11. Сензорни системи
Уредник поглавља: Хеикки Саволаинен
Уво
Марсел-Андре Бојат
Хемијски изазвани поремећаји слуха
Петер Јацобсен
Физички изазвани поремећаји слуха
Петер Л. Пелмеар
Равнотежа
Луци Иардлеи
Визија и рад
Пауле Реи и Јеан-Јацкуес Меиер
Укус
Април Е. Мотт и Норман Манн
Мирис
Април Е. Мотт
Цутанеоус Рецепторс
Роберт Дикес и Даниел МцБаин
Кликните на везу испод да видите табелу у контексту чланка.
1. Типичан прорачун функционалног губитка из аудиограма
2. Визуелни захтеви за различите активности
3. Препоручене вредности осветљења за дизајн осветљења
4. Визуелни услови за возачку дозволу у Француској
5. Агенси/процеси пријављени да мењају систем укуса
6. Агенси/процеси повезани са олфакторним абнормалностима
Поставите показивач на сличицу да бисте видели наслов слике, кликните да бисте видели слику у контексту чланка.
Анатомија
Ухо је чулни орган одговоран за слух и одржавање равнотеже, путем детекције положаја тела и покрета главе. Састоји се од три дела: спољашњег, средњег и унутрашњег уха; спољашње уво лежи изван лобање, док су друга два дела уграђена у темпоралну кост (слика 1).
Слика 1. Дијаграм уха.
Спољашње уво се састоји од ушне шкољке, структуре прекривене хрскавичастом кожом, и спољашњег слушног канала, цилиндра неправилног облика дужине приближно 25 мм који је обложен жлездама које луче восак.
Средње уво се састоји од бубне шупљине, шупљине испуњене ваздухом, чији спољни зидови формирају бубну опну (бубну опну), и комуницира проксимално са назофаринксом преко Еустахијеве цеви, које одржавају равнотежу притиска са обе стране бубне опне. На пример, ова комуникација објашњава како гутање омогућава изједначавање притиска и враћање изгубљене оштрине слуха изазване брзом променом барометарског притиска (нпр. слетање авиона, брзих лифтова). Бубна шупљина такође садржи коштице - маллеус, инкус и стапес - које контролишу мишићи стапедиуса и тензора тимпанија. Бубна опна је повезана са унутрашњим ухом преко коштица, посебно покретном стопом стременице, која лежи уз овални прозор.
Унутрашње ухо садржи сензорни апарат сам по себи. Састоји се од коштане љуске (коштаног лавиринта) унутар које се налази мембрански лавиринт - низ шупљина које формирају затворени систем испуњен ендолимфом, течношћу богатом калијумом. Мембранасти лавиринт је одвојен од коштаног лавиринта перилимфом, течношћу богатом натријумом.
Сам коштани лавиринт се састоји из два дела. Предњи део је познат као пужница и прави је орган слуха. Има спирални облик који подсећа на шкољку пужа, а зашиљен је у предњем правцу. Задњи део коштаног лавиринта садржи предворје и полукружне канале и одговоран је за равнотежу. Неуросензорне структуре укључене у слух и равнотежу налазе се у мембранозном лавиринту: Кортијев орган се налази у кохлеарном каналу, док су макуле утрикула и сакуле и ампуле полукружних канала смештене у задњем делу.
Органи слуха
Кохлеарни канал је спирална троугласта цев, која се састоји од два и по завоја, која одваја сцала вестибули од сцала тимпани. Један крај се завршава спиралним лигаментом, процесом централног стуба пужнице, док је други повезан са коштаним зидом пужнице.
Сцала вестибули и тимпан се завршавају овалним прозором (подножје стапеса) и округлим прозором. Две коморе комуницирају преко хеликотреме, врха пужнице. Базиларна мембрана формира доњу површину кохлеарног канала и подржава Цортијев орган, одговоран за трансдукцију акустичних стимулуса. Све слушне информације преноси само 15,000 ћелија длаке (Кортијев орган), од којих су такозване унутрашње ћелије длаке, које броје 3,500, критично важне, јер формирају синапсе са приближно 90% од 30,000 примарних слушних неурона (слика 2. ). Унутрашње и спољашње ћелије за косу су одвојене једна од друге обиљем слоја потпорних ћелија. Пролазећи кроз изузетно танку мембрану, цилије ћелија длаке су уграђене у текторијалну мембрану, чији се слободни крај налази изнад ћелија. Горњу површину кохлеарног канала формира Реисснерова мембрана.
Слика 2. Попречни пресек једне петље пужнице. Пречник: приближно 1.5 мм.
Тела кохлеарних сензорних ћелија која почивају на базиларној мембрани окружена су нервним завршецима, а њихових око 30,000 аксона формирају кохлеарни нерв. Кохлеарни нерв прелази преко унутрашњег ушног канала и протеже се до централних структура можданог стабла, најстаријег дела мозга. Слушна влакна завршавају своју вијугаву путању у темпоралном режњу, делу мождане коре одговорном за перцепцију акустичних надражаја.
Органи равнотеже
Сензорне ћелије се налазе у ампулама полукружних канала и макулама утрикуле и сакуле, а стимулисане су притиском који се преноси кроз ендолимфу као резултат покрета главе или тела. Ћелије се повезују са биполарним ћелијама чији периферни процеси формирају два тракта, један из предњег и спољашњег полукружног канала, други из задњег полукружног канала. Ова два тракта улазе у унутрашњи ушни канал и уједињују се да би формирали вестибуларни нерв, који се протеже до вестибуларних језгара у можданом стаблу. Влакна из вестибуларних језгара, заузврат, протежу се до церебеларних центара који контролишу покрете очију и до кичмене мождине.
Спој вестибуларног и кохлеарног нерва формира 8. кранијални нерв, такође познат као вестибулокохлеарни нерв.
Физиологија слуха
Провођење звука кроз ваздух
Ухо се састоји од проводника звука (спољно и средње уво) и звучног рецептора (унутрашње уво).
Звучни таласи који пролазе кроз спољашњи слушни канал ударају у бубну мембрану, изазивајући њену вибрацију. Ова вибрација се преноси на стапе преко чекића и наковња. Површина бубне опне је скоро 16 пута већа од стопе стременице (55 мм2/3.5 мм2), а ово, у комбинацији са полужним механизмом кошчица, резултира 22-струким појачањем звучног притиска. Због резонантне фреквенције средњег ува, однос преноса је оптималан између 1,000 и 2,000 Хз. Како се стопало стремена помера, то изазива стварање таласа у течности унутар вестибуларног канала. Пошто је течност нестишљива, свако померање стопала стреме према унутра изазива еквивалентно померање округлог прозора ка средњем уху.
Када су изложени високим нивоима звука, мишић стременице се скупља, штитећи унутрашње уво (рефлекс слабљења). Поред ове функције, мишићи средњег ува такође проширују динамички опсег уха, побољшавају локализацију звука, смањују резонанцију у средњем уху и контролишу притисак ваздуха у средњем уху и притисак течности у унутрашњем уху.
Између 250 и 4,000 Хз, праг рефлекса слабљења је приближно 80 децибела (дБ) изнад прага слуха, и повећава се за приближно 0.6 дБ/дБ како се интензитет стимулације повећава. Његова латенција је 150 мс на прагу и 24-35 мс у присуству интензивних стимулуса. На фреквенцијама испод природне резонанце средњег ува, контракција мишића средњег ува слаби пренос звука за приближно 10 дБ. Због своје латенције, рефлекс слабљења пружа адекватну заштиту од буке која се ствара брзином већом од два до три у секунди, али не и од дискретне импулсне буке.
Брзина којом се звучни таласи шире кроз ухо зависи од еластичности базиларне мембране. Еластичност се повећава, а брзина таласа се тако смањује, од основе пужнице до врха. Пренос енергије вибрација на Рајснерову мембрану и базиларну мембрану зависи од фреквенције. На високим фреквенцијама, амплитуда таласа је највећа у бази, док је за ниже фреквенције највећа на врху. Дакле, тачка највеће механичке ексцитације у пужници зависи од фреквенције. Овај феномен лежи у основи способности откривања фреквенцијских разлика. Померање базиларне мембране индукује силе смицања у стереоцилијама ћелија косе и покреће низ механичких, електричних и биохемијских догађаја одговорних за механичко-сензорну трансдукцију и почетну обраду акустичног сигнала. Силе смицања на стереоцилији узрокују отварање јонских канала у ћелијским мембранама, модификујући пермеабилност мембрана и омогућавајући улазак јона калијума у ћелије. Овај прилив калијумових јона доводи до деполаризације и стварања акционог потенцијала.
Неуротрансмитери ослобођени на синаптичком споју унутрашњих ћелија косе као резултат деполаризације покрећу неуронске импулсе који путују низ аферентна влакна слушног нерва ка вишим центрима. Интензитет слушне стимулације зависи од броја акционих потенцијала у јединици времена и броја стимулисаних ћелија, док перципирана фреквенција звука зависи од специфичних активираних популација нервних влакана. Постоји специфично просторно мапирање између фреквенције звучног стимулуса и стимулисаног дела мождане коре.
Унутрашње ћелије косе су механорецептори који трансформишу сигнале генерисане као одговор на акустичне вибрације у електричне поруке које се шаљу централном нервном систему. Они, међутим, нису одговорни за праг осетљивости уха и његову изузетну фреквенцијску селективност.
С друге стране, спољашње ћелије косе не шаљу слушне сигнале у мозак. Уместо тога, њихова функција је да селективно појачају механо-акустичне вибрације на нивоима близу прага за фактор од приближно 100 (тј. 40 дБ), и тако олакшају стимулацију унутрашњих ћелија косе. Верује се да ово појачање функционише кроз микромеханичку спрегу која укључује текторијалну мембрану. Спољашње ћелије длаке могу да произведу више енергије него што примају од спољашњих стимуланса и, активним контракцијама на веома високим фреквенцијама, могу да функционишу као кохлеарни појачивачи.
У унутрашњем уху, интерференција између спољашњих и унутрашњих ћелија косе ствара повратну петљу која омогућава контролу слушног пријема, посебно прага осетљивости и селективности фреквенције. Еферентна кохлеарна влакна тако могу помоћи у смањењу оштећења кохлеарне изазване излагањем интензивним акустичним стимулансима. Спољашње ћелије длаке такође могу бити подвргнуте рефлексној контракцији у присуству интензивних надражаја. Рефлекс слабљења средњег ува, активан првенствено на ниским фреквенцијама, и рефлекс контракције у унутрашњем уху, активан на високим фреквенцијама, су стога комплементарни.
Коштана проводљивост звука
Звучни таласи се такође могу преносити кроз лобању. Могућа су два механизма:
У првом случају, компресијски таласи који утичу на лобању узрокују да нестишљива перилимфа деформише округли или овални прозор. Како два прозора имају различите еластичности, кретање ендолимфе доводи до померања базиларне мембране.
Други механизам се заснива на чињеници да кретање кошчица изазива кретање само у вестибули сцала. У овом механизму, кретање базиларне мембране је резултат транслационог кретања изазваног инерцијом.
Коштана проводљивост је нормално 30-50 дБ нижа од проводљивости ваздуха — што је очигледно када су оба уха блокирана. Међутим, ово важи само за стимулусе посредоване ваздухом, директна стимулација костију је ослабљена у различитом степену.
Опсег осетљивости
Механичка вибрација изазива потенцијалне промене у ћелијама унутрашњег ува, проводним путевима и вишим центрима. Само фреквенције од 16 Хз–25,000 Хз и звучни притисци (ови се могу изразити у пасцалс, Па) од 20 μПа до 20 Па. Опсег звучних притисака који се може приметити је изванредан - опсег од милион пута! Прагови детекције звучног притиска су зависни од фреквенције, најнижи су на 1-1,000 Хз и расту и на вишим и на нижим фреквенцијама.
У практичне сврхе, ниво звучног притиска се изражава у децибелима (дБ), логаритамској скали мерења која одговара перципираном интензитету звука у односу на праг слуха. Дакле, 20 μПа је еквивалентно 0 дБ. Како се звучни притисак десетоструко повећава, ниво децибела се повећава за 20 дБ, у складу са следећом формулом:
Lx = 20лог Px/P0
где је:
Lx = звучни притисак у дБ
Px = звучни притисак у паскалима
P0 = референтни звучни притисак (2×10-КСНУМКС Тата, слушни праг)
Праг фреквенцијске дискриминације, односно минимална разлика у фреквенцији која се може детектовати, је 1.5 Хз до 500 Хз, а 0.3% фреквенције стимулуса на вишим фреквенцијама. При звучним притисцима близу слушног прага, праг дискриминације звука и притиска је приближно 20%, иако се при високим звучним притисцима могу открити разлике од само 2%.
Ако се два звука разликују по фреквенцији за довољно малу количину, чуће се само један тон. Перципирана фреквенција тона ће бити на средини између два изворна тона, али ниво звучног притиска је променљив. Ако два акустична стимулуса имају сличне фреквенције, али различите интензитете, јавља се ефекат маскирања. Ако је разлика у звучном притиску довољно велика, маскирање ће бити потпуно, уз перципиран само најгласнији звук.
Локализација акустичних стимулуса зависи од детекције временског кашњења између доласка стимулуса на свако уво, и као таква захтева неоштећен билатерални слух. Најмање временско кашњење које се може открити је 3 к 10-КСНУМКС секунди. Локализација је олакшана ефектом скрининга главе, што резултира разликама у интензитету стимулуса на сваком уху.
Изванредна способност људских бића да разреше акустичне стимулусе резултат је декомпозиције фреквенције унутрашњег уха и анализе фреквенције мозга. Ово су механизми који омогућавају да се појединачни извори звука, као што су појединачни музички инструменти, детектују и идентификују у сложеним акустичним сигналима који чине музику целог симфонијског оркестра.
Пхисиопатологи
Оштећење цилијара
Цилијарно кретање изазвано интензивним акустичним надражајима може премашити механичку отпорност цилија и изазвати механичко уништавање ћелија длаке. Пошто су ове ћелије ограничене у броју и неспособне за регенерацију, сваки губитак ћелија је трајан, а ако се излагање штетном звучном стимулансу настави, прогресиван. Генерално, крајњи ефекат оштећења цилијара је развој слушног дефицита.
Спољне ћелије длаке су најосетљивије ћелије на звучне и токсичне агенсе као што су аноксија, ототоксични лекови и хемикалије (нпр. деривати кинина, стрептомицин и неки други антибиотици, неки антитуморски препарати), па се тако прве губе. Само пасивни хидромеханички феномени остају активни у спољашњим ћелијама длаке које су оштећене или имају оштећене стереоцилије. Под овим условима могућа је само груба анализа акустичних вибрација. Веома грубо речено, уништавање цилија у спољашњим ћелијама длаке доводи до повећања прага слуха за 40 дБ.
Ћелијско оштећење
Изложеност буци, посебно ако је понављајућа или продужена, такође може утицати на метаболизам ћелија Кортијевог органа и аферентних синапси које се налазе испод унутрашњих ћелија косе. Пријављени екстрацилијарни ефекти укључују модификацију ултраструктуре ћелије (ретикулум, митохондрије, лизозоми) и, постсинаптички, отицање аферентних дендрита. Дендритски оток је вероватно последица токсичне акумулације неуротрансмитера као резултат прекомерне активности унутрашњих ћелија косе. Ипак, чини се да обим стереоцилијарног оштећења одређује да ли је губитак слуха привремен или трајан.
Губитак слуха изазван буком
Бука је озбиљна опасност за слух у данашњим све сложенијим индустријским друштвима. На пример, изложеност буци чини отприлике једну трећину од 28 милиона случајева губитка слуха у Сједињеним Државама, а НИОСХ (Национални институт за безбедност и здравље на раду) извештава да је 14% америчких радника изложено потенцијално опасним нивоима звука , односно нивои који прелазе 90 дБ. Изложеност буци је најраспрострањенија штетна професионална изложеност и други је водећи узрок губитка слуха, после ефеката везаних за узраст. Коначно, не сме се заборавити допринос непрофесионалне изложености буци, као што су кућне радионице, претерано појачана музика, посебно уз употребу слушалица, употреба ватреног оружја итд.
Акутна оштећења изазвана буком. Непосредни ефекти излагања звучним стимулансима високог интензитета (на пример, експлозије) укључују подизање прага чујности, руптуру бубне опне и трауматско оштећење средњег и унутрашњег ува (ишчашење костију, повреда кохлеарне или фистуле).
Привремено померање прага. Излагање буци доводи до смањења осетљивости слушних сензорних ћелија које је пропорционално трајању и интензитету излагања. У својим раним фазама, ово повећање слушног прага, познато као слушни умор or привремено померање прага (ТТС), је потпуно реверзибилан, али траје неко време након престанка излагања.
Студије опоравка слушне осетљивости идентификовале су неколико врста слушног умора. Краткотрајни замор нестаје за мање од два минута и резултира максималним померањем прага на фреквенцији експозиције. Дуготрајни замор карактерише опоравак за више од два минута, али мање од 16 сати, што је произвољна граница изведена из студија изложености индустријској буци. Генерално, слушни замор је функција интензитета, трајања, учесталости и континуитета стимулуса. Дакле, за дату дозу буке, добијену интеграцијом интензитета и трајања, обрасци повремене експозиције су мање штетни од континуираних.
Озбиљност ТТС-а се повећава за приближно 6 дБ за свако удвостручење интензитета стимулуса. Изнад одређеног интензитета експозиције (критичног нивоа), ова стопа се повећава, посебно ако је изложеност импулсној буци. ТТС расте асимптотски са трајањем излагања; сама асимптота се повећава са интензитетом стимулуса. Због карактеристика преносне функције спољашњег и средњег уха, ниске фреквенције се најбоље толеришу.
Студије о излагању чистим тоновима показују да како се интензитет стимулуса повећава, фреквенција на којој је ТТС највећи прогресивно се помера ка фреквенцијама које су изнад оне стимулуса. Субјекти изложени чистом тону од 2,000 Хз развијају ТТС који је максималан на приближно 3,000 Хз (померање за полуоктаву). Верује се да је ефекат буке на спољашње ћелије косе одговоран за овај феномен.
Радник који показује ТТС се враћа на основне вредности слуха у року од неколико сати након уклањања буке. Међутим, поновљено излагање буци доводи до мањег опоравка слуха и резултирајућег трајног губитка слуха.
Трајно померање прага. Излагање звучним стимулансима високог интензитета током неколико година може довести до трајног губитка слуха. Ово се помиње као трајно померање прага (ПТС). Анатомски, ПТС карактерише дегенерација ћелија длаке, која почиње са благим хистолошким модификацијама, али на крају кулминира потпуним уништењем ћелија. Губитак слуха највероватније укључује фреквенције на које је ухо најосетљивије, јер је на тим фреквенцијама оптималан пренос акустичне енергије из спољашње средине у унутрашње уво. Ово објашњава зашто је губитак слуха на 4,000 Хз први знак професионално индукованог губитка слуха (слика 3). Уочена је интеракција између интензитета и трајања стимулуса, а међународни стандарди претпостављају степен губитка слуха у функцији укупне акустичне енергије коју прима уво (доза буке).
Слика 3. Аудиограм који показује билатерални губитак слуха изазван буком.
Развој губитка слуха изазваног буком показује индивидуалну осетљивост. Различите потенцијално важне варијабле су испитане да би се објаснила ова осетљивост, као што су старост, пол, раса, кардиоваскуларне болести, пушење, итд. Подаци су били неуверљиви.
Интересантно је питање да ли се количина ТТС-а може користити за предвиђање ризика од ПТС-а. Као што је горе наведено, постоји прогресивни помак ТТС-а на фреквенције изнад фреквенције стимулације. С друге стране, већина цилијарног оштећења до којег долази при високим интензитетима стимулуса укључује ћелије које су осетљиве на фреквенцију стимулуса. Ако изложеност траје, разлика између фреквенције на којој је ПТС максималан и фреквенције стимулације прогресивно се смањује. Последично долази до оштећења цилијара и губитка ћелија у ћелијама које су најосетљивије на фреквенције стимулуса. Стога се чини да ТТС и ПТС укључују различите механизме и да је стога немогуће предвидети ПТС појединца на основу посматраног ТТС-а.
Појединци са ПТС су обично у почетку асимптоматски. Како губитак слуха напредује, они почињу да имају потешкоћа да прате разговоре у бучним окружењима као што су забаве или ресторани. Прогресија, која обично утиче на способност да се прво перципирају високи тонови, обично је безболна и релативно спора.
