Четвртак, март КСНУМКС КСНУМКС КСНУМКС: КСНУМКС

Уво

Оцените овај артикал
(КСНУМКС Глас)

Анатомија

Ухо је чулни орган одговоран за слух и одржавање равнотеже, путем детекције положаја тела и покрета главе. Састоји се од три дела: спољашњег, средњег и унутрашњег уха; спољашње уво лежи изван лобање, док су друга два дела уграђена у темпоралну кост (слика 1).

Слика 1. Дијаграм уха.

СЕН010Ф1

Спољашње уво се састоји од ушне шкољке, структуре прекривене хрскавичастом кожом, и спољашњег слушног канала, цилиндра неправилног облика дужине приближно 25 мм који је обложен жлездама које луче восак.

Средње уво се састоји од бубне шупљине, шупљине испуњене ваздухом, чији спољни зидови формирају бубну опну (бубну опну), и комуницира проксимално са назофаринксом преко Еустахијеве цеви, које одржавају равнотежу притиска са обе стране бубне опне. На пример, ова комуникација објашњава како гутање омогућава изједначавање притиска и враћање изгубљене оштрине слуха изазване брзом променом барометарског притиска (нпр. слетање авиона, брзих лифтова). Бубна шупљина такође садржи коштице - маллеус, инкус и стапес - које контролишу мишићи стапедиуса и тензора тимпанија. Бубна опна је повезана са унутрашњим ухом преко коштица, посебно покретном стопом стременице, која лежи уз овални прозор.

Унутрашње ухо садржи сензорни апарат сам по себи. Састоји се од коштане љуске (коштаног лавиринта) унутар које се налази мембрански лавиринт - низ шупљина које формирају затворени систем испуњен ендолимфом, течношћу богатом калијумом. Мембранасти лавиринт је одвојен од коштаног лавиринта перилимфом, течношћу богатом натријумом.

Сам коштани лавиринт се састоји из два дела. Предњи део је познат као пужница и прави је орган слуха. Има спирални облик који подсећа на шкољку пужа, а зашиљен је у предњем правцу. Задњи део коштаног лавиринта садржи предворје и полукружне канале и одговоран је за равнотежу. Неуросензорне структуре укључене у слух и равнотежу налазе се у мембранозном лавиринту: Кортијев орган се налази у кохлеарном каналу, док су макуле утрикула и сакуле и ампуле полукружних канала смештене у задњем делу.

Органи слуха

Кохлеарни канал је спирална троугласта цев, која се састоји од два и по завоја, која одваја сцала вестибули од сцала тимпани. Један крај се завршава спиралним лигаментом, процесом централног стуба пужнице, док је други повезан са коштаним зидом пужнице.

Сцала вестибули и тимпан се завршавају овалним прозором (подножје стапеса) и округлим прозором. Две коморе комуницирају преко хеликотреме, врха пужнице. Базиларна мембрана формира доњу површину кохлеарног канала и подржава Цортијев орган, одговоран за трансдукцију акустичних стимулуса. Све слушне информације преноси само 15,000 ћелија длаке (Кортијев орган), од којих су такозване унутрашње ћелије длаке, које броје 3,500, критично важне, јер формирају синапсе са приближно 90% од 30,000 примарних слушних неурона (слика 2. ). Унутрашње и спољашње ћелије за косу су одвојене једна од друге обиљем слоја потпорних ћелија. Пролазећи кроз изузетно танку мембрану, цилије ћелија длаке су уграђене у текторијалну мембрану, чији се слободни крај налази изнад ћелија. Горњу површину кохлеарног канала формира Реисснерова мембрана.

Слика 2. Попречни пресек једне петље пужнице. Пречник: приближно 1.5 мм.

СЕН010Ф2

Тела кохлеарних сензорних ћелија која почивају на базиларној мембрани окружена су нервним завршецима, а њихових око 30,000 аксона формирају кохлеарни нерв. Кохлеарни нерв прелази преко унутрашњег ушног канала и протеже се до централних структура можданог стабла, најстаријег дела мозга. Слушна влакна завршавају своју вијугаву путању у темпоралном режњу, делу мождане коре одговорном за перцепцију акустичних надражаја.

 

 

 

 

 

Органи равнотеже

Сензорне ћелије се налазе у ампулама полукружних канала и макулама утрикуле и сакуле, а стимулисане су притиском који се преноси кроз ендолимфу као резултат покрета главе или тела. Ћелије се повезују са биполарним ћелијама чији периферни процеси формирају два тракта, један из предњег и спољашњег полукружног канала, други из задњег полукружног канала. Ова два тракта улазе у унутрашњи ушни канал и уједињују се да би формирали вестибуларни нерв, који се протеже до вестибуларних језгара у можданом стаблу. Влакна из вестибуларних језгара, заузврат, протежу се до церебеларних центара који контролишу покрете очију и до кичмене мождине.

Спој вестибуларног и кохлеарног нерва формира 8. кранијални нерв, такође познат као вестибулокохлеарни нерв.

Физиологија слуха

Провођење звука кроз ваздух

Ухо се састоји од проводника звука (спољно и средње уво) и звучног рецептора (унутрашње уво).

Звучни таласи који пролазе кроз спољашњи слушни канал ударају у бубну мембрану, изазивајући њену вибрацију. Ова вибрација се преноси на стапе преко чекића и наковња. Површина бубне опне је скоро 16 пута већа од стопе стременице (55 мм2/3.5 мм2), а ово, у комбинацији са полужним механизмом кошчица, резултира 22-струким појачањем звучног притиска. Због резонантне фреквенције средњег ува, однос преноса је оптималан између 1,000 и 2,000 Хз. Како се стопало стремена помера, то изазива стварање таласа у течности унутар вестибуларног канала. Пошто је течност нестишљива, свако померање стопала стреме према унутра изазива еквивалентно померање округлог прозора ка средњем уху.

Када су изложени високим нивоима звука, мишић стременице се скупља, штитећи унутрашње уво (рефлекс слабљења). Поред ове функције, мишићи средњег ува такође проширују динамички опсег уха, побољшавају локализацију звука, смањују резонанцију у средњем уху и контролишу притисак ваздуха у средњем уху и притисак течности у унутрашњем уху.

Између 250 и 4,000 Хз, праг рефлекса слабљења је приближно 80 децибела (дБ) изнад прага слуха, и повећава се за приближно 0.6 дБ/дБ како се интензитет стимулације повећава. Његова латенција је 150 мс на прагу и 24-35 мс у присуству интензивних стимулуса. На фреквенцијама испод природне резонанце средњег ува, контракција мишића средњег ува слаби пренос звука за приближно 10 дБ. Због своје латенције, рефлекс слабљења пружа адекватну заштиту од буке која се ствара брзином већом од два до три у секунди, али не и од дискретне импулсне буке.

