и реактивност површинских радикала. Токицол Инд Хеалтх 6(6):571-598.

Гиббс, АЕ, ФД Поолеи и ДМ Гриффитх. 1992. Талц пнеумокониоза: патолошка и минералошка студија. Хум Патхол 23(12):1344-1354.

Гиббс, Г, Ф Валиц и К Бровне. 1994. Здравствени ризик повезан са кризотилним азбестом. Извештај са радионице одржане у Џерсију, Каналска острва. Анн Оццуп Хиг 38:399-638.

Гиббс, ВЕ. 1924. Облаци и димови. Њујорк: Блакистон.

Гинсбург, ЦМ, МГ Крис и ЈГ Армстронг. 1993. Рак плућа не-малих ћелија. Ин Цанцер: Принциплес & Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

Голдфранк, ЛР, НЕ Фломенбаум, Н Левин и МА Ховланд. 1990. Голдфранк'с Токицологиц Емергенциес. Норвалк, Цонн.: Апплетон & Ланге.
Голдстеин, Б и РЕ Рендалл. 1987. Профилактичка употреба поливинилпиридин-Н-оксида (ПВНО) код бабуна изложених кварцној прашини. Енвиронментал Ресеарцх 42:469-481.

Голдстеин, РХ и А Фине. 1986. Фиброзне реакције у плућима: Активација плућног фибробласта. Екп Лунг Рес 11:245-261.
Гордон, РЕ, Д Солано и Ј Клеинерман. 1986. Промене у тесном споју респираторног епитела након дуготрајног излагања НО2 и опоравка. Екп Лунг Рес 11:179-193.

Гордон, Т, ЛЦ Цхен, ЈТ Фине и РБ Сцхлесингер. 1992. Плућни ефекти инхалираног цинк оксида код људи, замораца, пацова и зечева. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 53:503-509.

Грахам, Д. 1994. Штетни гасови и испарења. У Уџбенику за плућне болести, приредили ГЛ Баум и Е Волински. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

Греен, ЈМ, РМ Гонзалез, Н Сонболиан и П Ренкопф. 1992. Отпорност на ласерско паљење угљен-диоксида нове ендотрахеалне цеви. Ј Цлин Анестхесиаол 4:89-92.

Гуилианелли, Ц, А Баеза-Скуибан, Е Боисвиеук-Улрицх, О Хоуцине, Р Залма, Ц Гуенноу, Х Пезерат и Ф МараНо. 1993. Ефекат минералних честица које садрже гвожђе на примарне културе епителних ћелија трахеје зеца: Могућа импликација оксидативног стреса. Енвирон Хеалтх Персп 101(5):436-442.

Гун, РТ, Јанцкевицз, А Естерман, Д Родер, Р Антић, РД МцЕвои и А Тхорнтон. 1983. Бисиноза: студија пресека у једној аустралијској текстилној фабрици. Ј Соц Оццуп Мед 33:119-125.

Хаглинд П и Р Рајландер. Излагање памучној прашини у експерименталној картотеци. Бр Ј Инд Мед 10: 340-345.

Ханоа, Р. 1983. Графитна пнеумокониоза. Преглед етиолошких и епидемиолошких аспеката. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 9:303-314.

Харбер, П, М Сцхенкер и Ј Балмес. 1996. Професионална и еколошка респираторна болест. Ст. Лоуис: Мосби.

Институт за здравствене ефекте - Истраживање азбеста. 1991. Азбест у јавним и комерцијалним зградама: Преглед литературе и синтеза актуелних знања. Кембриџ, Масс.: Институт за здравствене ефекте.

Хеффнер, ЈЕ и ЈЕ Репине. 1989. Пулмоналне стратегије антиоксидативне одбране. Ам Рев Респир Дис 140: 531-554.

Хеменвеј, Д, А Абшер, Б Фубини, Л Тромбли, П Вацек, М Воланте и А Кабенаго. 1994. Површинске функционалности су повезане са биолошким одговором и транспортом кристалног силицијум диоксида. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:447-454.

Хенсон, ПМ и РЦ Мурпхи. 1989. Посредници инфламаторног процеса. Њујорк: Елсевиер.

Хепплестон, АГ. 1991. Минерали, фиброза и плућа. Енвирон Хеалтх Персп 94:149-168.

Херберт, А, М Царвалхеиро, Е Рубеновиз, Б Баке и Р Риландер. 1992. Редукција алвеоларно-капиларне дифузије након инхалације ендотоксина код нормалних субјеката. Сандук 102:1095-1098.

Хессел, ПА, ГК Слуис-Цремер, Е Хниздо, МХ Фауре, РГ Тхомас и ФЈ Вилес. 1988. Прогресија силикозе у односу на изложеност силицијум прашини. Ам Оццуп Хиг 32 Суппл. 1:689-696.

Хигинсон, Ј, ЦС Муир и Н Муњоз. 1992. Рак код људи: епидемиологија и узроци животне средине. У Кембриџ монографијама о истраживању рака. Цамбридге: Цамбридге Унив. Притисните.

Хиндс, ВЦ. 1982. Технологија аеросола: својства, понашање и мерење честица у ваздуху. Њујорк: Џон Вајли.

Хоффман, РЕ, К Росенман, Ф Ватт, ет ал. 1990. Надзор професионалних болести: Професионална астма. Морб Мортал Веекли Реп 39:119-123.

Хогг, ЈЦ. 1981. Пропустљивост бронхијалне слузокоже и њен однос са хиперреактивношћу дисајних путева. Ј Аллерги Цлин иммунол 67:421-425.

Холгате, СТ, Р Беаслеи и ОП Твентиман. 1987. Патогенеза и значај бронхијалне хиперреактивности код болести дисајних путева. Цлин Сци 73:561-572.

Холтзман, МЈ. 1991. Метаболизам арахидонске киселине. Импликације биолошке хемије на функцију плућа и болести. Ам Рев Респир Дис 143:188-203.

Хугхес, ЈМ и Х Веил. 1991. Азбестоза као прекурсор рака плућа повезаног са азбестом: Резултати проспективне студије морталитета. Брит Ј Инд Мед 48: 229-233.