Преглед особа које пате од губитка слуха
Клинички преглед
Поред историје датума када је губитак слуха први пут откривен (ако је постојао) и како је еволуирао, укључујући било какву асиметрију слуха, медицински упитник треба да извуче информације о старости пацијента, породичној историји, употреби ототоксичних лекова или излагање другим ототоксичним хемикалијама, присуство тинитуса (тј. зујање, звиждање или звоњење у једном или оба ува), вртоглавица или било који проблем са равнотежом, и било каква историја инфекција уха са болом или исцедком из спољашњег ушног канала. Од критичне важности је детаљна доживотна историја изложености високим температурама звук нивои (имајте на уму да за лаика нису сви звуци „бука“) на послу, на претходним пословима и ван посла. Историја епизода ТТС-а би потврдила претходну токсичну изложеност буци.
Физички преглед треба да обухвати процену функције других кранијалних нерава, тестове равнотеже и офталмоскопију да би се открили сви докази повећаног кранијалног притиска. Визуелни преглед спољашњег слушног канала ће открити било какав импактирани церумен и, након што је опрезно уклоњен (без оштрих предмета!), било какав траг ожиљака или перфорације бубне опне. Губитак слуха се може утврдити веома грубо тестирањем способности пацијента да понавља речи и фразе које је тихо изговорио или шапутао испитивач када је постављен иза и ван видокруга пацијента. Веберов тест (постављање вибрирајуће виљушке за подешавање у центар чела да би се утврдило да ли се овај звук „чује“ у једном или у оба ува) и Ринне питцх-пипе тест (постављање вибрирајуће виљушке на мастоидни наставак док пацијент више не могу чути звук, а затим брзо постављање виљушке близу ушног канала; обично се звук може чути дуже кроз ваздух него кроз кост) омогућиће класификацију губитка слуха као трансмисионог или неуросензорног.
Аудиограм је стандардни тест за откривање и процену губитка слуха (погледајте доле). Код неких пацијената могу бити неопходне специјализоване студије за допуну аудиограма. То укључује: тимпанометрију, тестове разликовања речи, процену рефлекса слабљења, електрофизичке студије (електрокохлеограм, слушни евоцирани потенцијали) и радиолошке студије (рутинске рендгенске снимке лобање допуњене ЦАТ скенирањем, МРИ).
Аудиометрија
Ова кључна компонента медицинске евалуације користи уређај познат као аудиометар за одређивање звучног прага појединаца на чисте тонове од 250-8,000 Хз и нивое звука између –10 дБ (праг слуха нетакнутих ушију) и 110 дБ (максимално оштећење ). Да би се елиминисали ефекти ТТС-а, пацијенти не би требало да буду изложени буци током претходних 16 сати. Проводљивост ваздуха се мери слушалицама постављеним на уши, док се коштана проводљивост мери стављањем вибратора у контакт са лобањом иза уха. Слух сваког уха се мери засебно и резултати теста се приказују на графикону познатом као аудиограм (слика 3). Праг разумљивости, тј. Интензитет звука при којем говор постаје разумљив, одређује се комплементарном методом тестирања познатом као вокална аудиометрија, заснованом на способности разумевања речи састављених од два слога једнаког интензитета (на пример, пастир, вечера, омамљање).
Поређење ваздушне и коштане проводљивости омогућава класификацију губитка слуха као трансмисионог (који укључује спољашњи слушни канал или средње уво) или неуросензорног губитка (који укључује унутрашње ухо или слушни нерв) (слике 3 и 4). Аудиограм уочен у случајевима губитка слуха изазваног буком карактерише почетак губитка слуха на 4,000 Хз, видљив као пад на аудиограму (слика 3). Како се излагање превисоким нивоима буке наставља, суседне фреквенције су прогресивно погођене и пад се шири, задирући, на приближно 3,000 Хз, на фреквенције неопходне за разумевање разговора. Губитак слуха изазван буком је обично билатерални и показује сличан образац у оба ува, односно разлика између два ува не прелази 15 дБ на 500 Хз, на 1,000 дБ и на 2,000 Хз, и 30 дБ на 3,000, на 4,000 и на 6,000 Хз. Асиметрично оштећење може, међутим, бити присутно у случајевима неуједначеног излагања, на пример, код стрелаца, код којих је губитак слуха већи на страни супротној од прста на окидачу (лева страна, код дешњака). Код губитка слуха који није повезан са излагањем буци, аудиограм не показује карактеристичан пад од 4,000 Хз (слика 4).
Слика 4. Примери аудиограма десног уха. Кругови представљају губитак слуха услед ваздушне проводљивости, „“ коштану проводљивост.
Постоје две врсте аудиометријских прегледа: скрининг и дијагностички. Аудиометрија скрининга се користи за брзо испитивање група појединаца на радном месту, у школама или другде у заједници како би се идентификовали они који izgledati имати губитак слуха. Често се користе електронски аудиометри који дозвољавају самотестирање и, по правилу, аудиограми за скрининг се добијају у тихом простору, али не нужно у звучно изолованој комори без вибрација. Ово последње се сматра предусловом за дијагностичку аудиометрију која има за циљ да мери губитак слуха са поновљивом прецизношћу и тачношћу. Дијагностички преглед на одговарајући начин обавља обучени аудиолог (у неким околностима је потребна формална потврда о стручности аудиолога). Тачност обе врсте аудиометрије зависи од периодичног тестирања и поновне калибрације опреме која се користи.
У многим јурисдикцијама, појединци са губитком слуха изазваним буком у вези са послом имају право на накнаде за радну накнаду. Сходно томе, многи послодавци укључују аудиометрију у своје лекарске прегледе пре смештаја како би открили било какав постојећи губитак слуха који може бити одговорност претходног послодавца или представља изложеност која није на радном месту.
Прагови слуха се прогресивно повећавају са годинама, при чему су веће фреквенције више погођене (слика 3). Карактеристичан пад од 4,000 Хз примећен код губитка слуха изазваног буком не види се код ове врсте губитка слуха.
Прорачун губитка слуха
У Сједињеним Државама најшире прихваћена формула за израчунавање функционалног ограничења у вези са губитком слуха је она коју је 1979. предложила Америчка академија за оториноларингологију (ААО) и усвојило Америчко медицинско удружење. Заснован је на просеку вредности добијених на 500, на 1,000, на 2,000 и на 3,000 Хз (табела 1), при чему је доња граница функционалног ограничења постављена на 25 дБ.
Табела 1. Типичан прорачун функционалног губитка из аудиограма
Фреквенција | |||||||
500 Hz |
1,000 Hz |
2,000 Hz |
3,000 Hz |
4,000 Hz |
6,000 Hz |
8,000 Hz |
|
Десно уво (дБ) | 25 | 35 | 35 | 45 | 50 | 60 | 45 |
лево уво (дБ) | 25 | 35 | 40 | 50 | 60 | 70 | 50 |
Једнострани губитак |
Проценат једностраног губитка = (просек на 500, 1,000, 2,000 и 3,000 Хз) – 25дБ (доња граница) к1.5 |
primer: Десно уво: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) к 1.5 = 15 (процента) Лево уво: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) к 1.5 = 18.8 (процента) |
Билатерални губитак |
Проценат билатералног губитка = {(проценат једностраног губитка најбољег уха к 5) + (проценат једностраног губитка најгорег уха)}/6 |
Пример: {(15 к 5) + 18.8}/6 = 15.6 (процента) |
Извор: Рис и Дакерт 1994.
Пресбицусис
Пресбицусис или губитак слуха повезан са годинама обично почиње око 40 година и постепено напредује са старењем. Обично је билатерална. Карактеристичан пад од 4,000 Хз примећен код губитка слуха изазваног буком не види се код пресбикузе. Међутим, могуће је да се ефекти старења наметну на губитак слуха који је повезан са буком.
Лечење
Први од суштинског значаја за лечење је избегавање било каквог даљег излагања потенцијално токсичним нивоима буке (погледајте „Превенција” у наставку). Генерално се верује да након уклањања буке не долази до накнадног губитка слуха него што би се очекивало од нормалног процеса старења.
Док су губици проводљивости, на пример, они који се односе на акутна трауматична оштећења изазвана буком, подложни медицинском лечењу или операцији, хронични губитак слуха изазван буком не може се исправити лечењем. Употреба слушног апарата је једини могући „лек“ и индикована је само када губитак слуха утиче на фреквенције критичне за разумевање говора (500 до 3,000 Хз). Друге врсте подршке, на пример читање са усана и појачала звука (на пример на телефонима), могу, међутим, бити могуће.
Превенција
Пошто је губитак слуха изазван буком трајан, неопходно је применити било коју меру која ће вероватно смањити изложеност. Ово укључује смањење на извору (тише машине и опрема или њихово затварање у звучно изолована кућишта) или употребу појединачних заштитних уређаја као што су чепићи за уши и/или штитници за уши. Ако се ослања на ово друго, неопходно је проверити да ли су тврдње њихових произвођача о ефикасности валидне и да их изложени радници правилно користе у сваком тренутку.
Означавање од 85 дБ (А) као највише дозвољене границе професионалне изложености требало је да заштити највећи број људи. Али, пошто постоје значајне међуљудске варијације, индицирани су напорни напори да се изложеност задржи знатно испод тог нивоа. Периодична аудиометрија треба да се уведе као део програма медицинског надзора како би се што пре открили сви ефекти који могу указивати на токсичност буке.
Оштећење слуха због кохлеарне токсичности неколико лекова је добро документовано (Рибацк 1993). Али до последње деценије било је мало пажње посвећено аудиолошким ефектима индустријских хемикалија. Недавно истраживање хемијски изазваних поремећаја слуха фокусирало се на раствараче, тешке метале и хемикалије које изазивају аноксију.
Растварачи. У студијама са глодарима, показано је трајно смањење слушне осетљивости на високофреквентне тонове након недеља изложености толуену високог нивоа. Хистопатолошке и слушне студије одговора можданог стабла су указале на велики ефекат на пужницу са оштећењем спољашњих ћелија косе. Слични ефекти су пронађени у излагању стирену, ксилену или трихлоретилену. Угљен-дисулфид и n-хексан такође може утицати на слушне функције, док се чини да је њихов главни ефекат на централније путеве (Јохнсон и Нилен 1995).
Неколико људских случајева са оштећењем слушног система заједно са тешким неуролошким абнормалностима је пријављено након њушкања растварача. У случају серије особа са професионалном изложеношћу смешама растварача, до n-хексана или угљен-дисулфида, пријављени су и кохлеарни и централни ефекти на слушне функције. Изложеност буци је преовладавала у овим групама, али се сматрало да је ефекат на слух већи од очекиваног од буке.
Само неколико контролисаних студија до сада се бавило проблемом оштећења слуха код људи изложених растварачима без значајне изложености буци. У једној данској студији, статистички значајан повећан ризик за оштећење слуха по сопственој процени од 1.4 (95% ЦИ: 1.1-1.9) пронађен је након излагања растварачима током пет година или дуже. У групи која је била изложена и растварачима и буци, није пронађен никакав додатни ефекат излагања растварачу. Добро слагање између пријављивања проблема са слухом и аудиометријских критеријума за оштећење слуха пронађено је у подузорку испитиване популације (Јацобсен ет ал. 1993).
У холандској студији на радницима изложеним стирену, аудиометријом је пронађена разлика у праговима слуха у зависности од дозе (Муијсер ет ал. 1988).
У другој студији из Бразила, испитиван је аудиолошки ефекат излагања буци, толуену у комбинацији са буком и мешаним растварачима код радника у штампарији и индустрији боја. У поређењу са неекспонираном контролном групом, значајно повећани ризици за аудиометријски високофреквентни губитак слуха су пронађени за све три групе изложености. За излагање буци и мешаној изложености растварачу релативни ризици су били 4 и 5 респективно. У групи са комбинованом изложеношћу толуену и буци пронађен је релативни ризик од 11, што указује на интеракцију између две изложености (Мората ет ал. 1993).
Металс. Утицај олова на слух проучаван је у анкетама деце и тинејџера из Сједињених Држава. Значајна повезаност дозе-одговора између електроде у крви и прагова слуха на фреквенцијама од 0.5 до 4 кХз пронађена је након контроле неколико потенцијалних збуњујућих фактора. Ефекат олова био је присутан у целом опсегу изложености и могао се открити при нивоима олова у крви испод 10 μг/100мл. Код деце без клиничких знакова токсичности олова, пронађена је линеарна веза између олова у крви и латенције таласа ИИИ и В у слушним потенцијалима можданог стабла (БАЕП), што указује на место деловања централно за језгро кохлеуса (Отто ет ал. 1985).
Губитак слуха се описује као чест део клиничке слике код акутног и хроничног тровања метил-живом. Укључене су и кохлеарне и посткохлеарне лезије (Оианаги ет ал. 1989). Неорганска жива такође може утицати на слушни систем, вероватно кроз оштећење кохлеарних структура.
Изложеност неорганском арсену имплицирана је код поремећаја слуха код деце. Висока учесталост тешког губитка слуха (>30 дБ) примећена је код деце храњене млеком у праху контаминираним неорганским арсеном В. У студији из Чехословачке, изложеност арсену из електране на угаљ у животној средини била је повезана са аудиометријским губитком слуха. код деце од десет година. У експериментима на животињама, неорганска једињења арсена су изазвала велика оштећења кохлеара (СЗО 1981).
Код акутног тровања триметилкалајем, губитак слуха и тинитус су рани симптоми. Аудиометрија је показала панкохлеарни губитак слуха између 15 и 30 дБ на презентацији. Није јасно да ли су абнормалности биле реверзибилне (Бессер ет ал. 1987). У експериментима на животињама, једињења триметилкалаја и триетилкалаја су изазвала делимично реверзибилно оштећење кохлеара (Цлериси ет ал. 1991).
Асфиксије. У извештајима о акутном тровању људи угљен-моноксидом или водоник-сулфидом, поремећаји слуха су често примећени заједно са болешћу централног нервног система (Рибацк 1992).
У експериментима са глодарима, излагање угљен моноксиду имало је синергистички ефекат са буком на слушне прагове и кохлеарне структуре. Није примећен ефекат након излагања само угљен моноксиду (Фецхтер ет ал. 1988).
резиме
Експерименталне студије су документовале да неколико растварача може изазвати поремећаје слуха под одређеним околностима изложености. Студије на људима су показале да ефекат може бити присутан након изложености која је уобичајена у радном окружењу. У неким студијама на људима и на животињама примећени су синергистички ефекти између буке и хемикалија. Неки тешки метали могу утицати на слух, већина њих само при нивоима изложености који производе очигледну системску токсичност. За олово, примећени су мањи ефекти на прагове слуха при излагањима која су далеко испод нивоа изложености на радном месту. Специфичан ототоксични ефекат гушења тренутно није документован иако угљен моноксид може да појача аудиолошки ефекат буке.
На основу свог положаја унутар лобање, слушни систем је генерално добро заштићен од повреда спољашњим физичким силама. Међутим, постоји низ физичких опасности на радном месту које могу утицати на то. То укључује:
Баротраума. Изненадна варијација барометарског притиска (због брзог подводног спуштања или успона, или изненадног спуштања авиона) повезана са кваром Еустахијеве тубе (неизједначавање притиска) може довести до руптуре бубне опне са болом и крварењем у средње и спољашње уво . У мање тешким случајевима истезање мембране ће изазвати благи до јак бол. Доћи ће до привременог оштећења слуха (кондуктивног губитка), али генерално траума има бенигни ток са потпуним функционалним опоравком.
Vibracije. Истовремено излагање вибрацијама и буци (континуирано или ударно) не повећава ризик или тежину сензорнеуралног губитка слуха; међутим, чини се да је стопа појаве повећана код радника са синдромом вибрације шака-рука (ХАВС). Претпоставља се да је кохлеарна циркулација погођена рефлексним симпатичким грчем, када такви радници имају нападе вазоспазма (Раинаудов феномен) у прстима на рукама или ногама.
Инфразвук и ултразвук. Акустична енергија из оба ова извора је обично нечујна за људе. Уобичајени извори ултразвука, на пример, млазни мотори, брзе зубне бушилице и ултразвучни чистачи и миксери, сви емитују звучни звук тако да се ефекти ултразвука на изложене субјекте не могу лако уочити. Претпоставља се да је безопасан испод 120 дБ и стога је мало вероватно да ће изазвати НИХЛ. Исто тако, нискофреквентна бука је релативно сигурна, али са високим интензитетом (119-144 дБ) може доћи до губитка слуха.
„Ухо заваривача“. Вруће варнице могу продрети у спољашњи слушни канал до нивоа бубне опне, сагоревајући га. Ово узрокује акутни бол у уху и понекад парализу фацијалног нерва. Код мањих опекотина стање не захтева лечење, док у тежим случајевима може бити неопходна хируршка санација мембране. Ризик се може избећи правилним позиционирањем шлема заваривача или ношењем чепића за уши.
Функција система баланса
Улазни
Перцепција и контрола оријентације и кретања тела у простору постиже се системом који подразумева истовремени унос из три извора: вида, вестибуларног органа у унутрашњем уху и сензора у мишићима, зглобовима и кожи који обезбеђују соматосензорно или „проприоцептивно“ информације о кретању тела и физичком контакту са околином (слика 1). Комбиновани улаз је интегрисан у централни нервни систем који генерише одговарајуће акције за обнављање и одржавање равнотеже, координације и благостања. Неуспех да се надокнади у било ком делу система може да изазове нелагодност, вртоглавицу и нестабилност што може изазвати симптоме и/или падове.
Слика 1. Преглед главних елемената система равнотеже
Вестибуларни систем директно региструје оријентацију и кретање главе. Вестибуларни лавиринт је сићушна коштана структура која се налази у унутрашњем уху и састоји се од полукружни канали испуњен течношћу (ендолимфа) и отолити (слика 6). Три полукружна канала су постављена под правим углом тако да се убрзање може детектовати у свакој од три могуће равни угаоног кретања. Током окретања главе, релативно кретање ендолимфе унутар канала (изазвано инерцијом) доводи до отклона цилиа пројекција из сензорних ћелија, изазивајући промену нервног сигнала из ових ћелија (слика 2). Отолити садрже тешке кристале (otokonija) који реагују на промене положаја главе у односу на силу гравитације и на линеарно убрзање или успоравање, поново савијајући цилије и тако мењајући сигнал из сензорних ћелија за које су причвршћене.
Слика 2. Шематски дијаграм вестибуларног лавиринта.
Слика 3. Шематски приказ биомеханичких ефеката нагиба главе од деведесет степени (напред).
Интеграција
Централне интерконекције унутар система равнотеже су изузетно сложене; информације из вестибуларних органа у оба уха су комбиноване са информацијама добијеним из вида и соматосензорног система на различитим нивоима унутар можданог стабла, малог мозга и кортекса (Лукон 1984).
Излаз
Ова интегрисана информација пружа основу не само за свесну перцепцију оријентације и самокретања, већ и за предсвесну контролу покрета очију и држања, помоћу онога што је познато као вестибулоокуларни и вестибулоспинални рефлекси. Сврха вестибулоокуларног рефлекса је да одржи стабилну тачку визуелне фиксације током покрета главе тако што аутоматски компензује кретање главе еквивалентним покретом очију у супротном смеру (Ховард 1982). Вестибулоспинални рефлекси доприносе постуралној стабилности и равнотежи (Помпеиано и Аллум 1988).
Дисфункција система равнотеже
У нормалним околностима, унос из вестибуларног, визуелног и соматосензорног система је конгруентан, али ако се појави очигледна неусклађеност између различитих сензорних улаза у систем равнотеже, резултат је субјективни осећај вртоглавице, дезоријентације или илузорног осећаја кретања. Ако је вртоглавица продужена или тешка, биће праћена секундарним симптомима као што су мучнина, хладно знојење, бледило, умор, па чак и повраћање. Поремећај рефлексне контроле покрета очију и држања може да доведе до замућене или трепераве визуелне слике, тенденције да се скрене на једну страну приликом ходања или да тетура и пада. Медицински израз за дезоријентацију узроковану дисфункцијом система равнотеже је „вртоглавица“, која може бити узрокована поремећајем било ког сензорног система који доприноси равнотежи или погрешном централном интеграцијом. Само 1 или 2% популације сваке године се консултује са својим лекаром због вртоглавице, али учесталост вртоглавице и неравнотеже нагло расте са годинама. „Болест кретања“ је облик дезоријентације изазване вештачким условима околине са којима наш систем равнотеже није еволуцијом опремљен да се носи, као што је пасивни транспорт аутомобилом или чамцем (Црамптон 1990).