Брзина којом се звучни таласи шире кроз ухо зависи од еластичности базиларне мембране. Еластичност се повећава, а брзина таласа се тако смањује, од основе пужнице до врха. Пренос енергије вибрација на Рајснерову мембрану и базиларну мембрану зависи од фреквенције. На високим фреквенцијама, амплитуда таласа је највећа у бази, док је за ниже фреквенције највећа на врху. Дакле, тачка највеће механичке ексцитације у пужници зависи од фреквенције. Овај феномен лежи у основи способности откривања фреквенцијских разлика. Померање базиларне мембране индукује силе смицања у стереоцилијама ћелија косе и покреће низ механичких, електричних и биохемијских догађаја одговорних за механичко-сензорну трансдукцију и почетну обраду акустичног сигнала. Силе смицања на стереоцилији узрокују отварање јонских канала у ћелијским мембранама, модификујући пермеабилност мембрана и омогућавајући улазак јона калијума у ​​ћелије. Овај прилив калијумових јона доводи до деполаризације и стварања акционог потенцијала.

Неуротрансмитери ослобођени на синаптичком споју унутрашњих ћелија косе као резултат деполаризације покрећу неуронске импулсе који путују низ аферентна влакна слушног нерва ка вишим центрима. Интензитет слушне стимулације зависи од броја акционих потенцијала у јединици времена и броја стимулисаних ћелија, док перципирана фреквенција звука зависи од специфичних активираних популација нервних влакана. Постоји специфично просторно мапирање између фреквенције звучног стимулуса и стимулисаног дела мождане коре.

Унутрашње ћелије косе су механорецептори који трансформишу сигнале генерисане као одговор на акустичне вибрације у електричне поруке које се шаљу централном нервном систему. Они, међутим, нису одговорни за праг осетљивости уха и његову изузетну фреквенцијску селективност.

С друге стране, спољашње ћелије косе не шаљу слушне сигнале у мозак. Уместо тога, њихова функција је да селективно појачају механо-акустичне вибрације на нивоима близу прага за фактор од приближно 100 (тј. 40 дБ), и тако олакшају стимулацију унутрашњих ћелија косе. Верује се да ово појачање функционише кроз микромеханичку спрегу која укључује текторијалну мембрану. Спољашње ћелије длаке могу да произведу више енергије него што примају од спољашњих стимуланса и, активним контракцијама на веома високим фреквенцијама, могу да функционишу као кохлеарни појачивачи.

У унутрашњем уху, интерференција између спољашњих и унутрашњих ћелија косе ствара повратну петљу која омогућава контролу слушног пријема, посебно прага осетљивости и селективности фреквенције. Еферентна кохлеарна влакна тако могу помоћи у смањењу оштећења кохлеарне изазване излагањем интензивним акустичним стимулансима. Спољашње ћелије длаке такође могу бити подвргнуте рефлексној контракцији у присуству интензивних надражаја. Рефлекс слабљења средњег ува, активан првенствено на ниским фреквенцијама, и рефлекс контракције у унутрашњем уху, активан на високим фреквенцијама, су стога комплементарни.

Коштана проводљивост звука

Звучни таласи се такође могу преносити кроз лобању. Могућа су два механизма:

У првом случају, компресијски таласи који утичу на лобању узрокују да нестишљива перилимфа деформише округли или овални прозор. Како два прозора имају различите еластичности, кретање ендолимфе доводи до померања базиларне мембране.

Други механизам се заснива на чињеници да кретање кошчица изазива кретање само у вестибули сцала. У овом механизму, кретање базиларне мембране је резултат транслационог кретања изазваног инерцијом.

Коштана проводљивост је нормално 30-50 дБ нижа од проводљивости ваздуха — што је очигледно када су оба уха блокирана. Међутим, ово важи само за стимулусе посредоване ваздухом, директна стимулација костију је ослабљена у различитом степену.

Опсег осетљивости

Механичка вибрација изазива потенцијалне промене у ћелијама унутрашњег ува, проводним путевима и вишим центрима. Само фреквенције од 16 Хз–25,000 Хз и звучни притисци (ови се могу изразити у пасцалс, Па) од 20 μПа до 20 Па. Опсег звучних притисака који се може приметити је изванредан - опсег од милион пута! Прагови детекције звучног притиска су зависни од фреквенције, најнижи су на 1-1,000 Хз и расту и на вишим и на нижим фреквенцијама.

У практичне сврхе, ниво звучног притиска се изражава у децибелима (дБ), логаритамској скали мерења која одговара перципираном интензитету звука у односу на праг слуха. Дакле, 20 μПа је еквивалентно 0 дБ. Како се звучни притисак десетоструко повећава, ниво децибела се повећава за 20 дБ, у складу са следећом формулом:

Lx = 20лог Px/P0

где је:

Lx = звучни притисак у дБ

Px = звучни притисак у паскалима

P0 = референтни звучни притисак (2×10-КСНУМКС Тата, слушни праг)

Праг фреквенцијске дискриминације, односно минимална разлика у фреквенцији која се може детектовати, је 1.5 Хз до 500 Хз, а 0.3% фреквенције стимулуса на вишим фреквенцијама. При звучним притисцима близу слушног прага, праг дискриминације звука и притиска је приближно 20%, иако се при високим звучним притисцима могу открити разлике од само 2%.

Ако се два звука разликују по фреквенцији за довољно малу количину, чуће се само један тон. Перципирана фреквенција тона ће бити на средини између два изворна тона, али ниво звучног притиска је променљив. Ако два акустична стимулуса имају сличне фреквенције, али различите интензитете, јавља се ефекат маскирања. Ако је разлика у звучном притиску довољно велика, маскирање ће бити потпуно, уз перципиран само најгласнији звук.

Локализација акустичних стимулуса зависи од детекције временског кашњења између доласка стимулуса на свако уво, и као таква захтева неоштећен билатерални слух. Најмање временско кашњење које се може открити је 3 к 10-КСНУМКС секунди. Локализација је олакшана ефектом скрининга главе, што резултира разликама у интензитету стимулуса на сваком уху.

Изванредна способност људских бића да разреше акустичне стимулусе резултат је декомпозиције фреквенције унутрашњег уха и анализе фреквенције мозга. Ово су механизми који омогућавају да се појединачни извори звука, као што су појединачни музички инструменти, детектују и идентификују у сложеним акустичним сигналима који чине музику целог симфонијског оркестра.

Пхисиопатологи

Оштећење цилијара

Цилијарно кретање изазвано интензивним акустичним надражајима може премашити механичку отпорност цилија и изазвати механичко уништавање ћелија длаке. Пошто су ове ћелије ограничене у броју и неспособне за регенерацију, сваки губитак ћелија је трајан, а ако се излагање штетном звучном стимулансу настави, прогресиван. Генерално, крајњи ефекат оштећења цилијара је развој слушног дефицита.

Спољне ћелије длаке су најосетљивије ћелије на звучне и токсичне агенсе као што су аноксија, ототоксични лекови и хемикалије (нпр. деривати кинина, стрептомицин и неки други антибиотици, неки антитуморски препарати), па се тако прве губе. Само пасивни хидромеханички феномени остају активни у спољашњим ћелијама длаке које су оштећене или имају оштећене стереоцилије. Под овим условима могућа је само груба анализа акустичних вибрација. Веома грубо речено, уништавање цилија у спољашњим ћелијама длаке доводи до повећања прага слуха за 40 дБ.