Хуссаин, МХ, ЈА Дицк и ИС Каплан. 1980. Пнеумокониоза ретке земље. Ј Соц Оццуп Мед 30:15-19.

Ихде, ДЦ, ХИ Пасс и ЕЈ Глатстеин. 1993. Рак малих ћелија плућа. Ин Цанцер: Принциплес анд Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

Инфанте-Ривард, Ц, Б Армстронг, П Ернст, М Петиклерк, ЛГ Клоутије и Г Терио. 1991. Дескриптивна студија прогностичких фактора који утичу на преживљавање компензованих силикотичних пацијената. Ам Рев Респир Дис 144:1070-1074.

Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1971-1994. Монографије о процени канцерогених ризика за људе. Вол. 1-58. Лион: ИАРЦ.

—. 1987. Монографије о процени канцерогених ризика за људе, Свеукупне оцене канцерогености: ажурирање ИАРЦ-а
Монографије. Вол. 1-42. Лион: ИАРЦ. (Додатак 7.)

—. 1988. Умјетна минерална влакна и радон. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 43. Лион: ИАРЦ.

—. 1988. Радон. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 43. Лион: ИАРЦ.

—. 1989а. Издувни гасови дизел и бензинских мотора и нешто нитроарена. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 46. Лион: ИАРЦ.

—. 1989б. Непрофесионално излагање минералним влакнима. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но. 90. Лион: ИАРЦ.

—. 1989ц. Неки органски растварачи, мономери смоле и сродна једињења, пигменти и професионална изложеност у производњи боја и фарбању. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 47. Лион: ИАРЦ.

—. 1990а. Хром и једињења хрома. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 49. Лион: ИАРЦ.

—. 1990б. Хром, никл и заваривање. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 49. Лион: ИАРЦ.

—. 1990ц. Никл и једињења никла. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 49. Лион: ИАРЦ.

—. 1991а. Хлорисана вода за пиће; Нуспроизводи хлорисања; Нека друга халогенована једињења; Кобалт и једињења кобалта. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 52. Лион: ИАРЦ.

—. 1991б. Професионалне изложености прскању и примени инсектицида и неких пестицида. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 53. Лион: ИАРЦ.

—. 1992. Професионална изложеност магли и испарењима сумпорне киселине, других јаких неорганских киселина и других индустријских хемикалија. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 54. Лион: ИАРЦ.

—. 1994а. Берилијум и једињења берилијума. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 58. Лион: ИАРЦ.

—. 1994б. Берилијум, кадмијум и једињења кадмијума, жива и индустрија стакла. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогених ризика за људе, бр. 58. Лион: ИАРЦ.

—. 1995. Преживљавање пацијената оболелих од рака у Европи: студија ЕУРОЦАРЕ. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, Но.132. Лион: ИАРЦ.

Међународна комисија за радиолошку заштиту (ИЦРП). 1994. Модел респираторног тракта човека за радиолошку заштиту. Публикација бр. 66. ИЦРП.

Међународна канцеларија рада (ИЛО). 1980. Смернице за употребу међународне класификације радиографија пнеумокониоза ИЛО. Серија о безбедности и здрављу на раду, бр. 22. Женева: ИЛО.

—. 1985. Шести међународни извештај о спречавању и сузбијању прашине у рударству, тунелирању и вађењу камена 1973-1977. Серија о безбедности и здрављу на раду, бр.48. Женева: МОР.

Међународна организација за стандардизацију (ИСО). 1991. Квалитет ваздуха – дефиниције фракција величине честица за узорковање у вези са здрављем. Женева: ИСО.

Јанссен, ИМВ, ЈП Марсх, МП Абсхер, Д Хеменваи, ПМ Вацек, КО Леслие, ПЈА Борм и БТ Моссман. 1992. Експресија антиоксидативних ензима у плућима пацова након удисања азбеста или силицијум диоксида. Ј Биол Цхем 267(15):10625-10630.

Јауранд, МЦ, Ј Бигнон и П Броцхард. 1993. Ћелија мезотелиома и мезотелиом. Прошлост, садашњост и будућност. Међународна конференција, Париз, 20. септембар до 2. октобар 1991. Еур Респ Рев 3(11):237.

Једерлиниц, ПЈ, ЈЛ Абрахам, А Цхург, ЈС Химмелстеин, ГР Еплер и ЕА Гаенслер. 1990. Плућна фиброза код радника алуминијум оксида. Ам Рев Респир Дис 142:1179-1184.

Јохнсон, НФ, МД Хоовер, ДГ Тхомассен, ИС Цхенг, А Даллеи и АЛ Броокс. 1992. Ин витро активност бркова силицијум карбида у поређењу са другим индустријским влакнима користећи четири система ћелијске културе. Ам Ј Инд Мед 21:807-823.

Јонес, ХД, ТР Јонес и ВХ Лиле. 1982. Угљична влакна: Резултати анкете процесних радника и њихове околине у фабрици која производи континуирани филамент. Ам Оццуп Хиг 26:861-868.

Јонес, РН, ЈЕ Дием, ХВ Глиндмеиер, В Дхармарајан, ИИ Хаммад, Ј Царр, анд Х Веилл. 1979. Миллов ефекат и односи доза-одговор код бисинозе. Бр Ј Инд Мед 36:305-313.

Камп, ДВ, П Грацеффа, ВА Приор и А Веитзман. 1992. Улога слободних радикала у болестима изазваним азбестом. Фрее Радицал Био Мед 12:293-315.

Карјалаинен, А, ПЈ Кархонен, К Лалу, А Пентилла, Е Ванхала, П Кигорнен и А Тоссаваинен. 1994. Плеурални плакови и изложеност минералним влакнима код мушке урбане некропсије. Оццуп Енвирон Мед 51:456-460.

Касс, И, Н Замел, ЦА Добри и М Холзер. 1972. Бронхиектазије након опекотина респираторног тракта амонијаком. Цхест 62:282-285.

Катснелсон, БА, ЛК Конисцхева, ИЕН Схарапова, анд ЛИ Привалова. 1994. Предвиђање упоредног интензитета пнеумокониотских промена изазваних хроничном инхалационом изложеношћу прашинама различите цитотоксичности помоћу математичког модела. Оццуп Енвирон Мед 51:173-180.