Вестибуларни узроци вртоглавице
Најчешћи узроци вестибуларне дисфункције су инфекције (вестибуларни лабиринтитис or неуронитиса), И бенигна позициона пароксизмална вртоглавица (БППВ) који се углавном покреће лежећи на једној страни. Понављајући напади тешке вртоглавице, праћени губитком слуха и шумом (тинитус) у једном уху, типични су за синдром познат као Менијерова болест. Оштећење вестибула такође може бити последица поремећаја средњег уха (укључујући бактеријску болест, трауму и холестеатом), ототоксичних лекова (које треба користити само у хитним случајевима) и повреде главе.
Невестибуларни периферни узроци вртоглавице
Многи клиничари верују да су узрок вртоглавице поремећаји врата, који могу да промене соматосензорне информације у вези са кретањем главе или ометају снабдевање крвљу вестибуларног система. Уобичајене етиологије укључују повреду трна и артритис. Понекад је нестабилност повезана са губитком осећаја у стопалима и ногама, што може бити узроковано дијабетесом, злоупотребом алкохола, недостатком витамина, оштећењем кичмене мождине или низом других поремећаја. Повремено се порекло осећаја вртоглавице или илузорног кретања околине може пратити до неког изобличења визуелног инпута. Ненормалан визуелни унос може бити узрокован слабошћу очних мишића или се може јавити приликом прилагођавања снажним сочивима или бифокалним наочарима.
Централни узроци вртоглавице
Иако се већина случајева вртоглавице може приписати периферној (углавном вестибуларној) патологији, симптоми дезоријентације могу бити узроковани оштећењем можданог стабла, малог мозга или кортекса. Вртоглавица због централне дисфункције је скоро увек праћена неким другим симптомом централног неуролошког поремећаја, као што су осећај бола, пецкање или утрнулост у лицу или удовима, тешкоће у говору или гутању, главобоља, поремећаји вида и губитак контроле мотора или губитак свести. Чешћи централни узроци вртоглавице су поремећаји снабдевања крвљу мозга (од мигрене до можданог удара), епилепсија, мултипла склероза, алкохолизам и повремено тумори. Привремена вртоглавица и неравнотежа су потенцијални нежељени ефекти великог броја лекова, укључујући широко коришћене аналгетике, контрацептиве и лекове који се користе у контроли кардиоваскуларних болести, дијабетеса и Паркинсонове болести, а посебно лекова централног деловања као што су стимуланси, седативи, антиконвулзиви, антидепресиви и средства за смирење (Баллантине и Ајодхиа 1984).
Дијагноза и лечење
Сви случајеви вртоглавице захтевају медицинску помоћ како би се осигурало да се открију (релативно неуобичајени) опасни услови који могу изазвати вртоглавицу и дати одговарајући третман. Лекови се могу давати за ублажавање симптома акутне вртоглавице у кратком року, ау ретким случајевима може бити потребна операција. Међутим, ако је вртоглавица узрокована вестибуларним поремећајем, симптоми ће генерално нестати током времена како се централни интегратори прилагођавају измењеном обрасцу вестибуларног уноса - на исти начин на који морнари који су стално изложени кретању таласа постепено стичу своје "морске ноге". ”. Да би се то догодило, неопходно је наставити да правите енергичне покрете који стимулишу систем равнотеже, иако ће они у почетку изазвати вртоглавицу и нелагодност. Пошто су симптоми вртоглавице застрашујући и срамотни, оболелима ће можда бити потребна физиотерапија и психолошка подршка како би се борили против природне тежње да ограниче своје активности (Беитс 1987; Иардлеи 1994).
Вртоглавица на радном месту
Фактори ризика
Вртоглавица и дезоријентација, који могу постати хронични, уобичајени су симптом код радника изложених органским растварачима; штавише, дуготрајна изложеност може довести до објективних знакова дисфункције система равнотеже (нпр. абнормална контрола вестибуларно-окуларног рефлекса) чак и код људи који немају субјективну вртоглавицу (Гинтелберг ет ал. 1986; Моллер ет ал. 1990). Промене притиска до којих долази током летења или роњења могу изазвати оштећење вестибуларног органа што резултира изненадном вртоглавицом и губитком слуха који захтева хитан третман (Хеад 1984). Постоје неки докази да губитак слуха изазван буком може бити праћен оштећењем вестибуларних органа (ван Дијк 1986). Људи који дуго раде за екранима компјутера понекад се жале на вртоглавицу; узрок овога остаје нејасан, иако може бити повезан са комбинацијом укоченог врата и покретног визуелног инпута.
Потешкоће у раду
Неочекивани напади вртоглавице, као што се јављају код Менијерове болести, могу изазвати проблеме код људи чији посао укључује висину, вожњу, руковање опасним машинама или одговорност за безбедност других. Повећана осетљивост на мучнину кретања је уобичајени ефекат дисфункције система равнотеже и може ометати путовање.
Zakljucak
Равнотежа се одржава помоћу сложеног мултисензорног система, тако да дезоријентација и неравнотежа могу бити резултат широког спектра етиологија, посебно било којег стања које утиче на вестибуларни систем или централну интеграцију перцептивних информација за оријентацију. У одсуству централног неуролошког оштећења, пластичност система равнотеже ће нормално омогућити појединцу да се прилагоди периферним узроцима дезоријентације, било да се ради о поремећајима унутрашњег уха који мењају вестибуларну функцију, или срединама које изазивају мучнину кретања. Међутим, напади вртоглавице су често непредвидиви, алармантни и онеспособљавајући, а рехабилитација може бити неопходна да би се повратило самопоуздање и помогла функција равнотеже.
Анатомија ока
Око је сфера (Грахам ет ал. 1965; Адлер 1992), приближно 20 мм у пречнику, која је постављена у орбити тела са шест спољашњих (очних) мишића који померају око причвршћено за беоњачу, њен спољашњи зид ( Слика 1). Испред, склера је замењена рожњача, који је провидан. Иза рожњаче у унутрашњој комори је Дужица, којим се регулише пречник зенице, простор кроз који пролази оптичка оса. Задњи део предње коморе је формиран од биконвексног кристала објектив, чија закривљеност је одређена цилијарним мишићима који су спреда причвршћени за склеру, а позади за хороидалну мембрану, која облаже задњу комору. Задња комора је испуњена стакластог хумора— бистра, желатинаста течност. Хороид, унутрашња површина задње коморе, је црна да би спречила ометање оштрине вида унутрашњим рефлексијама светлости.
Слика 1. Шематски приказ ока.
капака помажу у одржавању сузног филма, који производе сузне жлезде, који штити предњу површину ока. Трептање олакшава ширење суза и њихово пражњење у сузни канал, који се празни у носној шупљини. Учесталост трептања, која се користи као тест у ергономији, веома варира у зависности од активности која се предузима (на пример, спорија је током читања), као и од услова осветљења (брзина трептања се смањује повећањем осветљења ).
Предња комора садржи два мишића: сфинктер ириса, који скупља зеницу, а дилататор, који га шири. Када је јако светло усмерено ка нормалном оку, зеница се скупља (зенични рефлекс). Такође се скупља када гледате оближњи објекат.
мрежњача има неколико унутрашњих слојева нервних ћелија и спољашњи слој који садржи две врсте фоторецепторских ћелија, штапови корнета. Дакле, светлост пролази кроз нервне ћелије до штапића и чуњева где, на још неразумљив начин, генерише импулсе у нервним ћелијама који пролазе дуж оптичког нерва до мозга. Чешери, којих има четири до пет милиона, одговорни су за перцепцију светлих слика и боја. Они су концентрисани у унутрашњем делу мрежњаче, најгушће на фовеа, мала депресија у центру мрежњаче где нема штапића и где је вид најакутнији. Уз помоћ спектрофотометрије, идентификована су три типа чуњића, чији су апсорпциони врхови жуте, зелене и плаве зоне које дају осећај за боју. 80 до 100 милиона штапића постаје све бројније према периферији мрежњаче и осетљиви су на пригушено светло (ноћни вид). Они такође играју главну улогу у црно-белом виду и у детекцији покрета.
Нервна влакна, заједно са крвним судовима који хране мрежњачу, пролазе кроз хороидеу, средину од три слоја који формирају зид задње коморе, и остављају око као оптички нерв у тачки која је нешто удаљена од центра, која, јер тамо нема фоторецептора, познат је као „слепа тачка“.
Ретинални судови, једине артерије и вене које се могу директно посматрати, могу се визуелизовати усмеравањем светлости кроз зеницу и коришћењем офталмоскопа да се фокусира на њихову слику (слике се такође могу фотографисати). Овакви ретиноскопски прегледи, део рутинског медицинског прегледа, важни су у процени васкуларних компоненти болести као што су артериосклероза, хипертензија и дијабетес, који могу изазвати крварења у мрежњачи и/или ексудате који могу изазвати дефекте у видном пољу.
Особине ока које су важне за рад
Механизам смештаја
У еметропском (нормалном) оку, док светлосни зраци пролазе кроз рожњачу, зеницу и сочиво, они се фокусирају на мрежњачу, стварајући обрнуту слику коју визуелни центри у мозгу преокрећу.
Када се посматра удаљени објекат, сочиво је спљоштено. Када посматрате оближње објекте, сочиво се прилагођава (тј. повећава своју снагу) стискањем цилијарних мишића у овалнији, конвекснији облик. У исто време, ирис сужава зеницу, што побољшава квалитет слике смањењем сферних и хроматских аберација система и повећањем дубине поља.
У бинокуларном виду, акомодација је нужно праћена пропорционалном конвергенцијом оба ока.
Видно поље и поље фиксације
Видно поље (простор који покривају очи у мировању) ограничено је анатомским препрекама у хоризонталној равни (више смањено на страни према носу) и у вертикалној равни (ограничено горњом ивицом орбите). У бинокуларном виду, хоризонтално поље је око 180 степени, а вертикално 120 до 130 степени. У дневном виду, већина визуелних функција је ослабљена на периферији видног поља; напротив, перцепција покрета је побољшана. Код ноћног вида постоји значајан губитак оштрине у центру видног поља, где су, као што је горе наведено, штапићи мање бројни.
Поље фиксације се протеже изван видног поља захваљујући покретљивости очију, главе и тела; у радним активностима важно је поље фиксације. Узроци смањења видног поља, било анатомски или физиолошки, веома су бројни: сужење зенице; непрозирност сочива; патолошка стања мрежњаче, визуелних путева или визуелних центара; осветљеност мете коју треба уочити; оквири наочара за корекцију или заштиту; кретање и брзина мете коју треба уочити; и други.
Оштрина вида
„Визуелна оштрина (ВА) је способност разликовања финих детаља објеката у видном пољу. Специфицира се у смислу минималне димензије неких критичних аспеката тестног објекта које субјект може исправно идентификовати” (Риггс, у Грахам ет ал. 1965). Добра видна оштрина је способност разликовања финих детаља. Оштрина вида дефинише границу просторне дискриминације.
Величина мрежњаче објекта зависи не само од његове физичке величине већ и од удаљености од ока; стога се изражава у виду визуелног угла (обично у лучним минутама). Оштрина вида је реципрочна вредност овог угла.
Риггс (1965) описује неколико типова „задатка за оштрину”. У клиничкој и професионалној пракси најчешће се примењује задатак препознавања, у коме се од субјекта тражи да именује објекат испитивања и лоцира неке његове детаље. Ради практичности, у офталмологији, оштрина вида се мери у односу на вредност која се назива „нормална“ коришћењем графикона који представљају низ објеката различитих величина; морају се посматрати на стандардној удаљености.
У клиничкој пракси Снеленове карте су најчешће коришћени тестови за удаљену оштрину вида; користи се низ тестних објеката у којима су величина и широки облик знакова дизајнирани тако да подигну угао од 1 минута на стандардној удаљености која варира од земље до земље (у Сједињеним Државама, 20 стопа између графикона и тестиране особе ; у већини европских земаља 6 метара). Нормалан Снеллен резултат је 20/20. Такође су обезбеђени већи тест објекти који формирају угао од 1 минута лука на већим растојањима.
Оштрина вида појединца дата је релацијом ВА = Д¢/Д, где је Д¢ стандардно растојање гледања, а Д растојање на којем најмањи тест објекат који је појединац тачно идентификовао подвлачи угао од 1 лучног минута. На пример, ВА особе је 20/30 ако, на удаљености од 20 стопа, он или она могу само да идентификују објекат који се налази под углом од 1 минута на 30 стопа.
У оптометријској пракси, предмети су често слова абецеде (или познати облици, за неписмене или децу). Међутим, када се тест понови, графикони би требало да представљају ликове који се не могу научити за које препознавање разлика не укључује образовне и културолошке карактеристике. Ово је један од разлога зашто се данас међународно препоручује употреба Ландолт прстенова, барем у научним студијама. Ландолт прстенови су кругови са размаком, чији смер мора да идентификује субјект.
Осим код старијих људи или код особа са акомодативним дефектима (презбиопија), далека и блиска оштрина вида су паралелне једна другој. Већина послова захтева и добар далеко (без смештаја) и добар вид на близину. Снеленове карте различитих врста су такође доступне за вид на близину (слике 2 и 3). Ову конкретну Снелленову карту треба држати на 16 инча од ока (40 цм); у Европи постоје сличне карте за раздаљину читања од 30 цм (одговарајућа удаљеност за читање новина).
Слика 2. Пример Снелленовог графикона: Ландолтови прстенови (оштрина у децималним вредностима (раздаљина читања није наведена)).
Слика 3. Пример Снелленовог графикона: Слоанова слова за мерење вида на близину (40 цм) (оштрина у децималним вредностима и у еквивалентима удаљености).
Са широком употребом јединица за визуелни приказ, ВДУ, међутим, постоји повећан интерес за здравље на раду да се тестирају оператери на већој удаљености (60 до 70 цм, према Круегер-у (1992), како би се правилно исправили ВДУ оператери.
Тестери вида и визуелни скрининг
За професионалну праксу, на тржишту је доступно неколико типова визуелних тестера који имају сличне карактеристике; они се зову Ортхоратер, Висиотест, Ерговисион, Титмус Оптимал Ц Тестер, Ц45 Тестер одсјаја, Месоптометар, Никтометар и тако даље.
Су мали; независни су од осветљења просторије за тестирање, имају своје унутрашње осветљење; они пружају неколико тестова, као што су бинокуларна и монокуларна оштрина вида на даљину и близу (већину времена са ликовима који се не могу научити), али и перцепција дубине, грубо разликовање боја, мишићна равнотежа и тако даље. Оштрина вида у близини се може мерити, понекад за кратку и средњу удаљеност испитиваног објекта. Најновији од ових уређаја у великој мери користи електронику да обезбеди аутоматски писане резултате за различите тестове. Штавише, овим инструментима може да рукује немедицинско особље након извесне обуке.
Тестери вида су дизајнирани за потребе прегледа радника пре запошљавања, или понекад каснијег тестирања, узимајући у обзир визуелне захтеве њиховог радног места. Табела 1 показује ниво оштрине вида који је потребан за обављање неквалификованих до висококвалификованих активности, када се користи један одређени уређај за тестирање (Фок, у Верриест и Херманс 1976).
Табела 1. Визуелни захтеви за различите активности када се користи Титмус Оптимал Ц Тестер, са корекцијом
Категорија 1: Канцеларијски рад
Далека оштрина вида 20/30 у сваком оку (20/25 за бинокуларни вид)
Близу ВА 20/25 у сваком оку (20/20 за бинокуларни вид)
Категорија 2: Инспекцијски и други послови у финој механици
Далеки ВА 20/35 у сваком оку (20/30 за бинокуларни вид)
Близу ВА 20/25 у сваком оку (20/20 за бинокуларни вид)
Категорија 3: Руковаоци покретним машинама
Далеки ВА 20/25 у сваком оку (20/20 за бинокуларни вид)
Близу ВА 20/35 у сваком оку (20/30 за бинокуларни вид)
Категорија 4: Операције алатних машина
Далеко и близу ВА 20/30 у сваком оку (20/25 за бинокуларни вид)
Категорија 5: Неквалификовани радници
Далеки ВА 20/30 у сваком оку (20/25 за бинокуларни вид)
Близу ВА 20/35 у сваком оку (20/30 за бинокуларни вид)
Категорија 6: Предрадници
Далеки ВА 20/30 у сваком оку (20/25 за бинокуларни вид)
Близу ВА 20/25 у сваком оку (20/20 за бинокуларни вид)
Извор: Према Фоксу у Верриест и Херманс 1975.
Произвођачи препоручују да се запослени мере када носе корективне наочаре. Фок (1965), међутим, наглашава да такав поступак може довести до погрешних резултата – на пример, радници се тестирају са наочарима које су престаре у поређењу са временом садашњег мерења; или се сочива могу истрошити излагањем прашини или другим штетним агенсима. Такође је врло чест случај да људи у собу за тестирање долазе са погрешним наочарима. Фок (1976) стога предлаже да, ако „кориговани вид није побољшан на ниво 20/20 за даљину и близину, треба упутити офталмологу на одговарајућу процену и рефракцију тренутних потреба запосленог на његовом послу“ . Други недостаци тестера вида су наведени касније у овом чланку.
Фактори који утичу на оштрину вида
ВА испуњава своје прво ограничење у структури мрежњача. Приликом дневног вида, може да премаши 10/10 у фовеи и може брзо да опадне када се човек помери неколико степени од центра мрежњаче. Код ноћног вида, оштрина је веома лоша или нула у центру, али може достићи једну десетину на периферији, због расподеле чуњића и штапића (слика 4).
Слика 4. Густина чуњића и штапића у мрежњачи у поређењу са релативном оштрином вида у одговарајућем видном пољу.
Пречник зенице делује на визуелни перформанс на сложен начин. Када је проширена, зеница дозвољава да више светлости уђе у око и стимулише мрежњачу; замућење услед дифракције светлости је сведено на минимум. Ужа зеница, међутим, смањује негативне ефекте горе наведених аберација сочива. Генерално, пречник зенице од 3 до 6 мм погодује јасном виду.
Захваљујући процесу од адаптација могуће је да људско биће види и по месечини као и по пуном сунцу, иако постоји разлика у осветљености од 1 до 10,000,000. Визуелна осетљивост је толико широка да се интензитет светлости приказује у логаритамској скали.
Уласком у мрачну просторију у почетку смо потпуно слепи; тада предмети око нас постају уочљиви. Како се ниво светлости повећава, прелазимо са вида којим доминирају штапићи на вид којим доминирају чуњеви. Пратећа промена осетљивости позната је као Пуркиње смена. Ретина прилагођена тами је углавном осетљива на ниску осветљеност, али је карактерише одсуство вида боја и лоша просторна резолуција (ниска ВА); мрежњача прилагођена светлости није много осетљива на ниску осветљеност (објекти морају бити добро осветљени да би били перципирани), али се одликује високим степеном просторне и временске резолуције и видом боја. Након десензибилизације изазване интензивном светлосном стимулацијом, око обнавља своју осетљивост у складу са типичном прогресијом: у почетку брза промена која укључује чуњеве и дневно светло или фотопичну адаптацију, након чега следи спорија фаза која укључује штапиће и ноћну или скотопичну адаптацију; средња зона укључује пригушено светло или мезопичну адаптацију.
У радном окружењу ноћна адаптација није релевантна осим за активности у мрачној просторији и за ноћну вожњу (иако одсјај на путу од фарова увек доноси мало светла). Једноставна адаптација дневног светла је најчешћа у индустријским или канцеларијским активностима, обезбеђена природним или вештачким осветљењем. Међутим, данас са нагласком на ВДУ рад, многи радници воле да раде при слабом светлу.
У пракси занимања посебно је важно понашање група људи (у поређењу са индивидуалном евалуацијом) при избору најприкладнијег дизајна радних места. Резултати студије на 780 канцеларијских радника у Женеви (Меиер ет ал. 1990) показују промену процентуалне дистрибуције нивоа оштрине када се промене услови осветљења. Може се видети да, када се једном прилагоде дневном светлу, већина тестираних радника (са корекцијом ока) достиже прилично високу оштрину вида; чим се ниво осветљености околине смањи, средња ВА се смањује, али и резултати се шире, при чему неки људи имају веома лоше перформансе; ова тенденција се погоршава када је пригушено светло праћено неким узнемирујућим извором одсјаја (слика 5). Другим речима, веома је тешко предвидети понашање субјекта при слабом светлу на основу његовог или њеног резултата у оптималним условима дневног светла.
Слика 5. Процентуална дистрибуција тестиране оштрине вида канцеларијских радника.