Ћелијско оштећење

Изложеност буци, посебно ако је понављајућа или продужена, такође може утицати на метаболизам ћелија Кортијевог органа и аферентних синапси које се налазе испод унутрашњих ћелија косе. Пријављени екстрацилијарни ефекти укључују модификацију ултраструктуре ћелије (ретикулум, митохондрије, лизозоми) и, постсинаптички, отицање аферентних дендрита. Дендритски оток је вероватно последица токсичне акумулације неуротрансмитера као резултат прекомерне активности унутрашњих ћелија косе. Ипак, чини се да обим стереоцилијарног оштећења одређује да ли је губитак слуха привремен или трајан.

Губитак слуха изазван буком

Бука је озбиљна опасност за слух у данашњим све сложенијим индустријским друштвима. На пример, изложеност буци чини отприлике једну трећину од 28 милиона случајева губитка слуха у Сједињеним Државама, а НИОСХ (Национални институт за безбедност и здравље на раду) извештава да је 14% америчких радника изложено потенцијално опасним нивоима звука , односно нивои који прелазе 90 дБ. Изложеност буци је најраспрострањенија штетна професионална изложеност и други је водећи узрок губитка слуха, после ефеката везаних за узраст. Коначно, не сме се заборавити допринос непрофесионалне изложености буци, као што су кућне радионице, претерано појачана музика, посебно уз употребу слушалица, употреба ватреног оружја итд.

Акутна оштећења изазвана буком. Непосредни ефекти излагања звучним стимулансима високог интензитета (на пример, експлозије) укључују подизање прага чујности, руптуру бубне опне и трауматско оштећење средњег и унутрашњег ува (ишчашење костију, повреда кохлеарне или фистуле).

Привремено померање прага. Излагање буци доводи до смањења осетљивости слушних сензорних ћелија које је пропорционално трајању и интензитету излагања. У својим раним фазама, ово повећање слушног прага, познато као слушни умор or привремено померање прага (ТТС), је потпуно реверзибилан, али траје неко време након престанка излагања.

Студије опоравка слушне осетљивости идентификовале су неколико врста слушног умора. Краткотрајни замор нестаје за мање од два минута и резултира максималним померањем прага на фреквенцији експозиције. Дуготрајни замор карактерише опоравак за више од два минута, али мање од 16 сати, што је произвољна граница изведена из студија изложености индустријској буци. Генерално, слушни замор је функција интензитета, трајања, учесталости и континуитета стимулуса. Дакле, за дату дозу буке, добијену интеграцијом интензитета и трајања, обрасци повремене експозиције су мање штетни од континуираних.

Озбиљност ТТС-а се повећава за приближно 6 дБ за свако удвостручење интензитета стимулуса. Изнад одређеног интензитета експозиције (критичног нивоа), ова стопа се повећава, посебно ако је изложеност импулсној буци. ТТС расте асимптотски са трајањем излагања; сама асимптота се повећава са интензитетом стимулуса. Због карактеристика преносне функције спољашњег и средњег уха, ниске фреквенције се најбоље толеришу.

Студије о излагању чистим тоновима показују да како се интензитет стимулуса повећава, фреквенција на којој је ТТС највећи прогресивно се помера ка фреквенцијама које су изнад оне стимулуса. Субјекти изложени чистом тону од 2,000 Хз развијају ТТС који је максималан на приближно 3,000 Хз (померање за полуоктаву). Верује се да је ефекат буке на спољашње ћелије косе одговоран за овај феномен.

Радник који показује ТТС се враћа на основне вредности слуха у року од неколико сати након уклањања буке. Међутим, поновљено излагање буци доводи до мањег опоравка слуха и резултирајућег трајног губитка слуха.

Трајно померање прага. Излагање звучним стимулансима високог интензитета током неколико година може довести до трајног губитка слуха. Ово се помиње као трајно померање прага (ПТС). Анатомски, ПТС карактерише дегенерација ћелија длаке, која почиње са благим хистолошким модификацијама, али на крају кулминира потпуним уништењем ћелија. Губитак слуха највероватније укључује фреквенције на које је ухо најосетљивије, јер је на тим фреквенцијама оптималан пренос акустичне енергије из спољашње средине у унутрашње уво. Ово објашњава зашто је губитак слуха на 4,000 Хз први знак професионално индукованог губитка слуха (слика 3). Уочена је интеракција између интензитета и трајања стимулуса, а међународни стандарди претпостављају степен губитка слуха у функцији укупне акустичне енергије коју прима уво (доза буке).

Слика 3. Аудиограм који показује билатерални губитак слуха изазван буком.

СЕН010Ф4

Развој губитка слуха изазваног буком показује индивидуалну осетљивост. Различите потенцијално важне варијабле су испитане да би се објаснила ова осетљивост, као што су старост, пол, раса, кардиоваскуларне болести, пушење, итд. Подаци су били неуверљиви.

Интересантно је питање да ли се количина ТТС-а може користити за предвиђање ризика од ПТС-а. Као што је горе наведено, постоји прогресивни помак ТТС-а на фреквенције изнад фреквенције стимулације. С друге стране, већина цилијарног оштећења до којег долази при високим интензитетима стимулуса укључује ћелије које су осетљиве на фреквенцију стимулуса. Ако изложеност траје, разлика између фреквенције на којој је ПТС максималан и фреквенције стимулације прогресивно се смањује. Последично долази до оштећења цилијара и губитка ћелија у ћелијама које су најосетљивије на фреквенције стимулуса. Стога се чини да ТТС и ПТС укључују различите механизме и да је стога немогуће предвидети ПТС појединца на основу посматраног ТТС-а.

Појединци са ПТС су обично у почетку асимптоматски. Како губитак слуха напредује, они почињу да имају потешкоћа да прате разговоре у бучним окружењима као што су забаве или ресторани. Прогресија, која обично утиче на способност да се прво перципирају високи тонови, обично је безболна и релативно спора.

Преглед особа које пате од губитка слуха

Клинички преглед

Поред историје датума када је губитак слуха први пут откривен (ако је постојао) и како је еволуирао, укључујући било какву асиметрију слуха, медицински упитник треба да извуче информације о старости пацијента, породичној историји, употреби ототоксичних лекова или излагање другим ототоксичним хемикалијама, присуство тинитуса (тј. зујање, звиждање или звоњење у једном или оба ува), вртоглавица или било који проблем са равнотежом, и било каква историја инфекција уха са болом или исцедком из спољашњег ушног канала. Од критичне важности је детаљна доживотна историја изложености високим температурама звук нивои (имајте на уму да за лаика нису сви звуци „бука“) на послу, на претходним пословима и ван посла. Историја епизода ТТС-а би потврдила претходну токсичну изложеност буци.

Физички преглед треба да обухвати процену функције других кранијалних нерава, тестове равнотеже и офталмоскопију да би се открили сви докази повећаног кранијалног притиска. Визуелни преглед спољашњег слушног канала ће открити било какав импактирани церумен и, након што је опрезно уклоњен (без оштрих предмета!), било какав траг ожиљака или перфорације бубне опне. Губитак слуха се може утврдити веома грубо тестирањем способности пацијента да понавља речи и фразе које је тихо изговорио или шапутао испитивач када је постављен иза и ван видокруга пацијента. Веберов тест (постављање вибрирајуће виљушке за подешавање у центар чела да би се утврдило да ли се овај звук „чује“ у једном или у оба ува) и Ринне питцх-пипе тест (постављање вибрирајуће виљушке на мастоидни наставак док пацијент више не могу чути звук, а затим брзо постављање виљушке близу ушног канала; обично се звук може чути дуже кроз ваздух него кроз кост) омогућиће класификацију губитка слуха као трансмисионог или неуросензорног.