Кеенан, КП, ЈВ Цомбс и ЕМ МцДовелл. 1982. Регенерација трахеалног епитела хрчка након механичке повреде И, ИИ, ИИИ. Вирцховс Арцхив 41:193-252.

Кеенан, КП, ТС Вилсон и ЕМ МцДовелл. 1983. Регенерација трахеалног епитела хрчка након механичке повреде ИВ. Вирцховс Арцхив 41:213-240.
Кехрер, ​​ЈП. 1993. Слободни радикали као посредници оштећења и болести ткива. Црит Рев Токицол 23:21-48.

Кеимиг, ДГ, РМ Цастеллан, ГЈ Куллман и КБ Кинслеи. 1987. Респираторно здравствено стање радника гилсонита. Ам Ј Инд Мед 11:287-296.

Келлеи, Ј. 1990. Цитокинес оф тхе Лунг. Ам Рев Респир Дис 141:765-788.

Кеннеди, ТП, Р Додсон, НВ Рао, Х Ки, Ц Хопкинс, М Басер, Е Толлеи и ЈР Хоидал. 1989. Прашина која изазива пнеумокониозу ствара ОХ и хемолизу производа делујући као фентон катализатори. Арцх Биоцхем Биопхис 269(1):359-364.

Килбурн, КХ и РХ Варсхав. 1992. Неправилне опацитете у плућима, професионална астма и дисфункција дисфункција у алуминијумским радницима. Ам Ј Инд Мед 21:845-853.

Кокаринен, Ј, Х Туикаинен и ЕО Терхо. 1992. Тешка плућа фармера након изазова на радном месту. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 18:327-328.

Конгеруд, Ј, Ј Бое, В Соисетх, А Наалсунд и П Магнус. 1994. Астма од алуминијумске посуде: Норвешко искуство. Еур Респ Ј 7:165-172.

Корн, РЈ, ДВ Доцкери и ФЕ Спеизер. 1987. Професионална изложеност и хронични респираторни симптоми. Ам Рев Респир Дис 136:298-304.

Криебел, Д. 1994. Дозиметријски модел у епидемиологији рада и животне средине. Оццуп Хиг 1:55-68.

Криегсеис, В, А Сцхарманн и Ј Серафин. 1987. Истраживања површинских својстава силицијумских прахова с обзиром на њихову цитотоксичност. Анн Оццуп Хиг 31(4А):417-427.

Кухн, ДЦ и ЛМ Демерс. 1992. Утицај површинске хемије минералне прашине на производњу еикосаноида алвеоларним макрофагом. Ј Ток Енвирон Хеалтх 35: 39-50.

Кухн, ДЦ, ЦФ Станлеи, Н Ел-Аиоуби и ЛМ Демерс. 1990. Ефекат изложености ин виво угљеној прашини на метаболизам арахидонске киселине у алвеоларном макрофагу пацова. Ј Ток Енвирон Хеалтх 29:157-168.

Кункел, СЛ, СВ Цхенсуе, РМ Стриетер, ЈП Линцх и ДГ Ремицк. 1989. Ћелијски и молекуларни аспекти грануломатозне инфламације. Ам Ј Респир Целл Мол Биол 1:439-447.

Кунтз, ВД и ЦП МцЦорд. 1974. Полимерна димна грозница. Ј Оццуп Мед 16:480-482.

Лапин, ЦА, ДК Цраиг, МГ Валерио, ЈБ МцЦандлесс и Р Богороцх. 1991. Студија субхроничне инхалационе токсичности код пацова изложених брковима од силицијум карбида. Фунд Аппл Токицол 16:128-146.

Ларссон, К, П Малмберг, А Еклунд, Л Белин и Е Бласцхке. 1988. Изложеност микроорганизмима, инфламаторне промене дисајних путева и имуне реакције код асимптоматских фармера. Инт Арцх Аллерги Имм 87:127-133.

Лауверинс, ЈМ и ЈХ Баерт. 1977. Алвеоларни клиренс и улога плућне лимфе. Ам Рев Респир Дис 115:625-683.

Леацх, Ј. 1863. Суратски памук, јер тјелесно утиче на оперативце у фабрикама памука. Ланцет ИИ:648.

Лецоурс, Р, М Лавиолетте и И Цормиер. 1986. Бронхоалвеоларно испирање код плућне микотоксикозе (синдром токсичности органске прашине). Тхорак 41:924-926.

Лее, КП, ДП Келли, ФО О'Неал, ЈЦ Стадлер и ГЛ Кеннеди. 1988. Одговор плућа на ултрафине синтетичке фибриле кевлар арамида након 2-годишњег излагања инхалацији код пацова. Фонд Аппл Токицол 11:1-20.

Лемастерс, Г, Ј Лоцкеи, Ц Рице, Р МцКаи, К Хансен, Ј Лу, Л Левин и П Гартсиде. 1994. Радиографске промене код радника у производњи ватросталних керамичких влакана и производа. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл 1:745-751.

Лесур, О, А Цантин, АК Трансвелл, Б Меллони, ЈФ Беаулиеу и Р Бегин. 1992. Излагање силицијум диоксиду изазива цитотоксичност и пролиферативну активност типа ИИ. Екп Лунг Рес 18:173-190.

Лидел, Д и К Милерс (ур.). 1991. Минерална влакна и здравље. Флорида, Бока Ратон: ЦРЦ Пресс.
Липпман, М. 1988. Индекси изложености азбесту. Енвиронментал Ресеарцх 46:86-92.

—. 1994. Депозиција и задржавање инхалираних влакана: Утицај на инциденцију рака плућа и мезотелиома. Оццуп Енвирон Мед 5: 793-798.

Лоцкеи, Ј анд Е Јамес. 1995. Умјетна влакна и неазбестни влакнасти силикати. Погл. 21 у Професионалним и еколошким респираторним болестима, уредили П Харбер, МБ Сцхенкер и ЈР Балмес. Ст. Лоуис: Мосби.