Блесак. Када су очи усмерене из тамног у осветљено подручје и назад, или када субјект на тренутак погледа у лампу или прозор (осветљеност варира од 1,000 до 12,000 цд/м2), промене у адаптацији се тичу ограниченог подручја видног поља (локална адаптација). Време опоравка након онемогућавања одсјаја може трајати неколико секунди, у зависности од нивоа осветљења и контраста (Меиер ет ал. 1986) (слика 6).
Слика 6. Време одзива пре и после излагања одсјају за уочавање отвора Ландолт прстена: Прилагођавање слабом светлу.
Афтеримагес. Локалну дисадаптацију обично прати континуирана слика светле тачке, у боји или не, која производи ефекат вела или маскирања (ово је узастопна слика). Остале слике су веома опширно проучаване како би се боље разумели одређени визуелни феномени (Бровн у Грахам ет ал. 1965). Након престанка визуелне стимулације, ефекат остаје неко време; ова упорност објашњава, на пример, зашто перцепција непрекидног светла може бити присутна када се суочите са треперавим светлом (погледајте доле). Ако је фреквенција треперења довољно висока, или када гледамо аутомобиле ноћу, видимо линију светлости. Ове накнадне слике се производе у мраку када се посматра осветљено место; такође их производе обојене области, остављајући обојене слике. То је разлог зашто ВДУ оператери могу бити изложени оштрим заосталим сликама након дужег гледања на екрану, а затим померања очију ка другом делу собе.
Остале слике су веома компликоване. На пример, један експеримент на накнадним сликама открио је да плава тачка изгледа бело током првих секунди посматрања, затим ружичаста након 30 секунди, а затим светло црвена након минут или два. Други експеримент је показао да је наранџасто-црвено поље на тренутак изгледало ружичасто, а затим је у року од 10 до 15 секунди прошло кроз наранџасто и жуто до светло зеленог изгледа који је остао током целог посматрања. Када се тачка фиксације помери, обично се помера и накнадна слика (Браун у Грахам ет ал. 1965). Такви ефекти могу бити веома узнемирујући за некога ко ради са ВДУ.
Дифузно светло које емитују извори одсјаја такође има ефекат смањења контраст објекта/позадине (ефекат веилирања) и тиме смањује оштрину вида (одсјај инвалидитета). Ергофталмолози такође описују непријатно одсјај, који не умањује оштрину вида, али изазива непријатне или чак болне сензације (ИЕСНА 1993).
Ниво осветљења на радном месту мора бити прилагођен нивоу који захтева задатак. Ако је све што је потребно за опажање облика у окружењу стабилне светлости, слабо осветљење може бити адекватно; али чим се ради о томе да се виде фини детаљи који захтевају повећану оштрину, или ако рад укључује дискриминацију боја, осветљење мрежњаче мора бити значајно повећано.
Табела 2 даје препоручене вредности осветљења за дизајн осветљења неколико радних станица у различитим индустријама (ИЕСНА 1993).
Табела 2. Препоручене вредности осветљења за дизајн осветљења неколико радних станица
Индустрија чишћења и пресовања | |
Суво и мокро чишћење и парење | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Инспекција и уочавање | 2,000-5,000 лукса или 200-500 ножних свећа |
Поправка и измена | 1,000-2,000 лукса или 100-200 ножних свећа |
Млечни производи, индустрија течног млека | |
Складиштење боца | 200-500 лукса или 20-50 ножних свећа |
Машине за прање боца | 200-500 лукса или 20-50 ножних свећа |
Пуњење, преглед | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Лабораторије | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Електро опрема, производња | |
Импрегнација | 200-500 лукса или 20-50 ножних свећа |
Изолациони намотај намотаја | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Станице за производњу електричне енергије | |
Клима опрема, предгрејач ваздуха | 50-100 лукса или 50-10 ножних свећа |
Помоћна средства, пумпе, резервоари, компресори | 100-200 лукса или 10-20 ножних свећа |
Индустрија одеће | |
Испитивање (седење) | 10,000-20,000 лукса или 1,000-2,000 ножних свећа |
Сечење | 2,000-5,000 лукса или 200-500 ножних свећа |
Притиском | 1,000-2,000 лукса или 100-200 ножних свећа |
шивење | 2,000-5,000 лукса или 200-500 ножних свећа |
Нагомилавање и обележавање | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Сунђер, декатирање, намотавање | 200-500 лукса или 20-50 ножних свећа |
Банке | |
општи | 100-200 лукса или 10-20 ножних свећа |
Подручје за писање | 200-500 лукса или 20-50 ножних свећа |
Теллерс' статионс | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Млекаре | |
Хаимов ареа | 20-50 лукса или 2-5 ножних свећа |
Простор за прање | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Подручје за храњење | 100-200 лукса или 10-20 ножних свећа |
Ливнице | |
Прављење језгра: добро | 1,000-2,000 лукса или 100-200 ножних свећа |
Израда језгра: средње | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Калуповање: средње | 1,000-2,000 лукса или 100-200 ножних свећа |
Лајсне: велике | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Инспекција: у реду | 1,000-2,000 лукса или 100-200 ножних свећа |
Инспекција: средња | 500-1,000 лукса или 50-100 ножних свећа |
Извор: ИЕСНА 1993.
Контраст осветљености и просторна дистрибуција осветљења на радном месту. Са тачке гледишта ергономије, однос осветљености тестног објекта, његове непосредне позадине и околине је широко проучаван, а препоруке о овој теми су доступне за различите захтеве задатка (видети Верриест и Херманс 1975; Грандјеан 1987).
Контраст објекта и позадине је тренутно дефинисан формулом (Lf - Лo)/Lf, Где Lo је осветљеност објекта и Lf осветљеност позадине. Дакле, варира од 0 до 1.
Као што је приказано на слици 7, оштрина вида се повећава са нивоом осветљења (као што је претходно речено) и са повећањем контраста објекта и позадине (Адриан 1993). Овај ефекат је посебно изражен код младих људи. Велика светла позадина и тамни објекат на тај начин пружају најбољу ефикасност. Међутим, у стварном животу контраст никада неће достићи јединство. На пример, када се црно слово одштампа на белом листу папира, контраст објекта и позадине достиже вредност од само око 90%.
Слика 7. Однос између оштрине вида тамног објекта који се опажа на позадини која добија све веће осветљење за четири вредности контраста.
У најповољнијој ситуацији – то јест, у позитивној презентацији (тамна слова на светлој позадини) – оштрина и контраст су повезани, тако да се видљивост може побољшати утицајем на један или други фактор – на пример, повећањем величине слова или њихов мрак, као у Фортуиновој табели (у Верриест и Херманс 1975). Када су се видео јединице појавиле на тржишту, слова или симболи су били представљени на екрану као светле тачке на тамној позадини. Касније су развијени нови екрани који су приказивали тамна слова на светлој позадини. Спроведене су многе студије како би се проверило да ли је ова презентација побољшала вид. Резултати већине експеримената без икакве сумње наглашавају да је оштрина вида побољшана када се читају тамна слова на светлој позадини; наравно, тамни екран фаворизује рефлексије извора одсјаја.
Функционално видно поље је дефинисано односом између осветљености површина које око на радном месту стварно опажа и оних у околним подручјима. Мора се водити рачуна да се не стварају превелике разлике у осветљености у видном пољу; према величини захваћених површина долази до промена у општој или локалној адаптацији које изазивају нелагодност у извршавању задатка. Штавише, познато је да да би се постигле добре перформансе, контрасти у пољу морају бити такви да је област задатка осветљенија од њеног непосредног окружења, а да су удаљена подручја тамнија.
Време представљања објекта. Капацитет детекције предмета директно зависи од количине светлости која улази у око, а то је повезано са интензитетом светлости објекта, квалитетом његове површине и временом у коме се појављује (ово је познато у тестовима тахистокопске презентације). До смањења оштрине долази када је трајање презентације мање од 100 до 500 мс.
Покрети ока или мете. Губитак перформанси се јавља нарочито када се око трза; ипак, потпуна стабилност слике није потребна да би се постигла максимална резолуција. Али показало се да вибрације попут оних на машинама на градилишту или тракторима могу негативно утицати на оштрину вида.
Diplopija. Оштрина вида је већа код бинокуларног него код монокуларног вида. Бинокуларни вид захтева оптичке осе које се сусрећу на објекту који се гледа, тако да слика пада у одговарајућа подручја мрежњаче у сваком оку. Ово је омогућено активношћу спољашњих мишића. Ако је координација спољашњих мишића покварена, могу се појавити мање или више пролазне слике, као што је претерани визуелни замор, и могу изазвати досадне сензације (Грандјеан 1987).
Укратко, моћ разликовања ока зависи од врсте објекта који се опажа и светлосног окружења у коме се мери; у амбуланти су оптимални услови: висок контраст објекат-позадина, директна адаптација дневног светла, ликови оштрих ивица, презентација објекта без временског ограничења и одређена редундантност сигнала (нпр. неколико слова исте величине на Снеллен графикон). Штавише, оштрина вида одређена у сврху дијагнозе је максимална и јединствена операција у одсуству акомодационог замора. Клиничка оштрина је стога лоша референца за визуелни учинак постигнут на послу. Штавише, добра клиничка оштрина не значи нужно и одсуство непријатности на послу, где се ретко остварују услови индивидуалне визуелне удобности. На већини радних места, као што је нагласио Круегер (1992), објекти који се перципирају су замућени и ниског контраста, осветљење позадине је неједнако расуто са многим изворима одсјаја који производе велу и локалне ефекте прилагођавања и тако даље. Према нашим сопственим прорачунима, клинички резултати немају велику предиктивну вредност количине и природе визуелног замора који се среће, на пример, у раду ВДУ. Реалистичнија лабораторијска поставка у којој су услови мерења били ближи захтевима задатка била је нешто боља (Реи и Боускует 1990; Меиер ет ал. 1990).
Круегер (1992) је у праву када тврди да офталмолошки преглед није баш прикладан за здравље и ергономију на раду, да треба развити или проширити нове процедуре тестирања и да постојеће лабораторијске поставке треба ставити на располагање лекару на раду.
Рељефни вид, стереоскопски вид
Бинокуларни вид омогућава да се добије једна слика путем синтезе слика које примају два ока. Аналогије између ових слика доводе до активне сарадње која чини суштински механизам осећаја дубине и рељефа. Бинокуларни вид има додатну особину повећања поља, побољшања визуелних перформанси уопште, ублажавања умора и повећања отпорности на одсјај и заслепљивање.
Када фузија оба ока није довољна, замор ока се може појавити раније.
Без постизања ефикасности бинокуларног вида у процени рељефа релативно блиских објеката, осећај рељефа и перцепција дубине су ипак могући са монокуларни вид помоћу појава које не захтевају бинокуларни диспаритет. Знамо да се величина објеката не мења; зато привидна величина игра улогу у нашем уважавању удаљености; тако ће ретиналне слике мале величине дати утисак удаљених објеката, и обрнуто (привидна величина). Блиски објекти имају тенденцију да сакрију удаљеније објекте (ово се зове интерпозиција). Чини се да је светлији од два објекта или онај засићеније боје. Околина такође игра улогу: удаљенији објекти се губе у магли. Чини се да се две паралелне праве сусрећу у бесконачности (ово је ефекат перспективе). Коначно, ако се две мете крећу истом брзином, она чија је брзина померања мрежњаче спорија ће се појавити даље од ока.
У ствари, монокуларни вид не представља велику препреку у већини радних ситуација. Субјекат треба да се навикне на сужавање видног поља и на прилично изузетну могућност да слика објекта падне у слепу тачку. (Код бинокуларног вида иста слика никада не пада на слепу тачку оба ока у исто време.) Такође треба напоменути да добар бинокуларни вид није обавезно праћен рељефним (стереоскопским) видом, јер то зависи и од сложеног нервног система. процеси.
Из свих ових разлога, прописе о потреби стереоскопског вида на послу треба напустити и заменити их детаљним прегледом појединаца од стране очног лекара. Такви прописи или препоруке ипак постоје и стереоскопски вид би требало да буде неопходан за задатке као што су вожња краном, рад на накиту и сечење. Међутим, треба имати на уму да нове технологије могу дубоко модификовати садржај задатка; на пример, модерне компјутеризоване машине алатке су вероватно мање захтевне у стереоскопском виду него што се раније веровало.
Што се тиче вожња забринути, прописи нису нужно слични од земље до земље. У табели 3 (на полеђини) наведени су француски захтеви за вожњу лаких или тешких возила. Смернице Америчког медицинског удружења су одговарајућа референца за америчке читаоце. Фок (1973) помиње да би, за Министарство саобраћаја САД 1972. године, возачи комерцијалних моторних возила требало да имају даљински ВА од најмање 20/40, са или без корективних наочара; потребно је видно поље од најмање 70 степени на сваком оку. У то време је била потребна и способност препознавања боја семафора, али се данас у већини земаља семафори могу разликовати не само по боји већ и по облику.
Табела 3. Визуелни услови за возачку дозволу у Француској
Оштрина вида (са наочарима) | |
За лака возила | Најмање 6/10 за оба ока са најмање 2/10 у најгорем оку |
За тешка возила | ВА са оба ока од 10/10 са најмање 6/10 у најгорем оку |
Видно поље | |
За лака возила | Нема дозволе ако периферно смањење код кандидата са једним оком или са другим оком који имају оштрину вида мању од 2/10 |
За тешка возила | Потпун интегритет оба видна поља (без периферне редукције, без скотома) |
Нистагмус (спонтани покрети очију) | |
За лака возила | Без дозволе ако је бинокуларна видна оштрина мања од 8/10 |
Тешка возила | Недостаци ноћног вида нису прихватљиви |
Покрети очију
Описано је неколико типова покрета очију чији је циљ омогућити оку да искористи све информације садржане на сликама. Систем фиксације нам омогућава да задржимо објекат на месту на нивоу фовеоларних рецептора где се може испитати у региону мрежњаче са највећом снагом резолуције. Ипак, очи су стално подложне микропокретима (тремор). Сакаде (посебно проучаване током читања) су намерно изазвани брзи покрети чији је циљ да се поглед непокретног предмета помери са једног детаља на други; мозак ово неочекивано кретање доживљава као кретање слике преко мрежњаче. Ова илузија кретања се среће у патолошким стањима централног нервног система или вестибуларног органа. Покрети претраге су делимично вољни када укључују праћење релативно малих објеката, али постају прилично незаустављиви када су у питању веома велики објекти. Неколико механизама за потискивање слика (укључујући трзаје) омогућавају мрежњачи да се припреми за пријем нових информација.
Илузије кретања (аутокинетичка кретања) светлеће тачке или непокретног објекта, као што је кретање моста преко водотока, објашњавају се постојаношћу мрежњаче и условима вида који нису интегрисани у наш централни референтни систем. Консекутивни ефекат може бити само обична грешка у интерпретацији светлосне поруке (понекад штетна у радном окружењу) или резултирати озбиљним неуровегетативним поремећајима. Познате су илузије које изазивају статичне фигуре. О покретима у читању говори се на другом месту у овом поглављу.
Флицкер Фусион и де Лангеова крива
Када је око изложено низу кратких надражаја, оно прво доживљава треперење, а затим, са повећањем фреквенције, има утисак стабилне светлости: то је критична фреквенција фузије. Ако стимулативна светлост флуктуира на синусоидан начин, субјект може доживети фузију за све фреквенције испод критичне фреквенције у мери у којој је ниво модулације ове светлости смањен. Сви ови прагови се затим могу спојити кривом коју је први описао де Ланге и која се може променити када се промени природа стимулације: крива ће бити спуштена када се смањи осветљеност трепереће области или ако контраст између смањује се треперење у његовој околини; сличне промене криве се могу приметити код патологија мрежњаче или код пост-ефекта кранијалне трауме (Меиер ет ал. 1971) (Слика 8).
Слика 8. Фликер-фузијске криве које повезују фреквенцију интермитентне светлосне стимулације и њену амплитуду модулације на прагу (де Лангеове криве), просечну и стандардну девијацију, код 43 пацијента са кранијалном траумом и 57 контрола (испрекидана линија).
Стога морамо бити опрезни када тврдимо да тумачимо пад критичне фузије треперења у смислу визуелног замора изазваног радом.
Професионална пракса би требало боље да користи трепераво светло за откривање малих оштећења или дисфункције мрежњаче (нпр. повећање кривуље се може приметити када се ради о благој интоксикацији, праћено падом када интоксикација постане већа); ова процедура тестирања, која не мења адаптацију мрежњаче и која не захтева корекцију ока, такође је веома корисна за праћење функционалног опоравка током и после третмана (Меиер ет ал. 1983) (слика 9).
Слика 9. Де Лангеова крива код младића који апсорбује етамбутол; ефекат третмана се може закључити из поређења осетљивости на треперење субјекта пре и после третмана.
Цолор Висион
Осећај боје је повезан са активношћу чуњића и стога постоји само у случају адаптације дневног светла (фотопски опсег светлости) или мезопског (средњи опсег светлости). Да би систем анализе боја функционисао на задовољавајући начин, осветљеност опажених објеката мора бити најмање 10 цд/м2. Уопштено говорећи, три извора боја, такозване примарне боје - црвена, зелена и плава - довољне су да репродукују читав спектар сензација боја. Поред тога, уочен је феномен индукције контраста боја између две боје које се међусобно појачавају: зелено-црвени пар и жуто-плави пар.
Две теорије осећаја боја, трихроматске и двобојни, нису искључиви; изгледа да се први примењује на нивоу чуњева, а други на централнијим нивоима визуелног система.
Да би се разумела перцепција обојених објеката на светлећој позадини, потребно је користити друге концепте. Иста боја у ствари може бити произведена различитим врстама зрачења. За верну репродукцију дате боје, неопходно је знати спектрални састав извора светлости и спектар рефлексије пигмената. Индекс репродукције боја који користе стручњаци за осветљење омогућава одабир флуоресцентних цеви које одговарају захтевима. Наше очи су развиле способност да детектују врло мале промене у тоналитету површине добијене променом њене спектралне дистрибуције; спектралне боје (око може да разликује више од 200) које се стварају мешавинама монохроматског светла представљају само мали део могућег осећаја боје.
Важност аномалија вида боја у радном окружењу стога не треба преувеличавати осим у активностима као што су инспекција изгледа производа, нпр. за декоратере и сл., где боје морају бити исправно идентификоване. Штавише, чак и у раду електричара, величина и облик или други маркери могу заменити боју.
Аномалије вида боја могу бити урођене или стечене (дегенерације). Код абнормалних трихромата, промена може утицати на основни црвени осећај (Далтонов тип), или на зелени или плави (најређа аномалија). Код дихромата систем од три основне боје сведен је на две. Код деутеранопије недостаје основна зелена. У протанопији, то је нестанак основне црвене боје; иако ређа, ова аномалија, пошто је праћена губитком осветљености у опсегу црвених, заслужује пажњу у радном окружењу, посебно избегавањем постављања црвених обавештења, посебно ако нису добро осветљене. Такође треба напоменути да се ови дефекти вида боја могу наћи у различитим степенима код такозваног нормалног субјекта; стога је потребан опрез у коришћењу превише боја. Такође треба имати на уму да се само широки дефекти боје могу открити помоћу тестера вида.
Рефракционе грешке
Блиска тачка (Веимоутх 1966) је најкраћа удаљеност на којој се објекат може довести у оштар фокус; најдаље је даља тачка. За нормално (еметропично) око, даља тачка се налази у бесконачности. За кратковидни око, даља тачка се налази испред мрежњаче, на коначној удаљености; овај вишак снаге се коригује помоћу конкавних сочива. За хиперопичан (хиперметропно) око, даља тачка се налази иза мрежњаче; овај недостатак чврстоће се коригује помоћу конвексних сочива (слика 10). У случају лаке хиперопије, дефект се спонтано компензује акомодацијом и појединац га може игнорисати. Код кратковидника који не носе наочаре губитак акомодације може се надокнадити чињеницом да је даља тачка ближа.
Слика 10. Шематски приказ рефракционих грешака и њихова корекција.
У идеалном оку, површина рожњаче треба да буде савршено сферна; међутим, наше очи показују разлике у закривљености у различитим осама (ово се зове астигматизам); рефракција је јача када је закривљеност јаче наглашена, а резултат је да зраци који излазе из светлеће тачке не формирају прецизну слику на мрежњачи. Ови недостаци, када су изражени, исправљају се помоћу цилиндричних сочива (видети најнижи дијаграм на слици 10, на полеђини); код неправилног астигматизма препоручују се контактна сочива. Астигматизам постаје посебно проблематичан током ноћне вожње или рада на екрану, односно у условима када се светлосни сигнали истичу на тамној позадини или када се користи бинокуларни микроскоп.