Аудиограм је стандардни тест за откривање и процену губитка слуха (погледајте доле). Код неких пацијената могу бити неопходне специјализоване студије за допуну аудиограма. То укључује: тимпанометрију, тестове разликовања речи, процену рефлекса слабљења, електрофизичке студије (електрокохлеограм, слушни евоцирани потенцијали) и радиолошке студије (рутинске рендгенске снимке лобање допуњене ЦАТ скенирањем, МРИ).

Аудиометрија

Ова кључна компонента медицинске евалуације користи уређај познат као аудиометар за одређивање звучног прага појединаца на чисте тонове од 250-8,000 Хз и нивое звука између –10 дБ (праг слуха нетакнутих ушију) и 110 дБ (максимално оштећење ). Да би се елиминисали ефекти ТТС-а, пацијенти не би требало да буду изложени буци током претходних 16 сати. Проводљивост ваздуха се мери слушалицама постављеним на уши, док се коштана проводљивост мери стављањем вибратора у контакт са лобањом иза уха. Слух сваког уха се мери засебно и резултати теста се приказују на графикону познатом као аудиограм (слика 3). Праг разумљивости, тј. Интензитет звука при којем говор постаје разумљив, одређује се комплементарном методом тестирања познатом као вокална аудиометрија, заснованом на способности разумевања речи састављених од два слога једнаког интензитета (на пример, пастир, вечера, омамљање).

Поређење ваздушне и коштане проводљивости омогућава класификацију губитка слуха као трансмисионог (који укључује спољашњи слушни канал или средње уво) или неуросензорног губитка (који укључује унутрашње ухо или слушни нерв) (слике 3 и 4). Аудиограм уочен у случајевима губитка слуха изазваног буком карактерише почетак губитка слуха на 4,000 Хз, видљив као пад на аудиограму (слика 3). Како се излагање превисоким нивоима буке наставља, суседне фреквенције су прогресивно погођене и пад се шири, задирући, на приближно 3,000 Хз, на фреквенције неопходне за разумевање разговора. Губитак слуха изазван буком је обично билатерални и показује сличан образац у оба ува, односно разлика између два ува не прелази 15 дБ на 500 Хз, на 1,000 дБ и на 2,000 Хз, и 30 дБ на 3,000, на 4,000 и на 6,000 Хз. Асиметрично оштећење може, међутим, бити присутно у случајевима неуједначеног излагања, на пример, код стрелаца, код којих је губитак слуха већи на страни супротној од прста на окидачу (лева страна, код дешњака). Код губитка слуха који није повезан са излагањем буци, аудиограм не показује карактеристичан пад од 4,000 Хз (слика 4).

Слика 4. Примери аудиограма десног уха. Кругови представљају губитак слуха услед ваздушне проводљивости, „“ коштану проводљивост.

СЕН010Ф5

Постоје две врсте аудиометријских прегледа: скрининг и дијагностички. Аудиометрија скрининга се користи за брзо испитивање група појединаца на радном месту, у школама или другде у заједници како би се идентификовали они који izgledati имати губитак слуха. Често се користе електронски аудиометри који дозвољавају самотестирање и, по правилу, аудиограми за скрининг се добијају у тихом простору, али не нужно у звучно изолованој комори без вибрација. Ово последње се сматра предусловом за дијагностичку аудиометрију која има за циљ да мери губитак слуха са поновљивом прецизношћу и тачношћу. Дијагностички преглед на одговарајући начин обавља обучени аудиолог (у неким околностима је потребна формална потврда о стручности аудиолога). Тачност обе врсте аудиометрије зависи од периодичног тестирања и поновне калибрације опреме која се користи.

У многим јурисдикцијама, појединци са губитком слуха изазваним буком у вези са послом имају право на накнаде за радну накнаду. Сходно томе, многи послодавци укључују аудиометрију у своје лекарске прегледе пре смештаја како би открили било какав постојећи губитак слуха који може бити одговорност претходног послодавца или представља изложеност која није на радном месту.

Прагови слуха се прогресивно повећавају са годинама, при чему су веће фреквенције више погођене (слика 3). Карактеристичан пад од 4,000 Хз примећен код губитка слуха изазваног буком не види се код ове врсте губитка слуха.

Прорачун губитка слуха

У Сједињеним Државама најшире прихваћена формула за израчунавање функционалног ограничења у вези са губитком слуха је она коју је 1979. предложила Америчка академија за оториноларингологију (ААО) и усвојило Америчко медицинско удружење. Заснован је на просеку вредности добијених на 500, на 1,000, на 2,000 и на 3,000 Хз (табела 1), при чему је доња граница функционалног ограничења постављена на 25 дБ.

Табела 1. Типичан прорачун функционалног губитка из аудиограма

  Фреквенција
  500 
Hz
1,000 
Hz
2,000 
Hz
3,000 
Hz
4,000 
Hz
6,000 
Hz
8,000 
Hz
Десно уво (дБ) 25 35 35 45 50 60 45
лево уво (дБ) 25 35 40 50 60 70 50

 

Једнострани губитак
Проценат једностраног губитка = (просек на 500, 1,000, 2,000 и 3,000 Хз)
– 25дБ (доња граница) к1.5
primer:
Десно уво: [([25 + 35 + 35 + 45]/4) – 25) к 1.5 = 15 (процента)
Лево уво: [([25 + 35 + 40 + 50]/4) – 25) к 1.5 = 18.8 (процента)

 

Билатерални губитак
Проценат билатералног губитка = {(проценат једностраног губитка најбољег уха к 5) + (проценат једностраног губитка најгорег уха)}/6
Пример: {(15 к 5) + 18.8}/6 = 15.6 (процента)

Извор: Рис и Дакерт 1994.

Пресбицусис

Пресбицусис или губитак слуха повезан са годинама обично почиње око 40 година и постепено напредује са старењем. Обично је билатерална. Карактеристичан пад од 4,000 Хз примећен код губитка слуха изазваног буком не види се код пресбикузе. Међутим, могуће је да се ефекти старења наметну на губитак слуха који је повезан са буком.

Лечење

Први од суштинског значаја за лечење је избегавање било каквог даљег излагања потенцијално токсичним нивоима буке (погледајте „Превенција” у наставку). Генерално се верује да након уклањања буке не долази до накнадног губитка слуха него што би се очекивало од нормалног процеса старења.

Док су губици проводљивости, на пример, они који се односе на акутна трауматична оштећења изазвана буком, подложни медицинском лечењу или операцији, хронични губитак слуха изазван буком не може се исправити лечењем. Употреба слушног апарата је једини могући „лек“ и индикована је само када губитак слуха утиче на фреквенције критичне за разумевање говора (500 до 3,000 Хз). Друге врсте подршке, на пример читање са усана и појачала звука (на пример на телефонима), могу, међутим, бити могуће.