Луце, Д, П Броцхард, П Куенел, Ц Саломон-Некириаи, П Голдберг, МА Биллон-Галланд и М Голдберг. 1994. Малигни плеурални мезотелиом повезан са излагањем тремолиту. Ланцет 344:1777.

Мало, ЈЛ, А Цартиер, Ј Л'Арцхевекуе, Х Гхеззо, Ф Лагиер, Ц Трудеау и Ј Доловицх. 1990. Преваленција професионалне астме и имунолошка сензибилизација на псилијум међу здравственим особљем у болницама за хроничну негу. Ам Рев Респир Дис 142:373-376.

Мало, ЈЛ, Х Гхеззо, Ј Л'Арцхевекуе, Ф Лагиер, Б Перрин и А Цартиер. 1991. Да ли је клиничка историја задовољавајуће средство за дијагностиковање професионалне астме? Ам Рев Респир Дис 143:528-532.

Човек, СФП и ВЦ Хулберт. 1988. Поправка дисајних путева и адаптација на инхалационе повреде. У Патофизиологији и лечењу инхалационих повреда, уредник Ј Лоцке. Њујорк: Марсел Декер.

Марковитз, С. 1992. Примарна превенција професионалне болести плућа: поглед из Сједињених Држава. Израел Ј Мед Сци 28:513-519.

Марсх, ГМ, ПЕ Ентерлине, РА Стоне и ВЛ Хендерсон. 1990. Смртност међу кохортом америчких радника на вештачким минералним влакнима: праћење из 1985. године. Ј Оццуп Мед 32:594-604.

Мартин, ТР, СВ Меиер и ДР Луцхтел. 1989. Процена токсичности композита угљеничних влакана за ћелије плућа ин витро и ин виво. Енвиронментал Ресеарцх 49:246-261.

Маи, ЈЈ, Л Сталлонес и Д Дарров. 1989. Студија прашине која настаје приликом отварања силоса и њеног физиолошког дејства на раднике. У Принципима здравља и безбедности у пољопривреди, приредили ЈА Досман и ДВ Цоцкцрофт. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

МцДермотт, М, Ц Беван, ЈЕ Цотес, ММ Беван и ПД Олдхам. 1978. Респираторна функција код радника шкриљца. Б Еур Пхисиопатхол Респ 14:54.

МцДоналд, ЈЦ. 1995. Здравствене импликације изложености азбесту у животној средини. Енвирон Хеалтх Персп 106: 544-96.

МцДоналд, ЈЦ и АД МцДоналд. 1987. Епидемиологија малигног мезотелиома. У Малигности у вези са азбестом, коју су уредили К Антман и Ј Аиснер. Орландо, Фла: Грун & Стратон.

—. 1991. Епидемиологија мезотелиома. У Минерална влакна и здравље. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

—. 1993. Месотхелиома: Да ли постоји позадина? У Месотхелиома Целл анд Месотхелиома: Прошлост, садашњост и будућност, уредили МЦ Јауранд, Ј Бигнон и П Броцхард.

—. 1995. Кризотил, тремолит и мезотелиом. Сциенце 267:775-776.

МцДоналд, ЈЦ, Б Армстронг, Б Цасе, Д Доелл, ВТЕ МцЦаугхеи, АД МцДоналд и П Себастиен. 1989. Тип мезотелиома и азбестних влакана. Докази из анализа плућног ткива. Цанцер 63:1544-1547.

МцДоналд, ЈЦ, ФДК Лиделл, А Дуфресне и АД МцДоналд. 1993. Кохорта рођења 1891-1920 рудара и млинара из Квебека: морталитет 1976-1988. Брит Ј Инд Мед 50:1073-1081.

МцМиллан, ДД и ГН Боид. 1982. Улога антиоксиданата и дијете у превенцији или лечењу микроваскуларних повреда плућа изазваних кисеоником. Анн НИ Ацад Сци 384:535-543.

Савет за медицинска истраживања. 1960. Стандардизовани упитник о респираторним симптомима. Брит Мед Ј 2:1665.

Мекки, С, СА Роацх и РСФ Сцхиллинг. 1967. Бисиноза међу наматачима у индустрији. Бр Ј Инд Мед 24:123-132.

Трговац ЈА, ЈЦ Лумсден, КХ Килбурн, ВМ О'Фаллон, ЈР Ујда, ВХ Гермино и ЈД Хамилтон. 1973. Студије одговора на дозу код радника у памучном текстилу. Ј Оццуп Мед 15:222-230.

Мередитх, СК и ЈЦ МцДоналд. 1994. Респираторна болест у вези са радом у Уједињеном Краљевству, 1989-1992. Оццуп Енвирон Мед 44:183-189.

Мередитх, С анд Х Нордман. 1996. Професионална астма: Мере учесталости четири земље. Тхорак 51:435-440.

Мермелстеин, Р, РВ Лилппер, ПЕ Морров и Х Мухле. 1994. Преоптерећење плућа, дозиметрија плућне фиброзе и њихове импликације на стандард респираторне прашине. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:313-322.

Мерриман, ЕА. 1989. Безбедна употреба Кевлар арамидних влакана у композитима. Аппл Инд Хиг специјално издање (децембар):34-36.

Меурман, ЛО, Е Пуккала и М Хакама. 1994. Инциденција рака међу антофилитним рударима азбеста у Финској. Оццуп Енвирон Мед 51:421-425.

Мицхаел, О, Р Гинанни, Ј Дуцхатеау, Ф Вертонген, Б ЛеБон и Р Сергиселс. 1991. Домаћа изложеност ендотоксину и клиничка тежина астме. Цлин Екп Аллерги 21:441-448.

Мицхел, О, Ј Дуцхатеау, Г Плат, Б Цантиниеаук, А Хотимски, Ј Гераин и Р Сергиселс. 1995. Инфламаторни одговор крви на инхалирани ендотоксин код нормалних субјеката. Цлин Екп Аллерги 25:73-79.

Мореи, П, ЈЈ Фисцхер и Р Риландер. 1983. Грам-негативне бактерије на памуку са посебним освртом на климатске услове. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 44: 100-104.

Национална академија наука. 1988. Здравствени ризици радона и других интерно депонованих алфа емитера. Вашингтон, ДЦ: Национална академија наука.