Контактна сочива не би требало да се користе на радним местима где је ваздух превише сув или у случају прашине и тако даље (Верриест и Херманс 1975).
In пресбиопија, што је због губитка еластичности сочива са годинама, смањује се амплитуда акомодације — то јест, растојање између далеке и блиске тачке; потоњи (са око 10 цм у доби од 10 година) се даље удаљава што старији постаје; корекција се врши помоћу унифокалних или мултифокалних конвергентних сочива; ово последње коригује за све ближе удаљености објекта (обично до 30 цм) узимајући у обзир да се ближи објекти углавном опажају у доњем делу видног поља, док је горњи део наочара резервисан за гледање на даљину. Сада се предлажу нова сочива за рад на ВДУ-овима која се разликују од уобичајеног типа. Сочива, позната као прогресивна, готово замагљују границе између зона корекције. Прогресивна сочива захтевају да се корисник више навикне на њих него на друге типове сочива, јер је њихово видно поље уско (видети Круегер 1992).
Када визуелни задатак захтева алтернативни вид на даљину и на близину, препоручују се бифокална, трифокална или чак прогресивна сочива. Међутим, треба имати на уму да употреба мултифокалних сочива може створити важне модификације у држању оператера. На пример, оператери ВДУ са презбиопијом коригованом бифокалним сочивима имају тенденцију да испруже врат и могу патити од болова у врату материце и рамена. Произвођачи наочара ће тада предложити прогресивна сочива различитих врста. Још један знак је ергономско побољшање ВДУ радних места, како би се избегло постављање екрана превисоко.
Демонстрирање рефракционих грешака (које су веома честе у радној популацији) није независно од врсте мерења. Снеленове карте причвршћене на зид неће нужно дати исте резултате као разне врсте апарата у којима се слика објекта пројектује на блиску позадину. У ствари, код тестера вида (види горе), субјекту је тешко да опусти акомодацију, посебно зато што је оса вида нижа; ово је познато као "инструментална миопија".
Ефекти старости
Са годинама, као што је већ објашњено, сочиво губи своју еластичност, што доводи до тога да се блиска тачка удаљава и снага акомодације се смањује. Иако се губитак смештаја са годинама може надокнадити помоћу наочара, презбиопија је прави јавноздравствени проблем. Кауффман (у Адлер 1992) процењује њену цену, у смислу средстава за корекцију и губитак продуктивности, на десетине милијарди долара годишње само за Сједињене Државе. У земљама у развоју видели смо раднике који су били приморани да одустану од посла (посебно прављења свилених сарија) јер нису у могућности да купе наочаре. Штавише, када је потребно користити заштитне наочаре, веома је скупо понудити и корекцију и заштиту. Треба имати на уму да амплитуда акомодације опада чак иу другом десетогодишњем животу (а можда и раније) и да потпуно нестаје у доби од 50 до 55 година (Меиер ет ал. 1990) (слика 11).
Слика 11. Приближна тачка мерена правилом Клемента и Кларка, процентуална дистрибуција 367 канцеларијских радника старости 18-35 година (испод) и 414 канцеларијских радника старости 36-65 година (изнад).
И други феномени због старости такође играју улогу: потонуће ока у орбиту, које се јавља у дубокој старости и варира мање или више у зависности од појединца, смањује величину видног поља (због очног капка). Дилатација зенице је на свом максимуму у адолесценцији, а затим опада; код старијих људи се зеница мање шири и успорава се реакција зенице на светлост. Губитак транспарентности медија ока смањује оштрину вида (неки медији имају тенденцију да постану жути, што модификује вид боја) (видети Верриест и Херманс 1976). Повећање слепе тачке доводи до смањења функционалног видног поља.
Са годинама и болешћу, уочавају се промене у ретиналним судовима, са последичним функционалним губитком. Чак су и покрети ока модификовани; долази до успоравања и смањења амплитуде експлораторних покрета.
Старији радници су у двоструком неповољнијем положају у условима слабог контраста и слабе осветљености средине; прво, потребно им је више светлости да би видели објекат, али у исто време имају мање користи од повећаног осветљења јер их извори одсјаја брже заслепљују. Овај хендикеп настаје због промена у провидном медију који пропушта мање светлости и повећава њену дифузију (горе описани ефекат вела). Њихову визуелну нелагодност погоршавају сувише нагле промене између јако и слабо осветљених подручја (успорена реакција зеница, отежана локална адаптација). Сви ови недостаци имају посебан утицај на рад ВДУ, и заиста је веома тешко обезбедити добро осветљење радних места и за младе и за старије оператере; може се приметити, на пример, да ће старији оператери на све могуће начине смањити осветљеност околног светла, иако пригушено светло има тенденцију да смањи њихову оштрину вида.
Ризици за очи на послу
Ови ризици се могу изразити на различите начине (Реи и Меиер 1981; Реи 1991): природом узрочника (физички агенс, хемијски агенси, итд.), путем пенетрације (рожњача, склера, итд.), по природи лезија (опекотине, модрице, итд.), по озбиљности стања (ограничено на спољашње слојеве, захватање мрежњаче, итд.) и по околностима незгоде (као и за било коју физичку повреду); ови описни елементи су корисни у осмишљавању превентивних мера. Овде се помињу само очне лезије и околности које се најчешће срећу у статистици осигурања. Нагласимо да се за већину повреда ока може тражити одштета радника.
Стања ока узрокована страним телима
Ови услови се посебно примећују код стругара, полирача, ливачких радника, котлова, зидара и каменолома. Страна тела могу бити инертне супстанце као што су песак, иритантни метали као што су гвожђе или олово, или органски материјали животињског или биљног порекла (прашина). Због тога, поред оштећења ока, могу настати компликације као што су инфекције и интоксикације ако је количина супстанце која се уноси у организам довољно велика. Лезије произведене страним телима ће наравно бити мање или више онеспособљавајуће, у зависности од тога да ли остају у спољашњим слојевима ока или продиру дубоко у сијалицу; третман ће стога бити сасвим другачији и понекад захтева хитно пребацивање жртве у очну клинику.
Опекотине ока
Опекотине изазивају различити агенси: бљесак или пламен (током експлозије гаса); растопљени метал (озбиљност лезије зависи од тачке топљења, при чему метали који се топе на вишој температури изазивају озбиљнија оштећења); и хемијске опекотине услед, на пример, јаких киселина и база. Такође се јављају опекотине услед кључања воде, опекотине од струје и многе друге.
Повреде услед компримованог ваздуха
Ово су веома честе. Две појаве играју улогу: сила самог млаза (и страна тела убрзана струјом ваздуха); и облик млаза, мање концентрисани млаз је мање штетан.
Стања ока узрокована зрачењем
Ултраљубичасто (УВ) зрачење
Извор зрака може бити сунце или одређене лампе. Степен продирања у око (а самим тим и опасност од излагања) зависи од таласне дужине. Три зоне су дефинисане од стране Међународне комисије за осветљење: УВЦ (280 до 100 нм) зраци се апсорбују на нивоу рожњаче и коњуктиве; УВБ (315 до 280 нм) су продорнији и допиру до предњег сегмента ока; УВА (400 до 315 нм) продиру још даље.
За завариваче су описани карактеристични ефекти излагања, као што су акутни кератокоњунктивитис, хронична фотоофталмија са смањеним видом и тако даље. Заваривач је изложен знатној количини видљиве светлости, а неопходно је да очи буду заштићене адекватним филтерима. Снежна слепила, веома болно стање за раднике у планинама, треба избегавати ношењем одговарајућих наочара за сунце.
Инфрацрвено зрачењеn
Инфрацрвени зраци се налазе између видљивих зрака и најкраћих радио-електричних таласа. Почињу, према Међународној комисији за осветљење, на 750 нм. Њихов продор у око зависи од њихове таласне дужине; најдужи инфрацрвени зраци могу доћи до сочива, па чак и до мрежњаче. Њихов ефекат на око је због њихове калоригености. Карактеристично стање се налази код оних који дувају стакло насупрот пећници. Други радници, као што су радници у високим пећима, пате од топлотног зрачења са различитим клиничким ефектима (као што је кератокоњунктивитис или мембранско задебљање коњунктиве).
ЛАСЕР (Појачавање светлости стимулисаном емисијом зрачења)
Таласна дужина емисије зависи од врсте ласера — видљиве светлости, ултраљубичастог и инфрацрвеног зрачења. У принципу, количина пројектоване енергије одређује ниво опасности.
Ултраљубичасти зраци изазивају инфламаторне лезије; инфрацрвени зраци могу изазвати калоричне лезије; али највећи ризик представља уништавање ткива мрежњаче самим снопом, уз губитак вида у захваћеном подручју.
Зрачење са катодних екрана
Емисије које долазе са катодних екрана који се обично користе у канцеларијама (рендгенски, ултраљубичасти, инфрацрвени и радио зраци) су све испод међународних стандарда. Нема доказа о било каквој вези између рада видео терминала и појаве катаракте (Рубино 1990).
Штетних материја
Одређени растварачи, као што су естри и алдехиди (формалдехид се веома широко користи), иритирају очи. Неорганске киселине, чије је корозивно дејство добро познато, контактом изазивају уништавање ткива и хемијске опекотине. Органске киселине су такође опасне. Алкохоли су иританти. Каустична сода, изузетно јака база, је снажан корозив који напада очи и кожу. У листу штетних супстанци укључени су и одређени пластични материјали (Грант 1979), као и алергена прашина или друге супстанце као што су егзотично дрво, перје и тако даље.
Коначно, заразне професионалне болести могу бити праћене ефектима на очи.
Заштитне наочаре
Пошто ношење индивидуалне заштите (наочаре и маске) може ометати вид (смањење видне оштрине због губитка провидности наочара због пројекције страних тела и препрека у видном пољу као што су бочни делови наочара), Хигијена радног места такође тежи ка коришћењу других средстава као што је извлачење прашине и опасних честица из ваздуха кроз општу вентилацију.
Лекар медицине рада се често позива да саветује о квалитету наочара прилагођених ризику; националне и међународне директиве ће водити овај избор. Штавише, сада су доступне боље наочаре, које укључују побољшања ефикасности, удобности, па чак и естетике.
У Сједињеним Државама, на пример, може се позвати на АНСИ стандарде (посебно АНСИ З87.1-1979) који имају снагу закона према савезном Закону о безбедности и здрављу на раду (Фок 1973). ИСО стандард бр. 4007-1977 односи се и на заштитне уређаје. У Француској су препоруке и заштитни материјал доступни од ИНРС-а у Нансију. У Швајцарској, национална осигуравајућа компанија ЦНА обезбеђује правила и процедуре за вађење страних тела на радном месту. За озбиљна оштећења, пожељно је да се повређени радник пошаље код очног лекара или на очну клинику.
Коначно, људи са очним патологијама могу бити изложенији већем ризику од других; дискусија о тако контроверзном проблему превазилази оквире овог чланка. Као што је претходно речено, њихов очни лекар треба да буде свестан опасности са којима се могу сусрести на свом радном месту и пажљиво их испитати.
Zakljucak
На радном месту, већина информација и сигнала су визуелне природе, иако акустични сигнали могу играти улогу; не треба заборавити ни значај тактилних сигнала у ручном раду, као и у канцеларијском (на пример, брзина тастатуре).
Наше знање о оку и виду углавном потиче из два извора: медицинског и научног. У сврху дијагностике очних мана и болести развијене су технике којима се мере визуелне функције; ове процедуре можда нису најефикасније за потребе тестирања на раду. Услови лекарског прегледа су заиста веома далеко од оних који се сусрећу на радном месту; на пример, да би одредио оштрину вида, очни лекар ће користити графиконе или инструменте где је контраст између тест објекта и позадине највећи могући, где су ивице тест објеката оштре, где се не примећују узнемирујући извори одсјаја и тако даље. У стварном животу, услови осветљења су често лоши, а визуелне перформансе су под стресом неколико сати.
Ово наглашава потребу за коришћењем лабораторијских апарата и инструмената који показују већу предиктивну моћ за визуелно напрезање и замор на радном месту.
Многи научни експерименти пријављени у уџбеницима изведени су ради бољег теоријског разумевања визуелног система, који је веома сложен. Референце у овом чланку су ограничене на оно знање које је одмах корисно у здравству на раду.
Иако патолошка стања могу ометати неке људе у испуњавању визуелних захтева посла, чини се сигурнијим и праведнијим – осим веома захтевних послова са сопственим прописима (на пример, ваздухопловство) – да се очном лекару да моћ одлуке, а не упућују на општа правила; и на тај начин функционише већина земаља. Смернице су доступне за више информација.
С друге стране, постоје опасности за око када су на радном месту изложене разним штетним агенсима, било физичким или хемијским. Опасности за око у индустрији су укратко набројане. Према научним сазнањима, не може се очекивати опасност од развоја катаракте од рада на ВДУ.
Три хемосензорна система, мирис, укус и здраво хемијско чуло, захтевају директну стимулацију хемикалијама за сензорну перцепцију. Њихова улога је да стално прате и штетне и корисне хемијске супстанце које се удахну и прогутају. Иритирајућа својства или пецкање се откривају здравим хемијским разумом. Систем укуса перципира само слатке, слане, киселе, горке и евентуално металне и мононатријум глутамате (умами) укусе. Целокупност оралног чулног искуства назива се „укус“, интеракција мириса, укуса, иритације, текстуре и температуре. Пошто већина укуса потиче од мириса или ароме хране и пића, оштећење система мириса се често пријављује као проблем са „укусом“. Проверљиви дефицити укуса су вероватније присутни ако се описују специфични губици слатке, киселе, слане и горке сензације.
Хемосензорне притужбе су честе у радном окружењу и могу бити резултат нормалног сензорног система који перципира хемикалије из околине. Насупрот томе, они такође могу указивати на оштећен систем: неопходан контакт са хемијским супстанцама чини ове сензорне системе јединствено подложним оштећењима (видети табелу 1). У радном окружењу, ови системи такође могу бити оштећени траумом главе, као и другим агенсима осим хемикалија (нпр. зрачење). Поремећаји укуса су или привремени или трајни: потпуни или делимични губитак укуса (агеузија или хипогеузија), појачан укус (хипергеузија) и изобличени или фантомски укуси (дисгеузија) (Деемс, Доти и Сеттле 1991; Мотт, Грусхка и Сессле 1993).
Табела 1. Средства/процеси пријављени да мењају систем укуса
Агент/процес |
Поремећај укуса |
Препорука |
мешавина |
метални укус |
Сиблеруд 1990; види текст |
Стоматолошке рестаурације/апарати |
метални укус |
Види текст |
Роњење (суво засићење) |
Слатко, горко; сол, кисело |
Види текст |
Роњење и заваривање |
метални укус |
Види текст |
Лекови/лекови |
Разликује |
Види текст |
Хидразин |
Слатка дисгеузија |
Швајсфурт и Шотес 1993 |
Угљоводоници |
Хипогеузија, дисгеузија „лепка“. |
Хотз ет ал. 1992 |
Тровање оловом |
Слатка/метална дисгеузија |
Кацхру ет ал. 1989 |
Метали и метална испарења |
Свеет/Металлиц |
Види текст; Шустерман и Шиди 1992 |
Никл |
метални укус |
Фајфер и Швикерат 1991 |
Пестициди |
Горка/метална дисгеузија |
+ |
Зрачење |
Повећана ДТ & РТ |
* |
Селен |
метални укус |
Бедвал ет ал. 1993 |
Солвентс |
„Смешан укус“, Х |
+ |
Магле сумпорне киселине |
"Лош укус" |
Петерсен и Гормсен 1991 |
Подводно заваривање |
метални укус |
Види текст |
Ванадијум |
метални укус |
Немери 1990 |
ДТ = праг детекције, РТ = праг препознавања, * = Мотт & Леополд 1991, + = Сцхиффман & Нагле 1992
Специфични поремећаји укуса су као што је наведено у наведеним чланцима.
Систем укуса је подржан регенеративном способношћу и сувишном инервацијом. Због тога су клинички значајни поремећаји укуса ређи од поремећаја мириса. Изобличења укуса су чешћа од значајног губитка укуса и, када су присутна, већа је вероватноћа да ће имати секундарне нежељене ефекте као што су анксиозност и депресија. Губитак или изобличење укуса могу да ометају радни учинак тамо где је потребна оштра оштрина укуса, као што су кулинарска уметност и мешање вина и алкохолних пића.
Анатомија и физиологија
Ћелије рецептора укуса, које се налазе у усној дупљи, ждрелу, ларинксу и једњаку, су модификоване епителне ћелије које се налазе унутар пупољака укуса. Док су на језику пупољци укуса груписани у површне структуре зване папиле, екстралингвални укусни пупољци су распоређени унутар епитела. Површно постављање ћелија укуса чини их подложним повредама. Оштећујућа средства обично долазе у контакт са устима путем гутања, иако дисање на уста повезано са зачепљењем носа или другим условима (нпр. вежбање, астма) дозвољава орални контакт са агенсима који се преносе ваздухом. Просечан десетодневни животни век ћелије рецептора укуса омогућава брз опоравак ако је дошло до површинског оштећења рецепторских ћелија. Такође, укус инервирају четири пара периферних нерава: предњи део језика граном цхорда тимпани седмог кранијалног нерва (ЦН ВИИ); задњи део језика и ждрела помоћу глософарингеалног нерва (ЦН ИКС); меко непце код веће површне петрозне гране ЦН ВИИ; а ларинкс/езофагус вагусом (ЦН Кс). На крају, централни путеви укуса, иако нису у потпуности мапирани код људи (Огава 1994), изгледају више дивергентни од централних путева мириса.
Први корак у перцепцији укуса укључује интеракцију између хемикалија и ћелија рецептора укуса. Четири квалитета укуса, слатко, кисело, слано и горко, укључују различите механизме на нивоу рецептора (Киннамон и Гетцхелл 1991), на крају генеришући акционе потенцијале у неуронима укуса (трансдукција).
Окуси дифундују кроз секрете пљувачке, а такође и слуз која се излучује око ћелија укуса да би ступила у интеракцију са површином ћелија укуса. Пљувачка обезбеђује да се укуси пренесу до пупољака и обезбеђује оптимално јонско окружење за перцепцију (Спиелман 1990). Промене у укусу се могу показати променама у неорганским састојцима пљувачке. Већина стимуланса укуса је растворљива у води и лако се шири; други захтевају растворљиве протеине носаче за транспорт до рецептора. Излаз и састав пљувачке, према томе, играју суштинску улогу у функцији укуса.
Укус соли стимулишу катјони као што је На+К+ или НХ4+. Већина сланих стимулуса се преноси када јони путују кроз специфичну врсту натријумових канала (Гилбертсон 1993), иако могу бити укључени и други механизми. Промене у саставу слузи из пора укуса или околине ћелије укуса могу променити укус соли. Такође, структурне промене у оближњим рецепторским протеинима могу модификовати функцију рецепторске мембране. Кисели укус одговара киселости. Блокада специфичних натријумових канала јонима водоника изазива киселкаст укус. Међутим, као и код укуса соли, сматра се да постоје и други механизми. Многа хемијска једињења се доживљавају као горка, укључујући катјоне, аминокиселине, пептиде и већа једињења. Чини се да откривање горких стимулуса укључује више различитих механизама који укључују транспортне протеине, катјонске канале, Г протеине и путеве посредоване другим гласницима (Марголскее 1993). Протеини пљувачке могу бити од суштинског значаја у транспорту липофилних горких стимулуса до мембрана рецептора. Слатки стимуланси се везују за специфичне рецепторе повезане са системима секундарних гласника активираних Г протеином. Такође постоје неки докази код сисара да слатки стимуланси могу директно да улазе у јонске канале (Гилбертсон 1993).
Поремећаји укуса
Општи концепти
Анатомска разноликост и редундантност система укуса је довољно заштитна да спречи потпуни, трајни губитак укуса. Не би се очекивало да ће губитак неколико периферних поља укуса, на пример, утицати на способност целог укуса у устима (Мотт, Грусхка и Сессле 1993). Систем укуса може бити далеко рањивији на изобличење укуса или фантомске укусе. На пример, чини се да су дисгеузије чешћи код професионалних изложености него губитак укуса сам по себи. Иако се сматра да је укус робуснији од мириса у односу на процес старења, документовани су губици у перцепцији укуса са старењем.