Превенција

Пошто је губитак слуха изазван буком трајан, неопходно је применити било коју меру која ће вероватно смањити изложеност. Ово укључује смањење на извору (тише машине и опрема или њихово затварање у звучно изолована кућишта) или употребу појединачних заштитних уређаја као што су чепићи за уши и/или штитници за уши. Ако се ослања на ово друго, неопходно је проверити да ли су тврдње њихових произвођача о ефикасности валидне и да их изложени радници правилно користе у сваком тренутку.

Означавање од 85 дБ (А) као највише дозвољене границе професионалне изложености требало је да заштити највећи број људи. Али, пошто постоје значајне међуљудске варијације, индицирани су напорни напори да се изложеност задржи знатно испод тог нивоа. Периодична аудиометрија треба да се уведе као део програма медицинског надзора како би се што пре открили сви ефекти који могу указивати на токсичност буке.

 

Назад

Читати 11526 пута Последња измена у суботу, 23. јула 2022. у 20:03

" ОДРИЦАЊЕ ОД ОДГОВОРНОСТИ: МОР не преузима одговорност за садржај представљен на овом веб порталу који је представљен на било ком другом језику осим енглеског, који је језик који се користи за почетну производњу и рецензију оригиналног садржаја. Одређене статистике нису ажуриране од продукција 4. издања Енциклопедије (1998).“

Садржај

Референце за сензорне системе

Адлер, ФХ. 1992. Физиологија ока: клиничка примена. Ст. Лоуис: Мосби Нев Иорк Боокс.

Адриан, ВК. 1993. Визуелне перформансе, оштрина и старост: Лук Еуропа Процеедингс оф тхе ВИИтх Еуропеан Лигхтинг Цонференце. Лондон: ЦИБСЕ.

Ахлстром, Р, Б Берглунд и У Берблунд. 1986. Ослабљена перцепција мириса код чистача резервоара. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 12:574-581.

Амооре, ЈЕ. 1986. Ефекти хемијског излагања на мирис код људи. У Токсикологији назалних пролаза, приредио ЦС Бароу. Васхингтон, ДЦ: Хемиспхере Публисхинг.

Андерсен, ХЦ, И Андерсен и Ј Солгард. 1977. Рак носа, симптоми и функција горњих дисајних путева код столара. Бр Ј Инд Мед 34:201-207.

—. 1993. Отоларингол Цлин Н Ам 5(26).

Акелл, Т, К Нилнер и Б Нилссон. 1983. Клиничка евалуација пацијената упућених са симптомима у вези са оралним галванизмом. Сцанд Дент Ј 7:169-178.

Баллантине, ЈЦ и ЈМ Ајодхиа. 1984. Јатрогена вртоглавица. У Вертиго, уредили МР Дик и ЈД Хоод. Цхицхестер: Вилеи.

Бар-Села, С, М Леви, ЈБ Вестин, Р Ластер и ЕД Рицхтер. 1992. Медицински налази код радника на никл-кадмијум батеријама. Исраел Ј Мед Сци 28:578-583.

Бедвал, РС, Н Наир и посланик Шарма. 1993. Селен-његове биолошке перспективе. Мед Хипотх 41:150-159.

Белл, ИР. 1994. Бела књига: Неуропсихијатријски аспекти осетљивости на хемикалије ниског нивоа: модел неуронске сензибилизације. Токицол Инд Хеалтх 10:277-312.

Бессер, Р, Г Крамер, Р Тхумлер, Ј Бохл, Л Гутманн и ХЦ Хопф. 1987. Акутни триметилтин лимбички церебеларни синдром. Неурологи 37:945-950.

Беитс, ЈП. 1987. Вестибуларна рехабилитација. У Аудиологији одраслих, Сцотт-Бровн'с Отоларингологи, уредник Д Степхенс. Лондон: Буттервортс.

Бланц, ПД, ХА Боусхеи, Х Вонг, СФ Винтермеиер и МС Бернстеин. 1993. Цитокинес ин метал фуме февер. Ам Рев Респир Дис 147:134-138.

Блоунт, БВ. 1990. Две врсте грознице од металних пара: благе наспрам озбиљне. Мил Мед (Ауг) 155(8):372-7

Бокина, АИ, НД Екслер и АД Семененко. 1976. Истраживање механизма деловања атмосферских загађивача на централни нервни систем и упоредна оцена метода проучавања. Енвирон Хеалтх Персп 13:37-42.

Болла, КИ, БС Сцхвартз и В Стеварт. 1995. Поређење неуробихејвиоралне функције код радника изложених мешавини органског и неорганског олова и код радника изложених растварачима. Ам Ј Инд Мед 27:231-246.

Боннефои, М, ТМ Монтицелло и КТ Морган. 1991. Токсични и неопластични одговори у назалним пролазима: будуће потребе истраживања. Екп Лунг Рес 17:853-868.

Боисен, М и Солберг. 1982. Промене назалне слузокоже радника намештаја. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх : 273-282.

Бриттебо, ЕБ, ПГ Хогман и И Брандт. 1987. Епително везивање хексахлорциклохексана у респираторним и горњим алиментарним путевима: Поређење између алфа-, бета- и гама-изомера код мишева. Фоод Цхем Токицол 25:773-780.

Броокс, СМ. 1994. Осетљивост домаћина на загађење ваздуха у затвореном простору. Ј Аллерги Цлин Иммунол 94:344-351.

Цаллендер, ТЈ, Л Морров, К Субраманиан, Д Духон, анд М Ристовв. 1993. Тродимензионално метаболичко снимање мозга код пацијената са токсичном енцефалопатијом. Енвиронментал Ресеарцх 60:295-319.

Цхиа, СЕ, ЦН Онг, СЦ Фоо и ХП Лее. 1992. Изложеност студената медицине формалдехиду у лабораторији за грубу анатомску дисекцију. Ј Ам Цолл Хеалтх 41:115-119.

Цхоудхури, С, КК Крамер, анд НЕ Берман. 1995. Конститутивна експресија гена металотионеина у мозгу миша. Токицол Аппл Пхармацол 131:144-154.

Циесиелски, С, ДП Лоомис, СР Мимс, анд А Ауер. 1994. Изложеност пестицидима, депресија холинестеразе и симптоми међу пољопривредницима мигрантима из Северне Каролине. Ам Ј Публиц Хеалтх 84:446-451.

Клериси, ВЈ, Б Росс и ЛД Фецхтер. 1991. Акутна ототоксичност триалкилтина код заморца. Токицол Аппл Пхармацол: 547-566.

Цолеман, ЈВ, МР Холлидаи и РЈ Деарман. 1994. Интеракције цитокина и мастоцита: Релевантност за ИгЕ-посредовану хемијску алергију. Токицологи 88:225-235.

Цометто-Муниз, ЈЕ и ВС Цаин. 1991. Утицај загађивача у ваздуху на мирис и здрав хемијски смисао. У Мирис и укус у здрављу и болести, уредник ТВ Гетцхелл. Њујорк: Равен Пресс.