—. 1990. Здравствени ефекти излагања ниским нивоима јонизујућег зрачења. Вашингтон, ДЦ: Национална академија наука.

Национални образовни програм за астму (НАЕП). 1991. Извештај експертске комисије: Смернице за дијагнозу и лечење астме. Бетхесда, Мд: Национални институти за здравље (НИХ).

Немери, Б. 1990. Токсичност метала и респираторни тракт. Еур Респ Ј 3:202-219.

Невман, ЛС, К Креисс, Т Кинг, С Сеаи и ПА Цампбелл. 1989. Патолошке и имунолошке промене у раним стадијумима берилијумске болести. Преиспитивање дефиниције болести и природне историје. Ам Рев Респир Дис 139:1479-1486.

Ницхолсон, ВЈ. 1991. Ин Хеалтх Еффецтс Институте-Асбестос Ресеарцх: Асбестос ин Публиц анд Цоммерциал Буилдингс. Цамбриге, Масс: Институт за здравствене ефекте – истраживање азбеста.

Ниевоехнер, ДЕ и ЈР Хоидал. 1982. Фиброза плућа и емфизем: Дивергентни одговори на уобичајену повреду. Сциенце 217:359-360.

Нолан, РП, АМ Лангер, ЈС Харрингтон, Г Остер и ИЈ Селикофф. 1981. Кварцна хемолиза у вези са њеним површинским функционалностима. Енвирон Рес 26:503-520.

Оакес, Д, Р Доуглас, К Книгхт, М Вустеман и ЈЦ МцДоналд. 1982. Респираторни ефекти дужег излагања прашини од гипса. Анн Оццуп Хиг 2:833-840.

О'Бродовицх, Х и Г Цоатес. 1987. Плућни клиренс 99мТц-ДТПА: неинвазивна процена интегритета епитела. Лунг 16:1-16.

Паркес, РВ. 1994. Професионални плућни поремећаји. Лондон: Буттерворт-Хајнеман.

Паркин, ДМ, П Писани и Ј Ферлаи. 1993. Процене светске инциденције осамнаест великих карцинома у 1985. Инт Ј Цанцер 54:594-606.

Пепис, Ј и ПА Јенкинс. 1963. Фармерова плућа: Термофилни актиномицети као извор антигена „фармеровог сена плућа”. Ланцет 2:607-611.

Пепис, Ј, РВ Ридделл, КМ Цитрон, анд ИМ Цлаитон. 1962. Преципитини против екстраката сена и плесни у серуму болесника са фармерским плућима, аспергилозом, астмом и саркоидозом. Тхорак 17:366-374.

Пернис, Б, ЕЦ Виглиани, Ц Цавагна и М Финулли. 1961. Улога бактеријских ендотоксина у професионалним обољењима изазваним удисањем биљне прашине. Брит Ј Инд Мед 18:120-129.

Петсонк, ЕЛ, Е Стореи, ПЕ Бецкер, ЦА Давидсон, К Кеннеди, и В Валлиатхан. 1988. Пнеумокониоза код радника са угљеничним електродама. Ј Оццуп Мед 30: 887-891.

Пезерат, Х, Р Залма, Ј Гуигнард и МЦ Јауранд. 1989. Производња радикала кисеоника редукцијом кисеоника који настаје услед површинске активности минералних влакана. У Непрофесионална изложеност минералним влакнима, уредили Ј Бигнон, Ј Пето и Р Сарацци. ИАРЦ Сциентифиц Публицатионс, бр.90. Лион: ИАРЦ.

Пигует, ПФ, АМ Цолларт, ГЕ Груаеу, АП Саппино и П Вассалли. 1990. Потреба фактора туморске некрозе за развој плућне фиброзе изазване силицијумом. Натуре 344:245-247.

Порцхер, ЈМ, Ц Лафума, Р Ел Набоут, МП Јацоб, П Себастиен, ПЈА Борм, С Ханнонс и Г Аубуртин. 1993. Биолошки маркери као индикатори изложености и пнеумокониотског ризика: Проспективна студија. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх 65:С209-С213.

Прауснитз, Ц. 1936. Истраживања болести респираторне прашине код оперативаца у индустрији памука. Серија специјалних извештаја Савета за медицинска истраживања, бр. 212. Лондон: Канцеларија његовог величанства.

Престон, ДЛ, Х Като, КЈ Копецки, анд С Фујита. 1986. Извештај студије о животном веку 10, део 1. Смртност од рака међу преживелима од бомбе у Хирошими и Нагасакију, 1950-1982. Технички извештај. РЕРФ ТР.

Куањер, ПХ, ГЈ Таммелинг, ЈЕ Цотес, ОФ Педерсен, Р Песлин и ЈЦ Вернаулт. 1993. Волуми плућа и принудни вентилациони токови. Извештај Радне групе, Стандардизација тестова плућне функције, Европска заједница за челик и угаљ. Званична изјава Европског респираторног друштва. Еур Респ Ј 6 (суппл 16): 5-40.

Раабе, ОГ. 1984. Таложење и чишћење удахнутих честица. У Професионална болест плућа, уредник БЛ Гее, ВКЦ Морган и ГМ Броокс. Њујорк: Равен Пресс.

Рамаззини, Б. 1713. Де Морибис Артифициум Диатриба (Болести радника). У Аллерги Проц 1990, 11:51-55.

Раск-Андерсен А. 1988. Плућне реакције на удисање прашине плесни код фармера са посебним освртом на грозницу и алергијски алвеолитис. Ацта Университатис Упсалиенсес. Дисертације са Медицинског факултета 168. Упсала.

Рицхардс, РЈ, ЛЦ Масек и РФР Бровн. 1991. Биохемијски и ћелијски механизми плућне фиброзе. Токицол Патхол 19(4):526
-КСНУМКС.

Рицхерсон, ХБ. 1983. Хиперсензитивни пнеумонитис – патологија и патогенеза. Цлин Рев Аллерги 1: 469-486.

—. 1990. Обједињавајући концепти који су у основи ефеката излагања органској прашини. Ам Ј Инд Мед 17:139-142.