Привремени губитак укуса може настати када је орална слузокожа иритирана. Теоретски, ово може довести до упале ћелија укуса, затварања пора укуса или измењене функције на површини ћелија укуса. Запаљење може променити проток крви у језику и на тај начин утицати на укус. Проток пљувачке такође може бити угрожен. Иританси могу изазвати отицање и опструкцију пљувачних канала. Токсиканти који се апсорбују и излучују кроз пљувачне жлезде, могу оштетити ткиво канала током излучивања. Било који од ових процеса може изазвати дуготрајну оралну сувоћу са резултујућим ефектима укуса. Изложеност токсичним супстанцама може да промени брзину обртања ћелија укуса, модификује канале укуса на површини ћелије укуса или промени унутрашње или спољашње хемијско окружење ћелија. Познато је да су многе супстанце неуротоксичне и да могу директно повредити периферне нерве укуса или оштетити више путеве укуса у мозгу.
Пестициди
Употреба пестицида је широко распрострањена и контаминација се јавља као остаци у месу, поврћу, млеку, киши и води за пиће. Иако су радници изложени током производње или употребе пестицида у највећем ризику, изложена је и општа популација. Важни пестициди укључују органохлоридна једињења, органофосфатне пестициде и карбаматне пестициде. Органохлоридна једињења су веома стабилна и стога постоје у животној средини током дугих периода. Показани су директни токсични ефекти на централне неуроне. Органофосфатни пестициди имају ширу употребу јер нису толико постојани, али су токсичнији; инхибиција ацетилхолинестеразе може изазвати неуролошке абнормалности и абнормалности у понашању. Токсичност карбаматних пестицида је слична оној за органофосфорна једињења и често се користе када ова друга не успеју. Изложеност пестицидима повезана је са упорним горким или металним укусом (Сцхиффман и Нагле 1992), неспецификованом дисгеузијом (Циесиелски ет ал. 1994), а ређе са губитком укуса. Пестициди могу доћи до рецептора укуса путем ваздуха, воде и хране и могу се апсорбовати из коже, гастроинтестиналног тракта, коњуктиве и респираторног тракта. Пошто су многи пестициди растворљиви у липидима, они могу лако продрети у липидне мембране у телу. До сметњи у укусу може доћи периферно, без обзира на пут почетне изложености; код мишева је примећено везивање за језик код одређених инсектицида након убризгавања пестицидног материјала у крвоток. Показане су промене у морфологији укусних пупољака након излагања пестицидима. Дегенеративне промене у сензорним нервним завршецима су такође примећене и могу представљати извештаје о абнормалностима нервног преноса. Метална дисгеузија може бити сензорна парестезија узрокована утицајем пестицида на пупољке укуса и њихове аферентне нервне завршетке. Међутим, постоје неки докази да пестициди могу да ометају неуротрансмитере и да стога поремете пренос информација о укусу централније (Ел-Етри ет ал. 1992). Радници изложени органофосфатним пестицидима могу показати неуролошке абнормалности на електроенцефалографији и неуропсихолошком тестирању независно од депресије холинестеразе у крвотоку. Сматра се да ови пестициди имају неуротоксични ефекат на мозак независно од дејства на холинестеразу. Иако је пријављено да је повећан проток пљувачке повезан са излагањем пестицидима, нејасно је какав би то ефекат могао имати на укус.
Грозница метала и металних пара
Промене укуса су се десиле након излагања одређеним металима и металним једињењима укључујући живу, бакар, селен, телур, цијанид, ванадијум, кадмијум, хром и антимон. Метални укус су приметили и радници који су били изложени испарењима цинка или бакар-оксида, услед гутања соли бакра у случајевима тровања, или због излагања емисијама које су резултат употребе бакљи за сечење месинганих цеви.
Излагање свеже формираним испарењима металних оксида може довести до синдрома познатог као грозница металних испарења (Гордон и Фајн 1993). Иако се цинк оксид најчешће наводи, овај поремећај је такође пријављен након излагања оксидима других метала, укључујући бакар, алуминијум, кадмијум, олово, гвожђе, магнезијум, манган, никл, селен, сребро, антимон и калај. Синдром је први пут примећен код радника ливнице месинга, али је сада најчешћи код заваривања поцинкованог челика или током галванизације челика. У року од неколико сати након излагања, иритација грла и слатка или метална дисгеузија могу најавити генерализованије симптоме грознице, дрхтавице и мијалгије. Могу се јавити и други симптоми, као што су кашаљ или главобоља. Синдром је приметан и по брзом решавању (у року од 48 сати) и по развоју толеранције на поновљено излагање металном оксиду. Предложено је неколико могућих механизама, укључујући реакције имуног система и директно токсично дејство на респираторно ткиво, али се сада сматра да излагање плућа металним испарењима доводи до ослобађања специфичних медијатора у крвоток, званих цитокини, који изазивају физички симптоми и налази (Бланц ет ал. 1993). Тежа, потенцијално фатална, варијанта грознице са металним димовима јавља се након излагања аеросолу цинк хлорида у војним екранским димним бомбама (Блоунт 1990). Полимерна димна грозница је по презентацији слична грозници испарења метала, са изузетком одсуства притужби на метални укус (Схустерман 1992).
In тровање оловом случајевима често се описују слатки метални укуси. У једном извештају, радници сребрног накита са потврђеном токсичношћу олова показали су промене у укусу (Кацхру ет ал. 1989). Радници су били изложени оловним испарењима тако што су загревали сребрни отпад златара у радионицама које су имале лоше издувне системе. Испарења су се кондензовала на кожи и коси радника, а такође су контаминирала њихову одећу, храну и воду за пиће.
Подводно заваривање
Рониоци описују оралну нелагодност, лабављење зубних испуна и метални укус током електричног заваривања и сечења под водом. У студији Ортендахл, Дахлен и Роцкерт (1985), 55% од 118 ронилаца који раде под водом са електричном опремом описали су метални укус. Рониоци без ове историје занимања нису описали метални укус. Четрдесет ронилаца је регрутовано у две групе за даљу евалуацију; група са искуством у подводном заваривању и резању имала је знатно више доказа о разградњи зубног амалгама. У почетку се претпостављало да интраоралне електричне струје еродирају зубни амалгам, ослобађајући металне јоне који имају директне ефекте на ћелије укуса. Накнадни подаци су, међутим, показали интраоралну електричну активност недовољне величине да еродира зубни амалгам, али довољне да директно стимулише ћелије укуса и изазове метални укус (Ортендахл 1987; Франк и Смитх 1991). Рониоци могу бити подложни променама укуса без излагања заваривању; документовани су различити ефекти на перцепцију квалитета укуса, са смањеном осетљивошћу на слатко и горко и повећаном осетљивошћу на слане и киселе укусе (О'Реилли ет ал. 1977).
Стоматолошке рестаурације и орални галванизам
У великој проспективној, лонгитудиналној студији зубних надокнада и апарата, приближно 5% испитаника је пријавило метални укус у било ком тренутку (Учесници СЦП бр. 147/242 & Моррис 1990). Учесталост металног укуса била је већа са историјом шкргутања зубима; са фиксним делимичним протезама него са крунама; а са повећаним бројем фиксних парцијалних протеза. Интеракције између денталних амалгама и оралног окружења су сложене (Марек 1992) и могу утицати на укус кроз различите механизме. Метали који се везују за протеине могу стећи антигеност (Немери 1990) и могу изазвати алергијске реакције са накнадним променама укуса. Растворљиви метални јони и остаци се ослобађају и могу да ступе у интеракцију са меким ткивима у усној дупљи. Пријављено је да метални укус корелира са растворљивошћу никла у пљувачки из зубних апарата (Пфеиффер и Сцхвицкератх 1991). Метални укус је пријавило 16% испитаника са зубним испунама и ниједан од испитаника без пломбе (Сиблеруд 1990). У сродној студији на субјектима којима је уклоњен амалгам, метални укус се побољшао или смањио у 94% (Сиблеруд 1990).
Орални галванизам, контроверзна дијагноза (Извештај Савета за стоматолошке материјале 1987), описује стварање оралних струја било због корозије зубних амалгамских надокнада или електрохемијских разлика између различитих интраоралних метала. Чини се да пацијенти за које се сматра да имају орални галванизам имају високу учесталост дисгеузије (63%) која се описује као метални, напуњени, непријатан или слан укус (Јоханссон, Стенман и Бергман 1984). Теоретски, ћелије укуса могу бити директно стимулисане интраоралним електричним струјама и генеришу дисгеузију. Утврђено је да субјекти са симптомима оралног печења, укуса батерије, металног укуса и/или оралног галванизма имају ниже електрогустометријске прагове (тј. осетљивији укус) на тесту укуса од контролних субјеката (Акелл, Нилнер и Нилссон 1983). Међутим, дискутабилно је да ли су галванске струје повезане са зубним материјалима узрочне. Сматра се да је кратак укус лимене фолије убрзо након рестаурације могућ, али трајнији ефекти су вероватно мало вероватни (Савет за зубне материјале 1987). Ионтцхев, Царлссон и Хедегард (1987) су пронашли сличну учесталост металног укуса или оралног печења код испитаника са овим симптомима без обзира да ли је постојао контакт између зубних надокнада или не. Алтернативна објашњења за проблеме укуса код пацијената са рестаурацијама или апаратима су осетљивост на живу, кобалт, хром, никл или друге метале (Цоунцил он Дентал Материалс 1987), други интраорални процеси (нпр. пародонтална болест), ксеростомија, абнормалности слузокоже, медицинске болести, и нежељени ефекти лекова.
Лекови и лекови
Многи лекови и лекови су повезани са променама укуса (Франк, Хеттингер и Мотт 1992; Мотт, Грусхка и Сессле 1993; Делла Фера, Мотт и Франк 1995; Смитх и Буртнер 1994) и овде се помињу због могућег излагања на радном месту током производње ових лекова. Антибиотици, антиконвулзанти, антилипидемици, антинеопластици, психијатријски лекови, лекови против паркинсонизма, антитиреоидни, артритис, кардиоваскуларни лекови и лекови за зубну хигијену су широке класе за које се извештава да утичу на укус.
Претпостављено место деловања лекова на систем укуса варира. Често се лек дегустира директно током оралне примене лека или се укус лека или његових метаболита након излучивања пљувачком. Многи лекови, на пример антихолинергици или неки антидепресиви, изазивају оралну сувоћу и утичу на укус кроз неадекватну презентацију укуса ћелијама укуса путем пљувачке. Неки лекови могу директно утицати на ћелије укуса. Пошто ћелије укуса имају високу стопу обртања, оне су посебно рањиве на лекове који прекидају синтезу протеина, као што су антинеопластични лекови. Такође се сматрало да може доћи до утицаја на пренос импулса кроз нерве укуса или у ганглијским ћелијама, или промена у обради стимулуса у вишим центрима укуса. Метална дисгеузија је пријављена код литијума, вероватно кроз трансформације у јонским каналима рецептора. Лекови против штитне жлезде и инхибитори ензима који конвертује ангиотензин (нпр. каптоприл и еналаприл) су добро познати узроци промена укуса, вероватно због присуства сулхидрил (-СХ) групе (Мотт, Грусхка и Сессле 1993). Други лекови са -СХ групама (нпр. метимазол, пенициламин) такође изазивају абнормалности укуса. Лекови који утичу на неуротрансмитере могу потенцијално да промене перцепцију укуса.
Механизми промене укуса варирају, међутим, чак и унутар класе лека. На пример, промене укуса након третмана тетрациклином могу бити узроковане оралном микозом. Алтернативно, повећан ниво азота урее у крви, повезан са катаболичким ефектом тетрациклина, понекад може довести до металног или амонијачног укуса.
Нежељени ефекти метронидазола укључују промену укуса, мучнину и карактеристичну дисторзију укуса газираних и алкохолних пића. Понекад се могу јавити и периферна неуропатија и парестезије. Сматра се да лек и његови метаболити могу директно утицати на функцију рецептора укуса, а такође и на сензорне ћелије.
Изложеност зрачењу
Третман зрачењем може изазвати дисфункцију укуса кроз (1) промене у ћелијама укуса, (2) оштећење нерава укуса, (3) дисфункцију пљувачне жлезде и (4) опортунистичку оралну инфекцију (Делла Фера ет ал. 1995). Није било студија о утицају зрачења на радни систем укуса.
Повреда главе
Траума главе се јавља у радном окружењу и може изазвати промене у систему укуса. Иако можда само 0.5% пацијената са траумама главе описује губитак укуса, учесталост дисгеузије може бити много већа (Мотт, Грусхка и Сессле 1993). Губитак укуса, када се појави, вероватно је специфичан за квалитет или локализован и можда чак није ни субјективно очигледан. Прогноза субјективно забележеног губитка укуса изгледа боља од оне за губитак мириса.
Непрофесионални узроци
У диференцијалној дијагнози морају се узети у обзир и други узроци поремећаја укуса, укључујући урођене/генетске, ендокрине/метаболичке или гастроинтестиналне поремећаје; болест јетре; јатрогени ефекти; инфекција; локални орални услови; рак; неуролошки поремећаји; психијатријски поремећаји; бубрежна болест; и сува уста/Сјогренов синдром (Деемс, Доти и Сеттле 1991; Мотт и Леополд 1991; Мотт, Грусхка и Сессле 1993).
Тестирање укуса
Психофизика је мерење одговора на примењени сензорни стимулус. „Прагови“ задаци, тестови који одређују минималну концентрацију која се може поуздано перципирати, мање су корисни у укусу од мириса због веће варијабилности у првом у општој популацији. Могу се добити одвојени прагови за детекцију укуса и препознавање квалитета укуса. Супратхресхолд тестови процењују способност система да функционише на нивоима изнад прага и могу пружити више информација о искуству укуса у „стварном свету“. Задаци дискриминације, који показују разлику између супстанци, могу изазвати суптилне промене у сензорним способностима. Задаци идентификације могу дати различите резултате од задатака прага код исте особе. На пример, особа са повредом централног нервног система може бити у стању да открије и рангира укусе, али можда неће моћи да их идентификује. Тестирањем укуса може се проценити укус у целом устима кроз шишање укуса по целој усној дупљи, или може тестирати одређена подручја укуса циљаним капљицама укуса или фокално примењеним филтер папиром натопљеним укусима.
резиме
Систем укуса је један од три хемосензорна система, заједно са мирисом и здравим хемијским чулом, посвећен праћењу штетних и корисних супстанци које се удише и прогута. Ћелије укуса се брзо замењују, инервирају их парови четири периферна нерва и изгледа да имају дивергентне централне путеве у мозгу. Систем укуса је одговоран за уважавање четири основна квалитета укуса (слатко, кисело, слано и горко) и, спорно, металног и умами (мононатријум глутамат) укуса. Клинички значајни губици укуса су ретки, вероватно због сувишности и разноврсности инервације. Искривљени или абнормални укуси су, међутим, чешћи и могу бити узнемирујући. Токсични агенси који нису у стању да униште систем укуса, или да зауставе трансдукцију или пренос информација о укусу, ипак имају довољно могућности да ометају перцепцију нормалних квалитета укуса. Неправилности или препреке могу настати услед једног или више од следећег: субоптималан транспорт укуса, измењен састав пљувачке, запаљење ћелија укуса, блокада јонских путева ћелије укуса, промене у мембрани ћелије укуса или протеина рецептора и периферна или централна неуротоксичност. Алтернативно, систем укуса може бити нетакнут и нормално функционисати, али бити подвргнут непријатној сензорној стимулацији кроз мале интраоралне галванске струје или перцепцију интраоралних лекова, лекова, пестицида или металних јона.
Три сензорна система су јединствено конструисана да прате контакт са супстанцама из околине: мирис (мирис), укус (слатко, слано, кисело и горко перцепција) и здраво хемијско чуло (детекција иритације или оштрине). Пошто захтевају стимулацију хемикалијама, називају се „хемосензорним“ системима. Поремећаји мириса се састоје од привремених или трајних: потпуни или делимични губитак мириса (аносмија или хипосмија) и паросмије (изопачени мириси дисозмија или фантомски мириси фантосмије) (Мотт и Леополд 1991; Мотт, Грусхка и Сессле 1993). Након излагања хемикалијама, неке особе описују повећану осетљивост на хемијске стимулусе (хиперосмија). Укус је чулни доживљај настао интеракцијом мириса, укуса и иритирајућих компоненти хране и пића, као и текстуре и температуре. Пошто већина укуса потиче од мириса или ароме ингестантиа, оштећење система мириса се често пријављује као проблем са „укусом“.
Хемосензорне притужбе су честе у радном окружењу и могу бити резултат тога што нормални сензорни систем перципира хемикалије из животне средине. Насупрот томе, они такође могу указивати на оштећен систем: неопходан контакт са хемијским супстанцама чини ове сензорне системе јединствено подложним оштећењима. У радном окружењу, ови системи такође могу бити оштећени траумом главе и другим агенсима осим хемикалија (нпр. радијација). Мириси животне средине повезани са загађујућим материјама могу погоршати основна медицинска стања (нпр. астму, ринитис), подстаћи развој аверзије према мирисима или изазвати тип болести повезан са стресом. Доказано је да непријатни мириси смањују перформансе сложених задатака (Схустерман 1992).
Рана идентификација радника са губитком мириса је од суштинског значаја. Одређена занимања, као што су кулинарска уметност, производња вина и индустрија парфема, захтевају добро чуло мириса као предуслов. Многа друга занимања захтевају нормалан мирис за добар рад или самозаштиту. На пример, родитељи или радници у обданишту углавном се ослањају на мирис да би одредили хигијенске потребе деце. Ватрогасци треба да открију хемикалије и дим. Сваки радник који је стално изложен хемикалијама је под повећаним ризиком ако је олфакторна способност слаба.
Олфацтион обезбеђује систем раног упозоравања на многе штетне супстанце у животној средини. Једном када се ова способност изгуби, радници можда неће бити свесни опасних изложености све док концентрација агенса не буде довољно висока да буде иритантна, штетна за респираторна ткива или смртоносна. Правовремено откривање може спречити даље оштећење мириса кроз лечење упале и смањење накнадног излагања. Коначно, ако је губитак трајан и озбиљан, може се сматрати инвалидитетом који захтева обуку за нови посао и/или надокнаду.
Анатомија и физиологија
Олфацтори
Примарни олфакторни рецептори се налазе у деловима ткива, који се називају олфакторни неуроепител, у најсупериорнијем делу носних шупљина (Мотт и Леополд 1991). За разлику од других сензорних система, рецептор је нерв. Један део олфакторне рецепторске ћелије се шаље на површину назалне облоге, а други крај се директно повезује преко дугог аксона са једном од две мирисне сијалице у мозгу. Одавде информације путују у многа друга подручја мозга. Мириси су испарљиве хемикалије које морају да ступе у контакт са олфакторним рецептором да би дошло до перцепције мириса. Молекули мириса су заробљени и затим дифундују кроз слуз да би се причврстили за цилије на крајевима ћелија мирисних рецептора. Још није познато како смо у стању да откријемо више од десет хиљада мириса, разликујемо од чак 5,000 и проценимо различите интензитете мириса. Недавно је откривена мултигенска породица која кодира рецепторе мириса на примарним олфакторним нервима (Ресслер, Сулливан и Буцк 1994). Ово је омогућило истраживање о томе како се мириси откривају и како је систем мириса организован. Сваки неурон може широко реаговати на високе концентрације различитих мириса, али ће реаговати само на један или неколико мириса при ниским концентрацијама. Једном стимулисани, протеини површинских рецептора активирају унутарћелијске процесе који преводе сензорне информације у електрични сигнал (трансдукција). Није познато шта прекида сензорни сигнал упркос континуираној изложености мирису. Пронађени су растворљиви протеини који везују мирисе, али њихова улога није утврђена. Протеини који метаболишу мирисе могу бити укључени или протеини носачи могу транспортовати мирисе или даље од мирисних цилија или ка каталитичком месту унутар мирисних ћелија.
Делови олфакторних рецептора који се директно повезују са мозгом су фини нервни филаменти који путују кроз плочу кости. Локација и деликатна структура ових филамената чини их подложним повредама од смицања од удараца у главу. Такође, пошто је олфакторни рецептор нерв, физички долази у контакт са мирисима и повезује се директно са мозгом, супстанце које улазе у олфакторне ћелије могу да путују дуж аксона у мозак. Због континуираног излагања агенсима који оштећују ћелије олфакторних рецептора, олфакторна способност би могла бити изгубљена рано у животном веку да није било критичног атрибута: нерви олфакторних рецептора су способни за регенерацију и могу се заменити, под условом да ткиво није потпуно уништена. Међутим, ако је оштећење система централније, нерви се не могу обновити.