—. 1994. Сензорне реакције назалне оштрине и мириса на испарљива органска једињења: алкилбензени. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 55:811-817.

Цорвин, Ј, М Лоури и АН Гилберт. 1995. Радно место, старост и пол као посредници олфакторне функције: Подаци из Натионал Геограпхиц Смелл Сурвеи. Јоурнал оф Геронтолги: Псицхиол Сци 50Б: П179-П186.

Савет за стоматолошке материјале, инструменте и опрему. 1987. Извештај о стању галванске корозије у устима и њеним потенцијалним ефектима. Ј Ам Дентал Ассоц 115:783-787.

Савета за научна питања. 1989. Извештај Савета: Формалдехид. ЈАМА 261:1183-1187.

Црамптон, ГХ. 1990. Мотион анд Спаце Сицкнесс. Боца Ратон: ЦРЦ Пресс.

Цуллен, МР. 1987. Радници вишеструке хемијске осетљивости. Оццуп Мед: Стате Арт Рев 2(4).

Деемс, ДА, РЛ Доти и РГ Сеттле. 1991. Поремећаји мириса и укуса, студија на 750 пацијената са Центра за мирис и укус Универзитета у Пенсилванији. Арцх Отоларингол Хеад Нецк Сург 117:519-528.

Дела Фера, МА, АЕ Мотт, и МЕ Франк. 1995. Јатрогени узроци поремећаја укуса: Радиацијска терапија, хирургија и лекови. У Хандбоок оф Олфацтион анд Густатион, уредник РЛ Доти. Њујорк: Марсел Декер.

Деллон, АЛ. 1981. Евалуација сензибилитета и поновно васпитање сензације у руци. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.

Дикес, РВ. 1977. Сензорни рецептори. У Реконструктивној микрохирургији, приредили РК Даниел и ЈК Терзис. Бостон: Литтле Бровн & Цо.

Ел-Етри, ММ, ВТ Ницкелл, М Еннис, КА Скау и МТ Схиплеи. 1992. Смањење норепинефрина у мозгу код пацова интоксикираних соманом: повезаност са конвулзијама и инхибицијом АцхЕ, временски ток и однос са другим моноаминима. Експериментална неурологија 118:153-163.

Еванс, Ј и Л Хастингс. 1992. Акумулација Цд(ИИ) у ЦНС у зависности од пута примене: интраперитонеално, интратрахеално или интраназално. Фунд Аппл Токицол 19:275-278.

Еванс, ЈЕ, МЛ Миллер, А Андринга и Л Хастингс. 1995. Бихевиорални, хистолошки и неурохемијски ефекти никла(ИИ) на олфакторни систем пацова. Токицол Аппл Пхармацол 130:209-220.

Фецхтер, ЛД, ЈС Иоунг и Л Царлисле. 1988. Потенцирање померања прагова изазваних буком и губитак ћелија длаке угљен моноксидом. Саслушање Рес 34:39-48.
Фок, СЛ. 1973. Индустријска и професионална офталмологија. Спрингфиелд: Цхарлес Ц. Тхомас.

Франк, МЕ, ТП Хеттингер и АЕ Мотт. 1992. Чуло укуса: неуробиологија, старење и ефекти лекова. Цритицал Ревиевс ин Орал Биологи Медицине 3:371-393.

Франк, МЕ и ДВ Смитх. 1991. Електрогустометрија: једноставан начин тестирања укуса. У Мирис и укус у здрављу и болести, уредник ТВ Гетцхелл, РЛ Доти и ЛМ Бартосхук. Њујорк: Равен Пресс.

Гагнон, П, Д Мерглер и С Лапаре. 1994. Прилагодба мириса, померање прага и опоравак при ниским нивоима изложености метил изобутил кетону (МИБК). Неуротокицологи 15:637-642.

Гилбертсон, ТА. 1993. Физиологија рецепције укуса кичмењака. Цурр Опин Неуробиол 3:532-539.

Гордон, Т и ЈМ Фине. 1993. Грозница металних димова. Оццуп Мед: Стате Арт Рев 8:505-517.

Госселин, РЕ, РП Смитх и ХЦ Ходге. 1984. Клиничка токсикологија комерцијалних производа. Балтимор: Виллиамс & Вилкинс.

Грахам, ЦХ, НР Барлетт, ЈЛ Бровн, И Хсиа, ЦГ Муеллер и ЛА Риггс. 1965. Визија и визуелна перцепција. Њујорк: Јохн Вилеи анд Сонс, Инц.

Грандјеан, Е. 1987. Ергономија у компјутеризованим канцеларијама. Лондон: Тејлор и Френсис.

Грант, А. 1979. Оптичка опасност од учвршћивача од фибергласа. Мед Ј Аустрал 1:23.

Гресхам, ЛС, ЦА Молгаард и РА Смитх. 1993. Индукција ензима цитокрома П-450 путем дуванског дима: Потенцијални механизам за развој отпорности на токсине из околине у вези са паркинсонизмом и другим неуролошким болестима. Неуроепидемиол 12:114-116.

Гуидотти, ТЛ. 1994. Професионална изложеност водоник-сулфиду у индустрији киселог гаса: нека нерешена питања. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх 66:153-160.

Гинтелберг, Ф, С Вестерхауге, П Фог, Х Исагер и К Зиллсторфф. 1986. Стечена нетолеранција на органске раствараче и резултати вестибуларног тестирања. Ам Ј Инд Мед 9:363-370.

Хастингс, Л. 1990. Сензорна неуротоксикологија: употреба олфакторног система у процени токсичности. Неуротоксикологија и тератологија. 12:455-459.

Шеф, ПВ. 1984. Вртоглавица и баротраума. У Вертиго, уредили МР Дик и ЈД Хоод. Цхицхестер: Вилеи.

Хохманн, Б анд Ф Сцхмуцкли. 1989. Дангерс ду бруит поур л'оуие ет л'емплацемент де траваил. Луцерн: ЦНА.

Холмстром, М, Г Росен и Б Вилхелмссон. 1991. Симптоми, физиологија дисајних путева и хистологија радника изложених влакнастим плочама средње густине. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 17:409-413.

Хотз, П, А Тсцхопп, Д Содерстром и Ј Холтз. 1992. Поремећаји мириса или укуса, неуролошки симптоми и изложеност угљоводоницима. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх 63:525-530.

Хауард, ИП. 1982. Људска визуелна оријентација. Цхицхестер: Вилеи.

Игго, А и АР Муир. 1969. Структура и функција додирног тела који се полако прилагођава у длакавој кожи. Ј Пхисиол Лонд 200(3):763-796.

Илуминатинг Енгинееринг Социети оф Нортх Америца (ИЕСНА). 1993. Визија и перцепција. У Приручнику за осветљење: Референца и примена, уредили МС Реа и Фиес. Њујорк: ИЕСНА.

Инноценти, А, М Валиани, Г Вессио, М Тассини, М Гианелли и С Фуси. 1985. Дрвна прашина и назалне болести: Изложеност прашини кестеновог дрвета и губитак мириса (пилот студија). Мед Лаворо 4:317-320.