—. 1994. Хиперсензитивни пнеумонитис. У Органиц Дустс - Екпосуре, Еффецтс, анд Превентион, уредили Р Риландер и РР Јацобс. Чикаго: Левис Публисхинг.

Рицхерсон, ХБ, ИЛ Бернстеин, ЈН Финк, ГВ Хуннингхаке, ХС Новеи, ЦЕ Реед, ЈЕ Салваггио, МР Сцхуилер, ХЈ Сцхвартз и ДЈ Стецхсцхулте. 1989. Смернице за клиничку евалуацију хиперсензитивног пнеумонитиса. Ј Аллерги Цлин иммунол 84:839-844.

Ром, ВН. 1991. Однос цитокина инфламаторних ћелија према тежини болести код особа са професионалном изложеношћу неорганској прашини. Ам Ј Инд Мед 19:15-27.

—. 1992а. Медицина заштите животне средине и рада. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

—. 1992б. Болест плућа изазвана лаком за косу. У Медицини животне средине и рада, приредио ВН Ром. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

Ром, ВН, ЈС Лее и БФ Црафт. 1981. Професионални и еколошки здравствени проблеми индустрије уљних шкриљаца у развоју: Преглед. Ам Ј Инд Мед 2: 247-260.

Росе, ЦС. 1992. Инхалационе грознице. У Медицини животне средине и рада, приредио ВН Ром. Бостон: Литтле, Бровн & Цо.

Риландер Р. 1987. Улога ендотоксина у реакцијама након излагања памучној прашини. Ам Ј Инд Мед 12: 687-697.

Риландер, Р, Б Баке, ЈЈ Фисцхер и ИМ Хеландер 1989. Плућна функција и симптоми након инхалације ендотоксина. Ам Рев Респ Дис 140:981-986.

Риландер Р и Р Бергстром 1993. Бронхијална реактивност међу радницима у памуку у односу на изложеност прашини и ендотоксину. Анн Оццуп Хиг 37:57-63.

Риландер, Р, КЈ Донхам и И Петерсон. 1986. Здравствени ефекти органске прашине у окружењу фарме. Ам Ј Инд Мед 10:193-340.

Риландер, Р анд П Хаглинд. 1986. Изложеност радника памука у експерименталној картотеци у вези са ендотоксинима у ваздуху. Енвирон Хеалтх Персп 66:83-86.

Риландер Р, П Хаглинд, М Лундхолм 1985. Ендотоксин у памучној прашини и смањење респираторне функције међу радницима у памуку. Ам Рев Респир Дис 131:209-213.

Риландер, Р и ПГ Холт. 1997. Модулација имуног одговора на инхалирани алерген заједничким излагањем компонентама микробног ћелијског зида (13)-БД-глукан и ендотоксин. Рукопис.

Риландер, Р и РР Јацобс. 1994. Органска прашина: изложеност, ефекти и превенција. Чикаго: Левис Публисхинг.

—. 1997. Ендотоксин животне средине – Документ о критеријумима. Ј Оццуп Енвирон Хеалтх 3: 51-548.

Риландер, Р анд И Петерсон. 1990. Органске прашине и болести плућа. Ам Ј Инд Мед 17:1148.

—. 1994. Узрочници болести повезаних са органском прашином. Ам Ј Инд Мед 25:1-147.

Риландер, Р, И Петерсон и КЈ Донхам. 1990. Упитник за процену изложености органској прашини. Ам Ј Инд Мед 17:121-126.

Риландер, Р, РСФ Сцхиллинг, ЦАЦ Пицкеринг, ГБ Рооке, АН Демпсеи и РР Јацобс. 1987. Ефекти након акутног и хроничног излагања памучној прашини - Манчестерски критеријуми. Брит Ј Инд Мед 44:557-579.

Саббиони, Е, Р Пиетра и П Гаглионе. 1982. Дугорочни професионални ризик од пнеумокониозе ретких земаља. Сци Тотал Енвирон 26:19-32.

Садоул, П. 1983. Пнеумокониоза у Европи јуче, данас и сутра. Еур Ј Респ Дис 64 Суппл. 126:177-182.

Сцансетти, Г, Г Пиолатто и ГЦ Ботта. 1992. Влакнасте и невлакнасте честице у ваздуху у фабрици за производњу силицијум карбида. Анн Оццуп Хиг 36(2):145-153.

Сцхантз, СП, ЛБ Харрисон и ВК Хонг. 1993. Тумори носне дупље и параназалних синуса, назофаринкса, усне дупље и орофаринкса. Ин Цанцер: Принциплес & Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

Шилинг, РСФ. 1956. Бисиноза код памучних и других текстилних радника. Ланцет 2:261-265.

Сцхиллинг, РСФ, ЈПВ Хугхес, И Дингвалл-Фордице и ЈЦ Гилсон. 1955. Епидемиолошка студија бисинозе међу радницима памука у Ланкаширу. Брит Ј Инд Мед 12:217-227.

Сцхулте, ПА. 1993. Употреба биолошких маркера у истраживању и пракси медицине рада. Ј Ток Енвирон Хеалтх 40:359-366.

Сцхуилер, М, Ц Цоок, М Листром и Ц Фенголио-Преисер. 1988. Бласт ћелије преносе експериментални хиперсензитивни пнеумонитис код замораца. Ам Рев Респир Дис 137:1449-1455.

Сцхвартз ДА, КЈ Донхам, СА Оленцхоцк, ВЈ Попендорф, Д Сцотт Ван Фоссен, Љ Бурмеистер и ЈА Мерцхант. 1995. Детерминанте лонгитудиналних промена у спирометријској функцији међу оператерима у затвору свиња и фармерима. Ам Ј Респир Црит Царе Мед 151: 47-53.

Наука о укупној средини. 1994. Кобалт и болест тврдих метала 150 (посебно издање): 1-273.

Сцудери, П. 1990. Диференцијални ефекти бакра и цинка на лучење цитокина моноцита у периферној крви човека. Целл Иммунол 265:2128-2133.
Сеатон, А. 1983. Угаљ и плућа. Тхорак 38:241-243.