Здрав хемијски разум
Обични хемијски смисао се покреће стимулацијом мукозних, вишеструких, слободних нервних завршетака петог (тригеминалног) кранијалног нерва. Он опажа иритирајућа својства удахнутих супстанци и покреће рефлексе дизајниране да ограниче изложеност опасним агенсима: кијање, лучење слузи, смањење брзине дисања или чак задржавање даха. Јаки знакови упозорења приморавају да се иритација уклони што је пре могуће. Иако је оштрина супстанци различита, углавном се мирис супстанце детектује пре него што иритација постане очигледна (Рутх 1986). Међутим, када се открије иритација, мала повећања концентрације појачавају иритацију више него осећај мириса. Опорост се може изазвати било физичким или хемијским интеракцијама са рецепторима (Цометто-Муниз и Цаин 1991). Упозоравајућа својства гасова или пара имају тенденцију да корелирају са њиховом растворљивошћу у води (Схустерман 1992). Чини се да аносмици захтевају веће концентрације оштрих хемикалија за детекцију (Цометто-Муниз и Цаин 1994), али прагови детекције нису повишени са годинама (Стевенс и Цаин 1986).
Толеранција и адаптација
Перцепција хемикалија може бити промењена претходним сусретима. Толеранција се развија када излагање смањи одговор на накнадно излагање. Адаптација се дешава када стални или брзо поновљени стимулус изазове опадајући одговор. На пример, краткотрајна изложеност растварачу значајно, али привремено, смањује способност детекције растварача (Гагнон, Мерглер и Лапаре 1994). Адаптација се такође може десити када је дошло до продужене изложености ниским концентрацијама или брзо, са неким хемикалијама, када су присутне изузетно високе концентрације. Ово последње може довести до брзе и реверзибилне олфакторне „парализе“. Опорост носа обично показује мање прилагођавања и развоја толеранције од мирисних сензација. Мешавине хемикалија такође могу да промене перципирани интензитет. Генерално, када су мириси помешани, перципирани интензитет мириса је мањи него што би се очекивало додавањем два интензитета заједно (хипоадитивност). Опорост носа, међутим, генерално показује адитивност са излагањем више хемикалија, и сумирање иритације током времена (Цометто-Муниз и Цаин 1994). Са одорантима и иритантима у истој мешавини, мирис се увек доживљава као мање интензиван. Због толеранције, адаптације и хипоадитивности, мора се пазити да се избегне ослањање на ове сензорне системе за мерење концентрације хемикалија у околини.
Олфакторни поремећаји
Општи појмови
Мирис је поремећен када мириси не могу да дођу до олфакторних рецептора или када је мирисно ткиво оштећено. Оток у носу од ринитиса, синуситиса или полипа може спречити доступност мириса. Оштећење може настати са: запаљењем у носним шупљинама; уништавање олфакторног неуроепитела различитим агенсима; траума главе; и преношење агенаса преко олфакторних нерава у мозак са накнадном повредом мирисног дела централног нервног система. Професионалне средине садрже различите количине потенцијално штетних агенаса и услова (Амооре 1986; Цометто-Муниз и Цаин 1991; Схустерман 1992; Сцхиффман и Нагле 1992). Недавно објављени подаци од 712,000 испитаника Натионал Геограпхиц Смелл Сурвеи сугеришу да рад у фабрици нарушава мирис; мушки и женски радници у фабрици пријавили су лошије чуло мириса и показали смањени мирис током тестирања (Цорвин, Лоури и Гилберт 1995). Конкретно, изложеност хемикалијама и трауме главе су чешће пријављивани него радници у другим радним срединама.
Када се сумња на професионални олфакторни поремећај, идентификација узрочника може бити тешка. Садашње знање је углавном изведено из малих серија и извештаја о случајевима. Важно је да се у неколико студија помиње преглед носа и синуса. Већина се ослања на историју пацијента за олфакторни статус, а не на тестирање олфакторног система. Додатни отежавајући фактор је висока преваленција поремећаја мириса који нису повезани са радом у општој популацији, углавном због вирусних инфекција, алергија, полипа у носу, синуситиса или трауме главе. Неки од њих су, међутим, чешћи у радном окружењу и о њима ће се овде детаљно говорити.
Ринитис, синуситис и полипоза
Појединци са олфакторним поремећајем морају се прво проценити на ринитис, назалне полипе и синуситис. Процењује се да 20% становништва Сједињених Држава, на пример, има алергије на горњим дисајним путевима. Изложеност животној средини може бити неповезана, изазвати упалу или погоршати основни поремећај. Ринитис је повезан са губитком мириса у радном окружењу (Велцх, Бирцхалл и Стаффорд 1995). Неке хемикалије, као што су изоцијанати, анхидриди киселина, соли платине и реактивне боје (Цолеман, Холлидаи анд Деарман 1994), и метали (Немери 1990) могу бити алергени. Такође постоје значајни докази да хемикалије и честице повећавају осетљивост на нехемијске алергене (Русзнак, Девалиа и Давиес 1994). Токсични агенси мењају пропустљивост назалне слузокоже и омогућавају већи продор алергена и појачавају симптоме, што отежава разликовање ринитиса услед алергија и ринитиса услед излагања токсичним или честицама. Ако се покаже запаљење и/или опструкција у носу или синусима, лечењем је могућ повратак нормалне олфакторне функције. Опције укључују локалне кортикостероидне спрејеве, системске антихистаминике и деконгестиве, антибиотике и полипектомију/хирургију синуса. Ако запаљење или опструкција није присутна или третман не обезбеди побољшање олфакторне функције, мирисно ткиво је можда трајно оштећено. Без обзира на узрок, особа мора бити заштићена од будућег контакта са штетном супстанцом или може доћи до даљег оштећења олфакторног система.
Повреда главе
Траума главе може да промени мирис кроз (1) повреду носа са ожиљцима на олфакторном неуроепителу, (2) повреду носа са механичком опструкцијом мириса, (3) сечење мирисних филамената и (4) модрице или уништење дела мозак одговоран за мирисне сензације (Мотт и Леополд 1991). Иако траума представља ризик у многим радним окружењима (Цорвин, Лоури и Гилберт 1995), изложеност одређеним хемикалијама може повећати овај ризик.
Губитак мириса јавља се код 5% до 30% пацијената са траумом главе и може настати без икаквих других абнормалности нервног система. Зачепљење носа мирисима може се хируршки поправити, осим ако није дошло до значајних интраназалних ожиљака. Иначе, не постоји третман за поремећаје мириса који су резултат трауме главе, иако је могуће спонтано побољшање. Може доћи до брзог почетног побољшања како се оток смањи у области повреде. Ако су олфакторни филаменти ошишани, може доћи до поновног раста и постепеног побољшања мириса. Иако се ово дешава код животиња у року од 60 дана, побољшања код људи пријављена су чак седам година након повреде. Паросмије које се развијају док се пацијент опоравља од повреде могу указивати на поновни раст олфакторног ткива и најављивати повратак неке нормалне функције мириса. Паросмије које се јављају у време повреде или убрзо након тога су вероватније због оштећења можданог ткива. Оштећење мозга се неће поправити само од себе и не би се очекивало побољшање способности мириса. Повреда фронталног режња, дела мозга који је саставни део емоција и размишљања, може бити чешћа код пацијената са траумама главе са губитком мириса. Резултирајуће промене у социјализацији или обрасцима размишљања могу бити суптилне, иако штетне за породицу и каријеру. Формално неуропсихијатријско тестирање и лечење могу, стога, бити индиковани код неких пацијената.
Агенси животне средине
Агенси из животне средине могу да добију приступ олфакторном систему било кроз крвоток или удахнути ваздух и пријављено је да изазивају губитак мириса, паросмију и хиперосмију. Одговорни агенси укључују метална једињења, металну прашину, неметална неорганска једињења, органска једињења, дрвну прашину и супстанце присутне у различитим радним окружењима, као што су металуршки и производни процеси (Амооре 1986; Сцхиффман и Нагле 1992. (табела 1). Повреда се може јавити и након што је дошло до повреда). акутне и хроничне изложености и могу бити реверзибилне или иреверзибилне, у зависности од интеракције између осетљивости домаћина и штетног агенса. Важни атрибути супстанце укључују биоактивност, концентрацију, иритативни капацитет, дужину излагања, брзину клиренса и потенцијални синергизам са другим хемикалијама. осетљивост варира у зависности од генетске позадине и старости Постоје полне разлике у мирису, хормонској модулацији метаболизма мириса и разлике у специфичним аносмијама Употреба дувана, алергије, астма, статус ухрањености, постојећа болест (нпр. Сјогренов синдром), физички напор код време излагања, обрасци назалног протока ваздуха и вероватно психо друштвени фактори утичу на индивидуалне разлике (Броокс 1994). Отпорност периферног ткива на повреде и присуство функционалних олфакторних нерава могу променити осетљивост. На пример, акутна, тешка изложеност могла би да десеткује олфакторни неуроепител, ефикасно спречавајући ширење токсина у централном делу. Супротно томе, дуготрајна изложеност на ниском нивоу може омогућити очување функционалног периферног ткива и спор, али сталан транзит штетних супстанци у мозак. Кадмијум, на пример, има полувреме елиминације од 15 до 30 година код људи, а његови ефекти могу бити очигледни тек годинама након излагања (Хастингс 1990).
Табела 1. Средства/процеси повезани са олфакторним абнормалностима
Агент |
Поремећај мириса |
Препорука |
Ацеталдехид |
H |
2 |
Бензалдехид |
H |
2 |
Једињења кадмијума, прашина, оксиди |
Х / А |
1 ; Бар-Села и др. 1992; Роуз, Хејвуд и Костанцо 1992 |
Дихромати |
H |
2 |
Етил ацетат Етил етар Етилен оксид |
Х / А |
1 |
Лан |
H |
2 |
зрно |
Х или А |
4 |
Халогена једињења |
H |
2 |
Иодоформ |
H |
2 |
Довести |
H |
4 |
Производња магнета |
H |
2 |
Никлова прашина, хидроксид, облагање и рафинација |
Х / А |
1;4; Бар-Села и др. 1992 |
Уље пеперминта |
Х / А |
1 |
Боја (олово) |
Ниско нормално Х или А |
2 |
Вулканизација гуме |
H |
2 |
Једињења селена (испарљива) |
H |
2 |
Таннинг |
H |
2 |
Ванадијумске паре |
H |
2 |
Отпадне воде |
Ниско нормално |
2 |
Цинк (паре, хромат) и производња |
Ниско нормално |
2 |
Х = хипосмија; А = аносмија; П = паросмија; ИД = способност идентификације мириса
1 = Мот и Леополд 1991. 2 = Амооре 1986. 3 = Сцхиффман и Нагле 1992. 4 = Наус 1985. 5 = Цаллендар ет ал. 1993.
Специфични поремећаји мириса су као што је наведено у наведеним чланцима.
Носни пролази се вентилирају са 10,000 до 20,000 литара ваздуха дневно, који садржи различите количине потенцијално штетних агенаса. Горњи дисајни путеви скоро потпуно апсорбују или чисте високо реактивне или растворљиве гасове и честице веће од 2 мм (Еванс и Хастингс 1992). На срећу, постоји низ механизама за заштиту од оштећења ткива. Носна ткива су обогаћена крвним судовима, нервима, специјализованим ћелијама са цилијама способним за синхроно кретање и жлездама које производе слуз. Одбрамбене функције укључују филтрацију и чишћење честица, чишћење гасова растворљивих у води и рану идентификацију штетних агенаса кроз мирис и откривање иританата на слузокожи који могу покренути аларм и уклонити особу од даљег излагања (Витек 1993). Ниски нивои хемикалија се апсорбују у слоју слузи, уклањају се функционалним цилијама (мукоцилијарни клиренс) и гутају. Хемикалије се могу везати за протеине или се брзо метаболисати у мање штетне производе. Многи метаболички ензими налазе се у носној слузокожи и олфакторним ткивима (Боннефои, Монтицелло и Морган 1991; Сцхиффман и Нагле 1992; Еванс ет ал. 1995). Олфакторни неуроепител, на пример, садржи ензиме цитокрома П-450 који играју главну улогу у детоксикацији страних супстанци (Гресхам, Молгаард и Смитх 1993). Овај систем може заштитити примарне олфакторне ћелије и такође детоксиковати супстанце које би иначе ушле у централни нервни систем преко мирисних нерава. Такође постоје неки докази да нетакнути олфакторни неуроепител може спречити инвазију неких организама (нпр. криптокока; видети Лима и Витал 1994). На нивоу олфакторне луковице могу постојати и заштитни механизми који спречавају централни транспорт токсичних супстанци. На пример, недавно је показано да олфакторна луковица садржи металотионеине, протеине који имају заштитни ефекат против токсина (Цхоудхури ет ал. 1995).
Прекорачење заштитних капацитета може изазвати погоршање циклуса повреда. На пример, губитак олфакторне способности зауставља рано упозорење на опасност и омогућава континуирано излагање. Повећање протока крви у носу и пропустљивости крвних судова изазива отицање и опструкцију мириса. Цилијална функција, неопходна и за мукоцилијарни клиренс и за нормалан мирис, може бити поремећена. Промена клиренса ће повећати време контакта између штетних агенаса и назалне слузокоже. Абнормалности интраназалне слузи мењају апсорпцију мириса или иритантних молекула. Надјачавање способности метаболизма токсина омогућава оштећење ткива, повећану апсорпцију токсина и могуће повећану системску токсичност. Оштећено епително ткиво је подложније накнадном излагању. Постоје и директнији ефекти на олфакторне рецепторе. Токсини могу променити брзину обртања ћелија мирисних рецептора (обично 30 до 60 дана), повредити липиде у ћелијској мембрани рецептора или променити унутрашње или спољашње окружење рецепторских ћелија. Иако може доћи до регенерације, оштећено олфакторно ткиво може испољити трајне промене атрофије или замене мирисног ткива нечулним ткивом.
Олфакторни нерви обезбеђују директну везу са централним нервним системом и могу послужити као пут за улазак разних егзогених супстанци, укључујући вирусе, раствараче и неке метале (Еванс и Хастингс 1992). Овај механизам може допринети неким од деменција повезаних са мирисом (Монтеагудо, Цассиди и Фолб 1989; Боннефои, Монтицелло и Морган 1991) кроз, на пример, централно преношење алуминијума. Интраназално, али не интраперитонеално или интрахеално, примењени кадмијум се може открити у ипсилатералној олфакторној сијалици (Еванс и Хастингс 1992). Постоје додатни докази да се супстанце могу преферентно апсорбовати у олфакторно ткиво без обзира на место почетног излагања (нпр. системско у односу на инхалацију). Жива је, на пример, пронађена у високим концентрацијама у олфакторној регији мозга код субјеката са зубним амалгамима (Сиблеруд 1990). На електроенцефалографији, мирисна сијалица показује осетљивост на многе атмосферске загађиваче, као што су ацетон, бензол, амонијак, формалдехид и озон (Бокина ет ал. 1976). Због утицаја неких угљоводоничних растварача на централни нервни систем, изложене особе можда неће лако препознати опасност и удаљити се од опасности, чиме се продужава излагање. Недавно су Цаллендер и колеге (1993) добили 94% учесталости абнормалних СПЕЦТ скенирања, који процењују регионални церебрални проток крви, код субјеката са изложеношћу неуротоксинима и високом учесталошћу поремећаја олфакторне идентификације. Локација абнормалности на СПЕЦТ скенирању била је у складу са дистрибуцијом токсина кроз олфакторне путеве.
Место повреде унутар олфакторног система разликује се код различитих агенаса (Цометто-Муниз и Цаин 1991). На пример, етил акрилат и нитроетан селективно оштећују мирисно ткиво док је респираторно ткиво у носу очувано (Миллер ет ал. 1985). Формалдехид мења конзистенцију, а сумпорна киселина пХ назалне слузи. Многи гасови, соли кадмијума, диметиламин и дим цигарета мењају функцију цилијара. Диетил етар изазива цурење неких молекула из спојева између ћелија (Сцхиффман и Нагле 1992). Растварачи, као што су толуен, стирен и ксилен мењају мирисне цилије; такође се чини да се преносе у мозак преко олфакторног рецептора (Хотз ет ал. 1992). Водоник-сулфид не само да иритира слузокожу, већ је и високо неуротоксичан, ефикасно лишава ћелије кисеоника и изазива брзу парализу олфакторног нерва (Гуидотти 1994). Никл директно оштећује ћелијске мембране и такође омета заштитне ензиме (Еванс ет ал. 1995). Сматра се да растворени бакар директно омета различите фазе трансдукције на нивоу олфакторног рецептора (Винберг ет ал. 1992). Живин хлорид се селективно дистрибуира у олфакторно ткиво и може ометати функцију неурона кроз промену нивоа неуротрансмитера (Лаксхмана, Десирају и Рају 1993). Након убризгавања у крвоток, пестициде преузима назална слузокожа (Бриттебо, Хогман и Брандт 1987) и могу изазвати зачепљење носа. Међутим, мирис белог лука примећен код органофосфорних пестицида није због оштећеног ткива, већ због детекције бутилмеркаптана.
Иако пушење може упалити слузницу носа и смањити способност мириса, оно такође може пружити заштиту од других штетних агенаса. Хемикалије у диму могу индуковати микросомалне ензимске системе цитокрома П450 (Гресхам, Молгаард и Смитх 1993), који би убрзали метаболизам токсичних хемикалија пре него што могу да повреде олфакторни неуроепител. Насупрот томе, неки лекови, на пример трициклични антидепресиви и лекови против маларије, могу инхибирати цитокром П450.
Губитак мириса након излагања прашини од дрвета и плоча од влакана (Инноценти ет ал. 1985; Холмстром, Росен и Вилхелмссон 1991; Мотт и Леополд 1991) може бити узрокован различитим механизмима. Алергијски и неалергијски ринитис може довести до опструкције мириса или упале. Промене слузокоже могу бити озбиљне, документована је дисплазија (Боисен и Солберг 1982) и може доћи до аденокарцинома, посебно у пределу етмоидних синуса у близини олфакторног неуроепитела. Карцином повезан са тврдим дрветом може бити повезан са високим садржајем танина (Инноценти ет ал. 1985). Пријављена је немогућност ефикасног чишћења носне слузи и може бити повезана са повећаном учесталошћу прехладе (Андерсен, Андерсен и Солгаард 1977); резултирајућа вирусна инфекција може додатно оштетити олфакторни систем. Губитак мириса такође може бити последица хемикалија повезаних са обрадом дрвета, укључујући лакове и мрље. Плоче од влакана средње густине садрже формалдехид, познати иритант респираторног ткива који нарушава мукоцилијарно клиренс, узрокује губитак мириса и повезан је са високом инциденцом рака усне шупљине, носа и ждрела (Цоунцил он Сциентифиц Аффаирс 1989), а све то може допринети разумевање губитака мириса изазваних формалдехидом.
Пријављено је да терапија зрачењем изазива олфакторне абнормалности (Мотт и Леополд 1991), али је мало информација доступно о професионалном излагању. Очекује се да ће ткиво које се брзо регенерише, као што су ћелије рецептора мириса, бити рањиво. Мишеви изложени зрачењу у свемирском лету показали су абнормалности ткива мириса, док је остатак носне слузнице остао нормалан (Сцхиффман и Нагле 1992).
Након излагања хемикалијама, неки појединци описују повећану осетљивост на мирисе. „Вишеструка хемијска осетљивост” или „еколошка болест” су ознаке које се користе за описивање поремећаја које карактерише „преосетљивост” на различите хемикалије из животне средине, често у ниским концентрацијама (Цуллен 1987; Миллер 1992; Белл 1994). До сада, међутим, нису доказани нижи прагови за мирисе.
Непрофесионални узроци олфакторних проблема
Старење и пушење смањују олфакторну способност. Вирусно оштећење горњих дисајних путева, идиопатско („непознато“), траума главе и болести носа и синуса су четири водећа узрока проблема са мирисом у Сједињеним Државама (Мотт и Леополд 1991) и морају се сматрати делом диференцијална дијагноза код сваког појединца који има могућу изложеност животној средини. Урођене неспособности за откривање одређених супстанци су честе. На пример, 40 до 50% популације не може да открије андростерон, стероид који се налази у зноју.
Тестирање хемосензације
Психофизика је мерење одговора на примењени сензорни стимулус. Често се користе „Прагови“ тестови, тестови који одређују минималну концентрацију која се може поуздано уочити. Могу се добити одвојени прагови за детекцију мириса и идентификацију мириса. Супратхресхолд тестови процењују способност система да функционише на нивоима изнад прага и такође пружају корисне информације. Задаци дискриминације, који показују разлику између супстанци, могу изазвати суптилне промене у сензорним способностима. Задаци идентификације могу дати различите резултате од задатака прага код исте особе. На пример, особа са повредом централног нервног система може бити у стању да открије мирисе на уобичајеним нивоима прага, али можда неће моћи да идентификује уобичајене мирисе.