Јацобсен, П, ХО Хеин, П Суадицани, А Парвинг и Ф Гинтелберг. 1993. Мешовита изложеност растварачу и оштећење слуха: епидемиолошка студија на 3284 мушкарца. Мушка студија у Копенхагену. Оццуп Мед 43:180-184.

Јохансон, Б, Е Стенман и М Бергман. 1984. Клиничка студија пацијената упућених на испитивање у вези са тзв. оралним галванизмом. Сцанд Ј Дент Рес 92:469-475.

Јохнсон, АЦ и ПР Нилен. 1995. Ефекти индустријских растварача на слух. Оццуп Мед: Најсавременије критике. 10:623-640.

Кацхру, ДМ, СК Тандон, УК Мисра и Д Наг. 1989. Професионално тровање оловом код радника сребрног накита. Индијски часопис медицинских наука 43:89-91.

Кееле, ЦА. 1964. Супстанце које изазивају бол и свраб. Лондон: Едвард Арнолд.

Киннамон, СЦ и ТВ Гетцхелл. 1991. Сензорна трансдукција у неуронима олфакторних рецептора и ћелијама рецептора укуса. У Мирис и укус у здрављу и болести, уредник ТВ Гетцхелл, РЛ Доти и ЛМ Бартосхук. Њујорк: Равен Пресс.

Круегер, Х. 1992. Екигенцес висуеллес ау посте де траваил: Диагностиц ет траитемент. Цахиерс
медицо-социаук 36:171-181.

Лаксхмана, МК, Т Десирају и ТР Рају. 1993. Живиним хлоридом изазване промене нивоа активности норадреналина, допамина, серотонина и ацетилхолин естеразе у различитим регионима мозга пацова током постнаталног развоја. Арцх Токицол 67:422-427.

Лима, Ц и ЈП Витал. 1994. Одговор олфакторне слузокоже код замораца након интраназалне инстилације Цриптоцоццус неоформанс: хистолошка и имуноцитокемијска студија. Мицопатологиа 126:65-73.

Лукон, ЛМ. 1984. Анатомија и физиологија вестибуларног система. У Вертиго, уредили МР Дик и ЈД Хоод. Цхицхестер: Вилеи.

МацКиннон, СЕ и АЛ Деллон. 1988. Хирургија периферног нерва. Њујорк: Тхиеме Медицал Публисхерс.

Марек, ЈЈ. 1993. Молекуларна биологија трансдукције укуса. Биоессаис 15:645-650.

Марек, М. 1992. Интеракције између денталних амалгама и оралне средине. Адв Дентал Рес 6:100-109.

Марголскее, РФ. 1993. Биохемија и молекуларна биологија трансдукције укуса. Цурр Опин Неуробиол 3:526-531.

Мартин, ЈХ. 1985. Физиологија рецептора и субмодалност кодирања у соматском сензорном систему. Принципи неуронауке, уредили ЕР Кандел и ЈХ Сцхвартз.

Меиер, ЈЈ. 1990. Пхисиологие де ла висион ет амбианце луминеусе. Доцумент де л'Аероспатиале, Париз.

Меиер, ЈЈ, А Боускует, Л Зоганас и ЈЦ Сцхира. 1990. Нелагодност и одсјај инвалидитета код ВДТ оператера. У раду са јединицама за приказ 89, уредили Л Берлингует и Д Бертхелетте. Амстердам: Елсевиер Сциенце.

Меиер, ЈЈ, П Реи, анд А Боускует. 1983. Аутоматски повремени светлосни стимулатор за снимање прагова перцепције треперења код пацијената са обољењем мрежњаче. У Адванцес ин Диагностиц Висуал Оптицс, уредник ГМ Бренин и ИМ Сиегел. Берлин: Спрингер-Верлаг.

Меиер, ЈЈ, П Реи, Б Тхоренс и А Беауманоире. 1971. Екамен де сујетс аттеинтс д'ун траумматисме цранио-церебрал пар ун тест перцептион висуелле: цоурбе де Ланге. Швајцарски лук Неурола 108: 213-221.

Меиер, ЈЈ, А Боускует, ЈЦ Сцхира, Л Зоганас и П Реи. 1986. Осетљивост на светлост и напрезање вида при ноћној вожњи. У Висион ин Вехицлес, уредник АГ Гале. Амстердам: Елсевиер Сциенце Публисхер.

Миллер, ЦС. 1992. Могући модели вишеструке хемијске осетљивости: концептуална питања и улога лимбичког система. Токицол Инд Хеалтх 8:181-202.

Миллер, РР, ЈТ Иоунг, РЈ Коциба, ДГ Кеиес, КМ Боднер, ЛЛ Цалхоун и ЈА Аирес. 1985. Биотест хроничне токсичности и онкогености инхалираног етил акрилата код пацова Фисцхер 344 и мишева Б6Ц3Ф1. Друг Цхем Токицол 8:1-42.

Моллер, Ц, Л Одквист, Б Ларсби, Р Тхам, Т Ледин и Л Бергхолтз. 1990. Отонеуролошки налаз код радника изложених стирену. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 16:189-194.

Монтеагудо, ФСЕ, МЈД Цассиди и ПИ Фолб. 1989. Најновија достигнућа у токсикологији алуминијума. Мед Токицол 4:1-16.

Мората, ТЦ, ДЕ Дунн, ЛВ Кретсцхмер, ГК Лемастерс и РВ Кеитх. 1993. Ефекти професионалне изложености органским растварачима и буке на слух. Сцанд Ј Ворк Енвирон Хеалтх 19:245-254.

Мотт, АЕ, М Грусхка и БЈ Сессле. 1993. Дијагноза и лечење поремећаја укуса и синдрома печења у устима. Стоматолошке клинике Северне Америке 37:33-71.

Мотт, АЕ и ДА Леополд. 1991. Поремећаји укуса и мириса. Мед Цлин Н Ам 75:1321-1353.

Моунтцастле, ВБ. 1974. Медицинска физиологија. Ст. Лоуис: ЦВ Мосби.

Моунтцастле, ВБ, ВХ Талбот, И Дариан-Смитх, и ХХ Корнхубер. 1967. Неурална основа чула треперење-вибрација. Сциенце: 597-600.

Муијсер, Х, ЕМГ Хоогендијк и Ј Хоосима. 1988. Ефекти професионалне изложености стирену на високофреквентне прагове слуха. Токсикологија :331-340.

Немери, Б. 1990. Токсичност метала и респираторни тракт. Еур Респир Ј 3:202-219.

Наус, А. 1982. Промене оштрине мириса изазване ментолом. Ј Ларингол Отол 82:1009-1011.

Ортендахл, ТВ. 1987. Оралне промене код ронилаца који раде са електричним заваривањем/резањем под водом. Шведски Дент Ј Суппл 43:1-53.

Ортендахл, ТВ, Г Дахлен и ХОЕ Роцкерт. 1985. Процена оралних тегоба код ронилаца који обављају електро заваривање и сечење под водом. Ундерсеа Биомед Рес 12:55-62.

Огава, Х. 1994. Укусни кортекс примата: анатомија и физиологија. Неуросци Рес 20:1-13.