Сеатон, Ј, Д Ламб, В Рхинд Бровн, Г Сцларе и ВГ Миддлетон. 1981. Пнеумокониоза рудара шкриљаца. Тхорак 36:412-418.

Себастиен, П. 1990. Лес мистерес де ла ноцивите ду куартз. У Цонференце Тхематикуе. 23 Цонгрес Интернатионал Де Ла Медецине Ду Траваил Монтреал: Цоммиссион интернатионал де ла Медецине ду Траваил.

—. 1991. Пулмонари Депоситион анд Цлеаранце оф Аирборне Минерал Фиберс. У Минерал Фиберс анд Хеалтх, уредник Д Лидделл и К Миллер. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Себастиен, П, А Дуфресне и Р Бегин. 1994. Задржавање азбестних влакана и исход азбестозе са или без престанка излагања. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:675-682.

Себастиен, П, Б Цхамак, А Гаудицхет, ЈФ Бернаудин, МЦ Пинцхон и Ј Бигнон. 1994. Компаративна студија аналитичком трансмисијском електронском микроскопијом честица у алвеоларним и интерстицијским макрофагима плућа човека. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:243-250.

Сеидман, Х и ИЈ Селикофф. 1990. Смањење стопе смртности међу радницима на азбестној изолацији 1967-1986 повезано са смањењем изложености азбесту на раду. Анналс оф тхе Нев Иорк Ацадеми оф Сциенцес 609:300-318.

Селикофф, ИЈ и Ј Цхург. 1965. Биолошки ефекти азбеста. Анн НИ Ацад Сци 132:1-766.

Селикофф, ИЈ и ДХК Лее. 1978. Азбест и болест. Нев Иорк: Ацадемиц Пресс.

Сешнс, РБ, ЛБ Харисон и ВТ Хонг. 1993. Тумори ларинкса и хипофаринкса. Ин Цанцер: Принциплес анд Працтице оф Онцологи, уредили ВТЈ ДеВита, С Хеллман и СА Росенберг. Филаделфија: ЈБ Липпинкот.

Сханнон, ХС, Е Јамиесон, ЈА Јулиан и ДЦФ Муир. 1990. Морталитет радника стаклених филамента (текстила). Брит Ј Инд Мед 47:533-536.

Схеппард, Д. 1988. Хемијски агенси. У Респиратори Медицине, уредник ЈФ Мурраи и ЈА Надел. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Схимизу, И, Х Като, ВЈ Сцхулл, ДЛ Престон, С Фујита и ДА Пиерце. 1987. Извештај о студији животног века 11, Део 1. Поређење коефицијената ризика за смртност од рака специфичног за локализацију на основу ДС86 и Т65ДР заштићених доза керме и органа. Технички извештај. РЕРФ ТР 12-87.

Шустерман, ДЈ. 1993. Полимерна димна грозница и други синдроми повезани са пиролизом флуороугљеника. Оццуп Мед: Стате Арт Рев 8:519-531.

Сигсгаард Т, ОФ Педерсен, С Јуул и С Гравесен. Поремећаји дисања и атопија код радника вате и других текстилних фабрика у Данској. Ам Ј Инд Мед 1992; 22:163-184.

Симонато, Л, АЦ Флетцхер и ЈВ Цхеррие. 1987. Међународна агенција за истраживање рака историјска кохортна студија радника у производњи МММФ у седам европских земаља: проширење праћења. Анн Оццуп Хиг 31:603-623.

Скиннер, ХЦВ, М Роос и Ц Фрондел. 1988. Азбест и други влакнасти минерали. Њујорк: Окфорд Унив. Притисните.

Скорник, ВА. 1988. Инхалациона токсичност металних честица и пара. У Патофизиологији и лечењу инхалационих повреда, уредник Ј Лоцке. Њујорк: Марсел Декер.

Смитх, ПГ и Р Долл. 1982. Смртност пацијената са анкилозирајућим спонколитисом након једног третмана рендгенским зрацима. Брит Мед Ј 284:449-460.

Смитх, ТЈ. 1991. Фармакокинетички модели у развоју индикатора изложености у епидемиологији. Анн Оццуп Хиг 35(5):543-560.

Снела, МЦ и Р Рајландер. 1982. Реакције плућних ћелија након инхалације бактеријских липополисахарида. Еур Ј Респ Дис 63:550-557.

Стантон, МФ, М Лаиард, А Тегерис, Е Миллер, М Маи, Е Морган и А Смитх. 1981. Однос димензије честица и канцерогености у амфиболним азбестозама и другим влакнастим минералима. Ј Натл Цанцер Инст 67:965-975.

Степхенс, РЈ, МФ Слоан, МЈ Еванс, анд Г Фрееман. 1974. Одговор ћелија алвеоларног типа И на излагање 0.5 ппм 03 у кратким периодима. Екп Мол Патхол 20:11-23.

Стилле, ВТ и ИР Таберсхав. 1982. Искуство смртности радника талка у северном делу Њујорка. Ј Оццуп Мед 24:480-484.

Стром, Е и О Алекандерсен. 1990. Оштећење плућа узроковано депилацијом скијама. Тидсскрифт фор Ден Норске Лаегефоренинг 110:3614-3616.

Сулотто, Ф, Ц Романо и А Берра. 1986. Пнеумокониоза ретких земаља: нови случај. Ам Ј Инд Мед 9: 567-575.

Трице, МФ. 1940. Грозница са картама. Текстилни свет 90:68.

Тилер, ВС, НК Тилер и ЈА Ласт. 1988. Поређење дневне и сезонске изложености младих мајмуна озону. Токицологи 50:131-144.

Улфварсон, У и М Дахлквист. 1994. Плућна функција код радника изложених издувним гасовима дизела. У Енцицлопедиа оф Енвиронментал Цонтрол Тецхнологи Нев Јерсеи: Гулф Публисхинг.

Министарство здравља и људских служби САД. 1987. Извештај о ризицима од рака повезаних са гутањем азбеста. Енвирон Хеалтх Персп 72:253-266.

Министарство здравља и људских служби САД (УСДХХС). 1994. Извештај о надзору плућних болести повезаних са радом. Вашингтон, ДЦ: Службе јавног здравља, Центар за контролу и превенцију болести.