резиме
Носни пролази се вентилирају са 10,000 до 20,000 литара ваздуха дневно, који може бити контаминиран потенцијално опасним материјама у различитом степену. Мирисни систем је посебно осетљив на оштећења због неопходног директног контакта са испарљивим хемикалијама за перцепцију мириса. Губитак мириса, толеранција и адаптација спречавају препознавање близине опасних хемикалија и могу допринети локалним повредама или системској токсичности. Рана идентификација олфакторних поремећаја може подстаћи заштитне стратегије, обезбедити одговарајући третман и спречити даља оштећења. Професионални поремећаји мириса могу се манифестовати као привремена или трајна аносмија или хипосмија, као и искривљена перцепција мириса. Идентификујући узроци које треба узети у обзир на радном месту укључују ринитис, синуситис, трауму главе, изложеност зрачењу и повреде ткива од металних једињења, металне прашине, неметалних неорганских једињења, органских једињења, дрвне прашине и супстанци присутних у металуршким и производним процесима. Супстанце се разликују по месту интерференције са олфакторним системом. Моћни механизми за хватање, уклањање и детоксикацију страних назалних супстанци служе за заштиту олфакторне функције и спречавају ширење штетних агенаса у мозак из олфакторног система. Прекорачење заштитних капацитета може изазвати погоршање циклуса повреда, што на крају доводи до веће тежине оштећења и проширења места повреде, и претварање привремених реверзибилних ефеката у трајна оштећења.
Осетљивост коже дели главне елементе свих основних чула. Својства спољашњег света, као што су боја, звук или вибрација, примају специјализовани завршеци нервних ћелија звани сензорни рецептори, који претварају спољашње податке у нервне импулсе. Ови сигнали се затим преносе до централног нервног система, где постају основа за тумачење света око нас.
Корисно је препознати три битне тачке у вези са овим процесима. Прво, енергија и промене у енергетским нивоима могу да се перципирају само помоћу органа чула који је способан да детектује специфичну врсту енергије у питању. (Због тога су микроталаси, рендгенски зраци и ултраљубичасто светло опасни; ми нисмо опремљени да их откријемо, тако да се чак ни на смртоносним нивоима не опажају.) Друго, наше перцепције су нужно несавршене сенке стварности, као наше централно нервни систем је ограничен на реконструкцију некомплетне слике из сигнала које преносе његови сензорни рецептори. Треће, наши сензорни системи нам пружају тачније информације о променама у нашем окружењу него о статичким условима. Добро смо опремљени сензорним рецепторима који су осетљиви на треперење светла, на пример, или на мале флуктуације температуре изазване благим поветарцем; слабије смо опремљени да примамо информације о постојаној температури, рецимо, или сталном притиску на кожу.
Традиционално се чула коже деле у две категорије: кожна и дубока. Док се дубока осетљивост ослања на рецепторе који се налазе у мишићима, тетивама, зглобовима и периостеуму (мембрана која окружује кости), кожна осетљивост, о којој се овде бавимо, бави се информацијама које примају рецептори на кожи: конкретно, различите класе кожни рецептори који се налазе у или близу споја дермиса и епидермиса.
Сви сензорни нерви који повезују кожне рецепторе са централним нервним системом имају приближно исту структуру. Велико тело ћелије налази се у групи других тела нервних ћелија, названих ганглион, која се налази близу кичмене мождине и повезана са њом уском граном стабла ћелије, која се зове њен аксон. Већина нервних ћелија, или неурона, који потичу из кичмене мождине, шаљу аксоне у кости, мишиће, зглобове или, у случају кожне осетљивости, на кожу. Баш као изолована жица, сваки аксон је прекривен дуж свог тока и на својим крајевима заштитним слојевима ћелија познатих као Сцхваннове ћелије. Ове Сцхваннове ћелије производе супстанцу познату као мијелин, која прекрива аксон као омотач. У интервалима на путу су ситни прекиди у мијелину, познати као Ранвиерови чворови. Коначно, на крају аксона налазе се компоненте које су специјализоване за примање и ретрансмитовање информација о спољашњем окружењу: сензорни рецептори (Моунтцастле 1974).
Различите класе кожних рецептора, као и сви сензорни рецептори, дефинисане су на два начина: њиховом анатомском структуром и врстом електричних сигнала које шаљу дуж својих нервних влакана. Изразито структурирани рецептори се обично називају по њиховим откривачима. Релативно неколико класа сензорних рецептора који се налазе у кожи могу се поделити у три главне категорије: механорецептори, термални рецептори и ноцицептори.
Сви ови рецептори могу да пренесу информације о одређеном стимулусу тек након што га први пут кодирају у типу електрохемијског неуронског језика. Ови неуронски кодови користе различите фреквенције и обрасце нервних импулса које су научници тек почели да дешифрују. Заиста, важна грана неурофизиолошких истраживања је у потпуности посвећена проучавању сензорних рецептора и начина на који они преводе енергетска стања у окружењу у неуронске кодове. Када се кодови генеришу, преносе се централно дуж аферентних влакана, нервних ћелија које служе рецепторима преносећи сигнале централном нервном систему.
Поруке које производе рецептори могу се поделити на основу одговора који се даје на континуирану, непроменљиву стимулацију: споро адаптирајући рецептори шаљу електрохемијске импулсе централном нервном систему током трајања константног стимулуса, док рецептори који се брзо прилагођавају постепено смањују своје пражњење у присуство стабилног стимулуса све док не достигну низак основни ниво или потпуно не престану, након чега престају да обавештавају централни нервни систем о сталном присуству стимулуса.
Изразито различити осећаји бола, топлоте, хладноће, притиска и вибрације настају због активности у различитим класама сензорних рецептора и њихових повезаних нервних влакана. Термини „треперење” и „вибрација”, на пример, користе се за разликовање два незнатно различита вибраторна сензација кодирана са две различите класе рецептора осетљивих на вибрације (Моунтцастле ет ал. 1967). Три важне категорије осећаја бола познате као боцкајући бол, пекући бол и бол од бола су повезане са посебном класом ноцицептивних аферентних влакана. Ово, међутим, не значи да специфичан осећај нужно укључује само једну класу рецептора; више од једне класе рецептора може допринети датом осећају, и, у ствари, сензације се могу разликовати у зависности од релативног доприноса различитих класа рецептора (Синцлаир 1981).
Претходни сажетак је заснован на хипотези специфичности кожне сензорне функције, коју је први формулисао немачки лекар по имену Фон Фреј 1906. Иако су током прошлог века биле предложене најмање две друге теорије једнаке или можда веће популарности, Фон Фрејева хипотеза је сада снажно поткријепљена чињеничним доказима.
Рецептори који реагују на константан притисак коже
У шаци, релативно велика мијелинизована влакна (пречника 5 до 15 мм) излазе из поткожне нервне мреже зване субпапиларни нервни плексус и завршавају се млазом нервних завршетака на споју дермиса и епидермиса (слика 1). У длакавој кожи, ови нервни завршеци кулминирају у видљивим површинским структурама познатим као додирне куполе; код голе, или без длаке, коже, нервни завршеци се налазе у основи кожних гребена (као што су они који формирају отиске прстију). Тамо, у куполи на додир, сваки врх нервног влакна, или неурит, је затворен специјализованом епителном ћелијом познатом као Меркелова ћелија (види слике 2 и 3).
Слика 1. Шематски приказ попречног пресека коже
Слика 2. Додирна купола на сваком подигнутом делу коже садржи 30 до 70 Меркелових ћелија.
Слика 3. При већем увећању доступном са електронским микроскопом, види се да је Меркелова ћелија, специјализована епителна ћелија, причвршћена за базалну мембрану која одваја епидермис од дермиса.
Комплекс неурита Меркелове ћелије претвара механичку енергију у нервне импулсе. Иако се мало зна о улози ћелије или о њеном механизму трансдукције, идентификована је као рецептор који се споро прилагођава. То значи да притисак на додирну куполу која садржи Меркелове ћелије узрокује да рецептори производе нервне импулсе током трајања стимулуса. Ови импулси расту у фреквенцији пропорционално интензитету стимулуса, информишући на тај начин мозак о трајању и величини притиска на кожу.
Као и Меркелова ћелија, други рецептор који се полако прилагођава такође служи кожи сигнализирајући величину и трајање стабилног притиска коже. Видљив само кроз микроскоп, овај рецептор, познат као Руффини рецептор, састоји се од групе неурита који настају из мијелинизованог влакна и инкапсулираних ћелијама везивног ткива. Унутар структуре капсуле налазе се влакна која очигледно преносе локалне дисторзије коже на неурите, који заузврат производе поруке које се нервним путем шаљу до централног нервног система. Притисак на кожу изазива континуирано пражњење нервних импулса; као и код Меркелове ћелије, фреквенција нервних импулса је пропорционална интензитету стимулуса.
Упркос њиховим сличностима, постоји једна изузетна разлика између Меркелових ћелија и Руффини рецептора. Док сензација настаје када се стимулишу Руффини рецептори, стимулација додирних купола у којима се налазе Меркелове ћелије не производи свесни осећај; купола на додир је стога мистериозни рецептор, јер њена стварна улога у нервној функцији остаје непозната. Према томе, верује се да су Руффини рецептори једини рецептори способни да обезбеде неуронске сигнале неопходне за чулно искуство притиска или сталног додира. Поред тога, показало се да Руффини рецептори који се полако прилагођавају објашњавају способност људи да процене кожни притисак на скали интензитета.
Рецептори који реагују на вибрације и покрете коже
За разлику од механорецептора који се споро прилагођавају, рецептори који се брзо прилагођавају остају неми током дуготрајног удубљења коже. Они су, међутим, добро прилагођени да сигнализирају вибрације и кретање коже. Забележене су две опште категорије: оне са длакавом кожом, које су повезане са појединачним длачицама; и они који формирају корпускуларне завршетке у голој, или без длаке, кожи.
Рецептори који служе длакама
Типична коса је обавијена мрежом нервних терминала који се гранају од пет до девет великих мијелинизованих аксона (слика 4). Код примата, ови терминали спадају у три категорије: копљасти завршеци, вретенасти завршеци и папиларни завршеци. Сва три се брзо прилагођавају, тако да равномерно скретање косе изазива нервне импулсе само док се креће. Дакле, ови рецептори су изузетно осетљиви на покретне или вибрационе стимулусе, али дају мало или нимало информација о притиску или сталном додиру.
Слика 4. Осовине длака су платформа за нервне терминале који откривају покрете.
Ланцеолатни завршеци настају од јако мијелинизованих влакана која формирају мрежу око косе. Терминални неурити губе уобичајену покривеност Сцхваннових ћелија и пробијају се међу ћелијама у подножју длаке.
Вретенасти терминали су формирани од терминала аксона окружених Сцхванновим ћелијама. Терминали се уздижу до косе длаке и завршавају се у полукружном кластеру одмах испод лојне жлезде или жлезде која производи уље. Папиларни завршеци се разликују од вретенастих завршетака јер се уместо на длаку завршавају као слободни нервни завршеци око отвора длаке.
Постоје, вероватно, функционалне разлике међу типовима рецептора који се налазе на длакама. Ово се може закључити делом из структурних разлика у начину на који нерви завршавају на длаки, а делом из разлика у пречнику аксона, пошто се аксони различитих пречника повезују са различитим централним релејним регионима. Ипак, функције рецептора у длакавој кожи остају област за проучавање.
Рецептори у голој кожи
Корелација анатомске структуре рецептора са неуралним сигналима које генерише је најизраженија код великих рецептора који се лако могу манипулисати са корпускуларним или инкапсулираним завршецима. Посебно се добро разумеју пацининанова и Мајснерова тела, која, као и нервни завршеци у длачицама о којима смо горе говорили, преносе осећај вибрације.
Пацинијево тело је довољно велико да се види голим оком, што олакшава повезивање рецептора са специфичним неуралним одговором. Налази се у дермису, обично око тетива или зглобова, структура је налик на лук, димензија 0.5 × 1.0 мм. Опслужује га једно од највећих аферентних влакана у телу, које има пречник од 8 до 13 μм и проводе брзином од 50 до 80 метара у секунди. Његова анатомија, добро проучена и светлосном и електронском микроскопијом, добро је позната.
Главна компонента корпускула је спољашње језгро формирано од ћелијског материјала који обухвата просторе испуњене течношћу. Само спољно језгро је тада окружено капсулом у коју продире централни канал и капиларна мрежа. Кроз канал пролази једно мијелинизирано нервно влакно пречника 7 до 11 мм, које постаје дугачак, немијелинизирани нервни терминал који продире дубоко у центар корпускула. Завршни аксон је елиптичан, са гранастим процесима.
Пацинијево тело је рецептор који се брзо прилагођава. Када је изложен сталном притиску, производи импулс само на почетку и на крају стимулуса. Реагује на високофреквентне вибрације (80 до 400 Хз) и најосетљивији је на вибрације око 250 Хз. Често, ови рецептори реагују на вибрације које се преносе дуж костију и тетива, а због њихове екстремне осетљивости, могу се активирати већ само једним дахом ваздуха на шаци (Мартин 1985).
Поред пацинијевог тела, постоји још један рецептор који се брзо прилагођава у голој кожи. Већина истраживача верује да је то Меисснерово тело, које се налази у дермалним папилама коже. Реагирајући на нискофреквентне вибрације од 2 до 40 Хз, овај рецептор се састоји од завршних грана средњег мијелинизованог нервног влакна обавијеног једним или више слојева онога што изгледа као модификованих Сцхваннових ћелија, званих ламинарне ћелије. Неурити и ламинарне ћелије рецептора могу се повезати са базалном ћелијом у епидермису (слика 5).
Слика 5. Мајснерово тело је лабаво инкапсулирани сензорни рецептор у дермалним папилама голе коже.
Ако се Мајснерово тело селективно инактивира ињекцијом локалног анестетика кроз кожу, губи се осећај треперења или нискофреквентне вибрације. Ово сугерише да функционално допуњује капацитет високе фреквенције пацинијевих телаша. Заједно, ова два рецептора обезбеђују нервне сигнале довољне да се узму у обзир људски сензибилитет за читав низ вибрација (Моунтцастле ет ал. 1967).
Кожни рецептори повезани са слободним нервним завршецима
Многа још увек неидентификована мијелинизована и немијелинизована влакна налазе се у дермису. Велики број само пролази, на свом путу до коже, мишића или периоста, док се други (и мијелинирани и немијелинизирани) завршавају у дермису. Уз неколико изузетака, као што је пацинијево тело, изгледа да већина влакана у дермису завршава на лоше дефинисане начине или једноставно као слободни нервни завршеци.
Док је потребно више анатомских студија да би се разликовали ови лоше дефинисани завршеци, физиолошка истраживања су јасно показала да ова влакна кодирају различите догађаје у животној средини. На пример, слободни нервни завршеци који се налазе на споју дермиса и епидермиса су одговорни за кодирање стимулуса из околине који ће се тумачити као хладноћа, топлота, топлота, бол, свраб и голицање. Још није познато која од ових различитих класа малих влакана преноси одређене сензације.
Очигледна анатомска сличност ових слободних нервних завршетака вероватно је последица ограничења наших истраживачких техника, пошто структурне разлике између слободних нервних завршетака полако излазе на видело. На пример, код голе коже разликују се два различита терминална облика слободних нервних завршетака: дебео, кратак узорак и дуг, танак. Студије људске длакаве коже показале су хистохемијски препознатљиве нервне завршетке који се завршавају на дермално-епидермалном споју: пеницилатни и папиларни завршеци. Први настају од немијелинизираних влакана и формирају мрежу завршетака; насупрот томе, ове последње настају од мијелинизованих влакана и завршавају се око отвора за косу, као што је раније поменуто. Претпоставља се да ови структурни диспаритети одговарају функционалним разликама.
Иако још увек није могуће доделити специфичне функције појединачним структурним ентитетима, јасно је из физиолошких експеримената да постоје функционално различите категорије слободних нервних завршетака. Утврђено је да једно мало мијелинизовано влакно реагује на хладноћу код људи. Још једно немијелинизовано влакно које опслужује слободне нервне завршетке реагује на топлоту. Како једна класа слободних нервних завршетака може селективно да реагује на пад температуре, док повећање температуре коже може да изазове другу класу да сигнализира топлоту, није познато. Студије показују да активација једног малог влакна са слободним крајем може бити одговорна за осећај свраба или голицања, док се верује да постоје две класе малих влакана посебно осетљивих на штетне механичке и штетне хемијске или термичке стимулусе, пружајући неуронску основу за боцкање. и горући бол (Кееле 1964).
Дефинитивна корелација између анатомије и физиолошког одговора чека развој напреднијих техника. Ово је један од главних камена спотицања у лечењу поремећаја као што су каузалгија, парестезија и хиперпатија, који и даље представљају дилему за лекара.
Повреда периферног нерва
Неурална функција се може поделити у две категорије: сензорна и моторна. Повреда периферног нерва, која обично настаје услед гњечења или пресецања нерва, може оштетити било коју функцију или обе, у зависности од врсте влакана у оштећеном нерву. Одређени аспекти губитка мотора имају тенденцију да се погрешно тумаче или превиђају, јер ови сигнали не иду до мишића, већ утичу на аутономну васкуларну контролу, регулацију температуре, природу и дебљину епидермиса и стање кожних механо-рецептора. Овде се неће расправљати о губитку моторичке инервације, нити о губитку инервације који утиче на чула која нису одговорна за кожне сензације.
Губитак сензорне инервације коже ствара рањивост на даље повреде, јер оставља анестетичку површину која није у стању да сигнализира потенцијално штетне стимулусе. Једном повређене, анестезиране површине коже споро зарастају, можда делом због недостатка аутономне инервације која нормално регулише кључне факторе као што су регулација температуре и ћелијска исхрана.
Током периода од неколико недеља, денервирани кожни сензорни рецептори почињу да атрофирају, што је процес који је лако уочити у великим инкапсулираним рецепторима као што су пацинијаново и Мајснерово тело. Ако може доћи до регенерације аксона, може уследити опоравак функције, али квалитет опорављене функције зависиће од природе првобитне повреде и од трајања денервације (МцКиннон и Деллон 1988).
Опоравак након пригњечења нерва је бржи, много потпунији и функционалнији од опоравка након прекида нерва. Два фактора објашњавају повољну прогнозу за пригњечење нерва. Прво, више аксона може поново постићи контакт са кожом него након трансекције; друго, везе се враћају на првобитно место помоћу Сцхваннових ћелија и облога познатих као базалне мембране, које обе остају нетакнуте у згњеченом нерву, док након нервне трансекције нерви често путују до нетачних делова површине коже пратећи погрешне стазе Сцхваннове ћелије. Последња ситуација доводи до тога да се искривљене просторне информације шаљу у соматосензорни кортекс мозга. У оба случаја, међутим, изгледа да су аксони који се регенеришу способни да пронађу пут назад до исте класе сензорних рецептора којима су претходно служили.
Реинервација кожног рецептора је постепен процес. Како растући аксон достиже површину коже, рецептивна поља су мања од нормалног, док је праг виши. Ове пријемне тачке се временом шире и постепено се спајају у већа поља. Осетљивост на механичке надражаје постаје већа и често се приближава осетљивости нормалних чулних рецептора те класе. Студије које користе стимулусе сталног додира, покретног додира и вибрације су показале да се сензорни модалитети који се приписују различитим типовима рецептора враћају у анестетичке области различитим брзинама.
Гледано под микроскопом, види се да је денервирана гола кожа тања од нормалне, са спљоштеним епидермалним гребенима и мање слојева ћелија. Ово потврђује да нерви имају трофички, односно нутритивни утицај на кожу. Убрзо након повратка инервације, дермални гребени постају боље развијени, епидермис постаје дебљи, а аксони се могу наћи како продиру у базалну мембрану. Како се аксон враћа у Мајснерово тело, тело почиње да се повећава у величини, а претходно спљоштена, атрофична структура се враћа у првобитни облик. Ако је денервација била дуготрајна, ново тело се може формирати поред првобитног атрофичног скелета, које остаје денервирано (Деллон 1981).
Као што се може видети, разумевање последица повреде периферних нерава захтева познавање нормалне функције, као и степена функционалног опоравка. Док су ове информације доступне за одређене нервне ћелије, друге захтевају даље истраживање, остављајући низ нејасних области у нашем схватању улоге кожних нерава у здрављу и болести.
" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“