О'Реилли, ЈП, БЛ Респицио и ФК Курата. 1977. Хана Каи ИИ: 17-дневно зарон на суво засићење на 18.6 АТА. ВИИ: Слушни, визуелни и укусни осећаји. Ундерсеа Биомед Рес 4:307-314.

Отто, Д, Г Робинсон, С Бауман, С Сцхроедер, П Мусхак, Д Клеинбаум и Л Бооне. 1985. %-иеарс фоллов-уп студија деце са ниском до умереном апсорпцијом олова: Елецтропхисиологицал евалуатион. Енвирон Ресеарцх 38:168-186.

Оианаги, К, Е Охама и Ф Икута. 1989. Слушни систем код интоксикације метил живом: неуропатолошка истрага на 14 случајева аутопсије у Ниигати, Јапан. Ацта Неуропатхол 77:561-568.

Учесници СЦП бр. 147/242 и ХФ Моррис. 1990. Пројекат задруге борачке управе бр. 147: Асоцијација металног укуса са металокерамичким легурама. Ј Простхет Дент 63:124-129.

Петерсен, ПЕ и Ц Гормсен. 1991. Усмени услови међу радницима немачке фабрике батерија. Стоматологија заједнице и орална епидемиологија 19:104-106.

Пфеиффер, П анд Х Сцхвицкератх. 1991. Растворљивост никла и метални укус. Звр 100:762-764,766,768-779.

Помпеиано, О и ЈХЈ Аллум. 1988. Вестибулоспинална контрола држања и кретања. Напредак у истраживању мозга, бр.76. Амстердам: Елсевиер.

Реес, Т и Л Дуцкерт. 1994. Губитак слуха и други отични поремећаји. У Тектбоок оф Цлиницал, Оццупатионал анд Енвиронментал Медицине, едитед би Ц Росенстоцк. Филаделфија: ВБ Саундерс.

Ресслер, КЈ, СЛ Сулливан и ЛБ Буцк. 1994. Молекуларна дисекција просторног узорка у олфакторном систему. Цурр Опин Неуробиол 4:588-596.

Реи, П. 1991. Прецис Де Медецине Ду Траваил. Женева: Медицина и хигијена.

Реи, П и А Боускует. 1990. Стратегије медицинског прегледа ока за ВДТ оператере. У раду са јединицама за приказ 89, уредили Л Берлингует и Д Бертхелетте. Амстердам: Елсевиер Сциенце.

Росе, ЦС, ПГ Хеивоод и РМ Цостанзо. 1934. Оштећење мириса након хроничне професионалне изложености кадмијуму. Ј Оццуп Мед 34:600-605.

Рубино, ГФ. 1990. Епидемиолошки преглед очних поремећаја: Италијанско мултицентрично истраживање. У раду са јединицама за приказ 89, уредили Л Берлингует и Д Бертхелетте. Амстердам: Елсевиер Сциенце Публисхерс БВ

Рутх, ЈХ. 1986. Прагови мириса и нивои иритације неколико хемијских супстанци: Преглед. Ам Инд Хиг Ассоц Ј 47:142-151.

Русзнак, Ц, ЈЛ Девалиа и РЈ Давиес. 1994. Утицај загађења на алергијске болести. Аллерги 49:21-27.

Рибацк, ЛП. 1992. Саслушање: дејство хемикалија. Оториноларингологија-Хирургија главе и врата 106:677-686.

—. 1993. Ототоксичност. Отоларингол Цлин Н Ам 5(26).

Савов, А. 1991. Оштећења ушију, носа и грла у производњи бакра. Проблеми на Хигиената 16:149-153.

—. 1994. Промене у укусу и мирису: Интеракције са лековима и преференције у храни. Нутр Рев 52(ИИ):С11-С14.

Шифман, СС. 1994. Промене у укусу и мирису: Интеракције са лековима и преференције у храни. Нутр Рев 52(ИИ): С11-С14.

Сцхиффман, СС и ХТ Нагле. 1992. Утицај загађивача животне средине на укус и мирис. Оториноларингологија-Хирургија главе и врата 106:693-700.

Сцхвартз, БС, ДП Форд, КИ Болла, Ј Агнев и МЛ Блеецкер. 1991. Дисфункција мириса повезана са растварачем: Није предиктор дефицита у учењу и памћењу. Ам Ј Псицхиатр 148:751-756.

Сцхвеисфуртх, Х и Ц Сцхоттес. 1993. Акутна интоксикација гасом налик хидразину од 19 радника на депонији смећа. Збл Хиг 195:46-54.

Схустерман, Д. 1992. Критички осврт: здравствени значај загађења мириса животне средине. Арцх Енвирон Хеалтх 47:76-87.

Шустерман, ДЈ и ЈЕ Схееди. 1992. Професионални и еколошки поремећаји посебних чула. Оццуп Мед: Стате Арт Рев 7:515-542.

Сиблеруд, РЛ. 1990. Однос живе из зубног амалгама и здравља усне дупље. Ен Дент 49:6-10.

Синцлаир. 1981. Механизми кожних сензација. Окфорд: Окфорд Унив. Притисните.

Спиелман, АИ. 1990. Интеракција пљувачке и укуса. Ј Дентал Рес 69:838.

Стевенс, ЈЦ и ВС Цаин. 1986. Старење и перцепција иритације носа. Пхисиол Бехав 37:323-328.

ван Дијк, ФЈХ. 1986. Неаудитивни ефекти буке у индустрији. ИИ Преглед литературе. Инт Арцх Оццуп Енвирон Хеалтх 58.

Верриест, Г и Г Херманс. 1975. Лес аптитудес висуеллес профессионнеллес. Брукеллес: Импримерие медицале ет сциентификуе.

Велцх, АР, ЈП Бирцхалл и ФВ Стаффорд. 1995. Професионални ринитис – Могући механизми патогенезе. Ј Ларингол Отол 109:104-107.

Веимоутх, ФВ. 1966. Око као оптички инструмент. У Пхисиологи анд Биопхисицс, уредник ТЦ Руцх и ХД Паттон. Лондон: Саундерс.

Виесландер, Г, Д Норбацк и Ц Едлинг. 1994. Професионална изложеност боји на бази воде и симптоми са коже и очију. Оццуп Енвирон Мед 51:181-186.

Винберг, С, Р Бјерселиус, Е Баатруп и КБ Довинг. 1992. Ефекат Цу(ИИ) на електроолфактограм (ЕОГ) атлантског лососа (Салмо салар Л) у вештачкој слаткој води различитих концентрација неорганског угљеника. Екотоксикологија и безбедност животне средине 24:167-178.

Витек, ТЈ. 1993. Нос као мета за штетне ефекте из околине: Примена напретка у назалним физиолошким мерењима и механизмима. Ам Ј Инд Мед 24:649-657.

Светска здравствена организација (СЗО). 1981. Арсен. Критеријуми здравља животне средине, бр.18. Женева: СЗО.

Иардлеи, Л. 1994. Вертиго анд Диззинесс. Лондон: Роутледге.

Ионтцхев, Е, ГЕ Царлссон, анд Б Хедегард. 1987. Клинички налази код пацијената са орофацијалним тегобама. Инт Ј Орал Макиллофац Сург 16:36-44.