Вацек, ПМ и ЈЦ МцДоналд. 1991. Процена ризика коришћењем интензитета изложености: Примена за рударење вермикулита. Брит Ј Инд Мед 48:543-547.

Валианте, ДЈ, ТБ Рицхардс и КБ Кинслеи. 1992. Надзор над силикозом у Њу Џерсију: Циљање радних места коришћењем података о професионалним болестима и изложености. Ам Ј Инд Мед 21:517-526.

Валлиатхан, НВ и ЈЕ Цраигхеад. 1981. Плућна патологија код радника изложених неазбестиформном талку. Хум Патхол 12:28-35.

Валлиатхан, В, Кс Схи, НС Далал, В Ирр и В Цастранова. 1988. Генерисање слободних радикала из свеже сломљене силицијумске прашине. Потенцијална улога у акутној повреди плућа изазваној силицијумом. Ам Рев Респир Дис 138:1213-1219.

Ванхее, Д, П Госсет, Б Валлаерт, Ц Воисин и АБ Тоннел. 1994. Механизми фиброзе код пнеумокониоза радника угља. Повећана производња фактора раста који потиче од тромбоцита, фактора раста сличног инсулину тип И, и трансформишући фактор раста бета и однос са тежином болести. Ам Ј Респ Цритицал Царе Мед 150(4):1049-1055.

Ваугхан, ГЛ, Ј Јордан и С Карр. 1991. Токсичност, ин витро, бркова од силицијум карбида. Енвиронментал Ресеарцх 56:57-67.
Винцент, ЈХ и К Доналдсон. 1990. Дозиметријски приступ за повезивање биолошког одговора плућа на акумулацију удахнуте минералне прашине. Брит Ј Инд Мед 47:302-307.

Воцатуро, КГ, Ф Цоломбо и М Занони. 1983. Изложеност људи тешким металима. Пнеумокониоза ретких земаља код радника на раду. Цхест 83:780-783.

Вагнер, ГР. 1996. Здравствени преглед и надзор радника изложених минералној прашини. Препорука за радничку групу МОР. Женева: СЗО.

Вагнер, ЈЦ. 1994. Откриће везе између плавог азбеста и мезотелиома и последица. Брит Ј Инд Мед 48:399-403.

Валлаце, ВЕ, ЈЦ Харрисон, РЦ Граисон, МЈ Кеане, П Болсаитис, РД Кеннеди, АК Веарден и МД Аттфиелд. 1994. Површинска контаминација алуминосиликатом честица кварца који се могу удисати из прашине рудника угља и прашине из глине. Анн Оццуп Хиг 38 Суппл. 1:439-445.

Вархеит, ДБ, КА Келлар, анд МА Хартски. 1992. Пулмонални ћелијски ефекти код пацова након излагања аеросолу ултрафиним арамидним фибрилима кевлара: Доказ о биоразградивости инхалираних фибрила. Токицол Аппл Пхармацол 116:225-239.

Варинг, ПМ и РЈ Ватлинг. 1990. Ретке наслаге у покојном филмском пројекцијом. Нови случај пнеумокониозе ретких земаља? Мед Ј Аустрал 153:726-730.

Вегман, ДХ и ЈМ Петерс. 1974. Полимерна димна грозница и пушење цигарета. Анн Интерн Мед 81:55-57.

Вегман, ДХ, ЈМ Петерс, МГ Боунди и ТЈ Смитх. 1982. Евалуација респираторних ефеката код рудара и млинара изложених талку без азбеста и силицијум диоксида. Брит Ј Инд Мед 39:233-238.

Веллс, РЕ, РФ Слоцомбе и АЛ Трапп. 1982. Акутна токсикоза папагаја (Мелопситтацус ундулатус) изазвана продуктима пиролизе из загрејаног политетрафлуороетилена: Клиничка студија. Ам Ј Вет Рес 43:1238-1248.

Вергеланд, Е, А Андерсен и А Баерхеим. 1990. Морбидитет и морталитет код радника изложених талку. Ам Ј Инд Мед 17:505-513.

Вхите, ДВ и ЈЕ Бурке. 1955. Метални берилијум. Кливленд, Охајо: Америчко друштво за метале.

Виесснер, ЈХ, НС Мандел, ПГ Сохнле, А Хасегава и ГС Мандел. 1990. Ефекат хемијске модификације кварцних површина на честице-индукује упалу плућа и фиброзу код миша. Ам Рев Респир Дис 141:11-116.

Виллиамс, Н, В Аткинсон и АС Патцхефски. 1974. Полимерна димна грозница: Није тако бенигно. Ј Оццуп Мед 19:693-695.

Вонг, О, Д Фолиарт и ЛС Трент. 1991. Студија случаја и контроле рака плућа у групи радника потенцијално изложених влакнима вунене шљаке. Брит Ј Инд Мед 48:818-824.

Воолцоцк, АЈ. 1989. Епидемиологија хроничне болести дисајних путева. Сандук 96 (Суппл): 302-306С.

Светска здравствена организација (СЗО) и Међународна агенција за истраживање рака (ИАРЦ). 1982. Монографије ИАРЦ-а о процени канцерогеног ризика хемикалија за људе. Лион: ИАРЦ.

Светска здравствена организација (СЗО) и Канцеларија за медицину рада. 1989. Граница професионалне изложености азбесту. Женева: СЗО.


Вригхт, ЈЛ, П Цагле, А Схург, ТВ Цолби и Ј Миерс. 1992. Болести малих дисајних путева. Ам Рев Респир Дис 146:240-262.

Иан, ЦИ, ЦЦ Хуанг, ИЦ Цханг, ЦХ Лее, ЈТ Тсаи и ИЦ Ко. 1993. Плућна функција и респираторни симптоми радника портланд цемента у јужном Тајвану. Каохсиунг Ј Мед Сци 9:186-192.

Зајда, ЕП. 1991. Болест плеуре и дисајних путева повезана са минералним влакнима. У минералним влакнима и
Здравље, уредили Д Лидел и К Милер. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Зискинд, М, РН Јонес и Х Веилл. 1976. Силицосис. Ам Рев Респир Дис 113:643-665.